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Nombre:
Wandy Adrian Then Martinez. 2019-0427
Ángel Manuel Álvarez Celado. 2019-0500

Asignatura:
Nefrología

Tema:
Síndrome Nefrótico

Dirigido a:
Dr. Darwin Zapata

Fecha:
26/06/2023.

Universidad Católica Nordestana (UCNE), sector Los Arroyos, San Francisco de

Macorís, provincia Duarte, República Dominicana, apartado postal No. 239

San Francisco de Macorís, mayo de 2023

Introducción

Al introducir este trabajo, cabe destacar que el síndrome nefrótico no solo tiene un impacto
significativo en la salud de los individuos afectados, sino que también presenta una carga
emocional y financiera para los pacientes y sus familias. La enfermedad puede causar
complicaciones graves, como trombosis, infecciones recurrentes y enfermedad renal crónica
progresiva, lo que puede conducir a una disminución de la esperanza de vida. Además, el
tratamiento del síndrome nefrótico puede ser complejo y requiere una gestión adecuada y un
seguimiento continuo. Por lo tanto, es crucial investigar a fondo esta enfermedad para
mejorar los enfoques de diagnóstico, tratamiento y prevención.

El síndrome nefrótico es una enfermedad renal crónica que representa un desafío clínico y un
problema de salud pública significativo en todo el mundo. Se caracteriza por la presencia de
proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia, lo que resulta en una serie de
complicaciones graves.

La comprensión de los mecanismos subyacentes, los factores de riesgo y las opciones de

tratamiento es esencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta
enfermedad.
Concepto
es un trastorno de los glomérulos, que esta caracterizado por cinco hallazgos clínicos o
analíticos:
1. Proteinuria de alto grado, predominantemente albúmina (>3.000 mg/día o una ratio
proteína/creatinina >3.000 mg de proteína/g de creatinina en una muestra de orina).
2. Hipoalbuminemia.
3. Edema.
4. Hiperlipidemia.
5. Lipiduria.

Etiología
La causa subyacente responsable de todas las características clínicas del síndrome nefrótico
es el aumento de permeabilidad de los capilares glomerulares, que se dan por:
 Glomerulopatías primarias
Enfermedad de cambios mínimos: origen entre 70 y 90% del síndrome nefrótico en niños.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Nefropatía membranosa: comprende de un 30% de los casos de síndrome nefrótico en
adultos y su incidencia máxima se alcanza entre los 30 y 50 años.
Glomerulonefritis mesangial capilar.
Nefropatía mesangial IgA.
 glomerulopatías secundarias
Nefropatía diabética, amiloidosis y LES.
Neoplasias.
infecciones por VIH, HB Y C, CMV y Epstein-Barr
Fármacos, AINES, antibióticos, penicilina, captopril.

Fisiopatología del síndrome nefrótico

Como sabemos la unidad funcional renal es la nefrona. Esta consta de un glomérulo que, en
conjunto con la cápsula, son las estructuras donde va a ocurrir la magia del riñón.
Estos capilares glomerulares constan de tres capas: un endotelio fenestrado, una membrana
basal y una capa más externa formada por los podocitos y sus pedicelos. Estas capas
muestran una gran permeabilidad a sustancias desecho, solutos y agua, las cuales se filtran en
su totalidad hacia la red tubular. Sin embargo, no permiten el paso de proteínas, esto debido a
que las membranas, al igual que las proteínas, están cargadas electronegativamente, por lo
que se repelen entre sí.
En el síndrome nefrótico, las patologías que ya mencionamos van a alterar la función normal
de la membrana glomerular, específicamente a nivel de los podocitos, los cuales van a perder
su carga electronegativa y con esto permitiendo el filtrado de proteínas (albúmina) hacia la
orina.
Este filtrado de proteínas va a producir proteinuria, la disminución de las proteínas en el
líquido intravascular va a dar lugar a una hipoalbuminemia y el edema que, como sería lógico
pensar, va a ser producto del escape del líquido al espacio intersticial debido a una
disminución de la presión oncótica.
Ahora bien, recordemos que la albumina es una proteína sintetizada por el hígado, por lo que
en respuesta a la hipoalbuminemia, el hígado va a comenzar a sintetizar proteínas para
recubrir estas pérdidas, pero en este caso el hígado no solo sintetiza albumina, sino que
también comienza a producir otras proteínas que también se encuentran en la sangre, como
son las lipoproteínas (HDL, LDL) que son las responsables de movilizar el colesterol dentro
del torrente sanguíneo, y este aumento del colesterol es lo que se conoce como hiperlipemia.

