CANCER DE PULMÓN

ORSO, Josefina M.
 ADENOCARCINOMA

CARCINOMA DE CELULAS
ESCAMOSAS
TIPOS
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS

CARCINOMA DE CELULAS
GRANDES
ADENOCARCINOMA
 FACTORES DE RIESGO

MUJERES JÓVENES NO FUMADORAS.

MUTACIÓN en la via de señalización del receptor del

factor de crecimiento (Genes: EGFR, ALK, ROS, MET Y
RET)

Exposición a agentes industriales (uranio).

Exposición a radiaciones Ionizantes.

Carga hereditaria: mutaciones de genes de la vía de

señalización de factores de crecimiento. Algunos con
mutaciones KRAS.
LESIONES PRECURSORAS DE
MALIGNIDAD
 FACTORES PRONÓSTICOS
Dependientes del tumor: (localización periférica).

Tipo y subtipo:
Acinar, Papilar, Micropapilar, Solido, Mucinoso, No Mucinoso, Lepidico.

Grado de diferenciación tumoral:

DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA: (teniendo en cuenta el % de glándulas).
Bajo grado: Adenocarcinoma in situ. Adenocarcinoma micro invasor.
Grado intermedio: No mucinoso, predominantemente lepidico, acinar y
papilar.
Alto grado: predominantemente sólido, micropapilar, mucinoso invasor,
mixto mucinoso/no mucinoso.
Pleomorfismo nuclear: Variable, pierde polaridad nuclear a medida que va avanzando
al carcinoma manifesto.
Indice mitótico: Alta en tumores menos diferenciados.
ESTATIFICACIÓN: SISTEMA TNM
Tis: carcinoma in situ
Tis:
T1: tumor ≤3cm sin afectación a la pleura o del bronquio principal.
T2: tumor de 3-7 cm o afectación del bronquio principal a 2 cm de la
carina.
T3: tumor >7 cm, o tumor con afección de la pleura parietal, de la
pared torácica, del diafragma, del n frénico, etc.
T4: cualquier tumor con invasión del mediastino.
NO: sin metástasis en los ganglios regionales.
N1: afección ganglionar hiliar o peribronquial homolateral.
N2: metástasis en ganglios linfáticos mediastinicos o subcarinales
homolaterales.
N3: metástasis en ganglios mediastinicos o hiliares contralaterales.
MO: sin metástasis a distancia.
M1: metástasis a distancia.
MARCADORES
MOLECULARES:

EGFR
ROS1
ALK
PDL1
K-RAS
BRAF
 CARCINOMA DE CELULAS
ESCAMOSAS O EPIDERMOIDES
 FACTORES DE RIESGO
Edad: 55-65 años

TABAQUISMO
Sexo

Exposición a agentes industriales (uranio).

Contaminación ambiental.

TBC, EPOC, enfermedad de inmunodeficiencia.

Carga Hereditaria: mutaciones de genes supresores tumorales:

TP53 y RB.

Sobreexpresión del FGFR1.

 LESIONES PRECURSORAS:

Metaplasia escamosa asociada

a displasia del epitelio
bronquial (lesión precursora).

Carcinoma In Situ.
Dependiente del tumor: (localización central)
•Tipo y subtipo:
Carcinoma de células escamosas: papilar, de células claras,
de células pequeñas o basaloide.
•Grado de diferenciación:
DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA: Suelen ser
diferenciados, queratinizados (teniendo en cuenta el
% de queratinización) y con la presencia de perlas
córneas o de células aisladas con un citoplasma
denso.
•Pleomorfismo nuclear: Variable
•Índice mitótico: Alta en tumores menos diferenciados
•Estadificación : SISTEMA TNM.
MARCADORES
MOLECULARES:

PDL1
ALK
EGFR
 Para diagnosticar un
carcinoma de Células
Epidermoides realizar un test
de biomarcadores de ALK+. Si
el resultado es positivo para
ALK, se puede iniciar una
Terapia Oral Dirigida.
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
 FACTORES DE RIESGO
Edad: 55-65 años.

TABAQUISMO

Contaminación ambiental.

Exposición a radiaciones ionizantes.

