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UNIVERSIDAD NACIONAL SANTIAGO ANTUNEZ DE MAYOLO

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

CURSO TEMA DOCENTE ALUMNOS

: Enfermera en Salud del Nio II : Insuficiencia Renal Aguda y Crnica : Lic. Gina Mendoza Ramrez : Arellan Gonzales Miky Natividad Garca Leydi Silva Vasquez Gianina

Huaraz, 2013

INDICE INTRODUCCION ............................................................................................................ 3 I. INSUFICIENCIA RENAL ............................................................................................ 4


A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ..................................................................... 4 DEFINICIN ............................................................................................... 4 ETIOLOGA ................................................................................................ 4 FISIOPATOLOGA ..................................................................................... 5 MANIFESTACIONES CLNICAS ................................................................ 8 FORMAS DE DIAGNSTICO..................................................................... 9 TRATAMIENTO ........................................................................................ 10 B. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA ................................................................ 13 DEFINICIN ............................................................................................. 13 ETIOLOGA .............................................................................................. 13 FISIOPATOLOGA ................................................................................... 13 MANIFESTACIONES CLNICAS .............................................................. 14 FORMAS DE DIAGNSTICO................................................................... 17 TRATAMIENTO ........................................................................................ 18

II. CUIDADOS DE ENFERMERA............................................................................... 21 III. BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................... 22 IV. ANEXOS .................................................................................................................. 23

INTRODUCCIN Se denomina insuficiencia renal a la incapacidad de los riones de excretar productos de desecho y orina concentrada y de conservar electrolitos. La insuficiencia renal puede producirse de forma brusca (insuficiencia renal aguda), en respuesta a una perfusin insuficiente, enfermedad renal u obstruccin del tracto urinario, o puede aparecer poco a poco (insuficiencia renal enfermedad renal de larga evolucin. Azotemia y uremia son trminos utilizados con frecuencia para hacer referencia al fracaso renal. Azotemia supone la acumulacin de productos de desecho nitrogenado en la sangre. El trmino uremia hace referencia a un trastorno ms avanzado. En el que la retencin de productos nitrogenados produce sntomas txicos. La primera, no amenaza la vida, mientras que la segunda es un trastorno serio (grave), que con frecuencia afecta a otros sistemas orgnicos. Aunque la insuficiencia renal es una situacin clnica bastante infrecuente en la edad peditrica, su todava alta tasa de mortalidad hace que resulte vital reconocer precozmente su existencia. Suele tratarse de una situacin reversible, ya que la mayora de los pacientes sometidos a tratamiento mdico conservador se recuperan por completo. Slo algunos pueden, en ocasiones, abocar al fracaso renal progresivo o muerte. crnica), como resultado de alguna

I.

INSUFICIENCIA RENAL

Es la incapacidad de los riones de excretar productos de deshechos y orina concentrada y de conservar electrolitos. Se presenta de forma brusca (insuficiencia renal aguda) o de manera progresiva (insuficiencia renal crnica). A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. DEFINICIN: Es el deterioro rpido de la funcin renal en horas o das con frecuencia acompaado de oliguria. Se ven afectadas la excrecin de

productos de desecho del metabolismo nitrogenado, la regulacin del volumen y composicin de los lquidos corporales y la sntesis de una variedad de hormonas esenciales como la eritropoyetina, la vitamina D, etc. Hay una reduccin del filtrado glomerular de, por lo menos, el 50% y una elevacin en sangre de urea y creatinina srica. Se asocia a hipervolemia, hiperpotasemia y acidosis metablica. Las causas pueden ser de origen prerrenal o funcional (hipovolemia severa), de origen renal (necrosis tubular aguda isqumica o txica) o posrrenal (hipertrofia prosttica). El tratamiento requiere con frecuencia el uso de tcnicas de dilisis. 2. ETIOLOGA: Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente nefrotxico. Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotxicas que producen oliguria. La causa que ms incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a otros cuadros clnicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares graves.

