EDEMA Y ICTERICIA

CATEDRA DE SEMIOLOGÍA MÉDICA I

MAESTRO: DR. CRISTIAN MATTO
 MIEMBROS:
1. Alves Zanuto, Stella
2. Bernardi, Fernanda Vitória
3. Bueno, Lucas Antonio
4. Camargos Lima, Camila
5. Castro Alves, Samuel
6. Dambroz, Amanda Tália
7. De Lima Silva, Alisson
8. De Paula Junior, Ademar José Heitor
9. De Sousa Almeida, Ana Luisa
10. Fagundes Jacome, Elecio
11. Ferreira Wanderley de Souza, Naycley
12. Frade Andrade Claro, Kamila
13. Goncalves, Jackson Guilherme
14. Gonzaga Nunes Neto, Luiz
15. Kowalski, Mauricio Allan
16. Pires de Jesus, Amanda Gabriela
17. Silva de Oliveira, Noemi
 EDEMA
Definición: El edema es la expansión del espacio intersticial a expensas del volumen intravascular.
El edema subclínico que es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción de la dermis y tejido celular subcutáneo que denota, en principio, un
aumento del contenido acuoso del espacio intersticial .
 CLASSIFICACIÓN

 Localizado
Obedecen a la existencia de factores que operan sobre regiones u órganos y perturban alguna
de las fuerzas que componen la ley de Starling.

 Generalizado
A la perturbación inicial de las fuerzas si suma uma acumulación excesiva del agua en el
espacio extravascular (intersticial), que si asocia de modo invariable con un transtorno en la
retención renal de sódio y agua.
 LEY DE STARLING
Liquido filtrado= K[(Phc+ Popl)]- Ql
Según la ley de Starling, puede producirse edema
por la alteración primaria de uno o mas de los
factores de la ecuación que como resultado tiendan
a aumentar la filtración o a disminuir la
reabsorción de liquido a nivel capilar.
Clínicamente esto ocurren en cuatro circunstancias
1. por aumento de la presión hidrostática venosa
2. por disminución de la presión oncótica
plasmático
3. por aumento de la permeabilidad capilar
4. por disminución de la reabsorción linfática
MECANISMOS GENERALES DE RETENCIÓN DE AGUA
Y SODIO
La retención renal de agua y sodio puede ser:
•Primaria: enfermedad renal

•Secundaria: cuando hay redución del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca) o la disminución
de las resistencias periféricas (cirrosis hepática)
Para que el volumen intersticial sea clínicamente evidente y aparezca el edema, el acúmulo de
líquido debe ser de 2,5 a 3L. Si el riñón no responde a esta perdida mediante la retención de
sodio y de agua, se producen hemoconcentración, el shock y la muerte.
Desde el punto de vista hidroelectrolítico:
Edema generalizado es una situación de exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica
de líquido en el espacio intersticial que ,cuando se acompaña de líquido en las serosas (pleura, peritoneo o
pericardio) se denomina anasarca.
Se deben distinguir los edemas por:
• Disminución de la volemia arterial efectiva
• Hipervolemia
EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
Tiene un sentido funcional hemodinámico y se refiere a la parte del líquido extracelular que se encuentra
dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción sensorial de los barorreceptores que se encuentran
(bifurcación carotídea, a nivel del arco aórtico y en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular e los
venosos, en la vasculatura pulmonar y en las regiones auriculares) y que perfunde en forma activa todos
los tejidos.
La reducción del flujo sanguíneo renal provoca:
a) Aumento de la fracción de filtración
b) Estimulación del aparato yuxtaglomerular
c) Un tercer mecanismo involucrado es la mayor actividad simpática beta-adrenérgica.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatológico son:
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cirrosis hepática
• Síndrome nefrótico
EDEMA CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL
EFECTIVA
Existe otro tipo de edema, mucho menos frecuente, que evoluciona con un aumento del
volumen sanguíneo arterial efectivo y responde a una insuficiencia renal primaria que altera la
excreción de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria
(excreción de orina <500 ml/24 horas en adultos) y en casos de glomerulonefritis aguda.
También se pueden observar en circunstancias de expansión descontrolada con soluciones
salinas cuando se excede la capacidad renal para excretar agua y sal.
Todos estos casos evolucionan con exceso hidrosalino, incluso con hipervolemia (cantidad de
sangre que circula en el cuerpo). Aquí, el edema es causado por un aumento de la presión
hidrostática capilar secundario a un aumento real del volumen sanguíneo.
El cuadro clínico mostrará signos de hipervolemia, como hipertensión arterial, ingurgitación
yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope.
Fisiológicamente, cuando hay expansión de volumen, se desencadena una respuesta
natriurética compensatoria que inicialmente evita la sobrecarga de volumen (homeostasis
cardiovascular). Por lo tanto, para que sea posible la hipervolemia debe existir un aporte
importante de una cantidad de soluciones salinas y una alteración renal intrínseca que impida la
respuesta natriurética.
 EXAMEN FÍSICO
El edema puede presentarse como:
Oculto o preedema: aumento de peso superior a 500 gramos de un día a otro
en un paciente que cumple condiciones clínicas (insuficiencia cardíaca o
disminución del ritmo diurético).

