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Psicobiología De La Drogadicción ( 4º Psicología UNED)

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TEMA 1. CONCEPTOS BÁSICOS

*Uso: consumo de drogas de forma inapropiada, ya sean prescritas o no.

*Abuso: patrón de consumo intenso y prolongado en el tiempo que puede conlleva riesgos importantes para la
salud del sujeto consumidor.
*Adicción: enfermedad crónica caracterizada por compulsividad y una conducta de búsqueda incontrolable de
la droga, además de otros desórdenes del comportamiento ya catalogados como tal en el DSM-IV o la CIE-10.
*Uso y abuso: prevención.
*Adicción: tratamiento
*La dependencia (adicción) es un desorden del comportamiento cualitativamente distinto de otros porque el
cerebro de los adictos es diferente del de los no adictos.
Las personas toman drogas porque les satisface el efecto que producen estas sustancias en su cerebro.
*Un consumo de drogas prolongado puede producir cambios duraderos en ciertos aspectos de la fisiología
cerebral que conduciría a un desorden permanente del comportamiento.
En el caso de la drogadicción, los factores biológicos y ambientales (sociales y psicológicos) no son separables.
No se pretende tanto revertir los cambios neurobiológicos si no compensarlos en mayoro menor grado. Esto puede
conseguirse farmacológica o psicológicamente.
*Los tratamientos más efectivos son los que combinan abordajes farmacológicos, psicológicos y sociales.
*Los adictos por encima de todo son personas enfermas.
1. VULNERABILIDAD. INDIVIDUAL ANTE LAS DROGAS.
*Factores de riesgo biológicos: factores genéticos que predisponen a una mayor sensibilidad del sistema
neuroendocrino a los efectos reforzantes de las drogas de abuso.
*Otros factores: presión de grupo, entorno familiar, escolar y laboral y el estado mental.
*Estado mental: muchos adictos se inician en el consumo de drogas porque consideran que el uso de las mismas les
reporta ventajas psicológicas (ej., personas con ansiedad y estrés crónico= barbitúricos o alcohol; personas con
depresión, sentimiento de inferioridad, o que no disfrutan la vida= estimulantes como cocaína o anfetaminas).
El tipo de droga que finalmente elige el individuo refleja el estado mental en que se encuentra.
Muchas enfermedades mentales tienen su base en una disfunción de los mismos sistemas cerebrales a los que
afectan las drogas. De ahí la relación.
Más del 50% de los adictos a cocaína tienen una historia previa de desórdenes mentales (depresión, ansiedad
generalizada y personalidades antisociales), independientemente de su adicción a la cocaína.
*Los pacientes con depresión son los más inclinados a automedicarse cocaína.
*Uno de los efectos de la cocaína sobre el SNC es similar al de los antidepresivos clásicos,
*Uno de los elementos de la sintomatología del “síndrome de abstinencia de la cocaína” es la depresión.
*En los tratamientos farmacológicos de la adicción a cocaína se emplean antidepresivos.
*Los adictos suelen tener muchos problemas que acompañan al de la adicción (problemas psiquiátricos, de tipo
médico, familiar, penal y de falta de empleo).
Drogadicción:
- Agente: la droga, con variaciones en el tipo de sustancia, la dosis, la pureza, la vía de administración y la
disponibilidad o no.
- Huésped: el sujeto, con variaciones en su personalidad, su genética, historiapersonal y la existencia o no de
problemas psiquiátricos.
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Variables ambientales: experiencias estresantes previas, presión de grupo, entornofamiliar, laboral, escolar.

2. TEORÍAS SOCIALES SOBRE LA DROGADICCIÓN.

*Los investigadores sociales piensan que existe una estrecha relación entre drogadicción y patrones de
desarrollo social
*Un pronto inicio al consumo de alcohol y/o marihuana demuestra una tendencia hacia:
a) Comportamientos menos convencionales.
b) Una mayor susceptibilidad a la presión de grupo.
c) La delincuencia
d) Un menor rendimiento académico.
 Características y/o circunstancias comunes a los drogadictos:
Consumo: pautas definidas.
*Consumo de drogas legales (alcohol y tabaco), precede al uso de drogas ilegales.
*Síndrome amotivacional: unido al uso de ciertas drogas (marihuana). *Caracterizado por cambios de
la personalidad que implican apatía y falta de interés generalizado. Es posible que este síndrome exista
antes de iniciarse en el consumo de marihuana, y que su uso lo acentúe.
Previo al consumo de drogas ilegales:
*Inmadurez emocional e inadaptación.
*Adolescentes con mal rendimiento académico e historial conflictivo en los centros escolares.
*Delincuencia y comportamientos no aceptados socialmente.
*Conjunto de actitudes que facilitan el desarrollo de conductas socialmente desviadas.
*Comunidades y barriadas donde el uso de la droga es común.
*Conducta y actitud hacia las drogas del grupo de pertenencia (uno de los predictores más destacados).
*Niños que se sienten emocionalmente distantes de sus padres (mayorprobabilidad de llegar a ser
drogadictos).
*Mayor edad al iniciar el consumo de drogas = menos probabilidad de llegar a ser dependiente.
Período de mayor riesgo de iniciación alrededor de los 20 años.
Cambios en la estructura familiar. Niños que viven con uno solo de sus padres por motivos de separación o
divorcio tienen mayor probabilidad deiniciarse en el consumo.
*Sentimiento de discriminación debido a la raza, género, clase social u otros factores.
Comunidades en las que la implicación en el consumo y posterior tráfico de drogas es la única alternativa
real de éxito económico
La socialización de los drogadictos es diferente en etapas críticas del desarrollo social.

3. TEORÍAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.

Planteamiento de estas teorías: el comportamiento de los individuos (consumo de drogas) es el resultado de cómo
las subculturas, los grupos y la sociedad están organizados, y no es algo particular y propio de los sujetos. *No es
la sociedad, el grupo o la subcultura en sí la que está causando la aparición de esos comportamientos, si no la
organización de esas entidades sociales o la falta de una organización adecuada.

× *Teorías sobre la desorganización y tensión sociales. Estudian cuáles son los diferentes tipos de cambio social
que provocan rupturas y cómo afectan a las personas. *A causa del rápido cambio social, los individuos
pertenecientes a una comunidad social, religiosa, comercial o económica no se sienten integrados en un momento
dado en esas comunidades. Es entonces cuando algunos individuos no integrados comienzan a tender hacia
conductas desviadas. La continuidad y estabilidad son esenciales para una socialización adecuada . Las sociedades
tecnificadas provocan cambios sociales rápidos, generándose elementos desestabilizadores y desorientadores,
pudiendo afectar a los miembros de las organizaciones en épocas críticas de su desarrollo. Ej., adolescentes en
periodos de transformación y búsqueda de su identidad personal, con fácil acceso al consumo dedrogas.

Cuando la sociedad cambia de preindustrial a industrial y después a postindustrial, se crean nuevas subculturas en el
desarrollo social. Cuanto mayor es el nº de etapas en el desarrollo social, mayor es la fragmentación entre los
miembros de la comunidad. Esta fragmentación hace cerrados a los grupos sociales, promoviendo la unión entre los
miembros de cada grupo y desalentando el contacto con otros grupos.
*La confusión y vivencia de ausencia de control de los individuos en las nuevas subculturas así creadas puede
conducir al consumo, abuso y dependencia de drogas.

× *Teoría de la subcultura: el uso y abuso de drogas se debe a la presión de grupo. La influencia de los líderes es
clave para entender cómo los miembros del grupo pueden ser convencidos para experimentar con drogas.

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*4. TEORÍAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.

*Mantienen que el individuo está forzado por factores extraños a él o es socializado por otros para consumir drogas.
*Teoría del aprendizaje social: la drogadicción es una conducta aprendida socialmente. Aprendida a través de la
imitación, ensayo y error, improvisación, el reforzamiento de la conductas apropiadas y los procesos cognitivos.
*Esta teoría intenta explicar cómo se adquiere la conducta de adicción a drogas a través de su interacción con los
miembros del grupo.
*Grupos primarios: en ellos se comparte un alto grado de intimidad y espontaneidad,los miembros están unidos
por lazos emocionales. Ej., familias y residentes en una urbanización o barrio concreto. En estos grupos, se da un
tipo de interacción respecto al consumo de drogas altamente específica. Debido a esta interacción, se aprenden
técnicas concretas, vivencias y significados apropiados que suelen ir asociados con una droga determinada.
*Secuencia aprendida de conductas hasta convertirse en drogadicta una persona (Becker):

1) Aprendizaje de la técnica de autoadministración de la droga.

2) Aprendizaje de la percepción de los efectos (de la auténtica sensación y
experiencia placentera).
3) Aprendizaje de los lugares y personas de donde puede recabarse la droga.
4) Aprendizaje de cómo mantener en secreto su consumo (padres, educadores,etc).
5) Aprendizaje de la justificación para el consumo continuado.
*Este tipo de teoría explica cómo los adultos y ancianos aprenden una actitud favorable hacia el uso de drogas. A
través de anuncios, industria farmacéutica, tabaquera, del alcohol…, va instruyendo e inculcando la necesidad, las
técnicas y los significados apropiados ligados al uso de drogas que harán sentirse mejor a los usuarios.
*Teoría del control: importancia de la socialización positiva. La socialización es el proceso por el que los
individuos aprenden e internalizan las actitudes, valores y comportamientos precisos para ser miembros partícipes
de la sociedad convencional. *Esta teoría mantiene que la conducta humana puede llegar a ser desviada
socialmente si se deja sin un control social. Es necesario mantenerse unidos a instituciones como la familia, la
escuela y otras de carácter político, social o religioso.
El proceso de socialización consiste en la creación de sistemas de control internos y externos, que pueden ser
fuertes o débiles:
 *Control interno: grado de autocontrol, tolerancia a la frustración, autopercepción positiva o
negativa, consecución exitosa o no de metas y tendencia o resistencia a conductas desviadas. Los
controles internos son los impulsos, disgustos, frustraciones, rebeliones y sentimientos de inferioridad
que animan a una persona a implicarse en conductas asociales. Las presiones ambientales, como la
condición social, pueden limitar la consecución de objetivos marcados. Esas condiciones pueden ser:
pobreza, falta de cultura, desempleo y marginación por razones de raza.
 *Control externo: supervisión y disciplina (efectiva o inefectiva), formación moral (consistente o
inconsistente), identidad y aceptación personal (positiva o negativa).
*Si un individuo tiene un sistema de control externo débil, el sistema de control interno tiene que
entrar en funcionamiento para superar las presiones exteriores.
*Si el sujeto tiene un fuerte control externo por una buena socialización, formación moral y desarrollo
de la autoestima, puede que no precise mucho de su control interno.
*Si hay una descompensación entre ambos sistemas (interno y externo) hay una cierta probabilidad
de caer en la droga. Si ambos sistemas son débiles, aumenta la probabilidad.
*Teorías del etiquetado: la imagen que tenemos de nosotros mismos está en gran parte determinada por los otros
miembros de la sociedad. Cada uno de nosotros puede controlar escasamente la imagen que nos gustaría
representar. La sociedad tiene más poder en redefinir nuestra imagen. Nuestra imagen está en las manos de quienes
admiramos y respetamos. Si los miembros de la sociedad definen nuestras acciones como positivas o negativas, esas
definiciones llegan a ser realidad.
*Hay categorizaciones negativas que son tan poderosas que incluso dominan sobre las positivas. Ej., si decimos
que fulanito es drogadicto, esta etiqueta es tan fuerte que predomina sobre otras categorías que puede tener fulanito.
Una vez que es puesta la etiqueta, es más fácil para los individuos sostener la imagen asignada por la sociedad.
Algunos autores sostienen que tras la imposición de una categoría principal negativa se produce el fenómeno de la

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*Interpretación retrospectiva, por la que el grupo social reconstituye la identidad del individuo etiquetado. Esto
supone redefinir la imagen de la persona en ese grupo.
*Esta teoría sugiere que las categorías que empleamos para etiquetar a los individuos tienen influencias sobre su
autopercepción.
No explica por qué aparecen las conductas desviadas, pero sugiere cómo podemos llegar a autopercibirnos como
desviados socialmente a causa de las percepciones de los demás.
*Dos tipos de desviaciones sociales:
 *Desviación primaria: ocurre sin que el ejecutor tenga la impresión de haberla realizado.
Primeros actos delictivos. En este caso, lo importante es que el actor no se identifique con que
ha cometido un delito.

 *Desviación secundaria: aparece cuando el individuo comienza a considerarse y percibirse como

desviado socialmente. En el momento ocurre esta autopercepción, la desviación primaria pasa a ser
secundaria.
Cuando una persona cree que el uso de una droga determinada le sienta bien, la probabilidad de que su consumo se
haga regular aumenta considerablemente.
*Se estima que en los países desarrollados han probado alguna droga ilícita más del 40% de la población
*Las drogas alteran nuestro estado mental y emocional a través de su mediación en determinados procesos
neurobiológicos
*Una parte importante del problema de la adicción de las personas a todo tipo de drogas actualmente se piensa que
es debido a los cambios cerebrales duraderos
*La drogadicción aparece siempre en un entorno social determinado
*El mejor plan terapéutico: es la combinación tanto de mediación como de psicoterapia.
*Al tratar a las personas adictas no hay que olvidar que: pueden tener características psicológicas propias, una
biología del cerebro diferente y pertenecer a una comunidad social
*¿Cómo se puede conseguir que el paciente reduzca la búsqueda compulsiva de la droga? Con medicación
adecuada y enseñándole conductas más constructivas que le ayuden a integrarse en la sociedad
*La estimación de personas que consume alcohol, aunque sea esporádicamente está entre 90%-95%.
*Las drogas alteran la actividad cerebral, y modifican la comunicación entre las celulas nerviosas por su
incidencia sobre los sistemas neurotransmisores y neuromoduladores.
*Asimiliación: el proceso por el que los individuos aprenden e internalizan las actitudes, valores y comportamientos
precisos para ser miembros partícipes a la sociedad convencional.
*Para proporcionar un cuidado clínico óptimo, tanto los psiquiatras y médicos como los psicólogos: deben evitar el
reduccionismo biológico o psicosocial.

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TEMA 2. PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGÍA

1. DROGAS Y RECEPTORES.

* Receptores: Es donde la mayoría de las drogas ejercen sus acciones.El nº de receptores que no estén ocupados.
* Ligandos: moléculas grandes (generalmente proteínas) en los que interactúan (sustancias químicas endógenas)
* La respuesta biológica: será el resultado de una combinación adecuada de estas dos propiedades de los ligandos.
* Ligandos endógenos: los neurotransmisores y las neurohormonas
* Unida: Si una sustancia química ocupa a un receptor
* Activada: Cuando el receptor empieza una actividad biológica

* En la mayoría de los casos: la unión es reversible y temporal

* Ligandos reversibles: El ligando se disocia (separa) del receptor

* Ligandos irreversibles: no se separan del receptor.

* Afinidad: capacidad para contactar o unirse a un receptor

* Actividad intrínseca: La sustancia química endógena lo activa biológicamente en mayor o menor grado

* Agonistas: compuestos con afinidad y actividad intrínseca en un receptor. Ejemplos: los ligandos endógenos, las drogas

* Endógenas: Las sustancias sintetizadas de forma natural por los organismos

* Exógenas: Las sustancias no producidas por el organismo

* Agonista indirecto: sustancia exógena que no tiene una unión directa con el receptor sino que se unen a otros
sitios (de ese receptor1) haciendo que aumente la cantidad de ligando disponible para el receptor.
* En general: no hay una relación lineal entre la dosis de la droga y el efecto (respuesta biológica) de la misma.
* Un agonista con una actividad intrínseca alta: suele producir un efecto máximo con una activación de receptores
relativamente baja.
* Un agonista con una actividad intrínseca baja: puede no producir una respuesta biológica máxima comparada
con sustancias con actividad intrínseca alta.
* Un receptor: puede tener distintos sitios de unión para distintas sustancias
* Para un mismo tipo de receptor: puede haber ligandos con una afinidad (actividad intrínseca) baja, media o alta,
y lo mismo respecto a la actividad intrínseca.
* La máxima respuesta: se producirá cuando haya una afinidad alta y una actividad intrínseca alta.
* Ambas propiedades (afinidad y actividad intrínseca) varían con:
a) La ordenación de los átomos en la(s) molécula(s) del ligando.
b) La posición de las cargas eléctricas negativas y positivas en la(s) molécula(s) del ligando.
c) La concentración de ligando.

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2. RELACIONES DOSIS-RESPUESTA.
* Relación dosis-respuesta: Acción de una droga que se expresa como una relación entre una dosis dada y el efecto
producido
La respuesta biológica producida por una droga depende de la concentración de la misma que, a su vez, depende de la dosis
administrada.
*Este tipo de relaciones se obtiene: administrando diferentes dosis de una droga a distintos grupos de la población que se
quiera estudiar y posteriormente pueden obtenerse dos tipos de funciones:
1. Una que describa el grado o la magnitud de una respuesta dada..

2. Otra que describa el porcentaje de individuos que muestran un efecto determinado. Una vez establecida la
relación dosis-respuesta de una sustancia dada, su utilidad es la de predecir cuál será la respuesta biológica
probable de un sujeto individual de la población tras la administración de una dosis particular. Cuando los
grupos elegidos para elaborar esta relación son lo suficientemente grandes, la función adopta la forma de
una curva de Gauss. Ej., varias dosis de anfetamina sobre la actividad locomotora en roedores de
laboratorio. La actividad locomotora aumentará según se incremente la dosis, hasta llegar a un punto en el
que dicho incremento no aumente la respuesta, sino lo contrario. Esto indica que los individuos de una
población no responden iguala los efectos inducidos por una determinada dosis de una droga dada.
Las mismas dosis de una droga pueden originar diferentes curvas dosis-respuesta, según sea la respuesta en estudio.
Ej., efecto de las mismas dosis de anfetamina sobre la estereotipia en roedores. Conducta caracterizada por
comportamientos repetitivos o compulsivos como mover la cabeza hacia delante y hacia atrás o morder objetos
inexistentes. La estereotipia aumenta a medida que aumenta la dosis de anfetamina hasta un punto en que alcanza
una meseta (que indica una saturación de receptores).
Una vez en este punto, aunque se administre el doble de la dosis se produce un efecto muy similar.
* Dosis umbral: Hay dosis que no tienen un efecto apreciable. A partir de cierta dosis comienzan a destacarse los
efectos, sería la (dosis mínimamente efectiva).
Por otra parte, la dosis a la que se alcanza la respuesta máxima, no siempre es la dosis más alta.
* Dosis media efectiva (ED50): dosis a la que la droga produce efectos en el 50% de los individuos. Existen varios
ED50 para la misma droga.
* Una benzodiacepina: puede tener una ED50 para sus acciones sedantes y otra para sus efectos convulsivantes.
* Dosis letal media (LD50): dosis que causa la muerte en un 50% de los individuos de la población.
* Terapéuticamente: se espera que la dosis de LD50 sea considerablemente mayor que la ED50.
* Índice terapéutico: sirve para deducir el margen de seguridad de una droga.
* El índice terapéutico se expresa como: LD50/ ED50

* Para que una droga sea considerada segura : su índice terapéutico debe estar alrededor de 100.
Aunque hay sustancias que tienen un índice terapéutico alto, pueden tener efectos secundarios importantes que
reducen su margen de seguridad.

Una droga puede tener un índice terapéutico mayor que otra, pero al mismo tiempo puede tener ciertas propiedades
que hagan que los sujetos se la autoadministren en mayores cantidades que puedan ser letales (ej., drogas que
producen euforia)
*La ED y LD de cualquier droga: varía en un rango de un 1% (LD1 ó ED1) a 100%. *Ej., alcohol. LD1= 0.35%
en sangre y LD= 0.5%. Si los individuos de una población consumieran alcohol hasta un 0.35% de alcohol en
sangre, 1 de cada 100 moriría. Si el nivel en sangre llegara a 0.50%, la mitad de esa población moriría.
En la mayoría de los países una intoxicación alcohólica superior a un 0.1% está penalizada.
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* El fentanilo; es un agonista de la morfina y se emplea como analgésico. tiene derivados como el alfa-metil *
fentanilo que son de 3.000 a 5.000 veces más potentes que la heroína. Si pequeñas dosis de esta sustancia se venden
mezcladas con heroína, se convierten en dosis letales
* Potencia: una droga será más potente cuanto menor sea la dosis necesaria para producir un efecto. Ej., las dosis
necesarias de *heroína para conseguir analgesia son más bajas que las de morfina y considerablemente más bajas
que las de aspirina. La heroína es más potente que las otras dos.
La potencia, desde un punto de vista clínico, tiene una importancia relativa. Ej., aún siendo la heroína más potente
que la morfina, ambas tienen son igualmente eficaces. No obstante, si la potencia está asociada con efectos
perniciosos sí puede ser un factor a tener en cuenta. Hay drogas sintéticas que son extremadamente potentes, aún a
dosis pequeñas pueden ser letales
* Eficacia: la heroína y la morfina además de ser más potentes que la aspirina, también alcanzan un máximo efecto
analgésico. Son más eficaces que la aspirina.

3. INTERACCIONES ENTRE DROGAS.

* Dependiendo del tipo de efecto sobre el organismo, las interacciones entre dogas pueden ser: aditivos,
antagonistas y sinérgicos. las drogas interactúan a veces de modos inexplicables, por lo que pueden darse reacciones
no esperadas. Cuantas más drogas sean tomadas, más situaciones complejas y no deseadas pueden producirse.
* Cuando la aspirina y el paracetamol se toman juntos: sus efectos analgésicos se suman y esos efectos podrían obtenerse
con una dosis doble de cada fármaco administrado solo.
El consumo de varias sustancias al mismo tiempo puede crear complicaciones porque interaccionan entre ellas. Las
interacciones entre drogas pueden ser de tres tipos:
* Interacción aditiva: las acciones de dos o más fármacos tomados al mismo tiempo se combinan, de manera que se suman
para dar lugar a un efecto determinado. Este efecto se puede conseguir con una dosis doble de cada uno de los dos
separadamente.
* Interacción sinérgica: cuando una droga potencia (incrementa) el efecto de otra.
*Su efecto resultante es: mayor del que se obtendría con una dosis de las drogas solas que es superior a la simple suma de
sus efectos por separado. Ambas son depresoras del SNC, administradas juntas pueden generar una depresión considerable
del sistema nervioso central, hasta el punto de causar afectación de funciones vitales como respiración y latido cardíaco.
Esta mezcla puede ser letal.
*Antagonismo: la respuesta a una droga puede reducirse o anularse en presencia de otra droga.
* Sinergismo: La combinación de alcohol y diacepán (Valium).
* Efectos de combinar alcohol y diacepán : Puede generar una depresión del sistema nervioso central, causar afectación
de funciones vitales como la respiración y el latido cardíaco y ser letal
* Antagonismo farmacológico: unión de una droga con un receptor por el que tiene afinidad, pero con muy poca o ninguna
actividad intrínseca (no activa al receptor).
Como consecuencia de la unión del antagonista con el receptor, un agonista no puede unirse a ese sitio (el receptor) para
activarlo. El efecto resultante es un bloqueo de la posible actividad del receptor.
* Antagonismo competitivo: se producirá en el caso de que habiendo cierta competitividad por el receptor entre el agonista
y el antagonista, éste último se pueda disociar del receptor.
Un agonista puede alcanzar aún en presencia del antagonista la máxima eficacia, si hay una concentración del agonista
suficiente como para desplazar al antagonista.
*Ejemplo: naloxona o la naltrexona sobre los receptores de la morfina o heroína.
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*Antagonismo no competitivo: cuando el antagonista no es desplazable del receptor, aunque haya una concentración muy
superior del agonista. Se dará una reducción de la potencia del agonista y también una reducción de su eficacia, porque
todos los receptores están ocupados por el antagonista o porque el antagonista ha modificado la estructura del receptor
impidiendo que el agonista pueda ejercer su acción.
* Este mecanismo: es el que bloquea la actividad de los agonistas.
* Gaba : Son receptores complejos que actúan sobre el que actúa el diacepán.
que tiene varios sitios de unión a los que se fijan diversos ligandos que modulan su acción inhibidora en el SN. Uno de ellos
es el sitio de unión para la picrotoxina, que es un agonista no competitivo, porque se une a un sitio distinto de el del propio
GABA dentro del mismo receptor, pero impide que el agonista endógeno (el GABA) ejerza sus efectos por una
modificación estructural de todo el complejo receptor.
El resultado en ambos casos es una disminución de la potencia del agonista.
*Antagonismo fisiológico: diferentes drogas actúan sobre distintas clases de receptores con efectos contrapuestos.
*Ejemplo: una puede activar el SN y otra inhibirlo, como cuando se toman estimulantes (café, té, etc.) después de una
abundante ingestión de alcohol.
En este tipo de reacciones influyen las *Respuestas idiosincrásicas de las drogas: Efectos no esperados por no ser
habituales. *Ejemplo: la anfetamina (estimulante) produce somnolencia independientemente de la dosis ingerida.
En ocasiones, los alimentos y los aditivos de los mismos pueden interactuar con los efectos de las drogas.

4. FACTORES FARMACOCINÉTICOS EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.

*Farmacocinética: estudio de todos aquellos factores que influyen en la concentración y distribución de las drogas
en el cuerpo. Estudia los procesos implicados en el movimiento de las drogas, en lo que se refiere a su absorción,
distribución, acumulación en zonas localizadas, metabolismo y excreción del cuerpo.
5. ABSORCIÓN DE LAS DROGAS.
* Las drogas psicoactivas: actúan en el sistema nervioso y, en la mayoría de los casos, sobre receptores más o
menos específicos.

Uno de los factores más importantes en la absorción de las drogas es la concentración a ambos lados de cada
membrana que atraviesan. Cuando más grande sea la diferencia de concentración en uno u otro lado de las
membranas biológicas, más fácil es la difusión desde el lugar más concentrado al menos concentrado.

*La capacidad de disolución en lípidos: es un elemento importante en la habilidad de una droga para pasar por
difusión a través de las membranas biológicas. Para que las drogas puedan ser transportadas por el torrente
sanguíneo: también tienen que ser algo solubles en agua.
*Las drogas psicoactivas: son solubles en agua y en lípidos en su mayoría.

6. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN.

La concentración de las drogas y su acumulación en el sitio de acción dependen de su nivel en sangre lo cual depende de la vía
de administración.

*Administración oral: la más segura y barata.

*Después de la ingestión oral es difícil estimar la cantidad de droga que alcanza el sitio de acción por las siguientes
razones:
1. La droga tiene que entrar en la circulación sanguínea después de pasar a través del estómago y de
los intestinos sin ser destruida o modificada a una forma inactiva. Una vez que ha pasado al
torrente sanguíneo, debe difundirse al sitio de acción y tener la concentración suficiente para ejercer

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efectos.
2. La presencia de alimentos en el intestino puede interferir con el paso de las drogas a través del
revestimiento del intestino e impedir sus acciones. *Ejemplo: los antibióticos con tetraciclina no
deben administrarse con leche y sus derivados. La tetraciclina se une al calcio de la leche y pierde
sus propiedades terapéuticas.
3. El hígado puede metabolizar algunas drogas ingeridas oralmente antes de que alcancen algún
tejido para ejercer sus efectos. Es el principal órgano en la desintoxicación del cuerpo, quitando
toxinas y convirtiendo las drogas en formas inactivas que son excretadas.
*Administración intravenosa: las drogas alcanzan rápido sus efectos y con mayor intensidad y menor dosis
necesaria. Las impurezas presentes en la droga pueden irritar las venas y la administración repetida en la misma vena
conducir a su oclusión o colapso. *Las drogas inyectadas: deben de ir necesariamente en solución acuosa o en
microsuspensión. Además del SIDA, esta vía genera muchas reacciones alérgicas, alteraciones cardiovasculares y
otros efectos secundarios.

*Inhalación: a causa de la gran cantidad de capilares que hay en los pulmones, las drogas alcanzan rápidamente el
torrente circulatorio con lo que ejercen pronto sus efectos y con mayor intensidad que por vía oral. Problemas
asociados: irritación de la mucosa pulmonar que puede causar neumonía y, a largo plazo, cáncer. La droga,tiene que
ser continuamente inhalada para mantener una concentración deseada.
*Intraperitoneal: vía más empleada en los animales de experimentación. La droga es depositada en el peritoneo, desde
donde es absorbida por el intestino y de aquí al torrente sanguíneo. Es más rápida y uniforme que la administración
oral.

7. DISTRIBUCIÓN DE LAS DROGAS EN EL CUERPO.

Debido a la unión o a la disolución en lípidos, la mayoría de las drogas se acumulan en tejidos diferentes y no siempre
en sus lugares de acción. En esos sitios de acumulación se producen con frecuencia cuadros tóxicos, como en el hígado
y en el riñón. Esos lugares también funcionan como depósitos de droga, donde se verifica de continuo un intercambio
entre la droga en estado libre y la unida a proteínas en un equilibrio dinámico.
En el torrente circulatorio las drogas se unen a proteínas y se distribuyen por todo el cuerpo.
*La unión de las drogas a las proteínas del plasma: enmascara el efecto de muchas drogas porque puede convertirlas
en inactivas, de manera que pueden ejercer sus acciones sólo cuando estén libres de las proteínas. A menudo, el
complejo droga-proteína es demasiado grande para atravesarlas paredes de los vasos sanguíneos, por lo que la droga no
puede pasar a efectuar su acción en los tejidos diana correspondientes.
*La entrada de las drogas en sangre: depende de su liposolubilidad.
*Sustancias solubles en lípidos: como el pentotal, el tetrahidrocannabinal o la metanfetamina entran y se distribuyen
rápidamente por todo el sistema circulatorio general. Debido a esa propiedad, atraviesan con facilidad las
membranas biológicas, llegan al cerebro y actúan con mucha rapidez.
*Los poros: son canales que permiten o no el paso de moléculas a través de ellos. Normalmente los poros no dejan
pasar a las drogas.
*Los poros: son muy selectivos y solo dejan pasar agua, iones y moléculas pequeñas.

A veces, la carga eléctrica total de las drogas facilita o dificulta su paso a través de las membranas biológicas. Esto es
así porque además de receptores, hay poros, también de naturaleza proteica, en las membranas de las neuronas.
*Los poros regulan la concentración iónica dentro y fuera de las neuronas, influyen en la capacidad de penetración

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de las drogas a través de las membranas, dependiendo de la carga eléctrica de estas sustancias.
*La entrada de las drogas psicoactivas: influyen directamente en el SNC y en el líquido cefalorraquídeo, necesita de
mecanismos especiales debido a la barrera hematoencefálica.
*El cerebro comprende aproximadamente el 2% del cuerpo, pero recibe el 20% del flujo sanguíneo desde el
corazón: pero a pesar de este importante aporte de sangre, muy pocas sustancias alcanzan a las células nerviosas,
ello es debido a la función protectora de la barrera hematoencefálica.
*La barrera hematoencefálica: es el resultado de la conjunción especializada de capilares sanguíneos cerebrales,
astrocitos (células nerviosas con funciones de soporte y nutrición) y neuronas. La verdadera barrera es la que forman
las células endoteliales de los capilares sanguíneos cerebrales. Estas células están muy juntas y no tienen casi poros, a
diferencia de lo que ocurre en otros tejidos del cuerpo. Además, los capilares sanguíneos cerebrales están rodeados por
extensiones membranosas de los astrocitos que los cubren en su totalidad, formando una primera línea protectora.
*Para que una droga pueda actuar en el SNC debe ser:
1) Una molécula pequeña (algo inusual en las drogas psicoactivas)
2) Liposoluble
3) Capaz de ser transportada por sistemas de transporte activo desarrollados en los capilares
sanguíneos y en los astrocitos.
*Sistemas de transporte activo: están constituidos por proteínas a las que se unen las drogas y, mediante un proceso
que requiere aporte energético, pasan a las sustancias dentro y fuera de las neuronas. Se realiza en contra de un
gradiente de concentración (las sustancias van de una zona poco concentrada a otra muy concentrada).

*Difusión facilitada: mecanismo transportador que no requiere energía para llevarse a cabo. Se basan en proteínas
transportadoras. Se hace siempre a favor de un gradiente de concentración.
*Las propiedades ácido-base de las drogas: es otro de los factores que limita la entrada de drogas en el SNC.
Aquellas drogas que son químicamente ácidos débiles están muy ionizadas en la disolución que constituye el plasma
sanguíneo, lo cual hace que sean poco solubles en lípidos y mal penetradoras en el cerebro.
*Las drogas psicoactivas: pasan fácilmente a través de la barrera placentaria. Un 35% de mujeres embarazadas
consumen drogas psicoactivas, las cuales pasan por difusión a la placenta.
* Al acumularse la dogra en cantidades considerables en el feto en el desarrollo:La barrera hematoencefálica está
menos desarrollada, y hay menos proteínas plasmáticas que pueden unirse a las drogas e inactivarlas. La exposición
de las drogas al cerebro de un feto o un neonato tiene efectos más rápidos y generales comparados con los del cerebro
de adultos.
*Las drogas se distribuyen por todo el cuerpo (el torrente circulatorio, hígado, riñón)

8. METABOLISMO DE LAS DROGAS.

*Metabolismo o biotransformación: lo más común es que las drogas sean metabolizadas antes de ser eliminadas, pero en
ocasiones son excretadas casi sin alteraciones metabólicas. Es el caso de la *Amanita Muscaria: hongo con propiedades
alucinógenas que se elimina por la orina.

El cambio químico que conlleva la metabolización no significa inactivación, las drogas pueden ser más activas, menos activas
o no sufrir alteraciones en su actividad intrínseca

*Catabolismo (descomposición): las drogas se descomponen en sustancias químicamente menos complejas, son catabolizadas

*Anabolismo (síntesis de moléculas más complejas): las drogas son transformadas en otras más complejas, son
anabolizadas.

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Una misma sustancia puede ser transformada de las tres formas indicadas
* La codeína, se puede metabolizar como:
a) Un compuesto inactivo, la codeína glucorónida;
b) Un compuesto más activo, la morfina;
c) Un compuesto igualmente activo, la norcodeína.
*Antes de que una droga sea eliminada completamente del organismo puede sufrir los siguientes cambios metabólicos:
1. División - en una o dos sustancias más simples.
2. Oxidación - Combinación con el oxígeno del torrente circulatorio o transformación de la molécula en
electropositiva por pérdida de uno o dos electrones o por pérdida de hidrógenos.
3. Reducción - Por la combinación con el hidrógeno o el cambio de la droga como electronegativa por la
ganancia de uno o dos electrones.
4. Conjugación (transfusión) - Combinación de la droga con ácido glucorónico o sulfúrico.

*Casi todos los tejidos del cuerpo son capaces de llevar a cabo alguno de estos procesos metabólicos
*Los óraganos más activos: son el hígado, los riñones y los intestinos.
*La eliminación más importante de drogas: se produce por la orina, lo cual exige que las drogas y sus metabolitos sean
modificados, para que sean solubles en agua. Lo mismo ocurre cuando son excretadas por las heces o por transpiración.
*Cuando la vía de administración es oral: las drogas sufren una primera metabolización en el hígado, antes de pasar al
torrente circulatorio general. Razón por la que la concentración de drogas que se distribuye por el cuerpo y llega al cerebro es
menor de la ingerida. *Ejemplo: el alcohol ingerido oralmente es un 60% más bajo cuando llega al cerebro que el alcohol
recibido por vía endovenosa.
La mayoría de las drogas son metabolizadas en primer lugar en el hígado, aunque algunas como el alcohol lo hacen
principalmente en las porciones más superiores del tracto gastrointestinal.
*Sistema enzimático microsomal hepático: complejo enzimático localizado en el interior de las células del hígado. Se
encarga del catabolismo de la mayoría de las sustancias, incluidas las drogas.
La tasa a las que las células hepáticas metabolizan las drogas es proporcional, en general, a la concentración de la
droga. Excepción: el alcohol se metaboliza a una tasa constante, independientemente de la cantidad ingerida
* El alcohol, los barbitúricos, opiáceos y algunos depresores del SN: aumentan la actividad enzimática en el hígado,
lo cual se traduce en una mayor y más rápida eliminación de estas drogas del cuerpo.
*Inducción enzimática: cuando la droga se metaboliza a una tasa constante independientemente de la cantidad
ingerida, y bajo ciertas circunstancias la tasa de metabolización se aumenta. Ocurre con algunas drogas y con la
ingesta repetida de las mismas.
El consumo crónico de estas drogas puede producir una inducción enzimática importante. En el caso del alcohol, el
aumento en los niveles enzimáticos es de un 30%, y los barbitúricos elevan estos niveles hasta 5 veces más de los
normales.
Debido a que las enzimas metabolizan todo tipo de sustancias (no son específicas), la elevación del nº de enzimas
producida por una droga puede acelerar la tasa de metabolismo de otra.
*Haloperidol: droga que es antagonista de la dopamina.
*El tabaco: produce un aumento del 40% en la tasa de eliminación del cuerpo (aclaramiento) del halopereidol y
un incremento del sistema enzimático microsomal hepático.
*El efecto global de un aumento en los niveles enzimáticos en el hígado: es el de una reducción de la concentración
de la droga en el cuerpo, lo cual genera tolerancia.
*El consumo prolongado de una droga: produce una inducción enzimática que puede afectar al rápido desarrollo de

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tolerancia a otra droga de una clase farmacológica distinta.

*Algunas sustancias: pueden inhibir el metabolismo de ciertas drogas.

*Disulfiramo (Antabus): es una sustancia que se emplea para el tratamiento del alcoholismo. Se une a los sitios
activos del complejo enzimático microsomal hepático e impide la metabolización del alcohol. Uno de los primeros
pasos en el metabolismo del alcohol es la formación de acetaldehido, que es tóxico. Normalmente, el *Acetaldehido:
se metaboliza a ácido acético, que no es tóxico. El disulfiram se une a la enzima que transforma el acetaldehido en
ácido acético. Si en un tratamiento previo con disulfiramose consume alcohol, los niveles de acetaldehido se elevarán,
ya que no se cataboliza a ácido acético. Se producirán naúseas y malestar general que evitará que el alcohólico siga
tomando esta droga.
El consumo de una droga puede reducir el catabolismo de otra. Cuando ambas comparten la misma vía metabólica.
*Cuando se toman barbitúricos habiendo ingerido previamente alcohol, es debido a que las enzimas hepáticas están
dedicadas primero a la catabolización del alcohol, en el cerebro habrá mayores niveles de barbitúricos de los que
habría si no se hubiese consumido alcohol.

9.FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE LAS DROGAS

*Los principales factores que afectan al metabolismo de las drogas son: genéticos y la edad, el sexo y el estado de
nutrición de salud del cuerpo.

Hay diferencias en el modo en que se metabolizan las drogas en las diferentes especies. También hay diferencias entre
razas e intra razas, en humanos en el nivel de enzimas del sistema microsomal hepático y en la tasa de metabolización
de drogas. La variación puede ser de hasta un 50% y probablemente es debida a factores genéticos.
Otros factores:
1. La edad. Se va perdiendo capacidad para producir enzimas metabolizadotas de drogas, lo cual hace más
susceptible a las personas mayores a los efectos tóxicos. El feto en desarrollo y los niños sufren en mayor
grado la toxicidad de las drogas, porque el sistema enzimático del hígado aún no está formado en su
totalidad (no tienen al completo las enzimas de dicho sistema hasta el año o los dos años).
2. El sexo. Diferencias relacionadas con el tamaño del cuerpo y las hormonas sexuales. Aunque hay más
similitudes entre el hombre y la mujer en la tasa de catabolismo de las drogas
*El aclaramiento del diacepán: es mucho más rápido en el hombre que en la mujer.
Posiblemente, las mujeres tienen una tendencia a acumular mayores niveles de esta droga y mayor riesgo potencial de
toxicidad.
Los niveles hormonales durante el ciclo menstrual también influyen en el metabolismo de las drogas. Ej., para una
misma dosis de alcohol, los niveles en sangre son significativamente mayores en mujeres, antes de la ovulación y
después de la menstruación, que en hombres. Se ha demostrado que los anticonceptivos orales reducen el nivel de
enzimas del sistema hepático.
*Las dietas ricas en hidratos de carbono: disminuyen la concentración de alcohol en sangre y aumentan su tasa de
aclaramiento.
*Al principio de la ingesta (cuando se tiene hambre): la tasa de metabolización del alcohol es mayor que en los
estadios finales.

*Deficiencias nutritivas y enfermedades como la cirrosis o la hepatitis. causan un gran deterioro de la tasa
metabólica de las drogas debido al no adecuado funcionamiento de las enzimas del sistema microsomal hepático. Ello
explica el fenómeno de la sensibilización o tolerancia inversa que aparece en alcohólicos. Pequeñas dosis de alcohol
son suficientes para que la persona se embriague. Esa cantidad de alcohol no es metabolizada o en muy escasa

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proporción y llega al cerebro casi en su totalidad.

*Otras drogas, como los psicoestimulantes: afectan al sistema cardiovascular.
*Con frecuencia los cocainómanos: mueren como consecuencia de fallos cardiacos.

10. EXCRECIÓN DE LAS DROGAS.

*La eliminación de las drogas y de sus metabolitos. se realiza fundamentalmente por los riñones. Aquellos
metabolitos que son muy solubles en agua no se reabsorben y se eliminan por las heces. A causa de la solubilidad en
lípidos, la mayoría de las drogas psicoactivas son eliminadas lentamente.
*La tasa de excreción de los metabolitos (productos del metabolismo) depende de:
1. Su liposolubilidad.
2. Cómo son secretadas en la orina por las células de los riñones. Por transporte activo o difusión pasiva.
3. El pH de la orina.
4. Su propio pH.
El pH de cualquier disolución indica la cantidad de iones de hidrógeno, lo cual da idea del grado de acidez o basicidad.
*Un aumento del pH de la orina: aumenta la eliminación de las drogas que son ácidos débiles y disminuye la de las
bases débiles como la morfina. Un aumento de la acidez facilita la excreción de anfetamina y nicotina.
También se elimina una pequeña porción de las drogas por la transpiración y la respiración. Ej., cerca del 1% del
alcohol es exhalado.
En el feto, la eliminación de las drogas es más lenta. Entre los 5 y los 10 años la capacidad de excreción es máxima. Se
estabiliza entre los 10 y los 40, después declina gradualmente.
11. EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL DESARROLLO.
Durante el desarrollo, la fisiología de la madre cambia a medida que el feto se va desarrollando. La madre puede
hacerse más susceptible a los efectos tóxicos de las drogas.
Casi todas las drogas psicoactivas pasan con gran facilidad la placenta y pueden acumularse en cantidades apreciables
en el cerebro en desarrollo del feto. El feto tiene un flujo cerebral sanguíneo mayor, un menor desarrollo de la barrera
hematoencefálica, menos proteínas plasmáticas que se unen a las drogas para inactivarlas, menos niveles enzimáticos
del sistema microsomal hepático y una excreción más lenta.
Como consecuencia, las drogas pueden causar:
*Efectos teratogénicos: que producen anomalías del desarrollo. Pueden ser:

-Inmediatos, dando lugar a abortos, malformaciones o un desarrollo menor.

-A largo plazo: alteraciones en la proliferación, migración y diferenciación celular o en los niveles de neurotransmisores,
que tengan repercusiones en el comportamiento.
*En animales y humanos, el alcohol y los opiáceos: tienen propiedades teratógenas las cuales se traducen en déficits
motores y del aprendizaje y retraso mental.
12. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CONDUCTA ADICTIVA.
Las conductas de búsqueda y autoadministración son la vía final común de una larga serie de factores y procesos a la
que llegan todos los drogadictos.
Hasta hace pocos años, se pensaba que la drogadicción se definía por los síndromes de abstinencia, y se asumía que la
exposición prolongada a las drogas producía una adaptación de las células nerviosas (independientemente de que la
droga fuera recibida pasivamente o autoadministrada).
Hoy se sabe que los efectos de las drogas en los organismos no son los mismos cuando éstas son administradas
pasivamente por la acción de un investigador que cuando se las autoadministra el propio sujeto, y que los procesos de
aprendizaje son de capital importancia en la drogadicción. Este nuevo enfoque considera que las conductas de
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búsqueda y autoadministración de drogas, son el principal factor común en todos los drogadictos.
Hoy se estudian los efectos agudos y crónicos de las drogas, sobre los mecanismos cerebrales del refuerzo junto a los
correlatos neurales de las conductas aprendidas. La conducta mantenida por drogas que actúan como reforzadores
puede ser analizada también con patrones de conductas aprendidas y mantenidas por reforzadores que no son drogas.
*Son cuatro los factores principales que activan y mantienen las conductas de búsqueda y autoadministración de drogas:
1) Los efectos de las drogas como reforzadores positivos.
2) Los efectos de las drogas como estímulos discriminativos internos.
3) Los efectos aversivos de las drogas.
4) Los estímulos ambientales condicionados con los efectos de las drogas.
Los tres primeros facilitan las conductas de búsqueda y autoadministración,* el último debilita el desarrollo y
mantenimiento de las mismas.

13. EFECTOS DE LAS DROGAS COMO REFORZADORES POSITIVOS.

*Las drogas: funcionan como reforzadores positivos más que son reforzadores positivos porque sus efectos dependen de
múltiples variables.
*Los elementos importantes en la efectividad del reforzamiento son: La dosis de la droga, las condiciones de acceso a
ella y la historia individual previa.
*Reforzadores positivos: aquellos estímulos que incrementan la frecuencia de la conducta que conduce a su presentación.
La capacidad para funcionar como reforzador positivo es la primera y mínima característica que debe tener una droga
para mantener las conductas de búsqueda y autoadministración. En los estudios de autoadministración, la droga es el
reforzador positivo de la conducta en lugar de la comida. En la mayoría de este tipo de experimentos, tras la presión de
la palanca, los animales reciben la droga por la activación de una bomba automática que dispensa la droga a través de un
catéter implantado en la vena yugular.
*Todas aquellas drogas que se autoadministran los humanos: son autoadministradas por los animales, y las drogas
que no son adictivas en humanos tampoco lo son en los animales.
*Excepciones: cannabinoides naturales (algunos cannabinoides sintéticos que son más potentes sí son
autoadministrados), y el LSD, droga que los animales no se autoadministran

14. EFECTOS DE LAS DROGAS COMO ESTÍMULOS DISCRIMINATIVOS.

Las drogas deben funcionar también como estímulos discriminativos para mantener la conducta de autoadministración. En
los estudios con animales en los que se emplean reforzadores naturales y estímulos ambientales asociados, un sujeto es
enseñado para obtener comida tras presionar una palanca. Si se enciende una luz solamente para señalar los períodos en
los que la presión de palanca produce comida y se apaga cuando la presión de palanca no produce comida, se observa que
tras este entrenamiento habrá una mayor tasa de respuestas cuando la luz esté encendida. La luz ha adquirido
propiedades de estímulo discriminativo o de estímulo señalizador para iniciar una actividad
En los estudios de discriminación con drogas, los efectos de estas sustancias funcionan como estímulos discriminativos
que señalan cómo pueden obtenerse reforzadores naturales (p.e. comida). Los animales se entrenan a presionar una o dos
palancas para recibir comida después de haber sido inyectados con una droga y a presionar una tercera palanca para
comida después de haber sido inyectados con el disolvente de la droga (que se llama vehículo y normalmente es suero
salino isotónico). Cuando el animal ha aprendido a discriminar, presiona la palanca adecuada en función de que haya
recibido la droga o vehículo. La precisión en la discriminación suele ser muy alta en la mayoría de los experimentos, y
los sujetos entrenados son muy útiles para determinar posteriormente si una droga desconocida es identificada por el
animal como semejante o disímil a la droga empleada durante el entrenamiento.
Casi todas las drogas adictivas tienen efectos discriminativos, entre las que se incluyen los: psicoestimulantes, hipnóticos y
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sedativos, opioides, LSD, tetrahidrocannabinoles,etanol y nicotina.

Los sujetos son también capaces de discriminar efectos aversivos.
*Cuando se trata crónicamente a animales con morfina y después se les inyecta: *Naltrexona: un antagonista de los
opioides, los sujetos discriminan los efectos aversivos de la naltrexona, que provoca un síndrome de abstinencia.

*Aunque los efectos discriminativos de las drogas no son por sí mismos suficientes para el mantenimiento de la
conducta de autoadministración, son importantes por:
1. Porque se piensa que una de las razones por las que los humanos abusan de las drogas es para sentir sus
efectos subjetivos característicos. Los estudios de discriminación de drogas son los mejores modelos animales
actualmente disponibles para estimar los efectos subjetivos de las drogas en humanos.
2. Las drogas que producen efectos discriminativos similares a los de la morfina en animales son también las
drogas que producen efectos subjetivos similares a la morfina en humanos.
3. Los efectos discriminativos de las drogas pueden promover la conducta de búsqueda de la droga directamente, ya
que esa conducta ha sido asociada previamente con los efectos subjetivos de la sustancia. Ej., en los estudios de
autoadministración normalmente se establece primero que una droga actúa como reforzador positivo. Posteriormente,
se extingue esa conducta de autoadministración no proporcionando la droga al animal sino su vehículo. Después de
extinguida la conducta, si se administra pasivamente una droga de la misma clase farmacológica que la estudiada
previamente, el animal adquiere de nuevo la conducta de autoadministración. Otro ej., personas que han dejado de
fumar y toman un solo cigarrillo después de mucho tiempo: un porcentaje muy alto de sujetos vuelve a retomar su
conducta de autoadministración de nicotina.
*La abstinencia después de la administración crónica de varias drogas de abuso produce efectos discriminativos
*La retirada de benzodiacepinas, morfina, nicotina o alcohol: produce efectos discriminativos similares a los
estímulos ansiogénicos.
Por todo ello, se piensa que la capacidad para percibir e identificar las características subjetivas de las drogas y los
síndromes de abstinencia correspondientes pueden estimular la adquisición y el mantenimiento de conductas de
autoadministración. Los sujetos son capaces de discriminar los efectos y la potencia de las drogas que les son
administradas, de modo que cuando prueban nuevas drogas que producen similares efectos a los ya experimentados,
estas sustancias mantienen ahora la conducta de autoadministración o la reinstauran, caso de haber sido extinguida.

15. EFECTOS AVERSIVOS DE LAS DROGAS.

*Los efectos aversivos: producen una disminución de las conductas de búsqueda y autoadministración
Hay muchas drogas adictivas que tienen componentes aversivos en sus propiedades y estas acciones pueden contrarrestar
la tendencia hacia su consumo.
*Desde un punto de vista conductual, los efectos aversivos de las drogas operan a través de dos procesos principales:
Reforzamiento negativo: (con estímulos aversivos), el sujeto es colocado en una situación con una palanca cuya presión
impedirá o terminará la presentación de un shock eléctrico u otro estímulo nocivo. El animal es entrenado a apretar la palanca
paraque el shock eléctrico no se produzca o para que se acabe. Con el entrenamiento, el número de respuestas en la palanca se
irá incrementando. En esta situación, el shock es definido como estímulo aversivo porque su aparición provoca un aumento de
las respuestas que impiden o eliminan su presentación debido al fenómeno del reforzamiento negativo. Ej., en estudios de
autoadministración intravenosa de nicotina, los animales presionan para evitar ese estímulo aversivo (por vía endovenosa, la
nicotina actúa, a veces, como estímulo nocivo).
Castigo: (con estímulos aversivos), el sujeto es entrenado con reforzadores positivos hasta obtener una buena línea base en
una situación similar a la ya descrita. Después, la presión de la palanca resulta en la presentación breve de un shock
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eléctrico y del reforzador positivo (por ejemplo, comida). La presencia del shock eléctrico produce una reducción de la
conducta de presión de palanca y esta reducción define al shock eléctrico como estímulo aversivo.
Una droga puede actuar como reforzador positivo, negativo o como estímulo de castigo según las situaciones y
condiciones en que es administrada.
*Se considera que generalmente un sujeto suele ir tomando la cantidad de droga que es óptima para su organismo en
cada momento: la cual será el resultado de un balance continuo entre los efectos aversivos y positivos que produce la
sustancia consumida.

16. ESTÍMULOS AMBIENTALES CONDICIONADOS CON LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.

*Los estímulos ambientales: parecen asociarse con los efectos de las drogas mediante procesos de condicionamiento
clásico.
*Los estímulos ambientales previamente neutrales: han adquirido propiedades como reforzadores positivos secundarios
por su asociación con los efectos reforzantes positivos de la droga.
Hay miles de estímulos que pueden ser asociados con los efectos de las drogas: olores, sonidos, la gente y sensaciones
que aparecen durante el consumo de la droga y que predicen los efectos de la misma. Los estímulos condicionados son
capaces por sí mismos de producir la sintomatología del síndrome de retirada o de los efectos placenteros. Esta capacidad
varía con cada paciente y con cada tipo de droga.
*Es más común que en el caso de dependientes de heroína los estímulos condicionados: produzcan sintomatología de la
abstinencia, mientras que *en el caso de la cocaína los estímulos condicionados: evoquen sensaciones placenteras.
*Es tal la fuerza de los estímulos condicionados que: a medida que progresa la dependencia, las personas van
estrechando su repertorio conductual y tienden a hacer las cosas de una manera estereotipada, siempre de la misma
forma y con la misma gente, curiosamente igual que los pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
En relación con las recaídas, hoy día no hay problema en desintoxicar y recuperar físicamente a un paciente, cualquiera
que sea su adicción.
*El porcentaje de recaídas definitivas: a los cinco años es muy alto y a los diez es abrumador
*Esta es la fuerza de los estímulos condicionados: que a medida que progresa la dependencia las personas van
estrechando su repertorio conductual y tienden hacer las cosas de una manera estereotipada, siempre de la misma forma y
con la misma gente, curiosamente igual que los pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
*La complejidad de las respuestas condicionadas de los pacientes adictos: es un factor muy importante para el
mantenimiento y recaída de la drogadicción
*La persistencia de la conducta de búsqueda de drogas durante largos períodos de tiempo puede explicarse por el
fenómeno del condicionamiento de segundo orden, que parece darse en la mayoría de las drogas, incluidas los opiáceos,
la cocaína y la nicotina.
* El fracaso en el mantenimiento de una abstinencia duradera: es debido a los cambios cerebrales que han podido
producirse en la persona y a la influencia poderosa de los muchos estímulos condicionados con los efectos positivos de
las drogas. Ej., en los fumadores, la textura del cigarro, el sabor y el humo ejercen poderosos efectos reforzantes
condicionados sobre el consumo de tabaco, posiblemente por los miles de emparejamientos previos entre esos estímulos
y el estímulo incondicionado primario, la nicotina.
*Recientemente se ha comprobado que los estímulos condicionados: provocan en los animales y en los humanos cambios
metabólicos específicos en determinadas áreas cerebrales.
*Cuando se mide el flujo sanguíneo empleando la metodología de Tomografía de Emisión de Positrones: se observa
que los estímulos asociados al consumo de cocaína generan un aumento significativo del flujo sanguíneo en áreas del

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sistema límbico como la amígdala o la corteza cingulada. Esos aumentos no se producen cuando se presentan al sujeto
estímulos neutros ni en los pacientes control.
*Estudiando el metabolismo de la glucosa cuando el sujeto tiene en su cuerpo cocaína: se ha comprobado que se
produce una disminución muy significativa del metabolismo cerebral en numerosas regiones cerebrales (entre las que
destacan el estriado dorsal, la amígdala y la corteza) y que esa bajada metabólica no vuelve a niveles normales aún
después de cuatro meses de abstinencia, especialmente en la corteza. Resultados similares se obtienen en la corteza de
pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
*La persistencia de la conducta de búsqueda de drogas durante largos periodos de tiempo: puede explicarse por el
fenómeno del condicionamiento de segundo orden que parece darse en la mayoría de las drogas: opiáceos, cocaína, nicotina,
etc.
Este tipo de condicionamiento puede estudiarse experimentalmente en el laboratorio. Ej., se puede entrenar a monos para
presionar una palanca para obtener inyecciones de morfina al tiempo que se empareja con el encendido de una luz roja.
Cuando se hace que la morfina no esté presente en la jeringa, los animales presionan con altas frecuencias por efecto del
condicionamiento. La luz roja, en este caso, se ha convertido un reforzador secundario (la morfina es el primario). En
ensayos posteriores, la presión de la palanca produce solamente breves estímulos visuales de la luz roja que, en
ocasiones, son emparejadas con la administración de la droga. Los monos presionan miles de veces la palanca durante
largos períodos de tiempo, aún cuando el único "refuerzo" es la iluminación ocasional de la luz roja durante 2 segundos.
Tal comportamiento puede ocurrir durante muchas horas sin que haya presentación del reforzador primario que, a veces,
sólo se administra una vez al día al final de la sesión.
*Los estímulos ambientales condicionados parece que están también implicados en el desarrollo de la tolerancia y
sensibilización a los efectos de varias drogas (como opiáceos, alcohol, anfetamina y cocaína).
La tolerancia y la sensibilización pueden ser específicas para cada situación.
*Aparecen una tolerancia y sensibilización mayores: cuando la droga es administrada siempre en el mismo entorno.

17. EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL COMPORTAMIENTO.

*La farmacología conductual: se nutre de conocimientos que provienen del análisis experimental de la conducta y de
la farmacología experimental.
*El concepto clave es que el organismo: está relacionándose en una interacción mutua con el ambiente en el que se
desarrolla la conducta. La interacción dinámica del organismo con su ambiente puede modificar a la conducta del
mismo y puede también afectar a la acción de las drogas.
Desde esta perspectiva se intenta conocer los mecanismos conductuales y ambientales que median en los efectos de las
drogas sobre el comportamiento.
*La farmacología conductual, se ha basado en tres procedimientos para el estudio de los efectos de las drogas sobre
la conducta:

1) Métodos para la investigación de conductas no condicionada: Como conductas no condicionadas se

consideran aquellos comportamientos que implican actividades para las que los sujetos no requieren ningún
entrenamiento previo o un condicionamiento específico. Ej., actividad locomotora, la esterotipia, la ingesta de
comida y bebida, comportamientos sexual y maternal, agresión, ... etc. todas aquellas conductas que forman
parte del repertorio habitual de una especie y que son espontáneas y naturales en el entorno ambiental del
sujeto.
2) Condicionamiento clásico: Depende de los acontecimientos que anteceden a las respuestas. No genera
conductas nuevas. Después del entrenamiento, la misma respuesta o una muy similar, se manifiesta con un
conjunto de estímulos mayor que antes del condicionamiento no tenían la propiedad de producir esa
respuesta.
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3) Condicionamiento operante: Es regulado por las consecuencias de la conducta más que por los antecedentes
de la misma. Las conductas operantes son emitidas en ausencia de cualquier estímulo identificable y
solamente dependen de las consecuencias que siguen a su emisión. Las conductas operantes se establecen, se
mantienen y se modifican por acontecimientos consecuentes a su manifestación.
*Es capaz de: establecer respuestas nuevas. Esto puede llevarse a cabo por un proceso de moldeamiento o
de aproximación sucesiva. Con frecuencia, la conducta que resulta del moldeamiento no se parece a la
inicial. Aunque algunas conductas puedan parecer completamente nuevas, es probable que sean el producto
final de un proceso de continua modificación. En el caso de las drogas psicoactivas, hay teorías que apuntan a
que este tipo de transformaciones pueden tener lugar hasta la progresiva diferenciación y establecimiento de la
conducta adictiva. El proceso de moldeamiento se realiza en los grupos sociales de pertenencia.
*Dos procesos empíricos se deducen de este tipo de condicionamiento: el de reforzamiento y el de castigo.
Estos procesos son descriptivos de las relaciones entre la conducta y sus consecuencias y no son explicativos.
Las propiedades reforzantes o de castigo de las drogas y otros estímulos dependen de las condiciones en que
son presentados y no es una cualidad en sí misma de los estímulos. En una condición pueden actuar como
reforzantes positivos y en otras como estímulos de castigo.
Uno de los factores más importantes en la determinación de un estímulo como reforzante o como castigo es el modo en
que es expuesto al organismo respondente.
*Programas de reforzamiento: instrucción ordenada para la iniciación y terminación de la presentación de un estímulo,
ya sea discriminativo o reforzante, en relación con las respuestas y de acuerdo con una pauta temporal.

*Frecuencia de respuesta: En la mayoría de los estudios con procedimientos de condicionamiento operante, es la

variable dependiente principal. En función del número de respuestas y del tiempo en que pueden ser emitidas, es posible
elaborar diferentes tipos de programas de reforzamiento:
*Programa de razón: se establece que el animal ejecute un nº determinado de respuestas.
*Programa de intervalo: se establece que el animal debe esperar a que transcurra un cierto intervalo de tiempo antes de que
pueda responder.

El nº de respuestas (razón) como el intervalo de tiempo puede ser fijo o variable.

*Combinando ambos programas: pueden hacerse programas de reforzamiento múltiple, que suelen tener dos
componentes (ej., razón fija-intervalo fijo; razón variable-intervalo fijo…etc.).
*Condicionamiento operante: Se realiza a la mayoría de los estudios sobre como afectan las drogas
La experimentación con programas de reforzamiento ha permitido establecer de forma reproducible aspectos de las
acciones de las drogas sobre el comportamiento. Este tipo de experiencias ha proporcionado un mayor conocimiento de
cómo las drogas afectan al comportamiento y, aunque las situaciones de laboratorio son una simulación reducida de lo
que ocurre en ambientes naturales, muchas de las conclusiones obtenidas con estas metodologías pueden explicar lo
que ocurre en condiciones reales.
18. APORTACION DEL ANALISIS EXPERIMENTAL DE LA CONDUCTA AL ESTUDIO DE LA
DROGADICCION
*Hasta hace no mucho se pensaba que: la dependencia de drogas era el resultado de la adaptación del sistema nervioso
central a la presencia de la sustancia, ya fuera ésta administrada pasivamente por un experimentador o fuera administrada
por los sujetos.
*Actualmente es conocida la gran importancia de los procesos de aprendizaje: en el inicio, mantenimiento y recaídas de la
drogadicción
*Actualmente se admite, que los efectos neurofarmacológicos de las drogas de abuso: son diferentes cuando los
organismos regulan su administración que cuando son forzadas a recibir la droga por inyecciones sistémicas.
*El enfoque farmacológico tradicional: ha resaltado la función preponderante de la tolerancia y la necesidad de aliviar
la sintomatología del síndrome de abstinencia como los factores esenciales en el mantenimiento de la drogadicción. La

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adquisición de tolerancia obligaría a incrementar la dosis de droga que acentuaría el síndrome de retirada. No todas las
drogas producen síndrome de retirada y que, a veces, incluso las drogas que producen síndrome de abstinencia se toman
de forma tan poco continuada y en dosis tan pequeñas, que hace improbable la aparición de este síndrome.
*El alcohol, los sujetos que se la autoadministran (ya sean animales o humanos): caen en períodos voluntarios de
abstinencia, aunque tengan la droga disponible todo el tiempo. A menudo se ha explicado la drogodependencia en
términos de disfunciones psicológicas y/o de la personalidad, asumiendo que hay una cierta personalidad prodrogadicta,
aunque aún no ha sido identificada como tal.
*La aportación fundamental de la psicología experimental al estudio de la drogadicción: ha sido la demostración de
que las drogas funcionan como reforzadores positivos. Los animales se autoadministran la mayoría de las drogas que
producen dependencia en los humanos (psicoestimulantes, opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, nicotina y los
disolventes volátiles). Otras drogas psicoactivas que no crean dependencia en humanos, no son autoadministradas por los
animales (supresores del apetito, los antidepresivos y los antagonistas de los narcóticos). Excepción: los alucinógenos y
cannabinoides naturales que no son autoadministrados espontáneamente por los animales (si hay una autoadministración
previa de otra droga, los cannabinoides sí son autoadministrados tras la sustitución de la droga inicial y algunos
cannabinoides sintéticos también son autoadministrados).
Los efectos reforzantes de las drogas se manifiestan en los animales de laboratorio sin necesidad de producir ninguna
disfunción "emocional" a través de modificaciones genéticas o ambientales. Los animales se autoadministran drogas
libremente sin que tampoco sea preciso ninguna inducción experimental de tipo "psicopatológico", tales como creación de
condiciones ambientales adversas o estresantes. No es necesaria una historia previa de tolerancia o de síndrome de
abstinencia para la autoadministración de drogas en animales.

En contraste con la idea de que la drogadicción estaba determinada por los fenómenos de tolerancia y síndrome de
abstinencia, el enfoque actual resalta la importancia de la conducta de búsqueda y posterior autoadministración de drogas
como el factor común a todo tipo de drogodependencia. Actualmente se estudian los efectos agudos y crónicos de las
drogas sobre los posibles circuitos neurales del refuerzo y de las conductas aprendidas.

*Hoy se admite que el efecto de las drogas de abuso: se ejerce principalmente a través de la activación de los
sustratos neurales de los reforzadores naturales, que son también los correlatos neurales de muchas conductas
aprendidas.
*Tres de los modelos más empleados actualmente para el estudio de la neurobiología de la drogodependencia:

1. LA AUTOESTIMULACIÓN ELÉCTRICA INTRACRANEAL:

*Metodología establecida: por Olds y Milner en 1954

Los animales reciben pequeñas descargas eléctricas en el cerebro a través de electrodos implantados en zonas cerebrales
determinadas tras la ejecución de una tarea (normalmente,apretar una palanca). Los sujetos se autoestimulan con
apreciables diferencias entre regiones cerebrales.
*Las más altas frecuencias de autoestimulación eléctrica intracraneal en animales se producen: en regiones que
comprenden el haz medial del cerebro anterior y, dentro de las regiones atravesadas por este haz.
*El hipotálamo lateral: es una de las zonas donde se produce más autoestimulación.

Diferentes procedimientos:

El primero, se basa en medir fundamentalmente la frecuencia de presiones de palanca. La presión de la palanca se traduce en la
dispensación de una corriente eléctrica. A medida que aumenta la intensidad de la corriente, aumenta el número de presiones de
palanca hasta alcanzar un cierto nivel asintótico. A partir de este nivel, intensidades más altas producen una disminución de la
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frecuencia de respuestas, dando una curva en forma de U invertida para la frecuencia de respuestas en función de la intensidad
de la corriente. Para probar los efectos reforzantes de las drogas con este método, se entrena a los animales a autoestimularse a
una intensidad menor de la máxima y si la frecuencia de respuestas se incrementa cuando se administra la droga, se considera
que esa sustancia tiene efectos reforzantes positivos. Si la frecuencia de respuestas disminuye, se considera que la droga no tiene
efectos reforzantes y son más bien aversivos. Este método tiene la limitación de que no permite deslindar bien los efectos de la
droga sobre el reforzamiento en sí, de los efectos de la droga sobre la frecuencia de respuestas en sí misma. Por ello, se han
desarrollado procedimientos que miden el valor reforzante de las drogas por la intensidad del umbral de estimulación.

Algunos de estos métodos emplean dos palancas. La presión de una de ellas hace que animal reciba corriente eléctrica en su
cerebro con una intensidad decreciente en función del tiempo. La presión de la otra palanca reajusta la intensidad a su máximo
nivel. Cuando el animal conoce cuál es el efecto de presionar una u otra palanca, el umbral viene dado por el mínimo de
intensidad de corriente que hace que el animal presione la palanca que reajusta la intensidad de corriente al máximo.

Los sujetos son entrenados a presionar la palanca para recibir autoestimulación a intensidades de corrientes variables. Cuando el
animal no presiona a una cierta intensidad, se define el umbral de reforzamiento a esa intensidad. Se considera que la droga es
reforzante si baja el umbral de reforzamiento. Se supone que la droga ha activado circuitos cerebrales de refuerzo, lo cual hace
que la intensidad necesaria para que la autoestimulación sea reforzante para el animal sea menor.

*La mayoría de las drogas de abuso: bajan el umbral mínimo de autoestimulación en animales.

Hay autores que cuestionan la validez de las medidas de la autoestimulación eléctrica intracraneal como indicadoras de
reforzamiento debido a que:
a) hay muchas regiones en el cerebro que sustentan autoestimulación eléctrica intracraneal que no tienen relación
aparente con el haz medial del cerebro anterior.
b) la autoestimulación produce una activación general del cerebro que puede ser un proceso distinto del
reforzamiento en sí.
No obstante, este procedimiento sigue siendo empleado en investigación básica.

2. LA AUTOADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE DROGAS:

James Weeks estableció la metodología de la autoadministración intravenosa de drogas. Su aportación permitió el
establecimiento de procedimientos de condicionamiento operante que demostraban que las drogas actuaban como
reforzadores positivos. Implantó catéteres de forma permanente en la vena yugular de ratas de laboratorio y las conectó en
una caja de condicionamiento operante a una bomba para dispensar inyecciones de forma automática. Cuando los
animales operaban algún dispositivo dentro de la caja (p.e. apretaban una palanca), recibían una inyección de morfina a
través del catéter. El número de presiones de palanca aumentó y los sujetos se autoinyectaban cantidades apreciables de
morfina.
Esta técnica superó los problemas debidos al sabor de las sustancias farmacológicas y al retraso en la contingencia del
refuerzo de la autoadministración oral, y permitió el empleo de respuestas operantes claramente definidas y de
programas de reforzamiento.
La ruta intravenosa de autoadministración es la que más se ha empleado y se emplea actualmente, aunque se han
desarrollado otras variantes con propósitos muy específicos, como autoadministración intragástrica, subcutánea y por
inhalación. Hay otras dos modalidades:
Autoadministración oral: ingesta de drogas a través de un dispositivo que libera pequeños volúmenes de la sustancia en
cuestión, cuando el animal realiza la conducta requerida. Se ha empleado para estudiar los efectos del alcohol,
barbitúricos y benzodiacepinas.

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Autoadministración intracraneal: los animales son capaces de autoadministrarse pequeñas dosis de drogas directamente en
áreas cerebrales específicas. Tiene grandes problemas técnicos que no son fáciles de superar en la actualidad.
La variable más importante que regula la frecuencia de autoadministración es la dosis. Llegados a cierta dosis mínima,
valores pequeños de esa dosis producirán altas frecuencias de autoadministración. Después de cada autoinyección hay
una pausa post- refuerzo que está relacionada directamente con la dosis. Cuando la unidad de dosis aumenta, el
intervalo entre inyecciones también aumenta, con el resultado final de que el número de infusiones a lo largo de la sesión
disminuye. Si la sesión dura solamente unas horas al día los animales se autoadministran varias inyecciones en los
primeros minutos y después espacian el resto de las inyecciones. En el caso de algunas drogas como la cocaína, el
intervalo entre inyecciones es regular, en el caso de otras como la morfina el patrón de intervalo es más irregular. La
regularidad está controlada por el aclaramiento en sangre (las drogas de acción corta producirán respuestas más regulares)
y por la capacidad del animal para discriminar los efectos internos de la droga.

Los sujetos muestran una alta frecuencia de autoadministración en los primeros días del procedimiento (fase de
adquisición) y progresivamente alcanzan una frecuencia más estable. Los animales tienen que aprender no sólo a realizar
una conducta operante para obtener la infusión de droga, sino también a que frecuencias de autoadministración muy altas
producen efectos aversivos (tóxicos). Puede que el animal se ajuste a una frecuencia de autoadministración que sea un
balance entre los efectos reforzantes y aversivos de la droga. Ej., cuando el animal tiene una frecuencia de autoinyección
estable a una concentración dada, si se aumenta esa concentración al doble, el sujeto reduce la frecuencia de
autoadministración aproximadamente a la mitad. Si se reduce la concentración a la mitad, el animal aumenta su número
de inyecciones aproximadamente al doble, de modo que mantiene siempre un nivel similar de concentración de droga en
su organismo.

3. EL CONDICIONAMIENTO PREFERENCIAL AL SITIO:

En la versión más simple de este procedimiento, los animales experimentan dos o más entornos neutrales emparejados
espacial y temporalmente con diferentes estímulos incondicionados (p.e. una droga y suero salino). Posteriormente, los
sujetos son expuestosa ambos entornos y el tiempo que permanecen en uno u otro ambiente es indicativo del valor
reforzante o aversivo de los estímulos incondicionados. Los animales pasan más tiempo en entornos asociados con efectos
reforzantes de las drogas y menos tiempo en ambientes asociados con efectos aversivos. Cuando esto ocurre, se
considera que *los estímulos ambientales previamente neutrales han adquirido propiedades como reforzantes positivos.

El procedimiento habitual de este tipo de estudios dura 8 días. El día 1 se establece la línea base, permitiendo que los
sujetos se muevan libremente de uno a otro entorno. En los días 2, 4 y 6 los animales se les inyecta la droga y se
exponen a uno solo de los entornos. Se hace lo mismo con suero salino los días 3, 5 y 7, exponiendo a los sujetos a sólo
uno del (ode los) otro/s entorno/s. El octavo día se deja que los sujetos se muevan libremente de uno a otro ambiente y
elijan el que crean oportuno de acuerdo con los efectos percibidos de la droga.
Olds y Milner observaron que cuando estimulaban a ratas de laboratorio con electrodos implantados en el hipotálamo
lateral en un rincón de la situación experimental, los animales pasaban posteriormente más tiempo en ese rincón que en
otras partes del entorno.Cuando se repetía la estimulación cambiando la asociación espacial, los sujetos volvían a mostrar
preferencia por el entorno donde habían sido estimulados eléctricamente.
*Fenómeno del condicionamiento preferencial: García y cols expusieron a los animales a dos entornos neutrales
emparejados con radiaciones de rayos X de rayos gamma. En subsiguientes exposiciones, las ratas evitaron
claramente el entrar en esos entornos.
*Los animales pueden exhibir preferencia o aversión: si son capaces de asociar señales del entorno con estímulos
reforzantes positivos o con estímulos aversivos, en base a esta asociación. Los numerosos experimentos realizados con
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este procedimiento han ido haciendo ver que en el condicionamiento preferencial al sitio no hay simplementeuna medida
de las propiedades reforzantes de las drogas, si no que más bien existe una interacción compleja entre procesos
condicionados e incondicionados que requieren un control muy preciso de los estímulos implicados en esta prueba. Las
variables más críticas en el condicionamiento preferencial al sitio son:
1) El grado de novedad de la situación experimental:
Cuando se administran psicoestimulantes, la preferencia por un lugar que muestran los animales no es sólo consecuencia
de las propiedades reforzantes positivas de esas drogas, sino también de las propiedades psicomotoras de las mismas que
producen un mayor nivel de exploración, aumentando así el grado de familiaridad con la situación experimental durante
el entrenamiento (días 2, 4, 6). En el día de la prueba sin droga (día 8), el grado de familiaridad influirá en la elección
de los animales, de modo que tenderán a estar más tiempo en el entorno más familiar (menos novedoso) y a evitar el
menos familiar (más novedoso).
Las curvas de dosis-respuestas de la actividad locomotora producida por anfetamina, cocaína, apomorfina o metilfenidato
son similares a las obtenidas con estas mismas drogasen el condicionamiento preferencial al sitio.
*Las drogas que producen preferencia por un sitio son. activadores psicomotores mientras que las que producen
aversión son depresores psicomotores.

2) Las propiedades mnémicas de las drogas:

Las sustancias que tienen capacidad de aumentar la formación de memoria incrementan la preferencia por un lugar
medida con el procedimiento del condicionamiento preferencial al sitio. White y Carr estudiaron los efectos de la
sacarosa y de la sacarina en el condicionamiento preferencial al sitio.
*La sacarosa: tiene propiedades reforzantes positivas y mnémicas y la sacarina solamente tiene propiedades reforzantes
positivas. Cuando se ofrece a ratas de laboratorio ambas sustancias, los animales ingieren cantidades similares de las dos
soluciones, lo cual sugiere que tienen un valor reforzante parecido. Sin embargo, los sujetos desarrollaban preferencia
condicionada si se emparejaba un entorno con sacarosa, pero no cuando la asociación se hacía con sacarina. Demostraron
que la ausencia de condicionamiento preferencial en el caso de la sacarina era debido a su falta de propiedades para
favorecer la memoria. Cuando a los animales sometidos a este procedimiento se les dio de forma no contingente dos
sustancias que aumentan la memoria, glucosa o anfetamina, sí fueron capaces de asociar los efectos reforzantes de la
sacarina
con un entorno determinado.
La manifestación o no de una preferencia por un lugar puede ser el reflejo de múltiples procesos que no están
relacionados directamente con el reforzamiento. Es posible que la incapacidad de otras sustancias para producir
condicionamiento preferencial al sitio sea debido a una falta de propiedades mnémicas más que de propiedades
reforzantes.

3) Aprendizaje dependiente del estado:

Otra dificultad interpretativa proviene de que en este procedimiento los animales son entrenados a experimentar la
*asociación de estímulos de un entorno en un estado del organismo que está bajo los efectos de una droga, mientras que
es probado en un estado libre de droga. Se ha argumentado que la incapacidad para manifestar una preferencia por un
sitio puede ser el resultado de un fenómeno de aprendizaje de estado, puesto que el entrenamiento y la prueba en el
condicionamiento preferencial al sitio se realizan bajo diferentes estados del organismo. Para obviar este problema se
necesita probar la preferencia de los animales en las condiciones de "droga", o emplear dos grupos de animales.
En general, hay pocos falsos positivos y pocos falsos negativos en el condicionamiento preferencial al sitio pero, de entre
ellos:
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 *Pentobarbital: es un falso positivo, porque produce aversión condicionada en este test, mientras que ha
demostrado tener propiedades reforzantes positivas o tener efectos neutrales en otros paradigmas conductuales.
 *Fenciclidina y etanol: son falsos negativos, porque estas drogas son reforzantes positivas en varios
procedimientos conductuales del refuerzo y se ha encontrado deforma repetida que no muestran preferencia en
esta prueba.

Está bastante documentado en la literatura que el sistema mesocórtico límbico dopaminérgico es de capital importancia
en la mediación de las propiedades reforzantes de la cocaína evaluadas por su autoadministración en animales y en
humanos. Sin embargo, el bloqueo o la destrucción de este sistema dopaminérgico no cambia significativamente la
preferencia condicionada producida por la cocaína.
Respecto de la fiabilidad, hay también divergencias importantes en los hallazgos de unos y otros laboratorios. Ej., la
naloxona produce efectos aversivos condicionados en este test en unos trabajos, pero no en otros;
el haloperidol altera la preferencia el lugar de opiáceos en un estudio, pero no tiene efecto en otro.
*Para una adecuada interpretación de los datos, deben ser controladas las variables críticas que apuntamos
anteriormente y, en concreto:
a) Los animales deben de ser sometidos al entrenamiento y a la prueba de forma que sea controlado el
aprendizaje dependiente del estado.
b) Es necesario el control de los efectos mnémicos, administrando sustancias que aumentan la memoria de forma
no contingente cuando no se detecte preferencia espacial.
c) Debe habituarse lo suficientemente a los animales para que no se produzcan efectos de familiaridad y
novedad en los entornos asociados con los estímulos incondicionados.
d) Se deben estudiar las propiedades motoras de las drogas probadas para poder controlar posibles efectos que
aumenten o disminuyan el nivel de exploración del entorno.
Hasta ahora este tipo de controles no se ha realizado en su totalidad. Los resultados obtenidos con esta metodología
como medidas de las propiedades reforzantes positivas de las drogas deben tomarse con cautela. Actualmente, hay
consenso en que este modelo debe utilizarse fundamentalmente como un complemento de otros paradigmas aceptados
para el estudio del reforzamiento, como la estimulación eléctrica intracraneal o la autoadministración de drogas.

TEMA 3. PRINCIPIOS DE NEUROANATOMÍA Y NEUROFARMACOLOGÍA

1. EL SISTEMA MESOCORTICOLÍMBICO DOPAMINÉRGICO.

El consumo crónico de cocaína puede alterar este sistema generando modificaciones en la actividad electrofisiológica
de poblaciones neuronales, en la regulación de receptores de neurotransmisores y en adaptaciones moleculares en las
vías de transducción de señales y en la regulación de la expresión génica. Estos cambios podrían estar relacionados con
el deseo intenso por el consumo de la droga y su búsqueda y con el desarrollo de fenómenos de tolerancia y
sensibilización.
Un hallazgo importante en los estudios de la adicción a la cocaína y otras drogas ha sido llegar a relacionar las
propiedades euforizantes de estas sustancias con mecanismos celulares y moleculares en los que participan estructuras
neurales del SNC. El origen de esta idea surge como resultado de los primeros trabajos de autoestimulación eléctrica
intracraneal.
El concepto de recompensa estaría relacionado con las consecuencias <<subjetivas>>producidas por la estimulación
del o de los supuestos centros de placer existentes en el SNC, experimentadas como positivas y placenteras. A partir de

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los 60, los estudios de autoadministración demostraron que las drogas podían actuar como reforzadores positivos, lo
cual contribuyó a la idea actual de que las drogas actúan sobre un sistema de recompensa neuroanatómico
especializado, que sería común para varias clases de reforzadores incluidos los reforzadores naturales. Entre las
estructuras neurales de este sistema destacó el núcleo accumbens (NACC).
El sistema mesocorticolímbico dopaminérgico parece importante en atribuir capacidad de incentivo a estímulos neutros
asociados con el consumo previo de la droga.La posible función de los estímulos en el desarrollo y recaída en la
adicción ha sido resaltado en la teoría de la sensibilización de incentivo condicionada. Según esta teoría, el sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico actuaría como un circuito motivacional que traduciría los estímulos biológicamente
relevantes, incluidos los ambientales y estímulos farmacológicos como la cocaína, en respuestas conductuales.
*El sistema mesocorticolímbico dopaminérgico: está localizado en la parte anterior del cerebro, está formado por una
serie de núcleos interconectados entre sí de forma que permite una circulación relativamente fluida de información
desde la porción ocupada por los núcleos del circuito límbico-estriado-pálido hacia los sistemas motores piramidal y
extrapiramidal .
*La porción dopaminérgica de este sistema: se origina en el área tegmental ventral (ATV) y forma una primera vía
que manda eferentes desde las áreas productoras de dopamina A8,A9 y A10 a la porción lateral o concha ("shell", en
inglés) y a la porción medial o centro ("core" en inglés) del NACC, estructura situada en la porción ventral del cuerpo
estriado. En la concha, a su vez, se originan eferencias gabaérgicas dirigidas hacia el área tegmental ventral (formando
así un bucle de control recíproco), y hacia el tálamo dorsomedial y zona dorsal de la cortezaprefrontal, vía el pálido
ventral.
A su vez, desde la corteza dorsal prefrontal se mandan eferencias glutamatérgicas al centro del NACC y la sustancia
negra y, desde esta última,se envían eferencias dopaminérgicas de salida del sistema hacia los sistemas motores
piramidal y extrapiramidal. Una segunda vía de este sistema parte también de la ATV dirigiéndose hacia el centro del
NACC y el pálido ventral dorsolateral para confluir en una vía única de caracter gabaérgico que se proyecta a tres
estructuras claramente diferenciadas: la sustancia negra, la porción medial del núcleo subtalámico y el núcleo
pendúnculo pontino. Esta última estructura converge con las otras dos, vía eferencias acetilcolinérgicas, en los sistemas
piramidal y extrapiramidal.
*El estruado ventral: Desde la amígdala parte una de las principales vías de entrada al núcleo del sistema
mesocorticolímbico.
*Amígdala extendida: El complejo amigdalino está formado por una serie de núcleos (central, lateral y basolateral)
profusamente conectados entre sí y con otras divisiones menores, que envían conexiones hacia el interior del sistema
*Se entiende por amígdala extendida: a una especie de interfaz de límites difusos que pone en relación grandes zonas
de corteza y núcleos talámicos (geniculado medial, intralaminar posterior y el suprageniculado) con la zona
mesolímbica a través de la ATV, la concha del NACC y la parte medial de los núcleos caudado y putamen.

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*El estriado ventral: está formado por núcleos caudado, putamen, accumbens y tubérculo olfatorio .
*El estriado ventral: constituye la parte esencial del sistema mesocorticolímbico dopaminérgico. Estas estructuras se
consideran una interfaz entre la corteza límbica y el sistema motor extrapiramidal y, en conjunto, constituyen una
extensa red de comunicaciones nerviosas que conectan con importantes divisiones ventromediales de la corteza,
estructuras diencefálicas y núcleos mesencefálicos que sintetizan neurotransmisores monoaminérgicos. Como ya
hemos indicado, el NACC ha sido subdividido a su vez en las regiones central y de la concha. La concha recibe
aferentes del subiculum, núcleos talámicos de la línea media y de la amígdala y proyecta a la región ventromedial del
pálido ventral que, a su vez, inerva la ATV, el hipotálamo lateral y el núcleo pedúnculo pontino. La parte central
presenta más similaridades con el estriado dorsal en lo que se refiere a las conexiones aferentes y eferentes, y parece
estar más implicada en funciones motoras parecidas a las del sistema estriado dorsal-corteza frontal. El estriado ventral
recibe eferencias glutamatérgicas de la corteza entorrinal, la orbitofrontal, la cingulada, áreas subcorticales de la
corteza (complejo amigdalino, hipocampo) y del tálamo. El mayor número de aferencias recibidas por el estriado
ventral proceden del tálamo, principalmente de los núcleos paraventricular, reuniens, de la línea media y dorsomedial.
Por su parte, el NACC recibe conexiones del hipocampo procedentes de las regiones CA1, CA2, CA3 y CA4 y del
complejo subicular. La concha también recibe proyecciones procedentes del hipotálamo. Todas estas conexiones son
glutamatérgicas.

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*Las conexiones con los núcleos mesencefálicos monoaminérgicos: son fundamentales para el desarrollo de las
funciones en las que se ha involucrado al estriado ventral en lo que se refiere al reforzamiento y a cambios
neuroadaptativos tras la administración crónica de drogas. Estos núcleos son el rafe, el locus coeruleus, la
sustancia negra y laya citada ATV. Las aferencias más importantes son las provenientes de estos dos últimos
núcleos.

*La dopamina: Es el neurotransmisor fundamental en el estriado ventral. Las principales eferencias del estriado
ventral son de carácter gabaérgico y se dirigen hacia el pálido ventral, el hipotálamo, el área tegmental ventral y la
sustancia negra. Las conexiones recíprocas entre estas dos últimas estructuras proveen al estriado de un control
modulador sobre la producción de dopamina y, como ya se ha comentado.

*Se considera que la vía dopaminérgica que se proyecta desde la ATV al NACC: parece fundamental en otorgar
valor de recompensa a los estímulos reforzantes relacionados con las conductas operantes y, más concretamente,
con la autoadministración de las drogas de abuso.
*El Núcleo Accubens: Es una de las regiones cerebrales más importantes en las acciones reforzantes de las
drogas de abuso. Los estudios realizados en el NACC sugieren que esta estructura participa en los efectos
reforzantes producidos por la cocaína: Lesiones producidas por la neurotoxina 6-OHDA, que causa la destrucción
de las terminales presinápticas dopaminérgicas, atenúan la autoadministración de cocaína. Lesiones con ácido
kaínico producen el mismo resultado.
Microinyecciones de antagonistas de receptores de dopamina en el NACC disminuyen la autoadministración de
cocaína. El SCH23390, antagonista de los receptores D1, al ser inyectado en el NACC o en el núcleo central de la
amígdala, produce un aumento en la conducta de autoadministración de cocaína.
Evidencias adicionales sobre una contribución de la dopamina (DA) en la mediación de los efectos de recompensa
de la cocaína indican que los animales son capaces de autoadministrarse agonistas de receptores dopaminérgicos,
como la apomorfina, bromocriptina o la misma dopamina. Estos datos plantean la posibilidad de que la conducta
de autoadministración de cocaína pudiera estar mediada por cambios relacionados con la regulación de DA en el
NACC. Los niveles de dopamina en el NACC parecerían importantes en esta conducta dado que las disminuciones
de dopamina en el NACC y la administración de antagonistas dopaminérgicos en el NACC atenúan la
autoadministración de cocaína.

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Tres hipótesis para explicar el significado de los cambios en la dopamina del NACC y su relación con la
conducta de autoadministración de cocaína:
1. Asume que las propiedades de la cocaína - como reforzador positivo son
consecuencia de su capacidad de aumentar la dopamina extracelular.
2. La reducción de dopamina o la supresión de la actividad del circuito que media los efectos
reforzantes de la cocaína - pudiera ser el correlato biológico del deseo intenso por el consumo
de cocaína.
3. Los efectos de la cocaína sobre las señales asociadas a la DA en el NACC: dependen de la
fase de adquisición de la conducta de autoadministración y de la presencia de estímulos
asociados a la ingesta de la cocaína.

Esta segunda hipótesis fue propuesta como explicación del fenómeno del deseo intenso de cocaína en
humanos que surge en los días posteriores al último consumo compulsivo de la droga. Markou y Koob han
descrito que la insensibilidad del sistema mesocorticolímbico dopaminérgico como consecuencia de la
retirada de la cocaína aparece también en animales. De ello se deduce que si la reducción de la dopamina
es elcorrelato biológico de la motivación por la cocaína y si este efecto puede ser inferido a partir de la
insensibilidad del sistema de recompensa tras la retirada de la cocaína, entonces la reducción de la
dopamina podría ser un hecho importante que desencadenara la conducta de búsqueda de esta droga entre
episodios compulsivos de suconsumo y quizá de su mantenimiento.
Empleando microdiálisis por cromatografía líquida de alta presión (HPLC), se ha encontrado que una disminución
de los niveles extracelulares de DA parece ser una consecuencia de la retirada de cocaína administrada de forma
crónica, pero dada la limitación de la resolución temporal de esta técnica, se han descrito discrepancias en
losresultados de los estudios realizados. Es difícil determinar si los cambios en los niveles de DA durante la
autoadministración intravenosa de cocaína se relacionan más con una respuesta anticipatoria del reforzador que con
la consencuencia reforzante del mismo.

El significado conductual de los cambios en los niveles de DA durante la autoadministración de la cocaína

es más confuso, ya que los resultados obtenidos con la metodología de la voltametría (resolución temporal
excelente), muestran contradicciones con los obtenidos por HPLC.

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Diversos trabajos han demostrado que:

*En la fase de autoadministración, los niveles de concentración de DA en el NACC: alcanzan su
máximo valor justo en el momento en el que el animal ejecuta la conducta (aprieta la palanca), pero
descienden al recibir la inyección.
*Implicaciones que se van a producir, en la fase de administración:
1) La fluctuación de la DA en el NACC: está inversamente correlacionada con la
concentración de droga presente en sangre.
2) La reducción de la DA: no parece ser determinante para que el animal se autoadministre cocaína.
3) La liberación de DA: puede no ser fundamental en el refuerzo positivo.

*La presencia de un estímulo luminoso asociado a la autoadministración de cocaína produce liberación de

dopamina. Esto podría indicar que el sistema dopaminérgico estaría más implicado en la anticipación de la
recompensa que en su producción.
Estudios electrofisiológicos han comprobado que la actividad que muestran las neuronas del NACC es
fásica en su cadencia de disparo.

La frecuencia de disparo de estas neuronas disminuye al poco de la inyección de cocaína y se recupera

progresivamente hasta el momento de la siguiente inyección. Este patrón de actividad correlaciona con:
 la autoadministración de cocaína;
 la concentración de cocaína en sangre y;
 la cantidad de dopamina extracelular.
*Los antagonistas dopaminérgicos de los receptores D1 y D2: son eficaces en bloquear la respuesta
anticipatoria y la respuesta inhibitoria que sigue a la inyección de cocaína (sólo en neuronas con ambas
respuestas).

*Conclusión: los efectos reforzantes positivos producidos por la cocaína - no parecen estar relacionados
directamente con la liberación de dopamina en el NACC y por tanto es posible que estén implicadas otras
estructuras y/o sistemas de neurotransmisión.

2. SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON DROGAS.

La combinación de diversos procedimientos neurobiológicos con los de metodologías conductuales que miden
reforzamiento han establecido la importancia que puedan tener determinadas regiones cerebrales como correlatos
neurales de la conducta de autoadministración de drogas.
*Procedimientos neurobiológicos que más se han empleado (y se emplean) juntamente con métodos del
análisis experimental del comportamiento para el estudio de los circuitos nerviosos del refuerzo:
 lesiones electrolíticas;
 administración intracerebral de sustancias;
 marcado de receptores de neurotransmisores (fijación y autorradiografía);
 medidas del metabolismo cerebral;
 medidas del recambio de neurotransmisores
*Metodologías conductuales: Las más empleadas en el análisis del comportamiento son las tres primeras:
 autoestimulación eléctrica intracraneal;
 autoadministración de drogas;
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 condicionamiento preferencial al sitio;

 condicionamiento aversivo gustativo;
 condicionamiento de aproximación/evitación

Seis años más tarde del establecimiento de la metodología de la autoestimulación eléctrica intracraneal, se
empezaron a identificar las vías catecolaminérgicas con la técnica de la microscopía de histofluorescencia.
Pronto se vio la correspondencia entre determinadas regiones atravesadas por el haz medial del cerebro
anterior y el sistema mesocorticolímbico dopaminérgico.
Varias de las principales proyecciones del sistema mesocorticolímbico dopaminérgico desde el área
tegmental ventral (AVT) son el NACC, el tubérculo olfatorio y la amígdala central.

*Razones que reflejan una función crítica del núcleo accumbens en el refuerzo cerebral:
1. En esta región, las ratas de laboratorio se autoadministran directamente dopamina, anfetamina, cocaína,
nomifensina y morfina.
2. La autoadministración intravenosa de cocaína produce elevaciones dosis-dependientes de
los niveles extracelulares de dopamina en este núcleo.
3. Las lesiones de esta estructura reducen la autoadministración intravenosa de cocaína,
anfetamina y heroína.
4. La administración sistémica exógena de diversas drogas de abuso como opiáceos, etanol, nicotina,
anfetamina, cocaína, fenciclidina y delta-9-tetrahidrocannabinol generan aumentos extracelulares
de dopamina preferentemente en el NACC, en comparación con otras regiones cerebrales.

*Opiáceos como heroína y morfina: pueden producir efectos reforzantes positivos independientemente del sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico actuando a través de los receptores opioides del área tegmental ventral y del
núcleo accumbens, así como de otras áreas cerebrales.
*Tanto antagonistas dopaminérgicos como lesiones del sistema mesocorticolímbico: no tienen ningún efecto en la
reducción de la frecuencia de autoadministración de heroína en animales.
*Los animales se autoadministran directamente opiáceos en el núcleo accumbens sobre neuronas: cuyos
receptores opioides no entran en contacto con las aferencias (llegadas) dopaminérgicas a este núcleo.
*Las lesiones del núcleo accumbens: disminuyen la autoadministración de heroína, además de la de cocaína y
anfetamina.
*Los opiáceos: pueden emplear mecanismos dopaminérgicos y no dopaminérgicos en el NACC para la mediación
de sus efectos.

*Acciones reforzantes de la cocaína en el NACC, parecen participar múltiples receptores dopaminérgicos:

 Antagonistas de los receptores D1 y D2: reducen los efectos reforzantes de la cocaína;
 Agonistas de los D3:: facilitan la conducta de autoadministración.
*La Serotina y el CRF: son los neurotransmisores que han sido implicados también en la medición de los efectos
reforzantes de la cocaína, además de la dopamina.
*En el caso de opiáceos y alcohol, además de dopamina: parecen participar otros neurotransmisores como el
GABA, el glutamato y el propio sistema opioide endógeno.
Es el caso de la nicotina, en cuyos efectos parecen mediar varios sistemas de neurotransmisores, entre los que se
incluyen a la dopamina y los opioides.
Es posible que el núcleo accumbens sea una región importante en la mediación de los efectos reforzantes de los
reforzadores naturales como la comida, el sexo y la interacción social. Se ha descrito que los niveles de dopamina

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extracelular aumentan en tareas de condicionamiento operante cuando el refuerzo es la comida y durante la

cópulade ratas macho.
*Hoy día es posible estudiar cambios en los niveles de neurotransmisores durante el desarrollo de la conducta de
autoadministración en animales mediante el uso de técnicas como la microdiálisis y la voltametría.
*Microdiálisis y voltametrrías: son metodologías que permiten el estudio en vivo y con el animal consciente, de los
niveles extracelulares de varios neurotransmisores y sus metabolitos. Son también. métodos adecuados para estudiar
posibles modificaciones en los sistemas de neurotransmisores cuando se están produciendo los efectos de las drogas
casi en tiempo real, especialmente en el caso de la voltametría.
*Microdiálisis: implantación cerebral en regiones concretas de una cánula doble con una membrana
semipermeable al final. A través de esa membrana es posible extraer y filtrar cantidades muy pequeñas de líquido
extracelular circulantes que es analizado posteriormente mediante cromatografía líquida de alta presión (HPLC). La
extracciónde cada muestra dura entre 5 y 20 minutos, lo cual le hace perder cierta resolución temporal pero el
análisis del dializado es muy preciso.
*Voltametría: permite la detección de los niveles extracelulares del neurotransmisor en estudio en el mismo
momento en que se ejecuta la conducta.

*La detección de la voltametría se realiza: mediante la implantación cerebral de un electrodo de fibra de carbono
que mide procesos de oxidación-reducción de las sustancias en el espacio extracelular.
*Las limitaciones que posee la voltametría: existen varios neurotrasmisores y metabolitos de ellos que tienen un
perfil de oxidación-reducción muy similar. Ello hace que sea menos precisa que la microdiálisis, pero tiene mayor
resolución. temporal.

*La dopamina tiene una función anticipatoria en el refuerzo:

- La administración de drogas de abuso: produce aumentos en los niveles extracelulares de dopamina (medidos
por microdiálisis), preferentemente en el núcleo accumbens.
- Elevaciones en los niveles de dopamina: medidos por voltametría en los núcleos caudado/putamen y en el
estriado (regiones también terminales de las proyecciones desde el área tegmental ventral del sistema mesolímbico
dopaminérgico).
Se han medido los niveles de dopamina en el núcleo accumbens con voltametría mientras el animal se
autoadministra cocaína y se ha comprobado que dichos niveles aumentan inmediatamente antes de recibir la
inyección el animal y disminuyen después, para ir progresivamente incrementándose hasta el momento de la siguiente
inyección.
De acuerdo con esta hipótesis, siguiendo la distinción etológica entre conductas preparatorias y consumatorias:
- Conducta preparatoria: conducta de búsqueda (de la droga), porque conduce y hace posible la iniciación y
realización de la conducta de autoadministración. Las conductas preparatorias son más bien el resultado de
respuestas provocadas por estímulos de incentivo que conducen y facilitan la ejecución de las consumatorias.
- Conducta consumatoria: conducta de autoadministración de la droga.

La dopamina tendría una función en las acciones reforzantes de las drogas solamente en la fase de anticipación al
consumo, pero no en el consumo en sí.
Los estímulos ambientales neutrales adquieren propiedades reforzantes secundarias (esto es, de incentivos de la
conducta) cuando se asocian con los reforzadores primarios, es muy posible que los estímulos ambientales
condicionados provoquen una activación de la dopamina, la cual intervendría en las fases anticipatorias del
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reforzamiento, pero no en este proceso en sí que podría estar mediado por otros sistemas de neurotransmisores. Se
ha demostrado que, la presentación de una luz emparejada con las autoinyecciones de cocaína en el primer día de
sesión, provocaba por sí misma (como indicadora de la disponibilidad de la droga) una considerable elevación de
los niveles de dopamina extracelular en las sesiones de los días siguientes antes de cada inyección.
3. SUSTRATOS NEURALES DE LAS RECAÍDAS EN EL CONSUMO DE DROGAS.

La búsqueda de sensaciones placenteras es solamente un componente de los motivos para el consumo de drogas.
*Desde un punto de vista motivacional, la adicción: es un proceso en el que se ha desarrollado un estado de
afecto negativo, en el sentido de que,
*Toda dependencia ya sea de una actividad, una función social, una droga e incluso un objeto, requiere haber
experimentado sentimientos de carencia afectiva en la ausencia de aquello de lo que se depende. El grado de
dependencia puede estimarse como proporcional a la cantidad de afecto negativo que se ha sentido. Una vez que el
sujeto está ya en la fase de dependencia, la liberación de dopamina y otros neurotransmisores por el consumo de
drogas o incluso por estímulos condicionados, puede ser especialmente importante para los sujetos, más aún que
cuando el consumo no era crónico.
* Anhedonia y Disforia: se caracterizan por un cambio en el procesamiento del hedonismo. Parece como si el
cambio en el procesamiento del hedonismo superara a los efectos reforzantes positivos agudos (no crónicos) de las
drogas, de manera que lo único importante en la vida es solamente ya volver a sentir las sensaciones placenteras de
las drogas.
La búsqueda compulsiva de la droga y el intenso deseo (craving, en inglés) por sentir de nuevo y repetidamente sus
efectos, en seres humanos sólo se conocen a través de sus informes subjetivos y en animales su inferencia es muy
indirecta. Se pueden reproducir en parte con la experimentación animal algunos de los componentes más
importantes de las recaídas en el consumo de drogas.

*Extinción: es uno de los mejores modelos de experimentación, en el estudio de las recaídas en el consumo de drogas y
sirve para: extinguir la conducta de autoadministración de una droga y reiniciar la búsqueda de la misma después.
Cuando los sujetos aprenden que la droga no está disponible, sus esfuerzos por conseguirla (presiones de palanca)
disminuyen rápidamente. Después de un tiempo de abstinencia, a los sujetos se les presentan estímulos específicos
que inducen el reinicio de la búsqueda de la droga.
Este reinicio es una medida operativa en animales de la recaída en el consumo de drogas. El grado de conducta de
búsqueda se mide por el esfuerzo, en función del número de presiones de palanca, que hace el animal para
conseguir la droga en presencia de esos estímulos específicos, aunque nunca reciba la droga. En este modelo
animal están separados los componentes preparatorios de los consumatorios y es útil para evaluar los cambios en el
estado motivacional del sujeto en ausencia de la droga.

*Hay sobre todo tres tipos de factores que reinician la búsqueda de la droga en animales y también
reinician el consumo en humanos tras una abstinencia prolongada, en este modelo animal puede obtenerse
información válida sobre los procesos neurobiológicos que sustentan las recaídas en humanos:
1) El efecto de dosis bajas de droga sobre las recaídas:
- Preparación (priming): efectos sumamente reforzantes que, tras la abstinencia de una droga, el simple
contacto con ella reinicia la conducta adictiva. Ej., personas que después de muchos meses de
abstinencia de nicotina han recaído en el tabaquismo simplemente por fumar un solo cigarrillo. El
efecto de esa única dosis de nicotina es tan reforzante que es capaz de reiniciar por sí sola la conducta

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adictiva, con abultados consumos durante los primeros días.

*Ocurre tanto en: opiáceos como en psicoestimulantes (y la preparación cruzada de opiácios y
psicoestimulantes).
- Preparación cruzada entre opiáceos y psicoestimulantes: Dosis de morfina son capaces de reiniciar el
consumo de cocaína y viceversa. Se cree que esta capacidad para producir una preparación cruzada
refleja la activación de sustratos neurales comunes, posiblemente el sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico.
Las recaídas en animales podrían estar mediadas por dicho sistema:

- Microinyecciones de anfetamina directamente en el núcleo accumbens reinician la conducta de

autoadministración de heroína previamente extinguida.
- Microinyecciones de morfina directamente: en el área tegmental ventral. reiniciando la
autoadministración de cocaína y heroína, pero no tienen este efecto.
- Microinyecciones de morfina: se hacen en otras regiones cerebrales ricas en receptores opioides, no se
reinicia la administración con más fuerza..
La idea de una función importante del sistema mesocorticolímbico dopaminérgico en las recaídas está apoyada
por el hecho de que:
*Agonistas dopaminérgicos: inducen el reinicio de la autoadministración de heroína y cocaína, mientras que
*Los antagonistas: lo bloquean o contrarrestan.
*La liberación de dopamina en el núcleo accumbens; es un mecanismo necesario y suficiente para las
recaídas en la adicción a opiáceos y psicoestimulantes.

2) El efecto de los estímulos condicionados en las recaídas:

*Se piensa que los estímulos condicionados: reinician el consumo por mecanismos de
condicionamiento clásico. Los estímulos ambientales mediante asociaciones específicas y repetidas
con el consumo de la droga adquieren propiedades incentivadoras por sí mismos en ausencia de la
droga.
* La amígdala: es una región cerebral importante en las recaídas, dado que lesiones de esta estructura
disminuyen la capacidad de los estímulos condicionados para producir la recaída.
- Existen proyecciones glutamatérgicas desde la amígdala hacia el área tegmental ventral donde activan
neuronas dopaminérgicas que, probablemente, a su vez producen liberación de dopamina en el núcleo
accumbens.
- Existen proyecciones de tipo glutamatérgico desde la amígdala hacia la corteza prefrontal, que mediante
la liberación de glutamato en el área tegmental ventral, activan a neuronas dopaminérgicas que luego
proyectan sobre el núcleo accumbens para producir la liberación de dopamina.
3) Efecto del estrés en la reanudación del consumo:

Tanto en humanos como en animales, el estrés desencadena de nuevo la búsqueda de drogas.

En animales, la aplicación de pequeñas corrientes eléctricas, tras la extinción de la conducta de
autoadministración de cocaína produce un aumento de la frecuencia de la readquisición de esa conducta.
*La influencia del estrés en las recaídas puede estar mediada por: la activación del sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico y además se ha implicado el CRF ( neuropéptido factor liberador de corticotropina ) en la
inducción de las recaídas.

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Se piensa que este péptido es el coordinador de todas las respuestas, ya sean fisiológicas, autonómicas o
conductuales frente al estrés.

TEMA 4. LOS OPIÁCEOS: LA HEROINA

*Heroína: Droga altamente adictiva, la más consumida y de más rápida acción de las del grupo de los opioides.
*Químicamente: la heroína se sintetiza a través de la morfina, son dos moléculas de morfina unidas por grupos acetilo.
*Se le llama también diacetilmorfina.
Habitualmente se mezcla con azúcar, leche en polvo, quinina...etc., a veces también se mezcla con estricnina y
otros venenos y fármacos de gran potencia (como el fentanilo) que ponen en grave riesgo la vida de los
consumidores.
*Su consumo conlleva con frecuencia: la transmisión del virus del SIDA, y otras enfermedades que producen
complicaciones sanitarias (entre ellas, infecciones de vasos sanguíneos y válvulas del corazón, neumonías,
tuberculosis, artritis...etc), costosas para la sociedad, convirtiendo a esta droga en la más difícil, sanitaria y
socialmente hablando, de tratar de entre las drogas ilegales.
*Porcentaje de SIDA en España: primero en Europa y tercero del mundo en países desarrollados.
*La metadona, buprenorfina, codeína y clonidina: son eficaces contra los opiáceos.
1. EFECTOS A CORTO PLAZO:
*Al poco tiempo de consumirla: cruza con gran facilidad la barrera hematoencefálica. Puede administrarse:
 *Inyectada: un heroinómano se inyecta hasta cuatro veces al día. La autoadministración
intravenosa proporciona una mayor intensidad y un pronto comienzo de la euforia (a los 7 ó 8
segundos), comparada con inyecciones intramusculares (a los 5 ó 8 minutos).
 *Esnifada. Efectos más intensos se consiguen a los 10 ó 15 minutos.
 *Inhalada y fumada. Efectos más intensos se consiguen a los 10 ó 15 minutos.

Todas estas formas de autoadministración son altamente adictivas.

*Cuando la heroína llega al cerebro, se disocian las dos moléculas de morfina y se unen a los receptores opioides,
principalmente los del subtipo *mu y delta, que *se consideran son los sitios primarios de inicio de los efectos
reforzantes (euforizantes) de esta droga.

Subida eufórica, se acompaña de:

 Cálida sensación que parece propagarse por toda la piel;
 Sensaciones de sequedad en la boca y de pesadez en las piernas;
 A veces, náuseas, vómitos y picores intensos.
Después de estos efectos iniciales, habitualmente los consumidores permanecen amodorrados durante horas, las
funciones mentales disminuyen y el latido cardíaco y la respiración se enlentecen (a veces, demasiado para la vida
del sujeto).
2. EFECTOS A LARGO PLAZO:
*Efecto principal: adicción a la misma.
*El consumo crónico de heroína. también produce una tolerancia y una dependencia física acusada que son
poderosos
factores motivadores para continuar el consumo compulsivo. El heroinómano progresivamente dedica la mayor
parte de su tiempo a buscar la droga para su autoadministración. Con el tiempo, su único objetivo vital es obtener
la droga para consumirla y se puede afirmar que, literalmente, la droga ha cambiado su cerebro.
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*La dependencia física: conlleva la adaptación del organismo a la presencia de la droga, lo que supone que se
precipita un síndrome de abstinencia si la misma está ausente.
Suele desarrollarse más pronto cuando se consumen altas dosis.
*El síndrome de abstinencia (o de retirada) se genera a las pocas horas desde la última inyección y los efectos más
severos alcanzan su cota máxima a las 24-48 horas desde esa última dosis, aunque muchos síntomas persisten
durante una semana. Hay casos en los que algunos síntomas persisten durante meses.
*La sintomatología del síndrome de retirada de la heroína: no conlleva peligro para la vida del adicto si está
sano en general, pero puede causar la muerte del feto en mujeres heroinómanas.
*Síntomas más frecuentes del síndrome de abstinencia (retirada):

 dolores en los músculos y en los huesos;

 diarrea;
 vómitos;
 escalofríos (con piel de gallina);
 desasosiego general e insomnia
Algunos adictos aguantan esta sintomatología para no hacerse tan tolerantes a estos efectos y así poder tener de
nuevo subidas eufóricas.
Es bastante común pensar que la dependencia física y la posibilidad de la sintomatología de la abstinencia son los
aspectos clave en la adicción a heroína. Para los investigadores esta idea no se acepta completamente, porque son
frecuentes el deseo intenso por las subidas eufóricas de la droga y las recaídas, aún después de pasar muchos meses
desde que la sintomatología física citada haya desaparecido.
Los pacientes con dolor crónico no tienen problemas importantes con la retirada de opioides porque solamente
buscan aliviar su dolor, mientras que los adictos buscan también la subida eufórica.
3. TRATAMIENTOS PARA LA ADICCIÓN A HEROÍNA:
Antes de llegar a la fase de tratamiento, es necesario que la persona se desintoxique, que consiga llegar a un estado
libre de drogas para poder entrar en tratamiento.
Durante el tratamiento se pretende que el ex-adicto se mantenga sin consumir drogas ya sea sin medicación o con la
ayuda de ciertos fármacos.
*Comunidades terapéuticas: uno de los mejores tratamientos libres de drogas. Los pacientes permanecen entre 3 y
6 meses.
FÁRMACOS:
*Metadona. es el programa mejor documentado para el mantenimiento de la abstinencia del consumo de heroína.
Es un agonista opiáceo que sustituye eficazmente a la heroína, si se administra adecuadamente al paciente.
*No intoxica ni seda al sujeto, ni produce efectos que interfieran con las actividades diarias de una persona. Se ha
comprobado que con la metadona en el cuerpo, los adictos alcanzan con mayor dificultad la subida eufórica, lo cual
hace que el consumo de heroína se vaya extinguiendo progresivamente.
*La Metadona: se toma oralmente y sus efectos se mantienen durante 24 horas, por ello se toma 1 vez al día.
Aunque se use continuamente durante 10 años o más, esta sustancia ha demostrado *ser médicamente segura y
*combinada con tratamientos conductuales y otros de apoyo, ha permitido que los pacientes vuelvan a una vida
normal y se integren a todos niveles en la sociedad. *Ayuda a estabilizar la vida de muchos pacientes adictos y
reduce el consumo de sustancias ilegales.
* Inconveniente: produce dependencia física.
*LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) o metadona de larga duración: fármaco en estado de prueba. Vida media de
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72 horas, lo cual posibilita que el paciente tome la medicación solamente tres veces por semana . Se toma también
oralmente y sus efectos secundarios son mínimos. En nuestro país aún no se emplea a gran escala, y se está
estudiando su generalización.
*Naloxona y Naltrexona: antagonistas opiáceos que bloquean los receptores cerebrales a los que se une la
heroína impidiendo que la droga ejerza sus efectos, en el caso de se consuma con estos antagonistas en el
organismo.
*Son útiles. como antídotos en el caso de sobredosis, * especialmente la naloxona, que tiene una *rápida
penetración en el cerebro, aunque *su vida media suele ser de media hora.
*La naltrexona: es más empleada para el tratamiento de mantenimiento de la abstinencia de heroína, porque sus
acciones perduran entre 24 y 72 horas, dependiendo de la dosis.
*La naltrexona es más efectiva: en pacientes que están muy motivados, para dejar el mal hábito de consumo.
*Buprenorfina: su aprobación está en estudio en nuestro país. Fármaco opiáceo, administrado a dosis bajas
funciona como agonista y a dosis altas como antagonista. *Como si tuviera en sí mismo la dualidad de las
propiedades de la metadona y la naltrexona. No produce dependencia física.
*La supresión del tratamiento: no produce síntomas de retirada apreciables.
*Los tratamientos farmacológicos citados: no son efectivos a largo plazo sin la ayuda de tratamientos conductuales.

TRATAMIENTOS CONDUCTUALES:
*Terapia cognitivo-conductual: pretende ayudar a cambiar en el paciente ciertos pensamientos,
expectativas y comportamientos, y enseñar a la persona una serie de estrategias y habilidades que le
permitan enfrentarse a situaciones difíciles y estresantes que entrañan un posible riesgo de recaída.
*Empleo de contingencias reforzadoras: consiste en la utilización de un sistema de bonos que recibe el
paciente, siempre que se mantenga en abstinencia.
*Con esos bonos. el sujeto puede "acceder" a una serie de artículos que necesita en su vida diaria, desde
comida y ropa hasta la entrada a espectáculos.
*La combinación de estas terapias con las farmacológicas: ayudan al sujeto a recuperar un repertorio de
conductas adaptativas y restauran el funcionamiento normal del sistema nervioso central.
TEMA 5. LOS PSICOESTIMULANTES: LA COCAINA
*La Cocaína es: una droga muy adictiva.
*Una vez que una persona toma cocaína: no puede predecir o controlar el grado en que continuará tomando esta
sustancia.
* La administración intravenosa e intranasal: es una de las formas de consumo más utilizadas para la cocaína en
España.
*Vía intravenosa y fumada: vía de inicio más rápida y de duración menor de los efectos psicoactivos de la
cocaína. Igual que en el caso de la heroína, las rutas principales de administración son la inyectada, la esnifada o
inhalada y la fumada. La forma fumada implica la inhalación de vapores de cocaína y este modo de administración
consigue *efectos tan rápidos como los de la endovenosa. La rapidez de la subida eufórica es mayor, por tanto, con
estas dos rutas que con la inhalada.
*Cuanto más rápida sea la absorción: más intensa es la subida eufórica.
*Cuanto más rápida es la subida eufórica: su duración es más corta.
*Subida eufórica:
 Endovenosa y Fumada: de 5 a 10 minutos
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 Esnifada: de 15 a 30 minutos.

El uso continuado reduce el tiempo de subida eufórica. Puede desarrollarse pronto una importante tolerancia a los
efectos de la subida eufórica en algunos individuos y así muchos adictos buscan reiteradamente la sensación de
euforia que sintieron con la primera administración.
La cocaína es un derivado alcaloide que se obtiene de las hojas del árbol de la planta coca.
*Hidrocloruro de cocaína y como base libre: son obtenidos de forma química la cocaína, con las hojas del árbol
de la coca haciendo una pasta.
*Crack: una de las formas más comunes de obtención de vapores de cocaína. Obtención de la forma de base libre
de cocaína a partir del hidrocloruro.
*Este tipo de administración: permite que muy altas dosis lleguen al cerebro en poco tiempo.
*Esta alta dosificación y/o un consumo prolongado: puede conllevar el desarrollo de psicosis paranoides, que
cursan con una agresividad acusada en los fumadores de crack.
a. EFECTOS DE LA COCAÍNA:
*Tiene importantes propiedades como anestésico local: debido a que bloquea los canales de sodio e inhibe así la
iniciación y/o transmisión del impulso nervioso.
Concentraciones altas: enlentece el latido cardíaco e interfiere con la contractibilidad del corazón, con lo que de
este modo posiblemente contribuye a la producción de arritmias y muertes súbitas.
*La cocaína: Es también un agente simpaticomimético, y *en el SNC: ejerce sus acciones euforizantes mediante el
bloqueo de la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina, los dos últimos neurotransmisores son los más
implicados.

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La dopamina y la serotonina y el sistema mesocorticolímbico dopaminérgico: son los neurotransmisores más implicados
en las acciones euforizantes de la cocaína.

*Además de la euforia, la cocaína produce:

 Sensación de alerta
 Hiperactividad
 Hipervigilancia
 Desasosiego
 Ansiedad
 Estereotipia
 Taquicardia
 Dilatación de las pupilas
 Presión arterial elevada
 Diaforesis
 Anorexia
*Intoxicación grave de cocaína produce:
 Depresión respiratoria
 Dolor pectoral
 Arritmias cardíacas
 Ataques y estado de coma
*PATRONES DE CONSUMO:
Tras la subida eufórica, los efectos placenteros decaen rápidamente, aún cuando hay todavía apreciables niveles de
droga en sangre. Ello hace que el usuario consuma altas dosis de forma repetida para prolongar la subida eufórica.
Este consumo compulsivo puede durar un día o más con *varios "chutes" por hora (cada 10-30 min), hasta
consumir toda la droga disponible. A este estado sigue otro de caída (o "crash", en inglés) caracterizado por una
apreciable depresión y un profundo cansancio que puede durar varios días, acompañado por un intenso deseo por la
cocaína que durará semanas, si antes no se consigue de nuevo la droga.
*Algo característico de la cocaína: es que el deseo intenso por la droga se produce como consecuencia de los
efectos euforizantes, más que por los derivados de la sintomatología adversa de la abstinencia.

*La vía de administración de la droga (cocaína): determina la duración del efecto euforizante, la velocidad de
comienzo de la acción, la concentración en sangre.
*Hay evidencias clínicas que señalan que la retirada de esta droga causa
 Disforia
 Fatiga
 Sueños vívidamente displacenteros
 Insomnio
 Aumento del apetito
 Retardo psicomotor
*La sintomatología de la disforia puede desencadenarse a las pocas horas o días desde la última dosis. Es
seguida por un síndrome de abstinencia retardado, caracterizado por:
 Disminución de la actividad
 Aumento de la ansiedad
 Aburrimiento
 Falta de motivación
 Considerable disminución de la capacidad para sentir sensaciones placenteras (o *Anhedonia).
*Este estado disfórico general, cuando es comparado por el sujeto con el conseguido por la ingesta de cocaína:
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induce intensos deseos por la droga, el reinicio del consumo y los ciclos de intoxicación con altas dosis.
b. COMPLICACIONES MÉDICAS ASOCIADAS AL CONSUMO CRÓNICO DE COCAÍNA:
Su consumo crónico produce adicción. Riesgos asociados a la adicción por:
*Vía intravenosa:
 Contraer la infección del virus del sida
 Hepatitis
 Tuberculosis
*Fumada:
 Exacerbación del asma
 Neumotórax
 Hemorragia pulmonar
 Infarto pulmonar
Esnifada: presentan además
 Daños en la mucosa nasal
 Perforación del tabique nasal
*Cuando se toma la cocaína por vía intravenosa o por vía nasal: alcanza el cerebro en 30 segundos.
*Cuando se fuma: alcanza el cerebro en 5 segundos.
*La cocaína en su forma básica: atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica.
En general, su consumo está asociado a pérdida de peso y malnutrición, por sus propiedades anoréxicas.
*El consume de cocaína está asociado a:
 Desórdenes afectivos: depresión y ansiedad.
 Desórdenes mentales: psicosis.
Esta droga tiene un amplio grupo de consumidores, muy diversificado en cuanto a sus características pero que,
generalmente, están integrados socialmente y son cada vez más jóvenes. El consumo de esta droga está más bien
relacionado con la posibilidad de un mayor logro de prestigio y relaciones sociales en ambientes recreativos.
La imagen que sigue rodeando a la cocaína es de droga poco peligrosa y que puede consumirse sin problemas bajo
control, pero el aumento de la demanda de asistencia por uso de esta sustancia en centros sanitarios es un reflejo de
su poder adictivo y de los efectos adversos que su consumo conlleva.

1. FARMACOLOGÍA DE LA COCAÍNA.
Formas de consumo:
*La cocaína es un éster alcaloide que se obtiene de las hojas de arbustos de dos especies: *Erythroxylum coca lam y
*Erythroxylum novogranatense: contiene mayor proporción de alcaloides, por tanto, de cocaína. Se extrae de las
hojas por un proceso de precipitado de los alcaloides básicos que resulta en una pasta de coca, la cual se transforma
mediante oxidación con ácido clorhídrico en clorhidrato de cocaína, que es la principal sustancia presente en la
cocaína disponible ilegalmente. *El clorhidrato se disuelve con facilidad en agua, por lo que es apto para su
administración intravenosa. *En nuestro país, esta es una de las formas de consumo más utilizada, junto con la
administración por vía intranasal (esnifada). También se consume fumada en forma de base libre del clorhidrato
de cocaína (popularmente, "crack"). Como base libre tiene la propiedad de fundirse a los 98ºC y alcanzar un punto
de ebullición a los 250 ºC, lo que le hace apta para ser:
1) fumada en cigarrillos pulverizada y mezclada con tabaco o marihuana
2) inhalada en recipientes calentados.
*Estas últimas formas de consumo posibilitan una entrada de la droga muy rápida en el cerebro y que alcance
concentraciones elevadas en el tejido neural en muy poco tiempo.

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La aparición de la base libre ha supuesto un aumento del riesgo de potencialidad adictiva y efectos tóxicos
adversos de la cocaína.

Transcurso temporal de los efectos psicoactivos:

Inicio de los efectos psicoactivos de la cocaína: entre 5 segundos y 30 minutos. Permanecen de 5 a 90 minutos
dependiendo de la vía de administración.
Las vías intravenosa y fumada. son las de inicio más rápido y de duración menor de los efectos, comparadas con
la intranasal y oral.
Ello hace que los consumidores por vías intravenosa y fumada se administren varias dosis para alcanzar una
intensa y más duradera euforia.
Farmacocinética:
Estudios de Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) empleando [11C]-Cocaínahan demostrado una captación
rápida de esta droga por el sistema nervioso central y una actividad máxima de la cocaína entre los 4-8 minutos
después de la inyección en sujetos humanos, así como una media de 20 minutos para su eliminación después de la
inyección.
*Vía intravenosa: la concentración de cocaína en el cerebro es de 10 a 20 veces mayor que en el plasma, su
volumen de distribución de 2,7 L/Kg, su biodisponibilidad del 100% y su tasa de aclaramiento de 1,83 L/min/total.
Hay una considerable captación de droga por los tejidos.

*La tasa de eliminación de la cocaína es independiente de la vía de administración, una vez que la fase de
eliminación comienza.

*Dos formas de eliminación de la droga:

1) Ruptura metabólica ( vía rápida)
2) Metabolización y excreción (vía lenta). Se obtienen dos metabolitos principales:
 Benzoilecgonina (en un 45% aproximadamente)
 Ecgonina metil éster ( en un 40%)
Ninguno de estos metabolitos tienen actividad biológicamente significativa en humanos.
Metabolitos menores:
 Ecgonina.
 Norcocaína: metabolito potencialmente activo pero se produce en pequeñas cantidades, lo cual hace que su
efecto no sea significativo en humanos.
 *Cocaetileno: se forma cuando el sujeto consume alcohol junto con cocaína. Se produce como
consecuencia de la inhibición de la actividad de la metilesterasa, lo cual se traduce en una disminución de
la hidrólisis a benzoilecgonina y en la transesterificación por esterasas hepáticas de la cocaína a cocaetileno
(o etilcocaína) y en el aumento de la N- metilación a norcocaína.
*Es de los más perjudiciales en humanos: puesto que tiene actividad tóxica en el corazón y en el hígado,
fundamentalmente.
En humanos, la excreción urinaria representa del 85 al 90 % del total de la dosis consumida. De esta cantidad, sólo
entre el 1 y 5% es cocaína sin metabolizar. En ratas, la cantidad excretada por la orina es aproximadamente el 50%
de la dosis administrada y sólo un 1% de la excretada es cocaína pura.

2. *MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA COCAÍNA

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1. Bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje, de donde se derivan las propiedades de la cocaína como
anestésico local. Además inhibe la iniciación y/o transmisión del impulso nervioso.
2. Actuando en los terminales monoaminérgicos, inhibiendo la recaptación de dopamina, serotonina y
noradrenalina, a través del bloqueo competitivo de sus transportadores.
Esta acción sobre los transportadores hace que se incremente la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis con
la consecuente estimulación sobre los receptores postsinápticos.
*Las propiedades euforizantes de la cocaína se cree están relacionadas: sobre todo, con su acción sobre los
transportadores de dopamina y serotonina.

3. Actuando también presinápticamente sobre el transportador vesicular de la dopamina, localizado en los

terminales nerviosos mesolímbicos y nigroestriales, el cual se encarga de almacenar la dopamina del citoplasma
previamente síntetizada y/o de la dopamina recaptada desde el espacio sináptico. *Se ha sugerido que la cocaína
provoca un descenso en la dopamina recaptada por el transportador.

*Muy probablemente, la cocaína tomada de esta

forma compulsiva, genera cambios
neuroquímicos que permanecen despue de que
la droga ha dejado de ser consumida y que
influyen en la recaída en el consumo. (se
desconocen los mecanismos a través de los
cuales la cocaína produce estos efectos).
*En ausencia de alcohol en el organismo, la
cocaína: se metaboliza en partes iguales a
metilecgonina y a benzoilecgonina. Pero *en
presencia de alcohol: se produce un nuevo
metabolismo: la cotecolamina.

4. Las acciones de la cocaína se pueden dar a través de su afinidad. por sitios de unión de receptores tales
como receptores serotoninérgicos, receptores muscarínicos M1 y M2 y receptores sigma.

*Sus propiedades simpaticomiméticas: parecen ser debidas a los efectos de esta droga sobre la noradrenalina
en los terminales postganglionares del sistema nervioso autónomo, rama simpática. Ello se traduce en un
incremento de la noradrenalina en el espacio extracelular que parece ser la responsable de las complicaciones
agudas de la cocaína:
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Vasocontricción de arteriolas y venoconstricción de venas a través del músculoliso vascular
 Intensa midriasis por contracción del músculo radial
 Incremento de las secreciones salivar, gástrica y pancreática
 Intensa sudoración
*Además, esta activación noradrenérgica sería la responsable del aumento de la presión arterial y de la vigilancia,
debido al efecto sobre el locus coeruleus.

3. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA COCAÍNA QUE PRODUCEN OTRAS PATOLOGÍAS.

*El consumo de cocaína: tiene repercusiones en el SN y en otros tejidos corporales.
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*Sistema cardiovascular: las acciones simpatomiméticas de la cocaína producen un cuadro complejo.

*Esta droga da lugar a: un aumento significativo de la actividad noradrenérgica en el músculo cardíaco que se
refleja en un incremento de la contractibilidad del mismo y de la actividad cardíaca pero, debido a sus
propiedades anestésicas locales, también reduce estas dos funciones.
*Sintomatología cardiovascular más común:
 Palpitaciones
 Bradicardia (a dosis bajas)
 Taquicardia
 Arritmias (la más frecuente es la fibrilación auricular, pero también se produce fibrilación
ventricular, que es la causa más común de muerte súbita asociada al consumo de cocaína).
 Infartos agudos de miocardio (la más frecuente)
 Miocarditis y miocardiopatía
 Endocarditis
Sistema respiratorio: patologías
× *Vía intranasal:
 Sinusitis
 Osteítis
 Perforación del tabique nasal. Junto con la inhalación rápida de cristales de cocaína,
intervienen la vasoconstricción, hipoxia y anestesia de la mucosa nasal.
× *Fumada:
 Edema agudo de pulmón
 Síndrome de pulmón por cocaína o “pulmón del crack”: dolor torácico inespecífico y tos.
 Aumento de cuadros asmáticos
 Aparición de cuadros de neumotórax, neumomediastino y neuropericardio
 Hemorragia pulmonar

*Aparato digestivo: trastornos

 Anorexia: producida por las acciones de la cocaína en el SNC (más común).
 Náuseas, vómitos, diarreas
 Complicaciones de origen isquémico: úlceras gastroduodenales con hemorragia y perforación.
También causa daño hepático, debido probablemente a que, aún en pequeña proporción, esta droga se metaboliza mediante
una vía oxidativa microsomal hepática que provoca la aparición de metabolitos que actúan como radicales libres,
destacando entre ellos el cocaetileno.
Sistema visual:
 Midriasis
 Vasoconstricción conjuntival
 Nistagmus vertical
*Sistema neuroendocrino: la cocaína disminuye la concentración de dopamina en el sistema tuberoinfundibular, lo
cual produce un aumento de la secreción de prolactina, conlleva la aparición de galactorrea en varones y mujeres
no gestantes. Esta disminución de la concentración de dopamina también afecta al hipotálamo, manifestándose en
una pérdida de la regulación adecuada de control de la temperaturacorporal, dando lugar a hipertermia.
Como consecuencia de la afectación de otros sistemas hormonales, también se han descrito en varones
ginecomastia, impotencia y pérdida de la libido.
*Mujeres embarazadas: aumenta la probabilidad de abortos espontáneos, así como el incremento en
desprendimientos placentarios y la toxicidad cardiovascular.
Feto: mayor efecto tóxico de la droga por disminución del flujo sanguíneo que llega al útero, aumento de la

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resistencia vascular uterina y disminución de la oxigenación del feto.

*Patologías neurológicas:
 Cefaleas;
 Accidentes vasculares isquémicos y hemorrágicos (ictus). Sobre todo en personas jóvenes. Estos
ictus podrían ser debidos a la influencia de la elevación aguda e intensa de la presión arterial, las
arritmias cardíacas y los vasoespasmos a nivel cerebral. *No se sabe a ciencia cierta la causa del
ictus.
 Crisis convulsivas: pueden conllevar la muerte de los sujetos, aún en el caso de una
intoxicación aguda con dosis pequeñas de cocaína.
Tratamientos de la dependencia de cocaína:
Una de las metas prioritarias en la investigación neurobiológica es conseguir medicación que bloquee o reduzca en
parte los efectos de la cocaína, y que permita quelos sujetos puedan entrar de forma efectiva en tratamientos
psicosociales de esta drogodependencia.
*Los mejores tratamientos de la cocainomanía: son de tipo psicosocial.
*Los más efectivos (los mismos que para la heroína):
× Comunidades terapéuticas;
× Tratamientos cognitivo-conductuales;
× Empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad.

*Tratamientos farmacológicos llevados a cabo para el tratamiento de la dependencia a la cocaína.

No son efectivos:
Amfebutamona Doble ciego
Desipramina Doble ciego y
(Bupropion)
*Antidepresivos Aleatorizados
*Agonistas dopaminérgicos Bromocriptina Doble ciego y
Imipramina Doble ciego y
Aleatorizados
Aleatorizados
.
Fluoxetina Doble ciego
Amantadina Doble ciego y
Aleatorizados
Aleatorizados
.
*Anticonvulsionantes y Carbamacepina Doble ciego y
estabilizadores del estado de Aleatorizados
ánimo
Fenitoína Doble ciego
Litio Aleatorizado
*Agonistas de la cocaína Mazindol Doble ciego
y
aleatorizados
Metilfenidato No controlado
Doble ciego
*Opiáceos Buprenorfina
Parches de Nicotina Doble ciego
Otras sustancias
Triptófano Doble ciego

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4. NICOTINA
*Droga altamente adictiva: Estimulante y sedante al mismo tiempo.
*Nada más empezar a fumar, se siente casi inmediatamente su "golpe de efecto" porque produce una *descarga de
adrenalina desde las glándulas adrenales. Esto estimula, a su vez, a los receptores nicotínicos de la acetilcolina en
el sistema nervioso central y a otras glándulas endocrinas distintas de las adrenales, cuyo efecto se traduce en una
súbita liberación de glucosa. Esta ligera estimulación es seguida después de un cierto decaimiento y fatiga que
conduce al fumador a encender nuevamente otro cigarrillo. Y así sucesivamente.
*Se absorbe fácilmente: hacia el torrente sanguíneo, ya sea fumada o masticada.
*Llega al cerebro: en pocos segundos y sus efectos directos se mantienen durante 30 minutos.
*Sus niveles en sangre: aumentan con el consumo regular durante el día y persisten durante la noche. Los
fumadores están expuestos a los efectos de la nicotina las 24 horas del día.
*El estrés y la ansiedad: influyen en el desarrollo de la tolerancia y dependencia de la nicotina.
*Con el estrés se libera: la hormona cortisol que reduce los efectos de la nicotina. Por ello, se necesita consumir
más nicotina para alcanzar el mismo efecto. Esto produce mayor tolerancia y una mayor dependencia. Se ha
demostrado *el estrés favorece: las recaídas en el consumo de nicotina después de un período de abstinencia.

*En estudios de discriminación con animales: los sujetos no discriminan entre los efectos de la nicotina y la
cocaína. El consumo previo de nicotina sensibiliza a los animales a autoadministrarse cocaína más fácilmente.

*Consecuencias de la ausencia de nicotina en el organismo (abstinencia o síndrome de retirada):

 Irritabilidad;
 Agresividad creciente
 Pérdida de la colaboración social
 Dificultades para reequilibrarse emocionalmente después de situaciones de estrés
 Disminuciones cognitivas y motoras: durante períodos de abstinencia con intenso deseo
por la droga. Afectan a numerosas funciones, como la comprehensión del lenguaje, por
ejemplo.
*Mujeres fumadoras (riesgos): la menopausia llega antes. Si además se toman anticonceptivos orales tiene mayor
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales, especialmente a partir de los 30 años. Si se fuma
regularmente durante el embarazo hay mayor riesgo de abortos espontáneos y de nacimientos de niños de bajo
peso. Problemas en el estado adulto de esos niños: desórdenes del comportamiento, mayor vulnerabilidad a los
efectos de la nicotina y mayor resistencia a la extinción de ese mal hábito.

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*En el humo del tabaco: hay una docena más de gases (de los que el más preocupante es el monóxido de carbono)
y alquitrán. *El monóxido de carbono: aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares *y el alquitrán: las
de cáncer de pulmón, enfisema y bronquiales.
Tratamientos de la adicción a nicotina:
*Es mejor dejar de fumar: gradualmente, porque la sintomatología de la retirada es más suave. *Las frecuencias
de recaídas en la adicción a nicotina: son mayores en las primeras semanas y disminuyen de forma significativa a
partir de los tres meses.
*Muy conveniente combinar: un tratamiento farmacológico con otro psicológico en la deshabituación a la
dependencia de nicotina. Los mayores porcentajes de éxito se alcanzan cuando se combinan ambos tratamientos.
*Tratamientos farmacológicos + habituales: chicles y parches transdermales de nicotina. Antidepresivos como el
bupropión
*Tratamientos psicológicos: apoyo psicológico y entrenamiento en habilidades para superar situaciones de alto
riesgo.

TEMA 6. ALCOHOL Y SEDATIVOS : ALCOHOL

Junto con el tabaco, una de las drogas más importantes. *Su presentación más común es en forma de etanol, una
pequeña molécula orgánica de grandes efectos sobre variados órganos de nuestro cuerpo.
*En las bebidas más habituales, la concentración de etanol suele ser la siguiente:
 *Cervezas: entre un 2 y un 6%.
 *Vinos: entre un 10 y un 20%.
 *Licores y bebidas destiladas: entre un 30% y un 60%.
*El alcohol es una sustancia que incide en muchos de los:
 Accidentes de tráfico
 Accidentes laborales
 Asesinatos y actos violentos
 Problemas familiares
 Abusos sexuales, además de causar enfermedades graves y enormes problemas sociales.
*El alcohol es la droga: con más efectos adversos sobre nuestra sociedad y junto con la otra droga legal, el tabaco,
producen más pérdidas de recursos humanos y económicos que todas las drogas ilegales juntas.
1. MECANISMOS DE ACCIÓN DEL ETANOL:
*Parece ser que la exposición aguda a etanol: estimula a los receptores nicotínicos de acetilcolina y a los
serotoninérgicos del subtipo 5 HT3.
*Exposición crónica:
 reducción del número de receptores de glutamato (*neurotransmisor excitador),
especialmente los del subtipo de NMDA.
 reducción de canales de calcio dependientes de voltaje.
 aumento de los receptores de GABA (neurotransmisor inhibidor) del subtipo A.
Los dos primeros mecanismos se traducen en una disminución de la transmisión del impulso nervioso.

*El Gaba: es en una potenciación de la inhibición.

*Una vez establecida la dependencia, cuando el alcohol no está presente:

 los receptores de glutamato del subtipo de NMDA así como los canales de calcio dependientes
de voltaje, aumentan.
 los receptores de GABA A disminuyen.
Se desencadena fenómenos neurobiológicos contrarios: es la transmisión excitadora la que está ahora

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aumentada y la inhibidora disminuida.

*Este tipo de cambios en los sistemas de neurotransmisores se cree: que es la base de la sintomatología del
síndrome de abstinencia alcohólico.
*Un síndrome de abstinencia de alcohol: puede conllevar hasta la muerte del indivíduo, si no se trata
adecuadamente y en el tiempo preciso.
*Las benzodiacepinas y los barbitúricos: Su dependencia se suele desarrollar en un tiempo relativamente
breve, presentándose tolerancia cruzada. Posiblemente, debido a que estas dos últimas sustancias también
actúan a través del complejo receptor del GABA.
A) INTERACCIONES DEL ALCOHOL CON OTRAS DROGAS Y FÁRMACOS.
*Además de con ansiolíticos como los barbitúricos y benzodiacepinas: interacciona con otras sustancias que
potencian sus efectos depresores: antidepresivos; anticonvulsivantes; antihistamínicos; analgésicos.

Los efectos del consumo de alcohol no son revertidos por psicoestimulantes como la cafeína a las dosis en que
habitualmente se toma esta sustancia

*Una importante interacción del alcohol: se hace con la cocaína (producción de *cocaetileno).
FARMACOCINÉTICA DEL ETANOL
*El alcohol se absorbe a través del tracto gastrointestinal: (aunque también se puede absorber a través del sistema
respiratorio) sin sufrir transformaciones entre un 20 y un 25% en el estómago, y resto en el duodeno.
*Hay una serie de factores que retrasan el vaciado gástrico y enlentecen la absorción como * la presencia de grasas
y proteínas incrementa la absorción mientras que *la de agua la disminuyen. Por eso es bueno comer mientras se
bebe. *A mayor concentración de alcohol en la bebida: existe una mayor absorción.
*Después de los primeros cinco minutos del consumo de alcohol: ya puede detectarse en la sangre, alcanzando los
picos máximos de concentración entre los 30 y los 90-180 minutos. *Aproximadamente, entre los 30 y los 60
minutos después de la ingesta del etanol, el 90% de lo consumido ya se ha absorbido.
*Después de absorbido, el alcohol: es llevado al hígado, desde donde es transportado al corazón y,
consecuentemente bombeado a todo el organismo.
*El metabolismo del etanol es independiente de su concentración en sangre y es constante en el tiempo.
*El alcohol se metaboliza mayormente en el hígado, mediante la enzima alcohol-deshidrogenasa.
*Acetaldehido: es el metabolito resultante. *Si no se sigue metabolizando: se acumula en el organismo y produce
vómitos. Este efecto es la base del tratamiento del alcoholismo con *disulfirán, un fármaco que impide la
transformación subsiguiente del acetaldehido. Si una persona en tratamiento con disulfirán toma alcohol, esta droga
se metaboliza a acetaldehido solamente, produciéndose los efectos comentados.
*Otros sistemas de metabolización del alcohol son :
a) El sistema de oxidación microsomal, localizado en el retículo endoplásmico de las células y que puede contribuir hasta un
25% del metabolismo global del etanol, especialmente tras consumos considerables y
a) El sistema catalasa-peroxidasa microsomal hepática, aunque contribuye en menor grado.

2. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

*La exposición aguda a etanol: produce desinhibición y euforia, pudiendo ser estos efectos la base de las
acciones de esta sustancia como reforzantes positivos y que la conducta de ingesta de etanol se mantenga.
*La exposición crónica de alcohol produce dependencia, que es mantenida fundamentalmente por
mecanismos de refuerzo negativo y conduce a:
 daño cerebral
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 amnesia
 perturbaciones del sueño
 estados psicóticos
 convulsiones
 síndromes neuropsiquiátricos (debidos a mala ingestión y absorción de alimentos)
 daño hepático y gastrointestinal

Ambos tipos de efectos (agudos y crónicos) son proporcionales a su concentración en sangre.

*Fases de la exposición aguda a alcohol:

1. *Fase de excitación: Aparece al principio de la ingesta. *Son característicos de esta fase: la euforia, la
facilidad para expresar los sentimientos, la pérdida de inhibiciones y la locuacidad.
2. Fase hipnótica: A medida que aumenta la concentración de etanol en sangre se van instaurando
manifestaciones como incoordinación motora y alteraciones del equilibrio y de la ambulación, confusión mental,
habla pastosa y no congruente, irritabilidad, mareos, naúseas, vómitos, y un enlentecimiento de la respiración y
el pulso cardíaco.
Estas dos primeras fases van también acompañadas de otras manifestaciones físicas como enrojecimiento
facial, dilatación pupilar y sudoración. Suele ser aquí cuando surge la accidentalidad y el sujeto es más
conflictivo socialmente (saltan las peleas, las agresiones físicas y verbales, etc).
3. *Fase anestésica: Si la ingesta de etanol sigue, hay una pérdida de la conciencia, de los reflejos y del control
esfinteriano; la atonía muscular se va generalizando así como las dificultades respiratorias llegando a un
estado de estupor y coma.
4. *Fase bulbar: Cuando la intoxicación alcohólica avanza hasta el punto de la pérdida defunciones en el bulbo
raquídeo puede producirse una parada cardiorrespiratoria y la muerte de la persona. En estos casos, la
concentración de alcohol en sangre está en torno a 500 mg/dl en una persona sana, aunque en consumidores
crónicos, debido a que su estado general es menos saludable puede sobrevenir la muerte a concentraciones de
300 mg/dl.

Efectos de la exposición crónica a alcohol.

Alteraciones y patologías que afectan sobre todo al sistema nervioso central:

*Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Esta enfermedad es típica de los alcohólicos crónicos, aunque puede darse
siempre que haya situaciones de déficit nutricional debida a una mala absorción de los nutrientes, a anorexia...etc.
Es producida por un déficit de tiamina, la cual participa en el metabolismo de la glucosa cerebral.
*La ausencia de cantidades adecuadas de tiamina: puede resultar en una desmielinización y una proliferación de
células gliales en áreas cerebrales talámicas e hipotalámicas, así como en los cuerpos mamilares, el tronco del
encéfalo y la veris, entre otras estructuras cerebrales.
* Síndrome de Wernicke-Korsakoff : Enfermedad con alteraciones cognitivas y alteraciones del sistema visual con
afectaciones retinianas, nistagmo, ptosis palpebral y parálisis del músculo recto ocular externo.
Cuando no se trata convenientemente sobreviene la muerte del sujeto.
*Demencia alcohólica: Está causada por los efectos neurotóxicos del etanol, además de los producidos por la
deficiencia de tiamina. Afecta hasta a un 50 % de los alcohólicos y *suele cursar con:
 Deterioro cognitivo general manifestado como una pérdida de la capacidad de abstracción,
de la concentración y de la planificación de la propia vida.
 Problemas de descoordinación motora y conducta antisocial.
*Degeneración cerebelosa alcoholólica: Consiste en una neurodegeneración de la corteza cerebelosa. Afecta

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hasta el 50% de los alcohólicos. Es característica de esta enfermedad una ataxia del tronco y extremidades que
provoca alteraciones motoras que se reflejan en una marcha descoordinada.
Hay además efectos sobre la temperatura corporal, sobre el hígado, sobre el sistema respiratorio, sobre el
circulatorio, sobre los riñones, sobre el digestivo...etc, y en madres embarazadas conduce al síndrome de
alcoholismo fetal de la descendencia.
4. SÍNDROME DE RETIRADA ALCOHÓLICA.
*La ausencia de alcohol en los consumidores crónicos: conlleva la aparición de una sintomatología característica
que suele desarrollarse secuencialmente en dos fases:
*Primeros dos o tres días: manifestación de:
 *Temblores: suelen ir acompañados de náuseas y vómitos, se cree que son consecuencia de *un exceso
de neurotransmisión noradrenérgica.
 *Convulsiones: pueden ser consecuencia del aumento de los canales de calcio dependientes de voltaje, lo
cual se puede traducir en un aumento de la transmisión excitadora.
 *Alucinaciones: afectan a todos los sentidos, pero son más numerosas las visuales y las auditivas.
 *Intenso deseo por la droga ("craving", en inglés).
*Delirium tremens: exacerbación de los síntomas antes descritos, además de fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca,
insomnio, sudoración intensa...etc.
*En la fase de delirium tremens: más del 15% de los alcohólicos fallecen, por causas aún desconocidas. En ambas fases la
sintomatología suele remitir con la medicación adecuada.
El síndrome de retirada alcohólica puede conllevar un riesgo importante para la integridad física de los sujetos. Es
conveniente:
 mantener al paciente en seguida en condiciones en las que las vías aéreas estén libres;
 controlar las funciones cardiovasculares y respiratorias;
 administrar fluidos, glucosa y vitamina B2;
 compensar el equilibrio ácido-base y suplir las deficiencias en potasio, magnesio y calcio;
*Diacepán: fármaco de elección para controlar las convulsiones.
*Haloperidol: para las alucinaciones.

El tratamiento de mantenimiento de la abstinencia requiere de tratamiento psicológico acompañado en ocasiones

de fármacos como *el disulfirám o cianamida cálcica, para fomentar la aversión al alcohol en caso de nueva
ingesta debido a que aumentan los niveles de acetaldehido.
*Tratamiento del deseo intenso por la droga: ansiolíticos como las benzodiacepinas.
*Acamprosato: fármaco que parece actuar modulando la neurotransmisión glutamatérgica, reduciéndola, a través de
su interacción con los receptores de NMDA.

TEMA 7. ALUCINÓGENOS. EL LSD

*La dietilamina del ácido lisérgico (LSD:) es el prototipo de las sustancias que producen alucinaciones. Se
le llama "ácido" y *se consume por vía oral, generalmente en pastillas, aunque ocasionalmente también en
forma líquida. A veces, se añade a papel absorbente dividido en varios cuadrados, de los cuales cada

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cuadrado es una dosis. Actualmente, las dosis habituales son de entre 20 a 80 microgramos.

*Los efectos del LSD dependen de: la cantidad de sustancia tomada, de la personalidad del sujeto, de
la situación emocional del que la toma, de las expectativas ante su consumo y del ambiente en el que se
consume.

*Normalmente, el consumidor nota sus efectos: entre los primeros 30 a 90 minutos.

*Efectos fisiológicos:
 pupilas dilatadas
 aumentos de la temperatura corporal y de la frecuencia cardíaca y presión sanguínea
 sudoración
 pérdida del apetito
 activación general
 sequedad de la boca
 temblores

*Efectos psicológicos:
 El sujeto siente varias sensaciones y sentimientos al mismo tiempo o los nota pasando
rápidamente de una a otra.
 Si la dosis es alta: aparecen las ilusiones y alucinaciones; se oyen colores y se ven sonidos.
 La sensación personal del tiempo, del espacio y sí mismo cambia, incluso de manera amenazadora.

Estas experiencias suelen durar mucho tiempo, y comienzan a disminuir a las 12 horas de haber consumido.
Coloquialmente, *las sensaciones de bienestar: los consumidores llaman a estos efectos "viaje" (trip, en inglés) y
a *las sensaciones adversas, amenazadoras y de pánico: se llaman "mal viaje".

El fenómeno “flashback” (flashes que regresan, en inglés) : Son consumidores crónicos: (viaje) aparición súbita
de las sensaciones vividas sin que se haya consumido la droga. Son como flashes, pequeños detalles de lo sentido,
que aparecen sin ninguna razón después de días o muchos meses de haber dejado de tomar esta droga..
Los flashbacks también son frecuentes en personas que, además de consumir LSD, tienen problemas de
personalidad subyacentes, aunque aparecen igualmente en personas sanas consumidoras esporádicas de LSD.
*Los consumidores de LSD también experimentan: sintomatología psicótica, típica de la esquizofrenia y de la
depresión. La sintomatología adversa puede influir en que muchos usuarios voluntariamente disminuyan o cesen
en el consumo del LSD con el paso del tiempo. Su cese no produce una búsqueda compulsiva de esta droga como
ocurre con otras.
*Produce tolerancia con el consumo repetido y ello conlleva la elevación progresiva de la dosis que puede tener
efectos impredecibles en los sujetos.

1. *LA FENCICLIDINA (PCP).

Anestésico disociativo que solía administrarse por vía endovenosa. Esta utilidad terapeútica se vió mermada por
la aparición de agitaciones, ilusiones e irritabilidad en los pacientes.
*Se llama coloquialmente: "polvo de ángel", " ozono", ...entre otras denominaciones. *A veces se
consume junto con marihuana: (“porros asesinos”), también se fuma orégano, perejil y menta-poleo.
*La Fenciclidina: Es un polvo cristalino fácilmente soluble en agua o en alcohol. Se mezcla sin problemas
con diversos colorantes y está disponible en el mercado ilegal en forma de pastillas, cápsulas o polvos de
colores. En cada una de esas formas de presentación se puede esnifar, ingerir por vía oral o fumar.

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*El PCP: es una sustancia adictiva, su consumo produce dependencia psicológica y su retirada un deseo
intenso de volver a consumir y la búsqueda compulsiva de esta droga.

En algunos sujetos, produce reacciones muy adversas hasta el punto que nunca más vuelven a consumirla.
Otros la consumen regularmente.
*Efectos:
 producción de euforia
 sensación de fortaleza extraordinaria, de invulnerabilidad y de poder
Por estos efectos, si los consumidores son detenidos o deben ser llevados a un hospital, se manifiestan
extremadamente violentos, y son muy peligrosos para ellos mismos (casi suicidas) y para quienes los
rodean.
Deben ser mantenidos en ambientes de calma y siempre deben estar acompañados.
*Dosis bajas:
 Ligeros incrementos en la frecuencia respiratoria y más pronunciados en la frecuencia cardíaca y en la
presión sanguínea.
 Respiración más ligera y profusa sudoración.
 Entumecimiento de las extremidades, puede aparecer incoordinación motora y hay una
pérdida de la noción corporal del propio cuerpo.
*Dosis altas:
 Alucinaciones, ilusiones y síntomas similares a los que muestran los esquizofrénicos
(paranoia, desórdenes del pensamiento, catatonia...etc.).
 Caída de la presión sanguínea, del pulso y de la respiración, que puede conllevar nauseas,
vómitos, visión borrosa, movimientos hacia arriba y hacia abajo de los ojos, mareos...etc.
 Dosis muy altas: ataques, un estado de coma y la muerte (es + frecuente que se produzca por su
comportamiento extremadamente violento y suicida).
*Consumo crónico:
 pérdida de memoria
 dificultades para hablar y pensar
 depresión
 pérdida del peso corporal
Estos síntomas pueden persistir aún después de haber transcurrido más de un año desde que se dejó el
consumo.
*Actúa sobre el sistema nervioso: a través de receptores específicos denominados “sigma”, se pensó que
eran un subtipo de los opioides, pero no lo son.
*Se cree que parte de sus efectos se ejercen también: con la participación del sistema glutamatérgico.

2. OTROS ALUCINÓGENOS: ANTICOLINÉRGICOS.

*Alucinógenos anticolinérgicos: constituidos en su mayor parte por derivados de plantas que crecen
espontáneamente en muchas partes del mundo.
*La familia de las Solanáceas. incluye a la mayoría de estas plantas.
*Principios activos (alcaloides) más importantes encontrados en estas plantas:
 *Escopolamina: puede producir alucinaciones y delirios incluso a dosis terapeúticas.
 Hiosciamina y Atropina: se requieren altas dosis para producir las alucinaciones y delirios producidos
por la escopolamina.
*Son antagonistas de los receptores de acetilcolina, producen sus efectos bloqueando los receptores
colinérgicos, particularmente los del subtipo muscarínico.
*Estos alcaloides son constituyentes de remedios para: el tratamiento de los síntomas de los catarros porque
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bloquean la producción de moco en la nariz y garganta. Impiden la salivación, de manera que aumenta la
sequedad de la boca excesivamente.
*Atropina: puede llegar a aumentar hasta al doble la frecuencia cardíaca y causar una considerable dilatación de
las pupilas.
*Los anticolinérgicos producen estreñimiento y dificultades para orinar. Todos estos efectos adversos limitan
el abuso de estas sustancias.
Dosis altas:
 disminuyen la actividad de la formación reticular
 generan cuadros psicóticos caracterizados por pérdidas de la atención, confusión mental y delirio
 pueden producir una parálisis del sistema respiratorio y la muerte del sujeto
*Plantas más usadas históricamente:
× *Atropa belladona: el principal compuesto activo es la atropina.
× Mandragora officinarum: están presentes la atropina, la hiosciamina, la escopolamina y la mandragorina.
× Hyoscyamus niger: principios activos fundamentales son la hiosciamina y la escopolamina.
× Datura stramonium: principal constituyente es la escopolamina, aunque están también presentes la
atropina y la hiosciamina.
En los últimos años, parece que hay un cierto aumento del consumo de algunas de estas plantas, principalmente de *la Datura
stramonium, también llamada Estramonio.
*Cuando se dan casos de intoxicación, el tratamiento se basa en:
o evacuación gástrica del preparado consumido
o administración de carbon activado
o laxante de tipo salino
o Puede darse fisostigmina, que es un agonista colinérgico, y ansiolíticos o hipnóticos, entre los cuales se
emplearían en primer lugar las benzodiacepinas.
*LSD, anfetamina, cocaína, sustancias esteroideas y anticolinérgicos: producen alucinaciones y alteraciones
sensoriales y cognitivas en ciertas condiciones.

TEMA 8. CANNABINOIDES Y DROGAS DE SÍNTESIS

1. CANNABINOIDES
*Los humanos: somos la única especie del reino animal que empleamos la planta Cannabis sativa.
*Es un vegetal dioico: es decir, que tiene plantas macho y hembra, que crecen por separado. La planta macho
suele morir después del ciclo de floración y tener mayor tamaño que la hembra. La riqueza en compuestos
psicoactivos de ambas plantas, machos y hembras, al contrario de lo que se había venido pensando es muy
parecida.
*Posee: más de 60 componentes psicoactivos, aunque el más conocido y el de mayor actividad es el Delta-9-
Tetrahidrocannabinol (THC). El resto de los compuestos no son activos y se desconocen los efectos de la mayor
parte.
*La mayor parte de los cannabinoides se encuentran: en las flores de la planta hembra, seguida por las hojas y los
tallos. No obstante, todas las partes de 1a planta contienen, en mayor o menor proporción, compuestos psicoactivos.
Los preparados de la planta Cannabis sativa se pueden clasificar en tres grandes grupos:
 *Marihuana: Obtenida de las hojas secas y flores.
 *Hachís: Obtenido de la resina segregada por las hojas de cannabis o hirviendo la planta.
 Aceite de hachís: Obtenido mediante la destilación de la planta en disolventes orgánicos.
En la actualidad, debido a las mejoras en el tipo de cultivo y a nuevas variedades de la planta, la riqueza en
cannabinoides puede llegar a alcanzar hasta los 150 mg por cigarrillo, e incluso el doble si lo que se fuma es la

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resina y no las hojas de la planta.

Un cigarrillo de marihuana: puede contener un promedio de 0,5-1 gramo de la planta.
*La riqueza de estos preparados disminuye con el almacenamiento de la misma, debido a dos factores principalmente:
a) el tiempo transcurrido desde su recolección;
b) las condiciones de humedad del lugar donde se almacene (a mayor humedad menor riqueza).
*Los preparados de cannabinoides ocupan el primer lugar entre las drogas ilegales consumidas en el mundo y su
uso abarca a todas las clases sociales, grupos étnicos y niveles socioeconómicos. Los cannabinoides tienen
abundantes propiedades terapeúticas para las que podrían emplearse en los casos que otros fármacos ya
comercializados no sean tan efectivos.
Generalmente estos preparados se fuman, bien en forma de cigarros denominados popularmente porros, bien en una
pipa de agua.
Los consumidores suelen inhalar profunda y mantenidamente el humo para maximizar la absorción del THC y
otros componentes psicoactivos por los pulmones. A groso modo, un *porro suele contener entre un 0.5 y un 1 gr
de cannabinoides.
*Se sabe además que la cantidad de THC necesaria para producir efectos en los fumadores: está entre 2 y 22
miligramos, dependiendo de que sean usuarios ocasionales o regulares. La cantidad de THC liberada al fumarse
un porro se estima que está en un rango del 20 al 70% y su biodisponibilidad varía entre un 5 y un 24%. *Si
solamente 20 % del THC liberado entrara en la circulación sanguínea, la concentración de THC en sangre sería de
4.4 mg. Diversos estudios con animales han demostrado que la cantidad de THC que llega al cerebro es baja,
alcanzando un 1% de la concentración máxima en sangre. Si en humanos ocurre algo parecido, eso significa que
llegaría un mínimo de 44 microgramos al cerebro.
*En la mayoría de los casos el uso es intermitente y limitado a determinados períodos de la vida.
*La mayoría de los que se inician en el consumo. lo dejan entre los 20 y 30 años de edad y pocos continúan
consumiendo durante años. Se estima que el 10% de los que se inician en el consumo cuando son jóvenes llegan a
ser consumidores diarios más tarde, y entre el 20 y el 30% de los que se inician lo consumen solamente los fines de
semana.
*ESCALADA DE LA DROGADICCIÓN. Los que consumen diariamente suelen ser varones, tener un nivel de
escolarización inferior, consumir diariamente también alcohol y tabaco y tomar otras drogas de abuso como
psicoestimulantes, sedativos, opiáceos y alucinógenos.
*El cannabis: es la puerta de entrada para el consumo de otras drogas. No todos de los que consumen
regularmente cannabinoides necesariamente se inician en la senda de otras drogas de abuso, pero todos los que
consumen otras drogas ilegales han consumido antes de ellas cannabinoides.

1.1 EL SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO:

* CB1: Muchos de los efectos conductuales de los cannabinoides podían estar mediados por la interacción de estos
compuestos con un sitio receptor en el cerebro
*Receptor central CB1 : la unión del THC con este receptor produce la inbición de la enzima adenilato ciclasa, que
se traduce en una reducción de la producción de AMPc.
Tanto en el hombre como en primates y ratas: la mayor densidad aparece en el globo pálido, núcleo entopeduncular,
sustancia negra, hipocampo y cerebelo.
Esta distribución en el cerebro explica: muchos de los efectos de los cannabinoides sobre el sistema motor y sobre
las capacidades cognitivas y perceptivas.

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*Receptor periférico CB2: efectos de los cannabinoides sobre el sistema inmune.

*Ligandos endógenos:
 Anandamida (araquidoniletanolamida). Derivado del ácido araquidónico.
 Etanolamina: homo-gamma-linoleniletanolamina/7,10,13,16- Docosatetraeniletanolamina
 *2-araquidonil glicerol. No tiene una estructura del tipo amida. Se une tanto a los receptores
periféricos como a los centrales de cannabinoides.
*Ligandos endógenos que se han identificado: a raíz de la existencia del receptor central de cannabinoides:
Anandamida, homo-gamma-linoleniletanolamina y 7,10,13,16- Docosatetraeniletanolamina (igual que ocurrió
cuando se descubrió que la morfina tenia receptores cerebrales).
*Todos estos ligandos endógenos: aunque no tengan estructura molecular similar, producen efectos semejantes
cuando se administran a animales de laboratorio: reducción de la actividad espontánea, inmovilidad, hipotermia y
antinocepción, efectos que son muy parecidos a los que causa la administración de THC.
*Se ha descubierto:
a) Una molécula transportadora presináptica de la anandamida que, igual que ocurre con otros
neurotransmisores, participa posiblemente en la recaptación de la anandamida desde la
hendidura sináptica.
b) Un antagonista para los receptores CB1, el SR 141716 A.

*Efectos conductuales de los cannabinoides en humanos:

 euforia y relajación
 alteración del sentido del tiempo
 intensificación de las percepciones sensoriales comunes
 disminuciones dosis dependiente de otras funciones conductuales y cognitivas que afectan al control de las
capacidades motoras de los sujetos que están bajo los efectos de la droga
 en grupo: puede producir risa contagiosa y locuacidad
 mientras la droga está en el organismo: la memoria a corto plazo, la atención, las habilidades
motoras normales y el tiempo de reacción están disminuidos
*Las personas que conducen un vehículo u operan manualmente alguna maquinaria peligrosa tienen un
apreciable riesgo de sufrir un accidente.
Uso ocasional produce efectos secundarios displacenteros como ansiedad y ataques de pánico:
Usuarios noveles: este tipo de efectos negativos suelen causar el abandono del consumo.
Consumidores crónicos: esos efectos secundarios aparecen cuando se ha tomado una dosis considerablemente
mayor de la habitual.
*Consumo crónico de cannabinoides durante la adolescencia se ha asociado también con una disminución del
rendimiento académico y con fracaso escolar, pero hay estudios longitudinales sobre este tema que no encuentran una
asociación tan clara entre consumo crónico en la adolescencia y bajo rendimiento escolar, porque parece que la
mayoría de los consumidores crónicos ya tenían un pobre rendimiento académico antes de iniciarse en el consumo de
cannabis. De igual modo, los estudios longitudinales también reducen la asociación entre consumo crónico de
cannabis y delincuencia, que parece ser menor que la que reflejan los estudios realizados en una edad determinada
de los sujetos.

Uso regular de cannabis también produce tolerancia a diferentes efectos fisiológicos pero no está claro que produzca
tolerancia a los efectos subjetivos (euforia, relajación... etc). Así, parece requerirse consumir altas dosis durante varios
días seguidos para que se produzca tolerancia a estos efectos.

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*Dependencia física: el cese repentino de la presencia de cannabinoides en consumidores crónicos produce una
sintomatología asimilable a un síndrome de retirada que incluye:
 Irritabilidad  Anorexia;  Náusea
;  Sudoración
 Insomnio; ;
*El consumo crónico de cannabinoides: puede agravar y hacer aflorar enfermedades mentales preexistentes, dado
que está constatado que se produce un aumento de la incidencia de esquizofrenia y otras psicosis hasta seis veces
mayor que en sujetos no consumidores de estas drogas.
EVALUACIÓN DE LOS EFECTOS REFORZANTES DE LOS CANNABINOIDES EN ANIMALES.

*Las propiedades reforzantes positivas (y negativas) de los cannabinoides: pueden estimarse mediante diversos
modelos animales. Los cuatro más utilizados:
1. *Autoestimulación eléctrica intracraneal. El THC, al igual que cualquier droga de abuso, baja el umbral de
autoestimulación eléctrica intracraneal de drogas.
2. *Condicionamiento preferencial al sitio. El THC es positivo y produce una preferencia por el lugar de forma dosis
dependiente y comparable a la de dosis bajas de cocaína, morfina y comida en animales.
3. *Discriminación de drogas. Solamente ciertos compuestos bicíclicos y los aminoalquilindoles sustituyen por
THC, los efectos subjetivos que sienten los animales cuando tienen estas sustancias en su cuerpo son muy similares.
*En estos tres modelos el THC actúa como un reforzador positivo.
4. *Autoadministración intravenosa de drogas. La dificultad de inducir autoadministración intravenosa de THC en
modelos animales sugiere que el THC funciona como un reforzador débil. Ello puede explicar que el consumo de
THC no produzca una dependencia severa y que la retirada de la droga no conlleve estados muy adversos. En la
mayoría de los casos los sujetos puedan abandonar el consumo sin precisar tratamiento farmacológico.
*Mejor modelo: para evaluar directamente los efectos de las drogas como reforzadores positivos.
El cannabinoide sintético WIN 55.212-2 es autoadministrado por ratones intravenosamente. Es un agonista del
subtipo 1 de los receptores cerebrales de cannabinoides (CB1). Se han conseguido ratones transgénicos que no llevan
este subtipo de receptor y se ha comprobado que estos animales no se autoadministran el WIN 55.212-2, en
comparación con los animales no transgénicos que sí llevan el subtipo de receptor.
*Los efectos reforzantes positivos de los cannabinoides pueden ser consecuencia directa de la activación de los
receptores de cannabinoides del subtipo CB 1. Estos datos invalidan al cannabinoide sintético WIN 55.212-2 como
fármaco con potencialidad terapéutica por el riesgo de crear dependencia en humanos, como reflejan los resultados
obtenidos en ratones.
MECANISMOS NEURALES que participan en los EFECTOS REFORZANTES DE LOS CANNABINOIDES
*El primer mecanismo que puede mediar en los efectos reforzantes de los cannabinoides: debe ser la activación de los
receptores cerebrales del subtipo CB1.

*Los cannabinoides actúan también sobre:

1) Algunos canales de calcio, a través de los cuales producen cambios en el potencial de membrana
con la participación de proteínas G.
2) Sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A2 y el calcio intracelular que no requieren
la activación de ningún receptor.

*Los cannabinoides producen también sus efectos comportamentales mediante la interacción con sistemas de

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neurotransmisores como los de:

 Acetilcolina;
 Dopamina
 GABA
 Histamina
 Serotonina
 Noradrenalina
 Péptidos opioides
*Es probable que en los efectos euforizantes de los cannabinoides también participe el neurotransmisor dopamina.
Los cannabinoides estimulan la liberación de dopamina en el cuerpo estriado, el núcleo accumbens y la corteza
medial prefrontal, que son regiones cerebrales que parecen ser importantes en la regulación de las acciones
reforzantes de casi todas las drogas de abuso conocidas.

INTERACCIÓN ENTRE LOS SISTEMAS ENDÓGENOS DE CANNABINOIDES Y OPIOIDES.

