Principios de oncología quirúrgica

Dr. Melvin J. González Mena

Especialista en Cirugía y Laparoscopía
Médico de Base del Servicio de Cirugía HEALFM
Coordinador Docente del Servicio de Cirugía HEALFM
Profesor Titular de Cirugía UNAN - MANAGUA
melgonme@hotmail.com
Segundo Semestre 2020
 Objetivos

• Conocer la etiopatogenia de las neoplasias.

• Comprender la clasificación y nomenclatura.

• Conocer las etapas de la carcinogénesis.

• Saber las diferentes modalidades diagnósticas.

• Conocer los sistemas básicos de estadificación.

• Comprender las distintas modalidades terapéuticas.

 Estadísticas

• Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el

mundo, en 2,012 hubo 14 millones de casos nuevos y 8,2 millones de
muertes.
• Se prevé que el número de nuevos casos aumente en
aproximadamente un 70%, en los próximos 20 años.
• En 2,012 los cánceres diagnosticados con más frecuencia en el
hombre fueron: pulmón, próstata, colon y recto, estómago e hígado;
y en la mujer: mama, colon y recto, pulmón, cérvix y estómago.
• Aproximadamente un 30% de las muertes por cáncer son debidas a 5
factores de riesgo: elevado IMC, ingesta reducida de frutas y
verduras, falta de actividad física, consumo de tabaco y consumo de
alcohol.
• El consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante y es la
causa de más del 20% de las muertes mundiales por cáncer en
general, y alrededor del 70% de las muertes mundiales por cáncer de
pulmón.
• Los cánceres causados por infecciones víricas tales como VHB, VHC Y
VPH son responsables de hasta un 20% de las muertes por cáncer en
los países de ingresos bajos y medios.
 Introducción

El estudio clínico del paciente con cáncer es indispensable para

establecer el diagnóstico presuntivo y anatomotopográfico.

Siempre correlacionar historia clínica y hallazgos del examen

físico, para solicitar los estudios paraclínicos pertinentes.

La edad y el género son datos de identificación importantes. La

probabilidad de que una persona padezca cáncer es dependiente
de la edad, debido a que el sistema inmunológico disminuye su
capacidad para captar y destruir células mutantes que se
convierten en cancerosas.
 Introducción

En sus diversas variedades, el cáncer inicialmente es

asintomático, de tal manera que cuando se presentan las
manifestaciones clínicas, ya tiene tiempo en su evolución.

No existen signos clínicos típicos de cáncer, sus manifestaciones

son consecuencia de la localización y volumen del tumor
primario, metástasis o efectos de sustancias producidas por él
mismo, que modifican la función de órganos distantes.

Los principales síntomas generales del cáncer avanzado son la

hiporexia (FNT e Interleucina 1) y debilidad muscular generalizada
consecuencia de la catabolia muscular.

Los antecedentes: son todos los factores de riesgo a los que el

paciente ha estado expuesto para enfermar.
 Introducción

La exploración física comprende una parte general integrada por

inspección minuciosa, somatometría y signos vitales; y una parte
regional donde se aplican las técnicas de inspección, palpación,
auscultación y percusión.

Se puede apreciar la repercusión sistémica del cáncer: edad

aparente mayor a la cronológica, con facies de rasgos afilados,
pálida y triste; pérdida de peso, astenia e hipodinamia. Puede
haber hipotensión discreta y taquicardia.

La exploración física regional estará orientada por los síntomas

que proporcionó el paciente en la entrevista.
En todo paciente que se sospecha un cáncer, debe buscarse
linfadenopatías regionales en cuello, axilas e ingles.
 Etiopatogenia

Teoría Viral:

Los retrovirus que producen cáncer lo hacen de 2 maneras:

• Unos son portadores de oncogenes que alteran la maquinaria celular

provocando proliferación incontrolada de las células hospederas.

• Otros retrovirus no portan oncogenes, pero al integrarse al

cromosoma de la célula receptora alteran la estructura o función de
los genes aledaños a su inserción, los genes afectados son
considerados como protooncogenes potenciales cuya expresión
puede alterarse, lo que trae consigo la transformación de las células.

