“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

SEGUNDA ESPECIALIDAD EN ENFERMERÍA EN UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS ADULTO

ASIGNATURA: cuidados intensivos adulto – ii

TEMA: transtorno electrolítico en paciente renal

DOCENTE: mg. Juan Juárez piscoya

autoras: Lic. Enf. Pinillos guerrero vanessa

Lic. Enf. Rojas garcia adela
Lic. Enf. Saavedra rosas rosi
Lic. Enf. Valles Valverde alicia
lic. Enf. Zamudio Burgos Cyntia

Trujillo – 2022

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“TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS EN
PACIENTE RENAL”

INDICE

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1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….4

2. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO…………………….5

3. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO…………………10

4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO………………16

5. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO…………….…….17

6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO………….…….18

7. TRASTORNOS ÁCIDO-BASE EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA...19

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………………21

1. INTRODUCCIÓN

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El riñón es un órgano de estructura compleja que lleva a cabo funciones
elementales, como la excreción de desechos, la regulación del equilibrio ácido
– base e hidrosalino y la secreción hormonal. La nefrona es la unidad funcional,
existiendo aproximadamente un millón en cada riñón.

Los riñones representan los órganos clave para mantener el balance de los
diferentes electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida
progresiva de función renal se traduce en una serie de modificaciones
adaptativas y compensatorias renales y extrarrenales que permiten mantener la
homeostasis. De hecho, disminuciones progresivas del filtrado glomerular hasta
cifras en torno a 10-25 ml/min, habitualmente no producen alteraciones
relevantes en el balance líquido, electrolítico o del equilibrio ácido-base, y son
bien toleradas por el paciente. Sólo en determinadas patologías renales, o ante
fármacos o sobrecargas hídricas o electrolíticas, los mecanismos de
adaptación renal no son suficientes y aparecen trastornos de trascendencia
clínica.

Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi siempre existirán

anomalías del medio interno con repercusiones clínicas.

Es por ello, que a continuación daremos a conocer los diferentes trastornos

electrolíticos en el paciente renal.

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 2. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO

2.1. HIPERNATREMIA
El sodio es el principal catión del líquido extracelular (LEC) y el regulador más
importante de la osmolalidad sanguínea. Su concentración normal oscila entre 135 y
145 mM/l; el mantenimiento de este intervalo es consecuencia de la estrecha relación
entre el mecanismo de la sed y la concentración de vasopresina.

Al aumentar la osmolalidad, las neuronas hipotalámicas sufren una disminución en su

volumen por causas osmóticas, y a consecuencia de este efecto se estimula la sed y se
libera vasopresina con el fin de incrementar la ingesta de agua y retención de la misma
en el túbulo colector renal y así disminuir la osmolalidad.BSi estos mecanismos de
regulación, ya sea individualmente o en combinación, no se ejecutan de manera normal,
se desarrollará un aumento en la concentración del sodio. Así también, el exceso de
aporte de este electrolito o la deshidratación pueden llevar a la misma consecuencia.

La hipernatremia se puede clasificar en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica, y

determinar el estado volumétrico suele ser el primer paso en el proceso diagnóstico. Las
neuronas son las principales células afectadas por este trastorno, y es por esto que
poseen un mecanismo de adaptación particular: en un plazo de 48 horas se modifican las
concentraciones de osmolitos orgánicos aumentando su ingreso al espacio intracelular,
para así aumentar la osmolalidad celular y equiparar concentraciones con el espacio
extracelular. Es por este motivo que el mayor riesgo de edema cerebral se da en los
primeros 2 días (hipernatremia aguda) cuando los mecanismos de amortiguamiento no
están debidamente instaurados o con la corrección excesivamente rápida de la misma.

