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Psicobiologa de La Drogadiccin Resumen Tema 1 9

Psicobiologa De La Drogadiccin (UNED)

Su distribucin est prohibida | Descargado por Jluis Royo (jluisroyo@gmail.com)

lOMoARcPSD

PSICOBIOLOGA DROGADICCIN.
TEMA 1
Uso: consumo de drogas de forma inapropiada, ya sean prescritas o no.
Abuso: patrn de consumo intenso y prolongado en el tiempo que puede conllevar
riesgos importantes para la salud del sujeto consumidor.
Adiccin: el paciente presenta compulsividad y una conducta de bsqueda incontrolable
de la droga, adems de otros desrdenes del comportamiento.
Uso y abuso: prevencin.
Adiccin: tratamiento.
La dependencia (adiccin) es un desorden del comportamiento cualitativamente
distinto de otros porque el cerebro de los adictos es diferente del de los no adictos.
Las personas toman drogas porque les satisface el efecto que producen estas sustancias
en su cerebro.
Un consumo de drogas prolongado puede producir cambios duraderos en ciertos
aspectos de la fisiologa cerebral que conducira a un desorden permanente del
comportamiento.
En el caso de la drogadiccin, los factores biolgicos y ambientales (sociales y
psicolgicos) no son separables.
No se pretende tanto revertir los cambios neurobiolgicos si no compensarlos en mayor
o menor grado. Esto puede conseguirse farmacolgica o psicolgicamente.
Los tratamientos ms efectivos son los que combinan abordajes farmacolgicos,
psicolgicos y sociales.
Los adictos por encima de todo son personas enfermas.
VULNERABILIDAD INDIVIDUAL ANTE LAS DROGAS.
Factores de riesgo biolgicos: factores genticos que predisponen a una mayor
sensibilidad del sistema neuroendocrino a los efectos reforzantes de las drogas de
abuso.
Otros factores: presin de grupo, entorno familiar, escolar y laboral y el estado mental.
Estado mental: muchos adictos se inician en el consumo de drogas porque consideran
que el uso de las mismas les reporta ventajas psicolgicas (ej., personas con ansiedad y
estrs crnico= barbitricos o alcohol; personas con depresin, sentimiento de
inferioridad, o que no disfrutan la vida= estimulantes como cocana o anfetaminas).
El tipo de droga que finalmente elige el individuo refleja el estado mental en que se
encuentra.
Muchas enfermedades mentales tienen su base en una disfuncin de los mismos
sistemas cerebrales a los que afectan las drogas. De ah la relacin.

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Ms del 50% de los adictos a cocana tienen una historia previa de desrdenes mentales
(depresin, ansiedad generalizada y personalidades antisociales), independientemente
de su adiccin a la cocana.
Los pacientes con depresin son los ms inclinados a automedicarse cocana. Uno de
los efectos de la cocana sobre el SNC es similar al de los antidepresivos clsicos, y uno
de los elementos de la sintomatologa del sndrome de abstinencia de la cocana es la
depresin. En los tratamientos farmacolgicos de la adiccin a cocana se emplean
antidepresivos.
Los adictos suelen tener muchos problemas que acompaan al de la adiccin
(problemas psiquitricos, de tipo mdico, familiar, penal y de falta de empleo).
Drogadiccin:
-

Agente: la droga, con variaciones en el tipo de sustancia, la dosis, la pureza, la va


de administracin y la disponibilidad o no.
Husped: el sujeto, con variaciones en su personalidad, su gentica, historia
personal y la existencia o no de problemas psiquitricos.
Variables ambientales: experiencias estresantes previas, presin de grupo, entorno
familiar, laboral, escolar.

TEORAS SOCIALES SOBRE LA DROGADICCIN.


Los investigadores sociales piensan que existe una estrecha relacin entre drogadiccin
y patrones de desarrollo social
Un pronto inicio al consumo de alcohol y/o marihuana demuestra una tendencia hacia:
a)
b)
c)
d)

Comportamientos menos convencionales.


Una mayor susceptibilidad a la presin de grupo.
La delincuencia
Un menor rendimiento acadmico.

Caractersticas y/o circunstancias comunes a los drogadictos:


1) Consumo: pautas definidas. Consumo de drogas legales (alcohol y tabaco),
precede al uso de drogas ilegales.
2) Sndrome amotivacional: unido al uso de ciertas drogas (marihuana).
Caracterizado por cambios de la personalidad que implican apata y falta de
inters generalizado. Es posible que este sndrome exista antes de iniciarse en el
consumo de marihuana, y que su uso lo acente.
Previo al consumo de drogas ilegales:
3) Inmadurez emocional e inadaptacin.
4) Adolescentes con mal rendimiento acadmico e historial conflictivo en los
centros escolares.
5) Delincuencia y comportamientos no aceptados socialmente.
6) Conjunto de actitudes que facilitan el desarrollo de conductas socialmente
desviadas.

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7) Comunidades y barriadas donde el uso de la droga es comn.


8) Conducta y actitud hacia las drogas del grupo de pertenencia (uno de los
predictores ms destacados).
9) Nios que se sienten emocionalmente distantes de sus padres (mayor
probabilidad de llegar a ser drogadictos).
10) Mayor edad al iniciar el consumo de drogas = menos probabilidad de llegar
a ser dependiente. Perodo de mayor riesgo de iniciacin alrededor de los 20
aos.
11) Cambios en la estructura familiar. Nios que viven con uno solo de sus
padres por motivos de separacin o divorcio tienen mayor probabilidad de
iniciarse en el consumo.
12) Sentimiento de discriminacin debido a la raza, gnero, clase social u otros
factores.
13) Comunidades en las que la implicacin en el consumo y posterior trfico de
drogas es la nica alternativa real de xito econmico
La socializacin de los que pueden llegar a ser drogadictos es diferente en etapas
crticas del desarrollo social.
TEORAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.
Planteamiento de estas teoras: el comportamiento de los individuos (consumo de
drogas) es el resultado de cmo las subculturas, los grupos y la sociedad estn
organizados, y no es algo particular y propio de los sujetos. No es la sociedad, el grupo
o la subcultura en s la que est causando la aparicin de esos comportamientos, si no la
organizacin de esas entidades sociales o la falta de una organizacin adecuada.
Teoras sobre la desorganizacin y tensin sociales. Estudian cules son los
diferentes tipos de cambio social que provocan rupturas y cmo afectan a las
personas. A causa del rpido cambio social, los individuos pertenecientes a una
comunidad social, religiosa, comercial o econmica no se sienten integrados en un
momento dado en esas comunidades. Es entonces cuando algunos individuos no
integrados comienzan a tender hacia conductas desviadas. La continuidad y
estabilidad son esenciales para una socializacin adecuada. Las sociedades
tecnificadas provocan cambios sociales rpidos, generndose elementos
desestabilizadores y desorientadores, pudiendo afectar a los miembros de las
organizaciones en pocas crticas de su desarrollo. Ej., adolescentes en periodos de
transformacin y bsqueda de su identidad personal, con fcil acceso al consumo de
drogas.
Cuando la sociedad cambia de preindustrial a industrial y despus a postindustrial,
se crean nuevas subculturas en el desarrollo social. Cuanto mayor es el n de etapas
en el desarrollo social, mayor es la fragmentacin entre los miembros de la
comunidad. Esta fragmentacin hace cerrados a los grupos sociales, promoviendo la
unin entre los miembros de cada grupo y desalentando el contacto con otros grupos.
La confusin y vivencia de ausencia de control de los individuos en las nuevas
subculturas as creadas puede conducir al consumo, abuso y dependencia de drogas.

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Teora de la subcultura: el uso y abuso de drogas se debe a la presin de grupo.


La influencia de los lderes es clave para entender cmo los miembros del grupo
pueden ser convencidos para experimentar con drogas.
TEORAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.
Mantienen que el individuo est forzado por factores extraos a l o es socializado por
otros para consumir drogas.
Teora del aprendizaje social: la drogadiccin es una conducta aprendida
socialmente. Aprendida a travs de la imitacin, ensayo y error, improvisacin, el
reforzamiento de la conductas apropiadas y los procesos cognitivos. Esta teora
intenta explicar cmo se adquiere la conducta de adiccin a drogas a travs de
su interaccin con los miembros del grupo.
Grupos primarios: en ellos se comparte un alto grado de intimidad y espontaneidad,
los miembros estn unidos por lazos emocionales. Ej., familias y residentes en una
urbanizacin o barrio concreto. En estos grupos, se da un tipo de interaccin
respecto al consumo de drogas altamente especfica. Debido a esta interaccin, se
aprenden tcnicas concretas, vivencias y significados apropiados que suelen ir
asociados con una droga determinada.
Secuencia aprendida de conductas hasta convertirse en drogadicta una persona
(Becker):
1) Aprendizaje de la tcnica de autoadministracin de la droga.
2) Aprendizaje de la percepcin de los efectos (de la autntica sensacin y
experiencia placentera).
3) Aprendizaje de los lugares y personas de donde puede recabarse la droga.
4) Aprendizaje de cmo mantener en secreto su consumo (padres, educadores,
etc).
5) Aprendizaje de la justificacin para el consumo continuado.
Este tipo de teora explica cmo los adultos y ancianos aprenden una actitud
favorable hacia el uso de drogas. A travs de anuncios, industria farmacutica,
tabaquera, del alcohol, va instruyendo e inculcando la necesidad, las tcnicas y
los significados apropiados ligados al uso de drogas que harn sentirse mejor a los
usuarios.
Teora del control: importancia de la socializacin positiva. La socializacin es el
proceso por el que los individuos aprenden e internalizan las actitudes, valores y
comportamientos precisos para ser miembros partcipes de la sociedad convencional.
Esta teora mantiene que la conducta humana puede llegar a ser desviada
socialmente si se deja sin un control social. Es necesario mantenerse unidos a
instituciones como la familia, la escuela y otras de carcter poltico, social o
religioso.
El proceso de socializacin consiste en la creacin de sistemas de control internos y
externos, que pueden ser fuertes o dbiles:

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Control interno: grado de autocontrol, tolerancia a la frustracin,


autopercepcin positiva o negativa, consecucin exitosa o no de metas y
tendencia o resistencia a conductas desviadas. Los controles internos son los
impulsos, disgustos, frustraciones, rebeliones y sentimientos de inferioridad
que animan a una persona a implicarse en conductas asociales. Las presiones
ambientales, como la condicin social, pueden limitar la consecucin de
objetivos marcados. Esas condiciones pueden ser: pobreza, falta de cultura,
desempleo y marginacin por razones de raza.
Control externo: supervisin y disciplina (efectiva o inefectiva), formacin
moral (consistente o inconsistente), identidad y aceptacin personal (positiva
o negativa).
Si un individuo tiene un sistema de control externo dbil, el sistema de control
interno tiene que entrar en funcionamiento para superar las presiones exteriores.
Si el sujeto tiene un fuerte control externo por una buena socializacin,
formacin moral y desarrollo de la autoestima, puede que no precise mucho de
su control interno.
Si hay una descompensacin entre ambos sistemas (interno y externo) hay una
cierta probabilidad de caer en la droga. Si ambos sistemas son dbiles, aumenta
la probabilidad.
Teoras del etiquetado: la imagen que tenemos de nosotros mismos est en gran
parte determinada por los otros miembros de la sociedad. Cada uno de nosotros
puede controlar escasamente la imagen que nos gustara representar. La sociedad
tiene ms poder en redefinir nuestra imagen. Nuestra imagen est en las manos de
quienes admiramos y respetamos. Si los miembros de la sociedad definen nuestras
acciones como positivas o negativas, esas definiciones llegan a ser realidad.
Hay categorizaciones negativas que son tan poderosas que incluso dominan sobre
las positivas. Ej., si decimos que fulanito es drogadicto, esta etiqueta es tan fuerte
que predomina sobre otras categoras que puede tener fulanito. Una vez que es
puesta la etiqueta, es ms fcil para los individuos sostener la imagen asignada por
la sociedad. Algunos autores sostienen que tras la imposicin de una categora
principal negativa se produce el fenmeno de la interpretacin retrospectiva, por
la que el grupo social reconstituye la identidad del individuo etiquetado. Esto
supone redefinir la imagen de la persona en ese grupo.
Esta teora sugiere que las categoras que empleamos para etiquetar a los individuos
tienen influencias sobre su autopercepcin.
No explica por qu aparecen las conductas desviadas, pero sugiere cmo podemos
llegar a autopercibirnos como desviados socialmente a causa de las percepciones de
los dems. Dos tipos de desviaciones sociales:
Desviacin primaria: ocurre sin que el ejecutor tenga la impresin de
haberla realizado. Primeros actos delictivos. En este caso, lo importante es
que el actor no se identifique con que ha cometido un delito.

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Desviacin secundaria: aparece cuando el individuo comienza a


considerarse y percibirse como desviado socialmente. En el momento ocurre
esta autopercepcin, la desviacin primaria pasa a ser secundaria.
Cuando una persona cree que el uso de una droga determinada le sienta bien, la
probabilidad de que su consumo se haga regular aumenta considerablemente.

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PSICOBIOLOGA DE LA DROGADICCIN
TEMA 2: PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGA
DROGAS Y RECEPTORES.
Receptores: molculas grandes (generalmente protenas) en los que interactan los
ligandos (sustancias qumicas endgenas), como los neurotransmisores y las
neurohormonas. Es donde la mayora de las drogas ejercen sus acciones.
Ligandos reversibles: la unin o fijacin es temporal. El ligando se disocia (separa) del
receptor.
Ligandos irreversibles: no se separan del receptor.
Agonistas: compuestos con afinidad (capacidad para contactar o unirse a un receptor),
y con actividad intrnseca (activan al receptor). Tanto los ligandos endgenos como las
drogas pueden ser agonistas.
Agonista indirecto: sustancia exgena que no tiene una unin directa con el receptor
sino que se unen a otros sitios (de ese receptor 1) haciendo que aumente la cantidad de
ligando disponible para el receptor.
En general, no hay una relacin lineal entre la dosis de la droga y el efecto (respuesta
biolgica) de la misma. Un agonista con una actividad intrnseca alta suele producir un
efecto mximo con una activacin de receptores relativamente baja. Un agonista con
una actividad intrnseca baja puede no producir una respuesta biolgica mxima
comparada con sustancias con actividad intrnseca alta.
Para un mismo tipo de receptor, puede haber ligandos con una afinidad baja, media o
alta, y lo mismo respecto a la actividad intrnseca.
La respuesta biolgica ser el resultado de una combinacin adecuada de estas dos
propiedades de los ligandos. Ambas propiedades (afinidad y actividad intrnseca)
varan con:
a) La ordenacin de los tomos en la(s) molcula(s) del ligando.
b) La posicin de las cargas elctricas negativas y positivas en la(s) molcula(s) del
ligando.
c) La concentracin de ligando.
d) El n de receptores que no estn ocupados.
RELACIONES DOSIS-RESPUESTA.
Relacin dosis-respuesta: la respuesta biolgica producida por una droga depende de
la concentracin de la misma que, a su vez, depende de la dosis administrada.
Este tipo de relaciones se obtiene administrando diferentes dosis de una droga a
distintos grupos de la poblacin que se quiera estudiar y posteriormente pueden
obtenerse dos tipos de funciones:
1. una que describa el grado o la magnitud de una respuesta dada.

Un receptor puede tener distintos sitios de unin para distintas sustancias.

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2. otra que describa el porcentaje de individuos que muestran un efecto
determinado. Una vez establecida la relacin dosis-respuesta de una sustancia
dada, su utilidad es la de predecir cul ser la respuesta biolgica probable de
un sujeto individual de la poblacin tras la administracin de una dosis
particular. Cuando los grupos elegidos para elaborar esta relacin son lo
suficientemente grandes, la funcin adopta la forma de una curva de Gauss. Ej.,
varias dosis de anfetamina sobre la actividad locomotora en roedores de
laboratorio. La actividad locomotora aumentar segn se incremente la dosis,
hasta llegar a un punto en el que dicho incremento no aumente la respuesta, sino
lo contrario. Esto indica que los individuos de una poblacin no responden igual
a los efectos inducidos por una determinada dosis de una droga dada.
Las mismas dosis de una droga pueden originar diferentes curvas dosis-respuesta, segn
sea la respuesta en estudio. Ej., efecto de las mismas dosis de anfetamina sobre la
estereotipia en roedores. Conducta caracterizada por comportamientos repetitivos o
compulsivos como mover la cabeza hacia delante y hacia atrs o morder objetos
inexistentes. La estereotipia aumenta a medida que aumenta la dosis de anfetamina
hasta un punto en que alcanza una meseta (que indica una saturacin de receptores).
Una vez en este punto, aunque se administre el doble de la dosis se produce un efecto
muy similar.
Hay dosis que no tienen un efecto apreciable. A partir de cierta dosis comienzan a
destacarse los efectos, sera la dosis umbral (dosis mnimamente efectiva).
Por otra parte, la dosis a la que se alcanza la respuesta mxima, no siempre es la dosis
ms alta.
Dosis media efectiva (ED50): dosis a la que la droga produce efectos en el 50% de los
individuos. Existen varios ED50 para la misma droga, ej., una benzodiacepina puede
tener una ED50 para sus acciones sedantes y otra para sus efectos convulsivantes.
Dosis letal media (LD50): dosis que causa la muerte en un 50% de los individuos de la
poblacin. Teraputicamente se espera que esta dosis sea considerablemente mayor que
la ED50.
ndice teraputico: sirve para deducir el margen de seguridad de una droga. Se expresa
como:
LD 50
= ndice teraputico
ED 50

Para que una droga sea considerada segura, su ndice teraputico debe estar
alrededor de 100.
Aunque hay sustancias que tienen un ndice teraputico alto, pueden tener efectos
secundarios importantes que reducen su margen de seguridad.

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Una droga puede tener un ndice teraputico mayor que otra, pero al mismo tiempo
puede tener ciertas propiedades que hagan que los sujetos se la autoadministren en
mayores cantidades que puedan ser letales (ej., drogas que producen euforia).
La ED y LD de cualquier droga vara en un rango de un 1% (LD1 ED1) a 100%.
Ej., alcohol, LD1= 0.35% en sangre y LD= 0.5%. Si los individuos de una poblacin
consumieran alcohol hasta un 0.35% de alcohol en sangre, 1 de cada 100 morira. Si el
nivel en sangre llegara a 0.50%, la mitad de esa poblacin morira.
En la mayora de los pases una intoxicacin alcohlica superior a un 0.1% est
penalizada.
Potencia: una droga ser ms potente cuanto menor sea la dosis necesaria para producir
un efecto. Ej., las dosis necesarias de herona para conseguir analgesia son ms bajas
que las de morfina y considerablemente ms bajas que las de aspirina. La herona es
ms potente que las otras dos.
Eficacia: la herona y la morfina adems de ser ms potentes que la aspirina, tambin
alcanzan un mximo efecto analgsico. Son ms eficaces que la aspirina.
La potencia, desde un punto de vista clnico, tiene una importancia relativa. Ej., an
siendo la herona ms potente que la morfina, ambas tienen son igualmente eficaces. No
obstante, si la potencia est asociada con efectos perniciosos s puede ser un factor a
tener en cuenta. Hay drogas sintticas que son extremadamente potentes, an a dosis
pequeas pueden ser letales, ej., el fentanilo (agonista de la morfina), que se emplea
como analgsico, tiene derivados como el alfa-metil fentanilo que son de 3.000 a 5.000
veces ms potentes que la herona. Si pequeas dosis de esta sustancia se venden
mezcladas con herona, se convierten en dosis letales.
INTERACCIONES ENTRE DROGAS.
El consumo de varias sustancias al mismo tiempo puede crear complicaciones porque
interaccionan entre ellas. Las interacciones entre drogas pueden ser de tres tipos:
Interaccin aditiva: las acciones de dos o ms frmacos tomados al mismo tiempo
se combinan, de manera que se suman para dar lugar a un efecto determinado. Este
efecto se puede conseguir con una dosis doble de cada uno de los dos separadamente.
Ej., cuando la aspirina y el paracetamol se toman juntos, sus efectos analgsicos se
suman y esos efectos podran obtenerse con una dosis doble de cada frmaco
administrado solo.
Interaccin sinrgica: cuando una droga potencia (incrementa) el efecto de otra. El
efecto resultante es mayor del que se obtendra con una dosis de las drogas solas que
es superior a la simple suma de sus efectos por separado. Ej., combinacin de
alcohol y diacepn (valium). Ambas son depresoras del SNC, administradas juntas
pueden generar una depresin considerable de dicho sistema, hasta el punto de
causar afectacin de funciones vitales como respiracin y latido cardaco. Esta
mezcla puede ser letal.
Antagonismo: la respuesta a una droga puede reducirse o anularse en presencia de
otra droga. Dos tipos:

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Antagonismo farmacolgico: unin de una droga con un receptor por el
que tiene afinidad, pero con muy poca o ninguna actividad intrnseca
(no activa al receptor). Como consecuencia de la unin del antagonista
con el receptor, un agonista no puede unirse a ese sitio (el receptor) para
activarlo. El efecto resultante es un bloqueo de la posible actividad del
receptor.
-

Antagonismo competitivo: se producir en el caso de que


habiendo cierta competitividad por el receptor entre el agonista y
el antagonista, ste ltimo se pueda disociar del receptor. Un
agonista puede alcanzar an en presencia del antagonista la
mxima eficacia, si hay una concentracin del agonista suficiente
como para desplazar al antagonista. Ej., naloxona o la naltrexona
sobre los receptores de la morfina o herona.
Antagonismo no competitivo: cuando el antagonista no es
desplazable del receptor. Se dar una reduccin de la potencia del
agonista y tambin una reduccin de su eficacia, porque todos los
receptores estn ocupados por el antagonista o porque el
antagonista ha modificado la estructura del receptor impidiendo
que el agonista pueda ejercer su accin (generalmente es este
mecanismo el que bloquea la actividad de los agonistas). Ej.,
receptores complejos como el del GABA (sobre el que acta el
diacepn), que tiene varios sitios de unin a los que se fijan
diversos ligandos que modulan su accin inhibidora en el SN.
Uno de ellos es el sitio de unin para la picrotoxina, que es un
agonista no competitivo, porque se une a un sitio distinto de el
del propio GABA dentro del mismo receptor, pero impide que el
agonista endgeno (el GABA) ejerza sus efectos por una
modificacin estructural de todo el complejo receptor.

El resultado en ambos casos es una disminucin de la potencia del


agonista.
Antagonismo fisiolgico: diferentes drogas actan sobre distintas clases de
receptores con efectos contrapuestos. Ej., una puede activar el SN y otra inhibirlo,
como cuando se toman estimulantes (caf, t, etc.) despus de una abundante
ingestin de alcohol.
Adems de los efectos aditivos, antagonistas y sinrgicos, las drogas interactan a veces
de modos inexplicables, por lo que pueden darse reacciones no esperadas. Cuantas ms
drogas sean tomadas, ms situaciones complejas y no deseadas pueden producirse. En
este tipo de reacciones influyen las respuestas idiosincrsicas de las drogas. Efectos no
esperados por no ser habituales. Ej., a veces la anfetamina (estimulante) produce
somnolencia independientemente de la dosis ingerida. En ocasiones, los alimentos y los
aditivos de los mismos pueden interactuar con los efectos de las drogas.
FACTORES FARMACOCINTICOS EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.
Farmacocintica: estudio de todos aquellos factores que influyen en la concentracin y
distribucin de las drogas en el cuerpo. Estudia los procesos implicados en el

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PSICOBIOLOGA DE LA DROGADICCIN
movimiento de las drogas, en lo que se refiere a su absorcin, distribucin, acumulacin
en zonas localizadas, metabolismo y excrecin del cuerpo.
ABSORCIN DE LAS DROGAS.
Las drogas psicoactivas actan en el sistema nervioso y, en la mayora de los casos,
sobre receptores ms o menos especficos.
Uno de los factores ms importantes en la absorcin de las drogas es la concentracin a
ambos lados de cada membrana que atraviesan. Cuando ms grande sea la diferencia de
concentracin en uno u otro lado de las membranas biolgicas, ms fcil es la difusin
desde el lugar ms concentrado al menos concentrado. La capacidad de disolucin en
lpidos es un elemento importante en la habilidad de una droga para pasar por difusin a
travs de las membranas biolgicas. Para que las drogas puedan ser transportadas por el
torrente sanguneo tambin tienen que ser algo solubles en agua. Las drogas
psicoactivas son solubles en agua y en lpidos en su mayora.
VAS DE ADMINISTRACIN.
La concentracin de las drogas y su acumulacin en el sitio de accin dependen de su
nivel en sangre lo cual depende de la va de administracin.
Administracin oral: la ms segura y barata. Despus de la ingestin oral es difcil
estimar la cantidad de droga que alcanza el sitio de accin por las siguientes razones:
1. La droga tiene que entrar en la circulacin sangunea despus de pasar a
travs del estmago y de los intestinos sin ser destruida o modificada a
una forma inactiva. Una vez que ha pasado al torrente sanguneo, debe
difundirse al sitio de accin y tener la concentracin suficiente para
ejercer efectos.
2. La presencia de alimentos en el intestino puede interferir con el paso de
las drogas a travs del revestimiento del intestino e impedir sus acciones.
Ej., los antibiticos con tetraciclina no deben administrarse con leche y
sus derivados. La tetraciclina se une al calcio de la leche y pierde sus
propiedades teraputicas.
3. El hgado puede metabolizar algunas drogas ingeridas oralmente antes de
que alcancen algn tejido para ejercer sus efectos. Es el principal rgano
en la desintoxicacin del cuerpo, quitando toxinas y convirtiendo las
drogas en formas inactivas que son excretadas.
Administracin intravenosa: las drogas alcanzan rpido sus efectos y con mayor
intensidad y menor dosis necesaria. Las impurezas presentes en la droga pueden
irritar las venas y la administracin repetida en la misma vena conducir a su
oclusin o colapso. Las drogas inyectadas deben de ir necesariamente en solucin
acuosa o en microsuspensin. Adems del SIDA, esta va genera muchas reacciones
alrgicas, alteraciones cardiovasculares y otros efectos secundarios.
Inhalacin: a causa de la gran cantidad de capilares que hay en los pulmones, las
drogas alcanzan rpidamente el torrente circulatorio con lo que ejercen pronto sus
efectos y con mayor intensidad que por va oral. Problemas asociados: irritacin de

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PSICOBIOLOGA DE LA DROGADICCIN
la mucosa pulmonar que puede causar neumona y, a largo plazo, cncer. La droga,
tiene que ser continuamente inhalada para mantener una concentracin deseada.
Intraperitoneal: va ms empleada en los animales de experimentacin. La droga
es depositada en el peritoneo, desde donde es absorbida por el intestino y de aqu al
torrente sanguneo. Es ms rpida y uniforme que la administracin oral.
DISTRIBUCIN DE LAS DROGAS EN EL CUERPO.
Debido a la unin o a la disolucin en lpidos, la mayora de las drogas se acumulan en
tejidos diferentes y no siempre en sus lugares de accin. En esos sitios de acumulacin
se producen con frecuencia cuadros txicos, como en el hgado y en el rin. Esos
lugares tambin funcionan como depsitos de droga, donde se verifica de continuo un
intercambio entre la droga en estado libre y la unida a protenas en un equilibrio
dinmico.
En el torrente circulatorio las drogas se unen a protenas. La unin de las drogas a las
protenas del plasma enmascara el efecto de muchas drogas porque puede convertirlas
en inactivas, de manera que pueden ejercer sus acciones slo cuando estn libres de las
protenas. A menudo, el complejo droga-protena es demasiado grande para atravesar
las paredes de los vasos sanguneos, por lo que la droga no puede pasar a efectuar su
accin en los tejidos diana correspondientes.
La entrada de las drogas en sangre depende de su liposolubilidad. Sustancias solubles
en lpidos como el pentotal, el tetrahidrocannabinol o la metanfetamina entran y se
distribuyen rpidamente por todo el sistema circulatorio general. Debido a esa
propiedad, atraviesan con facilidad las membranas biolgicas, llegan al cerebro y actan
con mucha rapidez.
A veces, la carga elctrica total de las drogas facilita o dificulta su paso a travs de las
membranas biolgicas. Esto es as porque adems de receptores, hay poros, tambin de
naturaleza proteica, en las membranas de las neuronas. Los poros son canales que
permiten o no el paso de molculas a travs de ellos. Normalmente los poros no dejan
pasar a las drogas. Debido a que regulan la concentracin inica dentro y fuera de las
neuronas, influyen en la capacidad de penetracin de las drogas a travs de las
membranas, dependiendo de la carga elctrica de estas sustancias.
La entrada de las drogas psicoactivas en el SNC y en el lquido cefalorraqudeo,
necesita de mecanismos especiales debido a la barrera hematoenceflica. Esta barrera
es el resultado de la conjuncin especializada de capilares sanguneos cerebrales,
astrocitos (clulas nerviosas con funciones de soporte y nutricin) y neuronas. La
verdadera barrera es la que forman las clulas endoteliales de los capilares sanguneos
cerebrales. Estas clulas estn muy juntas y no tienen casi poros, a diferencia de lo que
ocurre en otros tejidos del cuerpo. Adems, los capilares sanguneos cerebrales estn
rodeados por extensiones membranosas de los astrocitos que los cubren en su totalidad,
formando una primera lnea protectora. Para que una droga pueda actuar en el SNC
debe ser:
1) Una molcula pequea (algo inusual en las drogas psicoactivas)
2) Liposoluble

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PSICOBIOLOGA DE LA DROGADICCIN
3) Capaz de ser transportada por sistemas de transporte activo desarrollados en
los capilares sanguneos y en los astrocitos.
Sistemas de transporte activo: estn constituidos por protenas a las que se unen las
drogas y, mediante un proceso que requiere aporte energtico, pasan a las sustancias
dentro y fuera de las neuronas. Se realiza en contra de un gradiente de concentracin
(las sustancias van de una zona poco concentrada a otra muy concentrada).
Difusin facilitada: mecanismo transportador que no requiere energa para llevarse a
cabo. Se basan en protenas transportadoras. Se hace siempre a favor de un gradiente
de concentracin.
Las propiedades cido-base de las drogas es otro de los factores que limita la entrada
de drogas en el SNC. Aquellas drogas que son qumicamente cidos dbiles estn muy
ionizadas en la disolucin que constituye el plasma sanguneo, lo cual hace que sean
poco solubles en lpidos y mal penetradoras en el cerebro.
Las drogas psicoactivas pasan fcilmente a travs de la barrera placentaria. Un 35%
de mujeres embarazadas consumen drogas psicoactivas, las cuales pasan por difusin a
la placenta, acumulndose en cantidades considerables en el feto en el desarrollo. La
barrera hematoenceflica est menos desarrollada, y hay menos protenas plasmticas
que pueden unirse a las drogas e inactivarlas. La exposicin de las drogas al cerebro de
un feto o un neonato tiene efectos ms rpidos y generales comparados con los del
cerebro de adultos.
METABOLISMO DE LAS DROGAS.
Metabolismo o biotransformacin: lo ms comn es que las drogas sean
metabolizadas antes de ser eliminadas, pero en ocasiones son excretadas casi sin
alteraciones metablicas. Es el caso de la Amanita Muscaria, hongo con propiedades
alucingenas que se elimina por la orina.
El cambio qumico que conlleva la metabolizacin no significa inactivacin, las drogas
pueden ser ms activas, menos activas o no sufrir alteraciones en su actividad intrnseca.
Catabolismo (descomposicin): las drogas se descomponen en sustancias
qumicamente menos complejas, son catabolizadas.
Anabolismo (sntesis de molculas ms complejas): las drogas son transformadas
en otras ms complejas, son anabolizadas.
Una misma sustancia puede ser transformada de las tres formas indicadas. Ej., codena,
se puede metabolizar como:
a) Un compuesto inactivo, la codena glucornida;
b) Un compuesto ms activo, la morfina;
c) Un compuesto igualmente activo, la norcodena.
Antes de que una droga sea eliminada completamente del organismo puede sufrir los
siguientes cambios metablicos:

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1. Divisin en una o dos sustancias ms simples.
2. Oxidacin. Combinacin con el oxgeno del torrente circulatorio o
transformacin de la molcula en electropositiva por prdida de uno o dos
electrones o por prdida de hidrgenos.
3. Reduccin. Por la combinacin con el hidrgeno o el cambio de la droga como
electronegativa por la ganancia de uno o dos electrones.
4. Conjugacin. Combinacin de la droga con cido glucornico o sulfrico.
Casi todos los tejidos del cuerpo son capaces de llevar a cabo alguno de estos procesos
metablicos, pero los ms activos son el hgado, los riones y los intestinos. La
eliminacin ms importante de drogas se produce por la orina, lo cual exige que las
drogas y sus metabolitos sean modificados, para que sean solubles en agua. Lo mismo
ocurre cuando son excretadas por las heces o por transpiracin.
Cuando la va de administracin es oral, las drogas sufren una primera metabolizacin
en el hgado, antes de pasar al torrente circulatorio general. Razn por la que la
concentracin de drogas que se distribuye por el cuerpo y llega al cerebro es menor de
la ingerida. Ej., el alcohol ingerido oralmente es un 60% ms bajo cuando llega al
cerebro que el alcohol recibido por va endovenosa.
La mayora de las drogas son metabolizadas en primer lugar en el hgado, aunque
algunas como el alcohol lo hacen principalmente en las porciones ms superiores del
tracto gastrointestinal.
Sistema enzimtico microsomal heptico: complejo enzimtico localizado en el
interior de las clulas del hgado. Se encarga del catabolismo de la mayora de las
sustancias, incluidas las drogas.
La tasa a las que las clulas hepticas metabolizan las drogas es proporcional, en
general, a la concentracin de la droga. Excepcin: el alcohol se metaboliza a una
tasa constante, independientemente de la cantidad ingerida.
Induccin enzimtica: la tasa de metabolizacin se aumenta. Ocurre con algunas
drogas y con la ingesta repetida de las mismas. Ej., el alcohol, los barbitricos,
opiceos y algunos depresores del SN aumentan la actividad enzimtica en el hgado,
lo cual se traduce en una mayor y ms rpida eliminacin de estas drogas del cuerpo. El
consumo crnico de estas drogas puede producir una induccin enzimtica importante.
En el caso del alcohol, el aumento en los niveles enzimticos es de un 30%, y los
barbitricos elevan estos niveles hasta 5 veces ms de los normales.
Debido a que las enzimas metabolizan todo tipo de sustancias (no son especficas), la
elevacin del n de enzimas producida por una droga puede acelerar la tasa de
metabolismo de otra. Ej., el tabaco produce un aumento del 40% en la tasa de
eliminacin del cuerpo (aclaramiento) del haloperidol, droga que es antagonista de la
dopamina, porque el consumo de tabaco a largo plazo produce un incremento del
sistema enzimtico microsomal heptico.
El efecto global de un aumento en los niveles enzimticos en el hgado, es el de una
reduccin de la concentracin de la droga en el cuerpo, lo cual genera tolerancia. El
consumo prolongado de una droga produce una induccin enzimtica que puede
afectar al rpido desarrollo de tolerancia a otra droga de una clase farmacolgica
distinta.

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Algunas sustancias pueden inhibir el metabolismo de ciertas drogas. Ej., el
disulfiramo (Antabus) es una sustancia que se emplea para el tratamiento del
alcoholismo. Se une a los sitios activos del complejo enzimtico microsomal heptico e
impide la metabolizacin del alcohol. Uno de los primeros pasos en el metabolismo del
alcohol es la formacin de acetaldehido, que es txico. Normalmente, el acetaldehido se
metaboliza a cido actico, que no es txico. El disulfiram se une a la enzima que
transforma el acetaldehido en cido actico. Si en un tratamiento previo con disulfiramo
se consume alcohol, los niveles de acetaldehido se elevarn, ya que no se cataboliza a
cido actico. Se producirn naseas y malestar general que evitar que el alcohlico
siga tomando esta droga.
El consumo de una droga puede reducir el catabolismo de otra. Cuando ambas
comparten la misma va metablica. Ej., cuando se toman barbitricos habiendo
ingerido previamente alcohol. Debido a que las enzimas hepticas estn dedicadas
primero a la catabolizacin del alcohol, en el cerebro habr mayores niveles de
barbitricos de los que habra si no se hubiese consumido alcohol.
FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE LAS DROGAS.
Hay diferencias en el modo en que se metabolizan las drogas en las diferentes especies.
Tambin hay diferencias entre razas e intra razas en humanos en el nivel de enzimas del
sistema microsomal heptico y en la tasa de metabolizacin de drogas. La variacin
puede ser de hasta un 50% y probablemente es debida a factores genticos.
Otros factores:
1. La edad. Se va perdiendo capacidad para producir enzimas metabolizadotas de
drogas, lo cual hace ms susceptible a las personas mayores a los efectos txicos.
El feto en desarrollo y los nios sufren en mayor grado la toxicidad de las drogas,
porque el sistema enzimtico del hgado an no est formado en su totalidad (no
tienen al completo las enzimas de dicho sistema hasta el ao o los dos aos).
2. El sexo. Diferencias relacionadas con el tamao del cuerpo y las hormonas
sexuales. Aunque hay ms similitudes entre el hombre y la mujer en la tasa de
catabolismo de las drogas, algunos estudios han demostrado que el aclaramiento
del diacepn es mucho ms rpido en el hombre que en la mujer. Posiblemente,
las mujeres tienen una tendencia a acumular mayores niveles de esta droga y
mayor riesgo potencial de toxicidad.
Los niveles hormonales durante el ciclo menstrual tambin influyen en el metabolismo
de las drogas. Ej., para una misma dosis de alcohol, los niveles en sangre son
significativamente mayores en mujeres, antes de la ovulacin y despus de la
menstruacin, que en hombres. Se ha demostrado que los anticonceptivos orales
reducen el nivel de enzimas del sistema heptico.
Estado de nutricin y salud del cuerpo. Las dietas ricas en hidratos de carbono
disminuyen la concentracin de alcohol en sangre y aumentan su tasa de aclaramiento.
Al principio de la ingesta (cuando se tiene hambre) la tasa de metabolizacin del alcohol
es mayor que en los estadios finales.
Deficiencias nutritivas y enfermedades como la cirrosis o la hepatitis, causan un
gran deterioro de la tasa metablica de las drogas debido al no adecuado

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funcionamiento de las enzimas del sistema microsomal heptico. Ello explica el
fenmeno de la sensibilizacin o tolerancia inversa que aparece en alcohlicos.
Pequeas dosis de alcohol son suficientes para que la persona se embriague. Esa
cantidad de alcohol no es metabolizada o en muy escasa proporcin y llega al cerebro
casi en su totalidad.
Otras drogas, como los psicoestimulantes, afectan al sistema cardiovascular. Con
frecuencia los cocainmanos mueren como consecuencia de fallos cardiacos.
EXCRECIN DE LAS DROGAS.
La eliminacin de las drogas y de sus metabolitos se realiza fundamentalmente por los
riones. Aquellos metabolitos que son muy solubles en agua no se reabsorben y se
eliminan por las heces. A causa de la solubilidad en lpidos, la mayora de las drogas
psicoactivas son eliminadas lentamente. La tasa de excrecin de los metabolitos
(productos del metabolismo) depende de:
1. Su liposolubilidad.
2. Cmo son secretadas en la orina por las clulas de los riones. Por transporte
activo o difusin pasiva.
3. El pH de la orina.
4. Su propio pH.
El pH de cualquier disolucin indica la cantidad de iones de hidrgeno, lo cual da idea
del grado de acidez o basicidad. Ej., un aumento del pH de la orina aumenta la
eliminacin de las drogas que son cidos dbiles y disminuye la de las bases dbiles
como la morfina. Un aumento de la acidez facilita la excrecin de anfetamina y nicotina.
Tambin se elimina una pequea porcin de las drogas por la transpiracin y la
respiracin. Ej., cerca del 1% del alcohol es exhalado.
En el feto, la eliminacin de las drogas es ms lenta. Entre los 5 y los 10 aos la
capacidad de excrecin es mxima. Se estabiliza entre los 10 y los 40, despus declina
gradualmente.
EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL DESARROLLO.
Durante el desarrollo, la fisiologa de la madre cambia a medida que el feto se va
desarrollando. La madre puede hacerse ms susceptible a los efectos txicos de las
drogas.
Casi todas las drogas psicoactivas pasan con gran facilidad la placenta y pueden
acumularse en cantidades apreciables en el cerebro en desarrollo del feto. El feto tiene
un flujo cerebral sanguneo mayor, un menor desarrollo de la barrera hematoenceflica,
menos protenas plasmticas que se unen a las drogas para inactivarlas, menos niveles
enzimticos del sistema microsomal heptico y una excrecin ms lenta. Como
consecuencia, las drogas pueden causar:
Efectos teratognicos que producen anomalas del desarrollo. Pueden ser:

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-

Inmediatos, dando lugar a abortos, malformaciones o un desarrollo


menor. Y
A largo plazo: alteraciones en la proliferacin, migracin y
diferenciacin celular o en los niveles de neurotransmisores, que
tengan repercusiones en el comportamiento.

