Funciones del riñón:

• Excreción de productos de metabolismo nitrogenado: urea, ac. Úrico, creatinina.

• Regulación de concentración de NaCl, electrolitos y volumen extracelular (homeostasia).

• Regulación del equilibrio acido-básico.

• Excreción renal (formación de orina): filtración glomerular, secreción y reabsorción tubular.

• Excreción= Tasa de filtración glomerular + tasa de secreción – tasa de reabsorción.

Reabsorción y secreción: Túbulo contorneado proximal

Vean la diferencia entre este epitelio y el de capsula de Bowman. Este epitelio lleva a cabo una función metabólica muy
grande, por lo tanto, tiene una estructura más compleja, con células cilíndricas con cilios muy grandes y bordes en
cepillo, con núcleo grande y abundantes mitocondrias para la génesis de energía que se utiliza en el cotransporte de
sustancias. Características específicas:

• Uniones estrechas laxas. Gran cantidad de canales intercelulares y basales

(Membrana basolateral)

• Microvellosidades en membrana luminal

• Secreción (activa) de ácidos y bases orgánicas, sales biliares, oxalato, catecolaminas

y DIURETICOS.

Entonces en esta porción de túbulo, se va a dar la reabsorción del 65% de agua y sodio Na,
así como también un porcentaje de Bicarbonato HCO3-, Potasio K, glucosa y aminoácidos.
En esta porción es necesario el uso de transportadores/cotransportadores, por lo tanto, existen algunos en el inicio y
otros en el final:

Principio Final

Na+/K+ Atpasa (bomba NaKAtpsa) Na+/K+ Atpasa

Cotransporte Na+-glucosa (SGLT) Cotransporte Na+-Cl-

Cotransporte Na+-H+ Cl- paracelular

La glucosa no debería estar en orina, entonces la presencia de ella en orina es indicativa de que o puede existir un daño
renal, o puede haber niveles de glucosa en exceso. Cuando la glucosa se filtra, esta es reabsorbida a través del
cotransportador Sodio-Glucosa, por lo tanto, una vez que el cotransportador SGLT se satura por la inmensa cantidad de
glucosa, esta empieza a aparecer en la orina. Y el otro caso ya mencionado, en donde existe un daño renal a nivel del
túbulo (tubulopatía) y el cotransportador SGLT no va a funcionar adecuadamente, ejemplo de esto es los casos en donde
hay intoxicación por plomo, que va a generar un daño tubular (Síndrome de Fanconi).

¿Cómo distinguir la diferencia entre uno y otro? Que en una habrá altos niveles de glicemia en sangre y en el otro no.

Las bombas sodio potasio ATPasa se encuentran es a nivel de la membrana basolateral y las demás se van a encontrar
en el “espacio terminal”. Tenemos también el cotransportador sodio cloro, y el paso del cloro a través del espacio
paracelular como el agua (el agua pasa por arrastre con el sodio, o por el espacio paracelular). Lo otro importante a
destacar es que todos los aminoácidos que se filtran van a ser reabsorbidos en su totalidad en esta porción proximal del
túbulo.

Reabsorción y secreción: Asa de Henle

Aquí vamos a tener una rama descendente delgada, otra ascendente delgada y una ascendente gruesa.

En la rama descendente delgada vamos a tener una histología bastante sencilla,

es decir, van a ser células que no van a tener microvellosidades por lo tanto su
función metabólica de reabsorción de electrolitos es mínima, pocas mitocondrias
y van a carecer de bombas sodio potasio ATPasa. Aquí lo realmente importante
es la gran reabsorción de agua que se da, por la gran permeabilidad que existe.

Ahora en la rama ascendente delgada no va a

reabsorber agua porque este tramo es
impermeable, además solo se va a dar el paso de solutos por gradiente de
concentración y al igual que en la rama descendente, va a carecer de bombas sodio
potasio ATPasa.

En la rama ascendente gruesa la histología va a ser un poco semejante al túbulo

contorneado proximal, es decir, tendrá microvellosidades, abundantes mitocondrias, y
bombas sodio potasio ATPasa. Por lo tanto, en este pequeño tramo se va a dar una
importante reabsorción de solutos, pero por otro lado va a ser impermeable al agua
por sus uniones estrechas. En este tramo también se va a dar la reabsorción del 25% del sodio a través del
cotransportador Sodio potasio 2 cloro (Na+ K+ 2Cl-), recordando que es justamente aquí donde actúan los diuréticos de
asa (furosemida). También se va a dar un transporte paracelular de magnesio, calcio, sodio y potasio en menor
proporción.

