UNIVERSIDAD NACIONAL SANTIAGO

ANTUNEZ DE MAYOLO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

CURSO : Enfermería en Salud del Niño II

TEMA : Insuficiencia Renal Aguda y Crónica
DOCENTE : Lic. Gina Mendoza Ramírez
ALUMNOS :

 Arellan Gonzales Miky

 Natividad García Leydi
 Silva Vasquez Gianina

Huaraz, 2013

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 INDICE

INTRODUCCION ............................................................................................................ 3

I. INSUFICIENCIA RENAL ............................................................................................ 4

A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ..................................................................... 4

DEFINICIÓN ............................................................................................... 4

ETIOLOGÍA ................................................................................................ 4

FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................... 5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................ 8

FORMAS DE DIAGNÓSTICO..................................................................... 9

TRATAMIENTO ........................................................................................ 10

B. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ................................................................ 13

DEFINICIÓN ............................................................................................. 13

ETIOLOGÍA .............................................................................................. 13

FISIOPATOLOGÍA ................................................................................... 13

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................................. 14

FORMAS DE DIAGNÓSTICO................................................................... 17

TRATAMIENTO ........................................................................................ 18

II. CUIDADOS DE ENFERMERÍA............................................................................... 21

III. BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................... 22

IV. ANEXOS .................................................................................................................. 23

2
 INTRODUCCIÓN

Se denomina insuficiencia renal a la incapacidad de los riñones de excretar productos

de desecho y orina concentrada y de conservar electrolitos. La insuficiencia renal

puede producirse de forma brusca (insuficiencia renal aguda), en respuesta a una

perfusión insuficiente, enfermedad renal u obstrucción del tracto urinario, o puede

aparecer poco a poco (insuficiencia renal crónica), como resultado de alguna

enfermedad renal de larga evolución.

Azotemia y uremia son términos utilizados con frecuencia para hacer referencia al

fracaso renal. Azotemia supone la acumulación de productos de desecho nitrogenado

en la sangre. El término uremia hace referencia a un trastorno más avanzado. En el

que la retención de productos nitrogenados produce síntomas tóxicos. La primera, no

amenaza la vida, mientras que la segunda es un trastorno serio (grave), que con

frecuencia afecta a otros sistemas orgánicos.

Aunque la insuficiencia renal es una situación clínica bastante infrecuente en la edad

pediátrica, su todavía alta tasa de mortalidad hace que resulte vital reconocer

precozmente su existencia. Suele tratarse de una situación reversible, ya que la

mayoría de los pacientes sometidos a tratamiento médico conservador se recuperan

por completo. Sólo algunos pueden, en ocasiones, abocar al fracaso renal progresivo

o muerte.

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 I. INSUFICIENCIA RENAL

Es la incapacidad de los riñones de excretar productos de deshechos y orina

concentrada y de conservar electrolitos. Se presenta de forma brusca (insuficiencia
renal aguda) o de manera progresiva (insuficiencia renal crónica).

A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. DEFINICIÓN: Es el deterioro rápido de la función renal en horas o días con
frecuencia acompañado de oliguria. Se ven afectadas la excreción de
productos de desecho del metabolismo nitrogenado, la regulación del volumen
y composición de los líquidos corporales y la síntesis de una variedad de
hormonas esenciales como la eritropoyetina, la vitamina D, etc. Hay una
reducción del filtrado glomerular de, por lo menos, el 50% y una elevación en
sangre de urea y creatinina sérica. Se asocia a hipervolemia, hiperpotasemia y
acidosis metabólica. Las causas pueden ser de origen prerrenal o funcional
(hipovolemia severa), de origen renal (necrosis tubular aguda isquémica o
tóxica) o posrrenal (hipertrofia prostática). El tratamiento requiere con
frecuencia el uso de técnicas de diálisis.