En animales y humanos, el alcohol y los opiceos tienen propiedades teratgenas las


cuales se traducen en dficits motores y del aprendizaje y retraso mental.
CARACTERSTICAS GENERALES DE LA CONDUCTA ADICTIVA.
Las conductas de bsqueda y autoadministracin son la va final comn de una larga
serie de factores y procesos a la que llegan todos los drogadictos.
Hasta hace pocos aos, se pensaba que la drogadiccin se defina por los sndromes de
abstinencia, y se asuma que la exposicin prolongada a las drogas produca una
adaptacin de las clulas nerviosas (independientemente de que la droga fuera recibida
pasivamente o autoadministrada).
Hoy se sabe que los efectos de las drogas en los organismos no son los mismos cuando
stas son administradas pasivamente por la accin de un investigador que cuando se las
autoadministra el propio sujeto, y que los procesos de aprendizaje son de capital
importancia en la drogadiccin. Este nuevo enfoque considera que las conductas de
bsqueda y autoadministracin de drogas son el principal factor comn en todos
los drogadictos.
Hoy se estudian los efectos agudos y crnicos de las drogas sobre los mecanismos
cerebrales del refuerzo junto a los correlatos neurales de las conductas aprendidas. La
conducta mantenida por drogas que actan como reforzadores puede ser analizada
tambin con patrones de conductas aprendidas y mantenidas por reforzadores que no
son drogas.
Son cuatro los factores principales que activan y mantienen las conductas de bsqueda y
autoadministracin de drogas:
1)
2)
3)
4)

Los efectos de las drogas como reforzadores positivos.


Los efectos de las drogas como estmulos discriminativos internos.
Los efectos aversivos de las drogas.
Los estmulos ambientales condicionados con los efectos de las drogas.

Los tres primeros facilitan las conductas de bsqueda y autoadministracin, el ltimo


debilita el desarrollo y mantenimiento de las mismas.
EFECTOS DE LAS DROGAS COMO REFORZADORES POSITIVOS.
Las drogas funcionan como reforzadores positivos ms que son reforzadores positivos
porque sus efectos dependen de mltiples variables. La dosis de la droga, las condiciones
de acceso a ella y la historia individual previa, son elementos importantes en la efectividad
del reforzamiento.

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Reforzadores positivos: aquellos estmulos que incrementan la frecuencia de la conducta
que conduce a su presentacin. La capacidad para funcionar como reforzador positivo es la
primera y mnima caracterstica que debe tener una droga para mantener las conductas de
bsqueda y autoadministracin. En los estudios de autoadministracin, la droga es el
reforzador positivo de la conducta en lugar de la comida. En la mayora de este tipo de
experimentos, tras la presin de la palanca, los animales reciben la droga por la activacin
de una bomba automtica que dispensa la droga a travs de un catter implantado en la
vena yugular.
Todas aquellas drogas que se autoadministran los humanos, son autoadministradas por los
animales, y las drogas que no son adictivas en humanos tampoco lo son en los animales.
Excepciones: cannabinoides naturales (algunos cannabinoides sintticos que son ms
potentes s son autoadministrados), y el LSD, droga que los animales no se
autoadministran.
EFECTOS DE LAS DROGAS COMO ESTMULOS DISCRIMINATIVOS.
Las drogas deben funcionar tambin como estmulos discriminativos para mantener la
conducta de autoadministracin. En los estudios con animales en los que se emplean
reforzadores naturales y estmulos ambientales asociados, un sujeto es enseado para
obtener comida tras presionar una palanca. Si se enciende una luz solamente para sealar
los perodos en los que la presin de palanca produce comida y se apaga cuando la presin
de palanca no produce comida, se observa que tras este entrenamiento habr una mayor
tasa de respuestas cuando la luz est encendida. La luz ha adquirido propiedades de
estmulo discriminativo o de estmulo sealizador para iniciar una actividad
En los estudios de discriminacin con drogas, los efectos de estas sustancias funcionan
como estmulos discriminativos que sealan cmo pueden obtenerse reforzadores naturales
(p.e. comida). Los animales se entrenan a presionar una o dos palancas para recibir comida
despus de haber sido inyectados con una droga y a presionar una tercera palanca para
comida despus de haber sido inyectados con el disolvente de la droga (que se llama
vehculo y normalmente es suero salino isotnico). Cuando el animal ha aprendido a
discriminar, presiona la palanca adecuada en funcin de que haya recibido la droga o
vehculo. La precisin en la discriminacin suele ser muy alta en la mayora de los
experimentos, y los sujetos entrenados son muy tiles para determinar posteriormente si
una droga desconocida es identificada por el animal como semejante o dismil a la droga
empleada durante el entrenamiento.
Casi todas las drogas adictivas tienen efectos discriminativos, entre las que se incluyen
los:
psicoestimulantes, hipnticos y sedativos, opioides, LSD, tetrahidrocannabinoles,
etanol y nicotina.
Los sujetos son tambin capaces de discriminar efectos aversivos. Ej., cuando se trata
crnicamente a animales con morfina y despus se les inyecta naltrexona (un antagonista
de los opioides), los sujetos discriminan los efectos aversivos de la naltrexona, que provoca
un sndrome de abstinencia.

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Aunque los efectos discriminativos de las drogas no son por s mismos suficientes para el
mantenimiento de la conducta de autoadministracin, son importantes por:
1. Porque se piensa que una de las razones por las que los humanos abusan de las
drogas es para sentir sus efectos subjetivos caractersticos. Los estudios de
discriminacin de drogas son los mejores modelos animales actualmente
disponibles para estimar los efectos subjetivos de las drogas en humanos. Ej., las
drogas que producen efectos discriminativos similares a los de la morfina en
animales son tambin las drogas que producen efectos subjetivos similares a la
morfina en humanos.
2. Los efectos discriminativos de las drogas pueden promover la conducta de
bsqueda de la droga directamente, ya que esa conducta ha sido asociada
previamente con los efectos subjetivos de la sustancia. Ej., en los estudios de
autoadministracin normalmente se establece primero que una droga acta como
reforzador positivo. Posteriormente, se extingue esa conducta de
autoadministracin no proporcionando la droga al animal sino su vehculo.
Despus de extinguida la conducta, si se administra pasivamente una droga de la
misma clase farmacolgica que la estudiada previamente, el animal adquiere de
nuevo la conducta de autoadministracin. Otro ej., personas que han dejado de
fumar y toman un solo cigarrillo despus de mucho tiempo: un porcentaje muy alto
de sujetos vuelve a retomar su conducta de autoadministracin de nicotina.
3. La abstinencia despus de la administracin crnica de varias drogas de abuso
produce efectos discriminativos claros. Ej., la retirada de benzodiacepinas, morfina,
nicotina o alcohol produce efectos discriminativos similares a los estmulos
ansiognicos.
Por todo ello, se piensa que la capacidad para percibir e identificar las caractersticas
subjetivas de las drogas y los sndromes de abstinencia correspondientes pueden estimular
la adquisicin y el mantenimiento de conductas de autoadministracin. Los sujetos son
capaces de discriminar los efectos y la potencia de las drogas que les son administradas, de
modo que cuando prueban nuevas drogas que producen similares efectos a los ya
experimentados, estas sustancias mantienen ahora la conducta de autoadministracin o la
reinstauran, caso de haber sido extinguida.
EFECTOS AVERSIVOS DE LAS DROGAS.
Hay muchas drogas adictivas que tienen componentes aversivos en sus propiedades y estas
acciones pueden contrarrestar la tendencia hacia su consumo.
Desde un punto de vista conductual, los efectos aversivos de las drogas operan a travs de
dos procesos principales:
Reforzamiento negativo: (con estmulos aversivos), el sujeto es colocado en una
situacin con una palanca cuya presin impedir o terminar la presentacin de un
shock elctrico u otro estmulo nocivo. El animal es entrenado a apretar la palanca para
que el shock elctrico no se produzca o para que se acabe. Con el entrenamiento, el
nmero de respuestas en la palanca se ir incrementando. En esta situacin, el shock es
definido como estmulo aversivo porque su aparicin provoca un aumento de las
respuestas que impiden o eliminan su presentacin debido al fenmeno del
reforzamiento negativo. Ej., en estudios de autoadministracin intravenosa de nicotina,

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los animales presionan para evitar ese estmulo aversivo (por va endovenosa, la
nicotina acta, a veces, como estmulo nocivo).
Castigo: (con estmulos aversivos), el sujeto es entrenado con reforzadores positivos
hasta obtener una buena lnea base en una situacin similar a la ya descrita. Despus, la
presin de la palanca resulta en la presentacin breve de un shock elctrico y del
reforzador positivo (por ejemplo, comida). La presencia del shock elctrico produce
una reduccin de la conducta de presin de palanca y esta reduccin define al shock
elctrico como estmulo aversivo.
Una droga puede actuar como reforzador positivo, negativo o como estmulo de castigo
segn las situaciones y condiciones en que es administrada.
Se considera que generalmente un sujeto suele ir tomando la cantidad de droga que es
ptima para su organismo en cada momento, la cual ser el resultado de un balance
continuo entre los efectos aversivos y positivos que produce la sustancia consumida.
ESTMULOS AMBIENTALES CONDICIONADOS CON LOS EFECTOS DE LAS
DROGAS.
Los estmulos ambientales parecen asociarse con los efectos de las drogas mediante
procesos de condicionamiento clsico.
Hay miles de estmulos que pueden ser asociados con los efectos de las drogas: olores,
sonidos, la gente y sensaciones que aparecen durante el consumo de la droga y que
predicen los efectos de la misma. Los estmulos condicionados son capaces por s mismos
de producir la sintomatologa del sndrome de retirada o de los efectos placenteros. Esta
capacidad vara con cada paciente y con cada tipo de droga. Es ms comn que en el caso
de dependientes de herona los estmulos condicionados produzcan sintomatologa de la
abstinencia, mientras que en el caso de la cocana los estmulos condicionados evoquen
sensaciones placenteras.
Es tal la fuerza de los estmulos condicionados que, a medida que progresa la dependencia,
las personas van estrechando su repertorio conductual y tienden a hacer las cosas de una
manera estereotipada, siempre de la misma forma y con la misma gente, curiosamente
igual que los pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
En relacin con las recadas, hoy da no hay problema en desintoxicar y recuperar
fsicamente a un paciente, cualquiera que sea su adiccin. Sin embargo, a menudo el
porcentaje de recadas definitivas a los cinco aos es muy alto y a los diez es abrumador.
Se piensa que este fracaso en el mantenimiento de una abstinencia duradera es debido a los
cambios cerebrales que han podido producirse en la persona y a la influencia poderosa de
los muchos estmulos condicionados con los efectos positivos de las drogas. Ej., en los
fumadores, la textura del cigarro, el sabor y el humo ejercen poderosos efectos reforzantes
condicionados sobre el consumo de tabaco, posiblemente por los miles de
emparejamientos previos entre esos estmulos y el estmulo incondicionado primario, la
nicotina.
Cuando se mide el flujo sanguneo empleando la metodologa de Tomografa de Emisin
de Positrones se observa que los estmulos asociados al consumo de cocana generan un
aumento significativo del flujo sanguneo en reas del sistema lmbico como

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la amgdala o la corteza cingulada. Esos aumentos no se producen cuando se presentan
al sujeto estmulos neutros ni en los pacientes control.
Estudiando el metabolismo de la glucosa cuando el sujeto tiene en su cuerpo cocana se ha
comprobado que se produce un disminucin muy significativa del metabolismo cerebral
en numerosas regiones cerebrales (entre las que destacan el estriado dorsal, la amgdala y
la corteza) y que esa bajada metablica no vuelve a niveles normales an despus de
cuatro meses de abstinencia, especialmente en la corteza. Resultados similares se obtienen
en la corteza de pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
La persistencia de la conducta de bsqueda de drogas durante largos perodos de tiempo
puede explicarse por el fenmeno del condicionamiento de segundo orden, que parece
darse en la mayora de las drogas, incluidas los opiceos, la cocana y la nicotina. Este tipo
de condicionamiento puede estudiarse experimentalmente en el laboratorio. Ej., se puede
entrenar a monos para presionar una palanca para obtener inyecciones de morfina al
tiempo que se empareja con el encendido de una luz roja. Cuando se hace que la morfina
no est presente en la jeringa, los animales presionan con altas frecuencias por efecto del
condicionamiento. La luz roja, en este caso, se ha convertido un reforzador secundario (la
morfina es el primario). En ensayos posteriores, la presin de la palanca produce
solamente breves estmulos visuales de la luz roja que, en ocasiones, son emparejadas con
la administracin de la droga. Los monos presionan miles de veces la palanca durante
largos perodos de tiempo, an cuando el nico "refuerzo" es la iluminacin ocasional de la
luz roja durante 2 segundos. Tal comportamiento puede ocurrir durante muchas horas sin
que haya presentacin del reforzador primario que, a veces, slo se administra una vez al
da al final de la sesin.
Los estmulos ambientales condicionados parece que estn tambin implicados en el
desarrollo de la tolerancia y sensibilizacin a los efectos de varias drogas (como
opiceos, alcohol, anfetamina y cocana).
La tolerancia y la sensibilizacin pueden ser especficas para cada situacin. Aparecen una
tolerancia y sensibilizacin mayores cuando la droga es administrada siempre en el mismo
entorno.
EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL COMPORTAMIENTO.
La farmacologa conductual se nutre de conocimientos que provienen del anlisis
experimental de la conducta y de la farmacologa experimental. El concepto clave es que el
organismo est relacionndose en una interaccin mutua con el ambiente en el que se
desarrolla la conducta. La interaccin dinmica del organismo con su ambiente puede
modificar a la conducta del mismo y puede tambin afectar a la accin de las drogas.
Desde esta perspectiva se intenta conocer los mecanismos conductuales y ambientales que
median en los efectos de las drogas sobre el comportamiento.
La farmacologa conductual, se ha basado en tres procedimientos para el estudio de los
efectos de las drogas sobre la conducta:
1. Mtodos para la investigacin de conductas no condicionadas. Como conductas
no condicionadas se consideran aquellos comportamientos que implican
actividades para las que los sujetos no requieren ningn entrenamiento previo o un
condicionamiento especfico. Ej., actividad locomotora, la esterotipia, la ingesta de

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comida y bebida, comportamientos sexual y maternal, agresin, ... etc. todas
aquellas conductas que forman parte del repertorio habitual de una especie y que
son espontneas y naturales en el entorno ambiental del sujeto.
2. Condicionamiento clsico. Depende de los acontecimientos que anteceden a las
respuestas. No genera conductas nuevas. Despus del entrenamiento, la misma
respuesta o una muy similar, se manifiesta con un conjunto de estmulos mayor que
antes del condicionamiento no tenan la propiedad de producir esa respuesta.
3. Condicionamiento operante. Es regulado por las consecuencias de la conducta
ms que por los antecedentes de la misma. Las conductas operantes son emitidas
en ausencia de cualquier estmulo identificable y solamente dependen de las
consecuencias que siguen a su emisin. Las conductas operantes se establecen, se
mantienen y se modifican por acontecimientos consecuentes a su manifestacin.
Es capaz de establecer respuestas nuevas. Esto puede llevarse a cabo por un
proceso de moldeamiento o de aproximacin sucesiva. Con frecuencia, la
conducta que resulta del moldeamiento no se parece a la inicial. Aunque algunas
conductas puedan parecer completamente nuevas, es probable que sean el producto
final de un proceso de continua modificacin. En el caso de las drogas psicoactivas,
hay teoras que apuntan a que este tipo de transformaciones pueden tener lugar
hasta la progresiva diferenciacin y establecimiento de la conducta adictiva. El
proceso de moldeamiento se realiza en los grupos sociales de pertenencia. Dos
procesos empricos se deducen de este tipo de condicionamiento, el
de reforzamiento y el de castigo. Estos procesos son descriptivos de las relaciones
entre la conducta y sus consecuencias y no son explicativos. Las propiedades
reforzantes o de castigo de las drogas y otros estmulos dependen de las
condiciones en que son presentados y no es una cualidad en s misma de los
estmulos. En una condicin pueden actuar como reforzantes positivos y en otras
como estmulos de castigo.
Uno de los factores ms importantes en la determinacin de un estmulo como reforzante o
como castigo es el modo en que es expuesto al organismo respondente.
Programas de reforzamiento: instruccin ordenada para la iniciacin y terminacin de la
presentacin de un estmulo, ya sea discriminativo o reforzante, en relacin con las
respuestas y de acuerdo con una pauta temporal.
En la mayora de los estudios con procedimientos de condicionamiento operante, la
variable dependiente principal es la frecuencia de respuesta. En funcin del nmero de
respuestas y del tiempo en que pueden ser emitidas, es posible elaborar diferentes tipos de
programas de reforzamiento:
-

Programa de razn: se establece que el animal ejecute un n determinado de respuestas.


Programa de intervalo: se establece que el animal debe esperar a que transcurra un
cierto intervalo de tiempo antes de que pueda responder

El n de respuestas (razn) como el intervalo de tiempo puede ser fijo o variable.


Combinando ambos programas pueden hacerse programas de reforzamiento mltiple,
que suelen tener dos componentes (ej., razn fija-intervalo fijo; razn variable-intervalo
fijoetc.).
La experimentacin con programas de reforzamiento ha permitido establecer de forma
reproducible aspectos de las acciones de las drogas sobre el comportamiento. Este tipo de

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experiencias ha proporcionado un mayor conocimiento de cmo las drogas afectan al
comportamiento y, aunque las situaciones de laboratorio son una simulacin reducida de lo
que ocurre en ambientes naturales, muchas de las conclusiones obtenidas con estas
metodologa pueden explicar lo que ocurre en condiciones reales.
APORTACION DEL ANALISIS EXPERIMENTAL DE LA CONDUCTA AL
ESTUDIO DE LA DROGADICCION
El enfoque farmacolgico tradicional ha resaltado la funcin preponderante de la tolerancia
y la necesidad de aliviar la sintomatologa del sndrome de abstinencia como los factores
esenciales en el mantenimiento de la drogadiccin. La adquisicin de tolerancia obligara a
incrementar la dosis de droga que acentuara el sndrome de retirada. No todas las drogas
producen sndrome de retirada y que, a veces, incluso las drogas que producen sndrome de
abstinencia se toman de forma tan poco continuada y en dosis tan pequeas, que hace
improbable la aparicin de este sndrome. En el caso de algunas drogas como el alcohol,
los sujetos que se la autoadministran (ya sean animales o humanos) caen en perodos
voluntarios de abstinencia, aunque tengan la droga disponible todo el tiempo. A menudo
se ha explicado la drogodependencia en trminos de disfunciones psicolgicas y/o de la
personalidad, asumiendo que hay una cierta personalidad prodrogadicta, aunque an no ha
sido identificada como tal.
La aportacin fundamental de la psicologa experimental al estudio de la drogadiccin ha
sido la demostracin de que las drogas funcionan como reforzadores positivos. Los
animales se autoadministran la mayora de las drogas que producen dependencia en los
humanos (psicoestimulantes, opiceos, barbitricos, benzodiacepinas, alcohol, nicotina y
los disolventes voltiles). Otras drogas psicoactivas que no crean dependencia en humanos,
no son autoadministradas por los animales (supresores del apetito, los antidepresivos y los
antagonistas de los narcticos). Excepcin: los alucingenos y cannabinoides naturales
que no son autoadministrados espontneamente por los animales (si hay una
autoadministracin previa de otra droga, los cannabinoides s son autoadministrados tras la
sustitucin de la droga inicial y algunos cannabinoides sintticos tambin son
autoadministrados).
Los efectos reforzantes de las drogas se manifiestan en los animales de laboratorio sin
necesidad de producir ninguna disfuncin "emocional" a travs de modificaciones
genticas o ambientales. Los animales se autoadministran drogas libremente sin
que tampoco sea preciso ninguna induccin experimental de tipo "psicopatolgico",
tales como creacin de condiciones ambientales adversas o estresantes. No es necesaria
una historia previa de tolerancia o de sndrome de abstinencia para la
autoadministracin de drogas en animales.
En contraste con la idea de que la drogadiccin estaba determinada por los fenmenos de
tolerancia y sndrome de abstinencia, el enfoque actual resalta la importancia de la
conducta de bsqueda y posterior autoadministracin de drogas como el factor comn
a todo tipo de drogodependencia. Actualmente se estudian los efectos agudos y crnicos de
las drogas sobre los posibles circuitos neurales del refuerzo y de las conductas aprendidas.
Hoy se admite que el efecto de las drogas de abuso se ejerce principalmente a travs de
la activacin de los sustratos neurales de los reforzadores naturales, que son tambin
los correlatos neurales de muchas conductas aprendidas.

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Tres de los modelos ms empleados actualmente para el estudio de la neurobiologa de la
drogodependencia:
La autoestimulacin elctrica intracraneal:
Metodologa establecida por Olds y Milner.
Los animales reciben pequeas descargas elctricas en el cerebro a travs de electrodos
implantados en zonas cerebrales determinadas tras la ejecucin de una tarea (normalmente,
apretar una palanca). Los sujetos se autoestimulan con apreciables diferencias entre
regiones cerebrales. Las ms altas frecuencias de autoestimulacin elctrica
intracraneal en animales se producen en regiones que comprenden el haz medial del
cerebro anterior y, dentro de las regiones atravesadas por este haz, el hipotlamo
lateral es una de las zonas donde se produce ms autoestimulacin.
Diferentes procedimientos:
El primero, se basa en medir fundamentalmente la frecuencia de presiones de
palanca. La presin de la palanca se traduce en la dispensacin de una corriente
elctrica. A medida que aumenta la intensidad de la corriente, aumenta el nmero
de presiones de palanca hasta alcanzar un cierto nivel asinttico. A partir de este
nivel, intensidades ms altas producen una disminucin de la frecuencia de
respuestas, dando una curva en forma de U invertida para la frecuencia de
respuestas en funcin de la intensidad de la corriente. Para probar los efectos
reforzantes de las drogas con este mtodo, se entrena a los animales a
autoestimularse a una intensidad menor de la mxima y si la frecuencia de
respuestas se incrementa cuando se administra la droga, se considera que esa
sustancia tienen efectos reforzantes positivos. Si la frecuencia de respuestas
disminuye, se considera que la droga no tiene efectos reforzantes y son ms bien
aversivos. Este mtodo tiene la limitacin de que no permite deslindar bien los
efectos de la droga sobre el reforzamiento en s, de los efectos de la droga sobre la
frecuencia de respuestas en s misma. Por ello, se han desarrollado procedimientos
que miden el valor reforzante de las drogas por la intensidad del umbral de
estimulacin.
Algunos de estos mtodos emplean dos palancas. La presin de una de ellas hace
que animal reciba corriente elctrica en su cerebro con una intensidad decreciente
en funcin del tiempo. La presin de la otra palanca reajusta la intensidad a su
mximo nivel. Cuando el animal conoce cul es el efecto de presionar una u otra
palanca, el umbral viene dado por el mnimo de intensidad de corriente que hace
que el animal presione la palanca que reajusta la intensidad de corriente al mximo.
Los sujetos son entrenados a presionar la palanca para recibir autoestimulacin
a intensidades de corrientes variables. Cuando el animal no presiona a una cierta
intensidad, se define el umbral de reforzamiento a esa intensidad. Se considera que
la droga es reforzante si baja el umbral de reforzamiento. Se supone que la droga
ha activado circuitos cerebrales de refuerzo, lo cual hace que la intensidad
necesaria para que la autoestimulacin sea reforzante para el animal sea menor.
La mayora de las drogas de abuso bajan el umbral mnimo de autoestimulacin en
animales.

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Hay autores que cuestionan la validez de las medidas de la autoestimulacin elctrica
intracraneal como indicadoras de reforzamiento debido a que:
a) hay muchas regiones en el cerebro que sustentan autoestimulacin elctrica
intracraneal que no tienen relacin aparente con el haz medial del cerebro anterior.
b) la autoestimulacin produce una activacin general del cerebro que puede ser un
proceso distinto del reforzamiento en s.
No obstante, este procedimiento sigue siendo empleado en investigacin bsica.
La autoadministracin intravenosa de drogas:
James Weeks estableci la metodologa de la autoadministracin intravenosa de drogas.
Su aportacin permiti el establecimiento de procedimientos de condicionamiento
operante que demostraban que las drogas actuaban como reforzadores positivos. Implant
catteres de forma permanente en la vena yugular de ratas de laboratorio y las conect en
una caja de condicionamiento operante a una bomba para dispensar inyecciones de forma
automtica. Cuando los animales operaban algn dispositivo dentro de la caja (p.e.
apretaban una palanca), reciban una inyeccin de morfina a travs del catter. El nmero
de presiones de palanca aument y los sujetos se autoinyectaban cantidades apreciables de
morfina. Esta tcnica super los problemas debidos al sabor de las sustancias
farmacolgicas y al retraso en la contingencia del refuerzo de la autoadministracin oral, y
permiti el empleo de respuestas operantes claramente definidas y de programas de
reforzamiento.
La ruta intravenosa de autoadministracin es la que ms se ha empleado y se emplea
actualmente, aunque se han desarrollado otras variantes con propsitos muy especficos,
como autoadministracin intragstrica, subcutnea y por inhalacin. Hay otras dos
modalidades:
Autoadministracin oral: ingesta de drogas a travs de un dispositivo que libera
pequeos volmenes de la sustancia en cuestin, cuando el animal realiza la
conducta requerida. Se ha empleado para estudiar los efectos del alcohol,
barbitricos y benzodiacepinas.
Autoadministracin intracraneal: los animales son capaces de autoadministrarse
pequeas dosis de drogas directamente en reas cerebrales especficas. Tiene
grandes problemas tcnicos que no son fciles de superar en la actualidad.
La variable ms importante que regula la frecuencia de autoadministracin es la dosis.
Llegados a cierta dosis mnima, valores pequeos de esa dosis producirn altas
frecuencias de autoadministracin. Despus de cada autoinyeccin hay una pausa postrefuerzo que est relacionada directamente con la dosis. Cuando la unidad de dosis
aumenta, el intervalo entre inyecciones tambin aumenta, con el resultado final de que el
nmero de infusiones a lo largo de la sesin disminuye. Si la sesin dura solamente
unas horas al da los animales se autoadministran varias inyecciones en los primeros
minutos y despus espacian el resto de las inyecciones. En el caso de algunas drogas como
la cocana, el intervalo entre inyecciones es regular, en el caso de otras como la morfina
el patrn de intervalo es ms irregular. La regularidad est controlada por el
aclaramiento en sangre (las drogas de accin corta producirn respuestas ms regulares)
y por la capacidad del animal para discriminar los efectos internos de la droga.

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Los sujetos muestran una alta frecuencia de autoadministracin en los primeros das del
procedimiento (fase de adquisicin) y progresivamente alcanzan una frecuencia ms
estable. Los animales tienen que aprender no slo a realizar una conducta operante para
obtener la infusin de droga, sino tambin a que frecuencias de autoadministracin muy
altas producen efectos aversivos (txicos). Puede que el animal se ajuste a una frecuencia
de autoadministracin que sea un balance entre los efectos reforzantes y aversivos de la
droga. Ej., cuando el animal tiene una frecuencia de autoinyecciones estable a una
concentracin dada, si se aumenta esa concentracin al doble, el sujeto reduce la
frecuencia de autoadministracin aproximadamente a la mitad. Si se reduce la
concentracin a la mitad, el animal aumenta su nmero de inyecciones aproximadamente
al doble, de modo que mantiene siempre un nivel similar de concentracin de droga en su
organismo.
El condicionamiento preferencial al sitio:
En la versin ms simple de este procedimiento, los animales experimentan dos o ms
entornos neutrales emparejados espacial y temporalmente con diferentes estmulos
incondicionados (p.e. una droga y suero salino). Posteriormente, los sujetos son expuestos
a ambos entornos y el tiempo que permanecen en uno u otro ambiente es indicativo del
valor reforzante o aversivo de los estmulos incondicionados. Los animales pasan ms
tiempo en entornos asociados con efectos reforzantes de las drogas y menos tiempo en
ambientes asociados con efectos aversivos. Cuando esto ocurre, se considera que los
estmulos ambientales previamente neutrales han adquirido propiedades como reforzantes
positivos. Posiblemente, esos estmulos ambientales previamente neutrales han adquirido
propiedades como reforzadores positivos secundarios por su asociacin con los efectos
reforzantes positivos de la droga.
El procedimiento habitual de este tipo de estudios dura 8 das. El da 1 se establece la lnea
base, permitiendo que los sujetos se muevan libremente de uno a otro entorno. En los das
2, 4 y 6 los animales se les inyecta la droga y se exponen a uno solo de los entornos. Se
hace lo mismo con suero salino los das 3, 5 y 7, exponiendo a los sujetos a slo uno del (o
de los) otro/s entorno/s. El octavo da se deja que los sujetos se muevan libremente de uno
a otro ambiente y elijan el que crean oportuno de acuerdo con los efectos percibidos de la
droga.
Olds y Milner observaron que cuando estimulaban a ratas de laboratorio con electrodos
implantados en el hipotlamo lateral en un rincn de la situacin experimental, los
animales pasaban posteriormente ms tiempo en ese rincn que en otras partes del entorno.
Cuando se repeta la estimulacin cambiando la asociacin espacial, los sujetos volvan a
mostrar preferencia por el entorno donde haban sido estimulados elctricamente.
Los animales son capaces de asociar seales del entorno con estmulos reforzantes
positivos o con estmulos aversivos y que, en base a esta asociacin, pueden exhibir
preferencia o aversin. Los numerosos experimentos realizados con este procedimiento
han ido haciendo ver que en el condicionamiento preferencial al sitio no hay simplemente
una medida de las propiedades reforzantes de las drogas, si no que ms bien existe una
interaccin compleja entre procesos condicionados e incondicionados que requieren un
control muy preciso de los estmulos implicados en esta prueba. Las variables ms crticas
en el condicionamiento preferencial al sitio son:

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1) El grado de novedad de la situacin experimental:
Cuando se administran psicoestimulantes, la preferencia por un lugar que muestran los
animales no es slo consecuencia de las propiedades reforzantes positivas de esas drogas,
sino tambin de las propiedades psicomotoras de las mismas que producen un mayor nivel
de exploracin, aumentando as el grado de familiaridad con la situacin experimental
durante el entrenamiento (das 2, 4, 6). En el da de la prueba sin droga (da 8), el grado de
familiaridad influir en la eleccin de los animales, de modo que tendern a estar ms
tiempo en el entorno ms familiar (menos novedoso) y a evitar el menos familiar (ms
novedoso).
Las curvas de dosis-respuestas de la actividad locomotora producida por anfetamina,
cocana, apomorfina o metilfenidato son similares a las obtenidas con estas mismas drogas
en el condicionamiento preferencial al sitio. En general, las drogas que producen
preferencia por un sitio son activadores psicomotores mientras que las que producen
aversin son depresores psicomotores.
2) Las propiedades mnmicas de las drogas:
Las sustancias que tienen capacidad de aumentar la formacin de memoria incrementan la
preferencia por un lugar medida con el procedimiento del condicionamiento preferencial al
sitio. White y Carr estudiaron los efectos de la sacarosa y de la sacarina en el
condicionamiento preferencial al sitio. La sacarosa tiene propiedades reforzantes positivas
y mnmicas y la sacarina solamente tiene propiedades reforzantes positivas. Cuando se
ofrece a ratas de laboratorio ambas sustancias, los animales ingieren cantidades similares
de las dos soluciones, lo cual sugiere que tienen un valor reforzante parecido. Sin embargo,
los sujetos desarrollaban preferencia condicionada si se emparejaba un entorno con
sacarosa, pero no cuando la asociacin se haca con sacarina. Demostraron que la ausencia
de condicionamiento preferencial en el caso de la sacarina era debido a su falta de
propiedades para favorecer la memoria. Cuando a los animales sometidos a este
procedimiento se les dio de forma no contingente dos sustancias que aumentan la memoria,
glucosa o anfetamina, s fueron capaces de asociar los efectos reforzantes de la sacarina
con un entorno determinado.
La manifestacin o no de una preferencia por un lugar puede ser el reflejo de mltiples
procesos que no estn relacionados directamente con el reforzamiento. Es posible que la
incapacidad de otras sustancias para producir condicionamiento preferencial al sitio sea
debido a una falta de propiedades mnmicas ms que de propiedades reforzantes.
3) Aprendizaje dependiente del estado:
Otra dificultad interpretativa proviene de que en este procedimiento los animales son
entrenados a experimentar la asociacin de estmulos de un entorno en un estado del
organismo que est bajo los efectos de una droga, mientras que es probado en un estado
libre de droga. Se ha argumentado que la incapacidad para manifestar una preferencia por
un sitio puede ser el resultado de un fenmeno de aprendizaje de estado, puesto que el
entrenamiento y la prueba en el condicionamiento preferencial al sitio se realizan bajo
diferentes estados del organismo. Para obviar este problema se necesita probar la
preferencia de los animales en las condiciones de "droga", o emplear dos grupos de
animales.

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En general, hay pocos falsos positivos y pocos falsos negativos en el condicionamiento
preferencial al sitio pero, de entre ellos:
Pentobarbital: es un falso positivo porque produce aversin condicionada en este
test, mientras que ha demostrado tener propiedades reforzantes positivas o tener
efectos neutrales en otros paradigmas conductuales.
Fenciclidina y etanol: son falsos negativos porque estas drogas son reforzantes
positivas en varios procedimientos conductuales del refuerzo y se ha encontrado de
forma repetida que no muestran preferencia en esta prueba.

Est bastante documentado en la literatura que el sistema mesocortico lmbico


dopaminrgico es de capital importancia en la mediacin de las propiedades reforzantes
de la cocana evaluadas por su autoadministracin en animales y en humanos. Sin
embargo, el bloqueo o la destruccin de este sistema dopaminrgico no cambia
significativamente la preferencia condicionada producida por la cocana.
Respecto de la fiabilidad, hay tambin divergencias importantes en los hallazgos de unos y
otros laboratorios. Ej., la naloxona produce efectos aversivos condicionados en este test en
unos trabajos, pero no en otros; el haloperidol altera la preferencia el lugar de opiceos en
un estudio, pero no tiene efecto en otro.
Para una adecuada interpretacin de los datos, deben ser controladas las variables crticas
que apuntamos anteriormente y, en concreto:
a) Los animales deben de ser sometidos al entrenamiento y a la prueba de forma que
sea controlado el aprendizaje dependiente del estado.
b) Es necesario el control de los efectos mnmicos, administrando sustancias que
aumentan la memoria de forma no contingente cuando no se detecte preferencia
espacial.
c) Debe habituarse lo suficientemente a los animales para que no se produzcan
efectos de familiaridad y novedad en los entornos asociados con los estmulos
incondicionados.
d) Se deben estudiar las propiedades motoras de las drogas probadas para poder
controlar posibles efectos que aumenten o disminuyan el nivel de exploracin del
entorno.
Hasta ahora este tipo de controles no se ha realizado en su totalidad. Los resultados
obtenidos con esta metodologa como medidas de las propiedades reforzantes positivas de
las drogas deben tomarse con cautela. Actualmente, hay consenso en que este modelo debe
utilizarse fundamentalmente como un complemento de otros paradigmas aceptados para el
estudio del reforzamiento, como la estimulacin elctrica intracraneal o la
autoadministracin de drogas.

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TEMA 3: PRINCIPIOS DE NEUROANATOMA Y NEUROFARMACOLOGA
EL SISTEMA MESOCORTICOLMBICO DOPAMINRGICO.
El consumo crnico de cocana puede alterar este sistema generando modificaciones en
la actividad electrofisiolgica de poblaciones neuronales, en la regulacin de receptores
de neurotransmisores y en adaptaciones moleculares en las vas de transduccin de
seales y en la regulacin de la expresin gnica. Estos cambios podran estar
relacionados con el deseo intenso por el consumo de la droga y su bsqueda y con el
desarrollo de fenmenos de tolerancia y sensibilizacin.
Un hallazgo importante en los estudios de la adiccin a la cocana y otras drogas ha sido
llegar a relacionar las propiedades euforizantes de estas sustancias con mecanismos
celulares y moleculares en los que participan estructuras neurales del SNC. El
origen de esta idea surge como resultado de los primeros trabajos de autoestimulacin
elctrica intracraneal.
El concepto de recompensa estara relacionado con las consecuencias <<subjetivas>>
producidas por la estimulacin del o de los supuestos centros de placer existentes en el
SNC, experimentadas como positivas y placenteras. A partir de los 60, los estudios de
autoadministracin demostraron que las drogas podan actuar como reforzadores
positivos, lo cual contribuy a la idea actual de que las drogas actan sobre un sistema
de recompensa neuroanatmico especializado, que sera comn para varias clases de
reforzadores incluidos los reforzadores naturales. Entre las estructuras neurales de este
sistema destac el ncleo accumbens (NACC).
El sistema mesocorticolmbico dopaminrgico parece importante en atribuir
capacidad de incentivo a estmulos neutros asociados con el consumo previo de la droga.
La posible funcin de los estmulos en el desarrollo y recada en la adiccin ha sido
resaltado en la teora de la sensibilizacin de incentivo condicionada. Segn esta
teora, el sistema mesocorticolmbico dopaminrgico actuara como un circuito
motivacional que traducira los estmulos biolgicamente relevantes, incluidos los
ambientales y estmulos farmacolgicos como la cocana, en respuestas conductuales.
El sistema mesocorticolmbico dopaminrgico, localizado en la parte anterior del
cerebro, est formado por una serie de ncleos interconectados entre s de forma que
permite una circulacin relativamente fluida de informacin desde la porcin
ocupada por los ncleos del circuito lmbico-estriado-plido hacia los sistemas
motores piramidal y extrapiramidal . La porcin dopaminrgica de este sistema, se
origina en el rea tegmental ventral (ATV) y forma una primera va que manda
eferentes desde las reas productoras de dopamina A8,A9 y A10 a la porcin lateral o
concha ("shell", en ingls) y a la porcin medial o centro ("core" en ingls) del NACC,
estructura situada en la porcin ventral del cuerpo estriado. En la concha, a su vez, se
originan eferencias gabargicas dirigidas hacia el rea tegmental ventral (formando as
un bucle de control recproco), y hacia el tlamo dorsomedial y zona dorsal de la corteza
prefrontal, va el plido ventral. A su vez, desde la corteza dorsal prefrontal se mandan
eferencias glutamatrgicas al centro del NACC y la sustancia negra y, desde esta ltima,
se envan eferencias dopaminrgicas de salida del sistema hacia los sistemas motores
piramidal y extrapiramidal. Una segunda va de este sistema parte tambin de la ATV
dirigindose hacia el centro del NACC y el plido ventral dorsolateral para confluir en
una va nica de caracter gabargico que se proyecta a tres estructuras claramente

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diferenciadas: la sustancia negra, la porcin medial del ncleo subtalmico y el ncleo
pendnculo pontino. Esta ltima estructura converge con las otras dos, va eferencias
acetilcolinrgicas, en los sistemas piramidal y extrapiramidal.
Desde la amgdala parte una de las principales vas de entrada al ncleo del sistema
mesocorticolmbico, que es el estriado ventral. El complejo amigdalino est formado
por una serie de ncleos (central, lateral y basolateral) profusamente conectados entre s
y con otras divisiones menores, que envan conexiones hacia el interior del sistema
formando lo que se ha denominado amgdala extendida. Se entiende por amgdala
extendida a una especie de interfaz de lmites difusos que pone en relacin grandes
zonas de corteza y ncleos talmicos (geniculado medial, intralaminar posterior y el
suprageniculado) con la zona mesolmbica a travs de la ATV, la concha del NACC y
la parte medial de los ncleos caudado y putamen.

