CLASE SALUD ADULTO 1

MODULO RENAL/ OCTUBRE 2021

SNDROME NEFROTICO

CASO CLINICO

Una mujer de 57 años, sin antecedentes de relevancia, consulto al servicio de emergencias por
presentar edema indoloro de miembros inferiores, de predominio izquierdo, de una semana
de evolución. Refirió transitoriamente edema facial bipalpebral y en ambas manos, con
resolución espontanea en los días previos. Además, dijo que había consumido uno a dos
comprimidos diarios de AINE (ibuprofeno) los 2 meses anteriores a la consulta debido a
lumbalgia. Negó haber tenido fiebre, síntomas respiratorios, antecedentes cardiacos o dolor
de pecho, entre otros.

Examen físico de ingreso:

Hemo dinámicamente estable, normotensa, afebril. Lucida, sin signos de foco neurológico
agudo.

Edema en ambos miembros inferiores. Godet positivo 2/6.

R1R2 en los 4 focos, bien perfundida. Sin signos de falla de bomba.

Buena mecánica ventilatoria, buena entrada de aire bilateral, sin ruidos agregados. Eupneica,
sin requerimiento de oxígeno suplementario.

Abdomen blando, depresible, indoloro, sin signos de reacción peritoneal.

Estudios complementarios de ingreso:

Laboratorio:

Hto 40,7%, Hb 13,5g/dl, Leucocitos 6940/mm3(N75%), Plaquetas 233000/mm3.

ERS 39mm/hora. PCR 241 mg/dl.

Urea 50mg/dl. Creatinina 1,12 mg/dl.

BR Tot 0,38mg/dl, BD 0,20 mg/dl, TGO 27 UI/L, TGP 15 UI/L, FAL 72 UI/L.

Prot tot 4,96 Albumina 1,94 g/dl

Colesterol 316 mg/dl.

Sedimento urinario: proteinuria +++, hemoglobinuria +++, cilindros hialinos y granulosos
finos.

Cristales presentes. Uratos amorfos presentes.

Leucocitos 15-20 por campo con escasos piocitos. Hematíes de 10-15 por campo.

Eco Doppler de Miembros inferiores: sin signos de trombosis.

- ¿Qué diagnósticos diferenciales plantea?

- ¿Con estos resultados, solicita algún nuevo estudio?

RAZONAMIENTO CLINICO

Se interpreta el cuadro como síndrome nefrótico, por lo que se la interno en la sala general
para continuar los estudios.

El SINDROME NEFROTICO se caracteriza por:

 PROTEINURIA MAYOR DE 3500 MG EN 24HORAS.
 HIPOALBUMINEMIA (albumina menor de 3,5 g/dl)
 EDEMA, ya sea periférico o periorbitario. En ocasiones puede
haber ascitis o derrame pleural.
 HIPERLIPIDEMIA CON HIPERLIPIDURIA.

 En los pacientes pediátricos la causa mas frecuente es la enfermedad de cambios

mínimos, mientras que en los adultos un 30% esta asociado a enfermedades
sistémicas como la diabetes, la amiloidosis y el lupus. El 70% restante en general se da
como consecuencia de trastornos renales primarios como la enfermedad de cambios
mínimos, esclerosis focal y segmentaria y nefropatía membranosa; esta ultima es la
mas frecuente en los pacientes adultos.
 En cuanto a su fisiopatología, el aumento de la filtración de macromoléculas a nivel
glomerular lleva a la perdida urinaria de proteínas (principalmente la albumina), lo cual
cumple un papel destacado en la aparición del edema. Por otro lado, la
hipoalbuminemia, con la consecuente disminución en la presión oncótica, aumenta la
síntesis hepática de lipoproteínas, lo que provoca la hiperlipidemia. Con respecto al
edema, se propone que tanto la disminución de la presión oncótica como la retención
de sodio en el túbulo colector estarían involucrados.
 - ¿Como se certifica el diagnóstico de síndrome nefrótico?

