Cirrosis Hepática

ASCITIS
POR CIRROSIS
HEPÁTICA
INTEGRANTES:
➢ CARLOS PARAVICINI CHUNGARA . ➢ AP AZA YAPU RA JAEL DAN IEL A .
➢ M A R A Z Q U IS P E N O E M I . ➢ AN TON IO CO RIA DA MAR IS D A YAN A .
SANTA CRUZ – BOLIVIA 1

INDICE PGN
1) DEFINICIÓN ............................................................................................................ 1
2) ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 1
2.1 ALCOHOL ............................................................................................................. 2
3) PATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE ASCITIS EN LA CIRROSIS ................ 3
4) CLÍNICA ................................................................................................................... 4
5) ALTERACIONES MACROSCÓPICAS .................................................................. 6
6) ALTERACIONES MICROSCÓPICAS ................................................................... 8
7) MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO .................................................. 11
8) TRATAMIENTO .................................................................................................... 12
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................ 13
ANEXOS ........................................................................................................................ 15
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ANATOPATOLOGIA
1) DEFINICIÓN
La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro de
la cavidad peritoneal. En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática. La
ascitis también puede ser producida por enfermedades renales, cardiacas, pancreáticas,
tumores o infecciones como la tuberculosis.
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,
caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración,
que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad
hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado.
La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en la vena porta
y sus ramas (aumento de la presión portal o hipertensión portal). Estas venas llevan la
sangre desde el tubo digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de
la llegada de sangre al riñón (flujo sanguíneo renal), y se incrementa la secreción de una
hormona (aldosterona), que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la
formación de orina.
2) ETIOLOGÍA
La causa más común de ascitis es secundaria a procesos cirróticos, seguida por
malignidades y luego falla cardiaca. Casi el 19% de los pacientes con cirrosis van a
presentar ascitis hemorrágica. La ascitis puede clasificarse de acuerdo a su
fisiopatología, debido a hipertensión portal, hipoalbuminemia, enfermedad peritoneal, y
otras enfermedades menos comunes como sarcoidosis y enfermedad de whipple.
Aproximadamente el 5% de los pacientes con ascitis presentan más de una causa.
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ANATOPATOLOGIA
Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que
finalmente desemboque en una cirrosis. En España, aproximadamente el 90% de la
cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales.
Seguidamente se analizan los principales agentes etiológicos de esta patología.
2.1 ALCOHOL
El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en España,
con una proporción varón/mujer de 2,5/1, que en la actualidad está tendiendo a
igualarse.
La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un
consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que
oscilan entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres con un consumo menor puede originarse
también una cirrosis. Al no aparecer síntomas de intoxicación alcohólica o de
abstinencia, el paciente puede mantener un elevado consumo alcohólico durante mucho
tiempo, retrasando obviamente el diagnóstico.
La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son
indicativas de un excesivo consumo de alcohol.
La lesión hepática que caracteriza la cirrosis no guarda relación con el tipo de
bebida, sino con su graduación alcohólica: las dosis de mayor riesgo se sitúan por
encima de los 80 g de alcohol/ día durante al menos 5 años y de forma continuada. La
toxicidad hepática del alcohol tiene lugar por un complejo mecanismo que va desde la
hepatotoxicidad directa del acetaldehído, hasta procesos de fibrogénesis mediados por
citoquinas.
Otros cofactores que acrecientan el daño hepático y la rapidez del proceso
incluyen:
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ANATOPATOLOGIA
