Sífilis

Epidemiología La incidencia ha disminuido mucho en casi todos los

países industrializados. La transmisión ocurre, en la
mayoría de las ocasiones, por actividad sexual con
una pareja que se encuentra en las etapas más
tempranas de la enfermedad. Etapas tardías se
relacionan con un riesgo mínimo de transmisión.
• La sífilis primaria se presenta como una
ulceración genital mientras que la sífilis
• Secundaria y terciaria son formas diseminadas
de la enfermedad presentándose como
manifestaciones sistémicas.
Etiología Espiroqueta Treponema Pallidum.
Clínica La lesión primaria, o chancro, en el sitio de inoculación
aparece después de un período de incubación (9 y 90
días) pequeña mácula roja que evoluciona con rapidez
hacia una pápula indolora y ulcerada, que solitaria,
pequeña y muestra una base limpia y brillante. Sus
bordes son netos y se encuentran elevados e indurados.
En una semana aparece una adenopatía regional no
hipersensible (ganglio centinela) de consistencia gomosa
y a menudo bilateral.
Sin tratamiento el chancro se resuelve en 3 a 8 semanas.
Alrededor del 50% de los casos de sífilis primaria no
tratada progresará hacia enfermedad secundaria y el
otro 50 % entrará en fase de latencia.
Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica y en la detección del
microorganismo causal dentro de la
úlcera. Las pruebas serológicas pueden no hacerse
reactivas hasta 2 semanas después del inicio
del chancro. El Treponema Pallidum puede detectarse en
el exudado seroso de la úlcera mediante examen en
campo oscuro coloración inmunofluorescente directa. La
realización de pruebas no treponémicas del tipo VDRL es
mandatoria ante sospecha de sífilis en títulos >1:8
Tratamiento Sífilis primaria, secundaria o latente temprana:
Penicilina Benzatina 2.4 millones de unidades IM DU.
Si existe alergia a penicilinas:
Doxiciclina 100 mg / 12 h por 14 días.
Tetraciclina 500 mg / 6 h por 14 días.
Una opción para pacientes alérgicos a la penicilina que
no toleren vía oral o la
doxiciclina es la ceftriaxona 1 g IV o IM diario por 10 días.
En embarazadas no se puede utilizar tetraciclinas ni
eritromicina por lo que se debe intentar
desensibilizaciones.
Deben practicarse serologías de mantenimiento a los meses 1, 3, 6 y 12 después del tratamiento. Los títulos de las pruebas
no treponémicas (VDRL, RPR) tienden a estar relacionados con la actividad de la enfermedad. Si aumentan (x4), a pesar
de tratamiento, se debe estudiar en LCR. Las pruebas treponémicas (TPHA, FTA-abs) pueden mantenerse positivas
indefinidamente.
 Chancroide
Epidemiología La transmisión del chancroide se relaciona a menudo con
la prostitución y con la presencia de factores de riesgo
como: Múltiples parejas sexuales, relaciones sexuales sin
protección.
Etiología Se origina por el bacilo anaerobio facultativo Haemophilus
Ducreyi, periodo de incubación es de 48 a 72 h
Clínica Tras un período de incubación aparece una pápula
inflamatoria pequeña en el sitio de inoculación. Después
de varios días se erosiona y aparece una úlcera profunda,
muy dolorosa, de márgenes blandos e irregulares. La base
de la úlcera es poco friable, y suele estar cubierta por
exudado fétido de color amarillo grisáceo. Es más
frecuente en hombres, la presencia de la úlcera en el
prepucio, frenillo y surco balano-prepucial; en las mujeres
es más frecuente en el horquilla vaginal.
Tras una semana, en al menos un 50 % de los casos,
aparece una adenopatía dolorosa y supurativa, a menudo
unilateral. Puede aparecer la formación de bubones
supurativos en hasta un 25% de los enfermos, lo que
puede progresar a rotura espontánea con ulceración
inguinal profunda.
Aunque pueden ocurrir úlceras solitarias, lo característico
en el chancroide es que se presenten 2 o más ulceraciones
en posición opuesta debido a autoinoculaciones (úlceras
satélite).
Diagnóstico Se fundamenta en la exclusión de sífilis y herpes, y en el
aislamiento del agente causal en el cultivo. Se puede
realizar tinción de Gram del exudado de la úlcera para
visualizar H. Ducreyi aunque la reacción en cadena de la
polimerasa es más sensible y específica para ello.
El microorganismo también puede demostrarse en
muestras de tejido mediante coloración de
Giemsa.
Tratamiento Chancroide: La azitromicina se administra en dosis de 1 gr,
vía oral en dosis única. La ceftriaxona es de
250 mg intramuscular en dosis única. útil para el
chancroide.
De 3 a 7 días de iniciada la terapia debe haber mejoría en la lesión. En caso de que no haya respuesta se deberá considerar:

