UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO DE ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA

MEDICINA V – 155-6206 - REUMATOLOGÍA

Docente: Autor:
Dra. Carmen López Josué Rodríguez. 26.605.048
 INTRODUCCIÓN
La gota es una de las enfermedades más antiguas en cuanto a su descripción clínica y de
la que desde hace años conocemos su etiología. Pese a esto, es una enfermedad frecuentemente
mal manejada. En primer lugar, en cuanto a su diagnóstico. La búsqueda e identificación de los
cristales es un procedimiento manual que no puede ser automatizado, requiere un microscopio
adecuado, conocimiento del profesional sanitario implicado y una dedicación de tiempo que no
puede ser reemplazada por ninguna máquina. En segundo lugar, en lo que se refiere a su
tratamiento también es una enfermedad incorrectamente enfocada. Por un lado, existe un
porcentaje importante de sujetos sanos con restricciones dietéticas o incluso tratamiento
farmacológico por niveles de hiperuricemia asintomática, y por otro es frecuente que los
pacientes gotosos tengan niveles de ácido úrico muy por encima de los recomendables. Por ello,
no es nada raro que aún veamos en las consultas pacientes con artritis gotosas crónicas y con
tofos voluminosos, en una situación aceptada con resignación por el paciente (y generalmente
también por el clínico). Es difícil identificar las causas de esta situación, y más difícil aún
intentar encontrar las soluciones. En algunas zonas, fundamentalmente por interés personal de
algún grupo de médicos en su diagnóstico y tratamiento hay honrosas excepciones, pero en
general ni los clínicos, ni los médicos de atención primaria, ni los reumatólogos, se sienten
demasiado implicados en el manejo de estos pacientes. Este fallo en la atención sanitaria no es
un problema exclusivo de países como Venezuela, afecta igualmente a sistemas sanitarios de
otras sociedades avanzadas como EE.UU. o Alemania. Es posible que la escasez de alternativas
terapéuticas, junto con el esfuerzo que requiere el correcto diagnóstico, la educación sanitaria del
paciente y la elaboración de un plan terapéutico al que el paciente vaya a adherirse, desanimen a
la mayoría; si es así, aumentar el campo de posibilidades terapéuticas puede ayudar a que se
mejore el manejo de estos pacientes.
 CONCEPTOS DE GOTA E HIPERURICEMIA
La gota constituye una enfermedad ocasionada mayoritariamente por una hipoexcreción
renal de ácido úrico, que condiciona la formación y depósito de cristales de urato monosódico
(UMS) en las estructuras articulares y periarticulares. La nucleación y depósito de cristales es un
proceso no estudiado completamente, en el que se producen interacciones físicas, químicas y
biológicas. La formación de cristales de UMS se produce por la elevación persistente de los
niveles de urato en plasma por encima de su punto de saturación o hiperuricemia. No obstante, es
frecuente que la uricemia sea normal transitoriamente durante los ataques agudos de gota.

La hiperuricemia consiste en la elevación de ácido úrico en sangre por encima de su

índice de saturación (6,8 mg/dl en varones y mujeres posmenopáusicas) que podría desencadenar
posteriormente la aparición de gota. Es ante cualquier factor desencadenante, cuando la solución
supersaturada en sangre o tejido (incluidas articulaciones) produce cristales y la consiguiente
gota. Los cristales de UMS se nuclean y crecen en los tejidos (depósito asintomático) y al
soltarse al espacio sinovial (articular, bursal o peritendinoso) desencadenan inflamación aguda.

Por otra parte, a nivel renal y de vías urinarias los depósitos son de urato y no de UMS,
por lo que se debería hablar de litiasis renal por ácido úrico y olvidarnos del término nefropatía
gotosa o por uratos.

EPIDEMIOLOGIA
A pesar de disponer de datos de incidencia y prevalencia, es difícil cuantificar con
precisión la epidemiología de la gota, debido a las variaciones en la metodología entre los
estudios, incluyendo diferencias en la definición de casos y en las distintas bases de datos
empleadas para estimar su prevalencia e incidencia.

En sujetos que presentan hiperuricemia, la incidencia acumulada de gota aguda en el

transcurso de 12 años se acerca al 36%, según datos del estudio Framingham.

En EE.UU. y Europa la incidencia de gota anual se ha estimado en 4-35 casos/10.000

habitantes-año.

A pesar de que los datos de prevalencia de la gota varían entre un 0% y un 12%, según
diferentes estudios publicados, se puede determinar una estimación media del 1% en países
desarrollados.

En todos los estudios se ha demostrado claramente que la gota afecta de forma

predominante a varones mayores de 45 años.
 FACTORES DE RIESGO
Hiperuricemia. Constituye el factor de riesgo más vinculado a la gota, aunque sin saber
por qué algunas personas con altos niveles de ácido úrico desarrollan gota, mientras que otras no
lo hacen.