➢ Sexo femenino.
➢ Variaciones genéticas en la ruta de metabolización del alcohol.
➢ Desnutrición.
➢ Otras hepatopatías de origen vírico.
El principal problema que conlleva la cirrosis alcohólica es su irreversibilidad,
con independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los
individuos que abusan del alcohol de forma crónica desarrollan irremediablemente una
cirrosis, ya que su incidencia sólo se ha demostrado en el 15% de las necropsias
realizadas en alcohólicos.
3) PATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE ASCITIS EN LA CIRROSIS
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que excede el
volumen esperado de cerca de 25 mL. La razón más común de la ascitis en asociación
con hipertensión portal es la cirrosis.
Hay tres mecanismos implicados:
1) La hipertensión portal causa dilatación de los vasos esplácnicos, reduce
el volumen sanguíneo y activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, lo que causa retención de sodio y agua.
2) Se produce aumento en la trasudación de líquido debido al aumento de la
presión hidrostática en el lecho vascular esplácnico.
3) El aumento en la trasudación de líquido es predispuesto por la baja
presión oncótica de la sangre (asociada con hipoalbuminemia, debido a
la síntesis de albúmina reducida por las células hepáticas lesionadas.
Los pacientes con cirrosis hepática tienen una incapacidad para mantener el
volumen del líquido extracelular dentro de los límites normales que se manifiesta por el
3
ANATOPATOLOGIA
desarrollo de ascitis y edemas. Esta incapacidad es consecuencia de la presencia de
intensas alteraciones en la hemodinámica sistémica y esplácnica, relacionadas con la
existencia de hipertensión portal, que determinan trastornos importantes en la función
renal, en especial, retención de sodio y agua y vasoconstricción
La aparición de la ascitis en pacientes con cirrosis hepática es la consecuencia de
un aumento de la presión portal asociada con alteraciones en la circulación sistémica, en
la circulación esplácnica y en la función renal. Este último punto es muy relevante, ya
que un aumento temprano en la reabsorción tubular renal de sodio y el posterior
trastorno en la excreción de agua conducen a una alteración de la homeostasia del
volumen del líquido extracelular que resulta en la acumulación de líquido en la cavidad
abdominal y en el tejido intersticial. Además, los trastornos renales constituyen el
blanco de la intervención terapéutica.
4) CLÍNICA
La cirrosis del hígado es la causa más común de ascitis, pero otras enfermedades
como la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal, una infección o un cáncer también
pueden causar ascitis. La ascitis es causada por una combinación de presión elevada en
las venas que recuperan el hígado (hipertensión portal) y una disminución de la función
hepática causada por la cicatrización del hígado, es decir, cirrosis.
La mayoría de los pacientes que desarrollan ascitis observan una distensión
abdominal y un rápido aumento de peso. Algunas personas también desarrollan edema
en los tobillos y dificultad para respirar debido a la acumulación de líquido alrededor de
los pulmones. Pueden presentarse otros síntomas o complicaciones:
4
ANATOPATOLOGIA
DOLOR ABDOMINAL, MALESTAR Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR
Éstos pueden aparecer cuando se acumula demasiado líquido en la cavidad
abdominal. Esto puede limitar la capacidad para comer, caminar y realizar las
actividades de la vida diaria.
INFECCIÓN
Se denomina peritonitis bacteriana espontánea (SBP) y generalmente causa
dolor abdominal, sensibilidad, fiebre o náuseas. Si no se diagnostica o trata con la
mayor brevedad posible, el paciente puede desarrollar insuficiencia renal, infección
grave en el torrente sanguíneo o confusión mental. El diagnóstico generalmente se hace
tomando una muestra del líquido de la cavidad abdominal. Esta infección puede tratarse
con antibióticos por vía intravenosa y, después de la recuperación, los pacientes tratados
con antibióticos a largo plazo para evitar que recurra la SBP.
HERNIAS RELACIONADAS CON LA ASCITIS
La presión intraabdominal elevada puede conducir al desarrollo de hernias
umbilicales (alrededor del ombligo) e inguinales (de la ingle) que pueden causar
malestar abdominal. Generalmente, se evita la reparación quirúrgica a menos que haya
dolor intenso, que sugiere que los intestinos o algún tejido pueden estar siendo pinzados
o retorcidos, junto con una protuberancia persistente por la hernia. Estas operaciones