Reabsorción y secreción: Túbulo distal

Aquí vamos a tener un segmento proximal y uno distal.

El segmento proximal del túbulo distal va a tener ciertas semejanzas con la porción ascendente gruesa del asa de Henle.
Aquí se va a dar la reabsorción del 5% de la carga filtrada de NaCl (cloruro sódico), así como también la reabsorción de
calcio por canales pasivos. Aquí tiene influencia lo que seria la PTH, es decir, la paratohormona.

En cuanto al segmento distal, vamos a tener una particularidad, y es la existencia de dos tipos de células:

 Células Principales:

 Reabsorben Na y H2O
 Secretan K
 Canales de Na+

 Células Intercaladas:

 Reabsorben K
 Secretan H
 Bomba H+ ATPasa

Reabsorción y secreción: Túbulo colector

En esta porción es donde se da una de las funciones más importantes

junto al asa de Henle, la concentración de la orina, y que
generalmente cuando se da un fallo a nivel de esta porción y se da el
déficit en la concentración de la orina lo primero que presenta el
paciente es la Nicturia (aumento de frecuencia urinaria en la noche).

• La permeabilidad del agua está controlada por ADH.

 • Es permeable a la urea.

• Es capaz de secretar iones hidrogeno contra un gradiente de concentración.

Si el cuerpo necesita retener liquido entonces retenemos líquido, en caso de estar deshidratados, el organismo
para evitar que nosotros sigamos perdiendo líquido, usa el riñón para reabsorber y si más bien hay un exceso de líquido
como en pacientes con insuficiencia cardiaca entonces el riñón empezará a eliminar agua; la orina del paciente estará
diluida y este lo referirá como que está orinando transparente porque el organismo está permitiendo que se elimine
más agua pero la cantidad de soluto seguirá siendo la misma. El principal elemento que ayuda en ese caso es la UREA,
esta será permeable y producirá iones de hidrógeno y tendrá un papel en la reabsorción de 10%.

Los diuréticos: son fármacos que nos van a ayudar a aumentar el flujo de la orina, excreción de la orina con excreción
de sodio (hacia donde vaya el sodio, el agua lo acompaña, incluso el cloro y el potasio). El diurético va a interrumpir la
fisiología tubular, se usa para regular el volumen y la composición de los líquidos corporales, regulan la excreción del
sodio y estarán mediados por:

 el sistema simpático.
 sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 alteración de la PA
 Cambio en el péptido natriurético auricular
 Aumento de la expresión de los transportadores epiteliales renales.
 hipertrofia de las células epiteliales renales

Alteran la hemodinámica renal, su objetivo es conseguir un balance negativo de agua. Los electrolitos que se van a
alterar son: Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3, H2PO4, ácido úrico y fosfórico.

Características de un diurético ideal:

 Producir una excreción equilibrada de sodio y cloruro
 No producir hipotensión arterial excesiva
 Que sea de bajo costo
 Poca toxicidad y no provocar fenómenos alérgicos.
 Poseer una acción sostenida y no brusca.
 Acción natriurética poderosa
 Producir una excreción moderada de potasio.

Y que se pueda usar en emergencias para actuar rápidamente; Por ejemplo en un paciente con edema agudo de
pulmón, se le coloca diurético para mejorar la función cardiaca.

Clasificación de los diuréticos:

Clasificación de los diuréticos según su mecanismo de acción

 ¿Por qué si la bumetanida es más potente que la furosemida,
el de elección es la furosemida?

Por los costos y porque la furosemida se controla más que la

Eficacia bumetanida, para regular los niveles de potasio y la presión
arterial y no haya un descenso brusco de estos.

Coadyuvante de la PA (elimina Na+ en un 5%)

Edema cerebral
En pacientes que ingieren diuréticos de manera prolongada,
sobre todo los de tercera edad

Edema cerebral

Intoxicaciones
Glaucoma

Clasificación de los diuréticos según su eficacia o potencia diurética:

Alta o máxima eficacia Mediana eficacia Ligera eficacia
Eliminan más del 15% del Na+ Eliminan del 5 – 10% del Na+ Eliminan menos del 5% del Na+
filtrado. filtrado. filtrado.
Ahorradores de K+:
 Espironolactona y canreonato
Tiazidas e Hidrotiazidas: (antagonistas de la aldosterona)
 Hidroclorotiazida  Amilorida y Triamtereno
 Altizida (independientes de la
 Furosemida/Bumetanida/
 Bendroflumetiazida aldosterona)
Piretanida
 Mebutizida Inhibidores de la anhidrasa
 Torasemida.
Derivados: carbónica:
 Ácido etacrínico
 Clortalidona.  Acetazolamida.
 Clopamida  Diclorfenamida.
 Indapamida. Osmóticos:
 Manitol
 Isosorbida.