La hipernatremia se diagnostica con un valor de sodio mayor de 145 mM. Las

principales causas se pueden dividir en: 1) aumento en el ingreso de sodio
(administración de NaCl hipertónico o NaHCO3) y 2) pérdida de líquido hipotónico en
relación al plasma (aumento de pérdidas insensibles, gastrointestinales o renales). La
anamnesis puede ayudar a identificar datos importantes como la ausencia de la sed,
principalmente en ancianos, poliuria o causas extrarrenales de pérdida de agua. Además,
el cuidadoso interrogatorio de medicamentos, en particular diuréticos, o líquidos
aportados puede orientar el diagnóstico. El estudio debe iniciar determinando si existe o
no un incremento del volumen extracelular; de estar aumentado, se debe sospechar
administración exógena de NaCl hipertónico o NaHCO3. Si está normal o disminuido,

5
se determinará el volumen y la concentración de la orina. De existir un volumen mínimo
de orina con una concentración máxima, la causa será extrarrenal. Si existe poliuria, se
debe hacer la diferencia entre diuresis osmótica y diabetes insípida. Si añadido a la
poliuria, se determina una alta concentración de solutos, se concluirá que es
consecuencia de ósmosis. De existir poliuria con orina hipotónica, se diagnosticará
diabetes insípida y se deberá realizar la prueba de estimulación con desmopresina para
diferenciar entre la de origen central o de origen nefrogénico.

Debe determinarse la causa principal y corregirse dependiendo cual sea ésta, por
ejemplo suspendiendo soluciones hipertónicas o medicamentos. Luego de identificarla,
es primordial vigilar que la corrección sea gradual para evitar el desarrollo de edema
cerebral. Esto se debe hacer evitando exceder la corrección diaria de 10 mM/día en
casos de hipernatremia crónica o de duración desconocida; de ser de instauración aguda,
la corrección se puede realizar a razón de 1 mM/hr utilizando soluciones glucosadas,
evitando el desarrollo de hiperglicemia ya que la diuresis osmótica concomitante puede
empeorar la hipernatremia. Se pueden utilizar soluciones salinas hipotónicas para la
corrección; la decisión de utilizar una solución glucosada o salina hipotónica se debe
basar en si el mecanismo de la hipernatremia conlleva pérdida de agua libre o líquidos
hipotónicos con sodio, así como también el estado hemodinámic. Se puede utilizar la
fórmula de AdroguéMadias para calcular el ritmo ideal de rehidratación.

En ella se calcula la disminución de la concentración de sodio por cada litro infundido y

dependiendo de la meta de descenso se puede calcular el volumen y el ritmo de
administración. Es importante recordar que si bien esta fórmula sirve de guía, la
velocidad de infusión de la fluidoterapia debe estar dictada por las concentraciones de
sodio medidas de manera periódica, alrededor de cada 4-6 horas, para evitar superar el
límite recomendado de 10 mM/día.

Cuidados de enfermería:
 Evaluación del paciente

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  Anamnesis: enfermedad actual y antecedentes. Historia de balance: egresos:
perdidas concurrentes por orina, vómitos, mat.fecal, sudoración profusa.
Ingresos: aportes, características de los líquidos aportados (tipos de soluciones),
ritmo de infusión.
 Medir los liquidos que ingresan y egresan del paciente.
 Realizar un balance hídrico estricto.
 Control de funciones vitales y somatometria.
 Vigilar el estado conciencia.
 Administración de medicamentos, líquidos y electrolitos.

2.2. HIPONATREMIA
La hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que siempre
tiene un componente dilucional. El riñón aumenta o disminuye la excreción de agua
libre, esto se hace mediante la hormona antidiurética, la cual está regulada por dos
mecanismos:

• La osmolaridad: la secreción de ADH es muy sensible a los cambios en la

osmolaridad plasmática. Cambios del 1-2% producen un aumento en su liberación.

• La volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución del

volumen sanguíneo, del gasto cardiaco o de la presión arterial. Pero la sensibilidad de
los barorreceptores (sensibles a cambios del 5-10% de la volemia) es menor que la de
los osmorreceptores.

Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de los
dos mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de secreción
inadecuada de ADH. Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos
produce hiponatremia.