deben ser realizadas por cirujanos que tengan experiencia en el tratamiento de pacientes
con cirrosis.
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOS EN EL TORAX
Esto se denomina hidrotórax hepático y el líquido abdominal llena las cavidades
del pulmón (sobre todo el lado derecho) además de la cavidad abdominal. Este puede
5
ANATOPATOLOGIA
alterar como resultado dificultad para respirar al hacer esfuerzos oa veces también en
reposo.
5) ALTERACIONES MACROSCÓPICAS
La cirrosis hepática es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter
inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos
de parénquima remanente o con regeneración atípica de manera similar, en forma de
septos, en todos los sectores del órgano cuales conducen a una pérdida progresiva de la
función hepática. (Imagen 1)
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
➢ CIRROSIS MICRONODULAR: Se denomina también portal, septal o
monolobulillar.
MACROSCOPÍA: Hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de
consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3
mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes
o elásticos, que rodean completamente los nódulos cuales carecen de
organización lobulillar y las vénulas hepáticas terminales (centrales) y
las tríadas portales están distorsionadas. Con el paso del tiempo, suele
desarrollarse cirrosis macronodular.(Imagen 2)
HISTOLOGÍA: En los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-
histiocitaria de grado variable. Los tabiques rodean o disecan los nódulos de
hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos.
Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse
una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los nódulos
regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos.
6
ANATOPATOLOGIA
La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del daño hepático por
alcohol. También puede ser consecuencia de una hepatitis crónica activa, daño de la vía
biliar, primario o secundario, o déficit de alfa-1-antitripsina.
➢ CIRROSIS MACRONODULAR: Llamada también posnecrótica,
multilobulillar o poscolapso.
MACROSCOPÍA: El hígado se observa de tamaño conservado, menos
frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 5 cm de
diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o
gris-rojizos. (Imagen 3)
HISTOLOGÍA: los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas
necróticas (tabiques pasivos) a los que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios
portales y venas centrales. Algunas de estas últimas están comunicadas con espacios
portales por tabiques o están claramente incluidas en las cicatrices.
La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante
viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones, déficit de
alfa-1- antitripsina y en las fases tardías de daño por alcohol con cirrosis micronodular
establecida.
➢ CIRROSIS MIXTA: (cirrosis septal incompleta) combina elementos de
cirrosis micronodular y macronodular. La diferenciación entre ambos
tipos morfológicos posee utilidad clínica limitada.
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ANATOPATOLOGIA
PRINCIPALES EFECTOS DE LA CIRROSIS ASOCIADO A LA
ASCITIS
A medida que el hígado se vuelve fibrótico, se obstruye el flujo sanguíneo a
través del hígado→ esto da como resultado hipertensión portal, un aumento de la
presión arterial dentro de la vena porta y sus afluentes.
➢ El flujo sanguíneo hepático obstruido también provoca la congestión del
bazo, lo que lleva a un bazo marcadamente agrandado (esplenomegalia).
➢ Además, la mayoría de las personas con cirrosis eventualmente
desarrollan líquido en el abdomen (ascitis) y tienen un mayor riesgo de
desarrollar una infección intraabdominal espontánea. (Imagen 5)
6) ALTERACIONES MICROSCÓPICAS
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que
consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer
el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar
nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del
órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a
través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales
se nutren. Los hepatocitos presentan alteraciones adiposas y degeneración, y hay
aumento del tejido fibroso, todo en grado variable. Las bandas de tejido conectivo se
extienden desde un espacio porta a otro y forman anillos donde quedan englobados un
número variable de lobulillos. A veces el tejido fibroso invade al propio lobulillo. Una
vez que la fibrosis está presente de forma difusa, por lo general, es irreversible. Todas