Manifesto: Puede manifestarse localizado o generalizado (anasarca).

Inspección:
En la inspección observar:
 Deformación en la región edematizada: con desenfoque de los surcos, pliegues cutáneos y relieves
óseos.

 El color de la piel:
- pálido en el edema de origen renal
- cianótico en la insuficiencia cardiaca y estasis venosa
- teñido, sospeche de enfermedad inflamatoria

 La simetría: es simétrico cuando afecta, por ejemplo, a ambos miembros inferiores o asimétrico cuando
afecta a un solo miembro.
 Palpación

→Temperatura caliente, con rubor y doloroso si hay inflamación, y fría en la

rémora venosa – impide el avance.
→ La consistencia blanda sugiere un inicio reciente o hipoalbuminemia.
→ Edema duro indica larga evolución y drenaje linfático comprometido.
La señal de fóvea o Godet confirma el edema y permite evaluar la magnitud según el
grado de depresión que puede provocar y el tiempo de recuperación de la forma.
La depresión se forma en la piel después de la compresión del sitio, utilizando los dedos,
índice y pulgar, haciendo un movimiento de pellizco o contra la estructura ósea.
Por último, mencionamos el lipedema, que es el edema que aparece sobre la
lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado.
Es leve, bilateral y simétrico, pudiendo dejar un mínimo Godet.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON
EDEMA
Despues que el diagnostico semiológico há definido la presencia del edema, debe efectuar es estúdio de sus
características y del contexto clinico en el que aparece para orientar su probable etiologia.

EDEMAS ASIMETRICOS Y/O UNILATERAIS

Edema en um solo membro o assimétrico en ambos, em especial los inferiores debe orientar hacia:
- una patologia venosa aguda (obstrucción venosa por tromboflebites, tromboses venosa profunda
- algun transtorno inflamatório o traumático (celulitis)
- menos frecuencia uma obstrucción linfática (linfedema, linfagitis, placas de erisipela, tromboflebites,
filariasis, tuberculose, fiebre tifoidea)

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 EDEMAS SIMETRICOS Y/O BILATERAIS
Ante la presencia de un paciente con un visible estado de edema generalizado,
además de un importante examen físico y anamnesis, es necesario centrarse en
tres diagnósticos diferenciales:
1. Insuficiencia cardíaca congestiva
2. Enfermedad hepática crónica difusa en estado cirrótico
3. Síndrome nefrótico
Es necesario además de la semiología minuciosa del signo para determinar con
precisión todos sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de
signos del estas 3 enfermedades .
 BUSQUEDA DE SIGNOS

 Insuficiencia ventricular derecha e Ingurgitación yugular,

hepatomegalia y ritmo de
hipertensión venosa galope derecho

 Derrame en cavidades serosas Ascitis, hidrotórax y derrame

pericárdico

 Síndrome de hipertensión portal o estigmas

sugestivos de enfermedad hepática crónica Arañas vasculares y signos
de hiperestrogenismo
EXÁMENES DE RUTINA:

• REGISTRO DEL PESO DIARIO DEL PACIENTE

• MEDICIÓN DE DIURESIS DE 24 HORAS

• IONOGRAMA PLASMÁTICO Y URINARIO

• ALBUMINEMIA Y BÚSQUEDA DE PROTEINURIA Y ESTUDIO DEL

SEDIMENTO URINARIO
 CARACTERÍSTICAS DEL EDEMA Y SU
POSIBLE ETIOLOGIA
EDEMA VESPERTINO Y MODERADO
• Indica insuficiencia en el sistema superficial y perforante

EDEMA MARCADO E INVALIDANTE

• Indica compromiso del sistema venoso profundo

AUMENTO DEL VOLUMEN DE LAS EXTREMIDADES QUE PUEDEN EVOLUCIONAR SIN EDEMA
INICIALMENTE
• Indica compromisso da bomba musculovenosa por hipertrofia
• En casos de daño grande: aparición de varices
• En la progresión de la enfermedad conduce a la inmovilidad (síndrome de fleboartrosis) que provoca la
atrofia de la bomba venomusculoarticular. Finalmente, un estadio inflamatorio crónico (linfangitis,
perilinfangitis y endolinfangitis). Y posterior edema permanente (linfedema).
 EDEMA GENERALIZADO CON
PERMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA

 EDEMA ANGIONEURÓTICO

 EDEMA IDIOPÁTICO O CÍCLICO

 EDEMA RELACIONADO CON LA ADMINISTRACIÓN DE

FÁRMACOS
 EDEMA ANGIONEURÓTICO
• Es raro
• Producido por un aumento de la permeabilidad capilar a través
de un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad.
• Suele ser aguda y tiene una distribución que afecta
principalmente a la cara (tejidos laxos: parpados y labios).
• Pueden generalizarse a todo el cuerpo y suelen acompañarse de
placas eritematosas en la piel, urticaria y/o prurito.
FORMAS HEREDITARIAS:
• Las lesiones y el edema también desaparecen rápidamente y
- Déficit de C1Inh (inhibidor de la fracción C1 del
evolucionan con brotes agudos y una distribución desigual a lo complemento)
largo de la enfermedad.
FORMAS ADQUIRIDAS
- Activación de la secreción de mastocitos (a través
de alimentos alergénicos, reacciones a
medicamentos, inmunoterapia, trastornos
endocrinos, picaduras de insectos, etc.)
EDEMA IDIOPÁTICO O CÍCLICO
• Es una forma de edema que se observa con mayor frecuencia en mujeres unos días antes de la
menstruación y tiende a implicar retención y acumulación de líquidos en las piernas;
• Afecta especialmente a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales;
• se manifiesta principalmente tras una posición de pie prolongada y se acompaña de un aumento
de peso transitorio importante (> 1 kg) en relación con la periodicidad del signo.
• La condición suele ir acompañada de dolor de cabeza, ansiedad, fatiga y otros síntomas
funcionales.
• Se cree que su patogenia está ligada a los cambios que ciertas variaciones en el nivel de
estrógenos
EDEMA RELACIONADO CON LA
ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS
• FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
INDUCEN AL EDEMA POR
HIPERSENSIBILIDAD
 IECAS (ENALAPRIL)
 OTROS (ALFA METILDOPA)
 ANTAGONISTAS DE CALCIO (DILTIAZEM, NIFEDIPINA, AMLODIPINA)

• GLUCOCORTICOIDES Y ESTRÓGENO
• ALGUNOS ANTIINFLAMATORIOS (IBUPROFENO Y ROSIGLITAZONA)
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL DEL PACIENTE
CON EDEMA
EDEMAS
ASIMETRICOS Y/O
UNILATERAIS
FIEBRE + ERITEMA CON AUMENTO
DE LA TEMPERATURA LOCAL:
SOSPECHA DE CELULITIS
ERISIPELA
DESCARTAR TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
ECO DOPPLER VENOSO DE
EXTREMIDADES INFERIORES
EDEMAS SIMETRICOS
Y/O BILATERAIS
ANASARCA
SOSPECHAR DE:
Insuficiencia (PROTEINÚRIA>3,5g/
cardíaca congestiva 24h)
(ECO DOPPLER) Síndrome nefrótico
Enfermedad hepática
crónica difusa en
estado cirrótico
 ICTERÍCIA
Definición:
Se denomina icterícia a la coloracion amarilla de la piel y las mucosas por aumento de la concentración
de la bilirrubina sanguínea. Es una de las alteraciones de la coloración de la piel de mayor significado
clinico y su presencia asegura la existência de uma situación mórbida.
La concentración normal de bilirrubina serica varia 0,3 a 1mg/dL. Cuando supera los 2mg /dL se
exterioriza clinicamente icterícia.

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FISIOPATOLOGIA

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 CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERÍCIAS
De acuerdo con tipo de bilirrubina, mecanismo y causa:

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
• Hemólisis extravascular
1) Sobreproducción • Extravasación
• Hemólisis intravascular
• Diseritropoyesis

• Insuficiencia cardiaca
2) Disminución de la • Shunt portosistêmicos. Ej.: Cirrosis
captación hepática • Trastornos hereditários. Ej.: enfermedad de
Gilbert
• Fármacos. Ej.: Rifampicina

• Trastornos heredotarios. Ej.: Síndrome de Crigler-Najjar I y II

3) Disminución de la • Fisiológica. Ej.: Inmadurez neonatal
conjugación • Fármacos que afectan la actividad de la glucuroniltransferasa. Ej.: Gentamicina
• Hepatopatias avanzadas.