2. ETIOLOGÍA: Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer

tras episodios de hipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la
exposición a un agente nefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA
son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen
oliguria. La causa que más incidencia de casos provoca es la isquemia renal,
que al disminuir la perfusión renal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el
metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. También puede
deberse a otros cuadros clínicos como los traumatismos, la sepsis, la
administración de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares graves.

a) Prerrenal: Deterioro brusco de la función renal con elevación de la

creatinina y urea por cuadros de hipotensión, hipovolemia y disminución
del flujo plasmático renal eficaz. Las principales causas son:
hemorragias o pérdidas digestivas, quemaduras, insuficiencia cardiaca
o infarto agudo de miocardio, etc. Difieren de las causadas por necrosis
tubular aguda en que aquí la excreción fraccionada de sodio es inferior
a 1, con sodio en orina menor de 20 mEq/l y osmolalidad urinaria
superior a 500 mmol/l, etc. En general revierten actuando sobre la
causa de la hipoperfusión renal y normalizando la volemia con sangre,

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 fluidoterapia con solución salina, expansores del plasma, plasma, etc.,
con medición de la presión venosa y de la diuresis horaria.

b) Renal: incluye trastornos que causan lesiones directas de los

glomérulos y túbulos renales con la consiguiente disfunción de las
nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia
prolongada, nefrotóxicas (pueden provocar obstrucción de estructuras
intrarrenal por cristalización o por lesión de las células epiteliales de los
túbulos, reacciones transfusionales graves, medicamentos como los
AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobina por hematíes
hemolizados y liberación de mioglobina por células musculares
necróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen
vasoconstricción renal. La IRA intrarrenal también se da en grandes
quemados.

c) Post-renal: Se produce por una obstrucción de las vías urinarias; las

causas más frecuentes son las lesiones de los uréteres (cálculos,
tumores con infiltración, coágulos, necrosis papilar, etc.), de la vejiga
(hipertrofia y cáncer de próstata, disfunción neurógena) y de la uretra
(estenosis, traumatismos, etc.). Ante un paciente con insuficiencia renal
aguda, se debe descartar la causa obstructiva, dada su posible
reversibilidad. La historia clínica, la exploración física, el sondaje vesical
y la ecografía son la clave del diagnóstico.

3. FISIOPATOLOGÍA

3.1. En el neonato: Durante el último trimestre de la vida fetal, la placenta

es el órgano encargado de la depuración sanguínea. Así la sangre fetal
al circular por la placenta se enfrenta a la sangre materna que circula
adyacente estableciéndose un equilibrio en la composición de ambas.

 Función renal: transición fetal-neonatal

Durante el periodo fetal la función renal se caracteriza por un
bajo filtrado glomerular (FG), resultado de una presión arterial
media (PAM) baja junto a un flujo sanguíneo renal (FSR) bajo y
elevada resistencia vascular renal (RVR), así como una
disminuida superficie de filtración.

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 Al nacer se producen cambios en el organismo que suponen: 1)
Aumento en la PAM y la presión intraglomerular, 2) una
disminución en la RVR y 3) un aumento en la superficie de
filtración. Todo ello dará lugar a un aumento en el filtrado
glomerular. Aun así el FG del recién nacido está disminuido,
tanto en términos absolutos como corregido para la superficie
corporal del adulto. Esta situación explica la vulnerabilidad de la
función renal en los momentos iniciales de transición entre la
vida fetal y neonatal.

 Mecanismos defensivos de la integridad del filtrado

glomerular en el periodo neonatal
En el riñón neonatal hay una serie de factores que se ocupan de
mantener una presión de filtración intraglomerular adecuada que
asegure un correcto filtrado glomerular.
 Factores vasoconstrictores. Uno de los mecanismos que
aseguran un adecuado FG en presencia de una PAM baja,
es la vasoconstricción arteriolar eferente, que depende
básicamente del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA). Este sistema está muy activo durante el periodo
neonatal,generando angiotensina II, péptido de potente
acción vasoconstrictora. El segundo en importancia es la
endotelina (ET), que está presente en concentraciones
mayores en sangre neonatal que en edades posteriores de la
vida. Por último el estímulo y activación del sistema nervioso
simpático tiene la misma actividad.
 Factores vasodilatadores. Péptido natriurético atrial (PNA),
con un papel natriurético que reduce la situación fetal de
expansión de volumen extracelular. Sistema kalikreína-
bradikinina (SKB), prostaglandinas, óxido nítrico,
adrenomedulina. Todos ellos contrarrestan el efecto
vasocontrictor de los factores mencionados con anterioridad.

 Alteración en la transición fetal-neonatal a nivel renal

Cuando este delicado juego entre factores vasoconstrictores y
vasodilatadores se altera, existe un predominio de la acción de
los primeros que condiciona una perfusión renal inadecuada y

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 una disminución en el filtrado glomerular. A esta situación J.P.
Guignard la denominó Nefropatía vasomotora. Las situaciones
en el periodo neonatal inmediato que pueden causar este
imbalance son: Hipovolemia, Hipotensión, Hipoxemia, Acidosis,
Hipotermia, Actitudes médicas (ventilación mecánica, utilización
de inhibidores del enzima de conversión de angiotensina IECA,
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas-indometacina,
ibuprofeno, aminoglucósidos).

