Resumen final de Nefrologia.

Temas:

 Sindrome nefrotico
 Sindrome nefritico
 Lesiones renal agudas
 Nefropatia diabetica
 Nefropatia Lupica
 poliquistosis renal.

SÍNDROME NEFRÍTICO

Es una afección renal caracterizada por la inflamación de los glomérulos, las estructuras
responsables de filtrar los desechos y el exceso de líquidos de la sangre. Esta condición puede ser
el resultado de diversas enfermedades, como la glomerulonefritis postinfecciosa, la nefritis
lúpica y otras enfermedades autoinmunes.

1. Proteinuria presente en grados variables.

2. Hematuria: puede ser esporádica, persiste, micro o macro
3. Disminución del filtrado glomerular.
4. Retención de sodio y agua.

La inflamación del glomérulo para el síndrome nefrotico puede ser a causa de diversas
enfermedades que tengan esto como característica.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Es una enfermedad glomerular crónica.

También llamada Glomerulonefritis mesangiocapilar, incluye un grupo de nefropatías
glomerulares poco frecuentes que comparten una lesión histológica característica, y que
pueden originarse por muy diversos mecanismos patogénicos. Esta es más una lesión que
una enfermedad.

ETIOLOGIA
Tipo I Los depósitos de
complemento están en el espacio subendotelial, mediada por
inmunocomlejos.
Tipo II entro de la lámina densa
de la membrana basal glomerular, también llamada GNMP
de depósitos densos.
Tipo III subendoteliales y subepiteliales, con laminación y rotura de la
membrana basal.

Los depósitos en el tipo I y el tipo III contienen inmunoglobulinas (IgM, IgG) y

complemento (C3, C4), mientras que el tipo II o enfermedad de depósitos densos solo
contienen C3.

Manifestaciones:
Hematuria
Proteinuria
Hipertension
Insuficiencia renal
La glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I tiende a cursar más con nefritis, y el tipo II
con síndrome nefrótico. Se describe una supervivencia renal inferior al 65% a los 10 años, y el
pronóstico es peor en el tipo II.
Glucocorticoides: Prednisona. En niños, en adultos si la proteinuria es >3g/día
 Manifestaciones
hematuria macroscópica o
micro asintomática en el
momento del diagnóstico.
Infección de vías respiratorias.
Infección renal.
La glomerulonefritis Hipertension
mesangial
proliferativa:
La causa más común de SN en
niños (80%.
asintomáticos, con hematuria
microscópica,
Glomerulonefritis hasta un SN completo y
aguda severo con orinas marrones,
postestreptocócica proteinuria, hipertensión e
insuficiencia rena
La encefalopatía hipertensiva
es una complicación
infrecuente pero
grave.
Glomerulonefritis Los factores que predicen que
mesangial IgA el px evolucione a ERC: > 1gr
en proteinuria, HTA,
semilunas en la biopsia y
alteración en la función renal.
Nefritis lúpica Se suele presentar con
hematuria microscópica,
proteinuria y piuria.
El resto de los casos se presentan como síndrome nefrítico o glomerulonefritis crónica con hematuria,
proteinuria e insuficiencia renal crónica. En un 5% de los casos uno de los signos de presentación es la
hipertensión arterial maligna.
Diagnostico
proteinuria de 24 horas,
presencia de proteínas en
la orina, creatinina plasmática,
albúmina sérica, colesterol
sérico, urea sérica, hematuria
microscópica. Se realiza Biopsia
renal y estudio de microscopia de
luz e
inmunofluorescencia
Análisis de orina: Hematuria
con hematíes dismórficos, con o
sin cilindros hemáticos,
con grado variable de proteinuria
y a menudo piuria.
Complemento
Cultivos, serología, biopsia
renal.
Con fines diagnósticos, se
recomienda realizar la biopsia
renal en todo paciente con LES
que presente: proteinuria > 0.5
g/24-horas (o un cociente
proteína/creatinina en orina
>0.5
g/g), sedimento activo
(hematuria, leucocituria
cilindruria) y/o un deterioro
inexplicado
de la función renal.
Tratamiento
Se utilizan inmunosupresores como la
prednisona
corticosteroides
No hay un tratamiento específico para
la GNAPE.
El tratamiento consiste en la
restricción de líquidos y sodio.
Si existe oligoanuria, están indicados
los diuréticos de asa,
que además reducirán la presión
arterial.
Se inicia con una dosis de furosemida
de
1mg/kg, con un máximo de 40mg.
Si hay hipercalcemia, se utilizan la
restricción de
potasio de la dieta y las resinas de
intercambio iónico.
La mayoría de las guías clínicas
recomienda bolos intravenosos de
metilprednisolona (250-500 mg/día)
durante tres días consecutivos.
los corticoides, MMF/MPAA ó
ciclofosfamida son los fármacos
preferentemente usados
o
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en el antecedente de infección por EGA en la faringe 1-3 semanas o en la piel
3-6 semanas, con hallazgos compatibles con nefritis y disminución de C3 y CH50. GN postestreptocócica.
 SINDROME NEFROTICO.