Una de las primeras demostraciones de que los efectos de los cannabinoides podían realizarse con la mediación del
sistema opioide endógeno provino de los experimentos hechos con animales por el grupo de *E. Gardner.
demostraron:

*La naloxona:
 Bloqueaba el efecto del THC en el modelo de la autoestimulación eléctrica intracraneal.
 Bloqueaba la liberación de dopamina en el NACC, producida por la administración de THC, mediante
microdiálisis.
*El tratamiento con THC o con cannabinoides sintéticos como el WIN 55.212-2: estimula la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens de una manera similar a como lo hace la heroína.
El tratamiento con THC mejora la sintomatología adversa del síndrome de retirada de opioides precipitado por
naloxona en ratas.
*Ratas tratadas de forma crónica con THC o con extractos crudos de hachís: manifiestan un síndrome de
abstinencia parecido al de opiáceos cuando se les administra naloxona, y que el tratamiento con THC aumenta la
expresión génica de precursores de péptidos opioides.

*Hasta la fecha se había conseguido que los animales se autoadministran cannabinoides sintéticos como el CP.
55940 (más potentes que el THC). Recientemente se ha demostrado que el cannabinoide sintetico WIN. 55212-2,
que es 4 veces más potente que el THC, es autoadministrado por ratones intravenosamente. Esta sustancia es
agonista del subtipo 1 de los receptores cerebrales de cannabinoides (CB1).
*El pretratamiento con naloxona: antagoniza la autoadministración intravenosa del agonista de los receptores
CB1 WIN 55.212-2 en ratones, y que *el pretratamiento con un antagonista específico para estos receptores, el
SR 141716: también bloquea la autoadministración de morfina en esos animales.

*Las propiedades reforzantes de la morfina, disminuyen en animales transgénicos que no tienen el gen que codifica
el receptor CB1.
Estos datos sugieren que :
 Puede existir una interacción mutua entre los sistemas endógenos de cannabinoides y opioides en la
mediación de los efectos psicoactivos producidos sustancias exógenas que inciden sobre uno u otro
sistema.

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2. DROGAS DE SÍNTESIS

Son sustancias psicoactivas cuyo consumo está especialmente extendido en las sociedades actuales desarrolladas,
llegando a ocupar el *segundo lugar en frecuencia de consumo de drogas ilegales, después de los cannabinoides.
*La estructura química de las drogas de síntesis más comunes: es muy similar a la de la anfetamina (un
psicoestimulante) y a la de la mescalina (un alucinógeno).
*Esta composición química explica sus propiedades como sustancias adictivas cuyos efectos sobre los sujetos
resultan: en una mezcla de sensaciones psicoestimulantes y alucinógenos. Según el tipo de sustancia,
predominan más o menos los *efectos psicoestimulantes o alucinógenos.
*Las drogas de síntesis más comunes son:
*Metilendioxianfetamina (MDA): tiene mayores componentes alucinógenos y menos psicoestimulantes.
*Metilendioximetanfetamina (MDMA; ”éxtasis”): menos efectos alucinógenos que la anterior (MDA).
*Metanfetamina (MA): es sobre todo psicoestimulante.
Se ingieren por vía oral, en forma de comprimidos o pastillas. Su consumo está asociado a ambientes recreativos,
comúmente durante los fines de semana.
*Sintomatología típica de los psicoestimulantes y los alucinógenos:
 aumento de la empatía
 facilidad para la comunicación interpersonal
 disminución de las inhibiciones y de los pensamientos negativos = apertura emocional
 aumento de la actividad psicomotora del estado de alerta y del insomnio
 potenciación de los sentidos auditivo, táctil y visual, especialmente en lo relativo al color.
Suelen aparecer en los primeros 20-60 minutos después del consumo, alcanzan el máximo de efecto a los 60-90 minutos y
pueden llegar a durar hasta 3-5 horas.

La síntesis química de estas drogas es relativamente fácil, ello posibilita la producción de cientos de pastillas de
estas sustancias. Suelen fabricarse con logotipos, figuras y colores atractivos que sirven para diferenciarlas según
su composición.
*Estas sustancias (al igual que el de los psicoestimulantes y alucinógenos) no producen dependencia física
observable. Sus efectos principales son el promover la comunicación interpersonal.

2.1 EFECTOS DE LAS DROGAS DE SÍNTESIS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

*Datos experimentales desde los años 70 que sugerían que los derivados de las anfetaminas: causaban daño en
el SNC (neurotoxicidad) y, particularmente, a la neurotransmisión serotoninérgica:
 La administración de estos compuestos a animales de laboratorio: resultó en una acusada
disminución de las concentraciones cerebrales de serotonina (5-HT), así como de su metabolito
principal, el 5-hidroxi-indol- ácido acético (5-HIAA).
 *Los niveles de la enzima clave en la síntesis de serotonina, la triptófano hidroxilasa (TPH), también
se reducían considerablemente cuando se administraban derivados de la anfetamina como la p-cloro-
anfetamina (PCA), y esta disminución perduraba incluso hasta 4 meses después.
 La recaptación de serotonina estaba deteriorada de manera persistente.
 Existían alteraciones neuroanatómicas en el sistema serotoninérgico como consecuencia de la
administración de una sola dosis de PCA y que se mantenían hasta un mes después de la
administración.
 *El daño cerebral sobre la inervación fina de los terminales serotoninergicos es más evidente cuando
se administraron dosis repetidas a animales. Es conocido desde hace más de 20 años que drogas de
síntesis de uso común, como la MDA y la MDMA, destruyen fibras nerviosas del neurotransmisor
serotonina y que ese daño se mantiene después de 2 semanas.
*Nuevos estudios comprobaron que el neurotransmisor dopamina (DA): también se afectaba con la
administración de drogas de síntesis:
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 Cuando los animales recibían, tratando de imitar las dosis que se autoadministran los humanos, 5
dosis de 15 mg/kg de metanfetamina a intervalos de 6 horas, se observaba una disminución
significativa de los niveles de dopamina, de sus metabolitos principales, el ácido dihidroxifenil acético
(DOPAC) y el ácido homovalínico (HVA), y de la enzima limitante de la síntesis de la dopamina, la
enzima tirosina hidroxilasa (TH).
*Con esa misma dosis de metanfetamina y el mismo tratamiento se obtuvo igualmente una clara reducción en los
niveles de serotonina, su metabolito %-HIAA y la enzima TPH.
*La anfetamina afectaba al sistema dopaminérgico y al serotoninérgico.
*Era necesaria la presencia de dopamina para que el daño sobre el sistema serotoninérgico se manifestara.
La administración de otras drogas de síntesis, como la MDA y la MDMA, reducían sensiblemente los niveles de
serotonina, de su metabolito 5-HIAA, de la enzima TPH y de los sitios de recaptación en varias regiones
cerebrales, así como que se producía daño histológico.

¿Son reversibles los efectos neurotóxicos de las drogas de síntesis?

*Los efectos de las drogas de síntesis parecen realizarse en dos fases:
*Fase inmediata y reversible: con microdiálisis intracerebral se ha comprobado que *un efecto inmediato de las
drogas de síntesis es: el de liberar serotonina y dopamina en el encéfalo de roedores de laboratorio. Se inhibe la
recaptación de estos dos neurotransmisores y la actividad de la enzima MAO-A, que degrada a dichos
neurotransmisores. El resultado global de estas acciones es que hay un aumento de la concentración extracelular
de serotonina y dopamina lo cual conlleva también un aumento de la temperatura (hipertermia) corporal. Estos
efectos son reversibles puesto que duran menos de 6 horas, tiempo en el que las concentraciones extracelulares de
esos neurotransmisores vuelven a la normalidad después de la administración de las drogas.
*Fase a largo plazo e irreversible (neurotóxica): aparece entre 24 horas y una semana después de la
administración de las drogas. Durante ese período se produce una disminución de los niveles cerebrales de
serotonina asociada con una disminución funcional de los sitios de recaptación de este neurotransmisor, lo cual
sugiere la existencia de daño neuronal. Estas alteraciones son diferentes según la especie animal de laboratorio
estudiada. En la rata y en el mono el daño se circunscribe al sistema serotoninérgico, mientras que en el ratón el
sistema afectado es el dopaminérgico. El tratamiento con MDMA en el ratón influye sobre las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra que proyectan a cuerpo estriado resultando en una disminución de la
concentración de dopamina en el cuerpo estriado, así como de sus metabolitos DOPAC y HVA.
Factores del daño neurotóxico en el sistema serotoninérgico:
*Cuando se administra MDMA, uno de los primeros fenómenos que ocurren es: la disminución de la actividad
de la enzima TPH, promovida posiblemente por la oxidación de esa enzima. Este proceso de oxidación de la TPH
puede ser interferido si se administran previamente inhibidores de la recaptación de serotonina o agentes
antioxidantes como la cisteína. Es posible, por tanto, que una de las primeras acciones de la MDMA sea la
disminución o inactivación de los sistemas antioxidantes celulares.
*Los radicales (libres) hidroxilo (agentes antioxidantes celulares): aumentan en el hipocampo como consecuencia
de la administration de MDMA. Sin embargo, cuando se administran sustancias que atrapan a esos radicales
hidroxilo como esel -fenil-N-ter-butil-nitrona (PBN) el daño neurotóxico es menor.
La afectación de los sistemas antioxidantes celulares por parte de la MDMA parece ser un primer efecto
neurotóxico temprano. Hay otros acontecimientos celulares más tardíos que parecen influir en la
neurodegeneración de los terminales finos de serotonina y que son bloqueados cuando se administran inhibidores
de la recaptación de serotonina incluso hasta 6 horas después de haber administrado la MDMA. En estos procesos
más tardíos parece que participa el neurotransmisor dopamina en un modo que depende de su grado deliberación,
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tras la administración de la droga.

Cantidad de dopamina liberada por las drogas de síntesis más comunes (en orden decreciente):
*Metanfetamina (MA): muy efectiva en facilitar la liberación de serotonina, menos eficaz en la de dopamina.
*Metilendioxianfetamina (MDA): una potente droga liberadora de serotonina, pero menos aún que la primera en
liberar dopamina.
*Metilendioximetanfetamina (MDMA): eficaz en liberar serotonina, pero mucho menos que las dos drogas
anteriores.
*Metilendioxietilenanfetamina (MDEA): similar a la MDMA en la liberación de serotonina, pero mucho menos
eficaz que todas las anteriores en la liberaciónde dopamina.
Si consideramos:
a) Que todas las drogas citadas producen una disminución de la actividad de la enzima TPH en una fase
temprana.
b) Existe poca neurotoxicidad causada por la MDEA, podemos pensar que no se producirá daño
neurotóxico en una fase tardía, si no se libera una determinada cantidad de dopamina.
La función de la dopamina en la neurotoxicidad de las drogas de síntesis no está aún clara.
*La administración de L- DOPA (un precursor de la dopamina) junto con MDMA: produce un aumento de los
niveles extracelulares de dopamina, pero dicho aumento no conlleva una mayor neurotoxicidad semana más
tarde. Las fibras nerviosas de serotonina que se dañan proceden de neuronas cuyos cuerpos celulares se ubican a
lo largo del tronco del encéfalo, agrupados en los núcleos del rafe.
*Núcleos del rafe dorsal: estas son las fibras nerviosas de
serotonina que se dañan.

× Núcleos del rafe medial.

Al cabo de varios meses desde el tratamiento inicial con MDA,
MDMA o PCA, se ha visto que, en animales, puede producirse una
regeneración de las proyecciones serotoninérgicas dañadas
provenientes del rafe dorsal. El patrón de reinervación puede ser
ligeramente distinto.
Ej., lo que ocurre en monos a los 12 meses después de haber finalizado el tratamiento con MDMA. Tras haberse
producido el daño, la regeneración puede implicar:
1. Mayor crecimiento en el número de terminaciones finas en ciertas ramas colaterales de los axones;
2. Crezcan ramas colaterales que antes no existían
En ratas a los 8 meses después del tratamiento con MDA o con PCA hay una regeneración completa en las
cortezas frontal y occipital, siendo más rápida en la primera.
*En la actualidad desconocemos si fenómenos similares se dan en humanos y qué consecuencias
comportamentales puedan tener. Dada la importancia del sistema serotoninérgico en la agresión, ansiedad,
depresión y esquizofrenia, entre otros procesos emocionales y cognitivos, es posible que, en el caso de que en
humanos se produzca daño y una regeneración posterior, se puedan afectar las funciones psíquicas mediadas por
este neurotransmisor.

2.2 ¿SON LAS DROGAS DE SÍNTESIS UNA NUEVA CLASE DE FÁRMACOS?

* Los opiáceos: son los mejores analgésicos que, siendo el prototipo principal la morfina. La cocaína es un
excelente anestésico local y *los cannabinoides: ya se emplean para el tratamiento del glaucoma y como
antieméticos.

*En el caso de drogas como la MDMA: algunos autores han propuesto que este tipo de sustancias pueden ser
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útiles para el tratamiento de trastornos de la personalidad como el antisocial y otros en los que subyace una
clara falta de comunicación interpersonal.

*La MDMA y otras drogas de síntesis: aumentan la empatía y despiertan un deseo de estar y/o hablar con otra
gente en un estado emocional de cercanía que no se da con los alucinógenos o los psicoestimulantes. Drogas de
síntesis como la MDMA sería el prototipo de una nueva clase de fármacos a los que se deben denominar
*“Entactógenos” por su capacidad para facilitar la empatía y el contacto emocional entre las personas.
En modelos animales como el paradigma de discriminación de drogas se han estudiado los efectos subjetivos que
produce un análogo de la MDMA, el MBDB o - etil-MDMA. En este paradigma se entrena a los animales para
que diferencien las sensaciones internas que les produce una droga frente a su disolución vehículo. La medida de
la discriminación la da una conducta operante que ejecutan los animales (ej.,presionar una palanca). Los animales
tienen que elegir para ejecutar la conducta de presión de palanca un lado del aparato. Ej., cuando tengan en su
cuerpo la droga inyectada previamente deben presionar en el lado izquierdo y si tienen la disolución vehículo, en
el lado derecho. Al cabo de varias sesiones de entrenamiento, los sujetos eligen preferentemente una palanca u
otra, lo cual indica que sienten los efectos de la droga frente a la disolución vehículo.
Los animales discriminan los estados subjetivos internos producidos por la droga. En sesiones posteriores, se
prueban otras drogas farmacológicamente similares o distintas a la inicial.
En los estudios realizados con MBDB, se entrenó primero a los sujetos a que discriminaran MBDB de su
disolución vehículo. Posteriormente, se probaron varias drogas distintas tanto psicoestimulantes (cocaína,
anfetamina), alucinógenos ( LSD, DOM, mescalina), agonistas serotoninérgicos (8-OH-DPAT, buspirona) e
inhibidores de la recaptación de serotonina (fenfluramina). Ninguna de estas sustancias sustituyó ensus efectos a
los de MBDB, lo cual sugiere que, para los animales, la droga MBDB no produce estados internos subjetivos que
sean análogos a los de los psicoestimulantes o los alucinógenos.
Drogas de síntesis como la MDMA pueden constituir el prototipo de una nueva clase farmacológica, distinta a la
de psicoestimulantes y alucinógenos. Uno de los problemas serían sus efectos neurotóxicos. Se han obtenido
derivados de la PCA como el 6-cloro-2-aminotetralina (PCAT) o de la MDA como el
metilendioxianfetaminaindano (MDAI) que no producen neurotoxicidad sobre el sistema serotoninérgico.

2.3 OTRAS DROGAS DE SÍNTESIS

*Estas drogas sintéticas son activas sobre las proteínas de membranas (receptores) de las neuronas que
reconocen a las BENZODIACEPINAS:
*Rohipnol (flunitracepám): antagonista de los receptores de benzodiacepinas.
Produce efectos sedantes e hipnópticos, además de relajación muscular y amnesia. El consumo de esta droga es
preocupante, entre otras cosas, por su asociación con violaciones de las víctimas. Esta droga puede darse a las
personas sin que ellas lo sepan y, mezclada con alcohol, incapacita a las víctimas de defenderse del ataque
sexual. En ocasiones, la mezcla de Rohipnol con alcohol puede ser letal.
*Clonacepán: agonista de los receptores de benzodiacepinas. Suele consumirse asociado con heroína y otros
opiáceos, para potenciar los efectos de estos últimos. Su uso está igualmente asociado a ataques sexuales.
*GHB (ácido gamma hidroxibutirato): similar al gamma aminobutírico y actúa a través de receptores cerebrales
propios recientemente descubiertos. Se ha asociado a agresiones sexuales y su consumo produce euforia y
sedación.
Puede consumirse en forma líquida y se llama popularmente

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ÉXTASIS LÍQUIDO. Mezclado con alcohol puede producir náusea y dificultades respiratorias y con
metanfetamina aumenta el riesgo de aparición de coma y ataques. Su consumo puede producir dependencia y su
retirada síntomas como insomnio, ansiedad, temblores y sudoración.

3. OTRAS DROGAS DE ABUSO.

3.1 *INHALANTES

*Sustancias volátiles consumidas en forma de vapor para producir efectos psicoactivos. La mayoría de los consumidores
son jóvenes que encuentran un modo fácil, barato y rápido de drogarse. *Las más usuales son:
Disolventes (pinturas, barnices, gasolinas, pegamentos, colas, líquidos correctores de la escritura,
etc.).
Gases (butano, propano productos refrigerantes, éter, cloroformo, halotano y óxidonítrico).
Aerosoles (sprays para el pelo y desodorantes).
Nitritos (nitrito de amilo y el nitrito de isobutilo (Poppers)). Se han consumido preferentemente en ambientes
homosexuales y ahora en la población en general.
Casi todos estos productos tienen efectos similares a los de los anestésicos. Cuando se inhalan en suficiente
cantidad, producen efectos claramente tóxicos. *Al principio de la inhalación, los usuarios notan una ligera
estimulación. Si las inhalaciones se hacen de forma repetida, los sujetos se sienten menos inhibidos, luego con un
menor control motor y así progresivamente hasta quedar inconscientes.
Si la concentración de lo inhalado es alta, puede producir directamente un ataque cardíaco y la muerte. Esto
ocurre con aerosoles que contienen compuestos fluorocarbonados y gases como el butano. Los inhalantes pueden
producir también la muerte por asfixia dado que hay un desplazamiento del oxígeno de los pulmones y del
cerebro.
*Otros daños irreversibles de los inhalantes son:
1. Pérdida de la audición, especialmente en el caso del tolueno (que está en esprays que se
utilizan para hacer pintadas, en los pegamentos y colas y losproductos de limpieza de
ceras).
2. Neuropatías periféricas o espasmos de las extremidades, en el caso del consumo de hexano
(que se encuentra en las gasolinas, colas y pegamentos) ode óxido nitríco.
3. Lesiones en el sistema nervioso central, en el caso del consumo de tolueno.
4. Lesiones en la médula espinal, en el caso del consumo de benceno, que seencuentra en
la gasolina.
*Serias consecuencias que pueden ser reversibles son:
1. Daño hepático y renal, especialmente en el caso de tolueno e hidrocarburos clorurados (que
se encuentran en líquidos correctores de la escritura y productos para la limpieza en seco).
2. Disminución de la oxigenación, en el caso del consumo de nitritos y de compuestos
metil- clorurados (como los que se encuentran en las pinturas)
*El consumo de nitritos: se ha asociado al sarcoma de Kaposi, el cáncer más común en los pacientes con SIDA.
El consumo crónico de estas sustancias genera múltiples problemas psicológicos y sociales que son muy difíciles
de tratar.

3.2 ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS.

Derivados de la hormona testosterona. Su efecto es promover el crecimiento muscular e incrementar la masa corporal.
Pueden tomarse por vía oral o inyectados y suelen consumirse en ciclos de semanas o meses ("cycling", en inglés).
*El consumo cíclico implica la toma de varias dosis durante un período de tiempo determinado, parar otro tiempo
y volver a empezar. Además, se consumen diversos tipos de anabolizantes conjuntamente con el objetivo de
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maximizar los efectos.

*El uso de estos anabolizantes produce: mayor fuerza y resistencia a entrenamientos más duros y de mayor
duración. Sus efectos a largo plazo se desconocen.
*Hay efectos secundarios que incluyen:
 tumores de hígado;
 ictericia;
 retención de líquidos corporales;
 aumento de la presión sanguínea;
 acné;
 temblores
 *en los hombres: merma de los testículos, reducción del número de espermatozoides, infertilidad,
calvicie y desarrollo de pechos.
 *en las mujeres: crecimiento del vello facial, cambios o cese del ciclo menstrual,
agrandamiento del clítoris y voz ahuecada.
 *en los adolescentes: disminución prematura del crecimiento debido a una aceleración
prematura de la maduración esquelética y de los cambios puberales.
*Tras abandonar su consumo suelen aparecer:
 Cambios emocionales como síntomas paranoicos que pueden conducir a episodios
muy violentos.
 Síntomas depresivos que pueden contribuir al mantenimiento de la dependencia.
 Celos paranoides.
 Extrema irritabilidad.
 Juicio alterado proveniente del convencimiento que da la idea falsa de la invencibilidad.
TEMA 9. TRATAMIENTOS DE LAS DROGODEPENDENCIAS

1. OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS GENERALES DE TRATAMIENTO:

a) Abandono del consumo de tóxicos:
*El objetivo final del tratamiento es el abandono del consumo de tóxicos por parte del paciente. Motivación para alcanzar
la abstinencia y la adquisición de diferentes pautas de comportamiento que le permitan evitar el consumo de tóxicos.
Los pacientes que alcanzan una evitación completa de todas las sustancias de abuso son los que tienen un mejor
pronóstico a largo plazo.
b) Mejorar la calidad de vida:
*Es de especial importancia plantearse como objetivo el mejorar la calidad de vida del paciente aunque mantenga
el consumo de tóxicos. En pacientes incapaces de alcanzar una abstinencia en su consumo se debe mantener el
objetivo de adherencia al tratamiento y un abordaje de reducción de daño, que permita aminorar las
consecuencias del consumo, como la prevención y el tratamiento de problemas somáticos (SIDA, EPOC, etc.) y
psicosociales (clínica depresiva, brotes psicóticos, deterioro relación familiar y de pareja, alteraciones en
capacidades sociolaborales).
*Incluso en el caso del alcohol, algunas clínicas: han elaborado programas de consumo controlado para
quienes no desean la abstinencia. Algunos estudios señalan que los mejores resultados de estos programas se
obtienen con dependientes leves y de corta evolución. Las características de los sujetos que más se benefician de
estos programas no están del todo claras.
* Los tratamientos sustitutivo con agonistas : podrían ser una opción adecuada, en pacientes no suficientemente
motivados para abandonar su droga de abuso pero sí para mejorar otros aspectos de su estilo de vida,

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manteniendo provisionalmente en segundo plano el objetivo final de ausencia de consumo.

c) Prevención de recaídas:
Los pacientes que aceptan establecer el objetivo de alcanzar y mantener una abstinencia absoluta deben estar
preparados para enfrentarse a la posibilidad de recaídas. Una reducción de la frecuencia y gravedad de las
recidivas puede constituir un objetivo más realista que la prevención completa de todo episodio posterior.
*Los pacientes deben contar con la posibilidad de un plan de tratamiento que incluya métodos de detección
precoz e intervención en los episodios de recaída.

Las situaciones de alto riesgo suelen acompañarse del deseo compulsivo de la droga: un fenómeno complejo que
se debe a las respuestas fisiológicas agudas o crónicas de lospacientes a la abstinencia de la sustancia o a sus
respuestas condicionadas a estímulos asociados a la disponibilidad o abstinencia de la sustancia.
*Es de gran utilidad ayudar a los pacientes a identificar las situaciones que comportan para ellos un riesgo
elevado de recaída, que desarrollen habilidades de afrontamiento y que encuentren respuestas alternativas al
consumo de la sustancia.

*Un programa de tratamiento para ser eficaz según Watman, ¿Qué cualidades debe poseer?
 Buen nivel de competencia de los terapeutas
 Considerar las particulares de los pacientes y seguimiento tras el tratamiento
 Facilidad de acceso, flexibilidad del tratamiento y participación de la familia
2. DISEÑO DE ESTRATEGIA GENERAL Y PLAN DE TRATAMIENTO.
La elaboración de una estrategia de tratamiento para pacientes con trastornos por consumo de sustancias debe
contemplar diversos factores específicos de cada paciente. Habrá que considerar su situación clínica, social,
familiar y el grado de colaboración y motivación que presenta en ese momento. La cantidad y calidad de los
servicios terapéuticos recibidos por un individuo con un trastorno por consumo de sustancias es igualmente un
importante factor predictivo de la evolución de dicho consumo.
*Para la implementación del plan de tratamiento será necesario:
1) El contexto donde las intervenciones han de realizarse
2) La elección del tratamiento farmacológico adecuado
3) Las intervenciones psicoterapéuticas necesarias
*Dentro de un plan de tratamiento se considera de especial importancia los siguientes componentes:
 Creación y mantenimiento de una relación terapéutica que favorezca la motivación y participación del
paciente.
 Control del estado clínico del paciente, tanto desde el punto de vista somático como psicopatológico.
 Elaboración y puesta en marcha de estrategias para o bien alcanzar la abstinencia completa o bien
reducir los efectos producidos por el consumo de dicha sustancia.
 Elaboración y puesta en marcha de un plan de prevención de recaídas mediante el análisis de los
factores que predisponen al consumo de la sustancia, tanto externos (entorno social) como internos
(alteraciones psicopatológicas), y ayudar al paciente a establecer estrategias cognitivas y conductuales
exitosas frente a dichos factores.
 Psicoeducación a pacientes y familiares acerca de los trastornos por consumo de sustancias.
Dado que muchos de los trastornos por consumo de sustancias son crónicos, los pacientes pueden requerir un
tratamiento a largo plazo, aunque la intensidad y los componentes concretos del mismo pueden variar a lo largo
del tiempo. *Los tratamientos más eficaces son los aplicados por profesionales que saben adaptarse a las
características individuales de la persona.

*Se puede decir que se consigue una mayor eficacia terapéutica cuando: se combina la farmacoterapia y la

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psicoterapia.
1. Tratamientos farmacológicos:

a) Tratamiento de la intoxicación: (antagonistas)

*Existen agonistas específicos: como *la Naloxona para los opiáceos y *Flumacenil: para las
benzodiacepinas. En todos los casos la base fundamental es la vigilancia de constantes, el soporte vital y el
tratamiento sintomático.
* Los fármacos agonistas se utilizan: con el fin de reducir el consumo de drogas ilegales o sustituir dicho
consumo por agonistas, pautado bajo supervisión médica.
Tratamiento de la abstinencia/desintoxicación:
Suelen emplearse fármacos específicos o sintomáticos. Se emplearán para tratar tanto apacientes que presentan
clínica de abstinencia, como para prevenir la aparición de síntomas de abstinencia durante los tratamientos
programados de desintoxicación.

b) Tratamiento de deshabituación:
Tratamiento de trastornos médicos generales o psiquiátricos asociados: situaciones que generan variados
problemas asistenciales, que abarcan desde cambios farmacocinéticos y dinámicos de la farmacoterapia
especifica, hasta una evolución clínica más tórpida.
*Tratamiento sustitutivo: pueden emplearse fármacos agonistas, que prevén su utilización transitoria para una
posterior desintoxicación, como en programas de mantenimiento indefinido bajo un planteamiento de reducción
de daño.
*Tratamiento contra los efectos reforzantes: se utilizan fármacos antagonistas. *Estos fármacos: bloquean o
contrarrestan los efectos subjetivos de la droga de abuso. Ej., *Naltrexona: para la adicción a opiáceos.
*Fármacos contra la compulsión al consumo, anticraving: en el caso del alcoholismo, *fármacos como la
naltrexona y el acamprosato: disminuyen la compulsión al consumo asociado con la exposición a estímulos
ambientales condicionados. Los fármacos de acción serotoninérgica, principalmente inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina (ISRS), utilizados en la deshabituación al alcohol y otras sustancias no parecen haber
mostrado eficacia salvo que exista asociado un componente afectivo.
*Fármacos disuadores: disulfiram y cianamida (alcoholismo) *Inhiben la actividad del aldehído
deshidrogenasa.
*En presencia de un tratamiento con alguno de estos fármacos, el consumo de alcohol: da lugar a la
acumulación de concentraciones tóxicas de acetaldehído. Se emplean principalmente para disuadir al paciente
contra consumos ocasionales de alcohol. Nunca han de utilizarse sin conocimiento y autorización del paciente.
2. Intervenciones psicosociales:

*Las principales orientaciones de psicoterapia que se han estudiado en pacientes con trastornos por consumo de
sustancias son: terapia cognitivo-conductual, la terapia motivacional, terapia psicodinámica/interpersonal.
También se ha evaluado la efectividad de terapias de grupo, familiar/conyugal y la asistencia de grupos de
autoayuda.
a) Terapias cognitivo-conductuales:
*Terapias cognitivas: se centran en:
 Modificar procesos cognitivos que generan las conductas de consumo.
 Intervención en la cadena de fenómenos cognitivos que conducen al consumo de la sustancia.
 Ayudar a resolver las situaciones de deseo agudo o crónico del tóxico.
 Fomentar y reforzar el establecimiento de capacidades y conductas sociales compatibles con
el mantenimiento de la abstinencia.
*Terapias conductuales se basan en: la recompensa por las conductas deseables o el castigo por las
indeseables. Las recompensas pueden ser de refuerzo social, los familiares, compañeros o terapeutas premian
conductas que evidencian o facilitan una evitación de la droga.
*Terapia de exposición a estímulos con prevención de respuesta: exposición del paciente a los estímulos que

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inducen el deseo de consumirla droga, a la vez que se impide el consumo real de la misma (prevención de
respuesta) y la experiencia de un refuerzo asociado al consumo. Facilita los procesos de extinción del deseo de
droga. *Las terapias de exposición aversiva: asocian al consumo del tóxico una experiencia desagradable (apenas
se utiliza).

b) Terapias psicodinámicas:
Recientemente se han desarrollado varios tratamientos psicodinámicos breves y estructurados. En los pacientes
con trastorno de personalidad antisocial y con elevado grado de sociopatía los resultados de la psicoterapia
psicodinámica no han sido buenos.

c) Terapias de grupo:
Algunos autores consideran que *la terapia de grupo es la modalidad de tratamiento psicoterapéutico preferible
para pacientes con dependencia de sustancias. Los tratamientos psicoterapéuticos señalados se pueden
desarrollar individualmente o en grupo.
d) Terapias familiares:
Los diferentes tipos de psicoterapia se pueden desarrollar dentro de este tipo de terapias. Dichas intervenciones
pueden centrarse en la familia nuclear, en el paciente y su cónyuge, en el tratamiento simultáneo de pacientes,
cónyuges y hermanos, en grupos multifamiliares y en redes de relación social.

e) Grupos de autoayuda:
La experiencia clínica sugiere que la participación en grupos de autoayuda puede ser beneficiosa en el
tratamiento de algunos pacientes con trastornos por consumo de sustancias. En general, es de especial
importancia evitar mensajes contradictorios en aquellos pacientes que presentan buena evolución y elevado nivel
de integración en estos grupos. No existen datos que apoyen su eficacia.

3. Medio asistencial de tratamiento:

La elección del medio debe basarse en las necesidades del plan de tratamiento, el estado clínico del paciente y las
características de los contextos disponibles.
Las decisiones relativas al lugar de aplicación y a los componentes del tratamiento dependen de factores
individuales de cada paciente. En principio es preferible utilizar el contexto de tratamiento menos restrictivo
posible que permita la aplicación más segura y eficaz del tratamiento.
*Parece que la mayor eficacia de los dispositivos hospitalarios frente a los ambulatorios se pierde cuando se
realiza un seguimiento superior a los 6 meses.

*En general, respecto a la elección del medio asistencial, habrá de tenerse en cuenta:
 Grado de motivación y capacidad de colaboración en el tratamiento por parte del paciente, y grado
de apoyo familiar y social para cada etapa del tratamiento.
 Existencia de riesgo médico o psicopatológico asociado al estado clínico actual o a los tratamientos
a emplear.
 Necesidad de garantías respecto a la posibilidad de consumo y riesgo del mismo en situaciones
especiales (ej., paciente deprimido con ideas de suicidio).
 Necesidad de una estructura, apoyo y supervisión para mantener un tratamiento seguro, alejado
de los ambientes y actividades que fomentan el consumo de la sustancia, en el tratamiento a
medio plazo.
 Necesidad de tratamientos concretos que pueden ser aplicables tan sólo en determinados
contextos.

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 Preferencia del paciente por un contexto de tratamiento particular, o del terapeuta, e función del
conocimiento de las características concretas de los medios disponibles o sobre la base de
experiencias previas.
*Medio asistencial ambulatorio:
Este tratamiento es apropiado para los pacientes cuyo estado clínico o circunstancias ambientales no exigen un
grado de asistencia muy intensivo.
Ventaja  supone la máxima normalización de la vida del paciente, manteniendo una confrontación continua
frente a los problemas cotidianos y al medio sociofamiliar en que debe desenvolverse.
Cualquier programa de tratamiento más intensivo debe completarse con una fase posterior de seguimiento
ambulatorio.
*Medio asistencial hospitalario:
Se precisará para los tratamientos en régimen de internamiento y para la atención de pacientes que en
determinadas fases del tratamiento precisen de una atención estrecha por parte de otros especialistas
médicos.

Servicios disponibles en los programas de hospitalización:

 Desintoxicación;
 Evaluación y tratamiento de los trastornos médicos generales y psiquiátricos;
 Psicoeducación;
 Elaboración de un plan de asistencia posterior al alta que incluya estrategias parala prevención
de recaídas y para la rehabilitación.
Este contexto podría ser necesario para el tratamiento de pacientes con trastornos psiquiátricos asociados cuyo
estado clínico requiera la asistencia en una unidad de este tipo. Así mismo, con pacientes con un mal control de
los impulsos y con poca capacidadde juicio.
*Hospitales de día:
La hospitalización parcial puede proporcionar una experiencia terapéutica intensiva y estructurada a pacientes
que requieran más servicios de los proporcionados en los contextos ambulatorios habituales, pero sin llegar a
precisar hospitalización completa. Estos programas han de plantearse también como situación intermedia en los
casos de pacientes que son dados de alta y presentan un riesgo elevado de recaída.

*Comunidades terapéuticas:
Pueden resultar útiles en pacientes con trastornos por consumo de opioides, cocaína o múltiples sustancias.
Suelen reservarse para los pacientes en los que la probabilidad de obtención de un beneficio con un tratamiento
ambulatorio es baja. En estas comunidades se proporciona un entorno cerrado y libre de drogas el que se utiliza
el modelo conductual y la presión social de los compañeros para modelar el estilo de vida sin consumo de drogas,
favoreciendo el aprendizaje de estrategias de afrontamiento y socialización.

3. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO: ABORDAJE INDIVIDUAL Y GRUPAL.

TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EN ADICCIONES EMPÍRICAMENTE VALIDADOS.

*Las principales orientaciones de psicoterapia que se han estudiado en pacientes con trastornos por consumo
de sustancias son: la terapia conductual, la terapia cognitivo- conductual, la terapia motivacional y la terapia
psicodinámica/interpersonal. Se ha evaluado la efectividad de las terapias de grupo, la terapia familiar/conyugal
y la asistencia a grupos de autoayuda. Los datos empíricos existentes junto con la experiencia clínica sugieren
que los tratamientos psicológicos son útiles si se adaptan a las necesidades especiales de este tipo de pacientes.
*Tratamientos eficaces para el alcoholismo:

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 Terapia conductual individual; Terapia cognitivo-conductual.

 Terapia conyugal conductual.
*Tratamientos mejor establecidos en el tratamiento de la dependencia a cocaína:
 Programa de Refuerzo Comunitario + Terapia de Incentivo;
 Tratamiento cognitivo-conductual (PR).
*Tratamiento para la dependencia a opiáceos:
 Manejo de contingencias.
Tratamientos dependencia a la
nicotina:
 Programas conductuales multicomponentes.
 Intervenciones en las que se utiliza un solo componente (saciación, reducción gradual, etc)
son igual de efectivas que las multimodales.
Actualmente el producto final de los estudios sobre eficacia y efectividad de los tratamientos son las guías de
tratamiento o los manuales de tratamientos eficaces o efectivos.
DIFICULTADES EN EL TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DE LAS CONDUCTAS ADICTIVAS
La motivación y el cambio:
La ambivalencia suele manifestarse desde el primer momento en las demandas de atención de los
drogodependientes. En la mayor parte de los casos hablamos de un estado motivacional disociado en el sujeto, en
el sentido de que <<la motivación por consumir se halla en constante forcejeo con la motivación por vivir y
recuperarse>>.Mientras el móvil por drogarse supere la motivación positiva por la salud, sólo habrá
pseudomotivación.
La falta de motivación para el cambio no tiene que ser concebida como un rasgo de personalidad del adicto, sino
como una característica de estado susceptible de ser modificada mediante la utilización de cierto tipo de
intervenciones.
*La variable motivación se entiende aquí: a partir de la operacionalización realizada por Janis y Mann de los
componentes motivacional y cognitivo implicados en todo proceso de toma de decisiones relacionado con un
posible cambio conductual, concretados esencialmente en los beneficios (pros) y costes (contras), para uno
mismo y para los demás, de las diferentes alternativas conductuales para abandonar la conducta adictiva
(balance decisional).
*La propuesta desarrollada por Prochaska y DiClemente, Modelo Transteorético de Cambio, aporta un marco
adecuado donde situar las intervenciones en función del estado motivacional del paciente.
La patología dual:
Aunque muchos de los cambios de conducta, humor y cognición observados son el resultado del abuso de drogas
o alcohol, éstos se resuelven cuando los pacientes realizan un tratamiento de desintoxicación y permanecen libres
de sustancias. En algunos pacientes persisten signos y síntomas indicativos de un trastorno psiquiátrico asociado
después de conseguir la abstinencia. Este hallazgo sugiere que muchos individuos pueden intentar automedicarse
un trastorno psiquiátrico concomitante con el consumo de drogas o alcohol. Los estudios diagnósticos revelan
índices diferenciales de trastornos concomitantes en el eje I entre subgrupos específicos de consumidores de
drogas. Los datos de estos estudios deben ser considerados con precaución.
*Algunas de las recomendaciones sugeridas por grupos de expertos en el abordaje de los pacientes que presentan
patología dual incluye:
a) Los pacientes con patología dual precisan un programa especial que integre los elementos
tanto del tratamiento psiquiátrico como del de drogodependencias;
b) Tratar de forma adecuada las manifestaciones clínicas que lo requieran;
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c) Evaluar de forma cuidadosa el patrón de consumo de sustancias psicoactivas para

clarificar el origen y evolución de los síntomas;
d) Establecer un diagnóstico independiente de la adicción sólo cuando los síntomas reaparezcan
o persistan tras un período significativo de abstinencia.
*La intervención dual :no es un proceso estático, necesita adaptarse a la situación clínica del paciente.

Las recaídas:
Las dificultades para adquirir conciencia sobre el trastorno, los trastornos comórbidos asociados y la escasa
motivación al tratamiento que presentan algunos pacientes producen en algunos casos una baja adherencia a los
tratamientos, lo que tiene como resultado en muchos casos la *aparición de frecuentes recaídas en el consumo. El
reconocimiento de la influencia del placer inherente a muchos incumplimientos de propósitos debe incorporarse a
cualquier perspectiva del proceso de recaída. Estas consideraciones desmienten el hecho de que las recaídas sean
irracionales y estén más allá del control del individuo.
*Los craving por el consumo: tienden a ser automáticos y llegan a ser <<autónomos>>; pueden continuar
incluso aunque la persona intente suprimirlos. Son los factores más importantes del abandono terapéutico y
resultan los causantes de las caídas en el consumo después de largos períodos de abstinencia, sobre todo porque
resurgen durante y después del tratamiento. *Las aportaciones de la psicología cognitiva han jugado un
importante papel en la investigación y tratamiento de la adicción de drogas.
Investigadores y clínicos han revisado el condicionamiento clásico como un mecanismo que puede estar sobre la
base de la respuesta del consumidor de drogas en la relación drogas-estímulos o señales, en el ambiente. Los
tratamientos con dependientes a drogas incluyen la intervención en procesos de condicionamiento para prevenir
recaídas durante la recuperación.
*Las terapias cognitivo-conductuales proporcionan a los pacientes: estrategias cognitivas para manejar el
craving y las situaciones que lo induzcan.

*FASES GENERALES EN EL ABORDAJE INDIVIDUAL.

*3 grandes modelos terapéuticos que han revolucionado el tratamiento psicológico de las adicciones ya sean
químicas o conductuales:
 Modelo transteórico del cambio.
 Entrevista motivacional: ha supuesto un cambio en el análisis y en el difícil abordaje de la motivación
hacia y en el tratamiento, reconsiderando la importancia del estilo del terapeuta en el manejo con los
pacientes, pasando del clásico estilo confrontacional hacia la apertura de otros estilos terapéuticos, como
el empático.
 Prevención de recaídas (Alan Marlat y Gordon).

En el abordaje individual hay que diseñar un plan de tratamiento específico para cada paciente, lo que hace
imprescindible una adecuada evaluación del problema que67sustentará y guiará los objetivos a seguir y en la
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La aportación fundamental de estos modelos ha sido el alejamiento de los pacientes y sus terapeutas del<<estado
de indefensión>> en el que se han visto inmersos en el proceso de recuperación. El tratamiento de la adicción
debe estar sujeto a la previsión por parte del terapeuta de unos objetivos generales a conseguir.

Los programas deben poder absorber a los pacientes que plantean alteraciones graves, así como a los que
presentan menor afectación. De acuerdo con las recomendaciones del APA, en *el tratamiento de los individuos
por consumo de sustancias se pueden contemplar las siguientes fases (ver tabla 3, pag 130):
 Evaluación;
 Desintoxicación: Fase de tratamiento de la intoxicación;
 Deshabituación:Fase de desarrollo y aplicación de una estrategia global de tratamiento.

*Las estrategias terapéuticas utilizadas en la deshabituación integran elementos del tratamiento

psiquiátrico con técnicas psicológicas de índole diversa, según la orientación teórica de la
comunidad terapéutica.
*El consumo de sustancias: altera el curso de la enfermedad mental y a su vez puede inducir
una sintomatología psiquiátrica.
*Los controles toxológicos: son convenientes dentro de un programa terapéutico.

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* Las variables clínicas, características en el tratamiento psicológico de las conductas adictivas que
mediatizan y complican el abordaje psicológico de los pacientes son:
 La patología dual
 Las recaídas en el consumo
 La motivación al cambio
 La conciencia de trastorno
 UN PROCEDIMIENTO PARA EL ABORDAJE:
 EL MODELO INTEGRADO DE TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO (MIP).

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Al inicio de los tratamientos, los pacientes utilizan más procesos de cambio de tipocognitivo que conductual. Es
en estos primeros momentos donde las estrategias y técnicas motivacionales tienen mayor cabida. El objetivo es
ayudar al paciente a que adquiera conciencia de sí mismo como una persona ligada a una adicción.
*Conjuntamente con las técnicas motivacionales se propone una técnica cognitiva para el trabajo con el paciente
sobre conciencia de trastorno (TCT). Se entiende que la conciencia de trastorno no es un constructo
unidimensional ni dicotómico, existen diferentes factores que interactúan en la opinión del paciente sobre su
trastorno. Sería el reconocimiento por parte del adicto del conjunto de síntomas de dependencia y su atribución al
uso de sustancias como la enfermedad adictiva.
*El insight: es la capacidad del adicto para juzgar lo que le está sucediendo y las razones por las que ocurre . El
conocimiento del trastorno sería la experiencia de sentirse adicto; el insight la correcta estimación del tipo de
síntomas y la intensidad de la adicción. A mayor gravedad de los síntomas mayor insight, y a mayor evolución en
el trastorno adictivo, mayores cambios en el grado de insight. Este grado determinará la expresión del trastorno
adictivo y el del trastorno dual asociado y/o concomitante.
*Estas técnicas van dirigidas a la revisión de los síntomas cognitivos, fisiológicos y comportamentales que
aparecen en el individuo como consecuencia del uso de drogas, ya establecer una relación causa-efecto como
procedimiento para atribuir al uso de drogas el proceso <<trastorno adictivo>> o <<enfermedad adictiva>>.
*Junto con el paciente se realiza una revisión de todos los síntomas (trabajo cognitivo sistemático, TCS) en cada
una de las áreas de reconocimiento (socio-familiar, psicológica, fisiológica y comportamental). Si hay
reconocimiento por parte del paciente de síntoma-trastorno, se refuerza y se pasa al trabajo cognitivo
atribucional(TCA). La mayor dificultad aparece en la identificación de los síntomas cognitivos y familiares. La
descripción del TCA es:
a) Registro de los síntomas obtenidos en la fase TCS;
b) Establecer la relación causa(droga)-efecto(síntoma);
c) Atribución de síntomas al consumo de drogas o al comportamiento causa-efecto- consecuencia. Este
procedimiento se aplica en el estadio de preparación.
El modelo que se presenta abarca una completa evaluación del caso a nivel individual, familiar, social,
toxicológico y motivacional que incluye el diagnóstico diferencial. Es flexible y se puede adaptar a cualquier
conducta adictiva.
OBJETIVOS Y CARACTERÍSTICAS DEL ABORDAJE GRUPAL
*Los programas grupales: son una de las formas más eficaces de intervención, y tienen como ventaja adicional
sobre el abordaje individual, el ser más breves y un coste-eficacia más rentable, característica esencial para los
pacientes, terapeutas, y para el sistema sanitario.
La Terapia grupal incluye gran variedad de elementos terapéuticos y de cambio, algunos de los cuales son
exclusivos, y abarcan desde los factores terapéuticos comunes a muchos tipos de grupos, a los procesos de
aprendizaje interpersonal. Tiene la característica práctica de ofrecer al terapeuta la oportunidad de conocer un
amplio rango de conductas del paciente, variable ésta que le obliga a estar familiarizado con la tecnología
utilizada y con los mecanismos particulares de cambio que estén actuando, con el fin de facilitar su acción sobre
el propio grupo. Algunas intervenciones son singulares e incluyen el trabajo situacional, el aquí y ahora, la
utilización de distintos recursos de su conocimiento y la transparencia del terapeuta serán imprescindibles.
Objetivos que consideramos se consiguen en general en la terapia grupal:
a) Reducción de la negación y la huida, facilitando la aceptación y el aumento de conciencia del

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problema e induciendo un mejor insight y mayor cohesión grupal.

b) Aumenta la motivación para la abstinencia.
c) Afrontamiento de las condiciones emocionales que acompañan al trastorno adictivo.
d) Se mecaniza la necesidad de los pacientes de sentirse aceptados.
e) Ante los precipitantes de una recaída, aumenta la capacidad de reconocer, anticipar y
encontrar alternativas.
f) Facilita la introspección, como consecuencia de la observación de los modelos y del efecto del
moldeado.
g) Estimula el contagio emocional a partir de las vivencias de sentimientos y reacciones de
los demás, ayudando a aceptar con más facilidad sentimientos personales.
Proceso de formación del grupo. Criterios a seguir para la inclusión de un paciente:
1. Evaluación exhaustiva del paciente.
2. Valoración del estado evolutivo terapéutico del paciente y del grupo.
3. Sopesar el beneficio esperado para el paciente y para el grupo.
4. Estratificar las características del tipo de grupo (abierto-cerrado, abierto-lento) con el fin de
no generar una situación de crisis intragrupo o que se pueda entorpecer la acogida del
paciente.
5. Aclarar con el paciente las normas del grupo y clarificar dudas y temores.
6. Establecer en función el diagnóstico dual, la inclusión en los grupos terapéuticos y la presencia
de alteraciones psiquiátricas como psicosis y/o psicopatías.
7. En los grupos específicos de tratamiento, las recaídas constantes deben hacer recapacitar al
terapeuta, ofreciéndole al paciente otras alternativas que no comprometan al grupo.
*Distintos tipos de grupos:
 Educacionales o psicoeducativos: se utilizan para dar información sobre el proceso adictivo y sus
repercusiones. Ayudan a la aceptación del diagnóstico y a reducir y/o desmontar la negación. Facilitan la
conciencia del trastorno.
 Terapia interpersonal, terapia sistémica y las de orientación psicodinámica (estrategias con larga
trayectoria de aplicación).
 Grupos psicoterapéuticos cognitivo-conductuales: mayor recomendación en régimen abierto-
ambulatorio, porque el entrenamiento en habilidades es más efectivo al poder practicar el paciente en el
contexto de su vida diaria. Es compatiblecon otros tratamientos psicológicos, farmacológicos,
psiquiátricos y de autoayuda.
 Grupos específicos con diagnóstico dual y para las familias de este tipo de pacientes: requieren un
entrenamiento específico para los terapeutas y de mayor dureza terapéutica y emocional.
 Grupos de autoayuda: cuando están bien coordinados tienen eficacia probada. Especialmente para
perfiles específicos, sobre todo los pacientes con diagnóstico dual, se integran mejor por el efecto de
apoyo mutuo de los pares, con la consiguiente adquisición de actitudes compartidas, efecto que también
se produce en las comunidades terapéuticas libres de drogas.

*En el caso del achoholismo: son más efectivos los programas grupales que los individuales

TRATAMIENTO COGNITIVO-CONDUCTUAL.

TRATAMIENTOS CONDUCTUALES DE LA DROGADICCIÓN.

*En la actualidad, las terapias basadas en el condicionamiento operante y respondiente son las siguientes:
*Manejo de contingencias:

Los procedimientos de reforzamiento de la abstinencia o de otras conductas adaptativas, incompatibles con el

71
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consumo, se fundamentan en datos que demuestran que el uso de drogas es una conducta operante que es
mantenida y puede ser modificada por sus consecuencias.
 Alcoholismo: este tipo de terapias ofrecen resultados prometedores.

 Heroína: las técnicas operantes se han mostrado relativamente efectivas en la mejora de la retención y de
la abstinencia, tanto en programas de:
 agonistas opiáceos (sobre todo metadona). Los programas de metadona que han utilizado esta
sustancia como reforzador han empleado dos procedimientos alternativos de reforzamiento: dosis de
metadona para llevar a casa e incremento de las dosis de metadona.
 antagonistas (naltrexona).
Han sido dos los formatos utilizados para reforzar la abstinencia: las dosis de metadona y los vales (vouchers) canjeables
por bienes o servicios. La terapia de incentivo mediante la utilización de vales (vouchers) canjeables por bienes o
servicios o de privilegios contingentes a muestras negativas de orina ha tenido buenos resultados con sujetos en
programas de metadona, de naltrexona o de buprenorfina.
 Cocaína: el manejo de contingencias ha sido utilizado con éxito en cocainómanos <<puros>>, en el
contexto de programas ambulatorios libres de drogas, y con pacientes que abusaban de la cocaína
mientras estaban en tratamiento por dependencia a opiáceos. La terapia de incentivos incrementó
significativamente laabstinencia de la cocaína.
Therapeutic Workplace: versión del empleo de manejo de contingencias con politoxicómanos en programas de
metadona. Este programa utiliza el salario como reforzador contingente a la abstinencia (de cocaína y heroína) y
a otras conductas ligadas a la participación en un módulo de empleo (puntualidad, aprendizaje, productividad y
otras
<<conductas profesionales>>).
También se ha adaptado la terapia de manejo de consistencias a poblaciones especiales(pacientes esquizofrénicos
adictos a la cocaína y mujeres embarazadas) mostrando buenos resultados.
El manejo directo de contingencias es una terapia de probada eficacia para reducir oeliminar el consumo de
drogas, sobre todo en combinación con tratamientos farmacológicos.
*Aproximación de reforzamiento comunitario (CRA):

Es un programa pionero en el tratamiento de alcohólicos severos mediante métodos operantes que tiene como
objetivo reducir el consumo de alcohol e incrementar el comportamiento funcional.
Se aplica en grupo o individualmente tanto con pacientes externos como hospitalizados.
*Incluye los sguientes componentes:
1. Uso de disulfiram, facilitado por una persona cercana al paciente, junto con elempleo de
técnicas operantes para reforzar la adhesión.
2. Entrenamiento en habilidades de comunicación, incluyendo terapia conductual familiar y de
pareja: se entrena a familiares y amigos para que promuevan actividades sociales reforzantes
para el alcohólico. La intoxicaciónconlleva la pérdida de estos reforzadores.
3. Establecimiento de un <<club social abstemio>>. A las personas sin trabajo se les instruye en
habilidades de búsqueda de empleo.
4. Actividades recreativas no relacionadas con el alcohol.
5. Entrenamiento para enfrentarse a las urgencias y deseos de beber, y para resistir la presión
social.
En lo que se refiere a otras sustancias, así como en el tratamiento de la adicción a la heroína, existe todavía una
escasa evidencia empírica.
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*En el caso de la cocaína: el manejo de contingencias y el programa de reforzamiento comunitario + terapia de

incentivo (CRA + vouchers) se ha probado como un tratamiento muy efectivo. Los componentes de la terapia
son:
 Terapia de incentivo (vouchers).
 Habilidades de afrontamiento de consumo de drogas.
 Cambios en el estilo de vida.
 Asesoramiento en las relaciones de pareja, consumo de drogas y abordaje de otros trastornos.

El subcomponente de la terapia de incentivo es un procedimiento de manejo de contingencias mediante el que se

refuerza sistemáticamente la retención y la abstinencia. No sólo incluye recompensa por cada muestra de orina
negativa, sino que se contemplan incentivos mayores por largos períodos de abstinencia continuada.
Este programa tiene tasas de retención y de abstinencia superiores a los grupos comparativos.
*Terapia de exposición a pistas (CET):

Invoca el condicionamiento respondiente para explicar el uso de drogas. Estímulos originalmente neutrales que
preceden dicha conducta pueden, después de repetidos apareamientos, llegar a ser capaces de provocar respuestas
condicionadas de consumo de alcohol.
Estas técnicas están orientadas a reducir la reactividad a las señales (cue reactivity) mediante procedimientos de
control estimular y de exposición. La intervención consiste en la exposición repetida a señales de preingestión de
la droga en ausencia de consumo de ésta (prevención de respuesta), con la consiguiente extinción de las
respuestas condicionadas.
*Esta estrategia ha tenido mayor implantación: en los problemas de adicción a los opiáceos. Existen dudas sobre los
parámetros de la exposición que deberían solventarse:
 Tiempo de exposición en relación con la abstinencia y el uso de la droga;
 Duración y frecuencia de las sesiones de exposición para asegurar la habituacióny extinción;
 Selección de las señales estimulares o el método de presentación de las mismas.
Algunos autores proponen que la utilidad fundamental de la extinción pasiva es la de permitir una realización más
efectiva de las habilidades de afrontamiento, minadas en ocasiones por la intensa reactividad (ansiedad) ante los
estímulos relacionados con la droga. La exposición pasiva constituiría la primera fase de la intervención, la cual
debería ser complementada por estrategias activas de intervención (exposición activa), ej., entrenamiento en
habilidades sociales o en habilidades de afrontamiento.
*En la actualidad las terapias basadas en el condicionamiento operante y respondiente que cuentan con mayor
soporte son el manejo de contingencias y la terapia de exposición a pistas.

TRATAMIENTOS COGNITIVO-CONDUCTUALES
*Los CBT: (Cognitive-Behavioral Treatment) se centran en el entrenamiento de determinadas habilidades para
responder de forma adecuada a los antecedentes y consecuentes ambientales e individuales (cogniciones y
emociones) que mantienen la conducta de beber.
*Los déficit en habilidades de afrontamiento y determinadas cogniciones desadaptadas: son considerados
como el mayor factor de riesgo para el uso de drogas.
*Entrenamiento en habilidades sociales y de afrontamiento:

*El entrenamiento en habilidades sociales. es un procedimiento cognitivo-conductual que cuenta con gran
arraigo, sobre todo en el tratamiento del alcoholismo.

El planteamiento es que el paciente carece de habilidades adecuadas para enfrentarse a situaciones sociales e
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interpersonales de la vida cotidiana. Estas deficiencias pueden conllevar la aparición de condiciones de estrés que
dificulten un afrontamiento apropiado y eficaz para resistir la presión social para beber alcohol o usar otro tipo de
drogas. El objetivo principal es dotar al paciente de las suficientes habilidades de afrontamiento y autocontrol
para poder manejar las situaciones de riesgo producidas por los estímulos que desencadenan el deseo intenso de
beber.

Aspectos centrales de este procedimiento:

 Habilidades interpersonales;
 Asertividad y expresión de emociones;
 Entrenamiento en solución de problemas;
 Afrontamiento de estados cognitivo-emocionales;
 Afrontamiento de eventos vitales estresantes;
 Afrontamiento de situaciones de riesgo para el consumo.
Varias revisiones y metanálisis muestran que el entrenamiento en habilidades essuperior a otros tratamientos o al
no tratamiento, e incrementa la eficacia de las intervenciones cuando forma parte de programas más amplios.
*La terapia combinada (cognitivo-conductual + farmacológica (naltrexona o acamprosato)): es superior a la
aislada en el tratamiento del alcoholismo.

*Prevención de recaídas (PR). (Modelo de Marlatt y Gordon)

Es una especie de ramificación particular de los programas cognitivo-conductuales que cuenta con una eficacia
demostrada, por lo que puede ser catalogado como un tratamiento de primera elección.

*Contiene 3 elementos fundamentales:

1. Estrategias de entrenamiento en habilidades, que incluyen tanto estrategias cognitivas como
conductuales para afrontar situaciones de riesgo: identificaciónde situaciones de alto riesgo,
entrenamiento en habilidades de afrontamiento, autorregistro y análisis funcional del uso de drogas,
estrategias para afrontar el craving y los pensamientos asociados al uso de sustancias, afrontamiento de
las caídas o consumos aislados, asertividad, control de estrés, habilidades de comunicación,
habilidades sociales generales y entrenamiento en solución de problemas.
2. Procedimientos de reestructuración cognitiva diseñados para proporcionar al paciente pensamientos
alternativos a los que le empujan a consumir, estrategiasde imaginación para detectar situaciones de
riesgo y estrategias para afrontar el EVA (efecto de violación de la abstinencia).
3. Estrategias de reequilibrio del estilo de vida (relajación o ejercicio físico) para incrementar las
actividades alternativas a la bebida.
*En la actualidad, se dispone de suficiente evidencia empírica que certifica la eficacia de la PR: en el
tratamiento del alcoholismo, en comparación con el no tratamiento, con el control placebo, con el consejo médico
tradicional o con estrategias de autocontrol.
*En lo referente a la cocaína, la CBT de habilidades de afrontamiento basada en la PR: cuenta con un fuerte
apoyo empírico, destacando los trabajos llevados a cabo en la Substance Abuse Treatment Unit de la Universidad
de Yale. Se trata de un programa de corta duración que tiene dos componentes: el análisis funcional y el
entrenamiento en habilidades.
Los ingredientes activos característicos de la CBT son:
 Análisis funcional del abuso de la droga;
 Entrenamiento en el reconocimiento y afrontamiento del craving;
 Solución de problemas;
 Afrontamiento de emergencias;
 Habilidades de afrontamiento;

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 Examen de los procesos cognitivos relacionados con el consumo;

 Identificación y afrontamiento de las situaciones de riesgo;
 Empleo de sesiones extra para el entrenamiento en habilidades.
*Terapia conductual familiar y de pareja:
Se centra en el entrenamiento en habilidades de comunicación y en el incremento de la tasa de reforzamiento
positivo en las relaciones familiares. Se trata de programas multicomponentes que incluyen técnicas como:
 Análisis funcional;
 Identificación de relaciones conflictivas que provocan la bebida;
 Asignación de tareas;
 Control estimular;
 Contracto conductual;
 Manejo de contingencias o entrenamiento en habilidades de comunicación y de solución de
problemas.
Se ha empleado sobre todo en el tratamiento del alcoholismo.
CONCLUSIONES:
*La terapia de conducta: (incluyendo la formulación cognitivo-conductual) cuenta con tratamientos
empíricamente validados que se consideran estrategias esenciales para el tratamiento efectivo de la
drogadicción.
*Las terapias psicológicas: Las técnicas operantes (manejo de contingencias), de condicionamiento clásico
(exposición), las técnicas cognitivo- conductuales (entrenamiento en habilidades) y las distintas combinaciones
entre ellas se muestran como los componentes críticos de los programas de tratamiento de la drogadicción.
*Las técnicas conductuales: muestran mejores resultados cuando son utilizadas dentro de programas
multimodales o multicomponentes.

*Modelos de intervención de tratamientos cognitivos conductuales más conocidos:

1) Entrenamiento de habilidades sociales y de afrontamiento
2) Prevención de recaídas
3) La terapia conductual familiar y de pareja
*Los trastornos por abuso de sustancias pueden afectar a muchas áreas del funcionamiento del individuo y
requieren con frecuencia un abordaje multimodal que incluya aspectos: biológicos, conductuales y sociales.

4. TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN PSICOEDUCATIVA.

*Las intervenciones psicoeducativas CONTRIBUYEN a:

 Prevenir los consumos problemáticos y/o las conductas adictivas (intervenciones
psicoeducativas preventivas).
 Transformar los consumos problemáticos en consumos responsables o con menos riesgos
(intervenciones psicoeducativas breves).
 Educar al paciente y a su familia respecto de las características de la enfermedad, las etapas y
procesos de cambio en el tratamiento, prevención de recaídas y estrategias de autocuidado en salud
física y mental, (intervenciones psicoeducativas comoparte de un tratamiento.)
*La psicoeducación se puede comprender como: la educación de las personas con determinados problemas y
dificultades de salud mental en temas que contribuyen a su recuperación y que les permiten conocer mejor las
características de las dificultades que las aquejan. Implica el despliegue y el involucramiento a fondo de la
propia persona, con sus vulnerabilidades, capacidades y potencialidades.
*Las intervenciones psicoeducativas en el paciente con problemas de conductas adictivas, de acuerdo con las
características del programa y con los intereses y necesidades del individuo y su familia, pueden orientarse a
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conseguir una serie de PROPÓSITOS como:

 Comprensión del problema y del proceso terapéutico. Existe una estrecha relación entre la
comprensión del proceso terapéutico y la adherencia al tratamiento.
 Psicoeducación en salud. La preocupación y el conocimiento de las conductas de riesgo, el
autocuidado de la corporalidad y las acciones sanitarias preventivas (saludbucal, control
ginecológico, sexualidad responsable, etc.) deben ser metas esencialesde cualquier intervención
psicoeducativa.
 Psicoeducación motivacional. La intervención psicoeducativa puede orientarse a que la
conciencia individual y familiar del problema sirva de soporte motivacional para los procesos de
cambio.

MODALIDADES DE PSICOEDUCACIÓN.
Se puede realizar a través de sesiones individuales con el paciente, con el paciente y su familia, sólo con la
familia, en grupos de pacientes o en grupos de familias.
*Las más importantes son: individual, grupal y familiar.
Beneficios de las modalidades grupales:
 Las experiencias compartidas permiten que disminuya la culpa y la vergüenza asociadas al
consumo de sustancias, o a tener un hijo/ja consumidor/a. Esto facilita la expresión de los
problemas existentes y su posterior elaboración en un contexto terapéutico.
 El trabajo grupal facilita la adquisición de una identidad individual y colectiva, forjando un
sentido de pertenencia y soporte afectivo.
Las intervenciones psicoeducativas familiares se construyen a partir de la definición de un individuo que forma
parte de un sistema familiar, donde se mantienen relaciones de interdependencia entre sus miembros. Incorporar
la visión familiar en el tratamiento busca poder identificar las dinámicas familiares que han permitido la
incorporación y mantención de la conducta adictiva.
*Según el clásico MODELO CONCEPTUAL SISTÉMICO de Stanton, la conducta adictiva forma parte del
patrón familiar de funcionamiento, con mecanismos de retroalimentación que se activan para mantener la
homeostasis familiar. En la medida que la conducta adictiva del hijo mejora, los padres empiezan a separarse
amenazando el equilibrio del sistema; mientras que, según dicha conducta empeora, los padres vuelcan su
atención hacia el hijo problemático, aliviando la tensión entre ellos y conservando el equilibrio familiar.
*Según Stanton, la génesis del uso de drogas: estaría en parte relacionada con un intenso miedo a la
separación de la familia. El consumo de drogas en el joven que se emancipa ofrecería una forma ficticia de
resolver este conflicto, ya que aparentemente atiende a sus necesidades de individuación, pero al mismo tiempo
mantiene la dependencia emocional de su familia.
Dinámicas de codependencia  las que generalmente desempeñan aquellos miembrosde la familia afectivamente
más cercanos al drogodependiente.

En relación al tratamiento de pacientes con enfermedades psiquiátricas, diversos estudios han dado cuenta de la
efectividad de esta estrategia de intervención en áreas significativas del tratamiento, como son: prevención, y
reducción de recaídas, cuidadosde salud general, adherencia y autoeficacia.
Las intervenciones psicoeducativas familiares buscan mejorar el funcionamiento familiar, sin dejar de considerar
que en sistemas familiares más rígidos o enfermos, elcambio en su dinámica requerirá una intervención específica
de terapia familiar. Estas intervenciones psicoeducativas pueden ser complementadas con otras intervenciones
terapéuticas, tales como terapia individual, de pareja o de familia.
*Las familias expresan tres tipos de necesidades que hay que acoger:

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1. Información. Los familiares requieren información tanto de la enfermedad mental y su

manejo como del programa de atención y la manera de acceder arecursos comunitarios de
ayuda.
2. Herramientas de comunicación y resolución de problemas. Los trastornos psiquiátricos
afectan al clima familiar. Las familias requieren recibir herramientas para mejorar la
comunicación, comprensión, negociación y enfrentamiento de problemas, especialmente en
familias con alta expresividad emocional.
3. Apoyo. Los familiares requieren apoyo, será fundamental una buena relación con el equipo
de salud para lograr confianza y potenciar las etapas del cambio. Es necesario ayudar a la
familia a manejar la relación con el entorno social y la estigmatización presente en estas
enfermedades.

Estas necesidades son coincidentes con aquellas observadas en la clínica, entre las cuales:
1. Recibir orientación sobre qué problemas y/o síntomas son de la enfermedad adictiva y cuáles
de otro origen. Dudas sobre aspectos hereditarios, causas, efectos, consecuencias y
comorbilidades. La familia necesita clarificar qué aspectos de las conductas del individuo son
del proceso adictivo e irán pasando, y qué conductas tienen que ver con aspectos estructurales
que en ocasiones no semodificarán.
2. Recibir orientación sobre cómo ayudar al familiar enfermo y qué cambiar.

3. ¿Dónde encontrar apoyo emocional para la familia ante la situación de desgaste psicológico y
ante la permanencia prolongada en el tratamiento? La intervención psicoeducativa debe aclarar
qué hacer y dónde acudir.
4. Definir qué miembros de la familia extendida deben compartir el problema. Incorporar a
familiares cercanos en este proceso puede facilitar o complicar el logro de metas terapéuticas,
dependiendo de su compromiso, del tipo de relaciónque establezcan y del grado de
psicoeducación que tengan o logren desarrollar.
5. ¿Qué hacer y cuál es la red de apoyo a utilizar ante recaídas? La psicoeducación familiar debe
entregar herramientas para prevenir recaídas y enfrentarlas adecuadamente en caso de ocurrir.
Una intervención familiar psicoeducativa estructurada como parte de un proceso terapéutico requiere acompañar
permanentemente a la familia con información, herramientas y apoyo.
*Una de las modalidades más exitosamente utilizadas en los procesos terapéuticos: son las intervenciones
multifamiliares. Un tipo particular de estas intervenciones, son los grupos multifamiliares (GMF) de inserción
comunitaria, los que incorporan en la psicoeducación figuras de relevancia del entorno como parientes, amigos y
vecinos del hábitat o lugar de trabajo. Es un grupo abierto no excluyente, integrado a lo sumo por 12 familias que
viven en la misma comunidad, las cuales se reúnen una hora y media a la semana, con objeto de discutir sus
dificultades, problemas y vías de solución, así como para compartir las experiencias agradables que les depara el
proceso de busca de la abstinencia. Se caracteriza por ser una intervención económica.
En el diseño de cualquier intervención psicoeducativa es esencial considerar las características del o los
participantes, adaptando el material a entregar y los temas a discutir a las necesidades o inquietudes propias de la
etapa del ciclo vital individual o familiar. Una dificultad habitual a considerar en la elección del tipo de
psicoeducación a implementar es el nivel intelectual y el grado de preparación educacional del individuo.
Es recomendable diseñar reuniones de 60 a 90 minutos, incorporando dinámicas participativas.
*La psicoeducación se estructura sobre la base de objetivos acotados y específicos, y debe ser practicada por
recursos humanos competentes pero no necesariamente altamente especializados.

5. GRUPOS DE AUTOAYUDA.

AUTOAYUDA Y TRASTORNOS ADICTIVOS (ver libro, pag 143).

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*Según Kat y Bender (1976) el movimiento de autoayuda:

es el fenómeno social más importante de los últimos años
que surge como respuesta a la despersonalización de las
instituciones y de la sociedad.
Deriva del vocablo auto (griego) con el significado de
propio o por uno mismo, y de la voz ayuda, definida como
la acción y efecto de prestar cooperación, auxiliar, socorrer-
ayudar. Seria el cuidado de uno mismo. Han proliferado
multitud de manuales de autoayuda, algunas de cuestionable
calidad científica.

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*En la autoayuda lo primordial es: la

superación personal.
*Punto de referencia imprescindible en la ayuda es la
creación de Alcohólicos Anónimos.
*El sistema de autoayuda mas utilizado: es el grupal.

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BASES Y OBJETIVOS DE LA AUTOAYUDA.

Uno de los procesos principales de la autoayuda es el de favorecer la comprensión del propio proceso de enfermar.
* Los grupos de autoayuda permiten a través del apoyo colectivo: la búsqueda de una salida del conflicto.
cuando la motivación del paciente llega a una fase de acción, una vez superadas las fases precontemplativas y
contemplativas según el proceso del modelo de cambio de Prochaska y DiClemente.

*Casi todos los objetivos de la autoayuda: tienen como finalidad la abstinencia, *para conseguirla y luego
establecerla en una fase de mantenimiento: es preciso el propio reconocimiento de la dependencia.
La terapia espejo (verse reflejado en otras personas con el mismo problema) permitiráun análisis más preciso de la
situación, una aceptación de la problemática y una recuperación de las ilusiones vitales.
Reconstruir la persona, el trabajo, la familia y las relaciones sociales con el apoyo desus iguales será el camino a
recorrer en la autoayuda.
Una vez logrados estos objetivos, el propio método de autoayuda permite al sujeto seguir participando en ella,
renovando el compromiso de abstinencia y de mejora personal por medio de la ayuda prestada a sus compañeros, a
personas con la misma patología.
FINALIDADES DE LA AUTOAYUDA.
Killilea, con la autoayuda se comparten experiencias, se presta ayuda mutua, se constituyen unas creencias y <<fuerza
de voluntad>> colectivas, se construyen metas compartidas y a partir del principio de ayuda se consigue la normalidad
de estas personas.
Este compartir y apoyarse en los demás al mismo tiempo que los otros buscan ese mismo respaldo, evita el aislamiento
social, permite aceptar la propia condición de enfermo con los efectos y consecuencias de la dependencia. Por lo tanto,
se consigue unincremento de la autoestima al asumir un papel activo en el mantenimiento de la enfermedad.
Las probabilidades de éxito terapéutico se incrementan cuando alguien comprende lo que le pasa, reflexiona y actúa
para evitarlo. En este caso se cuenta con el apoyo de personas con su mismo problema; posteriormente, su dedicación a
los demás le conllevará alcanzar una vida plena y gratificante sin tener que consumir sustancias para lograrlo.
UTILIDAD PRÁCTICA DE LA AUTOAYUDA.
*Para la APA la participación en grupos de autoayuda en el tratamiento del alcoholismo: se sitúa en un segundo
nivel de recomendación, igual que el tratamiento farmacológico.
En primer lugar se trabaja la consecución de la abstinencia a sustancias para luego alcanzar un cambio en el estilo de
vida y reconstruir el modus vivendi.
Las metas van dirigidas a la reorganización de la vida personal, familiar, laboral y social, la recuperación de la
autoestima, asumiendo responsabilidades rehuidas durante el tiempo de consumo y lograr la integración social en el
medio social de donde fue excluido.
VENTAJAS Y RIESGOS.
*La ventaja principal es: la de poder compartir experiencias y la de recibir ayuda de sus iguales, lo que hace que el
sistema sea ideal para la motivación hacia el cambio y el mantenimiento, no sólo en la abstinencia, sino también en el
nuevo estilo de vida conseguido con la adecuación de hábitos y habilidades personales.
*Los riesgos son: con la autoayuda, en muchas ocasiones se tiende a no individualizar las intervenciones y considerar
a todos como iguales, con repetición de mensajes y premisas que no van a servir para todos los sujetos.
Otro riesgo es el de la asunción de la veteranía por parte de los individuos con más antigüedad, lo que en ocasiones les
lleva a asumir papeles de terapeutas más o menos intervinientes pero sin ningún tipo de preparación para tareas
terapéuticas.
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Con estos enfoques se hace que el núcleo principal del problema sea la adicción, olvidando otro tipo de connotaciones
personales y otros factores etiopatogénicos que sería imprescindible tener en cuenta para conseguir la recuperación.
Este tipo de intervenciones no están lo suficientemente evaluadas y no suponen ninguna panacea en la resolución de
los trastornos.

4. TRATAMIENTO INTEGRADO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS.

INTRODUCCIÓN.
*Tratamiento integrado  plan terapéutico que contempla el uso simultáneo de farmacoterapia y psicoterapia en
pacientes con un trastorno mental. Puede intervenir un único profesional, psiquiatra o médico de conductas adictivas,
o dos profesionales, uno encargado de la medicación y otro del tratamiento psicoterapéutico.
*La etiología de las enfermedades mentales desde el modelo biopsicosocial tiene una consideración
multifactorial: lo que implica la necesidad en todo plan terapéutico de la inclusión tanto del tratamiento
farmacológico como psicoterapéutico.
*De acuerdo con el modelo biopsicosocial o bioconductual, el consumo de drogas se inicia y se mantiene. por unas
complejas interacciones entre: la conducta y sus consecuencias, la vulnerabilidad del individuo y el contexto.
Las conductas adictivas, ya sean químicas o comportamentales, han sido abordadas tradicionalmente desde un enfoque
fundamentalmente psicosocial; la falta de voluntad del adicto condicionaba su tratamiento. En la actualidad este
panorama ha cambiado.
*Requisitos del tratamiento integrado proporcionado por dos profesionales:
 Elaboración conjunta del plan terapéutico;
 La figura del profesional responsable;
 Comunicación y coordinación entre profesionales;
 Flexibilidad;
 Evitar la fragmentación del tratamiento con mensajes contradictorios.
El plan de tratamiento no sólo puede implicar la utilización de intervenciones diferentes y variadas (lo que supone la
participación de más de un profesional), sino que éstas pueden variar en función de la evolución clínica del paciente.
Tal y como se señala en Principles of drug addiction treatment refuerza la importancia del tratamiento integrado por
cuanto:
 No hay un único tratamiento apropiado para todos los pacientes, por lo que se necesita la utilización
conjunta de diferentes tratamientos, intervenciones y serviciospara resolver con éxito sus problemas y
necesidades.
 Un tratamiento eficaz debe abarcar las múltiples necesidades de cada paciente; no sólo el uso de sustancias,
sino de cualquier problema médico, psicológico, social,laboral o legal.
 El tratamiento individualizado debe revisarse y modificarse siempre que sea necesario para garantizar que el
plan terapéutico se adecua a los cambios y necesidades del paciente, lo que se suele traducir por la
participación de varios profesionales.
 La retención en el tratamiento durante un período de tiempo adecuado es crítico para la efectividad. Este
tipo de pacientes abandona el tratamiento prematuramente, por lo que se requiere la inclusión de estrategias,
tanto farmacológicas como psicoterapéuticas para aumentar su retención al tratamiento.
 El consejo (individual o en grupo) y otras terapias de conducta son componentes esenciales, tanto para
incrementar el nivel de concienciación de su trastorno, como para la capacitación en habilidades para hacer
frente al consumo, sustitución de actividades relacionadas con el consumo por actividades alternativas
constructivas ygratificantes, así como la mejora de las capacidades para resolver problemas.
 *La medicación o tratamiento farmacológico: es un elemento importante del tratamiento para muchos
pacientes, sobre todo cuando se combina con otras terapias de consejo o conductuales.
 La recuperación de la adicción es un proceso a largo plazo que requiere múltiples episodios de tratamiento.
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Se requiere tratamiento prolongado y múltiples episodios de tratamiento para alcanzar la abstinencia a largo
plazo y recuperar por completo el funcionamiento.
Trastorno psiquiátrico: Enfermedad psiquiátrica crónica para el abordaje del trastorno adictivo, problemas
psicopatológicos derivados de la adicción, que dificultan un abordaje eficaz de la misma en medios ambulatorio y
pacientes con buena evolución que ante situaciones puntuales y transitorias desarrollan un trastorno mental que pone
en peligro la abstinencia son criterios de indicación de tratamiento de trastorno psiquiátrico.

OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA Y PSICOTERAPIA.

*Objetivos de la farmacoterapia:
1. Tratamiento de la fase de desintoxicación.
2. Manejo del deseo de consumo.
3. Manejo de la psicopatología asociada.
4. Alivio de los estados disfóricos que conducen al consumo.
5. Contención del paciente y facilitación de una mínima estabilidad.
6. Alivio y mejora de la impulsividad.
7. Tratamiento sustitutivo.
8. Mejora de la adherencia al tratamiento psicoterapéutico.
*Objetivos de la psicoterapia:
1. Potenciar los niveles de retención, tanto en lo referente a la cumplimentación de citas médicas como
psicoterápicas.
2. Incremento de la conciencia de enfermedad, de la motivación interna y resolución de
la ambivalencia en su caso.
3. Informar sobre la historia natural de la adicción tanto al paciente como a los familiares afectados,
y del proceso terapéutico a seguir.
4. Implementar el tratamiento psicoterápico oportuno a la psicopatología asociada.
5. Gestionar el control de la estimulación externa propiciatoria del deseo.
6. Implantación de las habilidades de afrontamiento del craving.
7. Sustitución del estilo de vida del paciente en aquellas áreas insuficientemente normalizadas.
8. Adquisición de las estrategias para prevenir recaídas.

TRATAMIENTO INTEGRADO SEGÚN LOS OBJETIVOS DIANA.

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(ver esquema pag 149-150)

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Tal y como se señala en la Estrategia Europea Antidroga 2005-2012, aprobada por el Consejo Europeo, el principal
objetivo de la misma es unificar las políticas de lucha contra la drogadicción desde un punto de vista más asistencial y
basado en la evidencia.El tratamiento integrado de los trastornos adictivos debe atenerse a la combinación de aquellas
terapeúticas, médicas y psicológicas, con evidencia científica demostrada.
Las estrategias terapéuticas aquí detalladas se atienen por un lado a la evidencia científica (tratamientos eficaces o
probablemente eficaces), tanto médica como psicológicamente, y por otro, a las conclusiones que se desprenden de la
experienciaclínica de los autores.
La terapia atencional tiene como objetivo diana posibilitar al paciente la consecución de una posición de
distanciamiento frente a los contenidos cognitivos existentes en su mente, durante el episodio de craving, para
posteriormente poderlos manejar. Se trataríade la adquisición por parte del paciente de la habilidad para adoptar y
mantener una postura internalizada de observador ante los eventos cognitivos que actúan como factores antecedentes
desencadenantes del deseo hacia la droga.
TRATAMIENTO INTEGRADO EN DIFERENTES CONTEXTOS TERAPÉUTICOS.
Se recomienda que el tratamiento se proporcione en el contexto menos restrictivo en el que se garantice un resultado
eficaz y seguro.
Partimos de la premisa de la inclusión en todo plan terapéutico de los trastornos adictivos tanto del abordaje
farmacológico como del psicoterapéutico.
Tratamiento ambulatorio. El tratamiento integrado se produce con mayor fluidez. Cuando se establece el plan
terapéutico del paciente, con los diferentes objetivos diana o en los diferentes estadios, se incluyen ambos
tratamientos en mayor o menor intensidad, lo que a veces no ocurre es la revisión de la asignación inicial del
tipo de tratamiento entronizando al paciente por la falta de uno u otro componente.
Tratamiento hospitalario. Las estancias suelen ser breves (inferiores a un mes),con el objetivo o bien de
desintoxicaciones parciales o de contribuir a su estabilización clínica. Reconociendo la importancia del abordaje
farmacológico en este contexto, y de la situación clínica del paciente, planteamos la posibilidad de no perder la
oportunidad de que el mismo profesional contribuya a un abordaje integrado con diferentes actuaciones:
Técnicas motivacionales que faciliten la cumplimentación farmacológica y la finalización de este tratamiento.
Psicoeducación.
Ajuste de las expectativas con meta y objetivos realistas que contribuyan a un mayor incremento del nivel de conciencia
de enfermedad y que vayan más allá de la fase de desintoxicación.
Régimen residencial. En este contexto el pilar fundamental es el abordaje psicoterapéutico; en ocasiones la
derivación de los pacientes a un recurso de estas características es conseguir avanzar en su proceso
psicoterapéutico de forma más reglada o estructurada. La utilización de la farmacoterapia es esencial para:
Facilitar la abstinencia en medio no protegido con la utilización deinterdictores o naltrexona.
Facilitar el control sobre la bebida con naltrexona y acamprosato.
Identificación de sintomatología depresiva y de ansiedad y la prescripción de psicofármacos específicos.

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COMUNIDADES TERAPÉUTICAS.
*Las comunidades terapéuticas (CT) o centros terapéuticos: son recursos especializados de rehabilitación de
drogodependientes en régimen residencial.
*En España se recoge el término comunidad terapéutica profesional: en 1985 para definir los centros de
internamiento que nacían con una orientación hacia la reinserción. A diferencia de los modelos tradicionales, el
tratamiento es individualizado, con unos objetivos terapéuticos y educativos para cada paciente, el equipo está
compuesto mayoritariamente por profesionales, las bases y las técnicas tienen referentes científicos, se considera la
adicción como un fenómeno biopsicosocial y está integrada en la red asistencial.
*El modelo de atención a los trastornos adictivos en España parte del modelo biopsicosocial.
El paciente va a exponerse a situaciones problemáticas similares a las que propiciaron su ingreso, repitiéndose las mismas
dificultades que experimentaba en su entorno habitual, pero esta vez en un ambiente protegido, con la posibilidad de aprender
nuevas pautas de respuesta guiado por el equipo de profesionales, apoyado por el grupo de iguales y observando sus propias
vivencias; se va a facilitar el análisis de sus conductas a través de la introspección. Se va a ver implicado progresivamente en
un régimen de responsabilidades crecientes que le permiten retomar actividades y roles abandonados, disfrutando de la
recuperación de su autoestima. El objetivo principal del tratamiento vamás allá del logro y mantenimiento de la abstinencia y
se propone lograr una escalada de cambios sucesivos hacia estilos de enfrentar los problemas más sanos y adaptados.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO EN CT.
Circuito terapéutico.
Las CT son centros especializados y específicos que deben estar integrados dentro del sistema sanitario público; a éstas se
puede acceder por distintas *vías de acceso a una comunidad terapéutica (tabla 1 pag153), integrándose con la red social con el
objetivo de facilitar la reinserción social.