Diuréticos de Asa (Máxima Eficacia)

  Es el grupo de mayor potencia diurética. Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”.
 Son inhibidores reversibles del Simportador Na+/K+/2 Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle. Tal
inhibición se da en el lugar de unión del Cl-.

Clasificación:
 Sulfonamidas:
 Furosemida → Ototoxico.
 Bumetamida
 Torasemida
 Axosemida
 Tripamida.
 No sulfonamidas: Ácido Etacrínico.

Mecanismo de acción:

 Inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- de manera

reversible. Se pierde Na+, Cl-, K+
 Se inhibe la reabsorción de NaCl, también inhiben la
reabsorción de Ca++ y Mg++
 El acceso del fármaco se produce por secreción
tubular (TCP), llegando a concentraciones mayores
que en el plasma.
 Estimulan la liberación de renina.
 Se utilizan en pacientes con estados de
hipercalcemia, así como también en intoxicaciones.
 Paciente que llegue a emergencia, con una intoxicación
avanzada se le coloca full hidratación (para forzar la
diuresis) y diuréticos.
INTERVENCIÓN: ¿Si se utilizan muchos diuréticos a la larga pueden ocasionar osteoporosis? R: Claro, pero es que este tipo de
diuréticos no se pueden utilizar de forma prolongada porque además de osteoporosis antes va a producir una sordera por
ototoxicidad severa. Por esos los diuréticos de alta eficacia no se utilizan por tanto tiempo. En un paciente con una enfermedad renal
avanzada no se pueden utilizar, ya que si se daña el glomérulo imagínense como están los túbulos.

“Si nosotros tenemos a un px con hipoalbuminemia como ocurre en el síndrome nefrótico nosotros debemos estar alertar y aplicar
los diuréticos que vienen en presentación en forma de bomba como por ejemplo: furosemida 200 a 400mg en 200 ml o en 500 ml de
solución, esos son como unas 10 o 20 ampollas por lo que nos ayuda a hacer un balance. Y se le debe ir cuantificando la diuresis, si
esta diuresis es mayor > a los mg que se le está administrando entonces está funcionando bien. Se utiliza principalmente cuando hay
edemas y sobretodo hipoalbuminemia”.

 Sitio de acción: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle.

 Son muy eficaces

Efectos renales:

 Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+

 Inhiben la reabsorción (aumentan la excreción) de Ca++ y Mg++ en la porción ascendente gruesa del asa de
Henle.
 Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua.

Efectos Extra renales:

  Aumento de la capacitancia venosa general (furosemida) y esto ocasiona una disminución de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo.
 Efecto antihipertensor leve.
 Puede haber vasodilatación renal.
 A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na+ y K+ en la endolinfa y una
depresión del potencial microfónico y neural coclear.

 ATPasa Na+/K+  Glucólisis

Furosemida y  Bomba de Ca++ Microsomal  Respiración mitocondrial
Inhiben
ácido etacrínico  Adenilatociclasa (AC)  Fosfodiesterasa (PDE)

Efectos adversos:

 Hiponatremia
 Disminución del líquido extracelular
 Disminución de la Filtración glomerular.
 Hipotensión
 Vértigos
 Exantema cutáneo
 Parestesia
 Alteración de la audición
 Trastornos gastrointestinales.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad al fármaco
 Anuria
 Primer trimestre del embarazo y lactancia
 Deshidratación, Hiponatremia, hipopotasemia

Indicaciones terapéuticas:

 Ascitis por cirrosis hepática

 Edema pulmonar
 Insuficiencia cardiaca congestiva crónica
 Hipercalcemia
 Hipertensión ligera
 Paciente intoxicados con Iodo, cloro, etc, (pero
hidratando previamente por supuesto).

Diuréticos tiazídicos: (mediana o moderada eficacia → excreción

del 5-10% de Na+ filtrado).

 Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las

benzotiadiazidas.
 Se conocen también como “diuréticos de bajo techo”.
 Mecanismo de acción: son inhibidores reversibles del
cotransportador Na+/Cl- que se encuentra en el túbulo
contorneado distal.
  Los más importantes son: Hidroclorotiazida (HCT), Clorotiazida y Clortalidona.
 De acción corta: clorotiazida, Hidroclorotiazida (HCT).
 De acción intermedia: Indapamida.
 De acción prolongada: Clortalidona → 2-3dias.