El estriado ventral (ncleos caudado, putamen, accumbens y tubrculo olfatorio)


constituye la parte esencial del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico. Estas
estructuras se consideran una interfaz entre la corteza lmbica y el sistema motor
extrapiramidal y, en conjunto, constituyen una extensa red de comunicaciones nerviosas
que conectan con importantes divisiones ventromediales de la corteza, estructuras
dienceflicas y ncleos mesenceflicos que sintetizan neurotransmisores
monoaminrgicos. Como ya hemos indicado, el NACC ha sido subdividido a su vez en
las regiones central y de la concha. La concha recibe aferentes del subiculum, ncleos
talmicos de la lnea media y de la amgdala y proyecta a la regin ventromedial del
plido ventral que, a su vez, inerva la ATV, el hipotlamo lateral y el ncleo pednculo
pontino. La parte central presenta ms similaridades con el estriado dorsal en lo que se
refiere a las conexiones aferentes y eferentes, y parece estar ms implicada en funciones
motoras parecidas a las del sistema estriado dorsal-corteza frontal. El estriado ventral
recibe eferencias glutamatrgicas de la corteza entorrinal, la orbitofrontal, la cingulada,
reas subcorticales de la corteza (complejo amigdalino, hipocampo) y del tlamo. El
mayor nmero de aferencias recibidas por el estriado ventral proceden del tlamo,
principalmente de los ncleos paraventricular, reuniens, de la lnea media y dorsomedial.
Por su parte, el NACC recibe conexiones del hipocampo procedentes de las regiones
CA1, CA2, CA3 y CA4 y del complejo subicular. La concha tambin recibe
proyecciones procedentes del hipotlamo. Todas estas conexiones son glutamatrgicas.

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Las conexiones con los ncleos mesenceflicos monoaminrgicos son fundamentales
para el desarrollo de las funciones en las que se ha involucrado al estriado ventral en lo
que se refiere al reforzamiento y a cambios neuroadaptativos tras la administracin
crnica de drogas. Estos ncleos son el rafe, el locus coeruleus, la sustancia negra y la
ya citada ATV. Las aferencias ms importantes son las provenientes de estos dos
ltimos ncleos, hasta el punto que el neurotransmisor fundamental en el estriado
ventral es la dopamina. Las principales eferencias del estriado ventral son de carcter
gabargico y se dirigen hacia el plido ventral, el hipotlamo, el rea tegmental ventral
y la sustancia negra. Las conexiones recprocas entre estas dos ltimas estructuras
proveen al estriado de un control modulador sobre la produccin de dopamina y, como
ya se ha comentado, se considera que la va dopaminrgica que se proyecta desde la
ATV al NACC parece fundamental en otorgar valor de recompensa a los estmulos
reforzantes relacionados con las conductas operantes y, ms concretamente, con la
autoadministracin de las drogas de abuso.

Los estudios realizados en el NACC sugieren que esta estructura participa en los efectos
reforzantes producidos por la cocana:
Lesiones producidas por la neurotoxina 6-OHDA, que causa la destruccin de
las terminales presinpticas dopaminrgicas, atenan la autoadministracin de
cocana. Lesiones con cido kanico producen el mismo resultado.
Microinyecciones de antagonistas de receptores de dopamina en el NACC
disminuyen la autoadministracin de cocana. El SCH23390, antagonista de los
receptores D1, al ser inyectado en el NACC o en el ncleo central de la amgdala,
produce un aumento en la conducta de autoadministracin de cocana.
Evidencias adicionales sobre una contribucin de la dopamina (DA) en la mediacin de
los efectos de recompensa de la cocana indican que los animales son capaces de
autoadministrarse agonistas de receptores dopaminrgicos, como la apomorfina,
bromocriptina o la misma dopamina. Estos datos plantean la posibilidad de que la
conducta de autoadministracin de cocana pudiera estar mediada por cambios
relacionados con la regulacin de DA en el NACC. Los niveles de dopamina en el
NACC pareceran importantes en esta conducta dado que las disminuciones de
dopamina en el NACC y la administracin de antagonistas dopaminrgicos en el NACC
atenan la autoadministracin de cocana.
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Dos hiptesis para explicar el significado de los cambios en la dopamina del NACC
y su relacin con la conducta de autoadministracin de cocana:
1. Asume que las propiedades de la cocana como reforzador positivo son
consecuencia de su capacidad de aumentar la dopamina extracelular.
2. La reduccin de dopamina o la supresin de la actividad del circuito que media
los efectos reforzantes de la cocana pudiera ser el correlato biolgico del deseo
intenso por el consumo de cocana.
Esta segunda hiptesis fue propuesta como explicacin del fenmeno del deseo intenso
de cocana en humanos que surge en los das posteriores al ltimo consumo compulsivo
de la droga. Markou y Koob han descrito que la insensibilidad del sistema
mesocorticolmbico dopaminrgico como consecuencia de la retirada de la cocana
aparece tambin en animales. De ello se deduce que si la reduccin de la dopamina es el
correlato biolgico de la motivacin por la cocana y si este efecto puede ser inferido a
partir de la insensibilidad del sistema de recompensa tras la retirada de la cocana,
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entonces la reduccin de la dopamina podra ser un hecho importante que
desencadenara la conducta de bsqueda de esta droga entre episodios compulsivos de su
consumo y quiz de su mantenimiento.
Empleando microdilisis por cromatografa lquida de alta presin (HPLC), se ha
encontrado que una disminucin de los niveles extracelulares de DA parece ser una
consecuencia de la retirada de cocana administrada de forma crnica, pero dada la
limitacin de la resolucin temporal de esta tcnica, se han descrito discrepancias en los
resultados de los estudios realizados. Es difcil determinar si los cambios en los niveles
de DA durante la autoadministracin intravenosa de cocana se relacionan ms con una
respuesta anticipatoria del reforzador que con la consencuencia reforzante del mismo.
El significado conductual de los cambios en los niveles de DA durante la
autoadministracin de la cocana es ms confuso, ya que los resultados obtenidos con la
metodologa de la voltametra (resolucin temporal excelente), muestran
contradicciones con los obtenidos por HPLC. Diversos trabajos han demostrado que:
Los efectos de la cocana sobre las seales asociadas a la DA en el NACC dependen
de la fase de adquisicin de la conducta de autoadministracin y de la presencia de
estmulos asociados a la ingesta de la cocana.
En la fase de autoadministracin, los niveles de concentracin de DA en el NACC
alcanzan su mximo valor justo en el momento en el que el animal ejecuta la
conducta (aprieta la palanca), pero descienden al recibir la inyeccin. Esto puede
indicar que:
1) La fluctuacin de la DA en el NACC est inversamente correlacionada
con la concentracin de droga presente en sangre;
2) La reduccin de la DA no parece ser determinante para que el animal se
autoadministre cocana;
3) La liberacin de DA puede no ser fundamental en el refuerzo positivo.
La presencia de un estmulo luminoso asociado a la autoadministracin de cocana
produce liberacin de dopamina. Esto podra indicar que el sistema dopaminrgico
estara ms implicado en la anticipacin de la recompensa que en su produccin.
Estudios electrofisiolgicos han comprobado que la actividad que muestran las
neuronas del NACC es fsica en su cadencia de disparo. La frecuencia de disparo de
estas neuronas disminuye al poco de la inyeccin de cocana y se recupera
progresivamente hasta el momento de la siguiente inyeccin. Este patrn de actividad
correlaciona con:
la autoadministracin de cocana;
la concentracin de cocana en sangre y;
la cantidad de dopamina extracelular.
Los antagonistas dopaminrgicos de los receptores D1 y D2 son eficaces en bloquear la
respuesta anticipatoria y la respuesta inhibitoria que sigue a la inyeccin de cocana (slo
en neuronas con ambas respuestas).

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Conclusin: los efectos reforzantes positivos producidos por la cocana no parecen estar
relacionados directamente con la liberacin de dopamina en el NACC y por tanto es
posible que estn implicadas otras estructuras y/o sistemas de neurotransmisin.
SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON DROGAS.
La combinacin de diversos procedimientos neurobiolgicos con los de metodologas
conductuales que miden reforzamiento han establecido la importancia que puedan tener
determinadas regiones cerebrales como correlatos neurales de la conducta de
autoadministracin de drogas.
Procedimientos neurobiolgicos que ms se han empleado (y se emplean) juntamente con
mtodos del anlisis experimental del comportamiento para el estudio de los circuitos
nerviosos del refuerzo:

lesiones electrolticas;
administracin intracerebral de sustancias;
marcado de receptores de neurotransmisores (fijacin y autorradiografa);
medidas del metabolismo cerebral;
medidas del recambio de neurotransmisores

Metodologas conductuales:

autoestimulacin elctrica intracraneal;


autoadministracin de drogas;
condicionamiento preferencial al sitio;
condicionamiento aversivo gustativo;
condicionamiento de aproximacin/evitacin

Las ms empleadas son las tres primeras.


Seis aos ms tarde del establecimiento de la metodologa de la autoestimulacin elctrica
intracraneal, se empezaron a identificar las vas catecolaminrgicas con la tcnica de la
microscopa de histofluorescencia. Pronto se vio la correspondencia entre determinadas
regiones atravesadas por el haz medial del cerebro anterior y el sistema
mesocorticolmbico dopaminrgico.
Varias de las principales proyecciones del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico
desde el rea tegmental ventral (AVT) son el NACC, el tubrculo olfatorio y la amgdala
central.
Razones que reflejan una funcin crtica del ncleo accumbens en el refuerzo cerebral:
1. En esta regin, las ratas de laboratorio se autoadministran directamente
dopamina, anfetamina,cocana, nomifensina y morfina.
2. La autoadministracin intravenosa de cocana produce elevaciones dosisdependientes de los niveles extracelulares de dopamina en este ncleo.
3. Las lesiones de esta estructura reducen la autoadministracin intravenosa de
cocana, anfetamina y herona.

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4. La administracin sistmica exgena de diversas drogas de abuso como opiceos,
etanol, nicotina, anfetamina, cocana, fenciclidina y delta-9-tetrahidrocannabinol
generan aumentos extracelulares de dopamina preferentemente en este ncleo,
en comparacin con otras regiones cerebrales.
Hay datos experimentales que indican que opiceos como herona y morfina
pueden producir efectos reforzantes positivos independientemente del sistema
mesocorticolmbico dopaminrgico actuando a travs de los receptores opioides del rea
tegmental ventral y del ncleo accumbens, as como de otras reas cerebrales.
Tanto antagonistas dopaminrgicos como lesiones del sistema mesocorticolmbico no
tienen ningn efecto en la reduccin de la frecuencia de autoadministracin de herona
en animales. Los animales se autoadministran directamente opiceos en el ncleo
accumbens sobre neuronas cuyos receptores opioides no entran en contacto con las
aferencias (llegadas) dopaminrgicas a este ncleo.
Dado que las lesiones del ncleo accumbens disminuyen la autoadministracin de herona
(adems de la de cocana y anfetamina), parece que los opiceos pueden emplear
mecanismos dopaminrgicos y no dopaminrgicos en el NACC para la mediacin de
sus efectos.
Acciones reforzantes de la cocana en el NACC, receptores dopaminrgicos:
antagonistas de los receptores D1 y D2 reducen los efectos reforzantes de esta
droga;
agonistas de los D3 la facilitan la conducta de autoadministracin.
En el caso de opiceos y alcohol, adems de dopamina, parecen participar otros
neurotransmisores como el GABA, el glutamato y el propio sistema opioide endgeno.
Es el caso de la nicotina, en cuyos efectos parecen mediar varios sistemas de
neurotransmisores, entre los que se incluyen a la dopamina y los opioides.
Es posible que el ncleo accumbens sea una regin importante en la mediacin de los
efectos reforzantes de los reforzadores naturales como la comida, el sexo y la
interaccin social. Se ha descrito que los niveles de dopamina extracelular aumentan en
tareas de condicionamiento operante cuando el refuerzo es la comida y durante la cpula
de ratas macho.
Hoy da es posible estudiar cambios en los niveles de neurotransmisores durante el
desarrollo de la conducta de autoadministracin en animales mediante el uso de tcnicas
como la microdilisis y la voltametra. Mtodos adecuados para estudiar posibles
modificaciones en los sistemas de neurotransmisores cuando se estn produciendo los
efectos de las drogas casi en tiempo real, especialmente en el caso de la voltametra.
Microdilisis: implantacin cerebral en regiones concretas de una cnula doble con
una membrana semipermeable al final. A travs de esa membrana es posible extraer y
filtrar cantidades muy pequeas de lquido extracelular circulantes que es analizado
posteriormente mediante cromatografa lquida de alta presin (HPLC). La extraccin
de cada muestra dura entre 5 y 20 minutos, lo cual le hace perder cierta resolucin
temporal pero el anlisis del dializado es muy preciso.
Voltametra: permite la deteccin de los niveles extracelulares del neurotransmisor en
estudio en el mismo momento en que se ejecuta la conducta. la deteccin se realiza

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mediante la implantacin cerebral de un electrodo de fibra de carbono que mide
procesos de oxidacin-reduccin de las sustancias en el espacio extracelular.
Limitacin: hay varios neurotrasmisores y metabolitos de ellos que tienen un perfil de
oxidacin-reduccin muy similar. Ello hace que sea menos precisa que la microdilisis,
pero tiene mayor resolucin temporal.
Resultados estn en la lnea de la hiptesis de que la dopamina tiene una funcin
anticipatoria en el refuerzo:
La administracin de drogas de abuso produce aumentos en los niveles
extracelulares de dopamina (medidos por microdilisis), preferentemente en el
ncleo accumbens.
elevaciones en los niveles de dopamina medidos por voltametra en los ncleos
caudado/putamen y en el estriado (regiones tambin terminales de las proyecciones
desde el rea tegmental ventral del sistema mesolmbico dopaminrgico).
se han medido los niveles de dopamina en el ncleo accumbens con voltametra
mientras el animal se autoadministra cocana y se ha comprobado que dichos
niveles aumentan inmediatamente antes de recibir la inyeccin el animal y
disminuyen despus, para ir progresivamente incrementndose hasta el momento
de la siguiente inyeccin.
De acuerdo con esta hiptesis, siguiendo la distincin etolgica entre conductas
preparatorias y consumatorias:
Conducta preparatoria: conducta de bsqueda (de la droga), porque conduce y
hace posible la iniciacin y realizacin de la conducta de autoadministracin. Las
conductas preparatorias son ms bien el resultado de respuestas provocadas por
estmulos de incentivo que conducen y facilitan la ejecucin de las consumatorias.
Conducta consumatoria: conducta de autoadministracin de la droga.
La dopamina tendra una funcin en las acciones reforzantes de las drogas solamente en la
fase de anticipacin al consumo, pero no en el consumo en s.
Los estmulos ambientales neutrales adquieren propiedades reforzantes secundarias (esto
es, de incentivos de la conducta) cuando se asocian con los reforzadores primarios, es muy
posible que los estmulos ambientales condicionados provoquen una activacin de la
dopamina, la cual intervendra en las fases anticipatorias del reforzamiento, pero no en este
proceso en s que podra estar mediado por otros sistemas de neurotransmisores. Se ha
demostrado que, la presentacin de una luz emparejada con las autoinyecciones de cocana
en el primer da de sesin, provocaba por s misma (como indicadora de la disponibilidad
de la droga) una considerable elevacin de los niveles de dopamina extracelular en las
sesiones de los das siguientes antes de cada inyeccin.
SUSTRATOS NEURALES DE LAS RECADAS EN EL CONSUMO DE DROGAS.
La bsqueda de sensaciones placenteras es solamente un componente de los motivos para
el consumo de drogas. Desde un punto de vista motivacional, la adiccin es un proceso en
el que se ha desarrollado un estado de afecto negativo, en el sentido de que toda
dependencia ya sea de una actividad, una funcin social, una droga e incluso un objeto,
requiere haber experimentado sentimientos de carencia afectiva en la ausencia de aquello

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de lo que se depende. El grado de dependencia puede estimarse como proporcional a la
cantidad de afecto negativo que se ha sentido. Una vez que el sujeto est ya en la fase de
dependencia, la liberacin de dopamina y otros neurotransmisores por el consumo de
drogas o incluso por estmulos condicionados, puede ser especialmente importante para los
sujetos, ms an que cuando el consumo no era crnico. Es como si hubiese un cambio en
el procesamiento del hedonismo. Este cambio es lo que caracteriza a la sintomatologa
llamada anhedonia, sntoma comn en la dependencia de las principales drogas de
abuso, as como el de disforia. Parece como si el cambio en el procesamiento del
hedonismo superara a los efectos reforzantes positivos agudos (no crnicos) de las drogas,
de manera que lo nico importante en la vida es solamente ya volver a sentir las
sensaciones placenteras de las drogas.
La bsqueda compulsiva de la droga y el intenso deseo (craving, en ingls) por sentir de
nuevo y repetidamente sus efectos, en seres humanos slo se conocen a travs de sus
informes subjetivos y en animales su inferencia es muy indirecta. Se pueden reproducir en
parte con la experimentacin animal algunos de los componentes ms importantes de las
recadas en el consumo de drogas. Uno de los mejores modelos es el de:
Extincin: extinguir la conducta de autoadministracin de una droga y reiniciar la
bsqueda de la misma despus. Cuando los sujetos aprenden que la droga no est
disponible, sus esfuerzos por conseguirla (presiones de palanca) disminuyen
rpidamente. Despus de un tiempo de abstinencia, a los sujetos se les presentan
estmulos especficos que inducen el reinicio de la bsqueda de la droga.
Este reinicio es una medida operativa en animales de la recada en el consumo de
drogas. El grado de conducta de bsqueda se mide por el esfuerzo, en funcin del nmero
de presiones de palanca, que hace el animal para conseguir la droga en presencia de esos
estmulos especficos, aunque nunca reciba la droga. En este modelo animal estn
separados los componentes preparatorios de los consumatorios y es til para evaluar los
cambios en el estado motivacional del sujeto en ausencia de la droga.
Hay sobre todo tres tipos de factores que reinician la bsqueda de la droga en animales y
tambin reinician el consumo en humanos tras una abstinencia prolongada, en este modelo
animal puede obtenerse informacin vlida sobre los procesos neurobiolgicos que
sustentan las recadas en humanos. Factores:
1) El efecto de dosis bajas de droga sobre las recadas:
Preparacin (priming): efectos sumamente reforzantes que, tras la abstinencia de una
droga, el simple contacto con ella reinicia la conducta adictiva. Ej., personas que
despus de muchos meses de abstinencia de nicotina han recado en el tabaquismo
simplemente por fumar un solo cigarrillo. El efecto de esa nica dosis de nicotina es
tan reforzante que es capaz de reiniciar por s sola la conducta adictiva, con abultados
consumos durante los primeros das. Ocurre tanto en opiceos como en
psicoestimulantes.
Preparacin cruzada entre opiceos y psicoestimulantes: Dosis de morfina son
capaces de reiniciar el consumo de cocana y viceversa. Se cree que esta capacidad
para producir una preparacin cruzada refleja la activacin de sustratos neurales
comunes, posiblemente el sistema mesocorticolmbico dopaminrgico. Las recadas
en animales podran estr mediadas por dicho sistema:

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microinyecciones de anfetamina directamente en el ncleo accumbens
reinician la conducta de autoadministracin de herona previamente
extinguida.
microinyecciones de morfina directamente en el rea tegmental ventral
reinician la autoadministracin de cocana y herona, pero no tienen este
efecto cuando las microinyecciones de morfina se hacen en otras regiones
cerebrales ricas en receptores opioides.
La idea de una funcin importante del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico en las
recadas est apoyada por el hecho de que agonistas dopaminrgicos inducen el reinicio de
la autoadministracin de herona y cocana, mientras que los antagonistas lo bloquean.
Posiblemente la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens sea un mecanismo
necesario y suficiente para las recadas en la adiccin a opiceos y psicoestimulantes.
2) El efecto de los estmulos condicionados en las recadas:
Se piensa que los estmulos condicionados reinician el consumo por mecanismos de
condicionamiento clsico. Los estmulos ambientales mediante asociaciones
especficas y repetidas con el consumo de la droga adquieren propiedades
incentivadoras por s mismos en ausencia de la droga.
Una regin cerebral importante en las recadas es la amgdala, dado que lesiones de
esta estructura disminuyen la capacidad de los estmulos condicionados para producir la
recada:
Existen proyecciones glutamatrgicas desde la amgdala hacia el rea tegmental
ventral donde activan neuronas dopaminrgicas que, probablemente, a su vez
producen liberacin de dopamina en el ncleo accumbens.
Existen proyecciones de tipo glutamatrgico desde la amgdala hacia la corteza
prefrontal que mediante la liberacin de glutamato en el rea tegmental ventral,
activan a neuronas dopaminrgicas que luego proyectan sobre el ncleo
accumbens para producir la liberacin de dopamina.
3) Efecto del estrss en la reanudacin del consumo:
Tanto en humanos como en animales, el estrs desencadena de nuevo la bsqueda de
drogas.
En animales, la aplicacin de pequeas corrientes elctricas, tras la extincin de la
conducta de autoadministracin de cocana produce un aumento de la frecuencia de la
readquisicin de esa conducta. La influencia del estrs en las recadas puede estar
mediada por la activacin del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico.
Neuropptido factor liberador de la corticotropina (CRF): se le ha implicado en las
recadas. Se piensa que este pptido es el coordinador de todas las respuestas, ya sean
fisiolgicas, autonmicas o conductuales frente al estrs.

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TEMA 4: LOS OPICEOS
LA HERONA.
Droga altamente adictiva, la ms consumida y de ms rpida accin de las del grupo de
los opioides.
Qumicamente: la herona se sintetiza a travs de la morfina, son dos molculas de
morfina unidas por grupos acetilo. Se le llama tambin diacetilmorfina.
Habitualmente se mezcla con azcar, leche en polvo, quinina...etc., a veces tambin se
mezcla con estricnina y otros venenos y frmacos de gran potencia (como el fentanilo)
que ponen en grave riesgo la vida de los consumidores.
Su consumo conlleva con frecuencia la transmisin del virus del SIDA, y otras
enfermedades que producen complicaciones sanitarias (entre ellas, infecciones de vasos
sanguneos y vlvulas del corazn, neumonas, tuberculosis, artritis...etc), costosas para
la sociedad, convirtiendo a esta droga en la ms difcil, sanitaria y socialmente
hablando, de tratar de entre las drogas ilegales.
Efectos a corto plazo:
Al poco tiempo de consumirla, cruza con gran facilidad la barrera hematoenceflica.
Puede administrarse:
Inyectada: un heroinmano se inyecta hasta cuatro veces al da. La
autoadministracin intravenosa proporciona una mayor intensidad y un pronto
comienzo de la euforia (a los 7 8 segundos), comparada con inyecciones
intramusculares (a los 5 8 minutos).
Esnifada. Efectos ms intensos se consiguen a los 10 15 minutos.
Inhalada y fumada. Efectos ms intensos se consiguen a los 10 15 minutos.
Todas estas formas de autoadministracin son altamente adictivas.
Cuando la herona llega al cerebro, se disocian las dos molculas de morfina y se unen a
los receptores opioides, principalmente los del subtipo mu y delta, que se consideran
son los sitios primarios de inicio de los efectos reforzantes (euforizantes) de esta droga.
subida eufrica, se acompaa de:
clida sensacin que parece propagarse por toda la piel;
sensaciones de sequedad en la boca y de pesadez en las piernas;
a veces, nuseas, vmitos y picores intensos.
Despus de estos efectos iniciales, habitualmente los consumidores permanecen
amodorrados durante horas, las funciones mentales disminuyen y el latido cardaco y la
respiracin se enlentecen (a veces, demasiado para la vida del sujeto).
Efectos a largo plazo:
Efecto principal: adiccin a la misma.

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El consumo crnico de herona tambin produce una tolerancia y una dependencia
fsica acusada que son poderosos factores motivadores para continuar el consumo
compulsivo. El heroinmano progresivamente dedica la mayor parte de su tiempo a
buscar la droga para su autoadministracin. Con el tiempo, su nico objetivo vital es
obtener la droga para consumirla y se puede afirmar que, literalmente, la droga ha
cambiado su cerebro.
La dependencia fsica conlleva la adaptacin del organismo a la presencia de la droga,
lo que supone que se precipita un sndrome de abstinencia si la misma est ausente.
Suele desarrollarse ms pronto cuando se consumen altas dosis.
El sndrome de abstinencia (o de retirada) se genera a las pocas horas desde la ltima
inyeccin y los efectos ms severos alcanzan su cota mxima a las 24-48 horas desde
esa ltima dosis, aunque muchos sntomas persisten durante una semana. Hay casos en
los que algunos sntomas persisten durante meses.
La sintomatologa del sndrome de retirada de la herona no conlleva peligro para la
vida del adicto si est sano en general, pero puede causar la muerte del feto en
mujeres heroinmanas.
Sntomas ms frecuentes del sndrome de abstinencia (retirada):

dolores en los msculos y en los huesos;


diarrea;
vmitos;
escalofros (con piel de gallina);
desasosiego general e insomnio

Algunos adictos aguantan esta sintomatologa para no hacerse tan tolerantes a estos
efectos y as poder tener de nuevo subidas eufricas.
Es bastante comn pensar que la dependencia fsica y la posibilidad de la
sintomatologa de la abstinencia son los aspectos clave en la adiccin a herona. Para los
investigadores esta idea no se acepta completamente, porque son frecuentes el deseo
intenso por las subidas eufricas de la droga y las recadas, an despus de pasar
muchos meses desde que la sintomatologa fsica citada haya desaparecido.
Los pacientes con dolor crnico no tienen problemas importantes con la retirada de
opioides porque solamente buscan aliviar su dolor, mientras que los adictos buscan
tambin la subida eufrica.
Tratamientos para la adiccin a herona:
Antes de llegar a la fase de tratamiento, es necesario que la persona se desintoxique,
que consiga llegar a un estado libre de drogas para poder entrar en tratamiento.
Durante el tratamiento se pretende que el ex-adicto se mantenga sin consumir drogas
ya sea sin medicacin o con la ayuda de ciertos frmacos.
Comunidades teraputicas: uno de los mejores tratamientos libres de drogas. Los
pacientes permanecen entre 3 y 6 meses.
Frmacos:

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Metadona es el programa mejor documentado para el mantenimiento de la abstinencia
del consumo de herona. Es un agonista opiceo que sustituye eficazmente a la herona,
si se administra adecuadamente al paciente. No intoxica ni seda al sujeto ni produce
efectos que interfieran con las actividades diarias de una persona. Se ha comprobado
que con la metadona en el cuerpo, los adictos alcanzan con mayor dificultad la
subida eufrica, lo cual hace que el consumo de herona se vaya extinguiendo
progresivamente. Se toma oralmente y sus efectos se mantienen durante 24 horas, por
ello se toma 1 vez al da. Aunque se use continuamente durante 10 aos o ms, esta
sustancia ha demostrado ser mdicamente segura y combinada con tratamientos
conductuales y otros de apoyo, ha permitido que los pacientes vuelvan a una vida
normal y se integren a todos niveles en la sociedad. Inconveniente: produce
dependencia fsica.
LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) o metadona de larga duracin: frmaco en estado
de prueba. Vida media de 72 horas, lo cual posibilita que el paciente tome la medicacin
solamente tres veces por semana. Se toma tambin oralmente y sus efectos secundarios
son mnimos. En nuestro pas an no se emplea a gran escala, y se est estudiando su
generalizacin.
Naloxona y Naltrexona: antagonistas opiceos que bloquean los receptores cerebrales
a los que se une la herona impidiendo que la droga ejerza sus efectos, en el caso de se
consuma con estos antagonistas en el organismo. Son tiles como antdotos en el caso
de sobredosis, especialmente la naloxona, que tiene una rpida penetracin en el cerebro,
aunque su vida media suele ser de media hora. La naltrexona es ms empleada para el
tratamiento de mantenimiento de la abstinencia de herona porque sus acciones
perduran entre 24 y 72 horas, dependiendo de la dosis. Esta sustancia es ms efectiva en
pacientes que estn muy motivados para dejar el mal hbito de consumo.
Buprenorfina: su aprobacin est en estudio en nuestro pas. Frmaco opiceo,
administrado a dosis bajas funciona como agonista y a dosis altas como antagonista.
Como si tuviera en s mismo la dualidad de las propiedades de la metadona y la
naltrexona. No produce dependencia fsica. La supresin del tratamiento no produce
sntomas de retirada apreciables.
Los tratamientos farmacolgicos citados no son efectivos a largo plazo sin la ayuda de
tratamientos conductuales.
Tratamientos conductuales:
terapia cognitivo-conductual: pretende ayudar a cambiar en el paciente ciertos
pensamientos, expectativas y comportamientos, y ensear a la persona una serie
de estrategias y habilidades que le permitan enfrentarse a situaciones difciles y
estresantes que entraan un posible riesgo de recada.
empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad donde viven los
sujetos: se basa en la utilizacin de un sistema de bonos que recibe el paciente,
siempre que se mantenga en abstinencia. Con esos bonos, el sujeto puede
"acceder" a una serie de artculos que necesita en su vida diaria, desde comida y
ropa hasta la entrada a espectculos.

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La combinacin de estas terapias con las farmacolgicas ayudan al sujeto a recuperar
un repertorio de conductas adaptativas y restauran el funcionamiento normal del
sistema nervioso central.

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TEMA 5: LOS PSICOESTIMULANTES
LA COCANA.
Droga muy adictiva. Una vez que una persona toma cocana no puede predecir o
controlar el grado en que continuar tomando esta sustancia.
Igual que en el caso de la herona, las rutas principales de administracin son la
inyectada, la esnifada o inhalada y la fumada. La forma fumada implica la inhalacin
de vapores de cocana y este modo de administracin consigue efectos tan rpidos
como los de la endovenosa. La rapidez de la subida eufrica es mayor, por tanto, con
estas dos rutas que con la inhalada. Cuanto ms rpida sea la absorcin ms intensa es la
subida eufrica. Pero tambin cuanto ms rpida es la subida eufrica su duracin es
ms corta. Subida eufrica:
formas endovenosa y fumada: de 5 a 10 minutos
esnifada: de 15 a 30 minutos.
El uso continuado reduce el tiempo de subida eufrica. Puede desarrollarse pronto una
importante tolerancia a los efectos de la subida eufrica en algunos individuos y as
muchos adictos buscan reiteradamente la sensacin de euforia que sintieron con la
primera administracin.
La cocana es un derivado alcaloide que se obtiene de las hojas del rbol de la planta
coca. Con las hojas se hace una pasta de la que se obtienen dos posibles formas
qumicas de la cocana: como hidrocloruro de cocana y como base libre.
Crack: una de las formas ms comunes de obtencin de vapores de cocana. Obtencin
de la forma de base libre de cocana a partir del hidrocloruro. Este tipo de
administracin permite que muy altas dosis lleguen al cerebro en poco tiempo. Esta alta
dosificacin y/o un consumo prolongado puede conllevar el desarrollo de psicosis
paranoides, que cursan con una agresividad acusada en los fumadores de crack.
Efectos de la cocana:
Tiene importantes propiedades como anestsico local, debido a que bloquea los canales
de sodio e inhibe as la iniciacin y/o transmisin del impulso nervioso.
Concentraciones altas: enlentece el latido cardaco e interfiere con la contractibilidad
del corazn, con lo que de este modo posiblemente contribuye a la produccin de
arritmias y muertes sbitas.
Es tambin un agente simpaticomimtico, y en el SNC ejerce sus acciones
euforizantes mediante el bloqueo de la recaptacin de noradrenalina, dopamina y
serotonina, los dos ltimos neurotransmisores son los ms implicados.
Adems de la euforia produce:

sensacin de alerta
hiperactividad
hipervigilancia
desasosiego
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ansiedad
estereotipia
taquicardia
dilatacin de las pupilas
presin arterial elevada
diaforesis
anorexia

Intoxicacin grave:

depresin respiratoria
dolor pectoral
arritmias cardacas
ataques
estado de coma

Patrones de consumo:
Tras la subida eufrica, los efectos placenteros decaen rpidamente, an cuando hay
todava apreciables niveles de droga en sangre. Ello hace que el usuario consuma altas
dosis de forma repetida para prolongar la subida eufrica. Este consumo compulsivo
puede durar un da o ms con varios "chutes" por hora, hasta consumir toda la droga
disponible. A este estado sigue otro de cada (o "crash", en ingls) caracterizado por
una apreciable depresin y un profundo cansancio que puede durar varios das,
acompaado por un intenso deseo por la cocana que durar semanas, si antes no se
consigue de nuevo la droga. Algo caracterstico de la cocana es que el deseo intenso
por la droga se produce como consecuencia de los efectos euforizantes, ms que por
los derivados de la sintomatologa adversa de la abstinencia.
Hay evidencias clnicas que sealan que la retirada de esta droga causa

disforia
fatiga
sueos vvidamente displacenteros
insomnio
aumento del apetito
retardo psicomotor
agitacin.

La sintomatologa citada puede desencadenarse a las pocas horas o das desde la ltima
dosis. Es seguida por un sndrome de abstinencia retardado, caracterizado por:

disminucin de la actividad
aumento de la ansiedad
aburrimiento
falta de motivacin
considerable disminucin de la capacidad para sentir sensaciones placenteras (o
anhedonia).

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Este estado disfrico general, cuando es comparado por el sujeto con el conseguido
por la ingesta de cocana induce intensos deseos por la droga, el reinicio del consumo y
los ciclos de intoxicacin con altas dosis.
Complicaciones mdicas asociadas al consumo crnico de cocana:
Su consumo crnico produce adiccin.
Riesgos asociados a la adiccin por:
va intravenosa:
contraer la infeccin del virus del SIDA
hepatitis
tuberculosis
fumada:

exacerbacin del asma


neumotrax
hemorragia pulmonar
infarto pulmonar

esnifada: presentan adems


daos en la mucosa nasal
perforacin del tabique nasal
En general, su consumo est asociado a prdida de peso y malnutricin, por
sus propiedades anorxicas.
Comorbilidad psiquitrica:
Desrdenes afectivos: depresin y ansiedad.
Desrdenes mentales: psicosis
Esta droga tiene un amplio grupo de consumidores, muy diversificado en cuanto a sus
caractersticas pero que, generalmente, estn integrados socialmente y son cada vez
ms jvenes. El consumo de esta droga est ms bien relacionado con la posibilidad de
un mayor logro de prestigio y relaciones sociales en ambientes recreativos.
La imagen que sigue rodeando a la cocana es de droga poco peligrosa y que puede
consumirse sin problemas bajo control, pero el aumento de la demanda de asistencia por
uso de esta sustancia en centros sanitarios es un reflejo de su poder adictivo y de los
efectos adversos que su consumo conlleva.

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FARMACOLOGA DE LA COCANA.
Formas de consumo:
La cocana es un ster alcaloide que se obtiene de las hojas de arbustos de dos especies:
Erythroxylum coca lam y Erythroxylum novogranatense (contiene mayor proporcin de
alcaloides, por tanto, de cocana). Se extrae de las hojas por un proceso de precipitado
de los alcaloides bsicos que resulta en una pasta de coca, la cual se transforma
mediante oxidacin con cido clorhdrico en clorhidrato de cocana, que es la
principal sustancia presente en la cocana disponible ilegalmente. El clorhidrato se
disuelve con facilidad en agua, por lo que es apto para su administracin intravenosa.
En nuestro pas, esta es una de las formas de consumo ms utilizada, junto con la
administracin por va intranasal (esnifada). Tambin se consume fumada en forma de
base libre del clorhidrato de cocana (popularmente, "crack"). Como base libre tiene la
propiedad de fundirse a los 98 C y alcanzar un punto de ebullicin a los 250 C, lo que
le hace apta para ser:
1) fumada en cigarrillos pulverizada y mezclada con tabaco o marihuana
2) inhalada en recipientes calentados.
Estas ltimas formas de consumo posibilitan una entrada de la droga muy rpida en
el cerebro y que alcance concentraciones elevadas en el tejido neural en muy poco
tiempo.
La aparicin de la base libre ha supuesto un aumento del riesgo de potencialidad
adictiva y efectos txicos adversos de la cocana.
Transcurso temporal de los efectos psicoactivos:
Inicio de los efectos psicoactivos de la cocana: entre 5 segundos y 30 minutos.
Permanecen de 5 a 90 minutos dependiendo de la va de administracin.
Las vas intravenosa y fumada son las de inicio ms rpido y de duracin menor de
los efectos, comparadas con la intranasal y oral.
Ello hace que los consumidores por vas intravenosa y fumada se administren varias
dosis para alcanzar una intensa y ms duradera euforia.
Farmacocintica:
Estudios de Tomografa por Emisin de Positrones (TEP) empleando [11C]-Cocana
han demostrado una captacin rpida de esta droga por el sistema nervioso central y
una actividad mxima de la cocana entre los 4-8 minutos despus de la inyeccin
en sujetos humanos, as como una media de 20 minutos para su eliminacin despus de
la inyeccin.
Va intravenosa: la concentracin de cocana en el cerebro es de 10 a 20 veces mayor
que en el plasma, su volumen de distribucin de 2,7 L/Kg, su biodisponibilidad del
100% y su tasa de aclaramiento de 1,83 L/min/total. Hay una considerable captacin de
droga por los tejidos.

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La tasa de eliminacin de la cocana es independiente de la va de administracin,
una vez que la fase de eliminacin comienza. Dos formas de eliminacin de la droga:
1) ruptura metablica ( va rpida)
2) metabolizacin y excrecin (va lenta). Se obtienen dos metabolitos principales:
benzoilecgonina (en un 45% aproximadamente)
ecgonina metil ster ( en un 40%)
ninguno de estos metabolitos tienen actividad biolgicamente significativa en
humanos.
Metabolitos menores:
Ecgonina.
Norcocana: metabolito potencialmente activo pero se produce en pequeas
cantidades, lo cual hace que su efecto no sea significativo en humanos.
Cocaetileno: se forma cuando el sujeto consume alcohol junto con cocana. Se
produce como consecuencia de la inhibicin de la actividad de la metilesterasa, lo
cual se traduce en una disminucin de la hidrlisis a benzoilecgonina y en la
transesterificacin por esterasas hepticas de la cocana a cocaetileno (o etilcocana)
y en el aumento de la N-metilacin a norcocana. (puffffffffffffff). Es de los ms
perjudiciales en humanos puesto que tiene actividad txica en el corazn y en el
hgado, fundamentalmente.
En humanos, la excrecin urinaria representa del 85 al 90 % del total de la dosis
consumida. De esta cantidad, slo entre el 1 y 5% es cocana sin metabolizar En
ratas, la cantidad excretada por la orina es aproximadamente el 50% de la dosis
administrada y slo un 1% de la excretada es cocana pura.
MECANISMOS DE ACCIN DE LA COCANA
1. Bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje, de donde se derivan las
propiedades de la cocana como anestsico local.
2. Actuando en los terminales monoaminrgicos, inhibiendo la recaptacin de
dopamina, serotonina y noradrenalina, a travs del bloqueo competitivo de sus
transportadores. Esta accin sobre los transportadores hace que se incremente la
cantidad de neurotransmisores en la sinapsis con la consecuente estimulacin sobre los
receptores postsinpticos. Las propiedades euforizantes de la cocana se cree estn
relacionadas, sobre todo, con su accin sobre los transportadores de dopamina y
serotonina.
3. Actuando tambin presinpticamente sobre el transportador vesicular de la
dopamina, localizado en los terminales nerviosos mesolmbicos y nigroestriales, el cual
se encarga de almacenar la dopamina del citoplasma previamente sntetizada y/o de la
dopamina recaptada desde el espacio sinptico. Se ha sugerido que la cocana provoca
un descenso en la dopamina recaptada por el transportador.

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4. A travs de su afinidad por sitios de unin de receptores tales como receptores


serotoninrgicos, receptores muscarnicos M1 y M2 y receptores sigma.
Sus propiedades simpaticomimticas parecen ser debidas a los efectos de esta droga
sobre la noradrenalina en los terminales postganglionares del sistema nervioso
autnomo, rama simptica. Ello se traduce en un incremento de la noradrenalina en el
espacio extracelular que parece ser la responsable de las complicaciones agudas de la
cocana:
aumento de la frecuencia cardaca
vasocontriccin de arteriolas y venoconstriccin de venas a travs del msculo
liso vascular
intensa midriasis por contraccin del msculo radial
incremento de las secreciones salivar, gstrica y pancretica
intensa sudoracin
Adems, esta activacin noradrenrgica sera la responsable del aumento de la presin
arterial y de la vigilancia, debido al efecto sobre el locus coeruleus.
EFECTOS FARMACOLGICOS DE LA COCANA QUE PRODUCEN OTRAS
PATOLOGAS.
El consumo de cocana tiene repercusiones en el SN y en otros tejidos corporales.
Sistema cardiovascular: las acciones simpatomimticas de la cocana producen un
cuadro complejo. Esta droga da lugar a un aumento significativo de la actividad
noradrenrgica en el msculo cardaco que se refleja en un incremento de la
contractibilidad del mismo y de la actividad cardaca pero, debido a sus propiedades
anestsicas locales, tambin reduce estas dos funciones. Sintomatologa cardiovascular
ms comn:

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palpitaciones
bradicardia (a dosis bajas)
taquicardia
arritmias (la ms frecuente es la fibrilacin auricular, pero tambin se produce
fibrilacin ventricular, que es la causa ms comn de muerte sbita asociada al
consumo de cocana).
infartos agudos de miocardio (la ms frecuente)
miocarditis y miocardiopata
endocarditis

Sistema respiratorio: patologas


Va intranasal:
Sinusitis
Ostetis
Perforacin del tabique nasal. Junto con la inhalacin rpida de cristales
de cocana, intervienen la vasoconstriccin, hipoxia y anestesia de la
mucosa nasal.
Fumada:
Edema agudo de pulmn
Sndrome de pulmn por cocana o pulmn del crack: dolor torcico
inespecfico y tos.
Aumento de cuadros asmticos
Aparicin de cuadros de neumotrax, neumomediastino y neuropericardio
Hemorragia pulmonar
Aparato digestivo: trastornos
Anorexia: producida por las acciones de la cocana en el SNC.
Nuseas, vmitos, diarreas
Complicaciones de origen isqumico: lceras gastroduodenales con hemorragia
y perforacin.
Tambin causa dao heptico, debido probablemente a que, an en pequea
proporcin, esta droga se metaboliza mediante una va oxidativa microsomal heptica
que provoca la aparicin de metabolitos que actan como radicales libres, destacando
entre ellos el cocaetileno.
Sistema visual:
Midriasis
Vasoconstriccin conjuntival
Nistagmus vertical
Sistema neuroendocrino: la cocana disminuye la concentracin de dopamina en el
sistema tuberoinfundibular, lo cual produce un aumento de la secrecin de prolactina,

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conlleva la aparicin de galactorrea en varones y mujeres no gestantes. Esta
disminucin de la concentracin de dopamina tambin afecta al hipotlamo,
manifestndose en una prdida de la regulacin adecuada de control de la temperatura
corporal, dando lugar a hipertermia.
Como consecuencia de la afectacin de otros sistemas hormonales, tambin se han
descrito en varones ginecomastia, impotencia y prdida de la libido.
Mujeres embarazadas: aumenta la probabilidad de abortos espontneos, as como el
incremento en desprendimientos placentarios y la toxicidad cardiovascular.
Feto: mayor efecto txico de la droga por disminucin del flujo sanguneo que llega al
tero, aumento de la resistencia vascular uterina y disminucin de la oxigenacin del
feto.
Patologas neurolgicas:
Cefaleas;
Accidentes vasculares isqumicos y hemorrgicos (ictus). Sobre todo en
personas jvenes. Estos ictus podran ser debidos a la influencia de la elevacin
aguda e intensa de la presin arterial, las arritmias cardacas y los vasoespasmos
a nivel cerebral.
Crisis convulsivas: pueden conllevar la muerte de los sujetos, an en el caso de
una intoxicacin aguda con dosis pequeas de cocana.
(joer, y pareca que no haca n)
Tratamientos de la dependencia de cocana:
Una de las metas prioritarias en la investigacin neurobiolgica es conseguir
medicacin que bloquee o reduzca en parte los efectos de la cocana, y que permita que
los sujetos puedan entrar de forma efectiva en tratamientos psicosociales de esta
drogodependencia.
Los mejores tratamientos de la cocainomania son de tipo psicosocial. Los ms efectivos
(los mismos que para la herona):
Comunidades teraputicas;
Tratamientos cognitivo-conductuales;
Empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad.
Tratamientos farmacolgicos llevados a cabo para el tratamiento de la dependencia a la
cocana. No son efectivos:

Desipramina

Antidepresivos
Imipramina
Fluoxetina

Doble ciego y
Aleatorizados
Doble ciego y
Aleatorizados
Doble ciego
Aleatorizados
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Amfebutamona
(Bupropion)
Agonistas dopaminrgicos Bromocriptina
Amantadina
Anticonvulsionantes y
estabilizadores del estado
de nimo

Agonistas de la cocana

Carbamacepina

Fenitona
Litio
Mazindol
Metilfenidato

Opiceos

Doble ciego
Doble ciego y
Aleatorizados.
Doble ciego y
Aleatorizados.
Doble ciego y
Aleatorizados
Doble ciego
Aleatorizado
Doble ciego y
aleatorizados
No controlado
Doble ciego

Buprenorfina
Parches de Nicotina Doble ciego

Otras sustancias
Triptfano

Doble ciego

NICOTINA
Droga altamente adictiva. Estimulante y sedante al mismo tiempo.
Nada ms empezar a fumar, se siente casi inmediatamente su "golpe de efecto"
porque produce una descarga de adrenalina desde las glndulas adrenales. Esto
estimula, a su vez, a los receptores nicotnicos de la acetilcolina en el sistema nervioso
central y a otras glndulas endocrinas distintas de las adrenales, cuyo efecto se traduce
en una sbita liberacin de glucosa. Esta ligera estimulacin es seguida despus de un
cierto decaimiento y fatiga que conduce al fumador a encender nuevamente otro
cigarrillo. Y as sucesivamente.
Se absorbe fcilmente hacia el torrente sanguneo, ya sea fumada o masticada. Llega al
cerebro en pocos segundos y sus efectos directos se mantienen durante 30 minutos.
Sus niveles en sangre aumentan con el consumo regular durante el da y persisten
durante la noche. Los fumadores estn expuestos a los efectos de la nicotina las 24 horas
del da.
El estrs y la ansiedad influyen en el desarrollo de la tolerancia y dependencia de la
nicotina. Con el estrs se libera la hormona cortisol que reduce los efectos de la
nicotina. Por ello, se necesita consumir ms nicotina para alcanzar el mismo efecto. Esto
produce mayor tolerancia y una mayor dependencia. Se ha demostrado que el estrs
favorece las recadas en el consumo de nicotina despus de un perodo de abstinencia.
En estudios de discriminacin con animales, los sujetos no discriminan entre los
efectos de la nicotina y la cocana. El consumo previo de nicotina sensibiliza a los
animales a autoadministrarse cocana ms fcilmente.

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Consecuencias de la ausencia de nicotina en el organismo (abstinencia o sndrome de
retirada):

Irritabilidad;
Agresividad creciente
Prdida de la colaboracin social
Dificultades para reequilibrarse emocionalmente despus de situaciones de
estrs
Disminuciones cognitivas y motoras: durante perodos de abstinencia con
intenso deseo por la droga. Afectan a numerosas funciones, como la
comprehensin del lenguaje, por ejemplo.

Mujeres fumadoras (riesgos): la menopausia llega antes. Si adems se toman


anticonceptivos orales tiene mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y
cerebrales, especialmente a partir de los 30 aos. Si se fuma regularmente durante el
embarazo hay mayor riesgo de abortos espontneos y de nacimientos de nios de bajo
peso. Problemas en el estado adulto de esos nios: desrdenes del comportamiento,
mayor vulnerabilidad a los efectos de la nicotina y mayor resistencia a la extincin de
ese mal hbito.
En el humo del tabaco hay una docena ms de gases (de los que el ms preocupante es
el monxido de carbono) y alquitrn. El monxido de carbono aumenta el riesgo de
enfermedades cardiovasculares y el alquitrn las de cncer de pulmn, enfisema y
bronquiales.

Tratamientos de la adiccin a nicotina:


Es mejor dejar de fumar gradualmente, porque la sintomatologa de la retirada es ms
suave. Las frecuencias de recadas en la adiccin a nicotina son mayores en las
primeras semanas y disminuyen de forma significativa a partir de los tres meses.
Muy conveniente combinar un tratamiento farmacolgico con otro psicolgico en la
deshabituacin a la dependencia de nicotina. Los mayores porcentajes de xito se
alcanzan cuando se combinan ambos tratamientos.
Tratamientos farmacolgicos + habituales: chicles y parches transdermales de
nicotina.
Antidepresivos como el bupropin (en ensayo).
Tratamientos psicolgicos: apoyo psicolgico y entrenamiento en habilidades para
superar situaciones de alto riesgo.

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TEMA 6: ALCOHOL Y SEDATIVOS
ALCOHOL
Junto con el tabaco, una de las drogas ms importantes. Su presentacin ms comn es en
forma de etanol, una pequea molcula orgnica de grandes efectos sobre variados
rganos de nuestro cuerpo.
En las bebidas ms habituales, la concentracin de etanol suele ser la siguiente:
Cervezas: entre un 2 y un 6%.
Vinos: entre un 10 y un 20%.
Licores y bebidas destiladas: entre un 30 y un 60%.
El alcohol es una sustancia que incide en
muchos de los:
Accidentes de trfico
Accidentes laborales
Asesinatos y actos violentos
Problemas familiares
Abusos sexuales,
adems de causar enfermedades graves y enormes problemas sociales. El alcohol es la
droga con ms efectos adversos sobre nuestra sociedad y junto con la otra droga legal,
el tabaco, producen ms prdidas de recursos humanos y econmicos que todas las drogas
ilegales juntas.
Mecanismos de accin del etanol:
Parece ser que la exposicin aguda a etanol estimula a los receptores nicotnicos de
acetilcolina y a los serotoninrgicos del subtipo 5 HT 3 .
Exposicin crnica:
reduccin del nmero de receptores de glutamato (neurotransmisor excitador),
especialmente los del subtipo de NMDA.
reduccin de canales de calcio dependientes de voltaje.
aumento de los receptores de GABA (neurotransmisor inhibidor) del subtipo A.
los dos primeros mecanismos se traducen en una disminucin de la transmisin del
impulso nervioso. El ltimo en una potenciacin de la inhibicin.
Una vez establecida la dependencia, cuando el alcohol no est presente:
los receptores de glutamato del subtipo de NMDA as como los canales de calcio
dependientes de voltaje, aumentan.
los receptores de GABA A disminuyen.

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desencadenndose fenmenos neurobiolgicos contrarios: es la transmisin excitadora la
que est ahora aumentada y la inhibidora disminuida.
Este tipo de cambios en los sistemas de neurotransmisores se cree que es la base de la
sintomatologa del sndrome de abstinencia alcohlico, un sndrome que puede conllevar
hasta la muerte del indivduo, si no se trata adecuadamente y en el tiempo preciso.
La dependencia se suele desarrollar en un tiempo relativamente breve, hecho que es
tpico de otros depresores del sistema nervioso como las benzodiacepinas y los
barbitricos, con los que, adems, presenta tolerancia cruzada, posiblemente debido a
que estas dos ltimas sustancias tambin actan a travs del complejo receptor del GABA.
Interacciones del alcohol con otras drogas y frmacos.
Adems de con ansiolticos como los barbitricos y benzodiacepinas, interacciona con
otras sustancias que potencian sus efectos depresores:

antidepresivos;
anticonvulsivantes;
antihistamnicos;
analgsicos.

Los efectos del consumo de alcohol no son revertidos por psicoestimulantes como la
cafena a las dosis en que habitualmente se toma esta sustancia.
Una importante interaccin del alcohol se hace con la cocana (produccin de
cocaetileno).
Farmacocintica del etanol.
El alcohol se absorbe a travs del tracto gastrointestinal (aunque tambin se puede
absorber a travs del sistema respiratorio) sin sufrir transformaciones entre un 20 y un
25% en el estmago, y resto en el duodeno. Hay una serie de factores que retrasan el
vaciado gstrico y enlentecen la absorcin como la presencia de grasas y protenas
incrementa la absorcin mientras que la de agua la disminuyen. Por eso es bueno comer
mientras se bebe.
Despus de los primeros cinco minutos del consumo de alcohol ya puede detectarse en la
sangre, alcanzando los picos mximos de concentracin entre los 30 y los 90-180 minutos.
Aproximadamente, entre los 30 y los 60 minutos despus de la ingestad del etanol, el 90%
de lo consumido ya se ha absorbido.
Despus de absorbido, el alcohol es llevado al hgado, desde donde es transportado al
corazn y, consecuentemente bombeado a todo el organismo.
El metabolismo del etanol es independiente de su concentracin en sangre y es
constante en el tiempo.
Se metaboliza mayormente en el hgado, mediante la enzima alcohol-deshidrogenasa.
Metabolito resultante: acetaldehdo. Si no se sigue metabolizando se acumula en el
organismo y produce vmitos. Este efecto es la base del tratamiento del alcoholismo con
disulfirn, un frmaco que impide la transformacin subsiguiente del acetaldehido. Si una

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persona en tratamiento con disulfirn toma alcohol, esta droga se metaboliza a
acetaldehido solamente, producindose los efectos comentados.
Otros sistemas de metabolizacin del alcohol son :
a) El sistema de oxidacin microsomal, localizado en el retculo endoplsmico de las
clulas y que puede contribuir hasta un 25% del metabolismo global del etanol,
especialmente tras consumos cosiderables y
B) El sistema catalasa-peroxidasa microsomal heptico, aunque contribuye en menor
grado.
Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central:
La exposicin aguda a etanol produce desinhibicin y euforia, pudiendo ser estos efectos
la base de las acciones de esta sustancia como reforzantes positivos y que la conducta de
ingesta de etanol se mantenga.
La exposicin crnica produce dependencia, que es mantenida fundamentalmente por
mecanismos de refuerzo negativo. Conduce a :

dao cerebral
amnesia
perturbaciones del sueo
estados psicticos
convulsiones
sndromes neuropsiquitricos (debidos a mala ingestin y absorcin de alimentos)
dao heptico y gastrointestinal

Ambos tipos de efectos (agudos y crnicos) son proporcionales a su concentracin en


sangre.
Fases de la exposicin aguda a alcohol:
Fase de excitacin: Aparece al principio de la ingesta. Son caractersticos de esta fase
la euforia, la facilidad para expresar los sentimientos, la prdida de inhibiciones y la
locuacidad.
Fase hipntica: A medida que aumenta la concentracin de etanol en sangre se van
instaurando manifestaciones como incoordinacin motora y alteraciones del equilibrio
y de la ambulacin, confusin mental, habla pastosa y no congruente, irritabilidad,
mareos, naseas, vmitos, y un enlentecimiento de la respiracin y el pulso cardaco.
Estas dos primeras fases van tambin acompaadas de otras manifestaciones fsicas como
enrojecimiento facial, dilatacin pupilar y sudoracin. Suele ser aqu cuando surge la
accidentalidad y el sujeto es ms conflictivo socialmente (saltan las peleas, las agresiones
fsicas y verbales, etc).
Fase anestsica: Si la ingesta de etanol sigue, hay una prdida de la conciencia, de los
reflejos y del control esfinteriano; la atona muscular se va generalizando as como las
dificultades respiratorias llegando a un estado de estupor y coma.

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Fase bulbar: Cuando la intoxicacin alcohlica avanza hasta el punto de la prdida de
funciones en el bulbo raqudeo puede producirse una parada cardiorrespiratoria y la
muerte de la persona. En estos casos, la concentracin de alcohol en sangre est en
torno a 500 mg/dl en una persona sana, aunque en consumidores crnicos, debido a
que su estado general es menos saludable puede sobrevenir la muerte a
concentraciones de 300 mg/dl.
Efectos de la exposicin crnica a alcohol.
Alteraciones y patologas que afectan sobre todo al sistema nervioso central:
Sndrome de Wernicke-Korsakoff. Esta enfermedad es tpica de los alcohlicos
crnicos, aunque puede darse siempre que haya situaciones de dficit nutricional
debida a una mala absorcin de los nutrientes, a anorexia...etc. Es producida por un
dficit de tiamina, la cual participa en el metabolismo de la glucosa cerebral. La
ausencia de cantidades adecuadas de tiamina puede resultar en una desmielinizacin y
una proliferacin de clulas gliales en reas cerebrales talmicas e hipotalmicas, as
como en los cuerpos mamilares, el tronco del encfalo y la vermis, entre otras
estructuras cerebrales.
alteraciones cognitivas
alteraciones del sistema visual: afectaciones retinianas, nistagmo, ptosis palpebral
y parlisis del msculo recto ocular externo.
Cuando no se trata convenientemente sobreviene la muerte del sujeto.
Demencia alcohlica. Est causada por los efectos neurotxicos del etanol, adems de
los producidos por la deficiencia de tiamina. Afecta hasta a un 50 % de los alcohlicos
y suele cursar con:
deterioro cognitivo general manifestado como una prdida de la
capacidad de abstraccin, de la concentracin y de la planificacin de la
propia vida.
problemas de descoordinacin motora y conducta antisocial.
Degeneracin cerebelosa alcohollica. Consiste en una neurodegeneracin de la
corteza cerebelosa. Afecta hasta el 50% de los alcohlicos. Es caracterstica de esta
enfermedad una ataxia del tronco y extremidades que provoca alteraciones motoras
que se reflejan en una marcha descoordinada.
Hay adems efectos sobre la temperatura corporal, sobre el hgado, sobre el sistema
respiratorio, sobre el circulatorio, sobre los riones, sobre el digestivo...etc, y en madres
embarazadas conduce al sndrome de alcoholismo fetal de la descendencia.
SNDROME DE RETIRADA ALCOHLICA.
La ausencia de alcohol en los consumidores crnicos conlleva la aparicin de una
sintomatologa caracterstica que suele desarrollarse secuencialmente en dos fases:
Primeros dos o tres das: manifestacin de:

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Temblores: suelen ir acompaados de nuseas y vmitos, se cree que son
consecuencia de un exceso de neurotransmisin noradrenrgica.
Convulsiones: pueden ser consecuencia del aumento de los canales de
calcio dependientes de voltaje, lo cual se puede traducir en un aumento de
la transmisin excitadora.
Alucinaciones: afectan a todos los sentidos, pero son ms numerosas las
visuales y las auditivas.
Intenso deseo por la droga ("craving", en ingls).
Delirium tremens: exacerbacin de los sntomas antes descritos, adems de fiebre,
aumento de la frecuencia cardaca, insomnio, sudoracin intensa...etc.
En ambas fases la sintomatologa suele remitir con la medicacin adecuada.
El sndrome de retirada alcohlica puede conllevar un riesgo importante para
la integridad fsica de los sujetos. Es conveniente:
mantener al paciente en seguida en condiciones en las que las vas areas estn
libres;
controlar las funciones cardiovasculares y respiratorias;
administrar fluidos, glucosa y vitamina B2;
compensar el equilibrio cido-base y suplir las deficiencias en potasio, magnesio y
calcio;
Diacepn: frmaco de eleccin para controlar las convulsiones.
Haloperidol: para las alucinaciones.
En la fase de delirium tremens ms del 15% de los alcohlicos fallecen, por causas an
desconocidas.
El tratamiento de mantenimiento de la abstinencia requiere de tratamiento psicolgico
acompaado en ocasiones de frmacos como el disulfirn o cianamida clcica, para
fomentar la aversin al alcohol en caso de nueva ingesta debido a que aumentan los niveles
de acetaldehido.
Tratamiento del deseo intenso por la droga: ansiolticos como las benzodiacepinas.
Acamprosato: frmaco que parece actuar modulando la neurotransmisin glutamatrgica,
reducindola, a travs de su interaccin con los receptores de NMDA.

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TEMA 7: ALUCINGENOS.
El LSD.
La dietilamina del cido lisrgico (LSD) es el prototipo de las sustancias que
producen alucinaciones. Se le llama "cido" y se consume por va oral, generalmente
en pastillas, aunque ocasionalmente tambin en forma lquida. A veces, se aade a
papel absorbente dividido en varios cuadrados, de los cuales cada cuadrado es una dosis.
Actualmente, las dosis habituales son de entre 20 a 80 microgramos.
Los efectos del LSD dependen de la cantidad de sustancia tomada, de la personalidad
del sujeto, de la situacin emocional del que la toma, de las expectativas ante su
consumo y del ambiente en el que se consume. Normalmente, el consumidor nota sus
efectos entre los primeros 30 a 90 minutos.
Efectos fisiolgicos:
pupilas dilatadas
aumentos de la temperatura corporal y de la frecuencia cardaca y presin
sangunea
sudoracin
prdida del apetito
activacin general
sequedad de la boca
temblores
Efectos psicolgicos:
El sujeto siente varias sensaciones y sentimientos al mismo tiempo o los nota
pasando rpidamente de una a otra.
Si la dosis es alta: aparecen las ilusiones y alucinaciones; se oyen colores y se
ven sonidos.
La sensacin personal del tiempo, del espacio y s mismo cambia, incluso de
manera amenazadora.
Estas experiencias suelen durar mucho tiempo, y comienzan a disminuir a las 12 horas
de haber consumido. Coloquialmente, los consumidores llaman a estos efectos "viaje"
(trip, en ingls) y a las sensaciones adversas, amenazadoras y de pnico, "mal viaje".
Consumidores crnicos: aparicin sbita de las sensaciones vividas sin que se haya
consumido la droga. Son como flashes, pequeos detalles de lo sentido, que aparecen
sin ninguna razn despus de das o muchos meses de haber dejado de tomar esta droga.
A este fenmeno se llama "flashback" (flashes que regresan, en ingls).
Los flashbacks tambin son frecuentes en personas que, adems de consumir LSD,
tienen problemas de personalidad subyacentes, aunque aparecen igualmente en
personas sanas consumidoras espordicas de LSD.
Los consumidores de LSD tambin experimentan sintomatologa psictica, tpica de
la esquizofrenia y de la depresin. La sintomatologa adversa puede influir en que
muchos usuarios voluntariamente disminuyan o cesen en el consumo del LSD con el
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paso del tiempo. Su cese no produce una bsqueda compulsiva de esta droga como
ocurre con otras.
Produce tolerancia con el consumo repetido y ello conlleva la elevacin progresiva de
la dosis que puede tener efectos impredecibles en los sujetos.
LA FENCICLIDINA (PCP).
Anestsico disociativo que sola administrarse por va endovenosa. Esta utilidad
terapetica se vio mermada por la aparicin de agitaciones, ilusiones e irritabilidad en
los pacientes. Se llama coloquialmente "polvo de ngel", " ozono", ...entre otras
denominaciones. A veces se consume junto con marihuana (porros asesinos),
tambin se fuma organo, perejil y menta-poleo.
Es un polvo cristalino fcilmente soluble en agua o en alcohol. Se mezcla sin
problemas con diversos colorantes y est disponible en el mercado ilegal en forma
de pastillas, cpsulas o polvos de colores. En cada una de esas formas de presentacin
se puede esnifar, ingerir por va oral o fumar.
El PCP es una sustancia adictiva, su consumo produce dependencia psicolgica y su
retirada un deseo intenso de volver a consumir y la bsqueda compulsiva de esta droga.
En algunos sujetos, produce reacciones muy adversas hasta el punto que nunca ms
vuelven a consumirla. Otros la consumen regularmente.
Efectos:
produccin de euforia
sensacin de fortaleza extraordinaria, de invulnerabilidad y de poder
Por estos efectos, si los consumidores son detenidos o deben ser llevados a un
hospital, se manifiestan extremadamente violentos, y son muy peligrosos para ellos
mismos (casi suicidas) y para quienes los rodean. Deben ser mantenidos en ambientes
de calma y siempre deben estar acompaados.
Dosis bajas:
Ligeros incrementos en la frecuencia respiratoria y ms pronunciados en la
frecuencia cardaca y en la presin sangunea.
Respiracin ms ligera y profusa sudoracin.
Entumecimiento de las extremidades, puede aparecer incoordinacin motora y
hay una prdida de la nocin corporal del propio cuerpo.
Dosis altas:
Alucinaciones, ilusiones y sntomas similares a los que muestran los
esquizofrnicos (paranoia, desrdenes del pensamiento, catatonia...etc.).
Cada de la presin sangunea, del pulso y de la respiracin, que puede conllevar
nauseas, vmitos, visin borrosa, movimientos hacia arriba y hacia abajo de los
ojos, mareos...etc.
Dosis muy altas: ataques, un estado de coma y la muerte (es + frecuente que se
produzca por su comportamiento extremadamente violento y suicida).

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Consumo crnico:

prdida de memoria
dificultades para hablar y pensar
depresin
prdida del peso corporal

Estos sntomas pueden persistir an despus de haber transcurrido ms de un ao desde


que se dej el consumo.
Acta sobre el sistema nervioso a travs de receptores especficos denominados sigma,
se pens que eran un subtipo de los opioides, pero no lo son. Se cree que parte de sus
efectos se ejercen tambin con la participacin del sistema glutamatrgico.
OTROS ALUCINGENOS: ANTICOLINRGICOS.
Alucingenos anticolinrgicos: constituidos en su mayor parte por derivados de plantas
que crecen espontneamente en muchas partes del mundo. La familia de las Solanceas
incluye a la mayora de estas plantas.
Principios activos (alcaloides) ms importantes encontrados en estas plantas:
Escopolamina: puede producir alucinaciones y delirios incluso a dosis
terapeticas.
Hiosciamina y Atropina: se requieren altas dosis para producir las
alucinaciones y delirios producidos por la escopolamina.
Son antagonistas de los receptores de acetilcolina, producen sus efectos bloqueando
los receptores colinrgicos, particularmente los del subtipo muscarnico.
Estos alcaloides son constituyentes de remedios para el tratamiento de los sntomas de
los catarros porque bloquean la producccin de moco en la nariz y garganta. Impiden la
salivacin, de manera que aumenta la sequedad de la boca excesivamente.
Atropina: puede llegar a aumentar hasta al doble la frecuencia cardaca y causar una
considerable dilatacin de las pupilas.
Los anticolinrgicos producen estreimiento y dificultades para orinar. Todos estos
efectos adversos limitan el abuso de estas sustancias.
Dosis altas:
disminuyen la actividad de la formacin reticular
generan cuadros psicticos caracterizados por prdidas de la atencin, confusin
mental y delirio
pueden producir una parlisis del sistema respiratorio y la muerte del sujeto
Plantas ms usadas histricamente:
Atropa belladona: el principal compuesto activo es la atropina.
Mandragora officinarum: estn presentes la atropina, la hiosciamina, la
escopolamina y la mandragorina.
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Hyoscyamus niger: principios activos fundamentales son la hiosciamina y la
escopolamina.
Datura stramonium: principal constituyente es la escopolamina, aunque estn
tambin presentes la atropina y la hiosciamina.
En los ltimos aos, parece que hay un cierto aumento del consumo de algunas de estas
plantas, principalmente de la Datura stramonium, tambin llamada Estramonio.
Cuando se dan casos de intoxicacin, el tratamiento se basa en:
evacuacin gstrica del preparado consumido
administracin de carbn activado
laxante de tipo salino
Puede darse fisostigmina, que es un agonista colinrgico, y ansiolticos o hipnticos,
entre los cuales se emplearan en primer lugar las benzodiacepinas.

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TEMA 8: CANNABINOIDES Y DROGAS DE SNTESIS
CANNABINOIDES
Los humanos somos la nica especie del Reino animal que empleamos la planta Cannabis
sativa. Es un vegetal dioico, es decir, que tiene plantas macho y hembra, que crecen por
separado. La planta macho suele morir despus del ciclo de floracin y tener mayor
tamao que la hembra. La riqueza en compuestos psicoactivos de ambas plantas, machos y
hembras, al contrario de lo que se haba venido pensando es muy parecida.
Posee ms de 60 componentes psicoactivos, aunque el ms conocido y el de mayor
actividad es el Delta-9-Tetrahidrocannabinol (THC). El resto de los compuestos no
son activos y se desconocen los efectos de la mayor parte.
La mayor parte de los cannabinoides se encuentran en las flores de la planta hembra,
seguida por las hojas y los tallos. No obstante, todas las partes de1a planta contienen, en
mayor o menor proporcin, compuestos psicoactivos.
Los preparados de la planta Cannabis sativa se pueden clasificar en tres grandes grupos:
Marihuana: Obtenida de las hojas secas y flores.
Hachs: Obtenido de la resina segregada por las hojas de cannabis o hirviendo la planta.
Aceite de hachs: Obtenido mediante la destilacin de la planta en disolventes
orgnicos.
En la actualidad, debido a las mejoras en el tipo de de cultivo y a nuevas variedades de la
planta, la riqueza en cannabinoides puede llegar a alcanzar hasta los 150 mg por cigarrillo,
e incluso el doble si lo que se fuma es la resina y no las hojas de la planta. Un cigarrillo de
marihuana puede contener un promedio de 0,5-1 gramo de la planta.
La riqueza de estos preparados disminuye con el almacenamiento de la misma, debido a
dos factores principalmente:
a) el tiempo transcurrido desde su recoleccin;
b) las condiciones de humedad del lugar donde se almacene (a mayor humedad menor
riqueza).
Los preparados de cannabinoides ocupan el primer lugar entre las drogas ilegales
consumidas en el mundo y su uso abarca a todas las clases sociales, grupos tnicos y
niveles socioeconmicos. Los cannabinoides tienen abundantes propiedades terapeticas
para las que podran emplearse en los casos que otros frmacos ya comercializados no sean
tan efectivos.
Generalmente estos preparados se fuman, bien en forma de cigarros denominados
popularmente porros, bien en una pipa de agua. Los consumidores suelen inhalar profunda
y mantenidamente el humo para maximizar la absorcin del THC y otros componentes
psicoactivos por los pulmones. A groso modo, un porro suele contener entre un 0.5 y un 1
gramo de cannabinoides. Se sabe adems que la cantidad de THC necesaria para
producir efectos en los fumadores est entre 2 y 22 miligramos, dependiendo de que
sean usuarios ocasionales o regulares. La cantidad de THC liberada al fumarse un porro se

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estima que est en un rango del 20 al 70% y su biodisponibilidad vara entre un 5 y un
24%. Si solamente 20 % del THC liberado entrara en la circulacin sangunea, la
concentracin de THC en sangre sera de 4.4 mg. Diversos estudios con animales han
demostrado que la cantidad de THC que llega al cerebro es baja, alcanzando un 1% de la
concentracin mxima en sangre. Si en humanos ocurre algo parecido, eso significa que
llegara un mnimo de 44 microgramos al cerebro.
En la mayora de los casos el uso es intermitente y limitado a determinados perodos de
la vida: la mayora de los que se inician en el consumo lo dejan entre los 20 y 30 aos de
edad y pocos continan consumiendo durante aos. Se estima que el 10% de los que se
inician en el consumo cuando son jvenes llegan a ser consumidores diarios ms tarde, y
entre el 20 y el 30% de los que se inician lo consumen solamente los fines de semana.
Los que consumen diariamente suelen ser varones, tener un nivel de escolarizacin inferior,
consumir diariamente tambin alcohol y tabaco y tomar otras drogas de abuso como
psicoestimulantes, sedativos, opiceos y halucingenos. El cannabis es la puerta de
entrada para el consumo de otras drogas, lo que se denomina escalada de la
drogadiccin. No todos de los que consumen regularmente cannabinoides necesariamente
se inician en la senda de otras drogas de abuso, pero todos los que consumen otras drogas
ilegales han consumido antes de ellas cannabinoides.
El sistema cannabinoide endgeno:
Muchos de los efectos conductuales de los cannabinoides podan estar mediados por la
interaccin de estos compuestos con un sitio receptor en el cerebro:
Receptor central CB 1 : la unin del THC con este receptor produce la inbicin de la
enzima adenilato ciclasa, que se traduce en una reduccin de la produccin de AMPc.
Tanto en el hombre como en primates y ratas la mayor densidad aparece en el globo plido,
ncleo entopeduncular, sustancia negra, hipocampo y cerebelo.

Esta distribucin en el cerebro explica muchos de los efectos de los cannabinoides sobre el
sistema motor y sobre las capacidades cognitivas y perceptivas.

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Receptor perifrico CB 2 , efectos de los cannabinoides sobre el sistema inmune.
Ligandos endgenos:
Anandamida (araquidoniletanolamida). Derivado del cido araquidnico.
Etanolamina (el homo-gamma-linoleniletanolamina y el 7,10,13,16Docosatetraeniletanolamina).
2-araquidonil glicerol. No tiene una estructura del tipo amida. Se une tanto a los
receptores perifricos como a los centrales de cannabinoides.
Todos estos ligandos endgenos producen efectos semejantes cuando se administran a
animales de laboratorio: reduccin de la actividad espontnea, inmovilidad, hipotermia y
antinocepcin, efectos que son muy parecidos a los que causa la administracin de THC.
Se ha descubierto:
a) una molcula transportadora presinptica de la anandamida que, igual que ocurre
con otros neurotransmisores, participa posiblemente en la recaptacin de la
anandamida desde la hendidura sinptica.
b) un antagonista para los receptores CB 1 , el SR 141716 A.
Efectos conductuales de los cannabinoides en humanos.

euforia y relajacin
alteracin del sentido del tiempo
intensificacin de las percepciones sensoriales comunes
disminuciones dosis dependiente de otras funciones conductuales y cognitivas que
afectan al control de las capacidades motoras de los sujetos que estn bajo los
efectos de la droga
en grupo: puede producir risa contagiosa y locuacidad
mientras la droga est en el organismo: la memoria a corto plazo, la atencin, las
habilidades motoras normales y el tiempo de reaccin estn disminuidos

Las personas que conducen un vehculo u operan manualmente alguna maquinaria


peligrosa tienen un apreciable riesgo de sufrir un accidente.
Uso ocasional produce efectos secundarios displacenteros como ansiedad y ataques de
pnico:
Usuarios noveles: este tipo de efectos negativos suelen causar el abandono del
consumo.
Consumidores crnicos: esos efectos secundarios aparecen cuando se ha tomado
una dosis considerablemente mayor de la habitual.
Consumo crnico de cannabinoides durante la adolescencia se ha asociado tambin con
una disminucin del rendimiento acadmico y con fracaso escolar, pero hay estudios
longitudinales sobre este tema que no encuentran una asociacin tan clara entre consumo
crnico en la adolescencia y bajo rendimiento escolar, porque parece que la mayora de los
consumidores crnicos ya tenan un pobre rendimiento acadmico antes de iniciarse en el
consumo de cannabis. De igual modo, los estudios longitudinales tambin reducen la
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asociacin entre consumo crnico de cannabis y delincuencia, que parece ser menor que la
que reflejan los estudios realizados en una edad determinada de los sujetos .
Uso regular de cannabis tambin produce tolerancia a diferentes efectos fisiolgicos pero
no est claro que produzca tolerancia a los efectos subjetivos (euforia, relajacin... etc). As,
parece requerirse consumir altas dosis durante varios das seguidos para que se produzca
tolerancia a estos efectos.
Dependencia fsica: el cese repentino de la presencia de cannabinoides en consumidores
crnicos produce una sintomatologa asimilable a un sndrome de retirada que incluye:

Irritabilidad;
Insomnio;
Anorexia;
Sudoracin;
Nuseas

El consumo crnico de cannabinoides puede agravar y hacer aflorar enfermedades


mentales preexistentes, dado que est constatado que se produce un aumento de la
incidencia de esquizofrenia y otras psicosis hasta seis veces mayor que en sujetos no
consumidores de estas drogas.
Evaluacin de los efectos reforzantes de los cannabinoides en animales.
Las propiedades reforzantes positivas (y negativas) de los cannabinoides pueden estimarse
mediante diversos modelos animales. Los cuatro ms utilizados:
Autoestimulacin elctrica intracraneal. El THC, al igual que cualquier droga de
abuso, baja el umbral de autoestimulacin elctrica intracraneal de drogas.
Condicionamiento preferencial al sitio. El THC produce una preferencia por el lugar
de forma dosis dependiente y comparable a la de dosis bajas de cocana, morfina y
comida en animales.
Discriminacin de drogas. Solamente ciertos compuestos bicclicos y los
aminoalquilindoles sustituyen por THC, los efectos subjetivos que sienten los animales
cuando tienen estas sustancias en su cuerpo son muy similares.
En estos tres modelos el THC acta como un reforzador positivo.
Autoadministracin intravenosa de drogas. La dificultad de inducir
autoadministracin intravenosa de THC en modelos animales sugiere que el THC
funciona como un reforzador dbil. Ello puede explicar que el consumo de THC no
produzca una dependencia severa y que la retirada de la droga no conlleve estados muy
adversos. En la mayora de los casos los sujetos puedan abandonar el consumo sin
precisar tratamiento farmacolgico.
El cannabinoide sinttico WIN 55.212-2 es autoadministrado por ratones
intravenosamente. Es un agonista del subtipo 1 de los receptores cerebrales de
cannabinoides (CB 1 ). Se han conseguido ratones transgnicos que no llevan este subtipo
de receptor y se ha comprobado que estos animales no se autoadministran el WIN 55.2122, en comparacin con los animales no transgnicos que s llevan el subtipo de receptor.

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Los efectos reforzantes positivos de los cannabinoides pueden ser consecuencia directa
de la activacin de los receptores de cannabinoides del subtipo CB 1 . Estos
datos invalidan al cannabinoide sinttico WIN 55.212-2 como frmaco con potencialidad
teraputica por el riesgo de crear dependencia en humanos, como reflejan los resultados
obtenidos en ratones.
Mecanismos neurales que participan en los efectos reforzantes de los cannabinoides.
El primer mecanismo que puede mediar en los efectos reforzantes de los cannabinoides
debe ser la activacin de los receptores cerebrales del subtipo CB 1 .

Los cannabinoides actan tambin sobre:


1) Algunos canales de calcio, a travs de los cuales producen cambios en el potencial
de membrana con la participacin de protenas G.
2) Sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A2 y el calcio intracelular
que no requieren la activacin de ningn receptor.
Los cannabinoides producen tambin sus efectos comportamentales mediante la
interaccin con sistemas de neurotransmisores como los de:

Acetilcolina;
Dopamina
GABA
Histamina
Serotonina
Noradrenalina
Pptidos opioides

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Es probable que en los efectos euforizantes de los cannabinoides tambin participe el
neurotransmisor dopamina. Los cannabinoides estimulan la liberacin de dopamina en el
cuerpo estriado, el ncleo accumbens y la corteza medial prefrontal, que son regiones
cerebrales que parecen ser importantes en la regulacin de las acciones reforzantes de casi
todas las drogas de abuso conocidas.
Interaccin entre los sistemas endgenos de cannabinoides y opioides.
Una de las primeras demostraciones de que los efectos de los cannabinoides podan
realizarse con la mediacin del sistema opioide endgeno provino de los experimentos
hechos con animales por el grupo de E. Gardner. Demostraron que:
La naloxona:
Bloqueaba el efecto del THC en el modelo de la autoestimulacin elctrica
intracraneal.
Bloqueaba la liberacin de dopamina en el NACC, producida por la administracin
de THC, mediante microdilisis.
El tratamiento con THC o con cannabinoides sintticos como el WIN 55.212-2 estimula la
liberacin de dopamina en el ncleo accumbens de una manera similar a como lo hace la
herona.
El tratamiento con THC mejora la sintomatologa adversa del sndrome de retirada de
opioides precipitado por naloxona en ratas.
Ratas tratadas de forma crnica con THC o con extractos crudos de hachs manifiestan un
sndrome de abstinencia parecido al de opiceos cuando se les administra naloxona, y que
el tratamiento con THC aumenta la expresin gnica de precursores de pptidos opioides.
El pretratamiento con naloxona antagoniza la autoadministracin intravenosa del
agonista de los receptores CB 1 WIN 55.212-2 en ratones, y que el pretratamiento con un
antagonista especfico para estos receptores, el SR 141716A, tambin bloquea la
autoadministracin de morfina en esos animales.
Las propiedades reforzantes de la morfina, disminuyen en animales transgnicos que no
tienen el gen que codifica el receptor CB 1 .
Estos datos sugieren que puede existir una interaccin mutua entre los sistemas endgenos
de cannabinoides y opioides en la mediacin de los efectos psicoactivos producidos
sustancias exgenas que inciden sobre uno u otro sistema.
DROGAS DE SNTESIS
Son sustancias psicoactivas cuyo consumo est especialmente extendido en las
sociedades actuales desarrolladas, llegando a ocupar el segundo lugar en frecuencia de
consumo de drogas ilegales, despus de los cannabinoides.
La estructura qumica de las drogas de sntesis ms comunes es muy similar a la de la
anfetamina (un psicoestimulante ) y a la de la mescalina (un alucingeno). Esta

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composicin qumica explica sus propiedades como sustancias adictivas cuyos efectos
sobre los sujetos resultan en una mezcla de sensaciones psicoestimulantes y
alucingenos. Segn el tipo de sustancia, predominan ms o menos los efectos
psicoestimulantes o alucingenos:
Metilendioxianfetamina (MDA): tiene mayores componentes alucingenos y
menos psicoestimulantes.
Metilendioximetanfetamina (MDMA;xtasis): menos efectos alucingenos que
la anterior (MDA).
Metanfetamina (MA): es sobre todo psicoestimulante.
Se ingieren por va oral, en forma de comprimidos o pastillas. Su consumo est
asociado a ambientes recreceativos, commente durante los fines de semana.
Sintomatologa tpica de los psicoestimulantes y los alucingenos:
aumento de la empata
facilidad para la comunicacin interpersonal
disminucin de las inhibiciones y de los pensamientos negativos = apertura
emocional
aumento de la actividad psicomotora del estado de alerta y del insomnio
potenciacin de los sentidos auditivo, tctil y visual, especialmente en lo relativo
al color.
Suelen aparecer en los primeros 20-60 minutos despus del consumo, alcanzan el
mximo de efecto a los 60-90 minutos y pueden llegar a durar hasta 3-5 horas.
La sntesis qumica de estas drogas es relativamente fcil, ello posibilita la produccin
de cientos de pastillas de estas sustancias. Suelen fabricarse con logotipos, figuras y
colores atractivos que sirven para diferenciarlas segn su composicin.
Estas sustancias (al igual que el de los psicoestimulantes y alucingenos) no producen
dependencia fsica observable. Sus efectos principales son el promover la
comunicacin interpersonal.
EFECTOS DE LAS DROGAS DE SNTESIS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Unos apuntes histricos
Datos experimentales que sugeran que los derivados de las anfetaminas causaban dao
en el SN (neurotoxicidad) y, particularmente, a la neurotransmisin serotoninrgica:
La administracin de estos compuestos a animales de laboratorio result en una
acusada disminucin de las concentraciones cerebrales de serotonina (5-HT), as
como de su metabolito principal, el 5-hidroxi-indol-cido actico (5-HIAA).
Los niveles de la enzima clave en la sntesis de serotonina, la triptfano
hidroxilasa (TPH), tambin se reducan considerablemente cuando se
administraban derivados de la anfetamina como la p-cloro-anfetamina (PCA), y
esta disminucin perduraba incluso hasta cuatro meses despus.
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La recaptacin de serotonina estaba deteriorada de manera persistente.
Existan alteraciones neuroanatmicas en el sistema serotoninrgico como
consecuencia de la administracin de una sola dosis de PCA y que se mantenan
hasta un mes despus de la administracin.
Nuevos estudios comprobaron que el neurotransmisor dopamina (DA) tambin se
afectaba con la administracin de drogas de sntesis:
Cuando los animales reciban, tratando de imitar las dosis que se
autoadministran los humanos, cinco dosis de 15 mg/kg de metanfetamina a
intervalos de 6 horas, se observaba una disminucin significativa de los niveles
de dopamina, de sus metabolitos principales, el cido dihidroxifenil actico
(DOPAC) y el cido homovalnico (HVA), y de la enzima limitante de la
sntesis de la dopamina, la enzima tirosina hidroxilasa (TH).
Con esa misma dosis de metanfetamina y el mismo tratamiento se obtuvo
igualmente una clara reduccin en los niveles de serotonina, su metabolito %-HIAA y la
enzima TPH. La anfetamina afectaba al sistema dopaminrgico y al serotoninrgico.
Era necesaria la presencia de dopamina para que el dao sobre el sistema
serotoninrgico se manifestara.
La administracin de otras drogas de sntesis, como la MDA y la MDMA, reducan
sensiblemente los niveles de serotonina, de su metabolito 5-HIAA, de la enzima TPH y
de los sitios de recaptacin en varias regiones cerebrales, as como que se produca dao
histolgico.
Son reversibles los efectos neurotxicos de las drogas de sntesis?
Los efectos de las drogas de sntesis parecen realizarse en dos fases:
Fase inmediata y reversible: con microdilisis intracerebral se ha comprobado que
un efecto inmediato de las drogas de sntesis es el de liberar serotonina y dopamina
en el encfalo de roedores de laboratorio. Se inhibe la recaptacin de estos dos
neurotransmisores y la actividad de la enzima MAO-A, que degrada a dichos
neurotransmisores. El resultado global de estas acciones es que hay un aumento de
la concentracin extracelular de serotonina y dopamina lo cual conlleva tambin un
aumento de la temperatura (hipertermia) corporal. Estos efectos son reversibles
puesto que duran menos de 6 horas, tiempo en el que las concentraciones
extracelulares de esos neurotransmisores vuelven a la normalidad despus de la
administracin de las drogas.
Fase a largo plazo e irreversible (neurotxica): aparece entre 24 horas y una
semana despus de la administracin de las drogas. Durante ese perodo se produce
una disminucin de los niveles cerebrales de serotonina asociada con una
disminucin funcional de los sitios de recaptacin de este neurotransmisor, lo cual
sugiere la existencia de dao neuronal. Estas alteraciones son diferentes segn la
especie animal de laboratorio estudiada. En la rata y en el mono el dao se
circunscribe al sistema serotoninrgico, mientras que en el ratn el sistema afectado
es el dopaminrgico. El tratamiento con MDMA en el ratn influye sobre las
neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra que proyectan a cuerpo estriado

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resultando en una disminucin de la concentracin de dopamina en el cuerpo
estriado, as como de sus metabolitos DOPAC y HVA.
Factores del dao neurotxico en el sistema serotoninrgico:
Cuando se administra MDMA, uno de los primeros fenmenos que ocurren es
la disminucin de la actividad de la enzima TPH, promovida posiblemente por
la oxidacin de esa enzima. Este proceso de oxidacin de la TPH puede ser
interferido si se administran previamente inhibidores de la recaptacin de
serotonina o agentes antioxidantes como la cistena. Es posible, por tanto, que
una de las primeras acciones de la MDMA sea la disminucin o inactivacin de
los sistemas antioxidantes celulares.
Los radicales hidroxilo (agentes antioxidantes celulares) aumentan en el
hipocampo como consecuencia de la administration de MDMA. Sin embargo,
cuando se administran sustancias que atrapan a esos radicales hidroxilo como es
el -fenil-N-ter-butil-nitrona (PBN) el dao neurotxico es menor.
La afectacin de los sistemas antioxidantes celulares por parte de la MDMA
parece ser un primer efecto neurotxico temprano. Hay otros acontecimientos
celulares ms tardos que parecen influir en la neurodegeneracin de los
terminales finos de serotonina y que son bloqueados cuando se administran
inhibidores de la recaptacin de serotonina incluso hasta 6 horas despus de
haber administrado la MDMA. En estos procesos ms tardos parece que
participa el neurotransmisor dopamina en un modo que depende de su grado de
liberacin, tras la administracin de la droga.
Cantidad de dopamina liberada por las drogas de sntesis ms comunes (en orden
decreciente):
Metanfetamina (MA): muy efectiva en facilitar la liberacin de serotonina,
menos eficaz en la de dopamina.
Metilendioxianfetamina (MDA): una potente droga liberadora de serotonina,
pero menos an que la primera en liberar dopamina.
Metilendioximetanfetamina (MDMA): eficaz en liberar serotonina, pero
mucho menos que las dos drogas anteriores.
Metilendioxietilenanfetamina (MDEA): similar a la MDMA en la liberacin
de serotonina, pero mucho menos eficaz que todas las anteriores en la liberacin
de dopamina.
Si consideramos:
a) que todas las drogas citadas producen una disminucin de la actividad de la
enzima TPH en una fase temprana.
b) existe poca neurotoxicidad causada por la MDEA, podemos pensar que no se
producir dao neurotxico en una fase tarda, si no se libera una determinada
cantidad de dopamina.
La funcin de la dopamina en la neurotoxicidad de las drogas de sntesis no est an
clara. La administracin de L-DOPA (un precursor de la dopamina) junto con MDMA
produce un aumento de los niveles extracelulares de dopamina, pero dicho aumento no
conlleva una mayor neurotoxicidad semana ms tarde.
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Las fibras nerviosas de serotonina que se daan proceden de neuronas cuyos cuerpos
celulares se ubican a lo largo del tronco del encfalo, agrupados en los ncleos del rafe.
Ncleos del rafe dorsal: estas son las fibras nerviosas de serotonina que se daan.

Ncleos del rafe medial.


Al cabo de varios meses desde el tratamiento inicial con MDA, MDMA o PCA, se ha
visto que, en animales, puede producirse una regeneracin de las proyecciones
serotoninrgicas daadas provenientes del rafe dorsal. El patrn de reinervacin puede
ser ligeramente distinto.
Ej., lo que ocurre en monos a los 12 meses despus de haber finalizado el tratamiento
con MDMA. Tras haberse producido el dao, la regeneracin puede implicar:
1) mayor crecimiento en el nmero de terminaciones finas en ciertas ramas
colaterales de los axones;
2) crezcan ramas colaterales que antes no existan
En ratas a los 8 meses despus del tratamiento con MDA o con PCA hay una
regeneracin completa en las cortezas frontal y occipital, siendo ms rpida en la
primera.
En la actualidad desconocemos si fenmenos similares se dan en humanos y qu
consecuencias comportamentales puedan tener. Dada la importancia del sistema
serotoninrgico en la agresin, ansiedad, depresin y esquizofrenia, entre otros procesos
emocionales y cognitivos, es posible que, en el caso de que en humanos se produzca
dao y una regeneracin posterior, se puedan afectar las funciones psquicas mediadas
por este neurotransmisor.
SON LAS DROGAS DE SNTESIS UNA NUEVA CLASE DE FRMACOS?
No hay mejores analgsicos que los opiceos, siendo el prototipo principal la morfina.
La cocana es un excelente anestsico local y los cannabinoides ya se emplean para el
tratamiento del glaucoma y como antiemticos.
En el caso de drogas como la MDMA, algunos autores han propuesto que este tipo de
sustancias pueden ser tiles para el tratamiento de trastornos de la personalidad como
el antisocial y otros en los que subyace una clara falta de comunicacin interpersonal.

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La MDMA y otras drogas de sntesis aumentan la empata y despiertan un deseo de
estar y/o hablar con otra gente en un estado emocional de cercana que no se da con los
alucingenos o los psicoestimulantes. Drogas de sntesis como la MDMA sera el
prototipo de una nueva clase de frmacos a los que se deben denominar entactgenos
por su capacidad para facilitar la empata y el contacto emocional entre las personas.
En modelos animales como el paradigma de discriminacin de drogas se han
estudiado los efectos subjetivos que produce un anlogo de la MDMA, el MBDB o etil-MDMA. En este paradigma se entrena a los animales para que diferencien las
sensaciones internas que les produce una droga frente a su disolucin vehculo. La
medida de la discriminacin la da una conducta operante que ejecutan los animales (ej.,
presionar una palanca). Los animales tienen que elegir para ejecutar la conducta de
presin de palanca un lado del aparato. Ej., cuando tengan en su cuerpo la droga
inyectada previamente deben presionar en el lado izquierdo y si tienen la disolucin
vehculo, en el lado derecho. Al cabo de varias sesiones de entrenamiento, los sujetos
eligen preferentemente una palanca u otra, lo cual indica que sienten los efectos de la
droga frente a la disolucin vehculo. Los animales discriminan los estados subjetivos
internos producidos por la droga. En sesiones posteriores, se prueban otras drogas
farmacolgicamente similares o distintas a la inicial.
En los estudios realizados con MBDB, se entren primero a los sujetos a que
discriminaran MBDB de su disolucin vehculo. Posteriormente, se probaron varias
drogas distintas tanto psicoestimulantes (cocana, anfetamina), alucingenos ( LSD,
DOM, mescalina), agonistas serotoninrgicos (8-OH-DPAT, buspirona) e inhibidores
de la recaptacin de serotonina (fenfluramina). Ninguna de estas sustancias sustituy en
sus efectos a los de MBDB, lo cual sugiere que, para los animales, la droga MBDB no
produce estados internos subjetivos que sean anlogos a los de los psicoestimulantes o
los alucingenos.
Drogas de sntesis como la MDMA pueden constituir el prototipo de una nueva clase
farmacolgica, distinta a la de psicoestimulantes y alucingenos. Uno de los problemas
seran sus efectos neurotxicos. Se han obtenido derivados de la PCA como el 6-cloro2-aminotetralina (PCAT) o de la MDA como el metilendioxianfetaminaindano (MDAI)
que no producen neurotoxicidad sobre el sistema serotoninrgico.
OTRAS DROGAS DE SNTESIS
Estas drogas sintticas son activas sobre las protenas de membranas (receptores) de las
neuronas que reconocen a las benzodiacepinas.
Rohipnol (flunitracepm): antagonista de los receptores de benzodiacepinas.
Produce efectos sedantes e hipnpticos, adems de relajacin muscular y amnesia.
El consumo de esta droga es preocupante, entre otras cosas, por su asociacin con
violaciones de las vctimas. Esta droga puede darse a las personas sin que ellas lo
sepan y, mezclada con alcohol, incapacita a las vctimas de defenderse del ataque
sexual. En ocasiones, la mezcla de Rohipnol con alcohol puede ser letal.
Clonacepn: agonista de los receptores de benzodiacepinas. Suele consumirse
asociado con herona y otros opiceos, para potenciar los efectos de estos ltimos.
Su uso est igualmente asociado a ataques sexuales.

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GHB (cido gamma hidroxibutirato): similar al gamma aminobutrico y acta a
travs de receptores cerebrales propios recientemente descubiertos. Se ha asociado a
agresiones sexuales y su consumo produce euforia y sedacin. Puede consumirse en
forma lquida y se llama popularmente xtasis lquido. Mezclado con alcohol
puede producir nusea y dificultades respiratorias y con metanfetamina aumenta el
riesgo de aparicin de coma y ataques. Su consumo puede producir dependencia y
su retirada sntomas como insomnio, ansiedad, temblores y sudoracin.
OTRAS DROGAS DE ABUSO.
INHALANTES
Sustancias voltiles consumidas en forma de vapor para producir efectos psicoactivos.
La mayora de los consumidores son jvenes que encuentran un modo fcil, barato y
rpido de drogarse.
Disolventes (pinturas, barnices, gasolinas, pegamentos, colas, lquidos correctores
de la escritura, etc.).
Gases (butano, propano productos refrigerantes, ter, cloroformo, halotano y xido
ntrico).
Aerosoles (sprays para el pelo y desodorantes).
Nitritos (nitrito de amilo y el nitrito de isobutilo (Poppers)). Se han consumido
preferentemente en ambientes homosexuales y ahora en la poblacin en general.
Casi todos estos productos tienen efectos similares a los de los anestsicos. Cuando se
inhalan en suficiente cantidad, producen efectos claramente txicos. Al principio de la
inhalacin, los usuarios notan una ligera estimulacin. Si las inhalaciones se hacen de
forma repetida, los sujetos se sienten menos inhibidos, luego con un menor control
motor y as progresivamente hasta quedar inconscientes. Si la concentracin de lo
inhalado es alta, puede producir directamente un ataque cardaco y la muerte. Esto
ocurre con aerosoles que contienen compuestos fluorocarbonados y gases como el
butano. Los inhalantes pueden producir tambin la muerte por asfixia dado que hay
un desplazamiento del oxgeno de los pulmones y del cerebro.
Otros daos irreversibles de los inhalantes son:
1. Prdida de la audicin, especialmente en el caso del tolueno (que est en
esprays que se utilizan para hacer pintadas, en los pegamentos y colas y los
productos de limpieza de ceras).
2. Neuropatas perifricas o espasmos de las extremidades, en el caso del
consumo de hexano (que se encuentra en las gasolinas, colas y pegamentos) o
de xido nitrco.
3. Lesiones en el sistema nervioso central, en el caso del consumo de tolueno.
4. Lesiones en la mdula espinal, en el caso del consumo de benceno, que se
encuentra en la gasolina.
Serias consecuencias que pueden ser reversibles son:

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1. Dao heptico y renal, especialmente en el caso de tolueno e hidrocarburos
clorurados (que se encuentran en lquidos correctores de la escritura y
productos para la limpieza en seco).
2. Disminucin de la oxigenacin, en el caso del consumo de nitritos y de
compuestos metil-clorurados (como los que se encuentran en las pinturas).
El consumo de nitritos se ha asociado al sarcoma de Kaposi, el cncer ms comn en
los pacientes con SIDA.
El consumo crnico de estas sustancias genera mltiples problemas psicolgicos y
sociales que son muy difciles de tratar.
ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS.
Derivados de la hormona testosterona. Su efecto es promover el crecimiento muscular
e incrementar la masa corporal.
Pueden tomarse por va oral o inyectados y suelen consumirse en ciclos de semanas o
meses ("cycling", en ingls). El consumo cclico implica la toma de varias dosis durante
un perodo de tiempo determinado, parar otro tiempo y volver a empezar. Adems, se
consumen diversos tipos de anabolizantes conjuntamente con el objetivo de maximizar
los efectos.
El uso de estos anabolizantes produce mayor fuerza y resistencia a entrenamientos ms
duros y de mayor duracin. Sus efectos a largo plazo se desconocen. Hay efectos
secundarios que incluyen:

tumores de hgado;
ictericia;
retencin de lquidos corporales;
aumento de la presin sangunea;
acn;
temblores
en los hombres: merma de los testculos, reduccin del nmero de
espermatozoides, infertilidad, calvicie y desarrollo de pechos.
en las mujeres: crecimiento del vello facial, cambios o cese del ciclo menstrual,
agrandamiento del cltoris y voz ahuecada.
en los adolescentes: disminucin prematura del crecimiento debido a una
aceleracin prematura de la maduracin esqueltica y de los cambios puberales.
Tras abandonar su consumo suelen aparecer:
Cambios emocionales como sntomas paranoicos que pueden conducir a
episodios muy violentos.
Sntomas depresivos que pueden contribuir al mantenimiento de la dependencia.
Celos paranoides.
Extrema irritabilidad.
Juicio alterado proveniente del convencimiento que da la idea falsa de la
invencibilidad.

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TEMA 9: TRATAMIENTO DE LAS DROGODEPENDENCIAS.


OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS GENERALES DE TRATAMIENTO.
OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS GENERALES DE TRATAMIENTO:

Abandono del consumo de txicos:


El objetivo final del tratamiento es el abandono del consumo de txicos por parte del
paciente. Motivacin para alcanzar la abstinencia y la adquisicin de diferentes pautas
de comportamiento que le permitan evitar el consumo de txicos.
Los pacientes que alcanzan una evitacin completa de todas las sustancias de abuso son
los que tienen un mejor pronstico a largo plazo.
Mejorar la calidad de vida:
Es de especial importancia plantearse como objetivo el mejorar la calidad de vida del
paciente aunque mantenga el consumo de txicos. En pacientes incapaces de alcanzar
una abstinencia en su consumo se debe mantener el objetivo de adherencia al
tratamiento y un abordaje de reduccin de dao, que permita aminorar las
consecuencias del consumo, como la prevencin y el tratamiento de problemas
somticos (SIDA, EPOC, etc.) y psicosociales (clnica depresiva, brotes psicticos,
deterioro relacin familiar y de pareja, alteraciones en capacidades sociolaborales).
Incluso en el caso del alcohol, algunos clnicos han elaborado programas de consumo
controlado para quienes no desean la abstinencia. Algunos estudios sealan que los
mejores resultados de estos programas se obtienen con dependientes leves y de corta
evolucin.
En pacientes no suficientemente motivados para abandonar su droga de abuso pero s
para mejorar otros aspectos de su estilo de vida, los tratamientos sustitutivos con
agonistas podran ser una opcin adecuada, manteniendo provisionalmente en segundo
plano el objetivo final de ausencia de consumo.
Prevencin de recadas:
Los pacientes que aceptan establecer el objetivo de alcanzar y mantener una abstinencia
absoluta deben estar preparados para enfrentarse a la posibilidad de recadas. Una
reduccin de la frecuencia y gravedad de las recidivas puede constituir un objetivo ms
realista que la prevencin completa de todo episodio posterior.
Los pacientes deben contar con la posibilidad de un plan de tratamiento que incluya
mtodos de deteccin precoz e intervencin en los episodios de recada. Las
situaciones de alto riesgo suelen acompaarse del deseo compulsivo de la droga: un
fenmeno complejo que se debe a las respuestas fisiolgicas agudas o crnicas de los
pacientes a la abstinencia de la sustancia o a sus respuestas condicionadas a estmulos
asociados a la disponibilidad o abstinencia de la sustancia.

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Es de gran utilidad ayudar a los pacientes a identificar las situaciones que comportan
para ellos un riesgo elevado de recada, que desarrollen habilidades de afrontamiento y
que encuentren respuestas alternativas al consumo de la sustancia.
DISEO DE ESTRATEGIA GENERAL Y PLAN DE TRATAMIENTO.

La elaboracin de una estrategia de tratamiento para pacientes con trastornos por


consumo de sustancias debe contemplar diversos factores especficos de cada paciente.
Habr que considerar su situacin clnica, social, familiar y el grado de colaboracin y
motivacin que presenta en ese momento. La cantidad y calidad de los servicios
teraputicos recibidos por un individuo con un trastorno por consumo de sustancias es
igualmente un importante factor predictivo de la evolucin de dicho consumo.
Dentro de un plan de tratamiento se considera de especial importancia los siguientes
componentes:
Creacin y mantenimiento de una relacin teraputica que favorezca la motivacin y
participacin del paciente.
Control del estado clnico del paciente, tanto desde el punto de vista somtico como
psicopatolgico.
Elaboracin y puesta en marcha de estrategias para o bien alcanzar la abstinencia
completa o bien reducir los efectos producidos por el consumo de dicha sustancia.
Elaboracin y puesta en marcha de un plan de prevencin de recadas mediante el
anlisis de los factores que predisponen al consumo de la sustancia, tanto externos
(entorno social) como internos (alteraciones psicopatolgicas), y ayudar al paciente
a establecer estrategias cognitivas y conductuales exitosas frente a dichos factores.
Psicoeducacin a pacientes y familiares acerca de los trastornos por consumo de
sustancias.
Dado que muchos de los trastornos por consumo de sustancias son crnicos, los
pacientes pueden requerir un tratamiento a largo plazo, aunque la intensidad y los
componentes concretos del mismo pueden variar a lo largo del tiempo.
Tratamientos farmacolgicos:
Tratamiento de la intoxicacin:
Naloxona para los opiceos y flumacenil para las benzodiacepinas. En todos los casos la
base fundamental es la vigilancia de constantes, el soporte vital y el tratamiento
sintomtico.
Tratamiento de la abstinencia/desintoxicacin:
Suelen emplearse frmacos especficos o sintomticos. Se emplearn para tratar tanto a
pacientes que presentan clnica de abstinencia, como para prevenir la aparicin de
sntomas de abstinencia durante los tratamientos programados de desintoxicacin.
Tratamiento de deshabituacin:

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Tratamiento sustitutivo. Frmacos agonistas: puede emplearse tanto en
programas que prevn su utilizacin transitoria para una posterior desintoxicacin,
como en programas de mantenimiento indefinido bajo un planteamiento de
reduccin de dao.
Tratamiento contra los efectos reforzantes. Frmacos antagonistas. Frmacos
que bloquean o contrarrestan los efectos subjetivos de la droga de abuso. Ej.,
naltrexona para la adiccin a opiceos.
Frmacos contra la compulsin al consumo, anticraving: en el caso del
alcoholismo, frmacos como la naltrexona y el acamprosato disminuyen la
compulsin al consumo asociado con la exposicin a estmulos ambientales
condicionados. Los frmacos de accin serotoninrgica, principalmente inhibidores
selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS), utilizados en la deshabituacin al
alcohol y otras sustancias no parecen haber mostrado eficacia salvo que exista
asociado un componente afectivo.
Frmacos disuadores: disulfiram y cianamida (alcoholismo). Inhiben la actividad
del aldehdo deshidrogenasa. En presencia de un tratamiento con alguno de estos
frmacos, el consumo de alcohol da lugar a la acumulacin de concentraciones
txicas de acetaldehdo. Se emplean principalmente para disuadir al paciente contra
consumos ocasionales de alcohol. Nunca han de utilizarse sin conocimiento y
autorizacin del paciente.
Intervenciones psicosociales:
Terapias cognitivo-conductuales:
Terapias cognitivas: se centran en:
a) Modificar procesos cognitivos que generan las conductas de consumo.
b) Intervencin en la cadena de fenmenos cognitivos que conducen al
consumo de la sustancia.
c) Ayudar a resolver las situaciones de deseo agudo o crnico del txico.
d) Fomentar y reforzar el establecimiento de capacidades y conductas
sociales compatibles con el mantenimiento de la abstinencia.
Terapias conductuales: se basan en la recompensa por las conductas deseables o el
castigo por las indeseables. Las recompensas pueden ser de refuerzo social, los
familiares, compaeros o terapeutas premian conductas que evidencian o facilitan
una evitacin de la droga. Terapia de exposicin a estmulos con prevencin de
respuesta: exposicin del paciente a los estmulos que inducen el deseo de consumir
la droga, a la vez que se impide el consumo real de la misma (prevencin de
respuesta) y la experiencia de un refuerzo asociado al consumo. Facilita los procesos
de extincin del deseo de droga. Las terapias de exposicin aversiva: asocian al
consumo del txico una experiencia desagradable (apenas se utiliza).
Terapias psicodinmicas:
Recientemente se han desarrollado varios tratamientos psicodinmicos breves y
estructurados. En los pacientes con trastorno de personalidad antisocial y con elevado
grado de sociopata los resultados de la psicoterapia psicodinmica no han sido buenos.

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Terapias de grupo:
Algunos autores consideran que la terapia de grupo es la modalidad de tratamiento
psicoteraputico preferible para pacientes con dependencia de sustancias. Los
tratamientos psicoteraputicos sealados se pueden desarrollar individualmente o en
grupo.
Terapias familiares:
Los diferentes tipos de psicoterapia se pueden desarrollar dentro de este tipo de terapias.
Dichas intervenciones pueden centrarse en la familia nuclear, en el paciente y su
cnyuge, en el tratamiento simultneo de pacientes, cnyuges y hermanos, en grupos
multifamiliares y en redes de relacin social.
Grupos de autoayuda:
La experiencia clnica sugiere que la participacin en grupos de autoayuda puede ser
beneficiosa en el tratamiento de algunos pacientes con trastornos por consumo de
sustancias. En general, es de especial importancia evitar mensajes contradictorios en
aquellos pacientes que presentan buena evolucin y elevado nivel de integracin en
estos grupos.
Medio asistencial de tratamiento:
La eleccin del medio debe basarse en las necesidades del plan de tratamiento, el estado
clnico del paciente y las caractersticas de los contextos disponibles.
Las decisiones relativas al lugar de aplicacin y a los componentes del tratamiento
dependen de factores individuales de cada paciente. En principio es preferible utilizar el
contexto de tratamiento menos restrictivo posible que permita la aplicacin ms segura
y eficaz del tratamiento.
Parece que la mayor eficacia de los dispositivos hospitalarios frente a los ambulatorios
se pierde cuando se realiza un seguimiento superior a los 6 meses.
En general, respecto a la eleccin del medio asistencial, habr de tenerse en cuenta:
Grado de motivacin y capacidad de colaboracin en el tratamiento por parte del
paciente, y grado de apoyo familiar y social para cada etapa del tratamiento.
Existencia de riesgo mdico o psicopatolgico asociado al estado clnico actual o a
los tratamientos a emplear.
Necesidad de garantas respecto a la posibilidad de consumo y riesgo del mismo en
situaciones especiales (ej., paciente deprimido con ideas de suicidio).
Necesidad de una estructura, apoyo y supervisin para mantener un tratamiento
seguro, alejado de los ambientes y actividades que fomentan el consumo de la
sustancia, en el tratamiento a medio plazo.
Necesidad de tratamientos concretos que pueden ser aplicables tan slo en
determinados contextos.

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Preferencia del paciente por un contexto de tratamiento particular, o del
terapeuta, e funcin del conocimiento de las caractersticas concretas de los medios
disponibles o sobre la base de experiencias previas.
Medio asistencial ambulatorio:
Este tratamiento es apropiado para los pacientes cuyo estado clnico o circunstancias
ambientales no exigen un grado de asistencia muy intensivo. Ventaja supone la
mxima normalizacin de la vida del paciente, manteniendo una confrontacin continua
frente a los problemas cotidianos y al medio sociofamiliar en que debe desenvolverse.
Cualquier programa de tratamiento ms intensivo debe completarse con una fase
posterior de seguimiento ambulatorio.
Medio asistencial hospitalario:
Se precisar para los tratamientos en rgimen de internamiento y para la atencin de
pacientes que en determinadas fases del tratamiento precisen de una atencin estrecha
por parte de otros especialistas mdicos.
Servicios disponibles en los programas de hospitalizacin:

Desintoxicacin;
Evaluacin y tratamiento de los trastornos mdicos generales y psiquitricos;
Psicoeducacin;
Elaboracin de un plan de asistencia posterior al alta que incluya estrategias para
la prevencin de recadas y para la rehabilitacin.

Este contexto podra ser necesario para el tratamiento de pacientes con trastornos
psiquitricos asociados cuyo estado clnico requiera la asistencia en una unidad de este
tipo. As mismo, con pacientes con un mal control de los impulsos y con poca capacidad
de juicio.
Hospitales de da:
La hospitalizacin parcial puede proporcionar una experiencia teraputica intensiva y
estructurada a pacientes que requieran ms servicios de los proporcionados en los
contextos ambulatorios habituales, pero sin llegar a precisar hospitalizacin completa.
Estos programas han de plantearse tambin como situacin intermedia en los casos de
pacientes que son dados de alta y presentan un riesgo elevado de recada.
Comunidades teraputicas:
Pueden resultar tiles en pacientes con trastornos por consumo de opioides, cocana o
mltiples sustancias. Suelen reservarse para los pacientes en los que la probabilidad de
obtencin de un beneficio con un tratamiento ambulatorio es baja.
En estas comunidades se utiliza el modelo conductual y la presin social de los
compaeros para modelar el estilo de vida sin consumo de drogas, favoreciendo el
aprendizaje de estrategias de afrontamiento y socializacin.

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TRATAMIENTO PSICOLGICO: ABORDAJE INDIVIDUAL Y GRUPAL.
TRATAMIENTOS PSICOLGICOS EN ADICCIONES EMPRICAMENTE VALIDADOS.

Las principales orientaciones de psicoterapia que se han estudiado en pacientes con


trastornos por consumo de sustancias son la terapia conductual, la terapia cognitivoconductual, la terapia motivacional y la terapia psicodinmica/interpersonal. Se ha
evaluado la efectividad de las terapias de grupo, la terapia familiar/conyugal y la
asistencia a grupos de autoayuda.
Los datos empricos existentes junto con la experiencia clnica sugieren que los
tratamientos psicolgicos son tiles si se adaptan a las necesidades especiales de este
tipo de pacientes.
Tratamientos eficaces para el alcoholismo:
Terapia conductual individual;
Terapia conyugal conductual.
Tratamientos mejor establecidos en el tratamiento de la dependencia a cocana:
Programa de Refuerzo Comunitario + Terapia de Incentivo;
Tratamiento cognitivo-conductual (PR).
Tratamiento para la dependencia a opiceos:
Manejo de contingencias.
Tratamientos dependencia a la nicotina:
Programas conductuales multicomponentes.
Intervenciones en las que se utiliza un solo componente (saciacin, reduccin
gradual, etc) son igual de efectivas que las multimodales.
Actualmente el producto final de los estudios sobre eficacia y efectividad de los
tratamientos son las guas de tratamiento o los manuales de tratamientos eficaces o
efectivos.
DIFICULTADES EN EL TRATAMIENTO PSICOLGICO DE LAS CONDUCTAS
ADICTIVAS.

La motivacin y el cambio:
La ambivalencia suele manifestarse desde el primer momento en las demandas de
atencin de los drogodependientes. En la mayor parte de los casos hablamos de un
estado motivacional disociado en el sujeto, en el sentido de que <<la motivacin por
consumir se halla en constante forcejeo con la motivacin por vivir y recuperarse>>.
Mientras el mvil por drogarse supere la motivacin positiva por la salud, slo habr
pseudomotivacin.

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La falta de motivacin para el cambio no tiene que ser concebida como un rasgo de
personalidad del adicto, sino como una caracterstica de estado susceptible de ser
modificada mediante la utilizacin de cierto tipo de intervenciones. La variable
motivacin se entiende aqu a partir de la operacionalizacin realizada por Janis y Mann
de los componentes motivacional y cognitivo implicados en todo proceso de toma de
decisiones relacionado con un posible cambio conductual, concretados esencialmente en
los beneficios (pros) y costes (contras), para uno mismo y para los dems, de las
diferentes alternativas conductuales para abandonar la conducta adictiva (balance
decisional). La propuesta desarrollada por Prochaska y DiClemente, Modelo
Transteortico de Cambio, aporta un marco adecuado donde situar las intervenciones en
funcin del estado motivacional del paciente.
La patologa dual:
Aunque muchos de los cambios de conducta, humor y cognicin observados son el
resultado del abuso de drogas o alcohol, stos se resuelven cuando los pacientes realizan
un tratamiento de desintoxicacin y permanecen libres de sustancias. En algunos
pacientes persisten signos y sntomas indicativos de un trastorno psiquitrico asociado
despus de conseguir la abstinencia. Este hallazgo sugiere que muchos individuos
pueden intentar automedicarse un trastorno psiquitrico concomitante con el consumo
de drogas o alcohol. Los estudios diagnsticos revelan ndices diferenciales de
trastornos concomitantes en el eje I entre subgrupos especficos de consumidores de
drogas. Los datos de estos estudios deben ser considerados con precaucin.
Algunas de las recomendaciones sugeridas por grupos de expertos en el abordaje de los
pacientes que presentan patologa dual incluye:
a) Los pacientes con patologa dual precisan un programa especial que integre los
elementos tanto del tratamiento psiquitrico como del de drogodependencias;
b) Tratar de forma adecuada las manifestaciones clnicas que lo requieran;
c) Evaluar de forma cuidadosa el patrn de consumo de sustancias psicoactivas
para clarificar el origen y evolucin de los sntomas;
d) Establecer un diagnstico independiente de la adiccin slo cuando los sntomas
reaparezcan o persistan tras un perodo significativo de abstinencia.
Las recadas:
Las dificultades para adquirir conciencia sobre el trastorno, los trastornos comrbidos
asociados y la escasa motivacin al tratamiento que presentan algunos pacientes
producen en algunos casos una baja adherencia a los tratamientos, lo que tiene como
resultado en muchos casos la aparicin de frecuentes recadas en el consumo. El
reconocimiento de la influencia del placer inherente a muchos incumplimientos de
propsitos debe incorporarse a cualquier perspectiva del proceso de recada. Estas
consideraciones desmienten el hecho de que las recadas sean irracionales y estn ms
all del control del individuo.
Los craving por el consumo tienden a ser automticos y llegan a ser <<autnomos>>;
pueden continuar incluso aunque la persona intente suprimirlos. Son los factores ms
importantes del abandono teraputico y resultan los causantes de las cadas en el

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consumo despus de largos perodos de abstinencia, sobre todo porque resurgen durante
y despus del tratamiento.
Investigadores y clnicos han revisado el condicionamiento clsico como un
mecanismo que puede estar sobre la base de la respuesta del consumidor de drogas en la
relacin drogas-estmulos o seales, en el ambiente. Los tratamientos con dependientes
a drogas incluyen la intervencin en procesos de condicionamiento para prevenir
recadas durante la recuperacin. Las terapias cognitivo-conductuales proporcionan a
los pacientes estrategias cognitivas para manejar el craving y las situaciones que lo
induzcan.
FASES GENERALES EN EL ABORDAJE INDIVIDUAL.

3 grandes modelos teraputicos:


Modelo transterico del cambio.
Entrevista motivacional: ha supuesto un cambio en el anlisis y en el difcil
abordaje de la motivacin hacia y en el tratamiento, reconsiderando la importancia
del estilo del terapeuta en el manejo con los pacientes, pasando del clsico estilo
confrontacional hacia la apertura de otros estilos teraputicos, como el emptico.
Prevencin de recadas (Alan Marlat y Gordon).
La aportacin fundamental de estos modelos ha sido el alejamiento de los pacientes y
sus terapeutas del <<estado de indefensin>> en el que se han visto inmersos en el
proceso de recuperacin. El tratamiento de la adiccin debe estar sujeto a la previsin
por parte del terapeuta de unos objetivos generales a conseguir. (ver tabla 1, pag 130)
En el abordaje individual hay que disear un plan de tratamiento especfico para cada
paciente, lo que hace imprescindible una adecuada evaluacin del problema que
sustentar y guiar los objetivos a seguir y en la que se incluirn diversas tcnicas de
tratamiento en diferentes momentos de la evolucin (ver tabla 2, pag 130).
Los programas deben poder absorber a los pacientes que plantean alteraciones graves,
as como a los que presentan menor afectacin. De acuerdo con las recomendaciones del
APA, en el tratamiento de los individuos por consumo de sustancias se pueden
contemplar las siguientes fases (ver tabla 3, pag 130):
Fase de evaluacin;
Fase de tratamiento de la intoxicacin;
Fase de desarrollo y aplicacin de una estrategia global de tratamiento.
UN PROCEDIMIENTO PARA EL ABORDAJE: EL MODELO INTEGRADO DE
TRATAMIENTO PSICOTERAPUTICO (MIP).

(ver fig 1, pag 131)


Se sustenta en los modelos comentados.
Al inicio de los tratamientos, los pacientes utilizan ms procesos de cambio de tipo
cognitivo que conductual. Es en estos primeros momentos donde las estrategias y

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tcnicas motivacionales tienen mayor cabida. El objetivo es ayudar al paciente a que
adquiera conciencia de s mismo como una persona ligada a una adiccin.
Conjuntamente con las tcnicas motivacionales se propone una tcnica cognitiva para el
trabajo con el paciente sobre conciencia de trastorno (TCT). Se entiende que la
conciencia de trastorno no es un constructo unidimensional ni dicotmico, existen
diferentes factores que interactan en la opinin del paciente sobre su trastorno. Sera el
reconocimiento por parte del adicto del conjunto de sntomas de dependencia y su
atribucin al uso de sustancias como la enfermedad adictiva. El insight es la capacidad
del adicto para juzgar lo que le est sucediendo y las razones por las que ocurre. El
conocimiento del trastorno sera la experiencia de sentirse adicto; el insight la correcta
estimacin del tipo de sntomas y la intensidad de la adiccin. A mayor gravedad de los
sntomas mayor insight, y a mayor evolucin en el trastorno adictivo, mayores cambios
en el grado de insight. Este grado determinar la expresin del trastorno adictivo y el del
trastorno dual asociado y/o concomitante.
Estas tcnicas van dirigidas a la revisin de los sntomas cognitivos, fisiolgicos y
comportamentales que aparecen en el individuo como consecuencia del uso de drogas, y
a establecer una relacin causa-efecto como procedimiento para atribuir al uso de
drogas el proceso <<trastorno adictivo>> o <<enfermedad adictiva>>.
Junto con el paciente se realiza una revisin de todos los sntomas (trabajo cognitivo
sistemtico, TCS) en cada una de las reas de reconocimiento (socio-familiar,
psicolgica, fisiolgica y comportamental). Si hay reconocimiento por parte del
paciente de sntoma-trastorno, se refuerza y se pasa al trabajo cognitivo atribucional
(TCA). La mayor dificultad aparece en la identificacin de los sntomas cognitivos y
familiares. La descripcin del TCA es:
a) Registro de los sntomas obtenidos en la fase TCS;
b) Establecer la relacin causa(droga)-efecto(sntoma);
c) Atribucin de sntomas al consumo de drogas o al comportamiento causa-efectoconsecuencia. Este procedimiento se aplica en el estadio de preparacin.
El modelo que se presenta abarca una completa evaluacin del caso a nivel individual,
familiar, social, toxicolgico y motivacional que incluye el diagnstico diferencial. Es
flexible y se puede adaptar a cualquier conducta adictiva.
OBJETIVOS Y CARACTERSTICAS DEL ABORDAJE GRUPAL.