3.2. En el lactante - escolar: En la IRA prerrenal tiene lugar una

disminución importante del flujo plasmático renal, de la tasa de filtración
glomerular y del volumen urinario. La oliguria resultante puede ser
reversible, siempre que se restablezca tempranamente la perfusión
renal. Por el contrario, si la hipoperfusión persiste, la repercusión
funcional se transformará en daño orgánico, con lesiones de necrosis
cortical o tubular. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo
hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones dejan
de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular.
Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular, se
acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente
experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN
(nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de Azotemia. Para
evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial
media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presión
arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de
adaptación:
a) La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por
medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la
arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el
lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,
consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración
glomerular.
b) Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este
sistema estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su
vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona
que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de
potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen

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 intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. La
reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del
plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona
antidiurética (ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel
de los túbulos distales.

 La evolución de la Insuficiencia Renal Aguda se divide en cuatro

fases:
1. Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia,
ya que si se actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir
la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde horas
a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.
2. Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en
esta enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el
gasto urinario se ve disminuido notablemente (por debajo de 400
ml/día)
3. Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la
recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la
orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las
nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue
manteniendo la azoemia.
4. Fase de recuperación: Representa la mejora de la función
renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se
recupera es la capacidad para concentrar la orina.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS

La sintomatología de un niño con IRA depende fundamentalmente de tres

factores: la enfermedad causal, el daño parenquimatoso renal y los trastornos
de la homeostasis a quedan lugar. Desde el punto de vista clínico se suceden
tres periodos descritos a continuación:

a) Periodo oligúrico
Dominado por la existencia de anuria (falta de producción de orina) u
oliguria que viene definida por la excreción de volúmenes inferiores a
0.5 mL/kg/hora, 12mL/m2/hora o 400mL/24 horas/1.73m2. Alguna vez la
IRA puede cursar con diuresis conservada o incluso con cierto grado de
poliuria. En la situación de IRA prerrenal la deshidratación es un hecho

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 acompañante más relevante. Las convulsiones pueden deberse a la
existencia de una encefalopatía hipertensiva o, más frecuentemente,
traducir un trastorno metabólico.
Desde el punto de vista analítico además de la elevación de los valores
plasmáticos de urea, creatinina y ácido úrico, se confirma hiponatremia,
hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. Es
habitual la presencia de anemia hipocroma y hemorragias en relación
con el trastorno asociado de coagulación.
Teniendo en cuenta que esta fase puede tener una duración variable,
de varios días a 2 – 3 semanas, hay que pevenir la sobrecarga de
líquidos para no provocar insuficiencia cardíaca y edema agudo de
pulmón.

b) Periodo de poliuria
Una vez superada la fase oligúrica, los volúmenes diarios de orina se
incrementan, pudiendo llegar hasta los 5.000mL/1.73m2/24 horas (˃
80mL/m2/hora). A pesar de ello las concentraciones plasmáticas de úrea
y creatinina pueden mantenerse elevadas durante algún tiempo como
reflejo de la grave afectación de la función renal.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que al mejorar la función
glomerular puede tener lugar una importante fuga urinaria de electrolitos
capaz de acentuar el peligro de deshidratación, hiponatremia e
hipopotasemia.

c) Periodo de recuperación
Puede prolongarse durante meses. La normalización más o menos
completa de la función renal dependerá fundamentalmente de la
enfermedad causal y su gravedad.

5. FORMAS DE DIAGNÓSTICO

 Análisis de orina: Puede proporcionar información acerca de la causa y la

localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario
anormal (células tubulares renales y cilindros celulares).
 Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los
problemas de perfusión renal. En la necrosis tubular aguda, el riñón pierde
su capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo

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 cual la orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l
(mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los
20mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio
inmediatamente después de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envío no
es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar crecimiento
bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar los resultados
del análisis.
 Urografía retrógrada: Permite valorar las causas posrenales como la
obstrucción.

6. TRATAMIENTO
 Tratamiento médico
En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa
desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las
complicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función.
Para ello se debe realizar las siguientes acciones:

a) Tratamiento de la causa desencadenante

Consiste en reponer la volemia mediante la administración
intravenosa de líquidos o fármacos.En el caso de la que la causa
fuera cualquier anomalía que disminuyera el gasto cardiaco el
tratamiento debe ir dirigido a mejorar la función cardiaca.
También se puede administrar un diurético (manitol) para
incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusión
renal. La insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstrucción.
b) Control del equilibrio hídrico
El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y
registro de entradas y salidas de líquido.

 Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta

de líquidos, pero también se ha de remplazar las
pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación.
Para el cálculo de la restricción, la norma general es
administrar líquidos a un ritmo de 400-500ml/día,
(corresponde a las perdidas insensibles como la
respiración, sudor...) y a esa cantidad se le suma las

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 perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina,
vómitos, sangre, diarrea).
 Durante la fase diurética: puede producirse la
deshidratación debido a las grandes cantidades de orina
excretada. Por esta razón es muy importante la
reposición de líquidos.

c) Control de electrolitos
 Durante la fase oligúrica
 Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los
valores de potasio se encuentran por encima de los 6
mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas
de intercambio catiónico o enema, para facilitar la
excreción de potasio por las heces. Cuando los
valores de potasio sérico se aproximan a 6.5 mEq/l
se necesita un tratamiento más agresivo como la
administración intravenosa de insulina (desplaza el
potasio al interior de las células) y a continuación se
administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros
fármacos de emergencia pueden ser el bicarbonato
sódico o gluconato cálcico. También se utiliza la
diálisis.
 Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran
fijadores del fósforo para que sea eliminado por las
heces aunque hay algunos que contienen aluminio
que puede producir osteodistrofia renal o
encefalopatía, por lo que su uso está limitado.
 Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de
vitamina D el intestino no puede absorber el calcio,
por lo que se ha de administrar suplementos de
calcio. Si la hipocalcemia aún persiste se ha de
administrar la forma activa de la vitamina D.

 Durante la fase diurética: Se tiene que mantener el

equilibrio hidroelectrolitico. Debido a que la función renal
sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y

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 potasio por la orina, debiéndose reponer los electrolitos
perdidos.
 Terapia nutricional
 Fase oligúrica: Consiste en las restricciones
alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los
trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las
calorías suficientes para prevenir el catabolismo de
las proteínas del organismo, proceso que causaría el
aumento de los valores de urea, fosfato y potasio.
Para ello es necesario:
 Una dieta baja en proteínas, pero rica en
grasas y carbohidratos.
 Restricción de alimentos ricos en sodio para
evitar la sed y prevenir el edema, la
hipertensión y la insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Restricción de alimentos ricos en potasio y
fosforo para prevenir complicaciones.
 Administración de suplementos calóricos, o
aminoácidos esenciales.
 Fase diurética: incrementar la ingesta de alimentos
ricos en potasio y sodio. Después de la fase de
diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes
proteínas y calorías y se le anima a reanudar poco a
poco sus actividades.

 Otros tratamientos:
 Diálisis: en la fase oligúrica se realiza para prevenir
complicaciones, además de permitir el consumo liberal de
líquidos, sodio y proteínas. También se utiliza en casos de
urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN están muy
elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase
diurética la diálisis puede seguir siendo útil para eliminar las
toxinas urémicas y mantener un equilibrio hídrico óptimo.
 Disminución de dosis de medicamentos que se excretan por vía
renal.

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 d) Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia,
evitar sondas fijas de Foley, controlar los signos de infección,
administración de antibióticos como método preventivo y
fisioterapia preventiva.

B. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. DEFINICIÓN: Disminución lentamente progresiva del filtrado glomerular que se
mide por el aclaramiento de la creatinina endógena (valor normal de 100
ml/min), por reducción del número de nefronas funcionantes; condiciona una
pérdida del control normal de la homeostasia, retención de productos
nitrogenados y trastornos metabólicos característicos. Los síntomas aparecen
con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min y son anorexia, náuseas,
vómitos, hipertensión arterial, cansancio, trastornos del sueño, palidez cutánea,
anemia, etc. En los análisis hay elevación de la creatinina, la urea, el potasio, el
fósforo, acidosis metabólica, etc. Las causas más frecuentes son las
glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis intersticiales, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, uropatía obstructiva y poliquistosis renal del adulto. El
ritmo de progresión es variable y cuando el filtrado glomerular es inferior a 5
ml/min (síndrome urémico) se precisan métodos de depuración extrarrenal
(diálisis peritoneal o hemodiálisis) o un trasplante renal para seguir viviendo.