Inhibidores del Cotransportador Na+/Cl-

A diferencia de los diuréticos de asa (como la furosemida) los

Efectos diuréticos tiazídicos intensifican la reabsorción de Ca++ y puede
producirse hipercalcemia. Es por eso que en el caso de los pacientes
[Na+] con enfermedad renal crónica (que tienen alteraciones en el
equilibrio del fósforo y calcio y por tanto presentan hipercalcemia)
no lo podemos utilizar. Tampoco los podemos utilizar cuando la
función renal está por debajo de 30 ml/min, están contraindicados.
Renales:
 Wikipedia:
Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la reabsorción y se Los diuréticos
produce tiazídicos aumentan la reabsorción renal
orina hiperosmolar
 Excreción de K+: la mayor cantidad
[Ca++] deque
de Na+ calcio
llegaen la porción
al Túbulo inicial del túbulo
Contorneado contorneado
Distal estimula distal.
el intercambio Al
Na+/K+
disminuir las concentraciones de sodio en el interior de las células
 Disminuyen la Excreción de Ca++ y Ac. Úrico (en tratamientos prolongados).
epiteliales, las tiazidas aumentan la actividad del antiportador Na+/Ca+
 Magnesemia leve. + en la membrana basolateral, lo que causa un mayor transporte
 No alteran la capacidad de concentrar la de Ca
orina 2+ hacia el intersticio. Esto, por otro lado, disminuye los niveles
intracelulares de Ca2+ de forma que una mayor cantidad de Ca2+
Intensifica al puede difundir hacia el interior de la célula por medio de los canales
Antiportador selectivos de calcio apicales (TRPV5). En otras palabras, menos Na+
Na+/Ca++ en el interior de la célula, aumenta las fuerzas impulsoras para la
Basolateral reabsorción de calcio desde el lumen.
  Inhiben el consumo mitocondrial de oxígeno y la captación renal de ácidos grasos.
Efectos Extra renales:
 Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo
 Aumentan o inducen resistencia a la insulina
 Incrementan los niveles de LDL y TAG.

Acciones terapéuticas:

 Hipertensión arterial (más que todo  Diabetes insípida nefrógena.

como coadyuvantes de HTA)
 Edema relacionado con ICC o cirrosis
hepática.
 Acidosis tubular renal.
 Prevención de la urolitiasis. (en los px que cursan con hipercalciuria
y que predispone a la formación de cálculos de calcio entonces se les
indica este tipo de diuréticos porque permiten la reabsorción de Ca+
+ y evitan la hipercalciuria y la formación de cálculos)

Prolongación del intervalo QT en un EKG

TIAZIDA +
QUINIDINA
Fibrilación ventricular LETAL

Toxicidad y efectos adversos:

 Hiponatremia
 Disminución del volumen extracelular  Hiperuricemia
 Hipotensión  Hipomagnesemia leve
 Hipopotasemia  Alcalosis metabólica
 Artralgias  Aumento de LDL

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad al fármaco  Severa depleción de Na+ y fluidos.  Hipercalcemia

 Anuria severa o oliguria  Enfermedad de Addison  Enfermedad hepática severa
 Terapia concurrente con litio.

Diuréticos ahorradores de K+: ligera o escaza eficacia → eliminan

menos del 5% del Na+ filtrado.

Clasificación:

Bloqueadores de
Amilorida y
los canales de
triamtereno
Diuréticos Na+
ahorradores de
K+ Eplerenona,
Antagonistas de
Espironolactona,
la aldosterona
Canreonato
Inhibidores o bloqueadores de los canales de Na+: (DE ESCAZA EFICACIA → porque excretan alrededor del 2% del Na+
filtrado)

 Son diuréticos que al inhibir la reabsorción de Na+ por la porción distal del Túbulo contorneado distal y el
túbulo colector, reducen su intercambio con el K+ y de este modo, disminuyen su eliminación.
 Mecanismo de acción: producen el bloqueo reversible de los canales de Na+ luminales epiteliales del TCD y
túbulo colector.
 Disminuye la reabsorción de Na+ (efecto natriurético) y la
secreción de K+ (anticaliurético): En condiciones normales la
mayor permeabilidad al Na+ en la membrana luminal
despolariza a ésta pero no a la membrana basolateral, creando
una diferencia de potencial transepitelial negativo en la luz.
Este voltaje transepitelial proporciona una fuerza impulsora
importante para la secreción de K+ hacia la luz por los
conductos del K+ (ROMK) presentes en la membrana luminal. El
bloqueo de los conductos del Na+ hiperpolariza la membrana
luminal reduciendo el voltaje transepitelial negativo en la luz
necesario para la secreción de K+ y como efecto neto conduce
a una excreción MENOR de K+ (ahorradores de K+).