a. Si el diagnóstico realizado es correcto

b. Coinfección con otra ETS

c. Infección por VIH

d. Uso inadecuado del tratamiento suministrado

e. Resistencia antimicrobiana del H. ducreyi

 Herpes genital
Epidemiología Actualmente se considera la causa más frecuente de
ulceración genital de origen infeccioso. Sólo alrededor de
un 10% de quienes son seropositivos conoce el hecho de
que han estado expuestos, y que pueden ser contagiosos.
Esto se debe a que la mayoría de los casos se presentan
de una forma subclínica o que no se reconocen como
herpes genital. Casi siempre la transmisión se produce por
el coito durante períodos de diseminación asintomática.
Etiología El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital, pero
el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las infecciones.
El período de incubaciónentre 2– 20 días con un promedio
de 7– 10 días después de la exposición.
Clínica Las lesiones surgen como múltiples vesículas pequeñas,
dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Se
erosionan en el transcurso de varios días formándose
ulceraciones.
Con frecuencia aparece edema de los genitales externos y
adenopatía inguinal muy hipersensible, no fluctuante.
Suelen aparecer síntomas constitucionales en el 50 – 80%
de los pacientes.
Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones
alcanza un máximo a los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas
3 ó 4 semanas.
Es característico que los episodios de recurrencia del
herpes genital sean menos graves y con involución rápida
y que suelan ir precedidos de varios síntomas
prodrómicos como dolor, ardor, escozor o prurito 1 – 4
días antes.
Diagnóstico La clínica de vesículas agrupadas que dan lugar a
erosiones agrupadas, en especial cuando se acompaña de
adenopatía ipsolateral hipersensible, es muy sugerente.
Puede confirmarse mediante un frotis de Tzanck a partir
de una vesícula no rota, o bien mediante cultivo viral,
reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA
viral, IFD de muestra de tejido lesionado, biopsia de piel
mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes
multinucleadas.
Tratamiento El tratamiento de la primoinfección consiste en:
Aciclovir 200 mg c/24 horas x 5 días ó
Aciclovir 400 mg VO c/8 horas por 5 días
Famciclovir 250 mg c/8 hrs por 5 días
Valaciclovir 500 mg c/24 hrs por 3 días.

Realizar tratamientos anticongestivos a modo de

compresas o
baños de sulfato de Zinc muy diluido; y realizar una
cobertura antibiótica con cremas de ácido
fusídico o gentamicina
 Molusco contagioso
Epidemiología Es una afección viral benigna, autoinoculable que de
manera excepcional se transmite por contacto sexual,
apareciendo entonces en genitales o áreas eróticas.
Etiología Virus DNA del grupo de los Poxvirus.
Clínica Pápulas semiesféricas umbilicadas menores de 1
centímetro de diámetro con un
color blanco amarillento o rosado. A veces se irritan y
eczematizan.
Diagnóstico Se realiza principalmente por clínica
Tratamiento Curetaje, electrocoagulación, crioterapia, aplicaciones de
retinoides, fenol, nitrato de plata, etc.