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CLINICA , DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRANSTORNOS
ELECTROLITICOS
A. CLINICA :
Determinantes en la clínica de la hiponatremia
• La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la
hiperhidratación celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el
paso de agua del espacio extracelular al intracelular, condicionado por la baja
osmolalidad
del plasma.
• La intensidad de los síntomas dependen:
• Velocidad de instauración de la hiponatremia:
- Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
- Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)
• Nivel de hiponatremia

Síntomas de hiponatremia
 A nivel muscular: calambres y fatiga muscular
 Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y
coma
 si Nap < 120 mEq/L o descenso súbito.
 Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
 Derivados de la patología causante de la hiponatremia

B. DIAGNÓSTICO:
- Datos de laboratorio –sangre: glucosa , urea, creatinina , sodio,
potasio ,calcio ,proteínas ,totales ,osmolaridad ,hemograma .
- Datos de laboratorio – orina: urea ,creatinina ,sodio, potasio, osmolaridad.

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 - En función de la sospecha etiológica: Radiografia de torax, radiografia de
obdomen hormonas tiroideas ,amilasa .
 Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia
• Triglicéridos > 1500 mg/dl
• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl
• Lavado vesical con sorbitol o glicina
 Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional
• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe
disminuir 1.2-2.4 mEq/l la natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl
• Tratamientos con manitol
 Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia verdadera
Ante una hiponatremia con una osmolalidad disminuida, se confirma
hiponatremia verdadera. Se clasifica en función de la volemia.

C. TRATAMIENTO
Hiponatremia leve (125 – 135 mEq/L)
Con hipovolemia
• Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día
Sin hipovolemia
• Restricción hídrica inferior a 1 litro al día
Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)
Con hipovolemia
• Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día
Sin hipovolemia
• Restricción hídrica inferior a 1 litro al día
• Si no tolera VO administrar SSF 1 litro/24h
• Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h
Hiponatremia grave (< 115 mEq/L)
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la
diuresis. Se realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas.
Con hipovolemia
• Administrar SSF 3 litros en 24 horas

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 • Tras corregir la volemia volver a valorar
Sin hipovolemia
1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%
• No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de
desmielinización osmótica:
- No corregir más de 1-2 mEq/L/hora
- No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
- No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas
3. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO

31. HIPOKALEMIA

La hipokalemia se encuentra en más de 20% de los pacientes hospitalizados y en 10

a 40% de los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos. Sus consecuencias son
derivadas de alteraciones en el potencial de membrana. A nivel del tejido cardíaco
ellas tienden a despolarizarse predisponiendo a arritmias ventriculares y auriculares
especialmente en el contexto de cardiopatías preexistentes y en usuarios de
digoxina, El principal mecanismo de acción de la digoxina es su capacidad para
inhibir las subunidades alfa de la bomba de sodio (sodio-potasio ATPasa) de la
membrana celular del miocardio.)

La hipokalemia es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajo de potasio en la

sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.

El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. Se encuentra dentro de las
células. Los niveles normales de potasio son importantes para el funcionamiento del
corazón y el sistema nervioso.

FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO 

 La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la

ingesta, la eliminación y la distribución transcelular.
 Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a
2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). La Organización Mundial de la
Salud aconseja una ingesta de 3.500 mg/día, que se corresponde con 90 mmol de
potasio.

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  Su principal vía de eliminación es la renal. El riñón es capaz de reducir su
excreción a menos de 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio.
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el
15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor. 
El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo
distal donde se modificará la eliminación urinaria en función de las necesidades
del organismo. Las porciones finales del túbulo contorneado distal y el túbulo
colector cortical son las principales responsables del control de la eliminación
renal de potasio. 
 Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de potasio,
de forma que su activación puede producir hipopotasemia, y su bloqueo
hiperpotasemia. Como veremos, estos mecanismos pueden ser endógenos o
exógenos (por ejemplo, fármacos). El eje hormonal más importante es el sistema
renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas beta-adrenérgicas.

LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPOKALEMIA SON:

El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movilizándolo hacia adentro o hacia
afuera de las células. Cuando hay una degradación o destrucción de las células, el
potasio sale de la célula hacia el torrente sanguíneo y su excreción exagerada causa
hipokalemia. El trauma o el exceso de insulina, especialmente si es diabético, puede
causar un movimiento de potasio hacia las células y los niveles en sangre bajan
(hipokalemia).
El potasio es excretado (o "purgado" del organismo) por sus riñones. Ciertos
medicamentos o condiciones pueden hacer que los riñones excreten potasio en exceso.
Ésta es la causa más común de hipokalemia.

 Pérdidas gastrointestinales (diarrea, laxantes), pérdidas renales

(hiperaldosteronismo, hiperglicemia severa, diuréticos eliminadores de
potasio), alteraciones en equilibrio ácido – base (alcalosis), y malnutrición,
vómitos (5–10 mEq/L)
 Pérdidas urinarias: Diuréticos, Hiperaldosteronismo, Diuresis osmótica,
Acidosis tubulares tipo 1 y 2, Sd. Bartter – Gitelman, Hipomagnesemia, Sd.
de Liddle, Fase poliúrica de NTA.

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  Otras causas: Pseudohipokalemia, Redistribución de K (generalmente
transitorias), Disminución del aporte Por incorporación a células
metabólicamente activas (LMA con leucocitosis marcada), Parálisis
periódica hipokalémica, Insulina, Beta 2 agonistas, Intoxicación por tolueno,
Tirotoxicosis, Alcalosis (rara, salvo indigentes), Dieta pobre, Uso de fluidos
IV, Geofagia (arcilla).

DIAGNOSTICO:

 Medición de la potasemia
 ECG
 Cuando no se evidencia el mecanismo a través de el examen clínico,
medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas y de la
concentración sérica de magnesio
Puede detectarse hipopotasemia (potasemia < 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) en una
medición sérica sistemática de electrolitos. Debe sospecharse en pacientes con
cambios típicos en el ECG o con síntomas musculares y factores de riesgo, en los
cuales es preciso indicar un análisis de sangre para confirmar el trastorno.
ECG
En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos cardíacos
de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia desciende por debajo
de 3 mEq/L (< 3 mmol/L). La hipopotasemia causa depresión del segmento ST y la
onda T y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T
se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande. A veces, una onda T
plana o positiva se fusiona con una onda U positiva, lo que puede confundirse con una
prolongación del QT (véase figura Patrones electrocardiográficos en la
hipopotasemia). La hipopotasemia puede causar extrasístoles
ventriculares y auriculares y taquicardias ventriculares y supraventriculares y bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado. Estas arritmias se agravan con la
profundización de la hipopotasemia y, por último, puede aparecer una fibrilación
ventricular. Los pacientes con cardiopatía preexistente y los que reciben digoxina
presentan un riesgo elevado de desarrollar trastornos de la conducción cardíaca,
incluso en presencia de hipopotasemia leve.
PREVENCION

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La mayoría de los pacientes que reciben diuréticos no necesitan una reposición
sistemática de potasio. No obstante, debe controlarse la potasemia durante el consumo
de diuréticos cuando el riesgo de desarrollar hiperpotasemia o sus complicaciones sea
elevado. El riesgo es elevado en

 Pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo

 Pacientes que consumen digoxina
 Pacientes con diabetes (en los cuales las concentraciones
de insulina pueden fluctuar)
 Pacientes con asma que reciben agonistas beta2-adrenérgicos

3.2. HIPERKALEMIA
La retención renal de potasio es una de las situaciones más alarmantes que acompañan a
la pérdida de función renal. El potasio es el principal catión intracelular, y el
responsable de la osmolalidad intracelular. La relación entre la concentración
intracelular y extracelular de potasio es el principal determinante del potencial de reposo
de las membranas celulares, por lo que pequeños cambios en la homeostasis del potasio
pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular

ADAPTACIÓN RENAL Y EXTRARRENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL

POTASIO:

En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida

del filtrado glomerular. Distintos mecanismos de adaptación tanto renales como
extrarrenales permiten compensar incrementos transitorios en el potasio plasmático
(tabla II), siendo el estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona el más
relevante como mecanismo renal, y el incremento en la secreción intestinal de potasio
mediada igualmente por aldosterona el principal mecanismo extrarrenal y que, en la
ERC avanzada, puede representar hasta un 30-70% de la excreción total de potasio.