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CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERÍCIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
1) Enfermedade Hepatocelular
• Infecciones: virales (vírus A), Bacterianas
(tuberculosis), Micóticas (Candida), Parasitarias
(helmintos), Protozoos (amebiasis)
• Neoplasias: hepatocarcinoma, colangiocarcinoma,
linfomas
• Enfermedades metabólicas/hereditárias:
Enfermedad de Wilson, Fibrosis hepática congénita.
• Enfermedades Sistémicas: isquemia aguda
• Fármacos y tóxicos: Alcohol, Cloroformo
• Inmunitarias: Hepatitis autoinmune
• Otras: Amiloidosis, Sarcoidosis
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2) Colestasis Intrahepática
• Hepatopatías agudas: Hepatitis virales y
alcohólica
• Hepatopatías crónicas: Cirrosis biliar
• Trasplante de órganos
• Enfermedades Granulomatosas e
infiltrativa: tuberculosis, linfomas.
• Embarazo: colestasis intrahepática,
síndrome de Dubin-Johnson
• Otras: isquemia hepática, sepsis
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CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERÍCIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

3) Colestasis Extrahepática Coledocolitiasis

• Pancreatitis Aguda y Crónica

• Neoplasias: cabeza del pâncreas, de los conductos biliares, ampuloma
• Compromiso del hilio hepático: adenopatias portales tumoles y inflamatorias.
• Diverticulos y Estenosis
• Síndrome de Mirizzi
• Colangiocarcinoma y Colangitis Esclerosante Primaria
• Parásitos: migración de Ascaris lumbricoides
• Colangiopatia HIV
• Disfunción del esfíncter de Oddi

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 ANAMNESIS
• Edad
<30 años- la causa es la hepatitis viral
>50 años- predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas, la vía biliar y la cirrosis alcohólica
>60 años- litiasis, cáncer de la cabeza de páncreas o de la vía biliar es responsable de más del
75% de las ictericias
La producida por fármacos hepatotóxicos se observa em cualquier edad.
• Sexo
Mujeres- tienen mayor incidencia de litiasis biliar. Se deben recordar de los 4F (Female, Forty,
Fat, Fertility)
Hombres- es más frecuente la cirrosis
• Hábitos y tóxicos
Hábitos sexuales y la drogadicción indican una mayor exposición a algunos virus productores de
hepatonecrosis, cirrosis, hepatoma. El alcoholismo tiene una clara relación con enfermedades
hepáticas.
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 Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamentos odontológicos, transfusiones, contacto con
pacientes ictéricos, viajes y exposción a tóxicos ambientales.

 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: gran cantidad de fármacos causan ictericia por diferentes
mecanismos, incluída de las hierbas medicinales.

 Forma de comienzo: el comienzo brusco o la instalación lenta e insidiosa.

 Presencia de fiebre y escalofrios: la fiebre puede preceder o acompanhar a la ictericia.

 Dolor abdominal: sus características pueden ser orientadoras de la etiologia problabe de la ictericia.

 Prurito: es um sintoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o
predominar em las palmas y em las plantas.

 Deteríoro del estado general: la perdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de câncer de cabeza
de pâncreas.

 Otros antecedentes: características de la orina, materia fecal, ingesta de grasas, enfermedad

inflamatória intestinal y cirurgia previa en las vías biliares.

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 EXAMEN FÍSICO
• Estado general: ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar más ictéricos que enfermos.
Los que padecen de enfermedad hepatocelular que, com ictericias moderadas o leves, muestran mayor
compromisso del estado general.; La perdida importante de peso en el contexto de um paciente ictérico,
hará sospechar el diagnóstico de câncer de cabeza de páncreas.

• Grado de ictericia:
 color amarillo pálido (icterícia flavínica) indica la coexistência de anemia e ictericia leve
 color amarillo rojizo (ictericia rubínica) caracteriza lesiones hepatocelulares
 aceituna (ictericia verdínica) se observa em pacientes con colestasis
 color amarillo pardusco (ictericia melânica) se observa en pacientes con colestasis crónica

• Piel: deben buscarse en la piel signos de rascado, telangiectasias aracniformes (spiders) o en “papel
moneda”, el rinofima, el eritema palmar, la distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la
circulación colateral en el abdomen. Estos dos últimos, juntos con el abdomen globoso por ascitis y la
ginecomastía, constituyen el hábito de Chvostek; Los xantelasmas de los parpados, la hiperpigmentación de
la piel.

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• Sistema linfoganglionar: la presencia de adenomegalias generalizadas, el hallazgo de un ganglio
supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o centinela).

• Palpación hepática: en el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no siempre reconocible,
es blanda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia metastásica y la del hígado de estasis,
aunque en este último caso rara vez existe ictericia.