EFECTOS RENALES:

 Disminución de la reabsorción de Na+ y de la excreción de K+, H+

(ATPasa Luminal de H+), Ca++, Mg++
 Hiperpolarización de la membrana luminal de los túbulos
respectivos.

EFECTOS EXTRARENALES:

 Aumento de eliminación de Ácido úrico

 Tendencia a la hipercalcemia

Toxicidad y efectos adversos:

 Hiperpotasemia
 Disminución de tolerancia a la  Náuseas.  Cefalea.
glucosa  Calambres en extremidades  Diarrea.
inferiores.
Acciones terapéuticas:

 Hipertensión arterial en combinación con otros diuréticos

 Síndrome de Liddle.
 Mejora depuración mucociliar (¿?)

Antagonistas de la Aldosterona.

 Mecanismo de acción: actúan a nivel del túbulo contorneado distal (porción terminal) y en el túbulo colector
compitiendo con la aldosterona por los receptores citoplasmáticos (MR: receptores de mineralocorticoides).
Son los únicos diuréticos que NO necesitan alcanzar la luz tubular para ejercer su acción.
  Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de Na+.
 Como solo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con la que la
aldosterona esté contribuyendo a la retención de Na+ y agua, y a la pérdida de K+.

Libro Goodman & Gilman: mecanismo de acción:

Las cel. Epiteliales en el túbulo distal terminal y en el

conducto colector contienen receptores de
mineralocorticoides en el citosol con gran afinidad por la
aldosterona. La aldosterona entra en la célula epitelial desde
la membrana basolateral y se une a los receptores de
mineralocorticoides: el complejo MR-aldosterona
experimenta translocación al núcleo, donde se une a
secuencias específicas de DNA y de esta manera regula la
expresión de varias proteínas (AIP: proteínas activadas por
la aldosterona). En consecuencia aumenta la reabsorción de
Na+ y se incrementa el voltaje transepitelial – en la luz. Este
último efecto incrementa la fuerza impulsora para la
secreción de K+ e H+ hacía la luz tubular.

Los antagonistas de la aldosterona impiden la síntesis de las

proteínas necesarias para la reabsorción de Na+ e impiden la
secreción de K+.
Efectos renales:

 Aumentan de forma moderada la excreción de Na+, Cl- y HCO3-.

 Disminuyen la excreción renal de K+ y H+.

Efectos extra renales:

 Aumento de LDL y TAG.

 Disminución de HDL.  Somnolencia
 Letargo
Toxicidad y efectos adversos:
 Confusión

 Hiperpotasemia
 Acidosis Metabólica  Gastritis  Somnolencia
 Cefalea  Hemorragia Gástrica  Letargo
 Diarrea  Confusión
Acciones terapéuticas:

 Hiperaldosteronismo
primario.
 Edema persistente.
 Cirrosis Hepática
 Síndrome de Conn

Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica:

  Son diuréticos poco potentes, por lo cual no son útiles en el tto de la HTA, pero si utilizados por sus efectos en
presión intraocular.
 Son inhibidores reversibles de la Anhidrasa carbónica (AC)
 AC TIPO II: citoplasmática
 AC TIPO IV: membrana celular.
Clasificación:

 Uso sistémico: Acetazolamida, Metazolamida, Diclorfenamida

 Uso Tópico: Dozolamida, Brinzolamida.
Mecanismo de acción:
 Inhibe a la AC del TCProximal principalmente.
 Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3-
 La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: %5)
 Se produce orina alcalina.
Farmacodinamia:
Efectos renales:
 Aumento de la excreción de Na+; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de
agua.
 Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K+, aumenta su excreción.
 Mayor excreción de HCO3- y disminución de la excreción H+.
 El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca de 8) y se genera acidosis metabólica.
 Hay excreción de HPO4.
 Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.