El riesgo de hiperpotasemia aumenta a medida que progresa la ERC. De hecho, el 1-

1,5% de los pacientes con ERC hospitalizados desarrollan hiperkalemia sintomática.
Los mecanismos de adaptación anteriormente descritos permiten que, incluso con
filtrados glomerulares de 10 ml/min, pueda mantenerse una capacidad de excretar 40-
100 mEq de potasio al día, lo que permite un adecuado balance de potasio, siempre que
no haya una carga brusca de potasio. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min,

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la capacidad de excretar potasio disminuye más y se hace necesario la utilización de
medidas dietéticas de restricción de potasio a no más de 40 mEq día y el uso de
quelantes de potasio.

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA EN LA ERC:

En la mayoría de las situaciones la hiperpotasemia es secundaria a la utilización de

fármacos que de alguna forma interfieren en los mecanismos de adaptación.

Las principales causas de hiperkalemia en el paciente con ERC son las siguientes:

- Utilización de fármacos que alteran la capacidad de excreción renal de potasio:

 Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs),
o Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARAII).
 Antialdosterónicos: eplerenona o espironolactona.
 Antiinflamatorios no esteroideos.
 Otros: betabloqueantes no selectivos, heparina, trimetoprim,
anticalcineurínicos.
 Muchos de estos fármacos son de uso habitual en el paciente
con ERC avanzada, y el riesgo de hiperkalemia no contraindica
su utilización. Sin embargo, se aconseja la determinación de un
potasio sérico a las dos semanas de iniciar el tratamiento con
cualquiera de estos fármacos en el paciente con ERC.
 En el caso de los antialdosterónicos, no se aconseja su
utilización en la ERC avanzada (filtrado glomerular inferior a
50 ml/min). Sin embargo, se ha descrito su utilidad incluso en
pacientes en diálisis. Su utilización, en cualquier caso,

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 implicaría una monitorización estrecha del potasio sérico, y
medidas farmacológicas adicionales que limiten el riesgo de
hiperpotasemia
- Reducción brusca del filtrado glomerular: La insuficiencia renal aguda
sobreañadida a la ERC con frecuencia se acompaña de hiperpotasemia,
especialmente si es oligúrica o si se asocia a algunos de los fármacos
anteriormente descritos.
- Estreñimiento: La adaptación extrarrenal del metabolismo del potasio es tan
importante en la ERC avanzada que una situación de estreñimiento puede
precipitar una hiperpotasemia sintomática
- Ayuno: La insulina favorece la captación intracelular de potasio. Es por ello que
en la ERC avanzada el ayuno inhibe la liberación endógena de insulina,
favoreciendo la salida del potasio intracelular al espacio extracelular y, por
tanto, la hiperpotasemia. Es por ello aconsejable mantener una perfusión de
solución glucosada en el paciente con ERC avanzada que deba estar en ayunas
para una cirugía o una prueba complementaria

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA:

La principal medida preventiva es la restricción del potasio de la dieta (40-60

mEq/día), que debe plantearse en todo paciente con filtrado glomerular por debajo
de 20 ml/min, o incluso con filtrados glomerulares inferiores a 50 ml/min si se están
tomando fármacos potencialmente hiperkalemiantes.

Ante toda hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L), debe de evaluarse la gravedad de la

misma que se basa en la existencia o no de clínica (debilidad, astenia) y de
alteraciones electrocardiográficas, que son raras con kalemias inferiores a 6-6,5
mEq/l, teniendo en cuenta que el electrocardiograma es la mejor herramienta para
valorar la gravedad de la hiperpotasemia.