• Palpación de la vesícula: el hallazgo de una vesícula palpable, que as veces puede también ser visible,
en un paciente ictérico.

• Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica.

• Otros hallazgo del examen físico: la coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una enfermedad
hepatocelular.

• Las manifestaciones neurológicas acompañan al deterioro de la función hepatocelular de cualquier

etiología. Incluyen asterixis o flapping, manifestaciones de sangrado cutaneomucoso, examinar el color
de la urina y de la materia fecal

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 EXÁMENES LABORATORIALES

El hemograma permite evaluar los descensos en el hematócrito y las alteraciones en la morfologia

eritrocitária.

Dentro del hepatograma, la determinación de una bilirrubina elevada define la presencia de

ictericia.

Las enzimas hepáticas indispensables para el diagnóstico son las transaminasas TGP o ALAT,
TGO o ASAT y la fosfatasa alcalina.
En determinadas situaciones, y con una presunción
diagnóstica clara, será necesario solicitar estúdios
de laboratório especiales que permitirán la
confirmación diagnostica sin necesidad de estúdios
adicionales.
METODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS
• La ecografia, la tomografia computarizada y la colangiorresonancia se usan, con distinto grado
de sensibilidade y especificidade, para evaluar la ecoestrutura hepática (esteatois), el tipo de
hepatomegalia (difusa o nodular, única o multiple), las características de la vía biliar
intrahepatica y extrahepatica (largos biliares, dilatacion coledociana, litiasis, colecistitis) y la
estrutura del páncreas.
• Outros estúdios de menor utilidade inclyen la radiolodia simple del hipocôndrio derecho, que
puede mostrar litiasis y aire en la via biliar y el centellograma hepatoesplenico con sufuro de
tecnécio, que informa sobre el tamano del higado y el bazo, que sugiere la presencia de
hipertension portal y puede detectar uma enfermedad hepática focal.

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ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS
En el paciente ictérico con dilatación de la via biliar extrahepatica (demonstrada por ecografia o
TC o ressonância), pero en quien se necesita precisar el nível o la causa de la obstrucion para
indicar el tratamiento, se deberan indicar procedimentos invasivos entre los que cabe mencionar:
- Colangiografia transparietohepatica percutánea (CTP)
- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)
- Ecoendoscopia
La elección de una u outra depende del entrenamiento y de las possibilidades técnicas, dado que
son muy eficaces para el diagnostico de la causa obstructiva. Sin embargo, las dos primeras
permiten procedimentos terapêuticos.

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FARMACOS E ICTERICIA
Numerosos fármacos pueden lesionar el hígado. A patogenia puede ser idiosincrásica, independiente de la dosis
administrada o dependiente de la dosis.
• ALGORITMO DE SINTESIS
Se presenta una secuencia para el estudio de un paciente con ictericia y se menciona las causas mas frecuentes. Paso
a paso del estudio.
1. Se deben descartar causas de pseudoictericia y solicitar bilirrubina total y fraccionada en la sangre.
2.→ Si predomina la bilirrubina no conjugada se deberá pensar en:
• Hemolisis triada clínica, esplenomegalia y anemia. Se solicitara exámenes complementarios para hemolisis.
→ Si predomina la bilirrubina conjugada habrá que evaluar por el laboratorio si existe.
• Lesión hepatocelular, transaminasas elevadas y en ocasiones deterioro de la función (albumina descendida ,
hipoprotrombinemia, descenso de la pseudocolinesterasa) hepatitis viral, cirrosis, fármacos.
• Componente colestásico (elevación de la fosfatasa alcalina y otras enzimas de obstruccion) fármacos, cirrosis
biliar primaria, infiltración, colangitis esclerosante.

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3. Determinar por imágenes si existe:
- Hepatopatia difusa (lesión hepatocelular) o focal (tumores primários o metastáticos)
- Dilatación de la vía biliar litiasis, cáncer de la cabeza del páncreas.
4. Si existe enfermedad hepática
• Investigar marcadores etiológicos virales tóxicos, metabólicos, etc.
• Indicar biopsia hepática. En las hepatopatías focales guiada por imágenes, en casos
especiales, biopsia, la paroscopica.
→ Si existe dilatación de la vía biliar:
• Precisar la causa y la altura de la obstrucción mediante estudios invasivos,
colagiopancreatografia retrograda endoscópica) o no invasivos (colangiorresonancia, eco
endoscopia.)

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BIBLIOGRAFÍA

Argente Alvarez. Semiologia Medica. 3° Ed. Editorial Panamericana.2021

GRACIAS