a) Prerrenal: Deterioro brusco de la funcin renal con elevacin de la creatinina y urea por cuadros de hipotensin, hipovolemia y disminucin del flujo plasmtico renal eficaz. Las principales causas son: hemorragias o prdidas digestivas, quemaduras, insuficiencia cardiaca o infarto agudo de miocardio, etc. Difieren de las causadas por necrosis tubular aguda en que aqu la excrecin fraccionada de sodio es inferior a 1, con sodio en orina menor de 20 mEq/l y osmolalidad urinaria

superior a 500 mmol/l, etc. En general revierten actuando sobre la causa de la hipoperfusin renal y normalizando la volemia con sangre, 4

fluidoterapia con solucin salina, expansores del plasma, plasma, etc., con medicin de la presin venosa y de la diuresis horaria.

b) Renal: incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia

prolongada, nefrotxicas (pueden provocar obstruccin de estructuras intrarrenal por cristalizacin o por lesin de las clulas epiteliales de los tbulos, reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINEs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina por hemates hemolizados y liberacin de mioglobina por clulas musculares necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y producen

vasoconstriccin renal. La IRA intrarrenal tambin se da en grandes quemados.

c) Post-renal: Se produce por una obstruccin de las vas urinarias; las causas ms frecuentes son las lesiones de los urteres (clculos, tumores con infiltracin, cogulos, necrosis papilar, etc.), de la vejiga (hipertrofia y cncer de prstata, disfuncin neurgena) y de la uretra (estenosis, traumatismos, etc.). Ante un paciente con insuficiencia renal aguda, se debe descartar la causa obstructiva, dada su posible reversibilidad. La historia clnica, la exploracin fsica, el sondaje vesical y la ecografa son la clave del diagnstico. 3. FISIOPATOLOGA

3.1.

En el neonato: Durante el ltimo trimestre de la vida fetal, la placenta es el rgano encargado de la depuracin sangunea. As la sangre fetal al circular por la placenta se enfrenta a la sangre materna que circula adyacente establecindose un equilibrio en la composicin de ambas. Funcin renal: transicin fetal-neonatal Durante el periodo fetal la funcin renal se caracteriza por un bajo filtrado glomerular (FG), resultado de una presin arterial media (PAM) baja junto a un flujo sanguneo renal (FSR) bajo y elevada resistencia vascular renal (RVR), as como una disminuida superficie de filtracin. 5

Al nacer se producen cambios en el organismo que suponen: 1) Aumento en la PAM y la presin intraglomerular, 2) una disminucin en la RVR y 3) un aumento en la superficie de filtracin. Todo ello dar lugar a un aumento en el filtrado glomerular. Aun as el FG del recin nacido est disminuido, tanto en trminos absolutos como corregido para la superficie corporal del adulto. Esta situacin explica la vulnerabilidad de la funcin renal en los momentos iniciales de transicin entre la vida fetal y neonatal. Mecanismos defensivos de la integridad del filtrado

glomerular en el periodo neonatal En el rin neonatal hay una serie de factores que se ocupan de mantener una presin de filtracin intraglomerular adecuada que asegure un correcto filtrado glomerular. Factores vasoconstrictores. Uno de los mecanismos que aseguran un adecuado FG en presencia de una PAM baja, es la vasoconstriccin arteriolar eferente, que depende bsicamente del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Este sistema est muy activo durante el periodo neonatal,generando angiotensina II, pptido de potente accin vasoconstrictora. El segundo en importancia es la endotelina (ET), que est presente en concentraciones mayores en sangre neonatal que en edades posteriores de la vida. Por ltimo el estmulo y activacin del sistema nervioso simptico tiene la misma actividad. Factores vasodilatadores. Pptido natriurtico atrial (PNA), con un papel natriurtico que reduce la situacin fetal de expansin de volumen extracelular. Sistema kalikrenabradikinina (SKB), prostaglandinas, ellos xido el ntrico, efecto

adrenomedulina.

Todos

contrarrestan

vasocontrictor de los factores mencionados con anterioridad. Alteracin en la transicin fetal-neonatal a nivel renal Cuando este delicado juego entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores se altera, existe un predominio de la accin de los primeros que condiciona una perfusin renal inadecuada y 6

una disminucin en el filtrado glomerular. A esta situacin J.P. Guignard la denomin Nefropata vasomotora. Las situaciones en el periodo neonatal inmediato que pueden causar este imbalance son: Hipovolemia, Hipotensin, Hipoxemia, Acidosis, Hipotermia, Actitudes mdicas (ventilacin mecnica, utilizacin de inhibidores del enzima de conversin de angiotensina IECA, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas-indometacina, ibuprofeno, aminoglucsidos).