las alteraciones descritas producen una distorsión de la arquitectura de los lobulillos
que, a su vez, altera la disposición de los vasos sanguíneos. Se forman nuevos
8
ANATOPATOLOGIA
canalículos biliares que a menudo ofrecen un aspecto tortuoso e irregular, lo que puede
contribuir a la colestasis intrahepática, que con frecuencia acompaña a la cirrosis.
El mecanismo patofisiológico de formación de ascitis es un estado de
vasodilatación periférica permanente en el cirrótico, asociado a una relativa
hipoperfusión renal que a su vez determina la activación de una serie de mecanismos
retenedores de sodio y agua.
El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio
y agua y, por tanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el
aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados
provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción
renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
El aumento de la presión venosa hepática, se trasmite a las sinusoides que tienen
una rica inervación y receptores de presión. La expansión del volumen plasmático sería
responsable del desarrollo de ascitis, el aumento de la presión sinusoidal, conduce a una
mayor producción de linfa: las sinusoides no poseen membrana basal, lo cual los hace
muy permeables. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de la presión y
la presión hidrostática elevada en la sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de
Disse y se produzca una extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula
hepática, lo que ayuda a la focalización de la ascitis.
El intercambio entre plasma sanguíneo y líquido intersticial, se realiza bajo un
desequilibrio en el plasma sanguíneo, entre la tensión oncótica de las proteínas y la
tensión capilar; en el lado: arterial a favor de la tensión capilar, y en lado venoso a favor
de la tensión oncótica.
9
ANATOPATOLOGIA
La acumulación extravascular de líquidos depende del balance entre las
presiones hidrostática y coloidosmólica tanto del espacio intravascular como del espacio
extravascular (ley de Starling). Las sinusoides hepáticas, a diferencia de los capilares
esplácnicos, tienen un endotelio "poroso" que es casi completamente permeable a la
albúmina y, por lo tanto, carecen de presión coloidosmótica. De esta manera, en la
sinusoide hepática la presión hidrostática es la que regula la entrada y salida de líquidos
(Levy, 1988).
En la cirrosis, la fibrosis hepática difusa con formación de nódulos comprime las
venas produciendo una obstrucción al flujo sanguíneo de salida del hígado y, por tanto,
un aumento en la presión hidrostática sinusoidal. Esta hipertensión sinusoidal produce
salida de líquido de las sinusoides, a los linfáticos hepáticos y al conducto torácico.
Cuando la cantidad de líquido que sale de las sinusoides excede la capacidad del
conducto torácico, el líquido se acumula en la cavidad peritoneal.
ESTUDIO MICROSCÓPICO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
➢ Eritrocitos; C: 0.01x1012/L
➢ Leucocitos; C: 0.836 x109/L
Diferenciación celular:
➢ Células Polinucleadas; q 15%
➢ Células Mononucleadas; q 14%
➢ Otras Células; q: 71%. Células de gran tamaño con citoplasma basófilo y
vacuolas. Relación núcleo/citoplasma aumentada. Núcleos excéntricos y
cromatina laxa. Tendencia del citoplasma a constituir sincitio.
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ANATOPATOLOGIA
7) MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Las pruebas diagnósticas fundamentales en el diagnóstico de la ascitis son:
➢ ANALÍTICA DE SANGRE evaluando sobre todo la función hepática,
la coagulación de la sangre, y el recuento de las células de la sangre.
Además, es muy importante saber el nivel de albúmina (es una proteína
que luego se analizará también en el líquido ascítico).
➢ ECOGRAFÍA ABDOMINAL: permite evaluar la cantidad de líquido
ascítico, examinar el hígado y su circulación venosa. En un gran número
de casos puede ayudar a conocer la causa de la ascitis.
➢ PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: consiste en la extracción de una
pequeña cantidad de líquido ascítico para su análisis con una aguja. No
es una prueba muy dolorosa ni complicada. Fundamentalmente se
examinará la cantidad de glóbulos rojos y blancos que contiene el
líquido. También es importante la cantidad de albúmina, porque la
relación de ésta con la albúmina en sangre ayuda a saber la causa de la
ascitis. Además, el líquido se puede cultivar para comprobar si está
infectado, u observar al microscopio para ver si hay células tumorales.