Es un trastorno de los glomérulos, que esta caracterizado por cinco hallazgos clínicos o
analíticos:

1. Proteinuria de alto grado, predominantemente albúmina (>3.000 mg/día o una ratio

proteína/creatinina >3.000 mg de proteína/g de creatinina en una muestra de orina).

 2. Hipoalbuminemia.
 3. Edema.
 Hiperlipidemia.
 Lipiduria.

Etiología: aumento de permeabilidad de los capilares glomerulares.

• Glomerulopatías primarias • Glomerulopatías secundarias

 Enfermedad de cambios mínimos: origen  Nefropatía diabética, amiloidosis y LES.
entre 70 y 90% del síndrome nefrótico en
niños.  Neoplasias.

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

 Nefropatía membranosa: comprende de
un 30% de los casos de síndrome
nefrótico en adultos y su incidencia
máxima se alcanza entre los 30 y 50 años.
 infecciones por VIH, HB Y C, CMV y
Epstein-Barr
 Fármacos, AINES, antibióticos,
penicilina, captopril.

 Glomerulonefritis mesangial capilar.

 Nefropatía mesangial IgA

Fisiopatología: Habrá una alteración la función normal de la membrana glomerular, específicamente a

nivel de los podocitos, los cuales van a perder su carga electronegativa y con esto permitiendo el filtrado
de proteínas (albúmina) hacia la orina.

Este filtrado de proteínas va a producir proteinuria, la disminución de las proteínas en el líquido

intravascular va a dar lugar a una hipoalbuminemia y el edema que, como sería lógico pensar, va a ser
producto del escape del líquido al espacio intersticial debido a una disminución de la presión oncótica.

Ahora bien, recordemos que la albumina es una proteína sintetizada por el hígado, por lo que en respuesta
a la hipoalbuminemia, el hígado va a comenzar a sintetizar proteínas para recubrir estas pérdidas, pero en
este caso el hígado no solo sintetiza albumina, sino que también comienza a producir otras proteínas que
también se encuentran en la sangre, como son las lipoproteínas (HDL, LDL) que son las responsables de
movilizar el colesterol dentro del torrente sanguíneo, y este aumento del colesterol es lo que se conoce
como hiperlipemia.
 Diagnóstico:
proteinuria mayor a 3.5 g en orina de 24 h. Además de la presencia de hipoalbuminemia
menor a 3.5 g.
las causas más comunes:
• Función renal y electrolitos (creatinina, BUN, sodio, potasio, calcio, fosfato)
• Perfil hepático (TGO, TGP, LDH) nos permite descartar hepatitis viral.
• Perfil lipídico: HDL, LDL, colesterol total y triglicéridos. Estas pruebas nos
permiten encontrar otra de las manifestaciones clínicas que es la hiperlipemia.
• Hemograma.
• Glicemia.
causas secundarias:
• ANA, anti-ADN de doble cadena, complemento (c3, c4 y ch50) si se sospecha de
enfermedad del tejido conjuntivo, dígase lupus, vasculitis, etc.…
• Ultrasonografía en los casos que exista reducción de la tasa de filtración glomerular.
En los casos de agenesia renal, la biopsia está contraindicada.

• Crioglobulinas.

La biopsia renal: De primera instancia a los niños no se les realiza biopsia porque se asume que
es por enfermedad de cambios mínimos que va a responder al tratamiento con corticoides.
Ahora, si no responden se deberá recurrir a la biopsia.