Efectos extra renales:

 En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión intraocular.
 Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.
 Elevación de las tensiones de oxígenos en los tejidos
Toxicidad y efectos adversos:
 Depresión de la médula ósea.
 Toxicidad cutánea  Lesiones renales
 Somnolencia
 Hipopotasemia  Cristaluria
 Leucopenia
 Trastornos oculares  Trastornos Gastrointestinales.
Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad al fármaco
 Hipercloremia e hipopotasemia
 Gestación (1er trimestre)
 Insuficiencia hepática o renal grave.
Aplicaciones terapéuticas:
 Glaucoma de ángulo abierto
 Glaucoma secundario
 Alcalosis metabólica
 Epilepsia
 Enfermedad de montaña.
Interacciones farmacológicas:
 Potencia la acción de anticoagulantes o antidiabéticos orales.

Diuréticos osmóticos:
  Son fármacos que se filtran libremente a través del glomérulo y van a recorrer toda la luz tubular produciendo
alteraciones osmóticas del líquido tubular, experimentan una reabsorción escasa por el túbulo renal.
 Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y electrolitos en el
espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de la volemia y la diuresis.
 Estos fármacos casi no se utilizan, se emplean mucho es en neurocirugía, en edema cerebral.

Características principales:

 Filtran libremente por el glomérulo

 Son relativamente inertes.
 Sufren poca reabsorción en los túbulos renales.

Farmacodinamia:

 Sitio de acción: Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Asa de Henle. En el túbulo contorneado
proximal es donde ocurre la mayor reabsorción de Na+ (alrededor del 65%)
 Efectos renales:
 Aumentan el flujo sanguíneo de la médula renal.
 Disminuye la reabsorción de agua.
 Inhibe la reabsorción de Mg++
 Aumenta la excreción urinaria de Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3- y HPO4.
 Aumenta la presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de la dilatación arteriolar
aferente.
 Efectos Extra renales:
 Reduce la presión intraocular (PIO)
 Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR
 Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito y reduce la viscosidad sanguínea.

Toxicidad y efectos adversos:

 Hiponatremia  Vómito  Tromboflebitis

 Cefalea  Rash cutáneo  Urticaria
 Náusea  Visión borrosa  Disnea
Contraindicaciones

 Hipersensibilidad al fármaco.
 Hemorragia intracraneal activa
 Anuria con necrosis tubular aguda.
 Edema pulmonar grave
 Nefropatía grave.

Acciones terapéuticas:

 Síndrome de desequilibrio por diálisis. Estos se utilizaban antes cuando las máquinas de diálisis no eran controladas para la
reabsorción de H2O, entonces producían un desbalance. Cuando dializamos a un paciente, lo que estamos dializando es el espacio
intravascular, se filtra la sangre nada más, pero recuérdense que nosotros tenemos otros espacios (como el intersticial) y ahí también hay
urea y otros metabolitos que deben ser eliminados, por eso es que el riñón debe filtran la sangre muchas veces, mientras que la
hemodiálisis solo lo hace por 4 horas y no da tiempo para que ocurra el equilibrio en todos los tejidos. Por lo que una vez que se terminaba
la sesión de hemodiálisis y lo sacábamos de repente de la máquina el paciente se moría. Porque se limpiaba toda la sangre y la estábamos
dejando casi sin urea, que es la molécula osmóticamente activa (que produce el arrastre de H2O). El px cursaba con edema cerebral y
fallecía. Por eso utilizábamos estos diuréticos como el manitol, para equilibrar la osmolaridad y evitar la salida de H2O del espacio extra al
 intracelular. Actualmente las diálisis no producen esto, porque no arrastran toda la urea, trabajan de manera más suave hasta que se
equilibre.
Libro Goodman & Gilman:
Una aplicación del manitol es en el tratamiento del síndrome de desequilibrio por diálisis. La eliminación
demasiado rápida de solutos del líquido extracelular por la hemodiálisis desencadena una disminución de la
osmolalidad del líquido extracelular. En consecuencia, el agua se desplaza desde el espacio extracelular hasta el
espacio intracelular y produce hipotensión y síntomas del sistema nervioso central (cefalea, náusea, cólicos
musculares, inquietud, depresión del sistema nervioso central y convulsiones). Los diuréticos osmóticos
aumentan la osmolalidad del espacio del líquido extracelular y de esta manera desvían el agua y la regresan
hacia el espacio extracelular.
 Glaucoma.
 Edema cerebral.
 Oliguria

Interacciones farmacológicas:

 Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina. La ciclosporina es un fármaco utilizado en las glomerulonefritis.

 Aumenta el riesgo de toxicidad por Digitálicos.

Y bueno esto es para que se estudien donde actúan cada uno de los diuréticos: