UNIVERSIDAD TECNOLÒGICA DE SANTIAGO UTESA

Área de Ciencias y Humanidades

Tema:
SINDROME NEFRITICO

Asignatura:
NEFROLOGIA

Grupo:
MED-994-001

Presentado por:
Dariam Ariely Ciriaco 2-18-0224

Facilitador:
Dr. Juan Francisco Ynfante Suarez

Santiago de los caballeros

República Dominicana
10 de julio del 2022
INTRODUCCION

El siguiente trabajo de investigación habla acerca del síndrome nefrítico, y explica de forma
concisa que es el síndrome nefrítico, este una forma de presentación de las enfermedades
glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo
que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de
líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.

Históricamente fue observada por primera vez en 1792 por Plenciz, este observó que
algunos pacientes víctimas de una epidemia de escarlatina también presentaban síntomas
de hematuria, edema y oliguria, características principales del síndrome nefrítico. En el siglo
XIX, Bright publicó el primer estudio morfológico en estos pacientes con glomerulonefritis
postinfecciosa.
SINDROME NEFRITICO

El síndrome nefrítico es una manifestación de la inflamación glomerular (glomerulonefritis) y

se presenta a cualquier edad. Se caracteriza por la presentación brusca de hematuria,
oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado
variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.

Existen muchas causas probables para este síndrome en el adulto; sin embargo, el prototipo
de este síndrome glomerular es la glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Esta patología
generalmente es secundaria a una infección por Estreptococo B hemolítico del grupo A en
piel o faringe. A nivel histológico, se observa una glomerulonefritis con proliferación
intracapilar con depósitos de complejos inmunes subepiteliales que característicamente
forman jorobas. Tiende a resolverse de forma espontánea.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en

el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los
mediadores inflamatorios. Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se produce
una disminución de la concentración plasmática de C3 de la properdina y del proactivador
C3, con normalidad en la concentración plasmática de la fracción C4, lo que indica que la
activación del complemento tiene lugar por una vía alternativa, en concreto, por la llamada
lectinpathway.

Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular
comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables del
incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución del filtrado glomerular, y eso
provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis,
necrosis y formación de semilunas.

Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, especialmente en el

túbulo cortical y eso conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) que funciona normalmente.
Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la
superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.
Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración
que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución
subsecuente de la fracción excretada de sodio.

Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular,
expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.

DATOS CLINICOS: SINTOMAS Y SIGNOS

La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con hematuria glomerular,

hipertensión arterial, oliguria y deterioro de la función renal. La sintomatología puede
dividirse en síntomas comunes y otros síntomas acompañantes menos especificos.

Sintomatología común:
 Sangre en la orina
 Disminución del volumen de orina
 Hinchazón de piernas, cara, órbitas, brazos, pies, manos, abdomen u otras zonas
 Alta presión arterial

Otros síntomas inespecíficos acompañantes:

 Visión borrosa, provocado normalmente por un vaso sanguíneo de la retina que
explota.
 Tos con moco o material rosa y espumoso debido a la acumulación de líquido en los
pulmones.
 Complicaciones para respirar debido a la acumulación de líquido también en los
pulmones. Indisposición para realizar tareas cotidianas, a parte se puede sentir
somnolencia, confusión, achaques y dolores en diferentes partes del cuerpo.
 Además también se puede padecer algunos síntomas como la insuficiencia renal
aguda o una enfermedad renal prolongada.
CONCLUCION

De esta forma podemos concluir que el síndrome nefrítico es una entidad clínica de inicio
brusco que se caracteriza por la presencia de edema, hematuria, HTA y proteinuria leve. Es
importante tener en cuenta que no siempre este síndrome se presenta de forma completa.
El síndrome nefrítico se ha asociado habitualmente a la GNA y más concretamente a la
etiología postestreptocócica.
BIBLIOGRAFÍA

Avendaño Henandez, L. (2003). Nefrología Clínica. Editorial Medica Panamericana.

Hernandez, M. E. (2014). Sindrome Nefritico. Elsevier, 1-9.
O'Brien, F. (10 de Julio de 2022). MANUAL MSD (Version para profesionales). Obtenido de
MANUAL MSD (Version para profesionales): https://www.msdmanuals.com/es-
do/professional/trastornos-urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/generalidades-
sobre-el-s%C3%ADndrome-nefr%C3%ADtico
Vega Vega, O., & Pérez Gutiérrez, R. A. (2008). Sindrome Nefritico. El Residente, 86-89.