Dieta y alcohol. Los hallazgos recientes del Health Professionals Follow-Up Study
(HPFS) sugieren que el consumo excesivo de carnes y pescados se asocia con mayor riesgo de
gota.

Así mismo, los derivados lácteos no se asocian con mayor riesgo de la enfermedad. El
HPFS también demostró que el consumo de grandes cantidades de cerveza o de licor (superiores
a 15 g/día de etanol) se relaciona fuertemente con un mayor riesgo de gota; en cambio, la ingesta
de vino en cantidades moderadas (no más de 100 ml/día) no se asocia con un mayor riesgo.

Fármacos y tóxicos. Algunos diuréticos se asocian con elevación del urato en plasma y,
por lo tanto, su administración es un factor de riesgo de aparición de gota. Los diuréticos de asa y
las tiazidas reducen la excreción de ácido úrico. La furosemida, el ácido nicotínico y la
pirazinamida pueden actuar directamente sobre el transportador 1 de urato (URAT-1) y aumentar
su reabsorción renal.

Enfermedades asociadas

Gota e insuficiencia renal. La disminución de la excreción renal de ácido úrico junto al descenso
del filtrado glomerular podría asociarse a hiperuricemia y gota, especialmente con el empleo simultáneo
de diuréticos. En un 30% de los casos, la gota se asocia a disfunción renal. Los depósitos de uratos en el
intersticio medular podrían desencadenar nefropatía crónica, aunque este aspecto está en discusión.

Gota y trasplante. Es muy frecuente la asociación entre gota y trasplante de riñón (10%), y gota y
trasplante cardíaco inducida por la toma de diuréticos (40%). Con función renal conservada o con
insuficiencia renal moderada se puede usar colchicina; si la función renal contraindicase el uso de ésta se
podrían usar analgésicos puros e incluso glucocorticoides. Así mismo, se emplearán los hiperuricemiantes
según sus indicaciones, y si se usa azatioprina se desaconseja el uso de alopurinol y febuxostat por el alto
riesgo de depresión medular.

Gota y enfermedades de riesgo cardiovascular. El ácido úrico parece activar el sistema renina-
angiotensina-aldosterona e inhibir al óxido nítrico, mecanismos que contribuyen a la aparición de
hipertensión glomerular y de daño renal que responde a los inhibidores de la enzima conversiva de la
angiotensina.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERURICEMIA Y DE LA GOTA
Metabolismo de las purinas. La homeostasis de los niveles séricos de urato se mantiene
gracias a un perfecto equilibrio metabólico entre la formación y la excreción. El ácido úrico es el
producto final del catabolismo de las purinas (adenosina, guanina) componentes de los ácidos
nucleicos (ADN, ARN). El ácido úrico se sintetiza principalmente en el hígado; la tercera parte
de la carga diaria de uratos deriva de la degradación de productos de la dieta, mientras que el
resto se origina a partir de la síntesis endógena de ácidos nucleicos por degradación de
compuestos con purinas hasta la formación de hipoxantina y, finalmente xantina, mediante la
acción de la enzima hipoxantina-guanina fosforribosil-transferasa. Por último, la xantina oxidasa
actúa irreversiblemente sobre la xantina para producir ácido úrico.

La eliminación de uratos en el ser humano es sobre todo renal y entérica. Más del 95%
del urato se filtra libremente por los glomérulos y se reabsorbe con posterioridad casi por
completo en los túbulos proximales; luego, hay secreción tubular y reabsorción. Estos 2 últimos
pasos determinan el índice neto de excreción. Los transportadores de urato presentes a nivel
renal, denominados URAT-1 y que constituyen un nuevo miembro de la familia de
transportadores de aniones orgánicos, codificado por el SLC22A12, se localizan exclusivamente
en la membrana apical del túbulo proximal e intervienen en la reabsorción de uratos a través del
intercambio con aniones intracelulares.

Patogenia de las crisis y gota tofácea. La persistencia de hiperuricemia desencadenaría la

liberación de los depósitos de los cristales predominantemente a nivel articular (sinovitis por
cristales). Esta presencia intrarticular de cristales puede ser asintomática u ocasionar la
activación de quemoquinas y de las células de respuesta inflamatoria (activación del
complemento, del sistema de las quininas y liberación de citoquinas) que se traduciría en ataque
o crisis aguda de gota. Los episodios repetidos de inflamación y acumulación articular de
cristales conducirían a la aparición de tofos (agregados de cristales) que provocarían una
reacción tisular con granuloma de cuerpo extraño dando lugar a cambios degenerativos
secundarios y artritis crónica.

CLASIFICACIÓN
Gota primaria. Puede originarse por hiperproducción de ácido úrico (gota metabólica), ya
sea de causa idiopática o debida a defectos enzimáticos. También podría estar originada por
hipoexcreción de ácido úrico (gota renal) de origen igualmente idiopático, donde existe un déficit
selectivo de la secreción tubular, o genético (nefropatía familiar juvenil con hiperuricemia).