- En ausencia de síntomas o alteraciones electrocardiográficas, la revisión de los

fármacos, la restricción de potasio de la dieta y el uso de resinas de intercambio
iónico orales suelen ser medidas terapéuticas suficientes
- Si hay síntomas y/o alteraciones electrocardiográficas, deben utilizarse las
medidas farmacológicas parenterales habituales (gluconato cálcico al 10%,

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 insulina y glucosa, salbutamol, resinas, diuréticos), con las siguientes
consideraciones en el paciente con ERC:
 El bicarbonato sódico sólo es útil en la ERC si existe acidosis
metabólica acompañante. Tarda 2-4 horas en actuar, por lo que,
no debe utilizarse antes que otras medidas (gluconato cálcico,
insulina + glucosa y salbutamol), más rápidas y eficaces
 Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, plantear,
además de todo lo anterior, el tratamiento con hemodiálisis

4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

La mayor parte del magnesio corporal se almacena en el hueso (67%). Del magnesio
sérico, la forma ionizada, que es la activa, representa el 55-65%. El resto se encuentra
unido a proteínas (25- 35%) o formando complejos.

Este ión es fundamental para las reacciones metabólicas. Tiene la misma regulación que
el calcio, por lo que si los valores de Ca++son bajos, también lo serán los de magnesio y
viceversa.

HIPOMAGNESEMIA.

Se clasifica como 1ª o 2ª:

1. Primaria. Hay un defecto en la absorción intestinal o renal.
2. Secundaria. La más frecuente. Suele deberse a déficit nutricionales
(sobre todo por alcoholismo o NPT sin aporte de magnesio),
enfermedades intestinales (malabsortivas) o renales y uso de diuréticos.

La hipomagnesemia es una situación muy frecuente en los pacientes gravemente

enfermos, de sintomatología vaga e inespecífica y frecuentemente se asocia a
hipocalcemia. Los niveles séricos de magnesio normales son de 1.4 a mEq(L o 0.7 a 1
mmol/L. La hipomagnesemia puede observarse cuando se utilizan diuréticos, en los
alcohólicos crónicos, en la pancreatitis agua, en la hipomagnesemia familiar con
hipercalciuria, intoxicación digitálica, infarto agudo al miocardio, insuficiencia
cardiaca. Clínicamente se caracteriza por disfagia, diplopía, debilidad, depresión,
nistagmo. El tratamiento consiste en administrar magnesio a la dosis de 2 gramos de
sulfato de magnesio diluidos en 100 ml de solución glucosada al 5 IV para pasar en caso
de emergencias en 5 a 10 minutos.

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5. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO

El 98% del calcio corporal se almacena en el esqueleto. El calcio sérico se encuentra en

forma ionizada (40-50%), unido a proteínas (40-50%) o formando complejos (8-12%).
Su concentración se regula principal- mente por la PTH, influyendo también la
concentración de albúmina (en la hipoalbuminemia el calcio total se detecta bajo, pero
el calcio libre o activo es normal) y el pH (la acidosis se relaciona con hipercalcemia)

HIPERCALCEMIA (>10 MEQ /L)

La causa más frecuente es el adenoma paratiroideo, seguido de las enfermedades

malignas (1ª causa en el paciente hospitalizado).

CLÍNICA.

Se manifiesta por náuseas, vómitos, estreñimiento, hipotonía, letar- gia y diabetes

insípida nefrogénica, acortamiento del QT y arritmias cardíacas. Si persiste en el
tiempo, se observan calcificaciones.

TRATAMIENTO.

En el control agudo se utiliza la hidratación, los diuréticos (furose- mida), los

bifosfonatos y la calcitonina.

En el control crónico se restringe el aporte de la dieta y se sigue usando la hidratación y

los bifosfonatos.