2. ETIOLOGÍA: las causas más frecuentes las constituyen enfermedades

congénitas y hereditarias del riñón o las vías urinarias, incluyendo las
displasias con obstrucción o sin ella, nefropatía de flujo y enfermedades causas
que son las más destacadas en niños menores de 6 años e comparación de los
mayores de 10 años donde las causas más comunes son la glomerulonefritis
y otras enfermedades adquiridas como en el casas de las drogas nefrotóxicas.
La insuficiencia renal crónica se produce de forma rápida en glomerulonefritis
que en las enfermedades congénitas.

3. FISIOPATOLOGÍA

El filtrado glomerular puede disminuir al 50% de lo normal sin ocurrir cambios

detectables en la composición de la sangre. Cuando este nivel baja de 25%, la
concentración de urea y creatinina se eleva, pero los síntomas pueden estar
ausentes. A un 10% de función renal el paciente se hace sintomático y llega a

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 requerir formas de reemplazo renal. Existen varios mecanismos homeostáticos
de adaptación a la caída de la función renal. Entre ellos el más estudiado ha
sido la hipótesis de sobrecarga de las nefronas residuales. De acuerdo con
esta hipótesis de los “nefrones intactos”, al avanzar la enfermedad renal ciertos
nefrones llegan a ser obsoletos y los otros funcionan normalmente en cuanto
deben compensar con un aumento en la carga de solutos por unidad
funcionante. Esto lleva a una desaparición de la reserva renal y a una falta de
flexibilidad de función en respuesta a exigencias homeostáticas. Este aumento
en la excreción por nefrón se obtiene a expensas de efectos indeseables en
otros sistemas, como el hiperparatiroidismo que resulta como consecuencia de
la elevación del fósforo sérico y que a su vez aumenta la excreción urinaria de
fósforo a costa de la enfermedad ósea. Asimismo, la hipertensión puede ser
vista como una compensación de la expansión crónica de volumen necesaria
para mantener el balance del sodio.

Una vez que una lesión o daño inicial destruye un número de nefronas, se
desencadena una serie de mecanismos que llevan inexorablemente a la
destrucción de las nefronas residuales. Estos mecanismos pueden ser
inmunológicos (antiGBM), factores de crecimiento, entre los cuales destacan
TGF , hormonales (PTH, Vit D3), o relacionados con la hiperlipidemia que con
frecuencia acompaña a muchas enfermedades renales crónicas. La excreción
urinaria de proteínas puede acarrear el paso de otras macromoléculas y
sustancias lipídicas a través de las células mesangiales, activando una serie de
procesos que llevan a la glomeruloesclerosis.

Como los túbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos,

el organismo no puede librarse de los productos residuales a través de los
riñones, aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios
hidroelectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas
corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el
término uremia.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles,

hormonas, electrólitos, agua y muchas otras. La uremia es el síndrome que
comprende todos los síntomas y signos observados en los distintos órganos y
sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la
causa de la enfermedad renal.

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Los primeros síntomas aparecen debido a la disminución en un 25-30% del
filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el
plasma. Encontramos síntomas en los siguientes sistemas:

 Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce

poliuria, debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina.
Sobre todo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar
varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al
final anuria. También puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y
hematuria.
 Alteraciones digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de
filtración glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de creatinina.
Esto produce una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto
gastrointestinal que produce inflamación, por lo que el paciente presenta:
náuseas, vómitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias
gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un
elemento característico de niveles de urea elevados es la sensación de un
sabor desagradable en la boca y una halitosis característica (foetor uréico).
 Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-básico:
 Hiperpotasemia, debida a la disminución de la excreción renal de
potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolución incluso
letal.
 El trastorno de la excreción del sodio, hace que se retenga tanto
sodio como agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional,
pudiendo aparecer edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca
congestiva
 Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga
ácida, y también debido al trastorno de la reabsorción y
regeneración del bicarbonato, se produce una acidosis metabólica,
aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir para alcanzar una
concentración que devuelva el equilibrio.
 También se producen alteración en el calcio, fosfato y magnesio.
 Alteraciones hematológicas: La disminución de la producción renal de
eritropoyetina que ocasiona una reducción de hematíes en la médula ósea,
eritropoyesis, da lugar a anemia.
 También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por
trastornos de la agregación plaquetaria y liberación del factor