Gota secundaria. Se produce a consecuencia de otros procesos o en relación con la dieta.

Igualmente hablamos de hiperproducción de ácido úrico, ya sea de origen nutricional (ingesta
abusiva de purinas, de fructosa y/o de etanol o dietas hipercalóricas) o asociada a otras
patologías.
 HIPERURICEMIA Y SÍNTOMAS
Período asintomático. Muchas de las personas que presentan ocasionalmente elevación de
ácido úrico en sangre o durante breves períodos de tiempo no desarrollarán gota, al contrario de
los que presentan hiperuricemia de forma constante y prolongada.

Ataque agudo de gota. Es más frecuente inicialmente la afectación monoarticular, con

preferencia en la articulación metatarsofalángica o podagra (hasta en el 50% de los casos),
aunque son frecuentes las localizaciones en el tobillo, el antepié y la rodilla. El dolor es de
instauración brusca e intensa y suele preceder a la tumefacción articular con signos de calor local
e impotencia funcional de la misma. En 24 horas, la inflamación es máxima, y se va resolviendo
lentamente, en la fase de convalecencia en casos determinados muy intensos puede existir prurito
a consecuencia de la descamación epidérmica que acontece.

Períodos intercríticos. Se definen como los períodos de tiempo entre dos episodios de
inflamación aguda. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar ligero dolor o
incomodidad crónica. Es de duración variable, aunque de forma subyacente la enfermedad va
progresando.

Gota crónica. La persistencia de cifras elevadas de ácido úrico, generalmente por

ausencia de medicación, conduce al depósito subcutáneo de uratos (tofos) o nódulos firmes e
irregulares, de predominio en dedos y manos. Se caracteriza por artritis crónica destructiva, por
lo general con cambios degenerativos secundarios y erosiones óseas.
 DIAGNÓSTICO
El proceso de diagnóstico en la gota úrica va a ser diferente según las circunstancias
clínicas. En cualquier caso el diagnóstico de gota debería basarse en la demostración de cristales
de UMS en una articulación inflamada. También pueden encontrarse estos cristales a partir del
estudio de los tofos, o del líquido sinovial en articulaciones asintomáticas, pero que han padecido
de crisis de gota. Sin embargo, la mayoría de los clínicos no pueden disponer de un estudio de
cristales en muestras biológicas, lo que obligará a trabajar en una situación de incertidumbre.
Afortunadamente es frecuente que el cuadro clínico sea característico y permita establecer el
diagnóstico y tratar al paciente como artritis gotosa

TRATAMIENTO
Medidas higiénico-dietéticas. La articulación afectada debe permanecer en reposo, a ser
posible elevada; también son útiles los apósitos fríos (por ejemplo, una bolsa de hielo envuelta en
una toalla). Deben evitarse los vendajes rígidos y cualquier otra medida que pueda suponer una
mayor presión sobre la articulación. Durante el período de la crisis evitaremos las circunstancias
que puedan favorecer variaciones bruscas en los niveles de ácido úrico séricos (dieta estricta,
fármacos hipouricemiantes, diuréticos).
 Tratamiento farmacológico. El tratamiento farmacológico de la crisis de gota se basa en
la utilización de fármacos antiinflamatorios (AINE), que constituyen la primera opción
terapéutica, aunque siempre debemos valorar los riesgos gastrointestinales y cardiovasculares,
monitorizando los posibles efectos secundarios y, en su caso, adoptando medidas preventivas.
 CONCLUSIONES
Después de resolver el episodio de gota aguda debemos valorar al paciente en su
globalidad, teniendo en cuenta la hiperuricemia, la historia de recidivas de las crisis, con su
influencia sobre la actividad laboral y la vida social del paciente; los factores de riesgo
cardiovascular, su disposición a modificar estilos de vida o la adherencia a un tratamiento
farmacológico. Con estos datos nos plantearemos, en consenso con el paciente, establecer
modificaciones en el estilo de vida. Si éstas no alcanzan los objetivos terapéuticos (por ejemplo,
ácido úrico menor de 6 mg/dl, ausencia de crisis de gota) iniciar tratamiento farmacológico para
disminuir la uricemia. En el momento actual el fármaco de primera elección, por su mayor
experiencia de uso, es el alopurinol. Si con este medicamento no alcanzamos los objetivos
terapéuticos, aparecen efectos secundarios, el paciente sufre daño renal o mantiene cifras basales
de uricemia elevadas trataremos al paciente con febuxostat 80 o 120 mg al día, según los niveles
de ácido úrico; si tampoco conseguimos nuestros objetivos puede ser conveniente derivar al
paciente a atención especializada.
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