Los programas grupales son una de las formas ms eficaces de intervencin, y tienen
como ventaja adicional sobre el abordaje individual el ser ms breves y un costeeficacia ms rentable, caracterstica esencial para los pacientes, terapeutas, y para el
sistema sanitario.
La Terapia grupal incluye gran variedad de elementos teraputicos y de cambio, algunos
de los cuales son exclusivos, y abarcan desde los factores teraputicos comunes a
muchos tipos de grupos, a los procesos de aprendizaje interpersonal. Tiene la
caracterstica prctica de ofrecer al terapeuta la oportunidad de conocer un amplio rango
de conductas del paciente, variable sta que le obliga a estar familiarizado con la
tecnologa utilizada y con los mecanismos particulares de cambio que estn actuando,
con el fin de facilitar su accin sobre el propio grupo. Algunas intervenciones son

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singulares e incluyen el trabajo situacional, el aqu y ahora, la utilizacin de distintos
recursos de su conocimiento y la transparencia del terapeuta sern imprescindibles.
Objetivos que consideramos se consiguen en general en la terapia grupal:
a) Reduccin de la negacin y la huida, facilitando la aceptacin y el aumento de
conciencia del problema e induciendo un mejor insight y mayor cohesin grupal.
b) Aumenta la motivacin para la abstinencia.
c) Afrontamiento de las condiciones emocionales que acompaan al trastorno
adictivo.
d) Se mecaniza la necesidad de los pacientes de sentirse aceptados.
e) Ante los precipitantes de una recada, aumenta la capacidad de reconocer,
anticipar y encontrar alternativas.
f) Facilita la introspeccin, como consecuencia de la observacin de los modelos
y del efecto del moldeado.
g) Estimula el contagio emocional a partir de las vivencias de sentimientos y
reacciones de los dems, ayudando a aceptar con ms facilidad sentimientos
personales.
Proceso de formacin del grupo. Criterios a seguir para la inclusin de un paciente:
1.
2.
3.
4.

Evaluacin exhaustiva del paciente.


Valoracin del estado evolutivo teraputico del paciente y del grupo.
Sopesar el beneficio esperado para el paciente y para el grupo.
Estratificar las caractersticas del tipo de grupo (abierto-cerrado, abierto-lento)
con el fin de no generar una situacin de crisis intragrupo o que se pueda
entorpecer la acogida del paciente.
5. Aclarar con el paciente las normas del grupo y clarificar dudas y temores.
6. Establecer en funcin el diagnstico dual, la inclusin en los grupos teraputicos
y la presencia de alteraciones psiquitricas como psicosis y/o psicopatas.
7. En los grupos especficos de tratamiento, las recadas constantes deben hacer
recapacitar al terapeuta, ofrecindole al paciente otras alternativas que no
comprometan al grupo.

Formatos en el tratamiento grupal:


Distintos tipos de grupos:
Educacionales o psicoeducativos: se utilizan para dar informacin sobre el proceso
adictivo y sus repercusiones. Ayudan a la aceptacin del diagnstico y a reducir y/o
desmontar la negacin. Facilitan la conciencia del trastorno.
Terapia interpersonal, terapia sistmica y las de orientacin psicodinmica
(estrategias con larga trayectoria de aplicacin).
Grupos psicoteraputicos cognitivo-conductuales: mayor recomendacin en
rgimen abierto-ambulatorio, porque el entrenamiento en habilidades es ms
efectivo al poder practicar el paciente en el contexto de su vida diaria. Es compatible
con otros tratamientos psicolgicos, farmacolgicos, psiquitricos y de autoayuda.
Grupos especficos con diagnstico dual y para las familias de este tipo de
pacientes: requieren un entrenamiento especfico para los terapeutas y de mayor
dureza teraputica y emocional.

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Grupos de autoayuda: cuando estn bien coordinados tienen eficacia probada.
Especialmente para perfiles especficos, sobre todo los pacientes con diagnstico
dual, se integran mejor por el efecto de apoyo mutuo de los pares, con la
consiguiente adquisicin de actitudes compartidas, efecto que tambin se produce en
las comunidades teraputicas libres de drogas.
TRATAMIENTO COGNITIVO-CONDUCTUAL.
TRATAMIENTOS CONDUCTUALES DE LA DROGADICCIN.

En la actualidad, las terapias basadas en el condicionamiento operante y respondiente


son las siguientes:
Manejo de contingencias:
Los procedimientos de reforzamiento de la abstinencia o de otras conductas adaptativas,
incompatibles con el consumo, se fundamentan en datos que demuestran que el uso de
drogas es una conducta operante que es mantenida y puede ser modificada por sus
consecuencias.
Alcoholismo, este tipo de terapias ofrecen resultados prometedores.
Herona: las tcnicas operantes se han mostrado relativamente efectivas en la
mejora de la retencin y de la abstinencia, tanto en programas de:
agonistas opiceos (sobre todo metadona). Los programas de metadona
que han utilizado esta sustancia como reforzador han empleado dos
procedimientos alternativos de reforzamiento: dosis de metadona para
llevar a casa e incremento de las dosis de metadona.
antagonistas (naltrexona).
Han sido dos los formatos utilizados para reforzar la abstinencia: las dosis de
metadona y los vales (vouchers) canjeables por bienes o servicios. La terapia de
incentivo mediante la utilizacin de vales (vouchers) canjeables por bienes o
servicios o de privilegios contingentes a muestras negativas de orina ha tenido
buenos resultados con sujetos en programas de metadona, de naltrexona o de
buprenorfina.
Cocana: el manejo de contingencias ha sido utilizado con xito en cocainmanos
<<puros>>, en el contexto de programas ambulatorios libres de drogas, y con
pacientes que abusaban de la cocana mientras estaban en tratamiento por
dependencia a opiceos. La terapia de incentivos increment significativamente la
abstinencia de la cocana.
Therapeutic Workplace: versin del empleo de manejo de contingencias con
politoxicmanosen programas de metadona. Este programa utiliza el salario como
reforzador contingente a la abstinencia (de cocana y herona) y a otras conductas
ligadas a la participacin en un mdulo de empleo (puntualidad, aprendizaje,
productividad y otras <<conductas profesionales>>).

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Tambin se ha adaptado la terapia de manejo de consistencias a poblaciones especiales
(pacientes esquizofrnicos adictos a la cocana y mujeres embarazadas) mostrando
buenos resultados.
El manejo directo de contingencias es una terapia de probada eficacia para reducir o
eliminar el consumo de drogas, sobre todo en combinacin con tratamientos
farmacolgicos.
Aproximacin de reforzamiento comunitario (CRA):
Es un programa pionero en el tratamiento de alcohlicos severos mediante mtodos
operantes que tiene como objetivo reducir el consumo de alcohol e incrementar el
comportamiento funcional.
Se aplica en grupo o individualmente tanto con pacientes externos como hospitalizados.
Componentes:
1. Uso de disulfiram, facilitado por una persona cercana al paciente, junto con el
empleo de tcnicas operantes para reforzar la adhesin.
2. Entrenamiento en habilidades de comunicacin, incluyendo terapia
conductual familiar y de pareja: se entrena a familiares y amigos para que
promuevan actividades sociales reforzantes para el alcohlico. La intoxicacin
conlleva la prdida de estos reforzadores.
3. Establecimiento de un <<club social abstemio>>. A las personas sin trabajo se
les instruye en habilidades de bsqueda de empleo.
4. Actividades recreativas no relacionadas con el alcohol.
5. Entrenamiento para enfrentarse a las urgencias y deseos de beber, y para
resistir la presin social.
En lo que se refiere a otras sustancias, as como en el tratamiento de la adiccin a la
herona, existe todava una escasa evidencia emprica.
En el caso de la cocana, el manejo de contingencias y el programa de reforzamiento
comunitario + terapia de incentivo (CRA + vouchers) se ha probado como un
tratamiento muy efectivo. Los componentes de la terapia son:

Terapia de incentivo (vouchers).


Habilidades de afrontamiento de consumo de drogas.
Cambios en el estilo de vida.
Asesoramiento en las relaciones de pareja, consumo de drogas y abordaje de
otros trastornos.

El subcomponente de la terapia de incentivo es un procedimiento de manejo de


contingencias mediante el que se refuerza sistemticamente la retencin y la abstinencia.
No slo incluye recompensa por cada muestra de orina negativa, sino que se contemplan
incentivos mayores por largos perodos de abstinencia continuada.
Este programa tiene tasas de retencin y de abstinencia superiores a los grupos
comparativos.

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Terapia de exposicin a pistas (CET).
Invoca el condicionamiento respondiente para explicar el uso de drogas. Estmulos
originalmente neutrales que preceden dicha conducta pueden, despus de repetidos
apareamientos, llegar a ser capaces de provocar respuestas condicionadas de consumo
de alcohol.
Estas tcnicas estn orientadas a reducir la reactividad a las seales (cue reactivity)
mediante procedimientos de control estimular y de exposicin. La intervencin consiste
en la exposicin repetida a seales de preingestin de la droga en ausencia de consumo
de sta (prevencin de respuesta), con la consiguiente extincin de las respuestas
condicionadas.
Esta estrategia ha tenido mayor implantacin en los problemas de adiccin a los
opiceos. Existen dudas sobre los parmetros de la exposicin que deberan solventarse:
Tiempo de exposicin en relacin con la abstinencia y el uso de la droga;
Duracin y frecuencia de las sesiones de exposicin para asegurar la habituacin
y extincin;
Seleccin de las seales estimulares o el mtodo de presentacin de las mismas.
Algunos autores proponen que la utilidad fundamental de la extincin pasiva es la de
permitir una realizacin ms efectiva de las habilidades de afrontamiento, minadas en
ocasiones por la intensa reactividad (ansiedad) ante los estmulos relacionados con la
droga. La exposicin pasiva constituira la primera fase de la intervencin, la cual
debera ser complementada por estrategias activas de intervencin (exposicin activa),
ej., entrenamiento en habilidades sociales o en habilidades de afrontamiento.
TRATAMIENTOS COGNITIVO-CONDUCTUALES.

Los CBT (Cognitive-Behavioral Treatment) se centran en el entrenamiento de


determinadas habilidades para responder de forma adecuada a los antecedentes y
consecuentes ambientales e individuales (cogniciones y emociones) que mantienen la
conducta de beber. Los dficit en habilidades de afrontamiento y determinadas
cogniciones desadaptadas son considerados como el mayor factor de riesgo para el uso
de drogas.
Entrenamiento en habilidades sociales y de afrontamiento:
El entrenamiento en habilidades sociales es un procedimiento cognitivo-conductual que
cuenta con gran arraigo, sobre todo en el tratamiento del alcoholismo.
El planteamiento es que el paciente carece de habilidades adecuadas para enfrentarse a
situaciones sociales e interpersonales de la vida cotidiana. Estas deficiencias pueden
conllevar la aparicin de condiciones de estrs que dificulten un afrontamiento
apropiado y eficaz para resistir la presin social para beber alcohol o usar otro tipo de
drogas. El objetivo principal es dotar al paciente de las suficientes habilidades de
afrontamiento y autocontrol para poder manejar las situaciones de riesgo producidas por
los estmulos que desencadenan el deseo intenso de beber.

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Aspectos centrales de este procedimiento:

Habilidades interpersonales;
Asertividad y expresin de emociones;
Entrenamiento en solucin de problemas;
Afrontamiento de estados cognitivo-emocionales;
Afrontamiento de eventos vitales estresantes;
Afrontamiento de situaciones de riesgo para el consumo.

Varias revisiones y metanlisis muestran que el entrenamiento en habilidades es


superior a otros tratamientos o al no tratamiento, e incrementa la eficacia de las
intervenciones cuando forma parte de programas ms amplios.
La terapia combinada (cognitivo-conductual + farmacolgica (naltrexona o
acamprosato)) es superior a la aislada.
Prevencin de recadas (PR). (Modelo de Marlatt y Gordon)
Es una especie de ramificacin particular de los programas cognitivo-conductuales que
cuenta con una eficacia demostrada, por lo que puede ser catalogado como un
tratamiento de primera eleccin.
Tres elementos fundamentales:
1. Estrategias de entrenamiento en habilidades, que incluyen tanto estrategias
cognitivas como conductuales para afrontar situaciones de riesgo: identificacin
de situaciones de alto riesgo, entrenamiento en habilidades de afrontamiento,
autorregistro y anlisis funcional del uso de drogas, estrategias para afrontar el
craving y los pensamientos asociados al uso de sustancias, afrontamiento de las
cadas o consumos aislados, asertividad, control de estrs, habilidades de
comunicacin, habilidades sociales generales y entrenamiento en solucin de
problemas.
2. Procedimientos de reestructuracin cognitiva diseados para proporcionar al
paciente pensamientos alternativos a los que le empujan a consumir, estrategias
de imaginacin para detectar situaciones de riesgo y estrategias para afrontar el
EVA (efecto de violacin de la abstinencia).
3. Estrategias de reequilibrio del estilo de vida (relajacin o ejercicio fsico) para
incrementar las actividades alternativas a la bebida.
En la actualidad, se dispone de suficiente evidencia emprica que certifica la eficacia de
la PR en el tratamiento del alcoholismo, en comparacin con el no tratamiento, con el
control placebo, con el consejo mdico tradicional o con estrategias de autocontrol.
En lo referente a la cocana, la CBT de habilidades de afrontamiento basada en la PR,
cuenta con un fuerte apoyo emprico, destacando los trabajos llevados a cabo en la
Substance Abuse Treatment Unit de la Universidad de Yale. Se trata de un programa de
corta duracin que tiene dos componentes: el anlisis funcional y el entrenamiento en
habilidades.

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Los ingredientes activos caractersticos de la CBT son:

Anlisis funcional del abuso de la droga;


Entrenamiento en el reconocimiento y afrontamiento del craving;
Solucin de problemas;
Afrontamiento de emergencias;
Habilidades de afrontamiento;
Examen de los procesos cognitivos relacionados con el consumo;
Identificacin y afrontamiento de las situaciones de riesgo;
Empleo de sesiones extra para el entrenamiento en habilidades.

Terapia conductual familiar y de pareja:


Se centra en el entrenamiento en habilidades de comunicacin y en el incremento de la
tasa de reforzamiento positivo en las relaciones familiares. Se trata de programas
multicomponentes que incluyen tcnicas como:

Anlisis funcional;
Identificacin de relaciones conflictivas que provocan la bebida;
Asignacin de tareas;
Control estimular;
Contracto conductual;
Manejo de contingencias o entrenamiento en habilidades de comunicacin y de
solucin de problemas.

Se ha empleado sobre todo en el tratamiento del alcoholismo.


CONCLUSIONES:

La terapia de conducta (incluyendo la formulacin cognitivo-conductual) cuenta con


tratamientos empricamente validados que se consideran estrategias esenciales para el
tratamiento efectivo de la drogadiccin. Las tcnicas operantes (manejo de
contingencias), de condicionamiento clsico (exposicin) y las tcnicas cognitivoconductuales (entrenamiento en habilidades) y las distintas combinaciones entre ellas se
muestran como los componentes crticos de estos programas.
Las tcnicas conductuales muestran mejores resultados cuando son utilizadas dentro de
programas multimodales o multicomponentes.
TRATAMIENTO E INTERVENCIN PSICOEDUCATIVA.

Las intervenciones psicoeducativas contribuyen a:


Prevenir los consumos problemticos y/o las conductas adictivas (intervenciones
psicoeducativas preventivas).
Transformar los consumos problemticos en consumos responsables o con menos
riesgos (intervenciones psicoeducativas breves).
Educar al paciente y a su familia respecto de las caractersticas de la enfermedad, las
etapas y procesos de cambio en el tratamiento, prevencin de recadas y estrategias

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de autocuidado en salud fsica y mental, (intervenciones psicoeducativas como
parte de un tratamiento.)
La psicoeducacin se puede comprender como la educacin de las personas con
determinados problemas y dificultades de salud mental en temas que contribuyen a su
recuperacin y que les permiten conocer mejor las caractersticas de las dificultades que
las aquejan. Implica el despliegue y el involucramiento a fondo de la propia persona,
con sus vulnerabilidades, capacidades y potencialidades.
Las intervenciones psicoeducativas en el paciente con problemas de conductas adictivas,
de acuerdo con las caractersticas del programa y con los intereses y necesidades del
individuo y su familia, pueden orientarse a conseguir una serie de propsitos como:
Comprensin del problema y del proceso teraputico. Existe una estrecha
relacin entre la comprensin del proceso teraputico y la adherencia al tratamiento.
Psicoeducacin en salud. La preocupacin y el conocimiento de las conductas de
riesgo, el autocuidado de la corporalidad y las acciones sanitarias preventivas (salud
bucal, control ginecolgico, sexualidad responsable, etc.) deben ser metas esenciales
de cualquier intervencin psicoeducativa.
Psicoeducacin motivacional. La intervencin psicoeducativa puede orientarse a
que la conciencia individual y familiar del problema sirva de soporte motivacional
para los procesos de cambio.
MODALIDADES DE PSICOEDUCACIN.

Se puede realizar a travs de sesiones individuales con el paciente, con el paciente y su


familia, slo con la familia, en grupos de pacientes o en grupos de familias.
Beneficios de las modalidades grupales:
Las experiencias compartidas permiten que disminuya la culpa y la vergenza
asociadas al consumo de sustancias, o a tener un hijo/ja consumidor/a. Esto
facilita la expresin de los problemas existentes y su posterior elaboracin en un
contexto teraputico.
El trabajo grupal facilita la adquisicin de una identidad individual y colectiva,
forjando un sentido de pertenencia y soporte afectivo.
Las intervenciones psicoeducativas familiares se construyen a partir de la definicin
de un individuo que forma parte de un sistema familiar, donde se mantienen relaciones
de interdependencia entre sus miembros. Incorporar la visin familiar en el tratamiento
busca poder identificar las dinmicas familiares que han permitido la incorporacin y
mantencin de la conducta adictiva.
Segn el clsico modelo conceptual sistmico de Stanton, la conducta adictiva forma
parte del patrn familiar de funcionamiento, con mecanismos de retroalimentacin que
se activan para mantener la homeostasis familiar. En la medida que la conducta adictiva
del hijo mejora, los padres empiezan a separarse amenazando el equilibrio del sistema;
mientras que, segn dicha conducta empeora, los padres vuelcan su atencin hacia el
hijo problemtico, aliviando la tensin entre ellos y conservando el equilibrio familiar.
Segn Stanton, la gnesis del uso de drogas estara en parte relacionada con un intenso

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miedo a la separacin de la familia. El consumo de drogas en el joven que se emancipa
ofrecera una forma ficticia de resolver este conflicto, ya que aparentemente atiende a
sus necesidades de individuacin, pero al mismo tiempo mantiene la dependencia
emocional de su familia.
Dinmicas de codependencia las que generalmente desempean aquellos miembros
de la familia afectivamente ms cercanos al drogodependiente.
En relacin al tratamiento de pacientes con enfermedades psiquitricas, diversos
estudios han dado cuenta de la efectividad de esta estrategia de intervencin en reas
significativas del tratamiento, como son: prevencin, y reduccin de recadas, cuidados
de salud general, adherencia y autoeficacia.
Las intervenciones psicoeducativas familiares buscan mejorar el funcionamiento
familiar, sin dejar de considerar que en sistemas familiares ms rgidos o enfermos, el
cambio en su dinmica requerir una intervencin especfica de terapia familiar. Estas
intervenciones psicoeducativas pueden ser complementadas con otras intervenciones
teraputicas, tales como terapia individual, de pareja o de familia.
Las familias expresan tres tipos de necesidades que hay que acoger:
1. Informacin. Los familiares requieren informacin tanto de la enfermedad
mental y su manejo como del programa de atencin y la manera de acceder a
recursos comunitarios de ayuda.
2. Herramientas de comunicacin y resolucin de problemas. Los trastornos
psiquitricos afectan al clima familiar. Las familias requieren recibir
herramientas para mejorar la comunicacin, comprensin, negociacin y
enfrentamiento de problemas, especialmente en familias con alta expresividad
emocional.
3. Apoyo. Los familiares requieren apoyo, ser fundamental una buena relacin
con el equipo de salud para lograr confianza y potenciar las etapas del cambio.
Es necesario ayudar a la familia a manejar la relacin con el entorno social y la
estigmatizacin presente en estas enfermedades.
Estas necesidades son coincidentes con aquellas observadas en la clnica, entre las
cuales:
1. Recibir orientacin sobre qu problemas y/o sntomas son de la enfermedad
adictiva y cules de otro origen. Dudas sobre aspectos hereditarios, causas,
efectos, consecuencias y comorbilidades. La familia necesita clarificar qu
aspectos de las conductas del individuo son del proceso adictivo e irn pasando,
y qu conductas tienen que ver con aspectos estructurales que en ocasiones no se
modificarn.
2. Recibir orientacin sobre cmo ayudar al familiar enfermo y qu cambiar.
3. Dnde encontrar apoyo emocional para la familia ante la situacin de desgaste
psicolgico y ante la permanencia prolongada en el tratamiento? La intervencin
psicoeducativa debe aclarar qu hacer y dnde acudir.
4. Definir qu miembros de la familia extendida deben compartir el problema.
Incorporar a familiares cercanos en este proceso puede facilitar o complicar el
logro de metas teraputicas, dependiendo de su compromiso, del tipo de relacin
que establezcan y del grado de psicoeducacin que tengan o logren desarrollar.

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5. Qu hacer y cul es la red de apoyo a utilizar ante recadas? La psicoeducacin
familiar debe entregar herramientas para prevenir recadas y enfrentarlas
adecuadamente en caso de ocurrir.
Una intervencin familiar psicoeducativa estructurada como parte de un proceso
teraputico requiere acompaar permanentemente a la familia con informacin,
herramientas y apoyo.
Una de las modalidades ms exitosamente utilizadas en los procesos teraputicos son
las intervenciones multifamiliares. Un tipo particular de estas intervenciones, son
los grupos multifamiliares (GMF) de insercin comunitaria, los que incorporan en la
psicoeducacin figuras de relevancia del entorno como parientes, amigos y vecinos del
hbitat o lugar de trabajo. Es un grupo abierto no excluyente, integrado a lo sumo por
12 familias que viven en la misma comunidad, las cuales se renen una hora y media a
la semana, con objeto de discutir sus dificultades, problemas y vas de solucin, as
como para compartir las experiencias agradables que les depara el proceso de busca de
la abstinencia. Se caracteriza por ser una intervencin econmica.
En el diseo de cualquier intervencin psicoeducativa es esencial considerar las
caractersticas del o los participantes, adaptando el material a entregar y los temas a
discutir a las necesidades o inquietudes propias de la etapa del ciclo vital individual o
familiar. Una dificultad habitual a considerar en la eleccin del tipo de psicoeducacin a
implementar es el nivel intelectual y el grado de preparacin educacional del individuo.
Es recomendable disear reuniones de 60 a 90 minutos, incorporando dinmicas
participativas.
La psicoeducacin se estructura sobre la base de objetivos acotados y especficos, y
debe ser practicada por recursos humanos competentes pero no necesariamente
altamente especializados.
GRUPOS DE AUTOAYUDA.

Autoayuda y trastornos adictivos (ver libro, pag 143).


BASES Y OBJETIVOS DE LA AUTOAYUDA.

Uno de los procesos principales de la autoayuda es el de favorecer la comprensin del


propio proceso de enfermar.
Cuando la motivacin del paciente llega a una fase de accin, una vez superadas las
fases precontemplativas y contemplativas segn el proceso del modelo de cambio de
Prochaska y DiClemente, los grupos de autoayuda permiten a travs del apoyo
colectivota bsqueda de una salida del conflicto.
Casi todos los objetivos de la autoayuda tienen como finalidad la abstinencia, para
conseguirla es preciso el propio reconocimiento de la dependencia.

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La terapia espejo (verse reflejado en otras personas con el mismo problema) permitir
un anlisis ms preciso de la situacin, una aceptacin de la problemtica y una
recuperacin de las ilusiones vitales.
Reconstruir la persona, el trabajo, la familia y las relaciones sociales con el apoyo de
sus iguales ser el camino a recorrer en la autoayuda.
Una vez logrados estos objetivos, el propio mtodo de autoayuda permite al sujeto
seguir participando en ella, renovando el compromiso de abstinencia y de mejora
personal por medio de la ayuda prestada a sus compaeros, a personas con la misma
patologa.
FINALIDADES DE LA AUTOAYUDA.

Killilea, con la autoayuda se comparten experiencias, se presta ayuda mutua, se


constituyen unas creencias y <<fuerza de voluntad>> colectivas, se construyen metas
compartidas y a partir del principio de ayuda se consigue la normalidad de estas
personas.
Este compartir y apoyarse en los dems al mismo tiempo que los otros buscan ese
mismo respaldo, evita el aislamiento social, permite aceptar la propia condicin de
enfermo con los efectos y consecuencias de la dependencia. Por lo tanto, se consigue un
incremento de la autoestima al asumir un papel activo en el mantenimiento de la
enfermedad.
Las probabilidades de xito teraputico se incrementan cuando alguien comprende lo
que le pasa, reflexiona y acta para evitarlo. En este caso se cuenta con el apoyo de
personas con su mismo problema; posteriormente, su dedicacin a los dems le
conllevar alcanzar una vida plena y gratificante sin tener que consumir sustancias para
lograrlo.
UTILIDAD PRCTICA DE LA AUTOAYUDA.

Para la APA la participacin en grupos de autoayuda en el tratamiento del alcoholismo


se sita en un segundo nivel de recomendacin, igual que el tratamiento farmacolgico.
En primer lugar se trabaja la consecucin de la abstinencia a sustancias para luego
alcanzar un cambio en el estilo de vida y reconstruir el modus vivendi.
Las metas van dirigidas a la reorganizacin de la vida personal, familiar, laboral y social,
la recuperacin de la autoestima, asumiendo responsabilidades rehuidas durante el
tiempo de consumo y lograr la integracin social en el medio social de donde fue
excluido.
VENTAJAS Y RIESGOS.

La ventaja principal es la de poder compartir experiencias y la de recibir ayuda de sus


iguales, lo que hace que el sistema sea ideal para la motivacin hacia el cambio y el
mantenimiento, no slo en la abstinencia, sino tambin en el nuevo estilo de vida
conseguido con la adecuacin de hbitos y habilidades personales.

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Sin embargo, con la autoayuda, en muchas ocasiones se tiende a no individualizar las


intervenciones y considerar a todos como iguales, con repeticin de mensajes y
premisas que no van a servir para todos los sujetos.
Otro riesgo es el de la asuncin de la veterana por parte de los individuos con ms
antigedad, lo que en ocasiones les lleva a asumir papeles de terapeutas ms o menos
intervinientes pero sin ningn tipo de preparacin para tareas teraputicas.
Con estos enfoques se hace que el ncleo principal del problema sea la adiccin,
olvidando otro tipo de connotaciones personales y otros factores etiopatognicos que
sera imprescindible tener en cuenta para conseguir la recuperacin.
Este tipo de intervenciones no estn lo suficientemente evaluadas y no suponen ninguna
panacea en la resolucin de los trastornos.
TRATAMIENTO INTEGRADO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS.
INTRODUCCIN.

Tratamiento integrado plan teraputico que contempla el uso simultneo de


farmacoterapia y psicoterapia en pacientes con un trastorno mental. Puede intervenir un
nico profesional, psiquiatra o mdico de conductas adictivas, o dos profesionales, uno
encargado de la medicacin y otro del tratamiento psicoteraputico.
La etiologa de las enfermedades mentales desde el modelo biopsicosocial tiene una
consideracin multifactorial, lo que implica la necesidad en todo plan teraputico de la
inclusin tanto del tratamiento farmacolgico como psicoteraputico.
Las conductas adictivas, ya sean qumicas o comportamentales, han sido abordadas
tradicionalmente desde un enfoque fundamentalmente psicosocial; la falta de voluntad
del adicto condicionaba su tratamiento. En la actualidad este panorama ha cambiado.
Requisitos del tratamiento integrado proporcionado por dos profesionales:

Elaboracin conjunta del plan teraputico;


La figura del profesional responsable;
Comunicacin y coordinacin entre profesionales;
Flexibilidad;
Evitar la fragmentacin del tratamiento con mensajes contradictorios.

El plan de tratamiento no slo puede implicar la utilizacin de intervenciones diferentes


y variadas (lo que supone la participacin de ms de un profesional), sino que stas
pueden variar en funcin de la evolucin clnica del paciente.
Tal y como se seala en Principles of drug addiction treatment refuerza la importancia
del tratamiento integrado por cuanto:

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No hay un nico tratamiento apropiado para todos los pacientes, por lo que se
necesita la utilizacin conjunta de diferentes tratamientos, intervenciones y servicios
para resolver con xito sus problemas y necesidades.
Un tratamiento eficaz debe abarcar las mltiples necesidades de cada paciente; no
slo el uso de sustancias, sino de cualquier problema mdico, psicolgico, social,
laboral o legal.
El tratamiento individualizado debe revisarse y modificarse siempre que sea
necesario para garantizar que el plan teraputico se adecua a los cambios y
necesidades del paciente, lo que se suele traducir por la participacin de varios
profesionales.
La retencin en el tratamiento durante un perodo de tiempo adecuado es crtico para
la efectividad. Este tipo de pacientes abandona el tratamiento prematuramente, por
lo que se requiere la inclusin de estrategias, tanto farmacolgicas como
psicoteraputicas para aumentar su retencin al tratamiento.
El consejo (individual o en grupo) y otras terapias de conducta son componentes
esenciales, tanto para incrementar el nivel de concienciacin de su trastorno, como
para la capacitacin en habilidades para hacer frente al consumo, sustitucin de
actividades relacionadas con el consumo por actividades alternativas constructivas y
gratificantes, as como la mejora de las capacidades para resolver problemas.
La medicacin es un elemento importante del tratamiento para muchos pacientes,
sobre todo cuando se combina con otras terapias de consejo o conductuales.
La recuperacin de la adiccin es un proceso a largo plazo que requiere mltiples
episodios de tratamiento. Se requiere tratamiento prolongado y mltiples episodios
de tratamiento para alcanzar la abstinencia a largo plazo y recuperar por completo el
funcionamiento.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA Y PSICOTERAPIA.

Objetivos de la farmacoterapia:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tratamiento de la fase de desintoxicacin.


Manejo del deseo de consumo.
Manejo de la psicopatologa asociada.
Alivio de los estados disfricos que conducen al consumo.
Contencin del paciente y facilitacin de una mnima estabilidad.
Alivio y mejora de la impulsividad.
Tratamiento sustitutivo.
Mejora de la adherencia al tratamiento psicoteraputico.

Objetivos de la psicoterapia:
1. Potenciar los niveles de retencin, tanto en lo referente a la cumplimentacin de
citas mdicas como psicoterpicas.
2. Incremento de la conciencia de enfermedad, de la motivacin interna y
resolucin de la ambivalencia en su caso.
3. Informar sobre la historia natural de la adiccin tanto al paciente como a los
familiares afectados, y del proceso teraputico a seguir.
4. Implementar el tratamiento psicoterpico oportuno a la psicopatologa asociada.
5. Gestionar el control de la estimulacin externa propiciatoria del deseo.
6. Implantacin de las habilidades de afrontamiento del craving.
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7. Sustitucin del estilo de vida del paciente en aquellas reas insuficientemente
normalizadas.
8. Adquisicin de las estrategias para prevenir recadas.
TRATAMIENTO INTEGRADO SEGN LOS OBJETIVOS DIANA.

(ver esquema pag 149-150)


Tal y como se seala en la Estrategia Europea Antidroga 2005-2012, aprobada por el
Consejo Europeo, el principal objetivo de la misma es unificar las polticas de lucha
contra la drogadiccin desde un punto de vista ms asistencial y basado en la evidencia.
El tratamiento integrado de los trastornos adictivos debe atenerse a la combinacin de
aquellas terapeticas, mdicas y psicolgicas, con evidencia cientfica demostrada.
Las estrategias teraputicas aqu detalladas se atienen por un lado a la evidencia
cientfica (tratamientos eficaces o probablemente eficaces), tanto mdica como
psicolgicamente, y por otro, a las conclusiones que se desprenden de la experiencia
clnica de los autores.
La terapia atencional tiene como objetivo diana posibilitar al paciente la consecucin
de una posicin de distanciamiento frente a los contenidos cognitivos existentes en su
mente, durante el episodio de craving, para posteriormente poderlos manejar. Se tratara
de la adquisicin por parte del paciente de la habilidad para adoptar y mantener una
postura internalizada de observador ante los eventos cognitivos que actan como
factores antecedentes desencadenantes del deseo hacia la droga.
TRATAMIENTO INTEGRADO EN DIFERENTES CONTEXTOS TERAPUTICOS.

Se recomienda que el tratamiento se proporcione en el contexto menos restrictivo en el


que se garantice un resultado eficaz y seguro.
Partimos de la premisa de la inclusin en todo plan teraputico de los trastornos
adictivos tanto del abordaje farmacolgico como del psicoteraputico.
1. Tratamiento ambulatorio. El tratamiento integrado se produce con mayor
fluidez. Cuando se establece el plan teraputico del paciente, con los diferentes
objetivos diana o en los diferentes estadios, se incluyen ambos tratamientos en
mayor o menor intensidad, lo que a veces no ocurre es la revisin de la
asignacin inicial del tipo de tratamiento entronizando al paciente por la falta de
uno u otro componente.
2. Tratamiento hospitalario. Las estancias suelen ser breves (inferiores a un mes),
con el objetivo o bien de desintoxicaciones parciales o de contribuir a su
estabilizacin clnica. Reconociendo la importancia del abordaje farmacolgico
en este contexto, y de la situacin clnica del paciente, planteamos la posibilidad
de no perder la oportunidad de que el mismo profesional contribuya a un
abordaje integrado con diferentes actuaciones:
Tcnicas motivacionales que faciliten la cumplimentacin farmacolgica
y la finalizacin de este tratamiento.
Psicoeducacin.

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Ajuste de las expectativas con metas y objetivos realistas que
contribuyan a un mayor incremento del nivel de conciencia de
enfermedad y que vayan ms all de la fase de desintoxicacin.
3. Rgimen residencial. En este contexto el pilar fundamental es el abordaje
psicoteraputico; en ocasiones la derivacin de los pacientes a un recurso de
estas caractersticas es conseguir avanzar en su proceso psicoteraputico de
forma ms reglada o estructurada. La utilizacin de la farmacoterapia es esencial
para:
Facilitar la abstinencia en medio no protegido con la utilizacin de
interdictores o naltrexona.
Facilitar el control sobre la bebida con naltrexona y acamprosato.
Identificacin de sintomatologa depresiva y de ansiedad y la
prescripcin de psicofrmacos especficos.
COMUNIDADES TERAPUTICAS.

Las comunidades teraputicas (CT) son recursos especializados de rehabilitacin de


drogodependientes en rgimen residencial.
En Espaa se recoge el trmino comunidad teraputica profesional en 1985 para
definir los centros de internamiento que nacan con una orientacin hacia la reinsercin.
A diferencia de los modelos tradicionales, el tratamiento es individualizado, con unos
objetivos teraputicos y educativos para cada paciente, el equipo est compuesto
mayoritariamente por profesionales, las bases y las tcnicas tienen referentes cientficos,
se considera la adiccin como un fenmeno biopsicosocial y est integrada en la red
asistencial.
El paciente va a exponerse a situaciones problemticas similares a las que propiciaron
su ingreso, repitindose las mismas dificultades que experimentaba en su entorno
habitual, pero esta vez en un ambiente protegido, con la posibilidad de aprender nuevas
pautas de respuesta guiado por el equipote profesionales, apoyado por el grupo de
iguales y observando sus propias vivencias; se va a facilitar el anlisis de sus conductas
a travs de la introspeccin. Se va a ver implicado progresivamente en un rgimen de
responsabilidades crecientes que le permiten retomar actividades y roles abandonados,
disfrutando de la recuperacin de su autoestima. El objetivo principal del tratamiento va
ms all del logro y mantenimiento de la abstinencia y se propone lograr una escalada
de cambios sucesivos hacia estilos de enfrentar los problemas ms sanos y adaptados.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO EN CT.

Circuito teraputico.
Las CT son centros especializados y especficos que deben estar integrados dentro del
sistema sanitario pblico; a stas se puede acceder por distintas vas (tabla 1 pag153),
integrndose con la red social con el objetivo de facilitar la reinsercin social.

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Perfil del paciente.
Viene determinado fundamentalmente por la dependencia a sustancias, pero tb por la
enfermedad psiquitrica comrbida que perpeta o dificulta el abordaje del trastorno
adictivo en un entorno ambulatorio. (ver criterios pag 153).
Se valoran algunos criterios de inclusin claves como:

Presencia de una dependencia grave.


Voluntariedad del ingreso.
Compromiso con la abstinencia.
Capacidad de reflexin y anlisis del proceso adictivo.
Capacidad para implicarse y participar activamente en el tratamiento.
Posibilidad de adaptarse y mantener normas de convivencia ajustadas.

PROCESO TERAPUTICO.

Desde el punto de vista de los profesionales, tienen que quedar bien definidos y
delimitados los roles y tareas especficas de cada rea tcnica. Conviene perfilar las
tareas generales y comunes a todas las reas e intentar fomentar actividades de equipo
que vienen facilitadas cuando pueden cristalizar en torno a una historia clnica
multidisciplinar comn.
Las normas de convivencia vienen delimitadas en un reglamento de rgimen interno que
ha de ser conocido y respetado por todos los miembros del centro.
Equipo asistencial:
Presencia de psiquiatra, mdico general, psiclogo, enfermera, trabajador social,
educador social, terapeuta ocupacional, auxiliar de clnica, celador, auxiliar
administrativo y personal de seguridad.
Estos tcnicos precisan un elevado nivel de cualificacin y especializacin en los
campos de salud mental y adiccin, y a nivel personal, una actitud respetuosa, flexible y
abierta al dilogo.
Desarrollo del proceso teraputico.
El proceso teraputico se inicia con la solicitud de tratamiento y se compone de
diferentes etapas. Antes del ingreso conviene confirmar la indicacin de tratamiento
segn las caractersticas de este tipo de dispositivos, y tener una aproximacin
diagnstica para elaborar el plan teraputico general del paciente. Para ello se realiza
una evaluacin clnica de los aspectos psicolgicos, psiquitricos y mdicos enfocada a
identificar posibles criterios de no inclusin en el tratamiento (ver tabla 3 pag153) y a la
emisin de un primer juicio diagnstico mdico, toxicolgico y psiquitrico.
El ingreso residencial se fracciona en perodos, con unos objetivos especficos y una
duracin variable prevista para su consecucin.