En los adultos, si no se encuentra una causa evidente o padece un cuadro severo que no responde
al tratamiento se deberá realizar la biopsia renal.

 Complicaciones:
• Hipertensión: debido a la retención de líquidos.
• Edema
• Derrame pleural y ascitis
• Distrés respiratorio
• Sepsis
• Tromboembolismo: TVP o TEP
Manejo:

Niños: Corticoides. En niños con síndrome nefrótico reincidente o dependiente de corticoides es

necesario utilizar otros inmunosupresores, como:

ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo, inhibidores de la calcineuria. En casos de

resistencia a los esteroides, la primera línea de elección son los inhibidores de la calcineuria, y
si no hay respuesta micofenolato o pulso EV de corticoides.

 Adultos:
• Enfermedad de cambios mínimos: Usualmente responde a prednisona.
• Nefritis lúpica: prednisona combinada con ciclofosfamida o micofenolato
induce a la remisión del cuadro.
• Amiloidosis secundaria con síndrome nefrótico: mejora con el tratamiento
antiinflamatorio de la patología primaria.

Para el manejo del edema se utilizan medidas como la reducción de la ingesta de sodio en la
dieta, se emplean el uso de diuréticos como furosemida, espironolactona y metolazona (en casos
de refractariedad se puede utilizar triamtereno y/o amilorida).

Los inhibidores del SRAA como IECAS y ARAII son recomendados en el síndrome nefrótico
debido a que disminuyen la presión intraglomerular, con lo que disminuyen la proteinuria.

En pacientes que presenten complicaciones tromboembólicas se deberá anticoagular con

Warfarina o heparina de bajo peso molecular.

La hiperlipemia debe ser tratada en estos pacientes puesto a que aumenta el riesgo de
complicaciones cardiovasculares y tienen la propiedad de ser nefrotóxicos. Para esto se utilizan
hipolipemiantes como las estatinas.

NEFRITIS LUPICA.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es el prototipo de enfermedad autoinmune sistémica,

caracterizada por exacerbaciones y remisiones clínicas que comprometen diversos órganos y tejidos, y
que afectan la calidad y la expectativa de vida.

El LES es una enfermedad autoinmune crónica en cuya patogénesis están implicados factores
genéticos, cromosómicos y medioambientales, que favorecen la desregulación del sistema inmunitario
innato y adaptativo, con activación y proliferación de células T, B, plasmocitos, producción de citocinas
inflamatorias y activación del complemento. La consecuencia final es la perdida de la tolerancia inmune,
el desarrollo de autoanticuerpos patogénicos y la inflamación sistémica y local. A nivel renal, los
complejos inmunes, la activación local del complemento, el reclutamiento de leucocitos y la señalización
de citocinas intrarrenales contribuyen a la lesión glomerular y tubulointersticial

Laboratorio: valorar función renal (creatinina sérica y filtrado glomerular), la presencia de proteinuria
y/o albuminuria y las alteraciones del sedimento urinario. Debe prestarse especial atención a la aparición
reciente de edemas y/o hipertensión arterial.

Los marcadores serológicos, los anticuerpos anti-dsDNA

La NL es un tipo de glomerulonefritis producida por el depósito de inmunocomplejos en un

paciente con LES. Se caracteriza por la aparición de proteinuria en grado variable, sedimentación
urinaria, deterioro renal, e HTA

DIAGNOSTICO.

Se requiere la biopsia renal para hacer un diagnóstico preciso según la última clasificación histológica
de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society Esto permite identificar la clase
histológica, establecer el pronóstico y planificar el tratamiento más apropiado.

Se recomienda realizar la biopsia renal en todo paciente con LES que presente: proteinuria >
0.5 g/24-horas (o un cociente proteína/creatinina en orina >0.5 g/g), sedimento activo
(hematuria, leucocituria o cilindruria) y/o un deterioro inexplicado de la función renal. Cuando
no existe proteinuria, siempre debe descartarse causas de afectación renal distintas al LES.

TRATAMIENTO: consiste en la mayoría de los casos en fármacos inmunosupresores.

independientemente de la clase histológica, deben de recibir un fármaco antimalárico, siendo la
hidroxicloroquina.

La dosis máxima recomendada es de 4-5 mg/kg/día hasta un máximo de 400 mg/día.