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Perfil del paciente.

Viene determinado fundamentalmente por la dependencia a sustancias, pero también por la enfermedad psiquiátrica
comórbida que perpetúa o dificulta el abordaje del trastorno adictivo en un entorno ambulatorio. (ver criterios de
indicación de *tratamiento de trastorno adictivo y *trastorno psiquiátrico pag 153).
Se valoran algunos criterios de inclusión claves como:

-Presencia de una dependencia grave.

-Voluntariedad del ingreso.
-Compromiso con la abstinencia.
-Capacidad de reflexión y análisis del proceso adictivo.
-Capacidad para implicarse y participar activamente en el
tratamiento.
-Posibilidad de adaptarse y mantener normas de
convivencia ajustadas.

PROCESO TERAPÉUTICO.
Desde el punto de vista de los profesionales, tienen que quedar bien definidos y delimitados los roles y tareas
específicas de cada área técnica. Conviene perfilar las tareas generales y comunes a todas las áreas e intentar fomentar
actividades de equipo que vienen facilitadas cuando pueden cristalizar en torno a una historia clínica multidisciplinar
común. Las normas de convivencia vienen delimitadas en un reglamento de régimen interno queha de ser conocido y
respetado por todos los miembros del centro.
Equipo asistencial:
Presencia de psiquiatra, médico general, psicólogo, enfermera,
trabajador social,educador social, terapeuta ocupacional, auxiliar de
clínica, celador, auxiliar administrativo y personal de seguridad.
Estos técnicos precisan un elevado nivel de cualificación y
especialización en los campos de salud mental y adicción, y a nivel
personal, una actitud respetuosa, flexible y abierta al diálogo.
Desarrollo del proceso terapéutico.
El proceso terapéutico se inicia con la solicitud de tratamiento y se
compone de diferentes etapas. Antes del ingreso conviene confirmar la indicación de tratamiento según las
características de este tipo de dispositivos, y tener una aproximación diagnóstica para elaborar el plan terapéutico
general del paciente. Para ello se realiza una evaluación clínica de los aspectos psicológicos, psiquiátricos y médicos

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enfocada a identificar posibles criterios de no inclusión en el tratamiento (ver tabla 3 pag153) y a la emisión de un
primer juicio diagnóstico médico, toxicológico y psiquiátrico.
El ingreso residencial se fracciona en períodos, con unos objetivos específicos y una duración variable prevista para su
consecución.
Como regla general, inicialmente son más acuciantes los problemas médico-psiquiátricos (desintoxicación,
enfermedades médicas y psiquiátricas subyacentes o concomitantes, nutrición); seguidamente se profundiza en
aspectos psicológicos de la adicción y enfermedad psiquiátrica para completar con el abordaje de la problemática
social (familiar, laboral, judicial…).
*Tratamiento de desintoxicación: se inicia al ingreso y se aborda simultáneamente el abandono de la(s) sustancia/s y
la patología médica y psiquiátrica intercurrente. Ver tabla 4
*Tratamiento de deshabituación: Ver tabla 4. Fase en la que se han de realizar los cambios y el análisis del trastorno
adictivo. Duración entre 2 y 9 meses, durante los cuales y de forma progresiva (en función del estado físico y psíquico)
se trabajan conceptos clave, como conciencia de enfermedad, deseos de consumo, percepción de control interno y
apoyo social del paciente, se reduce la contención y se intensifican las salidas del centro. Alrededor de esta fase de
abstinencia supervisada y mantenida debe reafirmarse la conducta de no consumir. Incluye tratamiento
psicofarmacológico y estrategias y técnicas psicoterapéuticas:
 Tratamiento específico de patología médica y
psiquiátrica asociada o no al consumo;
 Entrenamiento en habilidades sociales;
 Programas educativos sobre aspectos
relacionados con las drogas y con el trastorno
psiquiátrico comórbido;
 Entrenamiento para manejar el deseo y la
prevención de recaídas;
 Intervenciones familiares.
*Tratamiento de rehabilitación: Ver tabla 4. suele ir
pareja a la deshabituación, y las intervenciones se
centran en tres áreas: familiar, laboral y social. Se
facilitan los recursos necesarios para la reinserción o
promoción laboral, se promueve la participación en
actividades de ocio u ocupacionales y se ayuda al paciente
a adquirir habilidades relacionales y comunicacionales a
través de la participación en
diferentes áreas de entrenamiento.
La duración viene marcada por la evolución individual, dura alrededor de un año. El final del tratamiento puede surgir
de manera abrupta por abandono o de forma programa

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PLAN TERAPÉUTICO.
Esta herramienta se traza de manera individual con la
formulación de objetivos generales (ver tabla 5, pag
154) y específicos (ver tabla 6, pag 154) de áreas y
fases, a corto, medio y largo plazo, así como de
estrategias y técnicas de tratamiento que se irán
desarrollando a lo largo del proceso.
La consecución de los objetivos marcados se revisa
periódicamente, en función de lasnecesidades de cada
paciente.
El plan terapéutico general se elabora al concluir la
evaluación según la información recogida y el
diagnóstico inicial de presunción.

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.
Estas intervenciones se estructuran sobre el vínculo
terapéutico, el compromiso del paciente con el
tratamiento, la motivación para el cambio y la
adquisición progresiva decontrol interno.
Las estrategias terapéuticas utilizadas en la
deshabituación: integran elementos del tratamiento
psiquiátrico con técnicas psicológicas de índole
diversa, según la orientación teórica de la comunidad
terapéutica.
La terapia de grupo constituye un componente fundamental del proceso terapéuticoque facilita la aceptación y toma de
conciencia de la enfermedad, el aprendizaje, modelaje y refuerzo de conductas más sanas. El contexto grupal puede
constituirse como un marco de apoyo, terapéutico o educativo.
La psicoeducación sobre el consumo de drogas, los síntomas psiquiátricos y las consecuencias de los trastornos duales
es fundamental, así como las técnicas cognitivo-conductuales orientadas a la adquisición de habilidades.
Las técnicas motivacionales son útiles en este tipo de pacientes. La entrevista motivacional, a través de una escucha
reflexiva y empática, elaboración frecuente debalances decisionales y exploración de las resistencias, favorece la
motivación para elcambio y aumenta la autoestima y autoeficacia, haciendo que el paciente progrese.
Las intervenciones familiares varían según la orientación del programa, incluyendotécnicas de consejo, terapia familiar
breve, terapia conductual, dinámica o sistémica.Persiguen fortalecer el apoyo familiar hacia la abstinencia del paciente,
favorecer el cumplimiento de las pautas de tratamiento y monitorizar la conducta del paciente.
Los controles toxicológicos son convenientes dentro del programa; puedenaprovecharse como técnicas de refuerzo.
Es necesaria la incorporación de terapias ocupacionales y recreativas, y un programa de rehabilitación social.
La comunidad terapéutica proporciona un entorno en el que se utiliza la presión del grupo para modular alteraciones
emocionales sin recurrir al consumo de sustancias yfavorecer un cambio.

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Actualmente las CT constituyen un recurso indispensable y esencial en la red deatención a las drogodependencias.
TRATAMIENTO DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DE CANNABIS.
Problemas más importantes en la clínica:
Fumar un nº de porros (ej., 10 ó más) cada día durante meses (ej., 6 ó más) en presencia o ausencia de otros consumos
de tóxicos, y la exacerbación de la esquizofrenia.
La coincidencia de uso de cannabis y trastorno psicótico es un importante ejemplo de comorbilidad psiquiátrica y
diagnóstico dual.
Dentro de la psicoterapia, la cognitivo-conductual se viene considerando de elección. En el campo del tratamiento del
uso de cannabis no ha aparecido, hasta ahora, ningún tratamiento empíricamente validado, pero si se quiere ofrecer un
tratamiento eficiente, hay que prestar farmacoterapia junto a psicoterapia, y ésta debe incluir los elementos cognitivo,
conductual, motivacional e interpersonal.
USO DE CANNABIS Y CONSECUENCIAS: ELEMENTOS DE PSICOEDUCACIÓN.
La principal motivación para abandonar el consumo de sustancias es interrumpir la exposición a la noxa y sus
consecuencias, y trastornos asociados, y liberarse de la dependencia cuando además de abuso hay adicción. Todo
tratamiento debe incluir psicoeducación para que el paciente adquiera o recupere la percepción de riesgo mediante
información veraz, la emanada de la literatura científica. (ver tabla 1 y 2 pag157).

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TRATAR TRASTORNOS INDUCIDOS POR CANNABIS NO ES TRATAR EL USO.

Trastornos como: intoxicación, delirium, psicosis cannábica con delirio o alucinaciones,ansiedad por cannabis y
trastornos relacionados con cannabis no especificados, configuran los trastornos inducidos por cannabis.
Al respecto, ante el cannabis no hay que ser terapéuticamente intervencionista de primera elección. Es útil tranquilizar
verbalmente al afectado e incluso prescribir benzodiacepinas, a pesar del riesgo adictivo y de que supongan un fácil
refugio quealeje de afrontar los propios problemas.
El abordaje terapéutico de la dependencia y abuso de
cannabis constituye el tratamientode cesación cannábica,
similar a la tabáquica, pero de rasgos propios. En cambio,
los trastornos inducidos por cannabis suelen recibir un
tratamiento que no es específico sino genérico, común a la
medicina psiquiátrica. Ej., los síntomas ansiosos inducidos
por cannabis se pueden tratar con ansiolíticos; los
síntomas del estado de ánimo inducidos por cannabis, con
antidepresivos, estabilizadores del humor, litio y otros
agentes antimaníacos, como los antipsicóticos, y los
síntomas psicóticos inducidospor cannabis se pueden
tratar con neurolépticos. (ver tabla 3 pag 158).
TRATAMIENTO PARA CESAR DE FUMAR CANNABIS.
Inicialmente hay que tener en cuenta el tipo de expectativas del consumidor ante el uso,condicionadas por el ambiente
en que se contextualiza.
El cannabis está sujeto a prohibición legal, pero al mismo tiempo, hay gran tolerancia social ante su consumo, ya que
se le considera droga blanda. Por tanto, el cannabis es latercera droga más consumida en el mundo tras el tabaco y el
alcohol.
Otro aspecto a tener en cuenta es que quien consume cannabis puede hacerlo por la sustancia en sí, y al mismo tiempo
aprovechar su efecto de depresor central para neutralizar la toma previa de psicoestimulantes (cocaína, éxtasis,
anfetaminas) o paraalargar el efecto de la heroína. El efecto embriagante y a veces psicotomimético del cannabis puede
ser deseable, por ejemplo, para alguien con abuso o dependencia de alcohol que pretenda <<colocarse más>>.
El tratamiento de cesación de fumar preparados cannabicos debería indicarse especialmente en pacientes con
diagnóstico dual (coexistencia de abuso/dependencia de cannabis y trastornos mentales). La esquizofrenia se considera
el principal riesgo para la salud atribuible al consumo de cannabis.
Haya o no comorbilidad, la dificultad de abstenerse de la droga reside en:
La propia sustancia (refuerzo primario);
La influencia de los compañeros (refuerzo secundario);
Las coartadas motivacionales y cognitivas del consumo de psicotropos (ej., individuación adolescente,
distorsión atributiva o la negación/minimización).
Las intervenciones terapéuticas han de ser de tipo educativo, estilo firme pero flexible(semidirectivo), y de alcance
preventivo.
Esquemáticamente se diferencia entre:
× Fase de desintoxicación (primeros días y semanas): se empieza por tranquilizar y dar ánimo al paciente, anticipándole
síntomas previsibles (deseo/ansia por consumir,o craving). Si procede, el médico indicará antidepresivos inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, bupropión como en tabaquismo, y los de última generación. Pueden indicarse
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benzodiacepinas.
× Deshabituación o mantenimiento (dura meses): lo ideal es que el
paciente reciba la mejor psicoterapia individual o grupal posible, con
objetivos claros y técnicas adecuadas.
CÓMO LOGRAR LA CESACIÓN DE FUMAR CANNABIS.
(ver tabla 5 pag 158).

El objetivo general es aumentar la conciencia del problema,

desactivar prejuicios yfalsas creencias, y generar expectativas
de futuro.
Técnicas disponibles son:
- Counseling o consejo sanitario (psicoterapia en sesiones de
30 min. porejemplo).
- Entrevista motivacional (al modo de la utilizada para tratar
el alcoholismo enatención primaria).
- Aprendizaje de destrezas sociales.
- Prevención de recaídas.
- Contrato de contingencias (incentivar o desincentivar
según resultados y tras uncompromiso adquirido).
Todo lo expuesto vale para la terapia de grupo (ver tabla 6,
pag 159). La ventaja obviaes que ésta rentabiliza las
intervenciones profesionales.
Actualmente se considera que en cuidados de salud mental es
básico ofrecer tanto terapia/counseling individual como
actividades supraindividuales, como terapia de grupo y
psicoeducación. Lo único requerido es que el responsable de
su conducción seaun profesional con habilidades y
conocimientos suficientes.
PAPEL DE LOS FAMILIARES.
Dada la edad predominantemente juvenil de los
afectados, ha de haber intervenciónterapéutica en las
familias, que además son las que pueden generar la
demanda. Se asesorará contextualizando, no
dramatizando. Es útil incidir en los cambios de
conductas observados e inútil fomentar las actitudes
detectivescas de padres escudriñando las pertenencias del
hijo en busca de la droga.

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Quienes fuman (adictos a la nicotina o al cannabis) deberían

hallar interlocutores sanitarios capaces de informar con rigor
técnico sobre los riesgos de ambos consumospara la salud.
El papel de la familia es importante pero no debiera ser
determinante. Cada afectado ha de sentirse protagonista único
de su motivación de abstenerse de fumar porros. El
consumidor adolescente suele tener la ventaja de que nadie
más en casa fuma cigarrillos de cannabis, por lo que suele
librarse del
modelado negativo parental directo (padres que fuman tabaco) que sí influye en el adolescente fumador de
cigarrillos.
En el caso delcannabis hay, si los padres fuman tabaco, modelado parental negativo indirecto: se imita la forma de
autoadministración del psicotropo. Que sea cannabis y no tabaco lo que se fume, permite al adolescente entrar en
contraste con los padres, enfrentarse a ellos para diferenciarse y sentirse más él mismo. La connotación provocadora
de consumir algo ilícito se adecua a este propósito individualizador. Este refuerzo positivo que emana del halo
transgresor es de los principales obstáculos motivacionales en terapia de cesación con adolescentes y adultos
jóvenes.
CONTROLAR LA SOBRIEDAD. (ver tabla 8 pag 160)
Una tecnología a ofertar en terapia de cesación cannábica es que
los pacientes puedan disponer de controles de orina para detección
de cannabinoides y de cuantas sustancias se haya acordado evitar.
No se debe olvidar la posible persistencia de cannabinoluria
durante semanas después de abstenerse de fumar preparaciones
cannábicas, en razón de la farmacocinética lenta de los
cannabinoides, de
principios activos como el tetrahidrocannabinol y el cannabidiol, fundamentalmente. Para obviar este tipo de falsos
positivos se ha preconizado el empleo de urinálisis capaces de diferenciar entre cannabinoides de distinta cinética.
En la práctica no es imprescindible. Lo importante es que el terapeuta sepa valorar lo que dice y hace el paciente a lo
largo del tiempo, y administrar los refuerzos positivos y negativos con el mayor sentido de oportunidad y
proporcionalidad que le sea posible.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL.

*El modelo de intervención más prevalente en Europa: es asimilable al biopsicosocial, cuyas características son:
a) La dependencia alcohólica se define como enfermedad crónica con tendencia ala recidiva.
b) La dependencia alcohólica comporta problemas físicos y tiene importantes repercusiones en el ámbito
psíquico individual, familiar y sociolaboral.
c) El abordaje terapéutico debe tomar en consideración al individuo, a la familia yal entorno sociolaboral
inmediato.
d) El proceso terapéutico es asumido por un equipo multidisciplinario (médico,psicólogo, enfermero y
trabajador social).
e) La rehabilitación es un proceso de reaprendizaje lento, en el que el entorno ocasional a las conductas

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anteriores (desde consumos ocasionales hasta recaídas francas) no es excepcional, y debe entenderse como
parte integrante del procesode recuperación.
f) El proceso terapéutico lo realiza el paciente. Al terapeuta le corresponde una labor de acompañamiento y
asesoramiento, donde su misión principal consisteen ayudar al afectado a hacer un buen uso de sus propias
capacidades en el proceso de rehabilitación.
En el abordaje del paciente alcohólico suele distinguirse entre: desintoxicación, deshabituación y reinserción social.
Aunque se suele seguir el modelo anglosajón que engloba deshabituación y reinserción social bajo el término
rehabilitación.
INTOXICACIÓN/DESINTOXICACIÓN.
El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y las intoxicaciones con alcoholemias inferiores a 200mg/100
ml no requieren tratamiento, salvo el reposo.Tampoco se requieren medidas especiales en los casos de estupor de corta
duración, siempre que se mantengan las constantes vitales. Cuando se evidencia riesgo de comaetílico hay que derivar
al paciente a las urgencias del hospital general.
El aporte de tiamina (100mg) sirve como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke,y la posterior administración de
soluciones glucosadas (20-40 ML al 50% de glucosa intravenosa) puede prevenir la aparición de hipoglucemia.
Cuando se sospeche el consumo de opiáceos o benzodiacepinas, se pueden utilizar naloxona o flumazenil,
respectivamente.
En intoxicaciones patológicas, diazepam o neurolépticos, para manejar la agresividady la agitación.
Desintoxicación: conjunto de medidas terapéuticas que tienen por objetivo facilitar la interrupción controlada del
consumo de alcohol, previniendo la aparición del síndrome de abstinencia.
Menos del 10% de alcohólicos presentan un síndrome de abstinencia grave, pero a pesarde ello, la utilización de pautas
preventivas del síndrome de abstinencia hace más fácil la cesación del consumo y facilita el establecimiento de una
buena relación terapéutica.
(ver tabla 1 pag 161). Criterios de ingreso hospitalario y para la realización de una desintoxicación domiciliaria.

Por regla general las pautas farmacológicas de prevención del síndrome de abstinencia alcohólica se realizan con
fármacos que posean tolerancia cruzada con el alcohol (clormetiazol y benzodiacepinas). En todos los casos se
propugna la utilización de pautas descendentes que permiten la supresión de la medicación en un plazo de unos 10
días, dado el potencial adictivo de estos fármacos.
Dosis de carga>> de diacepam: administración de 10-20 mg de diazepam cada 2 horas al aparecer los primeros
síntomas de abstinencia y hasta conseguir la sedación delpaciente, evitando ulteriores dosis, dado que, al tener el
diazepam una semivida larga, evita la reaparición de la clínica de abstinencia. En la práctica este método es poco
utilizado.
Por regla general se recomienda el uso de BZD (benzodiacepinas) de semivida larga.En presencia de hepatopatía
se recomienda utilizar clormetiazol, lorazepam u oxacepam.

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No se aconseja el uso del GHB (no comercializado en España) dado su elevadopotencial de abuso.
REHABILITACIÓN.
Proceso en el que el paciente aprende a vivir bien sin consumir bebidas alcohólicas.
En el curso de la rehabilitación el médico deberá utilizar recursos farmacológicos y psicoterapéuticos, así como
instrumentos que permitan monitorizar la abstinencia o losconsumos. Ese conjunto de recursos terapéuticos sólo serán
eficaces si se utilizan en elmarco de una relación terapéutica sólida.
La relación terapéutica con el paciente alcohólico debe construirse sobre la base de losprincipios motivacionales, que
evitan la confrontación, buscando establecer una relación de colaboración. El médico asume que la ambivalencia del
paciente (<<quierobeber y quiero dejar de beber>>) es consustancial a su condición de adicto. Mediante técnicas de
escucha reflexiva, el terapeuta promueve que el paciente explore en su profundidad su ambivalencia, ayudándole a
elaborarla. Evitando la confrontación externa el terapeuta promueve la confrontación interna, que promueve un mayor
grado de implicación personal y de motivación para el cambio.
FARMACOTERAPIA.
Fármacos que pueden utilizarse sensu stricto para tratar la dependencia alcohólica en la fase de rehabilitación:
*Disulfiram: prototipo de los fármacos antidipsotrópicos o aversivos. Fármacos másusados en el tratamiento del
alcoholismo. Interfieren el metabolismo del alcohol, inhibiendo la acción de la aldehidodeshidrogenasa y provocan un
incremento de los niveles plasmáticos de acetaldehído, responsable de la sintomatología aversiva. Parece demostrado
que la eficacia de los fármacos aversivos mejora si se consigue aumentar la adhesión al tratamiento con supervisión por
parte de un familiar o persona responsable o asociando el disulfiram a otros programas de tratamiento psicosocial. El
disulfiram suele utilizarse en dosis de 250mg diarios (una sola toma),por espacio de 6-12 meses.
*Naltrexona y acamprosato: se consideran fármacos que disminuyen el deseo de beber alcohol asociado con la
exposición a estímulos ambientales condicionados. Ambos tienen propiedades farmacológicas y mecanismos de acción
diferentes:
*Acamprosato: moderada acción gabaérgica y una acción antagonista sobre el sistema glutamatérgico, a las que se
atribuye la acción terapéutica. Su efecto es consistente en cuanto al mantenimiento de la abstinencia, pero no parece
reducir los consumos en aquellos pacientesque empiezan a beber. Se recomienda su utilización durante unos 6 meses, a
una dosis diaria de 2 gramos repartidos en 3 tomas.
*Naltrexona: antagonista opiáceo. Al bloquear el sistema opioide endógeno atenúa el efecto reforzador positivo del
alcohol, disminuyendo el ansia para ulteriores consumos. Su efectividad es superior al placebo (como en el caso del
acamprosato) y se relaciona con el cumplimiento terapéutico. Se recomienda una dosis de 50 mg diarios en una sola
toma. Se apunta a una mayor eficacia de la naltrexona. Es práctica habitual la utilización combinada de ambos
fármacos. Algunos estudios sugieren que la combinación de naltrexona y acamprosato en dosis terapéutica aumenta la
efectividad del tratamiento.
Dada la elevada prevalencia de clínica depresiva y/o ansiosa en los pacientes alcohólicos, es frecuente la utilización de
fármacos antidepresivos. No se ha podido mostrar de forma consistente un efecto directo de los antidepresivos sobre la
dependencia y el consumo de alcohol, aunque es aconsejable su utilización si la clínica depresiva se mantiene una vez
el paciente se halle abstinente un mínimo de 3-4 semanas.Tampoco se ha comprobado acción específica de los
estabilizadores del ánimo sobre la dependencia (indicados cuando existe comorbilidad con el trastorno bipolar).
PSICOTERAPIA.
En el tratamiento del alcoholismo se han ensayado múltiples abordajes psicológicos. El Proyecto Match obtuvo
resultados parecidos, y en todos los casos muy buenos, usando tres tipos de abordajes: cognitivo-conductual,

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motivacional y orientado a los grupos de autoayuda.

Entre los modelos cognitivo-conductuales, las técnicas de prevención de recaídas (Gordon y Marlatt) se han mostrado
eficaces. Una efectividad parecida la constituye la terapia conductual de parejas.
Los estudios para evaluar la efectividad de los tratamientos psicológicos presentan problemas metodológicos
importantes, especialmente si se trata de tratamientos grupales.
INTERVENCIONES BREVES.
Los problemas generados por el alcohol deben entenderse como un continuum.
Se han realizado múltiples estudios controlados que avalan la eficacia de las intervenciones breves en bebedores de
riesgo. La utilización de las intervencionesbreves se ha sistematizado en el campo de la atención primaria de salud. Son
actuaciones limitadas en el tiempo que deben incluir una evaluación inicial, unconsejo breve y algún tipo de
seguimiento ulterior.

FRAMES (componentes esenciales de las intervenciones breves):

 Feedbakc o retroalimentación sobre la evaluación.
 Responsabilidad del propio paciente.
 Advice o consejo.
 Menú de opciones que permita elegir al paciente.
 Empatía.
 Self-efficacy o autoeficacia.
Las intervenciones breves consiguen reducciones en torno del 25% del consumo alcohólico, permitiendo que alrededor
del 45% de los bebedores excesivos reduzcan susconsumos por debajo de los límites del riesgo.
AUTOAYUDA EN ALCOHOLISMO.
*El modelo más popular en medios anglosajones es: Alcohólicos Anónimos.
En Italia, Croacia, Eslovenia, etc., se denominan clubes de alcohólicos, y tienen unfuerte componente comunitario. En
España, Portugal y Francia, suelen ser asociaciones de alcohólicos rehabilitados, con menor vocación de implantación
social y mayor relación con los centros asistenciales.
En todos los casos se trata de grupos de autoayuda con programas de intervencióncentrados en la abstinencia absoluta,
con un importante componente dogmático, inspirado en buena medida por los Doce pasos de Alcohólicos Anónimos.
La evidencia científica sobre la eficacia de estos grupos es escasa.
ORGANIZACIÓN DE LOS DISPOSITIVOS ASISTENCIALES.
La dependencia alcohólica puede manifestarse con formas e intensidades diversas. Por ello, los dispositivos
asistenciales deben organizarse teniendo en cuenta el amplio abanico de posibilidades existente, y que la coordinación
entre dispositivos será un elemento crucial, dado que los pacientes, sobre todo los más severos, podrán ser asistidos a
lo largo de su tratamiento en varios de dichos dispositivos.
El mayor énfasis debe ponerse en la asistencia extrahospitalaria o ambulatoria. Seconsideran los equipos de atención
primaria de salud como el ámbito más adecuado para la detección de los bebedores de riesgo y su abordaje mediante
técnicas de intervención breve para la reducción de consumos. Lo mismo para pacientes con dependencia moderada o
incipiente.
Modelos desarrollados en España para la atención especializada de los alcohólicos:
× Redes asistenciales integradas en los Centros de Salud Mental.
× Redes independientes, que pueden estar integradas o no en los Centros deAtención Primaria de Salud.
Dispositivos hospitalarios:

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× Unidades de desintoxicación: se procede a ingresos de corta duración (5-10 días).

El objetivo es facilitar la interrupción del consumo y el inicio del proceso terapéutico. Suelen estar en hospitales
generales, donde se puede abordar la patología psiquiátrica y la somática.
× Unidades de patología dual: atienden a pacientes alcohólicos que presenten comorbilidad, habitualmente trastornos
psicóticos.
× Unidades de media-larga estancia: atienden a pacientes con déficit neuropsicológicos importantes y sin apoyo sociofamiliar.
Suelen estar ubicadas en centros psiquiátricos. Una alternativa a estos dispositivos son las CT.
Instituciones intermedias: talleres terapéuticos, pisos protegidos, hospitales de día, etc
Los recursos destinados por el sistema sanitario al tratamiento del alcoholismo son todavía escasos, existiendo una
insuficiencia de recursos.

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ANFETAMINAS, DROGAS DE SÍNTESIS Y ALUCINÓGENOS.EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y TRATAMIENTO.

ANFETAMINAS.

Grupo de sustancias cuyo núcleo está constituido por la molécula de fenilisopropilaminay están dotadas de potentes
acciones estimulantes sobre el SNC y acciones a nivel periférico mediadas por receptores alfa y beta adrenérgicos
(sustancia simpaticomimética de acción indirecta).
EPIDEMIOLOGÍA.

Año 2003: 3,2% de españoles (4,6% hombres y 1,7% mujeres).

Edades comprendidas entre los 15 y los 64 años.
Edad media de inicio = 19,6 años.
Porcentajes de usuarios de anfetamina que consumen otras sustancias:
 99,1% alcohol
 90,6% tabaco
 89,1% cocaína
 59,1% éxtasis
 42,8% alucinógenos
En los últimos años ha descendido el nº de admisiones a tratamiento, pero se ha producido cierto incremento de la
mención de anfetaminas en episodios de urgenciashospitalarias.
ASPECTOS CLÍNICOS.
Los efectos subjetivos inducidos por las anfetaminas dependen del consumidor, delambiente, de la dosis consumida y
de la vía de administración.
Dosis moderadas por vía oral en sujetos normales:
 Elevación del estado de ánimo;  Menor sensación de fatiga;
 Sensación de mayor energía y lucidez;  Incremento del umbral del dolor.
 Disminución del apetito;

Existen individuos que pueden experimentar ansiedad o mostrarse irritables o locuaces.

La dependencia produce un progresivo deterioro de la capacidad de afrontamiento delas obligaciones laborales y
familiares.
La utilización regular de anfetaminas produce una rápida tolerancia (taquifilaxia), porlo que los consumidores
habituales necesitan cada vez mayores dosis para obtener un mismo efecto.
El consumo continuado suele asociarse con una disminución progresiva de los efectosplacenteros y un aumento
concomitante de los efectos disfóricos, no siendo inusual quelos sujetos acaben ingiriendo dosis excesivas que den
lugar a la aparición de síntomas físicos y psíquicos.
COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS INDUCIDAS POR EL ABUSO DE ANFETAMINAS.
La aparición de complicaciones agudas es bastante común entre los usuarios habituales de dosis altas. Pueden aparecer cuadros
de delirium (frecuentes si existen alteraciones cerebrales previas).
Intoxicación anfetamínica:
 Aparición de cuadros psicóticos (sintomatología paranoide acompañada de alucinaciones
visuales).

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 Afectividad inapropiada.  Hipersexualidad.  Incoherencia.

 Hiperactividad.  Confusión.
 Trastornos formales del pensamiento (ocasionalmente).
El aplanamiento afectivo y la alogia no suelen estar presentes en estos cuadros.
Pueden aparecer trastornos del estado de ánimo o cuadros de ansiedad que se iniciandurante la intoxicación o la
abstinencia. Los consumos prolongados pueden acompañarse de impotencia u otras disfunciones sexuales.
La intoxicación suele acompañarse de insomnio y la abstinencia de hipersomnia.

TRATAMIENTO.
Los avances realizados en el campo del tratamiento del uso-abuso de cocaína se han hecho extensibles a esta sustancia.
Desde la perspectiva del uso-abuso de sustancias, la mejor aproximación terapéutica consistiría en combinar los tres
pilares del tratamiento:biológico, social y psicológico.
El consumo de estimulantes se acompaña de unas bajas tasas de retención terapéutica. El esfuerzo inicial debería estar
dirigido a atraer y mejorar la retención de los pacientesy a asegurar que éstos reciben el mejor tratamiento posible en el
menor espacio de tiempo.
Elementos útiles en el tratamiento:
 Implicación activa en la atracción de los pacientes hacia el tratamiento;
 Flexibilidad (a la hora de fijar sucesivas citas);
 Poseer un material publicitario adecuado;
 Contar con un staff que tenga un perfil demográfico similar al de los pacientes.

Tratamiento farmacológico de la intoxicación:

La intoxicación anfetamínica suele tener un curso limitado, resolviéndose la mayoría en24-48 horas. El abordaje ha de
ser sintomático y de sostén.
Las convulsiones suelen ser una de las principales complicaciones, deberán tratarsemediante la administración
intravenosa de diazepam.
Aparición de cuadros psicóticos  fármacos antipsicóticos.
En caso de ingesta oral de dosis masivas, la excreción puede acelerarse mediantediuresis forzada con acidificación de la
orina.
Tratamiento farmacológico de la abstinencia:

La supresión brusca de anfetaminas se acompaña de una serie de síntomas de abstinencia que suelen alcanzar su cénit
entre el segundo y cuarto día, para desaparecer al cabo de una semana. La depresión e irritabilidad pueden prolongarse
durante períodosde tiempo más amplios.
La abstinencia se caracteriza por:
 Estado de ánimo disfórico;
 Fatiga;
 Aumento de apetito;
 Enlentecimiento o inquietud psicomotriz;
 Insomnio e hipersomnia (sueños vívidos y desagradables).
 Con cierta frecuencia, cuadros depresivos graves (con ideación suicida)

Dado que la abstinencia generalmente se acompaña de ansiedad:
 Benzodiacepinas: útiles a la hora de aliviar el distrés y reducir la probabilidadde recaídas.
 Beta-bloqueantes (propranolol): pueden resultar útiles para reducir lasmanifestaciones físicas de la ansiedad.

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La prescripción de antidepresivos puede estar indicada en los casos en que existan síntomas depresivos asociados a la
abstinencia. Su administración puede ir acompañadade efectos no-específicos que mejoren la retención en los programas de
tratamiento.
La administración de antipsicóticos puede resultar útil en los casos en que exista granagitación en el momento de
ingreso o ante psicosis inducida por esta droga. Puede resultar suficiente con la administración de benzodiacepinas
(diacepam).
Casos en que se aprecie una importante pérdida de peso  administración de dietashiperproteicas y suplementos
vitamínicos. El aumento del apetito y el peso son frecuentes tras la abstinencia.

Tratamiento farmacológico de la dependencia a anfetaminas:

Aproximación inespecífica basada en la evidencia de que el uso de determinados fármacos puede ser útil en el
tratamiento del uso/abuso de psicoestimulantes, revirtiendo o compensando las neuroadaptaciones a largo plazo
producidas por el usocrónico de los mismos. (ver tabla 1 pag166)

Puesto que los aminoácidos tirosina y triptófano (prohibido en España su empleo terapéutico) son los precursores de
los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y serotonina, la combinación de estas sustancias junto con
antidepresivos como la desipramina podría resultar efectivo.
Los tratamientos de sustitución están restringidos a algunos centros y a algunos pacientes.
Intervenciones psicosociales:

No existen trabajos metodológicamente bien desarrollados en los que se ponga demanifiesto la utilidad de estas
técnicas.

ÉXTASIS: METILENDIOXIMETILANFETAMINA (MDMA).

Base sintética derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con la anfetamina y la mescalina

(alucinógeno), comparte propiedades de ambos.
EPIDEMIOLOGÍA.
Año 2003: 4,6% población de 15-64 años (6,6% hombres y 2,5% mujeres). Edad mediade inicio = 20,3 años.
Se ha convertido en la sustancia ilegal más utilizada por los más jóvenes (por detrás delcannabis y la cocaína).
Porcentajes de consumidores de éxtasis que consumen otras sustancias:
 98,7% alcohol  60,2% cocaína
 90,5% tabaco  34,5% anfetaminas
 86,5% cannabis  23,4% alucinógenos

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El nº de personas en tratamiento y los episodios de urgencia se han ido incrementandoen los últimos años.
ASPECTOS CLÍNICOS.
La MDMA no puede considerarse una droga adictógena en humanos, y no desencadenaun síndrome de abstinencia
típico. En test de autoadministración en animales, éstos tienden a administrarse MDMA, lo que concuerda con el
uso recreativo de la droga enhumanos.
La MDMA no tiene el patrón típico de las drogas dependígenas: no existe en losconsumidores dependencia física
(síndrome de abstinencia) ni dependencia psicológica (deseo compulsivo de consumir la droga).
Existen datos que confirman la tolerancia farmacológica en algunos consumidores quenecesitan incrementar la dosis
para conseguir los efectos subjetivos iniciales.
TRATAMIENTO DEL USO Y ABUSO.
Un abordaje comprehensivo sería la aproximación más adecuada.
Tratamiento farmacológico:
Se pueden diferenciar dos aspectos:
 Tratamiento de las reacciones agudas consecuentes al
consumo de MDMA;
 Tratamiento del consumo crónico.

Tratamiento de las reacciones adversas (pag 167). (No aparece en

mi libro)
Intervenciones psicosociales:
Resulta imprescindible tener en cuenta las características de este
tipo de consumo en nuestro medio:
 Policonsumo de fin de semana con características de
abuso
 Escasa repercusión en los centros de atención para
drogodependientes
 Demanda predominantemente de origen familiar en los
recursos especializados
Las posibilidades de intervención psicológica serían el resultado de
complementar terapias de tipo cognitivo con terapias
comportamentales. Se centrarían en (ver tabla 2pag 168).
Programas de reducción de daños. (ver tabla 3 pag 168)

ALUCINÓGENOS.

Grupo heterogéneo de sustancias, de origen natural o sintético, capaces de producir alteraciones de las funciones
psíquicas básicas, de la sensopercepción y de los procesos cognitivos. El más utilizado es la dietilamida del ácido
lisérgico (LSD).

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EPIDEMIOLOGÍA:
Año 2003: 3% en población de 15 a 64 años (4,7% hombres y 1.3% mujeres). Edadmedia de inicio = 19,9 años.
Importantes tasas de policonsumo de otras drogas (alcohol, tabaco, cannabis y otrospsicoestimulantes).
Demanda de tratamiento muy escasa. Está implicada en el 2,4% de las urgenciashospitalarias.
ASPECTOS CLÍNICOS.
Patrón de consumo ocasional, produciéndose fenómenos de tolerancia sin síndromede abstinencia. El
consumo de alucinógenos se acompaña de:
 Cuadro somático (derivado de una hiperactividad autonómica)
 Cuadro psíquico (destacan las alteraciones de la percepción, fundamentalmentevisual; rara vez se presentan
alucinaciones auditivas, aunque es frecuente la hiperacusia).
Es difícil establecer un patrón único de respuesta; se considera que los efectos psicoactivos dependen de factores
ambientales, y de las características idiosincrásicasdel consumidor, así como de la sustancia y dosis utilizada y la vía
de administración.
Las respuestas emocionales pueden ser muy variadas, oscilando entre una profundasensación de calma a un estado de
desesperación insoportable.
TRATAMIENTO.
Es raro que se demande tratamiento exclusivamente por el uso de dicha droga y la solicitud de asistencia médica suele
ocurrir en el área de urgencias asociada a reaccionesadversas secundarias a su consumo.
Tratamiento de las reacciones adversas de tipo agudo:
<<Mal viaje>>: efectos observados tras un consumo puntual. Ocurre en personas que acuden con cierto temor al
consumo de dicha sustancia o que presentan cierta dificultad en manejar las alteraciones perceptivas ocasionadas por la
droga. Suelen ser reacciones disfóricas o de ansiedad que se prolongan durante horas (la LSD se metaboliza y
excretaen menos de 24 horas).
Es frecuente que se asocien síntomas como:
 Ideación paranoide
 Tristeza o alucinaciones
 Confusión (raramente aparece)
 Riesgo de conductas autolíticas no intencionadas (debidas a las alteracionesperceptivas y del pensamiento)
 Pueden aparecer síntomas somáticos: náuseas, diaforesis, midriasis, cefaleas, debilidad muscular y
agotamiento.
Habitualmente, no es necesario el uso de psicofármacos para el tratamiento de estasreacciones adversas, y se
recomienda el soporte personal, medidas de apoyo y tranquilización, y la prevención de conductas autolesivas o
suicidas.
Si fuese insuficiente con esas medidas, puede recurrirse al uso de benzodiacepinas (lorazepam y diacepam).
Psicosis tóxica  antipsicóticos de bajo umbral convulsivante.
Tratamiento de las reacciones adversas a largo plazo:
Incluyen reacciones que se producen una vez ha transcurrido un determinado tiempodesde el consumo puntual y/o
repetido:
 Cuadros psicóticos (crónicos o intermitentes)
 Trastornos del estado de ánimo (persistentes o recurrentes)
 Exacerbaciones de trastornos psiquiátricos preexistentes
 Trastornos de la personalidad
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 Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (flashbacks). Puede generar secundariamente agorafobia.
Pueden requerir la utilización de benzodiacepinas.
Pueden requerir un abordaje psicoterapéutico prolongado que no difiere del tratamiento que se realizaría
independientemente de que los alucinógenos fueran los causantes de dicho cuadro.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE LA COCAÍNA.

INTRODUCCIÓN.
El tratamiento más eficaz es el psicosocial, puesto que no existe ningún tratamiento farmacológico eficaz para este
trastorno.
HIPÓTESIS Y HALLAZGOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAÍNA.
Antecedentes:
La hipótesis más propugnada al principio consideraba que al interrumpir el consumo de cocaína se producía una hipofunción
del sistema dopaminérgico. Ésta determinaba la recaída en el consumo de cocaína para corregir tal hipofunción. Sobre esta
base, se ha ensayado la eficacia terapéutica de agentes dopaminérgicos como la amantadita o la bromocriptina. En estudios
abiertos, la eficacia de estos agentes resultaba prometedora,tal eficacia desaparecía en los estudios controlados con placebo.
Otra hipótesis propugnaba que al cesar el consumo de cocaína se produce un cuadro dedepresión y anhedonia que
facilita la recaída. Para corregir este estado hipotímico se eligió la desipramina (antidepresivo con un efecto
catecolaminérgico marcado).
Desde la perspectiva de los trastornos duales se defendió que el tratamiento específico del trastorno mental
concomitante a la dependencia de cocaína podría tener un efecto antiadictivo. Se recomendó el litio si existía un
trastorno bipolar, el metilfenidato si elpaciente padecía además un trastorno por déficit de atención o los antidepresivos
si el consumo de cocaína coexistía con un estado depresivo.
Los eutimizantes (carbamacepina), fueron propuestos con argumentos como el efectokindling de la cocaína o las convulsiones
que frecuentemente induce. Actualmente se propugnan los eutimizantes por su:
 Efecto gabaérgico: con este efecto se busca una reducción de los efectos reforzadores de la cocaína, dado el
control inhibitorio que ejerce el GABA sobrela función dopaminérgica.
 Efecto antiglutamatérgico: se espera reducir la estimulación glutamatérgica de origen frontal que incide
sobre el sistema límbico cuando el paciente se expone aseñales relacionadas con la cocaína.
Actualmente se ensayan dos modelos de tratamiento:
× Modelo de la infección y los antibióticos. Administración de naltrexona para bloquear el efecto de las sustancias
opioides. Se ha traducido en la administración deesterasas para acelerar la metabolización de la cocaína o en el diseño
de vacunas anticocaína. En el último caso, pretende que en el organismo exista, por inmunización activa o pasiva, una
tasa suficiente de anticuerpos para unirse con cualquier cantidad de cocaína que se consuma. De este modo, se forma
una macromolécula que no puede atravesar la barrera hematoencefálica.
× Modelo de la diabetes y la insulina. El mismo que inspiró la administración de metadona para tratar la dependencia
de heroína. Se trataría de hacer un programa de mantenimiento con psicoestimulantes, como el metilfenidato o la d-
anfetamina, en dosis suficientes para que el paciente no sufra abstinencia, no tenga deseos de consumir y no sienta los
efectos reforzadores de la cocaína si la consume.
Indicadores de fracaso terapéutico.