 Se debe medir la PROTEINURIA DE 24HS, tomando como valor normal hasta

150mg/día. Se considera en RANGO NEFROTICO cuando supera los 3,5
g/día.
 Luego de determinar que el paciente tiene proteinuria en tango nefrótico es necesario
dilucidar la causa. Para esto puede ser útil recabar datos de la historia clínica en
cuanto a antecedentes de enfermedades sistémicas (diabetes, lupus, etc.), consumo
de fármacos como AINES u otros nefrotóxicos.
 A pesar de que la historia clínica y otros estudios pueden ayudar a orientar sobre la
causa de la nefropatía como las serologías, los anticuerpos antinucleares (ANA), el
complemento, las cadenas livianas, la proteinograma electroforética y las crio
globulinas, en la mayoría de los casos se requiere una BIOPSIA RENAL para establecer
el diagnostico definitivo.

LA BIOPSIA RENAL ES LA PRUEBA DE REFERENCIA PARA DETERMINAR

LA CAUSA DE LA PROTEINURIA.

- CONTRAINDICACIONES para la realización de una biopsia renal, entre ellas:

 Diátesis hemorrágica
 Riñones demasiado pequeños o con afinamiento cortical severo ( casi
siempre indicativos de enfermedad renal crónica e irreversible)
 Hipertensión severa que no puede ser controlada con medicación.
 Quistes múltiples bilaterales/tumor renal.
 Hidronefrosis
 Infección renal/perirrenal activa.

CASO CLINICO

Se solicito una ECOGRAFIA RENAL, que no evidencio alteraciones. Serologías fueron negativas
y anticuerpos (ANCA, ANA y FAN) negativos. Leve hipocomplementemia de C3.

Se realizo BIOPSIA RENAL, cuya anatomía patológica mostro un cuadro histológico compatible
con NEFROPATIA DE CAMBIOS MINIMOS (fibrosis intersticial, atrofia tubular y esclerosis
glomerular leves.
SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
El SINDROME NEFROTICO (SN) es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración
patológica del glomérulo, es decir, una glomerulopatía, que se manifiesta por el aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

Se caracteriza por:

 EDEMA GENERALIZADO
 PROTEINURIA MAYOR DE 3,5 G/24HORAS
 HIPOALBUMINEMIA MENOR DE 3 G/DL
 DISLIPEMIA
 LIPIDURIA

ETIOLOGIA
Las GLOMERULOPATIAS que generan un SN pueden ser:

 PRIMARIAS: el compromiso inflamatorio y/o inmunológico afecta exclusivamente al

glomérulo.
 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA (más frecuente en ADULTOS)
 ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
 CAMBIOS MINIMOS (más frecuente en JOVENES)
 GLOMERULOPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA

 SECUNDARIAS: Se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente

comprometen el glomérulo, como LES, diabetes, enfermedades infecciosas, etc.
Dando origen al SN secundario.
Causas mas frecuentes de SN secundario:
 METABOLICAS: diabetes – amiloidosis
 AUTOINMUNES: LES – vasculitis-otras enfermedades del tejido conectivo
 FARMACOLOGICAS: Sales de oro- Drogas (heroína)
 INFECCIONES: Endocarditis infecciosa, sepsis, HIV, Hepatitis C.
 NEOPLASICAS: linfomas, carcinomas.

EL SN EN PACIENTES ADULTOS ES PRIMARIO EN EL 70% DE LOS CASOS, Y

SECUNDARIO EN EL 30% RESTANTE.
FISIOPATOLOGIA:
El daño glomerular genera, por aumento de la permeabilidad capilar glomerular, perdida de
proteínas, produciendo HIPOALBUMINEMIA con el consecuente descenso de la presión
oncótica del plasma. Como resultado de esto, el agua del espacio intravascular se transloca
hacia el espacio extravascular (intersticial), generando EDEMA y disminución del volumen
intravascular, activándose el SRAA produciendo retención de agua y sodio a nivel tubular renal.
Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilución de la concentración de proteínas
plasmáticas exagerando así la reducción de la presión oncótica del plasma y aumentando la
formación de edemas, lo cual lleva a la ANASARCA. La PROTEINURIA mayor e 3,5 g/dl, es de
tipo glomerular, además de la perdida predominante de ALBUMINA, se pierden numerosas
proteínas como la transferrina, proteína transportadora de vitamina D3, la globulina ligadora
de la hormona tiroidea, proteína ligadora de cortisol, antitrombina III e Ig, y factores del
complemento.