3.2.

En el lactante - escolar: En la IRA prerrenal tiene lugar una disminucin importante del flujo plasmtico renal, de la tasa de filtracin glomerular y del volumen urinario. La oliguria resultante puede ser reversible, siempre que se restablezca tempranamente la perfusin renal. Por el contrario, si la hipoperfusin persiste, la repercusin funcional se transformar en dao orgnico, con lesiones de necrosis cortical o tubular. Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de Azotemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin: a) La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular. b) Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen 7

intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales.

La evolucin de la Insuficiencia Renal Aguda se divide en cuatro fases: 1. Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos. 2. Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/da) 3. Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia. 4. Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS La sintomatologa de un nio con IRA depende fundamentalmente de tres factores: la enfermedad causal, el dao parenquimatoso renal y los trastornos de la homeostasis a quedan lugar. Desde el punto de vista clnico se suceden tres periodos descritos a continuacin: a) Periodo oligrico Dominado por la existencia de anuria (falta de produccin de orina) u oliguria que viene definida por la excrecin de volmenes inferiores a 0.5 mL/kg/hora, 12mL/m2/hora o 400mL/24 horas/1.73m2. Alguna vez la IRA puede cursar con diuresis conservada o incluso con cierto grado de poliuria. En la situacin de IRA prerrenal la deshidratacin es un hecho 8

acompaante ms relevante. Las convulsiones pueden deberse a la existencia de una encefalopata hipertensiva o, ms frecuentemente, traducir un trastorno metablico. Desde el punto de vista analtico adems de la elevacin de los valores plasmticos de urea, creatinina y cido rico, se confirma hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. Es habitual la presencia de anemia hipocroma y hemorragias en relacin con el trastorno asociado de coagulacin. Teniendo en cuenta que esta fase puede tener una duracin variable, de varios das a 2 3 semanas, hay que pevenir la sobrecarga de lquidos para no provocar insuficiencia cardaca y edema agudo de pulmn.

b) Periodo de poliuria Una vez superada la fase oligrica, los volmenes diarios de orina se incrementan, pudiendo llegar hasta los 5.000mL/1.73m2/24 horas ( 80mL/m2/hora). A pesar de ello las concentraciones plasmticas de rea y creatinina pueden mantenerse elevadas durante algn tiempo como reflejo de la grave afectacin de la funcin renal. Por otra parte, hay que tener en cuenta que al mejorar la funcin glomerular puede tener lugar una importante fuga urinaria de electrolitos capaz de acentuar el peligro de deshidratacin, hiponatremia e hipopotasemia.

c) Periodo de recuperacin Puede prolongarse durante meses. La normalizacin ms o menos completa de la funcin renal depender fundamentalmente de la

enfermedad causal y su gravedad.

5. FORMAS DE DIAGNSTICO

Anlisis de orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la localizacin de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (clulas tubulares renales y cilindros celulares).

Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los problemas de perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su capacidad de regular la concentracin urinaria y conservar Na+, con lo 9

cual la orina tendr una concentracin de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio

inmediatamente despus de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar los resultados del anlisis. Urografa retrgrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin.

6. TRATAMIENTO Tratamiento mdico En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que los riones puedan recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes acciones:

a) Tratamiento de la causa desencadenante Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o frmacos.En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin cardiaca. Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstruccin. b) Control del equilibrio hdrico El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de lquido.

Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin. Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles como la

respiracin, sudor...) y a esa cantidad se le suma las

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perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). Durante la fase diurtica: puede producirse la

deshidratacin debido a las grandes cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos. c) Control de electrolitos Durante la fase oligrica Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces. Cuando los valores de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento ms agresivo como la administracin intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y a continuacin se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la dilisis. Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede producir osteodistrofia renal o

encefalopata, por lo que su uso est limitado. Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos de calcio. Si la hipocalcemia an persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico. Debido a que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y

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potasio por la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos. Terapia nutricional Fase oligrica: Consiste en las restricciones

alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos. Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir y la el edema, la

hipertensin congestiva.

insuficiencia

cardiaca

Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones. Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.

Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Despus de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes protenas y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.

Otros tratamientos: Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir

complicaciones, adems de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til para eliminar las toxinas urmicas y mantener un equilibrio hdrico ptimo. Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.

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d) Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva.

B. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA 1. DEFINICIN: Disminucin lentamente progresiva del filtrado glomerular que se mide por el aclaramiento de la creatinina endgena (valor normal de 100 ml/min), por reduccin del nmero de nefronas funcionantes; condiciona una prdida del control normal de la homeostasia, retencin de productos nitrogenados y trastornos metablicos caractersticos. Los sntomas aparecen con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min y son anorexia, nuseas, vmitos, hipertensin arterial, cansancio, trastornos del sueo, palidez cutnea, anemia, etc. En los anlisis hay elevacin de la creatinina, la urea, el potasio, el fsforo, acidosis metablica, etc. Las causas ms frecuentes son las glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis intersticiales, diabetes mellitus,

hipertensin arterial, uropata obstructiva y poliquistosis renal del adulto. El ritmo de progresin es variable y cuando el filtrado glomerular es inferior a 5 ml/min (sndrome urmico) se precisan mtodos de depuracin extrarrenal (dilisis peritoneal o hemodilisis) o un trasplante renal para seguir viviendo. 2. ETIOLOGA: las causas ms frecuentes las constituyen enfermedades congnitas y hereditarias del rin o las vas urinarias, incluyendo las displasias con obstruccin o sin ella, nefropata de flujo y enfermedades causas que son las ms destacadas en nios menores de 6 aos e comparacin de los mayores de 10 aos donde las causas ms comunes son la glomerulonefritis y otras enfermedades adquiridas como en el casas de las drogas nefrotxicas. La insuficiencia renal crnica se produce de forma rpida en glomerulonefritis que en las enfermedades congnitas.

3. FISIOPATOLOGA El filtrado glomerular puede disminuir al 50% de lo normal sin ocurrir cambios detectables en la composicin de la sangre. Cuando este nivel baja de 25%, la concentracin de urea y creatinina se eleva, pero los sntomas pueden estar ausentes. A un 10% de funcin renal el paciente se hace sintomtico y llega a 13

requerir formas de reemplazo renal. Existen varios mecanismos homeostticos de adaptacin a la cada de la funcin renal. Entre ellos el ms estudiado ha sido la hiptesis de sobrecarga de las nefronas residuales. De acuerdo con esta hiptesis de los nefrones intactos, al avanzar la enfermedad renal ciertos nefrones llegan a ser obsoletos y los otros funcionan normalmente en cuanto deben compensar con un aumento en la carga de solutos por unidad funcionante. Esto lleva a una desaparicin de la reserva renal y a una falta de flexibilidad de funcin en respuesta a exigencias homeostticas. Este aumento en la excrecin por nefrn se obtiene a expensas de efectos indeseables en otros sistemas, como el hiperparatiroidismo que resulta como consecuencia de la elevacin del fsforo srico y que a su vez aumenta la excrecin urinaria de fsforo a costa de la enfermedad sea. Asimismo, la hipertensin puede ser vista como una compensacin de la expansin crnica de volumen necesaria para mantener el balance del sodio. Una vez que una lesin o dao inicial destruye un nmero de nefronas, se desencadena una serie de mecanismos que llevan inexorablemente a la destruccin de las nefronas residuales. Estos mecanismos pueden ser inmunolgicos (antiGBM), factores de crecimiento, entre los cuales destacan TGF , hormonales (PTH, Vit D3), o relacionados con la hiperlipidemia que con frecuencia acompaa a muchas enfermedades renales crnicas. La excrecin urinaria de protenas puede acarrear el paso de otras macromolculas y sustancias lipdicas a travs de las clulas mesangiales, activando una serie de procesos que llevan a la glomeruloesclerosis. Como los tbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos, el organismo no puede librarse de los productos residuales a travs de los riones, aparece la uremia clnica y, finalmente, los desequilibrios

hidroelectrolticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el trmino uremia. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas, electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los sntomas y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal. 14

Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma. Encontramos sntomas en los siguientes sistemas: Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobre todo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria. Alteraciones digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de filtracin glomerular, aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamacin, por lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor desagradable en la boca y una halitosis caracterstica (foetor urico). Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico: Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal. El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensin e insuficiencia cardiaca congestiva Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y tambin debido al trastorno de la reabsorcin y regeneracin del bicarbonato, se produce una acidosis metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele disminuir para alcanzar una concentracin que devuelva el equilibrio. Tambin se producen alteracin en el calcio, fosfato y magnesio. Alteraciones hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de eritropoyetina que ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea, eritropoyesis, da lugar a anemia. Tambin existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregacin plaquetaria y liberacin del factor 15

plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibringeno. Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos. En el sistema cardiovascular: se puede producir hipertensin arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmn. En el sistema respiratorio: El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce una disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis urmica, derrame pleural, e infecciones respiratorias. Alteraciones neurolgicas: como letargia, apata, trastornos de la capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis metablica. Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal, dolores y deformidades. Alteraciones dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento amarillo verdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de la orina). Tambin tiene un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalas de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uas son delgadas, frgiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfato-clcico. Sistema reproductor: se puede observar infertilidad y disminucin del lvido. En mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona luteinizante causando anovulacin y alteraciones menstruales que

reaparecen tras el inicio de la dilisis. En el hombre produce prdida de la consistencia de los testculos, disminucin de los valores de testosterona y recuentos bajos de esperma. La funcin sexual puede mejorar con la dilisis de mantenimiento e incluso normalizarse despus de un trasplante con xito. Alteraciones del sistema endocrino: como hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta como labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual 16

que alteracin de la imagen corporal debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, as como por la presencia de vas de acceso (fstula, catter, etc.) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin. 5. FORMAS DE DIAGNSTICO a) Laboratorio Los exmenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal; los ms tiles son: Cuadro hemtico completo tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina tiempo de sangra electrolitos sricos (sodio, potasio, calcio, fsforo, cloro y magnesio), nitrgeno urico, creatinina, glicemia, fosfatasa alcalina, paratohormona, colesterol, triglicridos, protenas plasmticas total y diferencial, gases venosos, y parcial de orina. b) Imagenologa

La ecografa renal nos permite evaluar el tamao renal, la presencia de hidronefrosis, uropata obstructiva, agenesias, ectopia, pielonefritis, nefrolitiasis. El ndice de Hodson modificado por Royer nos permite medir el tamao renal longitudinal ideal para la talla del paciente: Talla (cm) x 0.057 + 2.646 2 cm. El renograma con filtracin glomerular - DTPA (cido dietileno triaminopentactico) nos permite conocer la funcin renal global y diferencial, si hay obstruccin del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. La gammagrafa renal con DMSA (cido dimercaptosuccnico) es til en los casos en que se sospecha pielonefritis, enfermedades qusticas renales, tumorales y ectopias. En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografa de huesos largos, carpograma y edad sea. En todos los pacientes que se lleven a estudio previo a transplante renal deben llevar: cistografa miccional, ecocardiograma y pruebas de

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funcin pulmonar, y cuando fuere necesario electroencefalograma, potenciales evocados, TAC cerebral y/o Resonancia Magntica. c) TRATAMIENTO 1. MANEJO DIETTICO Numerosos estudios indican una estrecha relacin entre la progresin de la lesin renal y la dieta, particularmente el aporte proteico; siendo la detencin del crecimiento la manifestacin ms sensible de esta progresin. Procurar mantener BUN: 60 - 70 mg/dl aumentando caloras (difcil lograr debido a disgeusiaI e hiporexia), disminuyendo protenas sin disminuir lquido

extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis.