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Como regla general, inicialmente son ms acuciantes los problemas mdicopsiquitricos (desintoxicacin, enfermedades mdicas y psiquitricas subyacentes o
concomitantes, nutricin); seguidamente se profundiza en aspectos psicolgicos de la
adiccin y enfermedad psiquitrica para completar con el abordaje de la problemtica
social (familiar, laboral, judicial).
La desintoxicacin se inicia al ingreso y se aborda simultneamente el abandono de
la(s) sustancia/s y la patologa mdica y psiquitrica intercurrente.
La deshabituacin. Fase en la que se han de realizar los cambios y el anlisis del
trastorno adictivo. Duracin entre 2 y 9 meses, durante los cuales y de forma
progresiva (en funcin del estado fsico y psquico) se trabajan conceptos clave,
como conciencia de enfermedad, deseos de consumo, percepcin de control interno
y apoyo social del paciente, se reduce la contencin y se intensifican las salidas del
centro. Alrededor de esta fase de abstinencia supervisada y mantenida debe
reafirmarse la conducta de no consumir. Este abordaje incluye tratamiento
psicofarmacolgico y estrategias y tcnicas psicoteraputicas:
Tratamiento especfico de patologa mdica y psiquitrica asociada o no
al consumo;
Entrenamiento en habilidades sociales;
Programas educativos sobre aspectos relacionados con las drogas y con
el trastorno psiquitrico comrbido;
Entrenamiento para manejar el deseo y la prevencin de recadas;
Intervenciones familiares.
La rehabilitacin suele ir pareja a la deshabituacin, y las intervenciones se centran
en tres reas: familiar, laboral y social. Se facilitan los recursos necesarios para la
reinsercin o promocin laboral, se promueve la participacin en actividades de ocio
u ocupacionales y se ayuda al paciente a adquirir habilidades relacionales y
comunicacionales a travs de la participacin en diferentes reas de entrenamiento.
La duracin viene marcada por la evolucin individual, dura alrededor de un ao.
El final del tratamiento puede surgir de manera abrupta por abandono o de forma
programada.
Plan teraputico.
Esta herramienta se traza de manera individual con la formulacin de objetivos
generales (ver tabla 5, pag 154) y especficos (ver tabla 6, pag 154) de reas y fases, a
corto, medio y largo plazo, as como de estrategias y tcnicas de tratamiento que se irn
desarrollando a lo largo del proceso.
La consecucin de los objetivos marcados se revisa peridicamente, en funcin de las
necesidades de cada paciente.
El plan teraputico general se elabora al concluir la evaluacin segn la informacin
recogida y el diagnstico inicial de presuncin.

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Intervencin teraputica.
Estas intervenciones se estructuran sobre el vnculo teraputico, el compromiso del
paciente con el tratamiento, la motivacin para el cambio y la adquisicin progresiva de
control interno.
Las estrategias teraputicas utilizadas en la deshabituacin integran elementos del
tratamiento psiquitrico con tcnicas psicolgicas de ndole diversa, segn la
orientacin terica de la comunidad teraputica.
La terapia de grupo constituye un componente fundamental del proceso teraputico
que facilita la aceptacin y toma de conciencia de la enfermedad, el aprendizaje,
modelaje y refuerzo de conductas ms sanas. El contexto grupal puede constituirse
como un marco de apoyo, teraputico o educativo.
La psicoeducacin sobre el consumo de drogas, los sntomas psiquitricos y las
consecuencias de los trastornos duales es fundamental, as como las tcnicas cognitivoconductuales orientadas a la adquisicin de habilidades.
Las tcnicas motivacionales son tiles en este tipo de pacientes. La entrevista
motivacional, a travs de una escucha reflexiva y emptica, elaboracin frecuente de
balances decisionales y exploracin de las resistencias, favorece la motivacin para el
cambio y aumenta la autoestima y autoeficacia, haciendo que el paciente progrese.
Las intervenciones familiares varan segn la orientacin del programa, incluyendo
tcnicas de consejo, terapia familiar breve, terapia conductual, dinmica o sistmica.
Persiguen fortalecer el apoyo familiar hacia la abstinencia del paciente, favorecer el
cumplimiento de las pautas de tratamiento y monitorizar la conducta del paciente.
Los controles toxicolgicos son convenientes dentro del programa; pueden
aprovecharse como tcnicas de refuerzo.
Es necesaria la incorporacin de terapias ocupacionales y recreativas, y un programa
de rehabilitacin social.
La comunidad teraputica proporciona un entorno en el que se utiliza la presin del
grupo para modular alteraciones emocionales sin recurrir al consumo de sustancias y
favorecer un cambio.
Actualmente las CT constituyen un recurso indispensable y esencial en la red de
atencin a las drogodependencias.
TRATAMIENTO DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DE CANNABIS.

Problemas ms importantes en la clnica:


Fumar un n de porros (ej., 10 ms) cada da durante meses (ej., 6 ms) en
presencia o ausencia de otros consumos de txicos, y la exacerbacin de la
esquizofrenia.

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La coincidencia de uso de cannabis y trastorno psictico es un importante ejemplo de
comorbilidad psiquitrica y diagnstico dual.
Dentro de la psicoterapia, la cognitivo-conductual se viene considerando de eleccin.
En el campo del tratamiento del uso de cannabis no ha aparecido, hasta ahora, ningn
tratamiento empricamente validado, pero si se quiere ofrecer un tratamiento eficiente,
hay que prestar farmacoterapia junto a psicoterapia, y sta debe incluir los elementos
cognitivo, conductual, motivacional e interpersonal.
USO DE CANNABIS Y CONSECUENCIAS: ELEMENTOS DE PSICOEDUCACIN.

La principal motivacin para abandonar el consumo de sustancias es interrumpir la


exposicin a la noxa y sus consecuencias, y trastornos asociados, y liberarse de la
dependencia cuando adems de abuso hay adiccin. Todo tratamiento debe incluir
psicoeducacin para que el paciente adquiera o recupere la percepcin de riesgo
mediante informacin veraz, la emanada de la literatura cientfica. (ver tabla 1 y 2 pag
157).
TRATAR TRASTORNOS INDUCIDOS POR CANNABIS NO ES TRATAR EL USO.

Trastornos como: intoxicacin, delirium, psicosis cannbica con delirio o alucinaciones,


ansiedad por cannabis y trastornos relacionados con cannabis no especificados,
configuran los trastornos inducidos por cannabis.
Al respecto, ante el cannabis no hay que ser teraputicamente intervencionista de
primera eleccin. Es til tranquilizar verbalmente al afectado e incluso prescribir
benzodiacepinas, a pesar del riesgo adictivo y de que supongan un fcil refugio que
aleje de afrontar los propios problemas.
El abordaje teraputico de la dependencia y abuso de cannabis constituye el tratamiento
de cesacin cannbica, similar a la tabquica, pero de rasgos propios. En cambio,
los trastornos inducidos por cannabis suelen recibir un tratamiento que no es
especfico sino genrico, comn a la medicina psiquitrica. Ej., los sntomas ansiosos
inducidos por cannabis se pueden tratar con ansiolticos; los sntomas del estado de
nimo inducidos por cannabis, con antidepresivos, estabilizadores del humor, litio y
otros agentes antimanacos, como los antipsicticos, y los sntomas psicticos inducidos
por cannabis se pueden tratar con neurolpticos. (ver tabla 3 pag 158).
TRATAMIENTO PARA CESAR DE FUMAR CANNABIS.

Inicialmente hay que tener en cuenta el tipo de expectativas del consumidor ante el uso,
condicionadas por el ambiente en que se contextualiza.
El cannabis est sujeto a prohibicin legal, pero al mismo tiempo, hay gran tolerancia
social ante su consumo, ya que se le considera droga blanda. Por tanto, el cannabis es la
tercera droga ms consumida en el mundo tras el tabaco y el alcohol.
Otro aspecto a tener en cuenta es que quien consume cannabis puede hacerlo por la
sustancia en s, y al mismo tiempo aprovechar su efecto de depresor central para
neutralizar la toma previa de psicoestimulantes (cocana, xtasis, anfetaminas) o para
alargar el efecto de la herona. El efecto embriagante y a veces psicotomimtico del

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cannabis puede ser deseable, por ejemplo, para alguien con abuso o dependencia de
alcohol que pretenda <<colocarse ms>>.
El tratamiento de cesacin de fumar preparados cannabicos debera indicarse
especialmente en pacientes con diagnstico dual (coexistencia de abuso/dependencia
de cannabis y trastornos mentales). La esquizofrenia se considera el principal riesgo
para la salud atribuible al consumo de cannabis.
Haya o no comorbilidad, la dificultad de abstenerse de la droga reside en:
La propia sustancia (refuerzo primario);
La influencia de los compaeros (refuerzo secundario);
Las coartadas motivacionales y cognitivas del consumo de psicotropos (ej.,
individuacin adolescente, distorsin atributiva o la negacin/minimizacin).
Las intervenciones teraputicas han de ser de tipo educativo, estilo firme pero flexible
(semidirectivo), y de alcance preventivo.
Esquemticamente se diferencia entre:
Fase de desintoxicacin (primeros das y semanas): se empieza por tranquilizar y
dar nimo al paciente, anticipndole sntomas previsibles (deseo/ansia por consumir,
o craving). Si procede, el mdico indicar antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina, bupropin como en tabaquismo, y los de ltima
generacin. Pueden indicarse benzodiacepinas.
Deshabituacin o mantenimiento (dura meses): lo ideal es que el paciente reciba la
mejor psicoterapia individual o grupal posible, con objetivos claros y tcnicas
adecuadas.
CMO LOGRAR LA CESACIN DE FUMAR CANNABIS.

(ver tabla 5 pag 158).


El objetivo general es aumentar la conciencia del problema, desactivar prejuicios y
falsas creencias, y generar expectativas de futuro.
Tcnicas disponibles son:

Counseling o consejo sanitario (psicoterapia en sesiones de 30 min. Por


ejemplo).
Entrevista motivacional (al modo de la utilizada para tratar el alcoholismo en
atencin primaria).
Aprendizaje de destrezas sociales.
Prevencin de recadas.
Contrato de contingencias (incentivar o desincentivar segn resultados y tras un
compromiso adquirido).

Todo lo expuesto vale para la terapia de grupo (ver tabla 6, pag 159). La ventaja obvia
es que sta rentabiliza las intervenciones profesionales.

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Actualmente se considera que en cuidados de salud mental es bsico ofrecer tanto
terapia/counseling individual como actividades supraindividuales, como terapia de
grupo y psicoeducacin. Lo nico requerido es que el responsable de su conduccin sea
un profesional con habilidades y conocimientos suficientes.
PAPEL DE LOS FAMILIARES.

(ver tabla 7 pag 159).


Dada la edad predominantemente juvenil de los afectados, ha de haber intervencin
teraputica en las familias, que adems son las que pueden generar la demanda. Se
asesorar contextualizando, no dramatizando. Es til incidir en los cambios de
conductas observados e intil fomentar las actitudes detectivescas de padres
escudriando las pertenencias del hijo en busca de la droga.
Quienes fuman (adictos a la nicotina o al cannabis) deberan hallar interlocutores
sanitarios capaces de informar con rigor tcnico sobre los riesgos de ambos consumos
para la salud.
El papel de la familia es importante pero no debiera ser determinante. Cada afectado ha
de sentirse protagonista nico de su motivacin de abstenerse de fumar porros. El
consumidor adolescente suele tener la ventaja de que nadie ms en casa fuma cigarrillos
de cannabis, por lo que suele librarse del modelado negativo parental directo (padres
que fuman tabaco) que s influye en el adolescente fumador de cigarrillos. En el caso del
cannabis hay, si los padres fuman tabaco, modelado parental negativo indirecto: se
imita la forma de autoadministracin del psicotropo. Que sea cannabis y no tabaco lo
que se fume, permite al adolescente entrar en contraste con los padres, enfrentarse a
ellos para diferenciarse y sentirse ms l mismo. La connotacin provocadora de
consumir algo ilcito se adecua a este propsito individualizador. Este refuerzo
positivo que emana del halo transgresor es uno de los principales obstculos
motivacionales en terapia de cesacin con adolescentes y adultos jvenes.
CONTROLAR LA SOBRIEDAD.

(ver tabla 8 pag 160)


Una tecnologa a ofertar en terapia de cesacin cannbica es que los pacientes puedan
disponer de controles de orina para deteccin de cannabinoides y de cuantas sustancias
se haya acordado evitar. No se debe olvidar la posible persistencia de cannabinoluria
durante semanas despus de abstenerse de fumar preparaciones cannbicas, en razn de
la farmacocintica lenta de los cannabinoides, de principios activos como el
tetrahidrocannabinol y el cannabidiol, fundamentalmente. Para obviar este tipo de falsos
positivos se ha preconizado el empleo de urinlisis capaces de diferenciar entre
cannabinoides de distinta cintica. En la prctica no es imprescindible. Lo importante
es que el terapeuta sepa valorar lo que dice y hace el paciente a lo largo del tiempo, y
administrar los refuerzos positivos y negativos con el mayor sentido de oportunidad y
proporcionalidad que le sea posible.

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TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL.

El modelo de intervencin ms prevalente en Europa es asimilable al biopsicosocial,


cuyas caractersticas son:
a) La dependencia alcohlica se define como enfermedad crnica con tendencia a
la recidiva.
b) La dependencia alcohlica comporta problemas fsicos y tiene importantes
repercusiones en el mbito psquico individual, familiar y sociolaboral.
c) El abordaje teraputico debe tomar en consideracin al individuo, a la familia y
al entorno sociolaboral inmediato.
d) El proceso teraputico es asumido por un equipo multidisciplinario (mdico,
psiclogo, enfermero y trabajador social).
e) La rehabilitacin es un proceso de reaprendizaje lento, en el que el entorno
ocasional a las conductas anteriores (desde consumos ocasionales hasta recadas
francas) no es excepcional, y debe entenderse como parte integrante del proceso
de recuperacin.
f) El proceso teraputico lo realiza el paciente. Al terapeuta le corresponde una
labor de acompaamiento y asesoramiento, donde su misin principal consiste
en ayudar al afectado a hacer un buen uso de sus propias capacidades en el
proceso de rehabilitacin.
En el abordaje del paciente alcohlico suele distinguirse entre: desintoxicacin,
deshabituacin y reinsercin social. Aunque se suele seguir el modelo anglosajn que
engloba deshabituacin y reinsercin social bajo el trmino rehabilitacin.
INTOXICACIN/DESINTOXICACIN.

El tratamiento de la intoxicacin etlica es sintomtico y las intoxicaciones con


alcoholemias inferiores a 200mg/100 ml no requieren tratamiento, salvo el reposo.
Tampoco se requieren medidas especiales en los casos de estupor de corta duracin,
siempre que se mantengan las constantes vitales. Cuando se evidencia riesgo de coma
etlico hay que derivar al paciente a las urgencias del hospital general.
El aporte de tiamina (100mg) sirve como profilaxis de la encefalopata de Wernicke,
y la posterior administracin de soluciones glucosadas (20-40 ML al 50% de glucosa
intravenosa) puede prevenir la aparicin de hipoglucemia.
Cuando se sospeche el consumo de opiceos o benzodiacepinas, se pueden utilizar
naloxona o flumazenil, respectivamente.
En intoxicaciones patolgicas, diazepam o neurolpticos, para manejar la agresividad
y la agitacin.
Desintoxicacin: conjunto de medidas teraputicas que tienen por objetivo facilitar la
interrupcin controlada del consumo de alcohol, previniendo la aparicin del sndrome
de abstinencia.
Menos del 10% de alcohlicos presentan un sndrome de abstinencia grave, pero a pesar
de ello, la utilizacin de pautas preventivas del sndrome de abstinencia hace ms fcil
la cesacin del consumo y facilita el establecimiento de una buena relacin teraputica.

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(ver tabla 1 pag 161). Criterios de ingreso hospitalario y para la realizacin de una
desintoxicacin domiciliaria.
Por regla general las pautas farmacolgicas de prevencin del sndrome de abstinencia
alcohlica se realizan con frmacos que posean tolerancia cruzada con el alcohol
(clormetiazol y benzodiacepinas). En todos los casos se propugna la utilizacin de
pautas descendentes que permiten la supresin de la medicacin en un plazo de unos 10
das, dado el potencial adictivo de estos frmacos.
<<Dosis de carga>> de diacepam: administracin de 10-20 mg de diazepam cada 2
horas al aparecer los primeros sntomas de abstinencia y hasta conseguir la sedacin del
paciente, evitando ulteriores dosis, dado que, al tener el diazepam una semivida larga,
evita la reaparicin de la clnica de abstinencia. En la prctica este mtodo es poco
utilizado.
Por regla general se recomienda el uso de BZD (benzodiacepinas) de semivida larga.
En presencia de hepatopata se recomienda utilizar clormetiazol, lorazepam u
oxacepam.
No se aconseja el uso del GHB (no comercializado en Espaa) dado su elevado
potencial de abuso.
REHABILITACIN.

Proceso en el que el paciente aprende a vivir bien sin consumir bebidas alcohlicas.
En el curso de la rehabilitacin el mdico deber utilizar recursos farmacolgicos y
psicoteraputicos, as como instrumentos que permitan monitorizar la abstinencia o los
consumos. Ese conjunto de recursos teraputicos slo sern eficaces si se utilizan en el
marco de una relacin teraputica slida.
La relacin teraputica con el paciente alcohlico debe construirse sobre la base de los
principios motivacionales, que evitan la confrontacin, buscando establecer una
relacin de colaboracin. El mdico asume que la ambivalencia del paciente (<<quiero
beber y quiero dejar de beber>>) es consustancial a su condicin de adicto. Mediante
tcnicas de escucha reflexiva, el terapeuta promueve que el paciente explore en su
profundidad su ambivalencia, ayudndole a elaborarla. Evitando la confrontacin
externa el terapeuta promueve la confrontacin interna, que promueve un mayor grado
de implicacin personal y de motivacin para el cambio.
FARMACOTERAPIA.

Frmacos que pueden utilizarse sensu stricto para tratar la dependencia alcohlica en la
fase de rehabilitacin:
Disulfiram: prototipo de los frmacos antidipsotrpicos o aversivos. Frmacos ms
usados en el tratamiento del alcoholismo. Interfieren el metabolismo del alcohol,
inhibiendo la accin de la aldehidodeshidrogenasa y provocan un incremento de los
niveles plasmticos de acetaldehdo, responsable de la sintomatologa aversiva.
Parece demostrado que la eficacia de los frmacos aversivos mejora si se consigue
aumentar la adhesin al tratamiento con supervisin por parte de un familiar o

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persona responsable o asociando el disulfiram a otros programas de tratamiento
psicosocial. El disulfiram suele utilizarse en dosis de 250mg diarios (una sola toma),
por espacio de 6-12 meses.
Naltrexona y acamprosato: se consideran frmacos que disminuyen el deseo de
beber alcohol. Ambos tienen propiedades farmacolgicas y mecanismos de accin
diferentes:
Acamprosato: moderada accin gabargica y una accin antagonista
sobre el sistema glutamatrgico, a las que se atribuye la accin
teraputica. Su efecto es consistente en cuanto al mantenimiento de la
abstinencia, pero no parece reducir los consumos en aquellos pacientes
que empiezan a beber. Se recomienda su utilizacin durante unos 6
meses, a una dosis diaria de 2 gramos repartidos en 3 tomas.
Naltrexona: antagonista opiceo. Al bloquear el sistema opioide
endgeno atena el efecto reforzador positivo del alcohol, disminuyendo
el ansia para ulteriores consumos. Su efectividad es superior al placebo
(como en el caso del acamprosato) y se relaciona con el cumplimiento
teraputico. Se recomienda una dosis de 50 mg diarios en una sola toma.
Se apunta a una mayor eficacia de la naltrexona. Es prctica habitual la utilizacin
combinada de ambos frmacos. Algunos estudios sugieren que la combinacin de
naltrexona y acamprosato en dosis teraputica aumenta la efectividad del tratamiento.
Dada la elevada prevalencia de clnica depresiva y/o ansiosa en los pacientes
alcohlicos, es frecuente la utilizacin de frmacos antidepresivos. No se ha podido
mostrar de forma consistente un efecto directo de los antidepresivos sobre la
dependencia y el consumo de alcohol, aunque es aconsejable su utilizacin si la clnica
depresiva se mantiene una vez el paciente se halle abstinente un mnimo de 3-4 semanas.
Tampoco se ha comprobado accin especfica de los estabilizadores del nimo sobre la
dependencia (indicados cuando existe comorbilidad con el trastorno bipolar).
PSICOTERAPIA.

En el tratamiento del alcoholismo se han ensayado mltiples abordajes psicolgicos. El


Proyecto Match obtuvo resultados parecidos, y en todos los casos muy buenos, usando
tres tipos de abordajes: cognitivo-conductual, motivacional y orientado a los grupos de
autoayuda.
Entre los modelos cognitivo-conductuales, las tcnicas de prevencin de recadas
(Gordon y Marlatt) se han mostrado eficaces. Una efectividad parecida la constituye la
terapia conductual de parejas.
Los estudios para evaluar la efectividad de los tratamientos psicolgicos presentan
problemas metodolgicos importantes, especialmente si se trata de tratamientos
grupales.
INTERVENCIONES BREVES.

Los problemas generados por el alcohol deben entenderse como un continuum.

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Se han realizado mltiples estudios controlados que avalan la eficacia de las
intervenciones breves en bebedores de riesgo. La utilizacin de las intervenciones
breves se ha sistematizado en el campo de la atencin primaria de salud.
Son actuaciones limitadas en el tiempo que deben incluir una evaluacin inicial, un
consejo breve y algn tipo de seguimiento ulterior.
FRAMES (componentes esenciales de las intervenciones breves):

Feedbakc o retroalimentacin sobre la evaluacin.


Responsabilidad del propio paciente.
Advice o consejo.
Men de opciones que permita elegir al paciente.
Empata.
Self-efficacy o autoeficacia.

Las intervenciones breves consiguen reducciones en torno del 25% del consumo
alcohlico, permitiendo que alrededor del 45% de los bebedores excesivos reduzcan sus
consumos por debajo de los lmites del riesgo.
AUTOAYUDA EN ALCOHOLISMO.

El modelo ms popular en medios anglosajones es Alcohlicos Annimos.


En Italia, Croacia, Eslovenia, etc., se denominan clubes de alcohlicos, y tienen un
fuerte componente comunitario.
En Espaa, Portugal y Francia, suelen ser asociaciones de alcohlicos rehabilitados, con
menor vocacin de implantacin social y mayor relacin con los centros asistenciales.
En todos los casos se trata de grupos de autoayuda con programas de intervencin
centrados en la abstinencia absoluta, con un importante componente dogmtico,
inspirado en buena medida por los Doce pasos de Alcohlicos Annimos.
La evidencia cientfica sobre la eficacia de estos grupos es escasa.
ORGANIZACIN DE LOS DISPOSITIVOS ASISTENCIALES.

La dependencia alcohlica puede manifestarse con formas e intensidades diversas. Por


ello, los dispositivos asistenciales deben organizarse teniendo en cuenta el amplio
abanico de posibilidades existente, y que la coordinacin entre dispositivos ser un
elemento crucial, dado que los pacientes, sobre todo los ms severos, podrn ser
asistidos a lo largo de su tratamiento en varios de dichos dispositivos.
El mayor nfasis debe ponerse en la asistencia extrahospitalaria o ambulatoria. Se
consideran los equipos de atencin primaria de salud como el mbito ms adecuado
para la deteccin de los bebedores de riesgo y su abordaje mediante tcnicas de
intervencin breve para la reduccin de consumos. Lo mismo para pacientes con
dependencia moderada o incipiente.
Modelos desarrollados en Espaa para la atencin especializada de los alcohlicos:
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Redes asistenciales integradas en los Centros de Salud Mental.
Redes independientes, que pueden estar integradas o no en los Centros de
Atencin Primaria de Salud.
Dispositivos hospitalarios:
Unidades de desintoxicacin: se procede a ingresos de corta duracin (5-10 das).
El objetivo es facilitar la interrupcin del consumo y el inicio del proceso
teraputico. Suelen estar en hospitales generales, donde se puede abordar la
patologa psiquitrica y la somtica.
Unidades de patologa dual: atienden a pacientes alcohlicos que presenten
comorbilidad, habitualmente trastornos psicticos.
Unidades de media-larga estancia: atienden a pacientes con dficit
neuropsicolgicos importantes y sin apoyo sociofamiliar. Suelen estar ubicadas en
centros psiquitricos. Una alternativa a estos dispositivos son las CT.
Instituciones intermedias: talleres teraputicos, pisos protegidos, hospitales de da, etc.
Los recursos destinados por el sistema sanitario al tratamiento del alcoholismo son
todava escasos, existiendo una insuficiencia de recursos.
ANFETAMINAS, DROGAS DE SNTESIS Y ALUCINGENOS.
EPIDEMIOLOGA, CLNICA Y TRATAMIENTO.
ANFETAMINAS.

Grupo de sustancias cuyo ncleo est constituido por la molcula de fenilisopropilamina


y estn dotadas de potentes acciones estimulantes sobre el SNC y acciones a nivel
perifrico mediadas por receptores alfa y beta adrenrgicos (sustancia
simpaticomimtica de accin indirecta).
EPIDEMIOLOGA.

Ao 2003: 3,2% de espaoles (4,6% hombres y 1,7% mujeres). Edades comprendidas


entre los 15 y los 64 aos. Edad media de inicio = 19,6 aos.
Porcentajes de usuarios de anfetamina que consumen otras sustancias:

99,1% alcohol
90,6% tabaco
89,1% cocana
59,1% xtasis
42,8% alucingenos

En los ltimos aos ha descendido el n de admisiones a tratamiento, pero se ha


producido cierto incremento de la mencin de anfetaminas en episodios de urgencias
hospitalarias.

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ASPECTOS CLNICOS.

Los efectos subjetivos inducidos por las anfetaminas dependen del consumidor, del
ambiente, de la dosis consumida y de la va de administracin.
Dosis moderadas por va oral en sujetos normales:

Elevacin del estado de nimo;


Sensacin de mayor energa y lucidez;
Disminucin del apetito;
Menor sensacin de fatiga;
Incremento del umbral del dolor.

Existen individuos que pueden experimentar ansiedad o mostrarse irritables o locuaces.


La dependencia produce un progresivo deterioro de la capacidad de afrontamiento de
las obligaciones laborales y familiares.
La utilizacin regular de anfetaminas produce una rpida tolerancia (taquifilaxia), por
lo que los consumidores habituales necesitan cada vez mayores dosis para obtener un
mismo efecto.
El consumo continuado suele asociarse con una disminucin progresiva de los efectos
placenteros y un aumento concomitante de los efectos disfricos, no siendo inusual que
los sujetos acaben ingiriendo dosis excesivas que den lugar a la aparicin de sntomas
fsicos y psquicos.
COMPLICACIONES PSIQUITRICAS INDUCIDAS POR EL ABUSO DE ANFETAMINAS.

La aparicin de complicaciones agudas es bastante comn entre los usuarios habituales


de dosis altas. Pueden aparecer cuadros de delirium (frecuentes si existen alteraciones
cerebrales previas).
Intoxicacin anfetamnica:
Aparicin de cuadros psicticos (sintomatologa paranoide acompaada de
alucinaciones visuales).
Afectividad inapropiada.
Hiperactividad.
Hipersexualidad.
Confusin.
Incoherencia.
Trastornos formales del pensamiento (ocasionalmente).
El aplanamiento afectivo y la alogia no suelen estar presentes en estos cuadros.
Pueden aparecer trastornos del estado de nimo o cuadros de ansiedad que se inician
durante la intoxicacin o la abstinencia. Los consumos prolongados pueden
acompaarse de impotencia u otras disfunciones sexuales.

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La intoxicacin suele acompaarse de insomnio y la abstinencia de hipersomnia.
TRATAMIENTO.

Los avances realizados en el campo del tratamiento del uso-abuso de cocana se han
hecho extensibles a esta sustancia. Desde la perspectiva del uso-abuso de sustancias, la
mejor aproximacin teraputica consistira en combinar los tres pilares del tratamiento:
biolgico, social y psicolgico.
El consumo de estimulantes se acompaa de unas bajas tasas de retencin teraputica.
El esfuerzo inicial debera estar dirigido a atraer y mejorar la retencin de los pacientes
y a asegurar que stos reciben el mejor tratamiento posible en el menor espacio de
tiempo.
Elementos tiles en el tratamiento:

Implicacin activa en la atraccin de los pacientes hacia el tratamiento;


Flexibilidad (a la hora de fijar sucesivas citas);
Poseer un material publicitario adecuado;
Contar con un staff que tenga un perfil demogrfico similar al de los pacientes.

Tratamiento farmacolgico de la intoxicacin:


La intoxicacin anfetamnica suele tener un curso limitado, resolvindose la mayora en
24-48 horas. El abordaje ha de ser sintomtico y de sostn.
Las convulsiones suelen ser una de las principales complicaciones, debern tratarse
mediante la administracin intravenosa de diazepam.
Aparicin de cuadros psicticos frmacos antipsicticos.
En caso de ingesta oral de dosis masivas, la excrecin puede acelerarse mediante
diuresis forzada con acidificacin de la orina.
Tratamiento farmacolgico de la abstinencia:
La supresin brusca de anfetaminas se acompaa de una serie de sntomas de
abstinencia que suelen alcanzar su cnit entre el segundo y cuarto da, para desaparecer
al cabo de una semana. La depresin e irritabilidad pueden prolongarse durante perodos
de tiempo ms amplios.
La abstinencia se caracteriza por:

Estado de nimo disfrico;


Fatiga;
Aumento de apetito;
Enlentecimiento o inquietud psicomotriz;
Insomnio e hipersomnia (sueos vvidos y desagradables).
Con cierta frecuencia, cuadros depresivos graves (con ideacin suicida)

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Dado que la abstinencia generalmente se acompaa de ansiedad:
Benzodiacepinas: tiles a la hora de aliviar el distrs y reducir la probabilidad
de recadas.
Beta-bloqueantes (propranolol): pueden resultar tiles para reducir las
manifestaciones fsicas de la ansiedad.
La prescripcin de antidepresivos puede estar indicada en los casos en que existan
sntomas depresivos asociados a la abstinencia. Su administracin puede ir acompaada
de efectos no-especficos que mejoren la retencin en los programas de tratamiento.
La administracin de antipsicticos puede resultar til en los casos en que exista gran
agitacin en el momento de ingreso o ante psicosis inducida por esta droga. Puede
resultar suficiente con la administracin de benzodiacepinas (diacepam).
Casos en que se aprecie una importante prdida de peso administracin de dietas
hiperproteicas y suplementos vitamnicos. El aumento del apetito y el peso son
frecuentes tras la abstinencia.
Tratamiento farmacolgico de la dependencia a anfetaminas:
Aproximacin inespecfica basada en la evidencia de que el uso de determinados
frmacos puede ser til en el tratamiento del uso/abuso de psicoestimulantes,
revirtiendo o compensando las neuroadaptaciones a largo plazo producidas por el uso
crnico de los mismos. (ver tabla 1 pag166)
Puesto que los aminocidos tirosina y triptfano (prohibido en Espaa su empleo
teraputico) son los precursores de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y
serotonina, la combinacin de estas sustancias junto con antidepresivos como la
desipramina podra resultar efectivo.
Los tratamientos de sustitucin estn restringidos a algunos centros y a algunos
pacientes.
Intervenciones psicosociales:
No existen trabajos metodolgicamente bien desarrollados en los que se ponga de
manifiesto la utilidad de estas tcnicas.
XTASIS: METILENDIOXIMETILANFETAMINA (MDMA).

Base sinttica derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con la


anfetamina y la mescalina (alucingeno), comparte propiedades de ambos.
EPIDEMIOLOGA.

Ao 2003: 4,6% poblacin de 15-64 aos (6,6% hombres y 2,5% mujeres). Edad media
de inicio = 20,3 aos.

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Se ha convertido en la sustancia ilegal ms utilizada por los ms jvenes (por detrs del
cannabis y la cocana).
Porcentajes de consumidores de xtasis que consumen otras sustancias:

98,7% alcohol
90,5% tabaco
86,5% cannabis
60,2% cocana
34,5% anfetaminas
23,4% alucingenos

El n de personas en tratamiento y los episodios de urgencia se han ido incrementando


en los ltimos aos.
ASPECTOS CLNICOS.

La MDMA no puede considerarse una droga adictgena en humanos, y no desencadena


un sndrome de abstinencia tpico. En test de autoadministracin en animales, stos
tienden a administrarse MDMA, lo que concuerda con el uso recreativo de la droga en
humanos.
La MDMA no tiene el patrn tpico de las drogas dependgenas: no existe en los
consumidores dependencia fsica (sndrome de abstinencia) ni dependencia
psicolgica (deseo compulsivo de consumir la droga).
Existen datos que confirman la tolerancia farmacolgica en algunos consumidores que
necesitan incrementar la dosis para conseguir los efectos subjetivos iniciales.
TRATAMIENTO DEL USO Y ABUSO.

Un abordaje comprehensivo sera la aproximacin ms adecuada.


Tratamiento farmacolgico:
Se pueden diferenciar dos aspectos:
Tratamiento de las reacciones agudas consecuentes al consumo de MDMA;
Tratamiento del consumo crnico.
Tratamiento de las reacciones adversas (pag 167). (No aparece en mi libro)
Intervenciones psicosociales:
Resulta imprescindible tener en cuenta las caractersticas de este tipo de consumo en
nuestro medio:
Policonsumo de fin de semana con caractersticas de abuso
Escasa repercusin en los centros de atencin para drogodependientes
Demanda predominantemente de origen familiar en los recursos especializados
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Las posibilidades de intervencin psicolgica seran el resultado de complementar
terapias de tipo cognitivo con terapias comportamentales. Se centraran en (ver tabla 2
pag 168).
Programas de reduccin de daos. (ver tabla 3 pag 168)
ALUCINGENOS.

Grupo heterogneo de sustancias, de origen natural o sinttico, capaces de producir


alteraciones de las funciones psquicas bsicas, de la sensopercepcin y de los procesos
cognitivos. El ms utilizado es la dietilamida del cido lisrgico (LSD).
EPIDEMIOLOGA:

Ao 2003: 3% en poblacin de 15 a 64 aos (4,7% hombres y 1.3% mujeres). Edad


media de inicio = 19,9 aos.
Importantes tasas de policonsumo de otras drogas (alcohol, tabaco, cannabis y otros
psicoestimulantes).
Demanda de tratamiento muy escasa. Est implicada en el 2,4% de las urgencias
hospitalarias.
ASPECTOS CLNICOS.

Patrn de consumo ocasional, producindose fenmenos de tolerancia sin sndrome


de abstinencia.
El consumo de alucingenos se acompaa de:
Cuadro somtico (derivado de una hiperactividad autonmica)
Cuadro psquico (destacan las alteraciones de la percepcin, fundamentalmente
visual; rara vez se presentan alucinaciones auditivas, aunque es frecuente la
hiperacusia).
Es difcil establecer un patrn nico de respuesta; se considera que los efectos
psicoactivos dependen de factores ambientales, y de las caractersticas idiosincrsicas
del consumidor, as como de la sustancia y dosis utilizada y la va de administracin.
Las respuestas emocionales pueden ser muy variadas, oscilando entre una profunda
sensacin de calma a un estado de desesperacin insoportable.
TRATAMIENTO.

Es raro que se demande tratamiento exclusivamente por el uso de dicha droga y la


solicitud de asistencia mdica suele ocurrir en el rea de urgencias asociada a reacciones
adversas secundarias a su consumo.

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Tratamiento de las reacciones adversas de tipo agudo:
<<Mal viaje>>: efectos observados tras un consumo puntual. Ocurre en personas que
acuden con cierto temor al consumo de dicha sustancia o que presentan cierta dificultad
en manejar las alteraciones perceptivas ocasionadas por la droga. Suelen ser reacciones
disfricas o de ansiedad que se prolongan durante horas (la LSD se metaboliza y excreta
en menos de 24 horas).
Es frecuente que se asocien sntomas como:

Ideacin paranoide
Tristeza o alucinaciones
Confusin (raramente aparece)
Riesgo de conductas autolticas no intencionadas (debidas a las alteraciones
perceptivas y del pensamiento)
Pueden aparecer sntomas somticos: nuseas, diaforesis, midriasis, cefaleas,
debilidad muscular y agotamiento.

Habitualmente, no es necesario el uso de psicofrmacos para el tratamiento de estas


reacciones adversas, y se recomienda el soporte personal, medidas de apoyo y
tranquilizacin, y la prevencin de conductas autolesivas o suicidas.
Si fuese insuficiente con esas medidas, puede recurrirse al uso de benzodiacepinas
(lorazepam y diacepam).
Psicosis txica antipsicticos de bajo umbral convulsivante.
Tratamiento de las reacciones adversas a largo plazo:
Incluyen reacciones que se producen una vez ha transcurrido un determinado tiempo
desde el consumo puntual y/o repetido:

Cuadros psicticos (crnicos o intermitentes)


Trastornos del estado de nimo (persistentes o recurrentes)
Exacerbaciones de trastornos psiquitricos preexistentes
Trastornos de la personalidad
Trastorno perceptivo persistente por alucingenos (flashbacks). Puede generar
secundariamente agorafobia. Pueden requerir la utilizacin de benzodiacepinas.

Pueden requerir un abordaje psicoteraputico prolongado que no difiere del tratamiento


que se realizara independientemente de que los alucingenos fueran los causantes de
dicho cuadro.
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE LA COCANA.
INTRODUCCIN.

El tratamiento ms eficaz es el psicosocial, puesto que no existe ningn tratamiento


farmacolgico eficaz para este trastorno.

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HIPTESIS Y HALLAZGOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE
COCANA.

Antecedentes:
La hiptesis ms propugnada al principio consideraba que al interrumpir el consumo de
cocana se produca una hipofuncin del sistema dopaminrgico. sta determinaba la
recada en el consumo de cocana para corregir tal hipofuncin. Sobre esta base, se ha
ensayado la eficacia teraputica de agentes dopaminrgicos como la amantadita o la
bromocriptina. En estudios abiertos, la eficacia de estos agentes resultaba prometedora,
tal eficacia desapareca en los estudios controlados con placebo.
Otra hiptesis propugnaba que al cesar el consumo de cocana se produce un cuadro de
depresin y anhedonia que facilita la recada. Para corregir este estado hipotmico se
eligi la desipramina (antidepresivo con un efecto catecolaminrgico marcado).
Desde la perspectiva de los trastornos duales se defendi que el tratamiento especfico
del trastorno mental concomitante a la dependencia de cocana podra tener un efecto
antiadictivo. Se recomend el litio si exista un trastorno bipolar, el metilfenidato si el
paciente padeca adems un trastorno por dficit de atencin o los antidepresivos si el
consumo de cocana coexista con un estado depresivo.
Los eutimizantes (carbamacepina), fueron propuestos con argumentos como el efecto
kindling de la cocana o las convulsiones que frecuentemente induce. Actualmente se
propugnan los eutimizantes por su:
Efecto gabargico: con este efecto se busca una reduccin de los efectos
reforzadores de la cocana, dado el control inhibitorio que ejerce el GABA sobre
la funcin dopaminrgica.
Efecto antiglutamatrgico: se espera reducir la estimulacin glutamatrgica de
origen frontal que incide sobre el sistema lmbico cuando el paciente se expone a
seales relacionadas con la cocana.
Actualmente se ensayan dos modelos de tratamiento:
Modelo de la infeccin y los antibiticos. Administracin de naltrexona para
bloquear el efecto de las sustancias opioides. Se ha traducido en la administracin de
esterasas para acelerar la metabolizacin de la cocana o en el diseo de vacunas
anticocana. En el ltimo caso, pretende que en el organismo exista, por
inmunizacin activa o pasiva, una tasa suficiente de anticuerpos para unirse con
cualquier cantidad de cocana que se consuma. De este modo, se forma una
macromolcula que no puede atravesar la barrera hematoenceflica.
Modelo de la diabetes y la insulina. El mismo que inspir la administracin de
metadona para tratar la dependencia de herona. Se tratara de hacer un programa de
mantenimiento con psicoestimulantes, como el metilfenidato o la d-anfetamina, en
dosis suficientes para que el paciente no sufra abstinencia, no tenga deseos de
consumir y no sienta los efectos reforzadores de la cocana si la consume.

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Indicadores de fracaso teraputico.
Dos indicadores independientes:
Deteccin de benzoilecgonina (metabolito de la cocana), en la muestra de orina
obtenida el da que se inicia el tratamiento, lo que indica un consumo reciente del
psicoestimulante. Posiblemente, este indicador est relacionado con las capacidades
del paciente para controlar el consumo y con la motivacin por el tratamiento.
Puntuacin elevada en el CSSA (Cocaine Selective Severity Assessment); los
pacientes con puntuaciones superiores a 24 tienen una probabilidad cinco veces
mayor de abandonar el tratamiento prematuramente. Est relacionado con una
mayor gravedad de la abstinencia y la dependencia de cocana, dado que el objetivo
de la CSSA es medir la sintomatologa de abstinencia que refiere el paciente tras
cesar el consumo de la sustancia.
Modelo del grupo de Yale:
Ha propuesto una estrategia general de tratamiento basada en hiptesis y hallazgos ya
comentados y en la siguiente observacin clnica:
Un grupo importante de pacientes solicita tratamiento en situacin de consumo
activo de cocana (se comprueba en el urinoanlisis). En este caso, el objetivo
del tratamiento es interrumpir el consumo de cocana. Sera til administrar
frmacos catecolaminrgicos (amantadita o modafinil).
Otro grupo puede llevar muchos das sin consumir. El problema de estos
pacientes abstinentes es la reinstauracin del consumo. En este caso, los
eutimizantes (topiramato o baclofen), podran ser tiles para prevenir las
consecuencias de la exposicin a seales condicionadas.
Ms all de las hiptesis:
Proyecto CREST (Cocaine Rapid Efficacy Screening Trials). Se trata de sondear
rpidamente la utilidad de todo tipo de medicamentos candidatos, muchos de los cuales
han sido elegidos a partir de hiptesis poco consistentes. Este procedimiento resulta
procedente dada la gravedad del trastorno a tratar y a la carencia de alternativas
teraputicas.
TRATAMIENTO PSICOSOCIAL.