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 plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de
coagulación con aumento de las concentraciones de factor VIII y de
fibrinógeno.
 Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la función
plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos.
 En el sistema cardiovascular: se puede producir hipertensión arterial,
arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo
de pulmón.
 En el sistema respiratorio: El edema ocasionado por la retención de
líquidos produce una disnea llamada respiración de Kussmaul que deriva
en edema pulmonar, pleuritis urémica, derrame pleural, e infecciones
respiratorias.
 Alteraciones neurológicas: como letargia, apatía, trastornos de la
capacidad de concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad
mental debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos
electrolíticos y acidosis metabólica.
 Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del
metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones óseas como
la osteodistrofia renal, dolores y deformidades.
 Alteraciones dermatológicas: La piel puede presentar un descoloramiento
amarillo verdoso debido a la absorción y retención de urocromo (pigmentos
de la orina). También tiene un aspecto pálido, seco y escamoso a causa de
la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalías de las
plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uñas son
delgadas, frágiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito
intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfato-cálcico.
 Sistema reproductor: se puede observar infertilidad y disminución del
lívido. En mujeres suele disminuir los estrógenos, progesterona y hormona
luteinizante causando anovulación y alteraciones menstruales que
reaparecen tras el inicio de la diálisis. En el hombre produce pérdida de la
consistencia de los testículos, disminución de los valores de testosterona y
recuentos bajos de esperma. La función sexual puede mejorar con la
diálisis de mantenimiento e incluso normalizarse después de un trasplante
con éxito.
 Alteraciones del sistema endocrino: como hipotiroidismo.
 También se puede observar cambios de la personalidad y de la
conducta como labilidad emocional, aislamiento y depresión. Al igual

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 que alteración de la imagen corporal debido al edema, trastorno de la
piel y mucosas, así como por la presencia de vías de acceso (fístula,
catéter, etc.) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresión.

5. FORMAS DE DIAGNÓSTICO

a) Laboratorio

Los exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro

renal; los más útiles son:

 Cuadro hemático completo

 tiempo de protrombina,
 tiempo parcial de tromboplastina
 tiempo de sangría
 electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio, fósforo, cloro y
magnesio), nitrógeno uréico, creatinina, glicemia, fosfatasa alcalina,
paratohormona, colesterol, triglicéridos, proteínas plasmáticas total y
diferencial, gases venosos, y parcial de orina.

b) Imagenología

La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal, la presencia de

hidronefrosis, uropatía obstructiva, agenesias, ectopia, pielonefritis,
nefrolitiasis. El índice de Hodson modificado por Royer nos permite
medir el tamaño renal longitudinal ideal para la talla del paciente: Talla
(cm) x 0.057 + 2.646 ± 2 cm.
El renograma con filtración glomerular - DTPA (Ácido dietileno
triaminopentacético) nos permite conocer la función renal global y
diferencial, si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la
presencia de reflujo vesicouretral.
La gammagrafía renal con DMSA (Ácido dimercaptosuccínico) es útil en
los casos en que se sospecha pielonefritis, enfermedades quísticas
renales, tumorales y ectopias.
En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos
largos, carpograma y edad ósea.
En todos los pacientes que se lleven a estudio previo a transplante
renal deben llevar: cistografía miccional, ecocardiograma y pruebas de

17
 función pulmonar, y cuando fuere necesario electroencefalograma,
potenciales evocados, TAC cerebral y/o Resonancia Magnética.

c) TRATAMIENTO

1. MANEJO DIETÉTICO

Numerosos estudios indican una estrecha relación entre la progresión de la

lesión renal y la dieta, particularmente el aporte proteico; siendo la detención
del crecimiento la manifestación más sensible de esta progresión. Procurar
mantener BUN: 60 - 70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a
disgeusiaI e hiporexia), disminuyendo proteínas sin disminuir líquido
extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis.

a) Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20

ml/min/1.73 m2. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y
mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la función renal
residual. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para
niños sanos, para evitar desnutrición, las cuales deben ser ricas en
aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 meses): < 1 año: 2.2
- 1.8 gr/Kg/día 1-6 años: 18-29 gr/día 6-14 años: 31 - 40 gr/día (2, 4, 5)
b) Calorías: < 1 año: 100 - 120 cal/Kg/día 1-6 a: 1.100 - 1.600 cal/día 6-14
a: 2.000 - 2.500 cal/día4
c) Ingesta de líquidos: Restricción: 400 cc/m2 + Diuresis cuando al VFG
esté disminuida al 10% de lo normal, presente aumento de peso o
hiponatremia. No en todas las IRC se hace esta restricción, por ejemplo
en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 - 40 ml/min/1.73) y
en enfermedades intersticiales, displasias, quistes (que son poliúricas)
se administran líquidos libres, y se debe hacer reposición de toda
pérdida3,5
d) Ingesta de Sodio (Na): Restricción: 1 mEq/Kg/día: En VFG disminuida
a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal, o que presenten HTA,
aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). Se
puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. En pacientes sin edemas
ni HTA se pueden administrar 2 gr/día y 80 meq. En enfermedades
intersticiales, quistes y displasias, que pueden ser perdedores de sodio
se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día
e) Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC
leve a moderada. Se observa aumento de K importante en IRC severa.

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 (VFG menor de 10ml/min/1.73) y en enfermedades Intersticiales cuando
hay disminución de Renina-Aldosterona, y cuando se utilizan
bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa.

Tratamiento: Restringir K 1.5-2 mEq/Kg/día en hipercalemia leve

(K5 - 5.6 mEq/l) y usar KayexalateII. , SorbisteritIII, SalbutamolIV. En
aumento del K+ brusco y severo: NaHCO3 3 - 4 mEq/Kg IV,
Gluconato de Calcio 1cc/Kg, Glucosa al 50% 1 - 2 cc/Kg, Insulina
1Ul por cada 10 gr de glucosa.

f. Vitaminas: Dieta balanceada sin vitaminas excepto:

 Vitamina B6 10 mg/día
 Ácido Fólico 1 - 5 mg/día.
 Zinc.
 Sulfato Ferroso

2. INICIO DIÁLISIS: las indicaciones de diálisis en IRA e IRC son las siguientes:

 Sobrecarga de volumen con signos de hipertensión y/o edema

pulmonar refractario a tratamiento con diuréticos.
 Hiperpotasemia persistente.
 Acidosis metabólica grave que no responda a tratamiento médico.
 Síntomas neurológicos (alteraciones del estado mental, convulsiones).
 Nivel de nitrógeno ureico en sangre superior a 100-150mg/dl (o un nivel
inferior pero en rápido ascenso).
 Desequilibrio calcio fósforo con tetania hipocalcémica.

Una indicación adicional para realizar diálisis es la imposibilidad de

proporcionar una adecuada ingesta de nutrientes debido a la necesidad de
una restricción importante del aporte de líquidos. Los pacientes con IRA
pueden requerir tratamiento de sostén con diálisis durante un tiempo que
puede variar de días hasta 12 semanas, siendo lo común 1-3 semanas.
La hemodiálisis intermitente es útil en los pacientes que presentan una
situación hemodinámica relativamente estable. Este sistema altamente eficaz
efectúa el intercambio hidroelectrolítico en sesiones de 3 a 4 horas de
duración empleando para ello un sistema de bombeo en un circuito
extracorpóreo a través de un catéter grande implantado en una vía venosa

19
central. La hemodiálisis intermitente puede realizarse de 3 a 7 veces por
semana, según evolucione la situación hidroelectrolítica del paciente.
La diálisis peritoneal se reserva principalmente a los casos de IRA que se
presentan en los neonatos y los lactantes, aunque también puede ser
empleada en niños y adolescentes de todas las edades. La solución
hiperosmolar utilizada infunde en la cavidad peritoneal a través de un catéter
de diálisis peritoneal percutáneo o colocado quirúrgicamente. El líquido
introducido se mantiene en la cavidad peritoneal durante 45-60 minutos y
continuación es drenado del paciente por gravedad (manualmente o
ayudándose con una bomba), una vez llevado a cabo el recambio
hidroelectrolítico. Los ciclos se repiten durante 8-24 horas/día según la
situación hidroelectrolítica del paciente. No es necesario anticoagular al
paciente y esta forma está contraindicada en caso de existir trastornos
abdominales importantes.
El tratamiento de sustitución renal continuo (TSRC) es útil en pacientes que
presentan una situación hemodinámica inestable, sepsis concomitante, o fallo
multiorgánico estando ingresando en una unidad de cuidados intensivos. El
TSRC es un procedimiento extracorpóreo que emplea una máquina de bombeo
con un sistema especial que logra la extracción continua de sangre (24h/día),
de líquidos, electrolitos y solutos de pequeño y mediano tamaño. Por lo general
el catéter de doble vía se introduce por la vena subclavia, yugular interna o
femoral. A continuación se conecta al paciente al circuito de bombeo de TSRC,
que recircula de manera continua la sangre del paciente a través de un filtro de
permeabilidad elevada.
El TSRC se puede efectuar de tres manera diferentes. Mediante un sistema de
hemofiltración continua venosa (HCVV), una gran cantidad de líquido circula a
presión a través del filtro y arrastra con él mediante convección a otras
moléculas como urea, creatinina, fosforo y ácido úrico. El volumen hematínico
es reconstituido mediante la infusión intravenosa de un líquido de sustitución
de composición electrolítica similar al de la sangre. La diálisis por
hemofiltración venosa continuada (HCVV-D) emplea el principio de la difusión,
haciendo circular el líquido de dializado en una dirección a contracorriente
sobre el lado del ultrafiltrado de la membrana. No emplea líquido de sustitución.
La hemofiltración continua (HCVV-DF) emplea líquido de sustitución y de
dializado, y es el sistema de TSRC que extrae solutos de manera más eficaz.