 LESIONES RENALES.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Se caracteriza además por alteraciones del flujo urinario; cuando es menor a 400 mL en 24
horas se le denomina insuficiencia renal aguda clásica oligúrica o anúrica, cuando es mayor
a 400 mL en 24 horas, se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto, y los volúmenes
pueden ser de hasta más de 2,000 mL en 24 horas.

La causa más frecuente de IRA es la llamada prerenal o funcional que se produce por
disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto
cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min.

Clasificaciones que se utilizan para el diagnóstico de la IRA

El diagnóstico de la IRA se ha tratado de efectuar con las clasificaciones de RIFLE, AKIN y la

cinética, las cuales se basan en la retención azoada y la disminución de los volúmenes urinarios;
que produce la causa y la injuria.

Clasificación RIFLE Con el motivo de estandarizar los criterios para el diagnóstico, pronóstico y
tratamiento de la IRA. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con
tres niveles de gravedad de LRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos.
 Descripción de los marcadores de IRA

El biomarcador ideal de IRA ha demostrado su utilidad para el diagnóstico, seguimiento y

predicción de la IRA.

▪ Lipocalina: Es una proteína de células epiteliales. Se filtra libremente por el glomérulo y se

reabsorbe en el túbulo proximal. Por lo tanto, el aumento de la excreción urinaria sugiere un
daño tubular proximal con la reabsorción alterada o aumento de la síntesis y excreción primaria
por segmentos de la nefrona distal.

▪ Interleucina 18: La IL-18 es una citocina proinflamatoria que sintetiza las células epiteliales
tubulares proximales en respuesta a una lesión. Después de la lesión renal, la IL-18 es secretada
en la orina antes de una disminución significativa en la función renal.

▪ Molécula de lesión renal (KIM-1): La molécula de lesión renal es una glicoproteína de

membrana que se expresa en las células epiteliales tubulares renales en respuesta a la lesión
celular.

▪ L FABP: Este grupo de proteínas del citosol son marcadores de lesión renal que facilitan la
beta-oxidación.

▪ Cistatina C: Se filtra libremente por el glomérulo y casi nunca se detecta en la orina de

pacientes con función renal normal.

Tratamiento

El tratamiento ideal es la TRR (terapia de reemplazo renal), el tratamiento médico no tiene

ningún valor en la actualidad. El criterio para iniciar la terapia de remplazo renal de iniciativa de
diálisis aguda (ADQI) es el siguiente:
  Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.
 Acidosis metabólica con pH menor de 7.1.
 Hiperazoemia con Bun igual o mayor de 80 mg/dL.
 Hipercalemia mayor de 6.5 mEq/L.
 Hiponatremia menor de 115 mEq/l o hipernatremia mayor
 de 160 mEq/L.
 Hipertermia.
 Anasarca.
 Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

Esta clasificación determina el inicio de la terapia de reemplazo renal, si existe un punto de los
ocho se debe pensar en la terapia de remplazo renal, si se presentan dos puntos es obligatoria y si
hay tres es de urgencia.

NEFROPATIA DIABETICA.

Factores de riesgo: obesidad, raza, tabaco, HTA, Hiperglucemia.

Tratamiento

Un manejo precoz y adecuado determinara la reducción de la progresión de la ND y el riesgo

cardiovascular del paciente.

El estricto control de la PA y el control metabólico de la glicemia, estabilización de la

proteinuria y el control adecuado de las alteraciones lipídicas son fundamentales e
interdependientes para frenar la evolución de la DM.

o Dieta. Esta debe ser hipoproteica con una ingesta diaria de 0.6-0.8 g/kg, reducción
de grasas saturadas a un tercio de las calorías totales.
o Bajar de peso.
o Realizar ejercicio regularmente
o No fumar
o Control de la glicemia: el mal control de la glicemia es un factor predictivo de
mayor riesgo cardiovascular e incremento de la mortalidad posterior en diálisis.

Los hipoglucemiantes orales como las biguanidas y las sulfonilureas deben ser evitados; la metformina puede
provocar una acidosis láctica o Insulina o Nateglinida, Repaglinida y Glitazonas. Pueden usarse en pacientes cuyo
FG no sea inferior a los 30 ml/min. o Sitagliptina, Vidagliptina. Se pueden usar en pacientes con FG inferior a los 30
ml/min. Mantener una hemoglobina glicosilada menor de 7%
 POLIQUITOSIS RENAL

La enfermedad renal poliquística (PKD) es un trastorno hereditario caracterizado por el

desarrollo de múltiples quistes en los riñones.