Eficacia y modalidades:
Las intervenciones psicosociales modifican el consumo de cocana en personas que
presentan dependencia de esta sustancia. La prueba ms clara es el xito del tratamiento
conductista basado en la obtencin contingente de vales (vouchers).
El grupo de Higgins compar durante 24 semanas y mediante un estudio aleatorizado el
consejo sobre drogas frente al refuerzo comunitario. El resultado del estudio fue una
mejor retencin en el tratamiento y un mayor grado de abstinencia de cocana en el
grupo tratado con el abordaje conductista.

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En modalidades de tratamiento ms habituales se ha estudiado si la duracin del
tratamiento tiene relacin con la eficacia del mismo. En el Drug Abuse Treatment
Outcome Studies (DATOS), se valoraron 1.605 pacientes que reciban tratamiento por
dependencia de cocana en comunidad teraputica, en rgimen de hospitalizacin breve
(promedio de 25 das) o en programas ambulatorios sin frmacos. Los pacientes fueron
seguidos durante un ao una vez finalizado el tratamiento. El 23% recay y el 18%
reinici tratamiento durante el ao de seguimiento. La recada se asoci con los
tratamientos de duracin inferior a 90 das.
Los tratamientos poco especializados o protocolizados tienen algn grado de eficacia?
El NIDA Collaborative Cocaine Treatment Study sugiere que estos tratamientos menos
intensivos y complejos, que en la clnica habitual son los ms frecuentes, resultan tiles.
En el estudio se compararon de forma aleatoria:
Consejo grupal sobre drogas;
Consejo individual sobre drogas (basado en el planteamiento de los doce pasos),
complementado con consejo grupal.
Psicoterapia cognitiva de Beck complementada con el consejo grupal;
Psicoterapia expresiva de apoyo de Luborsky complementada con consejo
grupal.
Resultados:
Psicoterapias de Beck o Luborsky: mejor retencin en el tratamiento.
Combinacin consejo individual y grupal: mejores resultados en cuanto al
consumo de cocana durante el ltimo mes y respecto a las puntuaciones en la
subescala de drogas del ndice de Severidad de la Adiccin.
Actualmente el enfoque cognitivo-conductual es el tratamiento psicosocial de uso ms
extendido.
El manual de K. Carroll (traducido al espaol), contiene una revisin de los estudios
que sustentan la idoneidad de este tratamiento. Proporciona al lector informacin clave
para la exploracin clnica y el manejo de los pacientes afectados. Conviene conocerlo
para mejorar las posibilidades de intervencin en la prctica clnica habitual.
Intervencin psicosocial en la prctica clnica:
El mecanismo de accin del enfoque cognitivo-conductual consiste en reducir el
acceso a la cocana y en evitar las situaciones de alto riesgo para recaer. El primer paso
es el anlisis funcional (ver tabla 1 pag 172) del consumo de cocana. Se trata de que el
mdico o el psiclogo sepan en cada paciente cules son los factores que van a ayudar
(habilidades y recursos) o entorpecer (deficiencias y obstculos) el tratamiento. Hay que
conocer lo ms detalladamente posible todas las circunstancias que rodean al consumo
(determinantes del consumo). Esta exploracin puede permitir organizar una red de
contencin alrededor del paciente que refuerce su propia capacidad de autocontrol.
Ejemplos de medidas de la red de contencin:

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Control del dinero disponible: dejar de tener acceso a la cuenta bancaria donde
se recibe la nmina o a la tarjeta de crdito.
Si el paciente consume sobre todo los fines de semana: que un familiar o amigo
le espere el viernes a la salida del trabajo, para efectuar un cambio geogrfico
hasta el domingo.
El telfono mvil es un problema: el paciente debera borrar los nmeros de las
personas que le venden la cocana, as como cambiar su nmero para no recibir
llamadas de los vendedores.
Si hacia las 5 de la tarde suele producirse un episodio de craving de cocana de
unos 20 min de duracin, convendra que lo supiesen las personas que le pueden
ayudar.
Cuando la actividad sexual se asocia con el consumo de cocana, es
recomendable no tener en la habitacin el ordenador a travs del cual accede el
paciente a Internet.
Sera ideal tener la capacidad de poder ayudar al paciente en el aprendizaje de
estrategias para afrontar el deseo de consumir (craving), potenciar la asertividad o
detectar las decisiones aparentemente irrelevantes que aumentan la probabilidad de
consumo.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO.

Cuando nos referimos a la eficacia de los psicofrmacos no referimos a la eficacia en


combinacin con tratamiento psicosocial.
Disulfiram:
Si el consumo de cocana est fuertemente asociado con el consumo de alcohol, la
administracin de disulfiram puede reducir muy significativamente o incluso abolir el
consumo de cocana. La exploracin del consumo de alcohol se convierte en un aspecto
clave para el tratamiento de la dependencia de cocana. Problema la aceptacin del
tratamiento con disulfiram en estos pacientes es difcil.
Si no consume alcohol, el disulfiram puede ser til ya que tiene efectos
dopaminrgicos al reducir la actividad enzimtica de la dopamino-beta-hidroxilasa.
El disulfiram en combinacin con psicoterapia es ms eficaz que el placebo para
reducir el consumo de cocana. El efecto teraputico fue ms pronunciado en los
pacientes sin dependencia de alcohol al iniciar el estudio o que se mantuvieron
completamente abstinentes durante la realizacin del mismo.
El disulfiram acta sobre la dependencia de la cocana sin necesidad de que medie un
efecto disuasor sobre el consumo de alcohol.
Eutimizantes:
Topiramato: en dosis de hasta 200 mg/d ha resultado superior al placebo para tratar la
dependencia de cocana.
Otros eutimizantes tiles:

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Tiagabina (24 mg/d)
cido valproico (20 mg/kg/d)
Baclofen (60 mg/d)
Agonistas dopaminrgicos:
Los siguientes agentes no han mostrado ser eficaces:

Metilfenidato
Mazindol
Selegilina
Bromocriptina
Amantadina (podra ser til en pacientes que presentan abstinencia de cocana
elevada valorada con la escala CSSA).

En pacientes tratados con metadona por dependencia de opioides, dosis de 30-60 mg/d
de d-anfetamina de liberacin lenta podran reducir el consuno compulsivo de cocana.
La risperidona no mostr tal efectividad.
Otros:
El mantenimiento con buprenorfina para tratar la dependencia de opioides podra
contribuir a reducir el consumo de cocana en los pacientes que sufren dependencia de
esta sustancia.
Propranolol, til para tratar la dependencia de cocana en pacientes que presentan
sintomatologa de abstinencia elevada al iniciar el tratamiento.
Modafinil (utilizado para tratar la narcolepsia), podra ser til.
Las persistentes alteraciones de la perfusin cerebral que produce la cocana podran ser
corregidas con amiloride o isradipina.
INHALANTES: CLNICA Y TRATAMIENTO.
INTRODUCCIN:

Los compuestos que se inhalan contienen varias sustancias que producen distintos
efectos psicoactivos. Este grupo de sustancias tienen en comn que se volatilizan a
temperatura ambiente y pueden producir dependencia, abuso e intoxicacin,
cuestionndose la existencia de un sndrome de abstinencia.
El criterio de clasificacin de este grupo no es el seguido en las nosologas
internacionales con el resto de las sustancias, que habitualmente se clasifican por los
efectos producidos y no por la va por la que son usadas.
Los inhalantes suelen consumirse por:
Va pulmonar: aspirando el aire de una bolsa de plstico en la que se ha incluido
la sustancia.

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Sprays: directamente sobre la cara o se aspiran tras ser impregnados en trozos de
telas.
A travs de la boca: siendo absorbidos por va oral al chupar telas impregnadas
en estas sustancias, solas o junto con otras alcohlicas.
Los consumidores pueden tener un consumo <<accidental>> cutneo, al manipular la
sustancia. Se pueden calentar para aumentar su concentracin. Al ser fcilmente
inflamables, los pacientes corren el riesgo de provocar incendios y quemarse. Pueden
ser inhalados accidentalmente por los trabajadores industriales cuando hay escapes de
estas sustancias, o al manipularlos, ya que algunos (tolueno) se pueden absorber por la
piel.
6 tipos de abusadores:
Usuarios de edades infantojuveniles (12-13 aos). Uso de colas inhaladas.
Excepto las poblaciones de nios muy desarraigados o en situacin de clara
marginalidad, no presentan grandes complicaciones psicopatolgicas. El uso de
sustancias voltiles forma parte del estilo de vida, constituye una actividad
grupal, es favorecida por el deseo de pertenecer al grupo y la adhesin a ste
favorece y mantiene el uso.
Adolescentes mayores, con uso principal y prcticamente cotidiano. Grupo ms
grave. Frecuente que hayan presentado trastornos agudos, y crnicos fsicos y
psquicos. Se ha asociado al colectivo de homosexuales masculinos la inhalacin
de nitritos (de amilo, butilo o isobutilo), llamados poppers utilizados como
frmacos vasodilatadores coronarios e hipotensores, y que se encuentran tb en
los perfumes o ambientadores. Son usados porque podran aumentar la ereccin,
retrasar la eyaculacin y producir relajacin de la musculatura lisa, incluyendo la
relajacin del esfnter anal. Se ha utilizado en poblacin heterosexual, por sus
supuestos efectos afrodisacos. Complicaciones ms peligrosas produccin de
metahemoglobinemia con cianosis anxica.
Personal sanitario, abuso de anestsicos tipo ter, cloroformo u xido nitroso
(gas hilarante).
Trabajadores industriales. Pueden consumirlos al detectar sus efectos
psicoactivos.
Personas sometidas a aislamiento (prisioneros, personas de reas rurales
aisladas).
No se conoce el mecanismo por el que este grupo de sustancias puede producir abuso y
dependencia. La mayora son sustancias capaces de disolver las grasas, lo que puede
tener relacin con sus acciones sobre el SNC.
Los disolventes producen efectos agudos parecidos a los que aparecen cuando se
administra dosis subanestsicas de frmacos anestsicos, similares a otros depresores
del SNC, como el alcohol o los barbitricos. Sus efectos son inmediatos, dada la rica
vascularizacin que favorece la llegada al SNC casi tan rpido como accede al torrente
circulatorio. La concentracin alcanzada en el cerebro es superior a la hemtica.
Los efectos de estas sustancias se han relacionado con acciones sobre los sistemas:
GABA
Dopaminrgico
Glutamatrgico
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Receptores de glicina
Los nitritos alcalinos voltiles pueden ejercer su accin a travs de la vasodilatacin y
relajacin de los msculos orofarngeos.
CLNICA.

Su uso se ha relacionado con mayor alteracin psicopatolgica y gravedad en la


adiccin, especialmente el usuario habitual o compulsivo del tipo del sniffer solitario. El
abusador regular presenta grandes dificultades para abandonar el consumo, mayor
facilidad para sufrir complicaciones y mezclar con el alcohol u otras drogas.
INTOXICACIN AGUDA.

Los efectos del consumo de inhalantes aparecen minutos despus de la inhalacin y


persisten durante 15-30 minutos. Si se repiten las inhalaciones, se puede mantener el
estado de intoxicacin durante ms de una hora, producindose cambios conductuales y
alteraciones neuropsiquitricas.
En funcin de la cantidad consumida, la intoxicacin progresar a travs de 3 etapas:
1) Fase de embriaguez: desinhibicin y euforia, sentimientos de omnipotencia y
falso autocontrol. En algunos pacientes indiferencia. Incluye:

Mareos
Cambios visuales
Nistagmo
Midriasis
Diplopia
Bradicardia
Incoordinacin
Marcha inestable
Temblor
Lenguaje farfullante
Somnolencia

2) Fase alucinatoria: alteraciones sensoperceptivas de tipo visual, auditivo y


temporal, pudiendo llegar a presentar alucinaciones visuales, auditivas o tctiles.
Las alucinaciones visuales pueden ser microzopsicas, fuertemente coloreadas e
intensas, que son de contenido terrorfico. Puede aparecer sintomatologa
ansiosa con crisis de pnico, vivencias de extraeza e ideas delirantes,
especialmente en contexto de episodios confusionales. Es frecuente que se
puedan producir auto o heterolesiones ocasionalmente con conductas incluso
suicidas u homicidas y traumatismos que produzcan el fallecimiento. Las
muertes traumticas se han relacionado con el abuso de butano y tolueno.
3) Coma y posible muerte: el consumo de dosis altas produce:
Enlentecimiento psicomotor
Debilidad muscular

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Hiperreflexia
Somnolencia (pudiendo llegar al estupor o al coma)
En algunos casos:

Dolores precordiales
Alteraciones gastrointestinales (vmitos o diarrea)
Arritmias cardacas
Convulsiones

Si persiste la autoadministracin o la dosis ha sido muy importante pueden


producir la muerte por depresin respiratoria, parada cardaca, edema agudo de
pulmn o por fibrilacin ventricular (causada por cardiotoxicidad directa o
hipersensibilidad a la sustancia). En este caso, no es necesario la inhalacin de
grandes cantidades para que se produzca la muerte sbita. Algunos sensibilizan
el miocardio frente a la adrenalina. En esta fase es fcil que se produzca
aspiracin del vmito o traumatismos que indirectamente lleven a la muerte.
El consumo agudo puede inducir psicosis y potencia las alteraciones psicopatolgicas
producidas por la intoxicacin alcohlica. sta cursa con mayor activacin psicomotora,
agresividad, aumento de la ansiedad, alteraciones cognitivas, automutilaciones y, en
algn caso, ilusiones y alucinaciones visuales. Puede producir:

Alteraciones en el hgado, mdula sea, msculos y riones;


Lagrimeo
Rinorrea
Tos
Ronquera
Cansancio
Prdida de peso
Epigastralgas
Nuseas
Vmitos
Cefaleas
Visin borrosa
Fotofobia
Conjuntivitis
Tinnitus
Dermatitis

El grado y la velocidad de la reversibilidad dependen de la constitucin del individuo y


de la historia toxicolgica. Habitualmente todo es reversible en horas o das. En
abusadores crnicos son necesarias hasta tres semanas para que los sntomas remitan.
ABUSO Y DEPENDENCIA.

El abuso produce:
Cambios en el estado de nimo;
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Con algunas sustancias (tolueno y butano): trastornos sensoperceptivos
(ilusiones y alucinaciones catatmicas).
Cambios en la percepcin de los colores (verlos ms oscuros);
Vivencia distorsionada del tiempo;
Estados deliroides (pueden ser peligrosos).
Nosologa del DSM-III-R (dependencia de inhalantes):
El paciente tiene episodios de intoxicaciones diarias, realiza consumos repetidos
y es frecuente que consuma otras sustancias.
Son tomados en perodos ms largos de los previstos inicialmente o en
cantidades mayores.
Dado que son baratos y de fcil acceso, no es frecuente que se necesite mucho
tiempo en conseguirlos, aunque s en recuperarse de sus efectos.
Su consumo puede causar disminucin o abandono de las actividades cotidianas.
El consumo en solitario indica un criterio de gravedad.
Se ha observado tolerancia a los solventes voltiles, con aumento de la dosis,
aunque no de una manera inicial.
La tolerancia no es cruzada con el alcohol. En algunas series se ha observado
para el butano hasta en el 100% de los casos, para el tolueno cerca del 70%. El
cloroformo podra presentar tolerancia y dependencia cruzada con los
barbitricos.
La existencia de un sndrome de abstinencia no est aceptada en las nosologas actuales.
El sndrome de abstinencia por inhalantes se inicia entre 24 y 48 horas despus de
finalizar el consumo y puede durar hasta 2-5 das. Sntomas:

Insomnio;
Temblor;
Irritabilidad;
Diaforesis;
Nuseas;
Ilusiones pasajeras.

Hay sndromes especficos para algunas sustancias:


Gasolina: el sndrome de abstinencia se ha detectado en todos los casos de
series de pacientes abusadores. Cursa con irritabilidad, enlentecimiento
psicomotor, anhedonia, bostezos, disgripnia, craving y aumento del lagrimeo.
Tolueno: la resaca consiste en fatiga, amnesia y dificultad de concentracin, que
puede llegar a recordar el sndrome de abstinencia alcohlica. El mantenimiento
crnico de este sndrome producira disminucin del rendimiento y pasividad.
Delirium tremens secundario a la abstinencia de tolueno.
A largo plazo, el consumo de inhalantes produce:
Anorexia;
Prdida de peso;

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Eccemas en la zona nasobucal;


Conjuntivitis crnica;
Broncopatas;
Alteraciones hematolgicas (hidrocarburos aromticos), hepticas renales y
endocrinas.

En animales se ha relacionado la exposicin repetida a nitritos inhalados con el aumento


de la incidencia en la presentacin de tumores y su crecimiento. Los ms txicos son los
compuestos halogenados.
ALTERACIONES PSICOPATOLGICAS RELACIONADAS CON INHALANTES.

Mayor presencia de alteraciones psicopatolgicas, en los perodos de intoxicacin o


como efecto del consumo crnico.
TRASTORNOS PSICTICOS.

Tolueno, butano y derivados del petrleo mayor poder psicomimtico.


El DSM-IV-TR incluye el trastorno psictico inducido por inhalantes, aunque no acepta
el diagnstico de sintomatologa psictica irreversible.
Intoxicacin:
Experiencias alucinatorias (visuales y auditivas).
Aparicin de sintomatologa paranoide: las ideas deliroides pueden
desencadenar conductas bizarras, como intentar volar, con consecuencias fatales
o actos agresivos.
La presencia de alucinaciones, delirios o alteraciones del pensamiento son ms
frecuentes en abusadores con historia familiar de esquizofrenia, aunque se han descrito
casos sin que existan antecedentes familiares.
TRASTORNOS ANSIOSODEPRESIVOS.

El DSM-IV-TR incluye la existencia de los trastornos del estado de nimo y de


ansiedad inducidos por inhalantes.
Son frecuentes los cambios en el estado del nimo. Se ha descrito sndrome
amotivacional, que puede estar relacionado con la hipofrontalidad. No est aclarada la
cuestin de si el uso de sustancias inhalantes se da en sujetos previamente deprimidos o
si el sndrome depresivo aparece tras su uso.
Se ha detectado mayor presencia de trastornos afectivos en pacientes expuestos a
solventes orgnicos. El abuso y dependencia de inhalantes se ha sealado como un
indicador de intento de suicidio, especialmente cuando se produce junto con abuso o
dependencia de alcohol y/o herona.
Los inhalantes pueden precipitar crisis de angustia, por un posible efecto de kindling.

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CAMBIO DE PERSONALIDAD.

Se ha sugerido la relacin entre la acumulacin de txicos, como los solventes o


pinturas, y las alteraciones psicopatolgicas, que presentan algunos pacientes expuestos,
detectndose rasgos como el neuroticismo, disfunciones o trastornos de personalidad y
alteraciones en el control de los impulsos. A largo plazo, los abusadores tienen
posibilidades de recibir otro diagnstico psiquitrico, sobre todo personalidad antisocial.
El consumo de inhalantes est asociado a:

Conflictos familiares;
Problemas escolares;
Dificultades con la comunidad;
Peleas callejeras de adolescentes;
Actitudes antisociales.

La agresividad en la poca escolar se ha relacionado con el consumo de inhalantes y


viceversa.
DFICIT Y DETERIORO COGNITIVO.

El DSM-IV-TR acepta la existencia de la demencia persistente inducida por inhalantes.


La neurotoxicidad puede ser debida a la capacidad de disolver las grasas que presentan
la mayora de estas sustancias. La dependencia se ha relacionado con la produccin de
dao en el SNC.
En estos pacientes se han descrito neuropatas, sndromes cerebelosos, encefalopata y
posible dficit neuropsicolgico. Es difcil valorar la presencia de estos dficit.
Se ha informado de alteraciones en la memoria, razonamiento abstracto, habilidades
perceptivas y motoras. Hay controversia sobre el grado de reversibilidad de estos
sntomas.
DETECCIN Y DIAGNSTICO.

Deteccin:
Basarse en los sntomas y signos de posible intoxicacin o delirium y los datos
sugestivos de consumo.
Estar alerta con los adolescentes en situacin de crisis, especialmente si
presentan cambios sbitos o progresivos en la conducta.
Valorar cambios en la actividad psicomotora, comportamiento social y aparicin
de episodios de auto o heterolesiones.
Al explorar a los pacientes hay que incidir en la bsqueda de signos externos y fsicos
(ver tabla 1 pag 177) y de olores especiales o atpicos, que recuerden al de las pinturas o
los disolventes, tanto en el aliento como en sus ropas.
Se debe realizar una bsqueda exhaustiva entre las pertenencias del paciente para
detectar recipientes, latas, trapos empapados, etc. Hay que intentar localizar restos o

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residuos del uso de las sustancias entre los enseres personales (manchas en la ropa o en
la casa).
Hay que buscar signos fsicos en la cara. En los consumidores crnicos es frecuente la
presencia de cicatrices o secuelas de lesiones previas por traumatismos o quemaduras.
Son habituales:

Alteraciones de la piel (zona nasobucal);


Labios agrietados;
Presencia de eczemas no filiados;
Facies plida;
Boca seca;
Irritacin de la garganta;
Aliento caracterstico;
Epistaxis;
Enrojecimiento conjuntival

Puede ser indicativa la presencia de cianosis, secundaria a neumonitis o asfixia. Los


pacientes pueden presentar cefaleas, debilidad, abdominalgia, nuseas y vmitos. Hay
que valorar la existencia de signos y sntomas neurolgicos. Son sugestivos la presencia
de neuropata, alteraciones cerebelosas y alteraciones en los pares craneales en contexto
de sospecha de consumo de sustancias.
En las pruebas de neuroimagen se pueden objetivar alteraciones tanto estructurales
como funcionales (ver tabla 2 pag178). La confirmacin diagnstica es habitualmente
clnica.
En la prctica diaria no se pueden realizar detecciones de estas sustancias en la analtica
de orina habitual. Pueden detectarse mediante cromatografa de gases o lquidos o con
epectofotometra. Hay que realizar una valoracin analtica general con estudio
hematolgico y bioqumico, ya que existe la posibilidad de que el paciente presente
hepatitis, acidosis metablica o alteracin de la funcin renal. Algunos inhalantes como
el cloruro de metileno, son metabolizados a monxido de carbono, por lo que hay que
realizar una gasometra arterial.
En el diagnstico diferencial, la intoxicacin leve o moderada debe ser diferenciada de
la producida por alcohol, sedantes, hipnticos o ansolticos.
En ocasiones es complicado realizar el diagnstico por el frecuente consumo
concomitante de alcohol. Los trabajadores industriales pueden ser expuestos
accidentalmente a estas sustancias y sufrir una intoxicacin. En estos casos debe
emplearse la categora de <<trastornos relacionados con otras sustancias>>.
TRATAMIENTO.

Debe incluir un abordaje mdico y psiquitrico.


La intoxicacin en contexto de consumos mltiples, el abuso y la dependencia de
inhalantes requiere un abordaje psicoteraputico completo que incluya el tratamiento de
la adiccin y de los trastornos psicopatolgicos concomitantes.
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En el tratamiento de la intoxicacin, hay que valorar la gravedad y el riesgo vital
inmediato para el paciente por las complicaciones cardiorrespiratorias o por las
alteraciones psiquitricas.
En las de carcter leve hay que:
Limitarse al control de las constantes vitales;
Asegurar la permeabilidad de las vas y esperar que progresivamente pasen los
sntomas de obnubilacin y embriaguez.
Ventilar el lugar y eliminar los posibles residuos de las sustancias en ropas o
tejidos que pudieran estar impregnados, incluyendo las ropas del paciente.
Si la intoxicacin es grave:
Hospitalizar al paciente;
Control de la funcin hepatorenal, de la gasometra arterial y correccin de la
acidosis.
Si el paciente presenta un cuadro de inquietud o alucinatorio, hay que intentar
calmarlo dejando que hable, y evitar la confrontacin. No suele ser necesaria la
administracin de tranquilizantes. En el caso de necesitar sedacin se usarn frmacos
que no produzcan depresin respiratoria (haloperidol).
Si aparece sintomatologa abstinencial, se recomienda monitorizar al paciente, como si
se tratase de una abstinencia alcohlica, y administrar benzodiacepinas.
Tratamiento psicofarmacolgico:
Carbamazepina: se ha estudiado en pacientes sin historia de esquizofrenia. Es
tan til como el Haloperidol, con menos efectos secundarios extrapiramidales.
Est indicado en pacientes que no presentan agitacin psicomotora grave.
Antipsicticos: en el caso de alteraciones de conducta importantes o agitacin
severa. Nuevos antipsicticos (risperidona) para el control y tratamiento del
abuso de inhalantes.
Si persiste la sintomatologa psictica hay que realizar el diagnstico diferencial con
esquizofrenia.
TRATAMIENTO DE LA ADICCIN A NICOTINA.
TABACO: CONSUMO Y DEPENDENCIA.

Considerar el tabaquismo como una adiccin implica:


1) Ser consciente de que es un proceso crnico del que forman parte las recadas;
2) Valorar la importancia que tienen los diversos estmulos (internos y externos)
que a lo largo de los aos han ido asocindose al consumo;
3) Reconocer el posible valor adaptativo que para cada fumador tiene su conducta;
4) Darse cuenta de las herramientas de que dispone el paciente para conseguir el
cambio de conducta.
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No todo consumo regular de tabaco implica la presencia de una dependencia. Hay
fumadores que son simples consumidores regulares de nicotina que, cuando lo deseen,
pueden abandonar su consumo fcilmente. Presentan la conducta de riesgo pero no una
dependencia.
En tabaco puede hablarse de consumidores dependientes y consumidores regulares con
slo conducta de riesgo.
Segn el grado de dependencia, as debe ser la intensidad de las intervenciones, ya que:
1. Los consumidores regulares sin dependencia alguna no precisan especial ayuda
para dejar de fumar (consejo sanitario).
2. Otros fumadores sin especial dependencia slo necesitan un mnimo de
instrucciones conductuales para cambiar su conducta de fumar.
3. Hay fumadores con una dependencia muy instaurada que requieren un
tratamiento especializado, que puede ser aplicado en Atencin Primaria.
INTERVENCIN EN TABAQUISMO.

Al intervenir en tabaquismo se pretende:


1) Promover la intencin de dejarlo: que el paciente sea consciente de que tiene
un problema y que, si le preocupa su salud y la de quienes con l conviven,
debera pretender resolverlo.
2) Proporcionar ayuda: que puede contar con nuestro apoyo cuando decida
resolver su problema.
Promover la intencin de dejar de fumar implica evolucin en los estadios de cambio,
hasta llegar a la fase de accin. Los mensajes deben fomentar la motivacin que haga
cambiar la actitud del paciente; es quien fuma quien debe conocer y decidir cmo,
cundo y dnde pasar a la fase de accin.
El mensaje de motivacin debe llevar las instrucciones para realizar el cambio de
conducta si cree no precisar ayuda especializada aadida, y para acudir a los recursos
necesarios o disponibles si cree precisarla.
CONSEJO.

5 aes (directrices clnicas prcticas). Las tres primeras son las ms importantes, y es
misin de todo tipo de profesionales sanitarios realizarlas:
1. Preguntar (ask): discernir si el paciente es fumador, no fumador o ex fumador.
Una vez identificado el fumador, se debe preguntar sobre el n de cigarrillos
diarios, cundo se fuma el primero del da, intentos de cesacin previos, recadas
y razones o circunstancias de stas. Anotar los datos en la historia clnica.
2. Aconsejar (advise): es el arma ms efectiva para abordar el problema.
Herramienta n 1 para conseguir que se abandone este hbito. Se le atribuye una
eficacia aproximada del 5%. Aunque este porcentaje de cesaciones puede
parecer bajo, al conseguir llegar a la mayor parte de la poblacin fumadora, el n

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absoluto de fumadores que abandona el tabaco resulta muy grande. No es muy
efectivo pero s muy eficaz. Presenta el mejor ndice de coste-efectividad.
Las caractersticas que debe reunir es que sea serio, sencillo, breve y
personalizado. Es conveniente que sea impartido con entusiasmo, humor,
originalidad, etc. Lo nico importante es que llegue, que se convincente.
3. Apreciar (assess): para que el consejo sea propiamente personalizado se deber
haber valorado la fase de cambio en la que se encuentra. Si el paciente est
dispuesto a hacer un serio intento de cesacin, se le oferta ayuda y tratamiento
adecuado. Si no desea dejar de fumar o no est decidido, se realiza el consejo,
hacindole ver lo perjudicial de su actitud y brindndole apoyo para el futuro.
INTERVENCIN SISTEMTICA.

Quin debe realizar una intervencin sistemtica?


Toda la red de Atencin Primaria. Todos aquellos profesionales sanitarios con los que
los pacientes entran en contacto por primera vez con el sistema: Atencin Primaria en
sentido estricto, las redes de oficinas de farmacia, los diversos profesionales de las
empresas, algunos dentistas y odontlogos, y en ocasiones algunos profesionales de la
Atencin Especializada.
Una intervencin sistemtica requiere la colaboracin con el paciente en su intento por
dejar de fumar. Es importante conocer:
1) Hasta qu punto est dispuesto el paciente a cambiar la conducta y cules son
los motivos que le llevan a ello;
2) Qu estmulos estn intrnsecamente asociados a la conducta de fumar;
3) Qu aporta la conducta adictiva al paciente (mecanismo de enfrentamiento a
situaciones de estrs o frustracin, factor de sociabilidad, control del estado de
nimo) y de qu recursos alternativos puede disponer ste.
Para ayudar (4 a, assist) al paciente, se intenta acordar un da <<D>> y fijar un
seguimiento (5 a, acordar, arrange) concretando el rgimen de visitas, su duracin y
objetivos.
Se busca el da D, huyendo de das de gran estrs, de fiestas o acontecimientos
especiales. Una vez fijado, es inaplazable e inexcusable. Debe intentarse que el proceso
de cambio vaya completndose de modo que, cuando llegue el da D:
1) La motivacin sea mxima;
2) Estn desmontadas las falsas creencias sobre el tabaco;
3) Se tengan recursos tales como asertividad, entrenamiento en habilidades
relacionadas con la cesacin;
4) Se haya trabajado en evitacin de situaciones peligrosas, en presin social y en
extincin de conductas de riesgo.
El paciente deber conocer lo que puede ocurrirle una vez que haya dejado de fumar:
sndrome de abstinencia, efectos de la medicacin, identificacin de situaciones en las
que sola fumar.

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HERRAMIENTAS PSICOLGICAS.

Cuando no han servido los abordajes ms generales o los intentos previos aislados o
autnomos, debe profundizarse en el componente adictivo del tabaquismo.
En tabaquismo, los recursos ms eficaces y bsicos para lograr cambios estables en la
conducta son los psicolgicos. Los diversos recursos farmacolgicos disponibles
aumentan las tasas de xito y facilitan el cambio de conducta, pero no lo ocasionan. Su
papel es secundario.
Herramientas psicolgicas:

Mostrar empata;
Dar consejo;
Establecer un vnculo teraputico;
Aumentar la motivacin;
Realizar educacin sanitaria sobre la dependencia;
Llegar a un pacto en relacin al aumento de peso;
Concretar la manera en que se van a abordar los deslices y recadas.

Todo esto debe ser realizado por cualquier terapeuta; la adquisicin y desarrollo de estas
actitudes y habilidad requiere formacin especfica.
Las terapias conductuales son las terapias de primera eleccin (grado de evidencia A).
Los mejores resultados se obtienen con aquellas que inespecficamente van dirigidas a
aumentar la motivacin, las que buscan aumentar el apoyo extratratamiento y las
diversas tcnicas cognitivoconductuales que llevan al reconocimiento de las situaciones
de riesgo y al entrenamiento en habilidades para poder enfrentarse a ellas.
PREVENCIN DE RECADAS.

Habitualmente presentan un componente cognitivo, ante la identificacin y manejo de


pensamientos desadaptativos, y persiguen minimizar el riesgo del efecto de violacin de
la abstinencia (EVA). Elementos comunes del consejo prctico en prevencin de
recadas:
1. Reconocimiento de situaciones de peligro: circunstancias, estados internos o
actividades que desencadenan o precipitan los deseos de consumir y pueden dar
lugar a una cada; estas situaciones son mltiples y varan en cada persona.
2. Desarrollo de estrategias de afrontamiento: encaminado a la adquisicin de
habilidades que permitan enfrentarse con posibilidades de xito a las situaciones
que en el pasado conducan frecuentemente al consumo.
3. Provisin de informacin bsica: que el paciente conozca lo bsico sobre su
adiccin, para evitar que se deje influenciar por pensamientos desajustados o
errneos. Debe incluirse el convencer de que la recada es parte del proceso, el
intentar descubrir autoengaos y decisiones aparentemente irrelevantes, que
acaban conduciendo a deseos irresistibles.

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OTRAS TCNICAS.

Aumento de la motivacin y disposicin al cambio (apoyo intratratamiento). Debe


realizarse en quienes no se encuentran preparados para dejar de fumar y en todos
aquellos son una postura ambivalente al respecto. Incluye medidas con motivar al
paciente, comunicarle preocupacin y cuidado, y facilitarle que hable del proceso.
Suele realizarse mediante la informacin personalizada, adaptndose a las
necesidades del paciente.
Apoyo social extratratamiento. Su eficacia se basa en su cercana y su mayor
presencia temporal, que permiten al paciente acudir ms fcilmente a ello en
situaciones de mayor necesidad o urgencia. Incluye ayuda para identificar posibles
apoyos, entrenamiento en habilidades de solicitud de ayuda y posible organizacin
del apoyo externo.
Otras tcnicas. No existe evidencia cientfica de la eficacia en el tratamiento de las
tcnicas de relajacin, los contratos de contingencia o la reduccin progresiva de
nicotina, cuando se aplican aisladamente. Diversas tcnicas aversivas, como fumar
rpido y otras, han mostrado eficacia.
HERRAMIENTAS FARMACOLGICAS.

La evidencia cientfica (grado A) aconseja que se utilicen frmacos en todo paciente que
desee realizar un intento serio por dejar de fumar. Realizar un tratamiento
farmacolgico sin tener en cuenta los aspectos conductuales, gestuales o sociales de la
adiccin es de muy limitada eficacia.
Frmacos eficaces:
1 lnea: terapia de sustitucin con nicotina y bupropin.
2 lnea: combinacin de productos de primera lnea y clonidina y nortriptilina.
Reservada para aquellos pacientes que no respondan a la 1 opcin.
TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA (TSN).

Revisiones del grupo Cochrane:


Todas las presentaciones de TSN son eficaces para promover la cesacin
tabquica (grado de evidencia A).
La combinacin de modalidades de TSN en fumadores con alta dependencia
mejora la tasa de cesaciones (grado de evidencia B).
Se utiliza en el tratamiento porque aumenta las posibilidades de que los pacientes se
mantengan abstinentes un ao despus de dejar de fumar.
Aunque el empleo aislado sirve para dejar de fumar, la cifra de abandonos se
correlaciona con el grado de apoyo conductual que se suministre durante todo el
proceso de cesacin. La utilizacin de TSN duplica la eficacia de una intervencin.
La mejor manera de incrementar la eficacia de la TSN es realizar programas integrales
de tratamiento y no simplemente aumentar la dosis.

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Los diferentes preparados de TSN se distinguen primariamente por sus caractersticas
farmacocinticas, que son las que determinan sus indicaciones, y secundariamente por
su perfil de reacciones adversas y sus contraindicaciones especficas (ver tabla 1
pag183).
Parches: duplican las tasas de abstinencia que se obtienen al cabo de un ao. Suele
considerarse como la ms apropiada para ser usada en Atencin Primaria. Dos tipos
de parches transdrmicos de nicotina: con duracin de accin de 16 horas y con
efectos que duran 24 horas. No se han encontrada diferencias en la eficacia de
ambos tipos. Se aplican durante 8-12 semanas, colocndose al comenzar la jornada.
Los efectos adversos ms comunes son de tipo cutneo: prurito, eritema o escozor
en la zona de colocacin; su aparicin diminuye con la rotacin y, si aparecen,
suelen controlarse con una crema de corticoides tpica. Efectos menos frecuentes:
cefaleas, vrtigos, dispepsia y, con los parches de 24 horas, insomnio y trastornos
del sueo.
Chicles: tasas de abstinencia a largo plazo un 50% superiores. Existen chicles de 2 y
4 mg de nicotina: en grandes fumadores los de 4mg parecen ser ms eficaces.
Pueden ser recetados con pauta fija (una pieza por hora) o a voluntad (como dosis de
rescate). Principales problemas:
1) Mala utilizacin.
2) Infrautilizacin.
3) Reacciones adversas.
Comprimidos. Eficaces para dejar de fumar. Su forma de empleo es como la de los
chicles. Las dosis deben adecuarse a cada paciente, y suelen variar entre 1 y 2
comprimidos por hora. Los mayores defectos que se registran suelen ser la
infrautilizacin o la mala tcnica de uso. Los efectos adversos son similares a los
chicles. En el prospecto de los comprimidos para chupar no est sealado
<<contraindicaciones en el embarazo>> lo cual podra permitir su uso durante la
gestacin.
Otros preparados:
1) Spray nasal: presenta gran eficacia. No est ya disponible en Espaa. Era
til en pacientes con grandes consumos y gran dependencia.
2) Inhalador bucal: dobla la eficacia del placebo, no est an disponible en
Espaa. Su indicacin ms clara seran aquellos fumadores con un
importante componente gestual en su adiccin.
Terapia combinada nicotnica. Administracin simultnea de la menos dos de las
presentaciones sustitutivas de nicotina. Una de estas presentaciones es siempre el
parche. La otra suelen ser los chicles o comprimidos para chupar. Aumenta la
eficacia (grado de evidencia B) de la utilizacin aislada.
BUPROPIN.

Frmaco eficaz y seguro en el tratamiento del tabaquismo. Requiere prescripcin


mdica.

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Su mecanismo de actuacin bsico es desconocido; bloquea la recaptacin neuronal de
dopamina y noradrenalina. Su eficacia en el tratamiento del tabaquismo no deriva de su
accin antidepresiva.
150 y 300 mg/d durante 8 semanas duplican la eficacia de las intervenciones. Su
eficacia es ms o menos similar a la de la TSN.
La pauta recomendada por el fabricante consiste en tomar un comprimido de 150mg
durante la primera semana, preferentemente a primeras horas del da, empezando el
sptimo da con dos comprimidos de 150mg separados. En el transcurso de la segunda
semana se deja de fumar. Cuando se usan 300 mg, las dos tomas deben estar separadas
al menos por ocho horas para disminuir el riesgo de toxicidad. Con el fin de evitar el
insomnio conviene tomar la segunda dosis del da cuanto antes.
Efectos adversos ms comunes: (ver tabla 2 pag 184)

Insomnio (40%)
Sequedad de boca
Excitacin conductual
Rush

Un 10-20% interrumpe el tratamiento por efectos adversos, pero habitualmente son


dbiles o bien tolerados.
El mayor riesgo asociado es la aparicin de convulsiones. Est contraindicado si existe
historia de crisis convulsivas o de anorexia nerviosa o bulimia, en personas con tumores
en el SNC o en desintoxicacin de alcohol o benzodiacepinas, debiendo ser
administrado con cautela en personas con historia de traumatismo craneal que reciban
frmacos que disminuyan el umbral convulsivo.
(ver conclusiones del tratamiento farmacolgico pag185).
(ver eficacia teraputica de las medidas generales de control de tabaquismo pag 185)

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