Fisiopatología del edema:

Tanto en el espacio intravascular como en el intersticial hay una cantidad de proteína que
mantiene el gradiente oncótico. Como en el síndrome nefrótico hay hipoalbuminemia en el
espacio intravascular se podría pensar que como el gradiente oncótico es mayor en el espacio
intersticial el edema se produce por una difusión de líquido hacia este último. Sin embargo,
se ha demostrado que en el síndrome nefrótico hay pérdidas de proteínas tanto del líquido
intravascular como del intersticial, por lo que el gradiente oncótico se mantiene.
Entonces, la fisiopatología de este edema tiene dos teorías principales:
-La teoría del underfilling: en este caso una hipoalbuminemia severa hace que se extravase
una parte de la volemia hacia el espacio intersticial. Esto ocasiona una hipoperfusión renal lo
que da como resultado la activación del SRAA y la producción de ADH, lo que, en última
instancia va a ocasionar una reabsorción de sodio y agua aumentada. Esta retención de agua
da como resultado el aumento del líquido intravascular y una fuga hacia el espacio intersticial
ocasionando el edema. Estos pacientes muestran una hipoalbuminemia severa con una tasa de
filtrado glomerular normal.
La formación de edema no solo se puede explicar por este mecanismo, ya que se ha
demostrado que la hipoalbuminemia afecta tanto al líquido intravascular como al intersticial,
es decir que el gradiente de presión oncótico se mantiene en ambos espacios por lo que no
hay extravasación líquido de uno a otro.
-La teoría del overfilling: en este caso existe una afección renal primaria que afecta la
habilidad de excretar sodio. Esto se debe a la activación cortical de la bomba Na/K, aumento
de la fosfodiesterasa, aumento de la expresión de los ENAC (canales de reabsorción de
sodio), aumento de la renina. En estos pacientes la hipoalbuminemia suele ser leve y hay un
deterioro de la tasa de filtración glomerular.
Anamnesis
La historia clínica del paciente con frecuencia ayuda a esclarecer la causa del síndrome
nefrótico. La enfermedad sistémica subyacente más común es la diabetes mellitus, y el
síndrome nefrótico se puede desarrollar en todos los subtipos de esta enfermedad.
Algunos fármacos pueden causar el síndrome, por lo que es extremadamente importante
obtener una lista completa de la medicación del paciente, incluyendo tanto los que precisan
de prescripción como los que no, productos naturales o de herbolario y drogas ilícitas. Los
fármacos que han sido relacionados con síndrome nefrótico incluyen AINE, penicilamina,
antibióticos y, más raramente, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
tamoxifeno y litio
Algunos pacientes pueden fechar el inicio de proteinuria grave porque han notado que su
orina se ha vuelto espumosa. Este fenómeno, que es observado más tempranamente por los
hombres, ocurre debido a que la albúmina produce saponificación de la orina, reduciendo la
tensión superficial. Este puede ser un signo muy útil en pacientes con episodios recurrentes
de síndrome nefrótico.

Examen físico
El edema es la principal característica del síndrome nefrótico. El desarrollo de
hipoalbuminemia reduce la presión oncótica dentro de los capilares, lo que favorece la
translocación neta de líquido al espacio intersticial. En la medida en la que esto se produzca,
el volumen intravascular y la presión sanguínea caen, lo que activa el sistema nervioso
simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona, aumenta los niveles de vasopresina y
modula otros muchos sistemas de control que actúan conjuntamente para promover la
retención neta de sal y agua.
El edema nefrótico es una forma de edema con fóvea, cuando se presiona con el pulgar sobre
una estructura ósea como la tibia o el sacro; la fóvea resultante permanece visible durante un
corto período de tiempo. El edema con fóvea se gradúa en una escala del 1 al 4 (desde muy
ligero hasta una fóvea más evidente y profunda que persiste durante >2 minutos). El edema
nefrótico es difuso y, hasta cierto grado, probablemente afecte a casi todos los tejidos, aunque
no esté igualmente distribuido.
Durante la exploración física se deben buscar indicios que lleven a otras enfermedades que
producen edema generalizado. Se deben evaluar con cuidado las venas del cuello para
determinar si hay aumento de las presiones a nivel del corazón derecho debido a problemas
cardíacos, pulmonares o pericárdicos.
Numerosas alteraciones cutáneas distintas del edema se asocian a su vez a síndrome
nefrótico. Algunas pueden sugerir ciertas enfermedades subyacentes. Los xantelasmas
palpebrales (xantomas periorbitales o en párpados) a menudo están asociados con
hipercolesterolemia y pueden volverse muy llamativos en pacientes nefróticos.
Un número de alteraciones relativamente específicas de la piel, las uñas y el cuero cabelludo
se asocian con diferentes enfermedades reumatológicas que pueden producir síndrome
nefrótico. Estas incluyen el rash malar facial, la alopecia cicatricial, las telangiectasias y los
bucles capilares e infartos vasculares en el lecho ungueal, y el eritema nodoso.
El síndrome uña-rótula , caracterizado por uñas distróficas, hipoplasia de rótula y de las palas
ilíacas, puede presentarse con síndrome nefrótico. Los ojos pueden estar inflamados o
mostrar evidencia de escleritis en las vasculitis sistémicas