20
 II. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Para la prevención y el tratamiento precoz, es imprescindible identificar a
personas con riesgo de padecer IRC (personas con antecedentes de
enfermedad renal, hipertensión, diabetes mellitus e infecciones repetitivas del
tracto urinario).
 A estas personas se les debe realizar seguimientos periódicos e indicarles que
deben avisar al profesional de salud cualquier alteración observada en el
volumen de orina, su aspecto y la frecuencia de micción.
 En estos pacientes, la educación para la salud juega un papel muy importante,
ya que al tratarse de una enfermedad crónica, el paciente y su familia serán
los responsables de la dieta, los fármacos y los cuidados de seguimiento.
 Mediante la educación para la salud, el paciente deberá ser capaz de pesarse
y medir la presión arterial diariamente, así como identificar los signos y
síntomas de sobrecarga de líquidos, hiperpotasemia y otros trastornos
hidroelectrolíticos.

CUIDADOS DE ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA

 Valorar el estado de líquidos.

o Control de peso diario
o Balance hídrico estricto
o Turgencia cutánea y presencia de edemas
o Presión arterial y frecuencia cardiaca.
o Frecuencia y esfuerzo respiratorio.

 Valorar el estado nutricional.

o Medición antropométrica.
o Antecedentes alimenticios.
o Recuento de calorías.
o Anorexia nauseas, vómitos.
o Alimentación insípida para el paciente.

 Valorar la reacción del paciente y sus familiares a la enfermedad y al

tratamiento.
o Estrés
o Ansiedad

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BIBLIOGRAFÍA

 Brunner LS, Suddarth DS et al. Enfermería Médico- Quirúrgica. 9° Edición.

McGraw-Hill Interamericana (Madrid):2002. p. 1299- 313.
 Govantes JM. Insuficiencia Renal Aguda. An Pediatr Contn. 2006, 4(3): 151-8.
 http://encolombia.com/medicina/pediatria/pediatria
 http://encolombia.com/pediatria guía de manejo
 http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-insuficiencia-renal
 Ortega PJ, Sanahuja J, Lucas J, Alvarez O, Zamora I. Insuficiencia renal aguda
en el periodo neonatal. Asociación Española de Pediatría. 2008; 43: 411-12.
 Robert M, Kliegman MD et al. Nelson Tratado de Pediatría. 18° Edición.
Elsevier (España): 2009. p. 2206-210.
 Wong DL. Enfermería pediátrica. 4° Edición. Mosby - Doyma Libros. España:
1995, p. 862-70.

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ANEXOS

Anexo 1

Clasificación RIFLE del Daño Renal Agudo

Anexo 2
Tabla comparativa entre la diálisis peritoneal (DP), la hemodiálisis intermitente
(HDI) y el tratamiento de sustitución renal continuo (TSRC)
DP HDI TSRC

BENEFICIOS
Eliminación de líquidos + ++ ++
Aclaramiento de creatinina y urea + ++ +
Aclaramiento de potasio ++ ++ +
Aclaramiento de toxinas + ++ +
COMPLICACIONES
Dolor abdominal + - -
Hemorragia - + +
Desequilibrio - + -
Desequilibrio electrolítico + + +
Necesidad de heparinización - + +
Hiperglucemia + - -
Hipotensión + ++ +
Hipotermia - - +
Infección de la vía central - + +
Hernia inguinal/abdominal + - -
Peritonitis + - -
Pérdida de proteínas + - -
Compromiso respiratorio + - -
Trombosis vascular - + +

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