Según la causa de la ascitis puede ser necesario hacer otras pruebas adicionales,
como analítica en busca de virus de la hepatitis B o C, una gastroscopia en el caso de
que haya datos de aumento de la presión de la porta (porque en estos casos puede haber
varices en el esófago) o de cáncer del tubo digestivo superior, una colonoscopia si se
sospecha un tumor en el colon, una examinación ginecológica si la causa parece
ovárica, o un escáner si la causa no queda del todo clara.
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ANATOPATOLOGIA
8) TRATAMIENTO
CUIDADOS GENERALES Y RÉGIMEN DE VIDA
Se debe realizar un régimen de vida tan normal como sea posible. Se recomienda
el reposo posición horizontal 10 horas al día, pero más reposo es contraproducente. La
reducción de la ingesta de sal facilita la desaparición de la ascitis y los edemas, por lo
que se debe ingerir como máximo 1-2 g de cloruro sódico (sal común) al día.
La cantidad de líquidos que tome habitualmente será menor que la orina
eliminada, y las aguas minerales deben tener bajo contenido en sodio. Está prohibido el
consumo de bebidas alcohólicas.
Es recomendable pesarse 2 veces a la semana (antes del desayuno) y medir la
cantidad de orina emitida en 24 horas 1-2 veces por semana para controlar la respuesta
al tratamiento.
DIURÉTICOS
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los pacientes con cirrosis y
ascitis son los diuréticos, principalmente espironolactona y furosemida. Estos
medicamentos aumentan la cantidad de orina y eliminan el exceso de sodio corporal
acumulado. Se deben tomar siempre por las mañanas. Para controlar el tratamiento con
estos fármacos se solicitarán periódicamente análisis de sangre y orina.
La espironolactona tiende a retener potasio en sangre, por lo que se debe tener
cuidado con los alimentos más ricos en potasio como los cítricos, higos, nueces, dátiles,
ciruelas, aguacates, tomates, plátanos y bebidas isotónicas, entre otros.
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ANATOPATOLOGIA
BIBLIOGRAFIA
➢ https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
cirrosis-hepatica-actualizacion-X0213932412502272
➢ https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-ascitis-
cirrosis-hepatica-13015327
➢ https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082004000900010
➢ https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/ascitis/diagnostico-de-la-
ascitis
➢ https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2016/rmc163p.pdf
➢ https://gi.org/patients/recursos-en-espanol/ascitis-un-problema-comun-
en-personas-con-cirrosis/
➢ https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-ascitis-
cirrosis-hepatica-13015327
➢ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541200700965
➢ https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=
&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwip3IfbhvL3AhXqGLkGHWcKACkQ
FnoECAcQAQ&url=http%3A%2F%2Fwww.scielo.org.pe%2Fscielo.ph
p%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid%3DS1728-
59172007000100009&usg=AOvVaw0KERcsqotgwHfi_wZ142Nb
➢ https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=
&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiZgdifjPL3AhUvA7kGHbiHA7cQFn
oECAkQAQ&url=http%3A%2F%2Fwww.revgacetaestudiantil.sld.cu%2
13
ANATOPATOLOGIA
Findex.php%2Fgme%2Farticle%2Fview%2F25%2F86&usg=AOvVaw0
Y_EM3R_-4KlPlvBT13FMD
➢ https://www.catlab.cat/uploads/20140506/Estudio_Liquido_Ascitico_Ca
so_Clinico.pdf
➢ http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/04Digestivo/4hig
ado.html#:~:text=trav%C3%A9s%20del%20diafragma.-
,Cirrosis%20Hep%C3%A1tica,todos%20los%20sectores%20del%20%C
3%B3rgano.
➢ http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Cirrosis_hepatica_y_tum
ores_hepaticos
➢ https://image.slidesharecdn.com/19hepaticcirrhosis-100512053947-
phpapp01/95/19-hepatic-cirrhosis-26-728.jpg?cb=1273642950
➢ https://es.scribd.com/presentation/426189587/Cirrosis-Hipertension-
Portal-Junio-2019
➢ https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-cirrosis/cirrosis
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ANATOPATOLOGIA
ANEXOS
IMAGEN 1: La lesión de la celdilla hepática, la falta de irrigación o fibrosis,
produciendo una disminución en el metabolismo del organismo.
IMAGEN 2: Cirrosis micronodular (1-3 mm)
IMAGEN 3: Cirrosis macronodular nódulos miden de 3 mm a 5 cm de
diámetro.
15
ANATOPATOLOGIA
IMAGEN 4: Cirrosis mixta.
IMAGEN 5: Hipertensión portal directamente responsable de 2 complicaciones:
espejismo y ascitis.
16