La DISLIPEMIA en el SN se expresa como aumento del colesterol total, VLDL, LDL Y

TRIGLICERIDOS Y APOLIPOPROTEINAS.

El estímulo en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas, es el disparador de los

trastornos de los lípidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 EDEMA: FRIO, BLANDO, DEJA SIGNO DE GODET. Puede iniciar en los tobillos y
progresar a la región palpebral, y evidenciarse edema facial (facie abotagada).
Finalmente se extiende constituyendo el edema generalizado o ANASARCA, con
derrame en la serosas pericárdica, pleural y peritoneal que origina disnea y distensión
abdominal.

- Otras causas frecuentes de ANASARCA son: la insuficiencia cardiaca descompensada,

la cirrosis, enteropatías perdedoras de proteínas. Por ello la anamnesis debe estar
dirigida hacia los antecedentes y la presentación clínica de estas patologías para poder
establecer el diagnostico diferencial.
 -

LABORATORIO
Los exámenes que se deben solicitar para realizar diagnostico de SN son
los siguientes:
 DETERMINACION DE PROTEINURIA DE 24HS: Un valor mayor de 3,5gs/dl es llamado
RANGO NEFROTICO.

 PROTEINOGRAMA ELECTROFORETICO: Presenta HIPOPROTEINEMIA (<6G/DL) con

HIPOALBUMINEMIA (<3G/DL)

 LIPIDOGRAMA: Aumento del COL TOTAL, HDL, LDL Y TRIGLICERIDOS.

 ORINA COMPLETA: en el examen fisicoquímico se observa aumento de proteínas
expresado en cruces (rango de 0 a 4). En el sedimento puede observarse diferentes
cilindros patológicos propios de la glomerulopatía subyacente, se denomina
“sedimento nefrótico” cuando contiene cilindros grasos.

 Debe evaluarse la función renal a través del CLEARENCE DE CREATININA.

 BIOPSIA RENAL:
 La punción-biopsia renal (PBR) tiene indicación en el SN del adulto y en niños
mayores de 10 años
 En niños menores de 10 años sin hematuria y sin otros datos clínicos relevantes,
se inicia tratamiento corticoideo sin realización de biopsia
 La PBR se realiza con control ecográfico.

COMPLICACIONES DEL SINDROME NEFROTICO:

INFECCIOSAS:
Se deben a múltiples factores:

1) Mecánicos: la acumulación de liquido en los miembros inferiores, peritoneo y pleura

pueden sobre infectarse.
2) Inmunológicos: baja concentración de Ig, por la perdida urinaria y disminución de su
síntesis, anormalidades en el complemento sérico.
3) Déficit de transferrina, que es esencial para el funcionamiento de los linfocitos y a la
vez es transportadora de varias sustancias, entre ella el cinc, con la consecuente
afección de la hormona tímica que depende de esa.

Las complicaciones infecciosas más frecuentes son:

- Peritonitis bacteriana
- Celulitis
- ITU
- Infecciones virales

TROMBOEMBOLICAS:
El SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad que puede producir trombosis venosa y
arterial.

La predisposición trombogénica en el SN se debe a:

 Hemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva.

 Hiperviscosidad por aumento del hematocrito y del fibrinógeno
 Las proteínas involucradas en el inicio de la formación del coagulo muestran
alteraciones en su concentración sérica con aumento de los factores procoagulantes
como factores VIII, V, VII, X y déficit de antitrombina III.
 La Hiperlipidemia con su reconocida capacidad aterogénico produce aumento del
riesgo cardiovascular
 RENALES:
La INSUFICIENCIA RENAL AGUDA en el SN se puede presentar como una necrosis tubular
aguda por isquemia renal secundaria a hipovolemia severa.