HIPOCALCEMIA

Se origina fundamentalmente por IRC o IRA, déficit de vitamina D o ineficacia de ésta

(por los anticonvulsionantes), ausencia o resis- tencia a la PTH, raquitismo dependiente
de vit D, hiperfosfatemia grave y malabsorción (acompañada de hipofosfatemia, porque
no se absorbe ni calcio ni fósforo a nivel intestinal). Algunos fármacos como la heparina
y el glucagón pueden provocar hipocalcemia, así como las enfermedades graves o las
transfusiones con citratos (que quelan el calcio).

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CLÍNICA.

Se presenta con espasmo carpopedal, laríngeo o incluso por convulsiones. Son típicos
los signos de Trousseau y Chvostek. Se prolonga el intervalo QT, la onda T se invierte
en el ECG. En situaciones crónicas se producen cataratas y calcificaciones de tejidos
blandos.

TRATAMIENTO.
Suplementos de calcio y vitamina D. Los diuréticos tiacídicos au- mentan la
reabsorción renal de calcio.
6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO

Su depósito principal es el hueso (85%). El fósforo sérico se encuentra en forma

ionizada (55%), unido a proteínas (12%) o formando complejos (35%). Este ión se
absorbe en el intestino (50-90% de lo ingerido) y se elimina por el riñón. El riñón es el
órgano principal encargado de mantener los ni- veles de fósforo orgánicos, los cuales se
controlan por la mayor o menor reabsorción en el TCP (regulada por la PTH).

HIPOFOSFATEMIA.

Las causas más frecuentes son:

1. Alcalosis respiratoria.

2. La insulina, que introduce el fósforo al interior de las células.

3. Tanto en las situaciones de déficit nutricional como en las de hipe- ralimentación

(como el síndrome de recuperación nutricional).

4. IRA, IRC muy avanzada.

CLÍNICA.

 Debilidad muscular (en forma de miocardiopatía, insuficiencia respiratoria por

cansancio de músculos respiratorios hasta el extremo de llegar a producir
rabdomiolisis).
 Desmineralización ósea (el fósforo es necesario para la forma- ción de la matriz
mineral ósea).
 Acidosis metabólica (recuerda que la PTH elimina fósforo y bicarbonato por la
orina).

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 Disfunción del sistema nervioso.
 Disfunción de los hematíes y leucocitos.
 Síndrome por atrapamiento de fosfato, típico de la administra- ción de fructosa iv.

TRATAMIENTO.

Suplementos de fosfato vía oral o parenteral. Vigilar concentraciones de los demás

iones.

HIPERFOSFATEMIA.

Suele deberse a disminución de la excreción renal de fosfato, como ocu- rre en el hipo
PTH, pseudohipoPTH,calcinosis tumoral, pseudoxanto- ma elástico, hipofosfatasia del
lactante y la hiperostosis. Otras causas son el hipertiroidismo, la acromegalia, la
insuficiencia suprarrenal, así como las situaciones que provoquen lisis celular o
acidosis.

7. TRASTORNOS ÁCIDO-BASE EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

El riñón es el órgano fundamental para el mantenimiento del equilibrio ácido-base, ya

que es el único que permite excretar la carga diaria de ácidos no volátiles resultantes de
la ingesta proteica diaria y del catabolismo endógeno. Los mecanismos renales para
eliminar esta carga diaria ácida (aproximadamente 1 mEq/kg) involucran a varios
segmentos tubulares, e incluyen la reabsorción del bicarbonato filtrado
(aproximadamente 4.000 mEq/día), la acidez titulable y la excreción de amonio (que
permiten regenerar los 50- 100 mEq de bicarbonato que se precisan diariamente para
tamponar la carga diaria ácida). El deterioro renal progresivo afecta a estos mecanismos,
de forma que es habitual el desarrollo de acidosis metabólica con filtrados glomerulares
inferiores a 20 ml/min. La principal alteración es el descenso en la excreción de amonio,
manteniéndose preservada la acidez titulable. En otras ocasiones la bicarbonaturia por
una insuficiente reabsorción proximal del bicarbonato filtrado contribuye a la acidosis
metabólica de la insuficiencia renal, especialmente en las nefropatías tubuloin
tersticiales.