Condilomatosis
Epidemiología Son formaciones verrugosas que se localizan casi siempre
en genitales, su contagio es, casi exclusivamente, por
contacto sexual.
Etiología Papilomavirus Humano (HPV) tipo 6 y 11. Es un virus DNA
perteneciente a la familia Papovaviridae. Período de
incubación de 2 semanas a 8 meses
Clínica Tras período de incubación aparecen lesiones verrugosas,
blandas y rosadas, a menudo múltiples que se pueden
unir formando masas de superficie irregular,
asintomáticas, en la región ano-genital. Cuando son
masas gigantes o se localizan en región anal pueden
producir problemas mecánico-obstructivos. Los
condilomas acuminados gigantes pueden ser localmente
invasivos, lo que se conoce como Condilomatosis Gigante
o Tumor de Buschke-Löwenstein. Otras posibles
complicaciones son el sangrado, la sobreinfección, la
aparición de carcinoma escamoso y de carcinoma de
cérvix y útero.
Diagnóstico Fundamentalmente clínico. Se puede realizar biopsia
cutánea e incluso técnicas de PCR.
Tratamiento -Médicas: Incluye los cáusticos como la resina de
podofilino al 10-25% (cada 3 o 7
días), podofilotoxina 0.5% en alcohol / 12h durante 3 días,
ácido tricloroacético al 50-100%,etc; y los
inmunomoduladores como Imiquimod 5 % crema 3 días a
la semana.
- Quirúrgicas: criocirugía, electrocirugía, láser de CO2 y
extirpación quirúrgica convencional.
 Gonorrea
Epidemiología La población más afectada son los hombres de 20-24 años
de edad y mujeres de 15-19 años. Las tasas de infección
son más altas en mujeres. La infección genital por C.
trachomatis comúnmente acompaña a la infección
gonocócica genital.
Etiología Diplococo gramnegativo Neisseria gonorrhoeae.La
transmisión se produce por inoculación directa de las
secreciones infectadas de una membrana mucosa a otra.
Clínica La infección suele ser asintómatica en mujeres y
sintomática en hombres. En el hombre: la infección
uretral causa secreción o disuria, que comienza de 2-5
días después de la exposición, la infección puede ser
asintomática, la infección rectal puede ser asintomática
pero puede causar descarga anal, dolor anal y perineal.
En la mujer: la infección del endocérvix es
frecuentemente asintomática, hay aumento o alteración
en el flujo vaginal y es el síntoma más común, dolor
abdominal bajo puede estar presente, la infección uretral
puede causar disuria, pero no polaquiuria.
Diagnóstico Prueba de detección de amplificación de ácido nucleico
para N.gonorrhoeae es generalmente más sensible que el
cultivo: Sensibilidad mayor al 96% y el cultivo: 85-95%para
infección endocervical y de uretra.
Tratamiento Anogenital: Ceftriaxona 500 mg IM DU con Azitromicina 1
g VO DU
Diseminada: Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 hrs por 7 días
 VIH
Epidemiología A nivel mundial se ha reportado una reducción en la
mortalidad por SIDA del 42%, en México solo se ha
reducido en un 15%
Etiología Virus de inmunodeficiencia humana pertenece a la familia
retroviridae y a la subfamilia lentivirus que causa
infecciones con largos períodos de incubación. Se han
identificado 2 tipos de virus: VIH-1 y VIH-2, los cuales
comparten propiedades epidemiológicas pero desde le
punto de vista serológico y geográfico son diferentes, la
patogenicidad de VIH-2 es menor a la del VIH-1
Cuadro clínico 1.Fase de infección aguda retroviral Se corresponde con la
llegada del virus al paciente y se caracteriza desde el
punto de vista clínico por 2 situaciones: puede ser
asintomática, como ocurre en la mayoría de los casos, o
sintomática, donde el cuadro clínico presenta síntomas
muy variados, entre los cuales figuran: generales (fiebre,
faringitis, linfadenopatías,artralgias, mialgias, anorexia y