Cirrosis Hepática

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➢ M A R A Z Q U IS P E N O E M I . ➢ AN TON IO CO RIA DA MAR IS D A YAN A .

SANTA CRUZ – BOLIVIA 1

2.1 ALCOHOL ............................................................................................................. 2

3) PATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE ASCITIS EN LA CIRROSIS ................ 3

5) ALTERACIONES MACROSCÓPICAS .................................................................. 6

6) ALTERACIONES MICROSCÓPICAS ................................................................... 8

7) MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO .................................................. 11

La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro de

la cavidad peritoneal. En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática. La

tumores o infecciones como la tuberculosis.

La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,

caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración,

que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad

hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado.

La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en la vena porta

sangre desde el tubo digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de

la llegada de sangre al riñón (flujo sanguíneo renal), y se incrementa la secreción de una

La causa más común de ascitis es secundaria a procesos cirróticos, seguida por

presentar ascitis hemorrágica. La ascitis puede clasificarse de acuerdo a su

fisiopatología, debido a hipertensión portal, hipoalbuminemia, enfermedad peritoneal, y

otras enfermedades menos comunes como sarcoidosis y enfermedad de whipple.

Aproximadamente el 5% de los pacientes con ascitis presentan más de una causa.

finalmente desemboque en una cirrosis. En España, aproximadamente el 90% de la

cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales.

Seguidamente se analizan los principales agentes etiológicos de esta patología.

El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en España,

con una proporción varón/mujer de 2,5/1, que en la actualidad está tendiendo a

La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un

consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que

también una cirrosis. Al no aparecer síntomas de intoxicación alcohólica o de

abstinencia, el paciente puede mantener un elevado consumo alcohólico durante mucho

tiempo, retrasando obviamente el diagnóstico.

La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son

indicativas de un excesivo consumo de alcohol.

La lesión hepática que caracteriza la cirrosis no guarda relación con el tipo de

encima de los 80 g de alcohol/ día durante al menos 5 años y de forma continuada. La

hepatotoxicidad directa del acetaldehído, hasta procesos de fibrogénesis mediados por

Otros cofactores que acrecientan el daño hepático y la rapidez del proceso

➢ Variaciones genéticas en la ruta de metabolización del alcohol.

➢ Otras hepatopatías de origen vírico.

El principal problema que conlleva la cirrosis alcohólica es su irreversibilidad,

con independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los

cirrosis, ya que su incidencia sólo se ha demostrado en el 15% de las necropsias

3) PATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE ASCITIS EN LA CIRROSIS

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que excede el

volumen esperado de cerca de 25 mL. La razón más común de la ascitis en asociación

con hipertensión portal es la cirrosis.

Hay tres mecanismos implicados:

1) La hipertensión portal causa dilatación de los vasos esplácnicos, reduce

el volumen sanguíneo y activa el sistema renina-angiotensina-

aldosterona, lo que causa retención de sodio y agua.

2) Se produce aumento en la trasudación de líquido debido al aumento de la

presión hidrostática en el lecho vascular esplácnico.

3) El aumento en la trasudación de líquido es predispuesto por la baja

presión oncótica de la sangre (asociada con hipoalbuminemia, debido a

la síntesis de albúmina reducida por las células hepáticas lesionadas.

desarrollo de ascitis y edemas. Esta incapacidad es consecuencia de la presencia de

intensas alteraciones en la hemodinámica sistémica y esplácnica, relacionadas con la

existencia de hipertensión portal, que determinan trastornos importantes en la función

renal, en especial, retención de sodio y agua y vasoconstricción