Carga hereditaria: mutaciones en

TP53 y RB frecuentes.
 FACTORES PRONOSTICOS:
DEPENDERAN DEL ESTADÍO DE LA
ENFERMEDAD

-Limitada.
-Diseminada
Dependiente del tumor:
•Tipo y subtipo:
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑA: PUEDE SER
COMBINADO CON CÉLULAS NEUROENDOCRINAS DEL
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.
GRADO DE DIFERENCIACIÓN TUMORAL:
•Diferenciación histológica: Indiferenciado.
•Índice mitótico: Alto recuento de mitosis.
•Pleomorfismo nuclear: amoldamiento nuclear muy
llamativo.
Estadificación: SISTEMA TNM
CARCINOMA DE CELULAS
GRANDES
 FACTORES DE RIESGO

Edad: 55-65 años.

Tabaquismo.

Contaminación ambiental.

TBC, EPOC, enfermedad de

inmunodeficiencia.

Exposición a radiación ionizantes.

Dependiente del tumor:

Tipo y subtipo:
NEUROENDÓCRINO DE CELULAS GRANDES,
CELULAS BASALES, LINFOEPITELIALES, FENOTIPO
RHABDOIDE.

GRADO DE DIFERENCIACIÓN:
•Diferenciación histológica: Indiferenciado.
•Pleomorfismo nuclear: Núcleos grandes y nucléolos
prominentes.
ESTADIFICACIÓN: SISTEMA TNM
MARCADORES
MOLECULARES:

BCL2
P53
RB
MYC
BIOPSIA DEL TUMOR O DE UN GANGLIO: permite obtener una muestra de
tejido de la zona sospechosa que será analizada por el médico
patólogo.

BRONCOSCOPIA / FIBROBRONCOSCOPÍA: En este procedimiento, el

médico pasa un tubo delgado y flexible con una luz en el extremo a
través de la boca o la nariz, a lo largo de la tráquea y dentro de las vías
respiratorias de los pulmones. Este procedimiento puede realizarlo un
cirujano o neumólogo (médico especialista en el diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades pulmonares). El tubo permite que el
médico vea el interior de los pulmones. Unos pequeños instrumentos
dentro del tubo pueden extraer muestras pequeñas de tejido y líquido y
retirarlas para que el patólogo las analice.

MEDIASTINOSCOPIA: Es un procedimiento quirúrgico para obtener una

biopsia de las adenopatías mediastínicas. Esta técnica se realiza en
pacientes que van a ser sometidos a cirugía.
FIBROBRONCOSCOPÍA
 SINDROMES
PARANEOPLÁSICOS
 CONJUNTO DE
SINTOMAS O Estos síndromes inducen
SIGNOS alteraciones que, en función
del sistema que afectan, se
CAUSADOS POR agrupan en neurológicos,
LOS EFECTOS A endocrinológicos,
hematológicos,
DISTANCIA DE UN dermatológicos y renales.
TUMOR O SUS
METASTASIS.
 FISIOPATOLOGIA
• Aumento o reducción de la secreción
de hormonas.
• Factores de crecimiento, anticuerpos,
péptidos y/o citocinas secretados por
el tumor primario o los tejidos sanos.
• Inducción de respuesta inmune
cruzada entre el tejido normal y la
célula tumoral.
Los pacientes con cáncer suelen presentar
fiebre, sudoración nocturna, anorexia
y caquexia. Estos síntomas pueden
aparecer por liberación de citocinas
que intervienen en la respuesta
inflamatoria o inmunitaria, o por
mediadores involucrados en la muerte
de células tumorales, como el factor Alfa
de necrosis tumoral.

También pueden contribuir alteraciones de

la función hepática y la
esteroidogénesis.
CA DE PULMON: Sd. Paraneoplásicos

ADH
ACTH
H. PARATIROIDEA
CALCITONINA
GONADOTROFINAS
ACANTOSIS NIGRICANS
HERPES ZOSTER
 ERITEMA HELIOTROPO

Queratosis seborreicas MULTIPLES

signo de leser-trElat.
 HIPERGLUCEMIAS

SD. CUSHING
SD. GUILLAIN - BARRE
OSTEOARTROPATIA
PERIFERICA
METÁSTASIS : CA DE PULMON
 TUMORES
CARCINOIDES
MESOTELIOMA MALIGNO