Se clasifica en dos trastornos distintos:

• PKD autosómico recesivo (ARPKD)

• PKD autosómico dominante (ADPKD)
• Además, un 10-15% sale espontáneamente.

La ARPKD se manifiesta con insuficiencia pulmonar grave e insuficiencia renal progresiva con
inicio durante la infancia o la primera infancia. Si no se trata, la ARPKD suele ser letal antes de
la adolescencia. La ADPKD se manifiesta con dolor en el costado, hipertensión arterial y
enfermedad renal progresiva que comienza en la edad adulta. El diagnóstico y tratamiento
tempranos pueden prevenir o retrasar la enfermedad renal terminal en ambas condiciones, pero el
trasplante de riñón es la más razonable en pacientes cuando ya están en enfermedad renal
crónica.

Las enfermedades renales que más comúnmente progresan a ERCT (en orden de incidencia y
prevalencia) son la nefropatía diabética, la nefroesclerosis hipertensiva, la poliquistosis renal y
las glomerulonefritis crónicas. La poliquistosis representa un 10% en estas causa.

Manifestaciones:

Manifestación extrarrenal

• Hipertensión
 • Manifestación temprana (2 tercios de estos pacientes la presentan en los
primeros meses de vida).
• A menudo no responde a la monoterapia

Puede dar lugar a complicaciones si no se controla adecuadamente (p. ej., hipertrofia cardíaca,
insuficiencia cardíaca, enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia renal progresiva). Compromiso
hepático: fibrosis congénita hepática y portal → insuficiencia hepática progresiva e hipertensión porta.

 Tomografía,
 angiografía por RM

Clasificación de Bosniak

Los quistes renales simples son el tipo más común de quistes renales adquiridos, la mayoría son detectados de forma
incidental ya que son asintomáticos y su etiología no está clara. Se pueden diagnosticar utilizando diversos métodos
de imagen siendo el ultrasonido el método más común para el diagnóstico de estos quistes. La probabilidad de
malignidad se basa en la clasificación de Bosniak que determina la naturaleza del quiste.
Tratamiento:

Tratamiento/prevención de la disfunción renal

• Inhibidores de la ECA (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARAII): para

prevenir/tratar la hipertensión, así como para retardar la proteinuria y la progresión de la ESRD.
Tolvaptan

• Un antagonista competitivo del receptor de vasopresina 2 (V2R) a nivel del conducto colector.
Tolvaptán provoca la excreción selectiva de agua al inhibir la ADH. Se usa en estados hiponatrémicos
causados por, por ejemplo, SIADH, insuficiencia cardíaca congestiva y cirrosis hepática.

• Indicado en pacientes con PQRAD rápidamente progresiva y enfermedad renal crónica leve (TFG ≥ 25
ml/min/1,73 m2 y/o función renal crónica estimada entre 30-90).

• Retrasa el crecimiento de quistes renales en pacientes con ADPKD.

 Retrasa la progresión a ESRD.

Tratamiento temprano de infecciones del tracto urinario (para prevenir la infección por quistes renales).

Alta ingesta de líquidos para prevenir la formación de cálculos renales y posiblemente retrasar la
progresión del quiste. Evite las sustancias nefrotóxicas (por ejemplo, AINE, antibióticos de sulfonamida,
aminoglucósidos). Evite la ADH (la vasopresina puede estimular el crecimiento de quistes). En casos
severos: por ejemplo, ESRD

• Hemodiálisis o diálisis peritoneal.

• El trasplante de riñón.
• Es posible que se requiera una derivación portosistémica o un trasplante de
hígado en pacientes con ARPKD con compromiso hepático grave.
 • Tratamiento de complicaciones (p. ej., hipertensión portal, hemorragia
subaracnoidea).

Medidas generales

• Monitoreo ecográfico regular y evaluación de laboratorio de la función renal

• Monitorización ecográfica y de laboratorio periódica del hígado y tratamiento de
la insuficiencia hepática
• Asesoramiento genético