a) Protenas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.73 m2. Se debe calcular segn necesidades de crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la funcin renal residual. Conviene administrar la cantidad mnima recomendada para nios sanos, para evitar desnutricin, las cuales deben ser ricas en aminocidos esenciales (histidina en menores de 6 meses): < 1 ao: 2.2 - 1.8 gr/Kg/da 1-6 aos: 18-29 gr/da 6-14 aos: 31 - 40 gr/da (2, 4, 5) b) Caloras: < 1 ao: 100 - 120 cal/Kg/da 1-6 a: 1.100 - 1.600 cal/da 6-14 a: 2.000 - 2.500 cal/da4 c) Ingesta de lquidos: Restriccin: 400 cc/m2 + Diuresis cuando al VFG est disminuida al 10% de lo normal, presente aumento de peso o hiponatremia. No en todas las IRC se hace esta restriccin, por ejemplo en Insuficiencia renal crnica leve a moderada (30 - 40 ml/min/1.73) y en enfermedades intersticiales, displasias, quistes (que son poliricas) se administran lquidos libres, y se debe hacer reposicin de toda prdida3,5 d) Ingesta de Sodio (Na): Restriccin: 1 mEq/Kg/da: En VFG disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal, o que presenten HTA, aumento de lquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). Se puede aadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. En pacientes sin edemas ni HTA se pueden administrar 2 gr/da y 80 meq. En enfermedades intersticiales, quistes y displasias, que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/da e) Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Se observa aumento de K importante en IRC severa. 18

(VFG menor de 10ml/min/1.73) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminucin de Renina-Aldosterona, y cuando se utilizan

bloqueadores alfa y beta adrenrgicos y de la enzima convertasa.

Tratamiento: Restringir K 1.5-2 mEq/Kg/da en hipercalemia leve (K5 - 5.6 mEq/l) y usar KayexalateII. , SorbisteritIII, SalbutamolIV. En aumento del K+ brusco y severo: NaHCO3 3 - 4 mEq/Kg IV, Gluconato de Calcio 1cc/Kg, Glucosa al 50% 1 - 2 cc/Kg, Insulina 1Ul por cada 10 gr de glucosa.

f. Vitaminas: Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vitamina B6 10 mg/da cido Flico 1 - 5 mg/da. Zinc. Sulfato Ferroso

2. INICIO DILISIS: las indicaciones de dilisis en IRA e IRC son las siguientes: Sobrecarga de volumen con signos de hipertensin y/o edema pulmonar refractario a tratamiento con diurticos. Hiperpotasemia persistente. Acidosis metablica grave que no responda a tratamiento mdico. Sntomas neurolgicos (alteraciones del estado mental, convulsiones). Nivel de nitrgeno ureico en sangre superior a 100-150mg/dl (o un nivel inferior pero en rpido ascenso). Desequilibrio calcio fsforo con tetania hipocalcmica. Una indicacin adicional para realizar dilisis es la imposibilidad de

proporcionar una adecuada ingesta de nutrientes debido a la necesidad de una restriccin importante del aporte de lquidos. Los pacientes con IRA pueden requerir tratamiento de sostn con dilisis durante un tiempo que puede variar de das hasta 12 semanas, siendo lo comn 1-3 semanas. La hemodilisis intermitente es til en los pacientes que presentan una situacin hemodinmica relativamente estable. Este sistema altamente eficaz efecta el intercambio hidroelectroltico en sesiones de 3 a 4 horas de

duracin empleando para ello un sistema de bombeo en un circuito extracorpreo a travs de un catter grande implantado en una va venosa

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central. La hemodilisis intermitente puede realizarse de 3 a 7 veces por semana, segn evolucione la situacin hidroelectroltica del paciente. La dilisis peritoneal se reserva principalmente a los casos de IRA que se presentan en los neonatos y los lactantes, aunque tambin puede ser empleada en nios y adolescentes de todas las edades. La solucin hiperosmolar utilizada infunde en la cavidad peritoneal a travs de un catter de dilisis peritoneal percutneo o colocado quirrgicamente. El lquido

introducido se mantiene en la cavidad peritoneal durante 45-60 minutos y continuacin es drenado del paciente por gravedad (manualmente o ayudndose con una bomba), una vez llevado a cabo el recambio hidroelectroltico. Los ciclos se repiten durante 8-24 horas/da segn la situacin hidroelectroltica del paciente. No es necesario anticoagular al paciente y esta forma abdominales importantes. El tratamiento de sustitucin renal continuo (TSRC) es til en pacientes que presentan una situacin hemodinmica inestable, sepsis concomitante, o fallo multiorgnico estando ingresando en una unidad de cuidados intensivos. El TSRC es un procedimiento extracorpreo que emplea una mquina de bombeo con un sistema especial que logra la extraccin continua de sangre (24h/da), de lquidos, electrolitos y solutos de pequeo y mediano tamao. Por lo general el catter de doble va se introduce por la vena subclavia, yugular interna o femoral. A continuacin se conecta al paciente al circuito de bombeo de TSRC, que recircula de manera continua la sangre del paciente a travs de un filtro de permeabilidad elevada. El TSRC se puede efectuar de tres manera diferentes. Mediante un sistema de hemofiltracin continua venosa (HCVV), una gran cantidad de lquido circula a presin a travs del filtro y arrastra con l mediante conveccin a otras est contraindicada en caso de existir trastornos