Acidosis metabólica

Es la principal alteración por los mecanismos anteriormente descritos. Se trata de una

acidosis metabólica habitualmente moderada, con concentraciones de bicarbonato de

19
16-20mEq/L. Cifras de bicarbonato inferiores a 12 mEq/L, obligan a pensar en la
existencia de otra causa de acidosis asociada. La severidad de la acidosis se correlaciona
con el grado de insuficiencia renal. El anión gap está habitualmente aumentado, por la
acumulación de aniones fosfato y sulfato. Sin embargo en otros pacientes el anión gap
puede estar normal o sólo mínimamente alterado. La causa no está bien aclarada. Se
piensa que diferencias en la dieta o en la absorción gastrointestinal o renal de aniones
puede ser la causa del anión gap inferior al esperado que se detecta en estos pacientes.

La acidosis metabólica mantenida de la ERC avanzada produce unas respuestas

adaptativas extrarrenales de trascendencia clínica:

 Liberación ósea de calcio, fosfato y carbonato que actuarán como tampones del
exceso de ácido. Se traduce en hipercalciuria, aumento de la carga endógena de
fosfato y en demineralización ósea que contribuye a la osteodistrofia renal.
 Compensación respiratoria crónica, que se traduce en hiperventilación secundaria y
disminución de la reserva pulmonar.
 Paso de K+ al medio extracelular y de H+ al intracelular, lo que contribuye a la
hiperpotasemia y a la debilidad y atrofia muscular de la ERC avanzada.
 Otras consecuencias clínicas de la acidosis metabólica serían descenso en la síntesis
de albúmina, disminución de la sensibilidad a la insulina, y trastornos del
crecimiento en niños.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico, habitualmente vía

oral (0,5-1 mEq/kg/día), con el objetivo de conseguir un bicarbonato sérico de 22
mmol/L (Guías KDOQI)19 o de 23-24 mmol/L. Los principales riesgos del bicarbonato
son la sobrecarga de volumen y el teórico aumento de las calcificaciones vasculares
especialmente si hay hiperfosfatemia. Este último riesgo es teórico, sin que existan
estudios que lo hayan confirmado. Siempre debe corregirse la hipocalcemia antes que la
acidosis metabólica de la ERC, ya que el bicarbonato disminuye el calcio iónico y
puede precipitar que una hipocalcemia hasta entonces silente se haga sintomática
(Fuerza de Recomendación B).

Alcalosis metabólica

Trastorno mucho menos frecuente que el anterior y consecuencia siempre de una

circunstancia que implica un aporte de sustancias alcalinas (bicarbonato sódico o
quelantes de fósforo y resinas de intercambio), o bien una pérdida de sustancias ácidas
20
(vómitos). En la ERC la capacidad renal de excretar el exceso de bicarbonato está
limitada y, lo está mucho más si coexiste una situación de depleción de volumen, como
en el uso de diuréticos, o la propia hipovolemia secundaria a vómitos1,5

El tratamiento consiste en suspender el aporte de alcalinos y, en caso de vómitos o

tratamiento diurético excesivo, restaurar la volemia con suero salino. En la ERC muy
avanzada y alcalemias muy sintomáticas es preciso realizar hemodiálisis.

21
8. BIBLIOGRAFIA

- Brown MJ, Brown DC, Murphy MB. Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by
circulating epinephrine.N Engl J Med. 
- Hipokalemia (niveles bajos de potasio en sangre) DISPONIBLE EN: https://
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- Mendez. A. Nefrología para enfermeros 2 Ed. (2017) Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?
id=ZO_FDgAAQBAJ&printsec=frontcover&dq=nefrologia+para+enfermeros&hl=es&sa=
X&ved=2ahUKEwjS7Ni679_3AhUbI7kGHdD3BVAQ6wF6BAgKEAE#v=onepage&q=ne
frologia%20para%20enfermeros&f=false
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