Dos indicadores independientes:

× Detección de benzoilecgonina (metabolito de la cocaína), en la muestra de orina obtenida el día que se inicia el
tratamiento, lo que indica un consumo reciente del psicoestimulante. Posiblemente, este indicador esté relacionado con

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las capacidadesdel paciente para controlar el consumo y con la motivación por el tratamiento.
× Puntuación elevada en el CSSA (Cocaine Selective Severity Assessment); los pacientes con puntuaciones superiores a
24 tienen una probabilidad cinco veces mayor de abandonar el tratamiento prematuramente. Está relacionado con una
mayor gravedad de la abstinencia y la dependencia de cocaína, dado que el objetivode la CSSA es medir la
sintomatología de abstinencia que refiere el paciente tras cesar el consumo de la sustancia.

Modelo del grupo de Yale:

Ha propuesto una estrategia general de tratamiento basada en hipótesis y hallazgos yacomentados y en la siguiente
observación clínica:
Un grupo importante de pacientes solicita tratamiento en situación de consumoactivo de cocaína (se comprueba en el
urinoanálisis). En este caso, el objetivo del tratamiento es interrumpir el consumo de cocaína. Sería útil administrar
fármacos catecolaminérgicos (amantadita o modafinil).
Otro grupo puede llevar muchos días sin consumir. El problema de estospacientes abstinentes es la reinstauración del
consumo. En este caso, los eutimizantes (topiramato o baclofen), podrían ser útiles para prevenir lasconsecuencias de
la exposición a señales condicionadas.
Más allá de las hipótesis:
Proyecto CREST (Cocaine Rapid Efficacy Screening Trials). Se trata de sondear rápidamente la utilidad de todo tipo de
medicamentos candidatos, muchos de los cualeshan sido elegidos a partir de hipótesis poco consistentes. Este
procedimiento resulta procedente dada la gravedad del trastorno a tratar y a la carencia de alternativas terapéuticas.
TRATAMIENTO PSICOSOCIAL.
Eficacia y modalidades:
Las intervenciones psicosociales modifican el consumo de cocaína en personas que presentan dependencia de esta
sustancia. La prueba más clara es el éxito del tratamiento conductista basado en la obtención contingente de vales
(vouchers).
El grupo de Higgins comparó durante 24 semanas y mediante un estudio aleatorizado elconsejo sobre drogas frente al
refuerzo comunitario. El resultado del estudio fue una mejor retención en el tratamiento y un mayor grado de
abstinencia de cocaína en el grupo tratado con el abordaje conductista.
En modalidades de tratamiento más habituales se ha estudiado si la duración del tratamiento tiene relación con la
eficacia del mismo. En el Drug Abuse Treatment Outcome Studies (DATOS), se valoraron 1.605 pacientes que recibían
tratamiento por dependencia de cocaína en comunidad terapéutica, en régimen de hospitalización breve (promedio de
25 días) o en programas ambulatorios sin fármacos. Los pacientes fueronseguidos durante un año una vez finalizado el
tratamiento. El 23% recayó y el 18% reinició tratamiento durante el año de seguimiento. La recaída se asoció con los
tratamientos de duración inferior a 90 días.

¿Los tratamientos poco especializados o protocolizados tienen algún grado de eficacia? El NIDA Collaborative
Cocaine Treatment Study sugiere que estos tratamientos menos intensivos y complejos, que en la clínica habitual son
los más frecuentes, resultan útiles. En el estudio se compararon de forma aleatoria:
 Consejo grupal sobre drogas;
 Consejo individual sobre drogas (basado en el planteamiento de los doce pasos),complementado con
consejo grupal.
 Psicoterapia cognitiva de Beck complementada con el consejo grupal;

 Psicoterapia expresiva de apoyo de Luborsky complementada con consejogrupal.

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 Resultados:
 Psicoterapias de Beck o Luborsky: mejor retención en el tratamiento.
 Combinación consejo individual y grupal: mejores resultados en cuanto al consumo de cocaína durante el
último mes y respecto a las puntuaciones en lasubescala de drogas del Índice de Severidad de la Adicción.
Actualmente el enfoque cognitivo-conductual es el tratamiento psicosocial de uso másextendido.
El manual de K. Carroll (traducido al español), contiene una revisión de los estudios que sustentan la idoneidad de este
tratamiento. Proporciona al lector información clavepara la exploración clínica y el manejo de los pacientes afectados.
Conviene conocerlopara mejorar las posibilidades de intervención en la práctica clínica habitual.

Intervención psicosocial en la práctica clínica:

El mecanismo de acción del enfoque cognitivo-conductual consiste en reducir el acceso a la cocaína y en evitar las
situaciones de alto riesgo para recaer. El primer paso es el análisis funcional (ver tabla 1 pag 172) del consumo de
cocaína. Se trata de que el médico o el psicólogo sepan en cada paciente cuáles son los factores que van a ayudar
(habilidades y recursos) o entorpecer (deficiencias y obstáculos) el tratamiento. Hay que conocer lo más
detalladamente posible todas las circunstancias que rodean al consumo (determinantes del consumo). Esta exploración
puede permitir organizar una red de contención alrededor del paciente que refuerce su propia capacidad de autocontrol.

Ejemplos de medidas de la red de contención:

 Control del dinero disponible: dejar de tener acceso a la cuenta bancaria dondese recibe la nómina o a la
tarjeta de crédito.
 Si el paciente consume sobre todo los fines de semana: que un familiar o amigole espere el viernes a la
salida del trabajo, para efectuar un cambio geográfico hasta el domingo.
 El teléfono móvil es un problema: el paciente debería borrar los números de laspersonas que le venden la

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cocaína, así como cambiar su número para no recibirllamadas de los vendedores.

 Si hacia las 5 de la tarde suele producirse un episodio de craving de cocaína de unos 20 min de duración,
convendría que lo supiesen las personas que le puedenayudar.
 Cuando la actividad sexual se asocia con el consumo de cocaína, es recomendable no tener en la habitación
el ordenador a través del cual accede elpaciente a Internet.
Sería ideal tener la capacidad de poder ayudar al paciente en el aprendizaje de estrategias para afrontar el deseo de
consumir (craving), potenciar la asertividad o detectar las decisiones aparentemente irrelevantes que aumentan la
probabilidad de consumo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Cuando nos referimos a la eficacia de los psicofármacos no referimos a la eficacia en combinación con tratamiento psicosocial.
Disulfiram:

Si el consumo de cocaína está fuertemente asociado con el consumo de alcohol, la administración de disulfiram puede
reducir muy significativamente o incluso abolir el consumo de cocaína. La exploración del consumo de alcohol se
convierte en un aspecto clave para el tratamiento de la dependencia de cocaína. Problema  la aceptación del
tratamiento con disulfiram en estos pacientes es difícil.
Si no consume alcohol, el disulfiram puede ser útil ya que tiene efectos dopaminérgicos al reducir la actividad
enzimática de la dopamino-beta-hidroxilasa.
El disulfiram en combinación con psicoterapia es más eficaz que el placebo para reducir el consumo de cocaína. El
efecto terapéutico fue más pronunciado en los pacientes sin dependencia de alcohol al iniciar el estudio o que se
mantuvieron completamente abstinentes durante la realización del mismo.
El disulfiram actúa sobre la dependencia de la cocaína sin necesidad de que medie unefecto disuasor sobre el consumo
de alcohol.

Eutimizantes:

Topiramato: en dosis de hasta 200 mg/d ha resultado superior al placebo para tratar la dependencia de cocaína.
Otros eutimizantes útiles:
 Tiagabina (24 mg/d)
 Ácido valproico (20 mg/kg/d)
 Baclofen (60 mg/d)

Agonistas dopaminérgicos:

Los siguientes agentes no han mostrado ser eficaces:

 Metilfenidato
 Mazindol
 Selegilina
 Bromocriptina
 Amantadina (podría ser útil en pacientes que presentan abstinencia de cocaínaelevada valorada con la escala
CSSA).
En pacientes tratados con metadona por dependencia de opioides, dosis de 30-60 mg/dde d-anfetamina de liberación
lenta podrían reducir el consuno compulsivo de cocaína. La risperidona no mostró tal efectividad.
Otros:

El mantenimiento con buprenorfina para tratar la dependencia de opioides podría contribuir a reducir el consumo de
cocaína en los pacientes que sufren dependencia deesta sustancia.

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Propranolol, útil para tratar la dependencia de cocaína en pacientes que presentansintomatología de abstinencia elevada
al iniciar el tratamiento.

Modafinil (utilizado para tratar la narcolepsia), podría ser útil.

Las persistentes alteraciones de la perfusión cerebral que produce la cocaína podrían sercorregidas con amiloride o isradipina.

INHALANTES: CLÍNICA Y TRATAMIENTO.

INTRODUCCIÓN:
Los compuestos que se inhalan contienen varias sustancias que producen distintos efectos psicoactivos. Este grupo de
sustancias tienen en común que se volatilizan atemperatura ambiente y pueden producir dependencia, abuso e
intoxicación, cuestionándose la existencia de un síndrome de abstinencia.
El criterio de clasificación de este grupo no es el seguido en las nosologías internacionales con el resto de las
sustancias, que habitualmente se clasifican por losefectos producidos y no por la vía por la que son usadas.
Los inhalantes suelen consumirse por:
 Vía pulmonar: aspirando el aire de una bolsa de plástico en la que se ha incluidola sustancia.
 Sprays: directamente sobre la cara o se aspiran tras ser impregnados en trozos detelas.
 A través de la boca: siendo absorbidos por vía oral al chupar telas impregnadasen estas sustancias, solas o
junto con otras alcohólicas.
Los consumidores pueden tener un consumo <<accidental>> cutáneo, al manipular la sustancia. Se pueden calentar
para aumentar su concentración. Al ser fácilmente inflamables, los pacientes corren el riesgo de provocar incendios y
quemarse. Pueden ser inhalados accidentalmente por los trabajadores industriales cuando hay escapes de estas
sustancias, o al manipularlos, ya que algunos (tolueno) se pueden absorber por lapiel.
6 tipos de abusadores:
 Usuarios de edades infantojuveniles (12-13 años). Uso de colas inhaladas. Excepto las poblaciones de niños
muy desarraigados o en situación de clara marginalidad, no presentan grandes complicaciones
psicopatológicas. El uso desustancias volátiles forma parte del estilo de vida, constituye una actividad
grupal, es favorecida por el deseo de pertenecer al grupo y la adhesión a éste favorece y mantiene el uso.
 Adolescentes mayores, con uso principal y prácticamente cotidiano. Grupo másgrave. Frecuente que hayan
presentado trastornos agudos, y crónicos físicos y psíquicos. Se ha asociado al colectivo de homosexuales
masculinos la inhalaciónde nitritos (de amilo, butilo o isobutilo), llamados poppers utilizados como
fármacos vasodilatadores coronarios e hipotensores, y que se encuentran tb en los perfumes o
ambientadores. Son usados porque podrían aumentar la erección, retrasar la eyaculación y producir
relajación de la musculatura lisa, incluyendo larelajación del esfínter anal. Se ha utilizado en población
heterosexual, por sus supuestos efectos afrodisíacos. Complicaciones más peligrosas  producción
demetahemoglobinemia con cianosis anóxica.
 Personal sanitario, abuso de anestésicos tipo éter, cloroformo u óxido nitroso(gas hilarante).
 Trabajadores industriales. Pueden consumirlos al detectar sus efectospsicoactivos.
 Personas sometidas a aislamiento (prisioneros, personas de áreas ruralesaisladas).

No se conoce el mecanismo por el que este grupo de sustancias puede producir abuso ydependencia. La mayoría son
sustancias capaces de disolver las grasas, lo que puede tener relación con sus acciones sobre el SNC.
Los disolventes producen efectos agudos parecidos a los que aparecen cuando se administra dosis subanestésicas de
fármacos anestésicos, similares a otros depresores del SNC, como el alcohol o los barbitúricos. Sus efectos son
inmediatos, dada la rica vascularización que favorece la llegada al SNC casi tan rápido como accede al torrente
circulatorio. La concentración alcanzada en el cerebro es superior a la hemática.

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Los efectos de estas sustancias se han relacionado con acciones sobre los sistemas:
 GABA
 Dopaminérgico
 Glutamatérgico
 Receptores de glicina
Los nitritos alcalinos volátiles pueden ejercer su acción a través de la vasodilatación y relajación de los músculos
orofaríngeos.
CLÍNICA.
Su uso se ha relacionado con mayor alteración psicopatológica y gravedad en la adicción, especialmente el usuario
habitual o compulsivo del tipo del sniffer solitario. El abusador regular presenta grandes dificultades para abandonar
el consumo, mayor facilidad para sufrir complicaciones y mezclar con el alcohol u otras drogas.

INTOXICACIÓN AGUDA.
Los efectos del consumo de inhalantes aparecen minutos después de la inhalación y persisten durante 15-30
minutos. Si se repiten las inhalaciones, se puede mantener el estado de intoxicación durante más de una hora,
produciéndose cambios conductuales yalteraciones neuropsiquiátricas.
En función de la cantidad consumida, la intoxicación progresará a través de 3 etapas:
1) Fase de embriaguez: desinhibición y euforia, sentimientos de omnipotencia yfalso autocontrol. En algunos
pacientes indiferencia. Incluye:

 Mareos  Diplopia  Lenguaje

 Cambios  Bradicardia farfullante
visuales  Incoordinación  Somnolencia
 Nistagmo  Marcha inestable
 Midriasis  Temblor

2) Fase alucinatoria: alteraciones sensoperceptivas de tipo visual, auditivo y temporal, pudiendo llegar a
presentar alucinaciones visuales, auditivas o táctiles.Las alucinaciones visuales pueden ser microzoópsicas,
fuertemente coloreadas eintensas, que son de contenido terrorífico. Puede aparecer sintomatología ansiosa
con crisis de pánico, vivencias de extrañeza e ideas delirantes, especialmente en contexto de episodios
confusionales. Es frecuente que se puedan producir auto o heterolesiones ocasionalmente con conductas
incluso suicidas u homicidas y traumatismos que produzcan el fallecimiento. Las muertes traumáticas se han
relacionado con el abuso de butano y tolueno.
3) Coma y posible muerte: el consumo de dosis altas produce:
 Enlentecimiento psicomotor
 Debilidad muscular
 Hiperreflexia
Somnolencia (pudiendo llegar al estupor o al coma)
En algunos casos:
 Dolores precordiales
 Alteraciones gastrointestinales (vómitos o diarrea)
 Arritmias cardíacas
 Convulsiones
Si persiste la autoadministración o la dosis ha sido muy importante pueden producir la muerte por depresión

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respiratoria, parada cardíaca, edema agudo depulmón o por fibrilación ventricular (causada por cardiotoxicidad directa
o hipersensibilidad a la sustancia). En este caso, no es necesario la inhalación de grandes cantidades para que se
produzca la muerte súbita. Algunos sensibilizanel miocardio frente a la adrenalina. En esta fase es fácil que se
produzca aspiración del vómito o traumatismos que indirectamente lleven a la muerte.

El consumo agudo puede inducir psicosis y potencia las alteraciones psicopatológicas producidas por la intoxicación
alcohólica. Ésta cursa con mayor activación psicomotora,agresividad, aumento de la ansiedad, alteraciones cognitivas,
automutilaciones y, en algún caso, ilusiones y alucinaciones visuales. Puede producir:

 Alteraciones en el  Ronquera  Cefaleas

hígado, médula ósea,
 Cansancio  Visión borrosa
músculos y riñones;
 Pérdida de peso  Fotofobia
 Lagrimeo
 Epigastralgías  Conjuntivitis
 Rinorrea
 Náuseas  Tinnitus
 Tos
 Vómitos  Dermatitis

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El grado y la velocidad de la reversibilidad dependen de la constitución del individuo y de la historia

toxicológica. Habitualmente todo es reversible en horas o días. En abusadores crónicos son necesarias hasta
tres semanas para que los síntomas remitan.

ABUSO Y DEPENDENCIA.
El abuso produce:
 Cambios en el estado de ánimo;
 Con algunas sustancias (tolueno y butano): trastornos sensoperceptivos(ilusiones y alucinaciones catatímicas).
 Cambios en la percepción de los colores (verlos más oscuros);
 Vivencia distorsionada del tiempo;
 Estados deliroides (pueden ser peligrosos).
Nosología del DSM-III-R (dependencia de inhalantes):
 El paciente tiene episodios de intoxicaciones diarias, realiza consumos repetidosy es frecuente que consuma
otras sustancias.
 Son tomados en períodos más largos de los previstos inicialmente o encantidades mayores.
 Dado que son baratos y de fácil acceso, no es frecuente que se necesite muchotiempo en conseguirlos,
aunque sí en recuperarse de sus efectos.
 Su consumo puede causar disminución o abandono de las actividades cotidianas.
 El consumo en solitario indica un criterio de gravedad.
 Se ha observado tolerancia a los solventes volátiles, con aumento de la dosis,aunque no de una manera inicial.
 La tolerancia no es cruzada con el alcohol. En algunas series se ha observado para el butano hasta en el
100% de los casos, para el tolueno cerca del 70%. Elcloroformo podría presentar tolerancia y dependencia
cruzada con los barbitúricos.
La existencia de un síndrome de abstinencia no está aceptada en las nosologías actuales.
El síndrome de abstinencia por inhalantes se inicia entre 24 y 48 horas después definalizar el consumo y puede durar
hasta 2-5 días. Síntomas:

 Insomnio;  Diaforesis;
 Temblor;  Náuseas;
 Irritabilidad;  Ilusiones pasajeras.

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Hay síndromes específicos para algunas sustancias:

 Gasolina: el síndrome de abstinencia se ha detectado en todos los casos de series de pacientes abusadores.
Cursa con irritabilidad, enlentecimiento psicomotor, anhedonia, bostezos, disgripnia, craving y aumento del
lagrimeo.
 Tolueno: la resaca consiste en fatiga, amnesia y dificultad de concentración, quepuede llegar a recordar el
síndrome de abstinencia alcohólica. El mantenimientocrónico de este síndrome produciría disminución del
rendimiento y pasividad. Delirium tremens secundario a la abstinencia de tolueno.
A largo plazo, el consumo de inhalantes produce:
 Anorexia;
 Pérdida de peso;
 Eccemas en la zona nasobucal;
 Conjuntivitis crónica;
 Broncopatías;
 Alteraciones hematológicas (hidrocarburos aromáticos), hepáticas renales yendocrinas

En animales se ha relacionado la exposición repetida a nitritos inhalados con el aumento de la incidencia en la

presentación de tumores y su crecimiento. Los más tóxicos son loscompuestos halogenados.
ALTERACIONES PSICOPATOLÓGICAS RELACIONADAS CON INHALANTES.
Mayor presencia de alteraciones psicopatológicas, en los períodos de intoxicación ocomo efecto del consumo
crónico.TRASTORNOS PSICÓTICOS.
Tolueno, butano y derivados del petróleo  mayor poder psicomimético.
El DSM-IV-TR incluye el trastorno psicótico inducido por inhalantes, aunque no acepta el diagnóstico de
sintomatología psicótica irreversible.
Intoxicación:
 Experiencias alucinatorias (visuales y auditivas).
 Aparición de sintomatología paranoide: las ideas deliroides pueden desencadenar conductas bizarras, como
intentar volar, con consecuencias fataleso actos agresivos.
La presencia de alucinaciones, delirios o alteraciones del pensamiento son más frecuentes en abusadores con historia
familiar de esquizofrenia, aunque se han descritocasos sin que existan antecedentes familiares.
TRASTORNOS ANSIOSODEPRESIVOS.
El DSM-IV-TR incluye la existencia de los trastornos del estado de ánimo y deansiedad inducidos por inhalantes.
Son frecuentes los cambios en el estado del ánimo. Se ha descrito síndrome amotivacional, que puede estar relacionado
con la hipofrontalidad. No está aclarada la cuestión de si el uso de sustancias inhalantes se da en sujetos previamente
deprimidos osi el síndrome depresivo aparece tras su uso.
Se ha detectado mayor presencia de trastornos afectivos en pacientes expuestos a solventes orgánicos. El abuso y
dependencia de inhalantes se ha señalado como un indicador de intento de suicidio, especialmente cuando se produce
junto con abuso o dependencia de alcohol y/o heroína.
Los inhalantes pueden precipitar crisis de angustia, por un posible efecto de kindling.

CAMBIO DE PERSONALIDAD.
Se ha sugerido la relación entre la acumulación de tóxicos, como los solventes o pinturas, y las alteraciones
psicopatológicas, que presentan algunos pacientes expuestos,detectándose rasgos como el neuroticismo, disfunciones o
trastornos de personalidad y alteraciones en el control de los impulsos.
110
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A largo plazo, los abusadores tienen posibilidades de recibir otro diagnóstico psiquiátrico, sobre todo personalidad
antisocial.

El consumo de inhalantes está asociado a:

 Conflictos familiares;
 Problemas escolares;  Peleas callejeras de adolescentes;
 Dificultades con la comunidad;  Actitudes antisociales.

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La agresividad en la época escolar se ha relacionado con el consumo de inhalantes yviceversa.

DÉFICIT Y DETERIORO COGNITIVO
El DSM-IV-TR acepta la existencia de la demencia persistente inducida por inhalantes.La neurotoxicidad puede ser
debida a la capacidad de disolver las grasas que presentanla mayoría de estas sustancias. La dependencia se ha
relacionado con la producción de daño en el SNC.
En estos pacientes se han descrito neuropatías, síndromes cerebelosos, encefalopatía y posible déficit
neuropsicológico. Es difícil valorar la presencia de estos déficit.
Se ha informado de alteraciones en la memoria, razonamiento abstracto, habilidadesperceptivas y motoras. Hay
controversia sobre el grado de reversibilidad de estos síntomas.

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO.
Detección:
 Basarse en los síntomas y signos de posible intoxicación o delirium y los datossugestivos de consumo.
 Estar alerta con los adolescentes en situación de crisis, especialmente si presentan cambios súbitos o
progresivos en la conducta.
 Valorar cambios en la actividad psicomotora, comportamiento social y apariciónde episodios de auto o
heterolesiones.
Al explorar a los pacientes hay que incidir en la búsqueda de signos externos y físicos (ver tabla 1 pag 177) y de olores
especiales o atípicos, que recuerden al de las pinturas olos disolventes, tanto en el aliento como en sus ropas.

Se debe realizar una búsqueda exhaustiva entre las pertenencias del paciente para detectar recipientes, latas, trapos
empapados, etc. Hay que intentar localizar restos o residuos del uso de las sustancias entre los enseres personales
(manchas en la ropa o enla casa).
Hay que buscar signos físicos en la cara. En los consumidores crónicos es frecuente lapresencia de cicatrices o
secuelas de lesiones previas por traumatismos o quemaduras. Son habituales:
 Alteraciones de la piel (zona  Irritación de la garganta;
nasobucal);  Aliento característico;
 Labios agrietados;  Epistaxis;
 Presencia de eczemas no filiados;  Enrojecimiento conjuntival
 Facies pálida;
 Boca seca;

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Puede ser indicativa la presencia de cianosis, secundaria a neumonitis o asfixia. Los pacientes pueden presentar
cefaleas, debilidad, abdominalgia, náuseas y vómitos. Hay que valorar la existencia de signos y síntomas neurológicos.
Son sugestivos la presenciade neuropatía, alteraciones cerebelosas y alteraciones en los pares craneales en contexto de
sospecha de consumo de sustancias.
En las pruebas de neuroimagen se pueden objetivar alteraciones tanto estructurales como funcionales (ver tabla 2

pag178). La confirmación diagnóstica es habitualmenteclínica.

En la práctica diaria no se pueden realizar detecciones de estas sustancias en la analíticade orina habitual. Pueden
detectarse mediante cromatografía de gases o líquidos o con epectofotometría. Hay que realizar una valoración
analítica general con estudio hematológico y bioquímico, ya que existe la posibilidad de que el paciente presente
hepatitis, acidosis metabólica o alteración de la función renal. Algunos inhalantes comoel cloruro de metileno, son
metabolizados a monóxido de carbono, por lo que hay que realizar una gasometría arterial.
En el diagnóstico diferencial, la intoxicación leve o moderada debe ser diferenciada dela producida por alcohol,
sedantes, hipnóticos o ansolíticos.
En ocasiones es complicado realizar el diagnóstico por el frecuente consumo concomitante de alcohol. Los
trabajadores industriales pueden ser expuestos accidentalmente a estas sustancias y sufrir una intoxicación. En estos
casos debeemplearse la categoría de <<trastornos relacionados con otras sustancias>>.

TRATAMIENTO.
Debe incluir un abordaje médico y psiquiátrico.
La intoxicación en contexto de consumos múltiples, el abuso y la dependencia de inhalantes requiere un abordaje
psicoterapéutico completo que incluya el tratamiento de la adicción y de los trastornos psicopatológicos concomitantes.
En el tratamiento de la intoxicación, hay que valorar la gravedad y el riesgo vital inmediato para el paciente por las
complicaciones cardiorrespiratorias o por las alteraciones psiquiátricas.
En las de carácter leve hay que:
 Limitarse al control de las constantes vitales;
 Asegurar la permeabilidad de las vías y esperar que progresivamente pasen lossíntomas de obnubilación y
embriaguez.
 Ventilar el lugar y eliminar los posibles residuos de las sustancias en ropas otejidos que pudieran estar
impregnados, incluyendo las ropas del paciente.
Si la intoxicación es grave:
 Hospitalizar al paciente;
 Control de la función hepatorenal, de la gasometría arterial y corrección de laacidosis.

Si el paciente presenta un cuadro de inquietud o alucinatorio, hay que intentar calmarlo dejando que hable, y evitar la
confrontación. No suele ser necesaria la administración de tranquilizantes. En el caso de necesitar sedación se usarán
fármacos que no produzcan depresión respiratoria (haloperidol).

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Si aparece sintomatología abstinencial, se recomienda monitorizar al paciente, como sise tratase de una abstinencia
alcohólica, y administrar benzodiacepinas.
Tratamiento psicofarmacológico:
 Carbamazepina: se ha estudiado en pacientes sin historia de esquizofrenia. Estan útil como el Haloperidol, con
menos efectos secundarios extrapiramidales. Está indicado en pacientes que no presentan agitación psicomotora
grave.
 Antipsicóticos: en el caso de alteraciones de conducta importantes o agitaciónsevera. Nuevos antipsicóticos
(risperidona) para el control y tratamiento del abuso de inhalantes.
Si persiste la sintomatología psicótica hay que realizar el diagnóstico diferencial con esquizofrenia.

TRATAMIENTO DE LA ADICCIÓN A NICOTINA.

TABACO: CONSUMO Y DEPENDENCIA.

Considerar el tabaquismo como una adicción implica:
1. Ser consciente de que es un proceso crónico del que forman parte las recaídas;
2. Valorar la importancia que tienen los diversos estímulos (internos y externos)que a lo largo de los años han
ido asociándose al consumo;
3. Reconocer el posible valor adaptativo que para cada fumador tiene su conducta;
4. Darse cuenta de las herramientas de que dispone el paciente para conseguir elcambio de conducta.

No todo consumo regular de tabaco implica la presencia de una dependencia. Hayfumadores que son simples
consumidores regulares de nicotina que, cuando lo deseen, pueden abandonar su consumo fácilmente. Presentan la
conducta de riesgo pero no unadependencia.
En tabaco puede hablarse de consumidores dependientes y consumidores regulares consólo conducta de riesgo.
Según el grado de dependencia, así debe ser la intensidad de las intervenciones, ya que:
1. Los consumidores regulares sin dependencia alguna no precisan especial ayudapara dejar de fumar (consejo
sanitario).
2. Otros fumadores sin especial dependencia sólo necesitan un mínimo deinstrucciones conductuales para
cambiar su conducta de fumar.
3. Hay fumadores con una dependencia muy instaurada que requieren un tratamiento especializado, que puede
ser aplicado en Atención Primaria.
INTERVENCIÓN EN TABAQUISMO.
Al intervenir en tabaquismo se pretende:
1. Promover la intención de dejarlo: que el paciente sea consciente de que tieneun problema y que, si le
preocupa su salud y la de quienes con él conviven, debería pretender resolverlo.
2. Proporcionar ayuda: que puede contar con nuestro apoyo cuando decidaresolver su problema.
Promover la intención de dejar de fumar implica evolución en los estadios de cambio,hasta llegar a la fase de acción.
Los mensajes deben fomentar la motivación que hagacambiar la actitud del paciente; es quien fuma quien debe
conocer y decidir cómo, cuándo y dónde pasar a la fase de acción.
El mensaje de motivación debe llevar las instrucciones para realizar el cambio de conducta si cree no precisar ayuda
especializada añadida, y para acudir a los recursosnecesarios o disponibles si cree precisarla.
CONSEJO.
5 aes (directrices clínicas prácticas). Las tres primeras son las más importantes, y es
misión de todo tipo de profesionales sanitarios realizarlas:
1. Preguntar (ask): discernir si el paciente es fumador, no fumador o ex fumador. Una vez identificado el
fumador, se debe preguntar sobre el nº de cigarrillos diarios, cuándo se fuma el primero del día, intentos de
cesación previos, recaídasy razones o circunstancias de éstas. Anotar los datos en la historia clínica.
2. Aconsejar (advise): es el arma más efectiva para abordar el problema. Herramienta nº 1 para conseguir que
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se abandone este hábito. Se le atribuye una eficacia aproximada del 5%. Aunque este porcentaje de
cesaciones puede parecer bajo, al conseguir llegar a la mayor parte de la población fumadora, el nº absoluto
de fumadores que abandona el tabaco resulta muy grande. No es muyefectivo pero sí muy eficaz. Presenta el
mejor índice de coste-efectividad.
Las características que debe reunir es que sea serio, sencillo, breve y personalizado. Es conveniente que sea
impartido con entusiasmo, humor,originalidad, etc. Lo único importante es que llegue, que se convincente.
3. Apreciar (assess): para que el consejo sea propiamente personalizado se deberáhaber valorado la fase de
cambio en la que se encuentra. Si el paciente está dispuesto a hacer un serio intento de cesación, se le oferta
ayuda y tratamiento adecuado. Si no desea dejar de fumar o no está decidido, se realiza el consejo,
haciéndole ver lo perjudicial de su actitud y brindándole apoyo para el futuro.
INTERVENCIÓN SISTEMÁTICA.
¿Quién debe realizar una intervención sistemática?
Toda la red de Atención Primaria. Todos aquellos profesionales sanitarios con los quelos pacientes entran en contacto
por primera vez con el sistema: Atención Primaria ensentido estricto, las redes de oficinas de farmacia, los diversos
profesionales de las empresas, algunos dentistas y odontólogos, y en ocasiones algunos profesionales de laAtención
Especializada.
Una intervención sistemática requiere la colaboración con el paciente en su intento pordejar de fumar. Es importante
conocer:
a) Hasta qué punto está dispuesto el paciente a cambiar la conducta y cuáles sonlos motivos que le llevan a ello;
b) Qué estímulos están intrínsecamente asociados a la conducta de fumar;
c) Qué aporta la conducta adictiva al paciente (mecanismo de enfrentamiento a situaciones de estrés o
frustración, factor de sociabilidad, control del estado deánimo…) y de qué recursos alternativos puede
disponer éste.
Para ayudar (4º a, assist) al paciente, se intenta acordar un día <<D>> y fijar un seguimiento (5º a, acordar, arrange)
concretando el régimen de visitas, su duración yobjetivos.
Se busca el día D, huyendo de días de gran estrés, de fiestas o acontecimientos especiales. Una vez fijado, es
inaplazable e inexcusable. Debe intentarse que el proceso de cambio vaya completándose de modo que, cuando llegue
el día D:
1. La motivación sea máxima;
2. Estén desmontadas las falsas creencias sobre el tabaco;
3. Se tengan recursos tales como asertividad, entrenamiento en habilidadesrelacionadas con la cesación;
4. Se haya trabajado en evitación de situaciones peligrosas, en presión social y enextinción de conductas de
riesgo.
El paciente deberá conocer lo que puede ocurrirle una vez que haya dejado de fumar: síndrome de abstinencia, efectos
de la medicación, identificación de situaciones en lasque solía fumar.
HERRAMIENTAS PSICOLÓGICAS.
Cuando no han servido los abordajes más generales o los intentos previos aislados oautónomos, debe profundizarse en
el componente adictivo del tabaquismo.
En tabaquismo, los recursos más eficaces y básicos para lograr cambios estables en la conducta son los psicológicos.
Los diversos recursos farmacológicos disponibles aumentan las tasas de éxito y facilitan el cambio de conducta, pero
no lo ocasionan. Supapel es secundario.
Herramientas psicológicas:
 Mostrar empatía;
 Dar consejo;
 Establecer un vínculo terapéutico;
 Aumentar la motivación;
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 Realizar educación sanitaria sobre la dependencia;

 Llegar a un pacto en relación al aumento de peso;
 Concretar la manera en que se van a abordar los deslices y recaídas.

Todo esto debe ser realizado por cualquier terapeuta; la adquisición y desarrollo de estasactitudes y habilidad requiere
formación específica.
Las terapias conductuales son las terapias de primera elección (grado de evidencia A).Los mejores resultados se
obtienen con aquellas que inespecíficamente van dirigidas a aumentar la motivación, las que buscan aumentar el apoyo
extratratamiento y las diversas técnicas cognitivoconductuales que llevan al reconocimiento de las situaciones de
riesgo y al entrenamiento en habilidades para poder enfrentarse a ellas.

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS.
Habitualmente presentan un componente cognitivo, ante la identificación y manejo de pensamientos desadaptativos, y
persiguen minimizar el riesgo del efecto de violación dela abstinencia (EVA). Elementos comunes del consejo práctico
en prevención de recaídas:
1. Reconocimiento de situaciones de peligro: circunstancias, estados internos o actividades que desencadenan
o precipitan los deseos de consumir y pueden darlugar a una caída; estas situaciones son múltiples y varían
en cada persona.
2. Desarrollo de estrategias de afrontamiento: encaminado a la adquisición de habilidades que permitan
enfrentarse con posibilidades de éxito a las situaciones que en el pasado conducían frecuentemente al
consumo.
3. Provisión de información básica: que el paciente conozca lo básico sobre su adicción, para evitar que se deje
influenciar por pensamientos desajustados o erróneos. Debe incluirse el convencer de que la recaída es parte
del proceso, elintentar descubrir autoengaños y decisiones aparentemente irrelevantes, que acaban
conduciendo a deseos irresistibles.
OTRAS TÉCNICAS.
× Aumento de la motivación y disposición al cambio (apoyo intratratamiento). Deberealizarse en quienes no se
encuentran preparados para dejar de fumar y en todos aquellos son una postura ambivalente al respecto. Incluye
medidas con motivar al paciente, comunicarle preocupación y cuidado, y facilitarle que hable del proceso.
Suele realizarse mediante la información personalizada, adaptándose a lasnecesidades del paciente.
× Apoyo social extratratamiento. Su eficacia se basa en su cercanía y su mayor presencia temporal, que permiten al
paciente acudir más fácilmente a ello en situaciones de mayor necesidad o urgencia. Incluye ayuda para identificar
posibles apoyos, entrenamiento en habilidades de solicitud de ayuda y posible organizacióndel apoyo externo.
× Otras técnicas. No existe evidencia científica de la eficacia en el tratamiento de lastécnicas de relajación, los
contratos de contingencia o la reducción progresiva de nicotina, cuando se aplican aisladamente. Diversas técnicas
aversivas, como fumar rápido y otras, han mostrado eficacia.
HERRAMIENTAS FARMACOLÓGICAS.
La evidencia científica (grado A) aconseja que se utilicen fármacos en todo paciente quedesee realizar un intento serio
por dejar de fumar. Realizar un tratamiento farmacológico sin tener en cuenta los aspectos conductuales, gestuales o
sociales de la adicción es de muy limitada eficacia.
Fármacos eficaces:
 1º línea: terapia de sustitución con nicotina y bupropión.
 2º línea: combinación de productos de primera línea y clonidina y nortriptilina. Reservada para aquellos
pacientes que no respondan a la 1º opción.

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TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA (TSN).

Revisiones del grupo Cochrane:
 Todas las presentaciones de TSN son eficaces para promover la cesacióntabáquica (grado de evidencia A).
 La combinación de modalidades de TSN en fumadores con alta dependenciamejora la tasa de cesaciones
(grado de evidencia B).
Se utiliza en el tratamiento porque aumenta las posibilidades de que los pacientes semantengan abstinentes un año
después de dejar de fumar.
Aunque el empleo aislado sirve para dejar de fumar, la cifra de abandonos se correlaciona con el grado de apoyo
conductual que se suministre durante todo el proceso de cesación. La utilización de TSN duplica la eficacia de una
intervención.
La mejor manera de incrementar la eficacia de la TSN es realizar programas integralesde tratamiento y no simplemente
aumentar la dosis.
Los diferentes preparados de TSN se distinguen
primariamente por sus características farmacocinéticas, que
son las que determinan sus indicaciones, y secundariamente
porsu perfil de reacciones adversas y sus contraindicaciones
específicas (ver tabla 1 pag183).
× Parches: duplican las tasas de abstinencia que se obtienen
al cabo de un año. Suele considerarse como la más apropiada
para ser usada en Atención Primaria. Dos tipos
de parches transdérmicos de nicotina: con duración de acción de 16 horas y con efectos que duran 24 horas. No se han
encontrada diferencias en la eficacia de ambos tipos. Se aplican durante 8-12 semanas, colocándose al comenzar la
jornada.Los efectos adversos más comunes son de tipo cutáneo: prurito, eritema o escozor en la zona de colocación; su
aparición diminuye con la rotación y, si aparecen, suelen controlarse con una crema de corticoides tópica. Efectos
menos frecuentes: cefaleas, vértigos, dispepsia y, con los parches de 24 horas, insomnio y trastornos del sueño.
× Chicles: tasas de abstinencia a largo plazo un 50% superiores. Existen chicles de 2 y4 mg de nicotina: en grandes
fumadores los de 4mg parecen ser más eficaces.
Pueden ser recetados con pauta fija (una pieza por hora) o a voluntad (como dosis derescate). Principales problemas:
 Mala utilización.
 Infrautilización.
 Reacciones adversas.

× Comprimidos. Eficaces para dejar de fumar. Su forma de empleo es como la de loschicles. Las dosis deben adecuarse
a cada paciente, y suelen variar entre 1 y 2 comprimidos por hora. Los mayores defectos que se registran suelen ser la
infrautilización o la mala técnica de uso. Los efectos adversos son similares a los chicles. En el prospecto de los
comprimidos para chupar no está señalado
<<contraindicaciones en el embarazo>> lo cual podría permitir su uso durante lagestación.
× Otros preparados:
Spray nasal: presenta gran eficacia. No está ya disponible en España. Eraútil en pacientes con grandes consumos y gran
dependencia.
Inhalador bucal: dobla la eficacia del placebo, no está aún disponible enEspaña. Su indicación más clara serían

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aquellos fumadores con un importante componente gestual en su adicción.

× Terapia combinada nicotínica. Administración simultánea de la menos dos de laspresentaciones sustitutivas de

nicotina. Una de estas presentaciones es siempre el parche. La otra suelen ser los chicles o comprimidos para chupar.
Aumenta la eficacia (grado de evidencia B) de la utilización aislada.
BUPROPIÓN.
*Fármaco eficaz y seguro en el tratamiento del tabaquismo. Requiere prescripción médica.
Su mecanismo de actuación básico es desconocido; bloquea la recaptación neuronal de dopamina y noradrenalina. Su
eficacia en el tratamiento del tabaquismo no deriva de su acción antidepresiva.150 y 300 mg/d durante 8 semanas
duplican la eficacia de las intervenciones. Su eficacia es más o menos similar a la de la TSN.
La pauta recomendada por el fabricante consiste en tomar un comprimido de 150mg durante la primera semana,
preferentemente a primeras horas del día, empezando el séptimo día con dos comprimidos de 150mg separados. En el
transcurso de la segunda semana se deja de fumar. Cuando se usan 300 mg, las dos tomas deben estar separadasal
menos por ocho horas para disminuir el riesgo de toxicidad. Con el fin de evitar el insomnio conviene tomar la segunda
dosis del día cuanto antes.
Efectos adversos más comunes: (ver tabla 2 pag 184)
 Insomnio (40%)
 Sequedad de boca
 Excitación conductual
 Rush

Un 10-20% interrumpe el tratamiento por efectos adversos, pero habitualmente son débiles o bien tolerados.
El mayor riesgo asociado es la aparición de convulsiones. Está contraindicado si existe historia de crisis convulsivas
o de anorexia nerviosa o bulimia, en personas con tumores en el SNC o en desintoxicación de alcohol o
benzodiacepinas, debiendo ser administrado con cautela en personas con historia de traumatismo craneal que
reciban fármacos que disminuyan el umbral convulsivo.

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(ver conclusiones del tratamiento farmacológico pag185).

(ver eficacia terapéutica de las medidas generales de control de tabaquismo pag 185)

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