Diagnóstico:
 Lo primero es realizar el diagnóstico de Sx nefrótico, mediante la demostración de
proteinuria mayor a 3.5 g en orina de 24 h. Además de la presencia de
hipoalbuminemia menor a 3.5 g.
Buscamos las causas más comunes:
 Función renal y electrolitos (creatinina, BUN, sodio, potasio, calcio, fosfato)
 Perfil hepático (TGO, TGP, LDH) nos permite descartar hepatitis viral.
 Perfil lipídico: HDL, LDL, colesterol total y triglicéridos. Estas pruebas nos permiten
encontrar otra de las manifestaciones clínicas que es la hiperlipemia.
 Hemograma.
 Glicemia.
Luego buscamos causas secundarias:
 ANA, anti-ADN de doble cadena, complemento (c3, c4 y ch50) si se sospecha de
enfermedad del tejido conjuntivo, dígase lupus, vasculitis, etc.…
 Ultrasonografía en los casos que exista reducción de la tasa de filtración glomerular.
En los casos de agenesia renal, la biopsia está contraindicada.
 Crioglobulinas.
Luego buscamos las complicaciones: eventos tromboembólicos, LRA, derrame pleural,
insuficiencia cardiaca, ascitis…
Por último, consideramos la biopsia renal: De primera instancia a los niños no se les realiza
biopsia porque se asume que es por enfermedad de cambios mínimos que va a responder al
tratamiento con corticoides. Ahora, si no responden se deberá recurrir a la biopsia.
En los adultos, si no se encuentra una causa evidente o padece un cuadro severo que no
responde al tratamiento se deberá realizar la biopsia renal.

Complicaciones:
 Hipertensión: debido a la retención de líquidos.
 Edema
 Derrame pleural y ascitis
 Distrés respiratorio
 Sepsis
 Tromboembolismo: TVP o TEP
Manejo:
Niños: Corticoides. En niños con síndrome nefrótico reincidente o dependiente de corticoides
es necesario utilizar otros inmunosupresores, como: ciclofosfamida, micofenolato de
mofetilo, inhibidores de la calcineuria. En casos de resistencia a los esteroides, la primera
linea de elección son los inhibidores de la calcineuria, y si no hay respuesta micofenolato o
pulso EV de corticoides.
Adultos:
 Enfermedad de cambios mínimos: Usualmente responde a prednisona.
 Nefritis lúpica: prednisona combinada con ciclofosfamida o micofenolato induce a la
remisión del cuadro.
 Amiloidosis secundaria con síndrome nefrótico: mejora con el tratamiento
antiinflamatorio de la patología primaria.
Para el manejo del edema se utilizan medidas como la reducción de la ingesta de sodio en la
dieta, se emplean el uso de diuréticos como furosemida, espironolactona y metolazona (en
casos de refractariedad se puede utilizar triamtereno y/o amilorida).
Los inhibidores del SRAA como IECAS y ARAII son recomendados en el síndrome
nefrótico debido a que disminuyen la presión intraglomerular, con lo que disminuyen la
proteinuria.
En pacientes que presenten complicaciones tromboembólicas se deberá anticoagular con
Warfarina o heparina de bajo peso molecular.
La hiperlipemia debe ser tratada en estos pacientes puesto a que aumenta el riesgo de
complicaciones cardiovasculares y tienen la propiedad de ser nefrotóxicos. Para esto se
utilizan hipolipemiantes como las estatinas.
Conclusión

Al concluir este trabajo de entrega, cabe destacar lo importante que es llevar un buen control
de la función renal, ya que las patologías de este órgano son muy extensas. En este sentido, es
fundamental destacar la importancia del diagnóstico temprano y el manejo adecuado para
controlar los síntomas y prevenir complicaciones a largo plazo.

Cabe destacar que el edema es la principal característica de un paciente con síndrome

nefrótico, el cual lleva una fisiopatología para su formación que se basa en:

 Aumento de la presión hidrostática capilar

 Disminución de la presión oncótica del plasma
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Obstrucción del sistema linfático

A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular se

reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal
de sodio. Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la retención
renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático.  

Bibliografía
1. Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna (2 T.). 14a ed. Nueva
York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.

2. Yu ASL, Chertow GM, Luyckx V, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, editores.
Brenner Y Rector. El Rinon. 11a ed. Elsevier; 2021.