molculas como urea, creatinina, fosforo y cido rico. El volumen hematnico es reconstituido mediante la infusin intravenosa de un lquido de sustitucin de composicin electroltica similar al de la sangre. La dilisis por hemofiltracin venosa continuada (HCVV-D) emplea el principio de la difusin, haciendo circular el lquido de dializado en una direccin a contracorriente sobre el lado del ultrafiltrado de la membrana. No emplea lquido de sustitucin. La hemofiltracin continua (HCVV-DF) emplea lquido de sustitucin y de dializado, y es el sistema de TSRC que extrae solutos de manera ms eficaz.

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II.

CUIDADOS DE ENFERMERA

Para la prevencin y el tratamiento precoz, es imprescindible identificar a personas con riesgo de padecer IRC (personas con antecedentes de enfermedad renal, hipertensin, diabetes mellitus e infecciones repetitivas del tracto urinario). A estas personas se les debe realizar seguimientos peridicos e indicarles que deben avisar al profesional de salud cualquier alteracin observada en el

volumen de orina, su aspecto y la frecuencia de miccin. En estos pacientes, la educacin para la salud juega un papel muy importante, ya que al tratarse de una enfermedad crnica, el paciente y su familia sern los responsables de la dieta, los frmacos y los cuidados de seguimiento. Mediante la educacin para la salud, el paciente deber ser capaz de pesarse y medir la presin arterial diariamente, as como identificar los signos y sntomas de sobrecarga de lquidos, hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolticos. CUIDADOS DE ESPECFICOS DE ENFERMERA

Valorar el estado de lquidos. o o o o o Control de peso diario Balance hdrico estricto Turgencia cutnea y presencia de edemas Presin arterial y frecuencia cardiaca. Frecuencia y esfuerzo respiratorio.

Valorar el estado nutricional. o o o o o Medicin antropomtrica. Antecedentes alimenticios. Recuento de caloras. Anorexia nauseas, vmitos. Alimentacin inspida para el paciente.

Valorar la reaccin del paciente tratamiento. o o Estrs Ansiedad

y sus familiares a la enfermedad y al

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BIBLIOGRAFA Brunner LS, Suddarth DS et al. Enfermera Mdico- Quirrgica. 9 Edicin. McGraw-Hill Interamericana (Madrid):2002. p. 1299- 313. Govantes JM. Insuficiencia Renal Aguda. An Pediatr Contn. 2006, 4(3): 151-8. http://encolombia.com/medicina/pediatria/pediatria http://encolombia.com/pediatria gua de manejo http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-insuficiencia-renal Ortega PJ, Sanahuja J, Lucas J, Alvarez O, Zamora I. Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal. Asociacin Espaola de Pediatra. 2008; 43: 411-12. Robert M, Kliegman MD et al. Nelson Tratado de Pediatra. 18 Edicin. Elsevier (Espaa): 2009. p. 2206-210. Wong DL. Enfermera peditrica. 4 Edicin. Mosby - Doyma Libros. Espaa: 1995, p. 862-70.

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ANEXOS Anexo 1
Clasificacin RIFLE del Dao Renal Agudo

Anexo 2
Tabla comparativa entre la dilisis peritoneal (DP), la hemodilisis intermitente (HDI) y el tratamiento de sustitucin renal continuo (TSRC) DP BENEFICIOS Eliminacin de lquidos Aclaramiento de creatinina y urea Aclaramiento de potasio Aclaramiento de toxinas COMPLICACIONES Dolor abdominal Hemorragia Desequilibrio Desequilibrio electroltico Necesidad de heparinizacin Hiperglucemia Hipotensin Hipotermia Infeccin de la va central Hernia inguinal/abdominal Peritonitis Prdida de protenas Compromiso respiratorio Trombosis vascular + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + ++ + ++ ++ ++ ++ ++ + + + HDI TSRC

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