pérdida de peso); dermatológicos: erupción eritematosa
maculopapular, urticaria difusa y alopecia;
gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y
ulceraciones mucocutáneas.
2. Fase asintomática de la infección por VIH u oportunistas
menores Después de la primera, el paciente pasa a la fase
más larga de la enfermedad, la de portador asintomático,
puede estar asintomático por completo o presentar un
síndrome adénico con las características siguientes: más
de 3 meses de evolución, con ganglios firmes pero no
leñosos, móviles, no dolorosos, sin cambios en la piel que
los recubre y que ocupan 2 o más regiones contiguas. Se
llama linfadenopatía generalizada persistente, puede
haber esplenomegalia o no y el diagnóstico en esta fase
es por medio de la serología VIH
3.Fase sintomática de la infección por VIH oportunistas
menores Según pasan los años y progresa la enfermedad,
le sigue la fase sintomática de la infección por VIH, la cual
va a representar un período intermedio entre el portador
asintomático y el de caso sida o final.Clínicamente se
caracteriza por distintos síntomas: generales: malestar
general, astenia persistente, síndrome febril prolongado,
acompañado de sudoración nocturna y pérdida de peso
que puede llegar a 10%; hematológicos: anemia y
trombocitopenia, con síndrome purpúrico o sin él;
linfadenopáticos: pueden disminuir los ganglios linfáticos;
respiratorios: tos seca persistente; digestivos: diarrea que
puede durar más de un mes; dermatológicos: candidiasis
bucal, dermatitis seborreica, herpes simple recidivante
(anal o genital), herpes zóster y verrugas genitales, así
como neurológicos: polineuropatía, síndrome ansioso
depresivo y meningitis aséptica.
4.Fase sida u oportunistas mayores Es el estadio final de
la infección por VIH y se caracteriza por la aparición de
infecciones oportunistas y tumores raros. Desde el punto
de vista inmunológico, representa una inmunodepresión
severa, con una depleción notable del número de linfocito
 CD4, cuya función en la respuesta inmune es bien
conocida. Hay una alta replicación viral, favorecida por la
debilidad del sistema inmunológico. Desde el punto de
vista clínico, se considera que un paciente es un posible
caso sida cuando tiene varias afecciones oportunistas
mayores que así lo indiquen
Diagnóstico Prueba rápida para la detección de VIH
-2 ELISA positivos
-1 Western Blot
El recuento de linfocitos CD4+ absolutos y su porcentaje,
es el principal indicador del estado inmunológico del
paciente con infección por el VIH.
La cuantificación del RNA del VIH en plasma (carga viral),
es el indicador más importante de respuesta al
tratamiento ARV
Tratamiento Los esquemas ARV basados en Inhibidores de la Integrasa
(INSTI) se consideran óptimos para el inicio del
tratamiento, debido a su alta barrera genética, mínimas
interacciones farmacológicas.
Los fármacos ARV disponibles para el tratamiento de la
infección por el VIH pertenecen a seis clases:
1. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de
nucleósidos (ITRAN)
2. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos
(ITRANN)
3. Inhibidores de la proteasa reforzados (IP/r)
4. Inhibidores de la integrasa (INSTI)
5. Inhibidores de Fusión (IF)
6. Antagonistas del Correceptor CCR5
Referencias bibliográficas:

- Tratamiento Antirretroviral del Paciente Adulto con Infección por el VIH. Ciudad de México, Instituto Mexicano del
Seguro Social. 16/03/2017

- Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que producen Úlceras Genitales: Herpes, Sífilis,
Chancroide, Linfogranuloma venéreo y Granuloma inguinal, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009