Como ejemplos tenemos el virus del sarcoma de Rous, retrovirus de la

leucemia de células T en adultos, virus de la hepatitis B, el virus del
Epstein Barr y el papilomavirus.
 Etiopatogenia

Teoría del Oncogén:

Son formas mutadas de genes que pueden inducir el cambio de

células normales en cancerosas. Se han identificado más de 40
genes cuya función está relacionada directamente con los
complejos sistemas de señales que regulan el crecimiento, la
proliferación y la división celular. Estos genes reciben el nombre
de PROTOONCOGENES, debido a que bajo ciertas condiciones,
pueden funcionar como oncogenes, es decir, como secuencias de
ADN que dirigen mecanismos que llevan a la formación de
neoplasia. Para convertirse en oncogenes, los protooncogenes
necesitan ser activados por sustancias químicas, radiaciones o
virus.
 Etiopatogenia

Teoría de los Genes Supresores:

Estos son genes encargados de frenar el proceso de descontrol, si
fallan, pueden dejar que el cáncer progrese, como lo es el llamado RB1,
asociado a casos de retinoblastoma.

Teoría Génica:
Se produce una cascada de eventos, que combinan mutaciones de
ciertos genes y ausencia o inactivaciones de los genes supresores de
tumores; esa combinación trágica puede ser disparada por el consumo
de tabaco, una dieta excesiva en grasa y radiación ultravioleta, entre
otros.

Teoría Inflamatoria:
En esta teoría tiene un papel protagónico el sistema inmunológico, el
cual puede generar una respuesta en forma de inflamación, que puede
favorecer o impedir el crecimiento del tumor; como por ejemplo el H.
Pylori.
Oncogenes Conocidos y Neoplasias Asociadas

Oncogén Neoplasia Asociada

EGFR Carcinoma espinocelular
H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas
K-RAS Leucemia mieloide aguda, cáncer de
tiroides y melanoma
L-MYC Cáncer de pulmón
NEU Neuroblastoma y cáncer de mama
N-MYC Neuroblastoma
RET Cáncer de tiroides
SRC Cáncer de colon
V-fos Osteosarcoma
V-jun Sarcoma
 Ejemplos de Cáncer Hereditarios

Carcinoma nevoide de células basales Tumor de Wilms

Poliposis y carcinoma de colon Retinoblastoma
Adenomatosis endocrina múltiple Tricoepitelioma
Feocromocitoma y cáncer medular de Quemodectoma
iroides
Tilosis con cáncer esofágico Neurofibromatosis
 Carcinógenos Humanos

Órgano Carcinógeno Conocido

Pulmón Arsénico, asbesto, éter, tabaco y gas
mostaza
Vejiga Bencidina, ciclofosfamida, tabaco
Estómago Cromato de zinc
Piel Arsénico, benzopireno, rayos de sol
Hígado Aflatoxinas, cloruro de vinilo y bebidas
alcohólicas
Boca
Faringe
Bebidas alcohólicas, tabaco y gas mostaza
Laringe
Esófago
 Terminología

Neoplasias Benignas: Crecen con lentitud y permanecen en el lugar de

origen.

Neoplasias Malignas: Crecen con rapidez y presentan algún grado de

invasión local o metástasis.

Neoplasia bien diferenciada: Célula completamente madura

perteneciente a una línea celular particular.

Neoplasia moderadamente diferenciada: Grado de maduración

intermedia.

Neoplasia mal diferenciada: Precursores primitivos o célula madre.

*Cuanto más diferenciada es menos invasiva y menos agresiva la

neoplasia maligna.
 Clasificación y nomenclatura

De acuerdo a su origen, existen 2 grandes grupos de neoplasias:

las epiteliales y las del tejido conectivo. En el caso de las benignas
se menciona el tejido de origen y se le agrega el sufijo OMA:
ADENOMA: neoplasia benigna del epitelio glandular; LIPOMA:
neoplasia benigna del tejido adiposo.

Para designar una neoplasia maligna de origen epitelial se le llama

CARCINOMA: ADENOCARCINOMA: neoplasia maligna del epitelio
glandular; y la del tejido conectivo se le llama SARCOMA:
LIPOSARCOMA: neoplasia maligna del tejido adiposo.

Hay muchas neoplasias que no encajan en esta clasificación y se

les agrupa por su tejido de origen; y hay otras que por tradición
conservan su epónimo.
 Etapas de la carcinogénesis

• La transformación neoplásica de una célula, en la que existe un

cambio permanente y heredable que altera el ADN.

• Expansión clonal de la célula transformada.

• Invasión local, perpetúa su crecimiento y proliferación,

invadiendo tejidos adyacentes.

• Diseminación a distancia, a través de la angiogénesis logra las

metástasis.
 Medios Diagnósticos

• Rx simples y contrastadas
• Fluoroscopía
• Ultrasonido
• Endoscopía
• Tomografía
• Resonancia
• Laparoscopía
• Marcadores tumorales
• BIOPSIA
 Biopsia incisional

• Se refiere a la toma de un
fragmento de la lesión a
estudiar.

• Tiene carácter diagnóstico.

 Biopsia excisional

• Es la extirpación de la
totalidad de la lesión
neoplásica, con un margen
de tejido normal.

• Es diagnóstica y terapéutica.
 Biopsia por aspiración

AGUJA FINA O BAAF SACABOCADO O TRU-CUT

 Marcadores tumorales

Son sustancias que se encuentran normalmente en cierta concentración en el

organismo, pero que en algunas neoplasias específicas se encuentran en
concentraciones mayores. Se utilizan para diagnóstico, pronóstico, eficacia del
tratamiento y recurrencia.

• PSA: Ca de próstata
• CA-125: CA de ovario
• AFP: Ca de hígado, ovario y testículo
• GCH f beta: Coriocarcinoma
• DHL: Testículo y linfoma
• CA 19-9: Ovario y páncreas
• ACE: Ca colorrectal
• Beta 2 Microglobulina: Linfoma, leucemia y mieloma múltiple
• Cromogranina A: Tumores neuroendocrinos
• Calcitonina: Ca medular de tiroides
 Clasificación TNM

La estadificación de una neoplasia es el proceso mediante el cual se

determina cuánta actividad tumoral existe en el organismo y dónde se
encuentra localizada.

• Importancia de la estadificación:
• Planeación del tratamiento.
• Estimación del pronóstico.
• Evaluación del tratamiento.
• Intercambio de información entre centros.
• Continua investigación.
• Establecimiento de programas de detección oportuna.

Todos los sistemas de estadificación incluyen: sitio de origen, tipo y

grado histológico, tipo de diseminación y presencia o ausencia de
metástasis.
 Clasificación TNM

• T - describe al tumor primario:

 Tx: No puede ser evaluado.
 T0: No evidencia.
 Tis: Carcinoma in situ.
 T1-T4: Determina el tamaño y/o extensión.

• N - describe el involucro de los ganglios linfáticos regionales:

 Nx: No pueden ser evaluados.
 N0: No existe involucro.
 N1-N3: Existe involucro describiendo el número y/o extensión.

• M - describe si existe o no evidencia de metástasis a distancia:

 Mx: No pueden ser evaluadas.
 M0: No existen metástasis a distancia.
 M1: Existen metástasis a distancia.
 Emergencias oncológicas

• Sangrado
• Obstrucción
• Perforación
• Abscesos
• Obstrucción Respiratoria
• Derrame Pleural
• Neumotórax
• Ascitis
 Modalidades de tratamiento

• Cirugía: paliativa y curativa.

• Quimioterapia:
 Neoadyuvante: antes de la cirugía, para disminuir el tamaño tumoral.
 Adyuvante: posterior a la cirugía, para pacientes con alto riesgo de recurrencia.
 Concomitante: simultánea con radioterapia para incrementar sensibilidad del tumor.

• Radioterapia:
 Preoperatoria.
 Posoperatoria.
 Adyuvante: por factores de mal pronóstico, 6-8 semanas después de la cirugía.
 Radical: en pacientes no candidatos a cirugía y/o quimioterapia.
 Paliativa: dolor, obstrucción, sangrado, metástasis cerebral, metástasis óseas.

• Terapia Hormonal.

• Terapia Biológica: anticuerpos monoclonales

• Terapia Génica.