ANTIBIÓTICOS

Dra mariae espinola

Betalactamicos
 Quinilonas y Fluoroquinolonas
◈ Las quinolonas y fluroquinolans constituyen una familia de antibióticos bactericidas contra microorganismos grampositivos y
gramnegativos, de amplio espectro,

◈ En el proceso de acción de las quinolonas se forma un complejo quinolona-enzima-ADN que bloquea todo el progreso del sistema
enzimático de replicación del ADN. Como resultado del daño sobre el ADN bacteriano, se produce la muerte celular tras cada replicación

• Tiene una rápida absorción en el tracto gastrointestinal. La comida no afecta sustancialmente su absorción.

• Sus concentraciones séricas llega al pico en una o dos horas tras su administración,

• Presentar una gran biodisponibilidad, en casi todos los casos superior al 50%, con un amplio volumen de distribución a órganos y tejidos

• Poseer una vida media plasmática que varía entre 1,5 y 17 horas. Las más recientes de vida media más larga permite dosificarlas una vez
al día

• Es de eliminación renal y metabolización hepatica

• Las quinolonas pueden presentar interacciones con otros fármacos. Su concentración puede reducirse entre un 25-90% si entre las 2-4
horas tras su administración se ingieren productos que contienen cationes, calcio, aluminio, magnesio, hierro o zinc, que pueden formar
parte de antiácidos, suplementos nutricionales, minerales, complejos multivitamínicos o sucralfato
Macrolidos
 Lincosamidas

◈ Antibiótico natural del grupo de las lincosamidas extraído del hongo Streptomyces lincolnensis.
◈ El mecanismo de acción se une a la subunidad 50S ribosomal de las bacterias inhibiendo la síntesis de proteínas.
Bacteriostática, espectro medio.
PRECAUCIONES:
• Función renal gravemente alterada: 25-30% de dosis habitual.
• No administrar vía intravenosa de forma directa, diluir.
• Posible aparición de colitis pseudomembranosa. Vigilar.
• Si el tratamiento es prolongado: control periódico de pruebas de función renal y hepática, además de recuentos
hematológicos.

◈ EFECTOS SECUNDARIOS:
◈ Diarrea persistente e intensa, náuseas, vómitos, erupción cutánea, urticaria, inflamación de mucosas rectal y vaginal,
elevación de transaminasas, leucopenia o neutropenia hipotensión
◈ LINCOSAMIDA · CLINDAMICINA
 ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
◈ Polipeptidocos : bacitracina ,Colistín 100 mg ,polimixina B), es un compuesto catiónico
cíclico que actúa como detergente de la membrana bacteriana y que, a altas
concentraciones, tiene un efecto bactericida. Este compuesto no se absorbe por vía
oral.

◈ Tigeciclina 50 mg
vancomicina

Efecto adverso :síndrome del hombre rojo?

◈ El SHR es una reacción adversa (RA) de
vancomicina asociado principalmente a su
administración intravenosa, caracterizado por la
aparición de un rash maculopapular en cuello,
cara, parte superior del tronco y extremidades
superiores, pudiendo aparecer también en otras
localizaciones
Enfermedad de transmisión
sexual
 La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación

SIFILIS
•
sistémica causada por el microorganismo Treponema
pallidum subespecie pallidum, perteneciente al Orden
Spirochaetales, familia Spirochaetaceae.

De los treponemas identificados, solo cuatro causan

enfermedad en el ser humano:

• T. pallidum ssp pallidum (sífilis),

• T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian),

• T. pallidum ssp endemicum (bejel)

• Treponema carateum (pinta).

Estos cuatro microorganismos son parásitos obligados del

hombre son morfológica, serológica y químicamente
indistinguibles, por lo que las pruebas diagnósticas de la sífilis
pueden ser usadas para diagnosticar la frambesia, el bejel o la
pinta.
 Panorama global de la Región de las
EPIDEMIOLOGIA Américas Las ITS persisten como
problema de Salud Pública mundial.
• En 2016, la Organización Mundial de Salud
(OMS) estimó una incidencia de 376,4
millones de casos de ITS curables en personas
de 15 a 49 años de edad,
• Entre los cuales se destacaron 127,2
millones de casos de clamidia,
• 86,9 millones de casos de gonorrea
• y 6,3 millones de casos de sífilis.
• En la Región de las Américas, se
estimaron 29,8 millones de casos de
clamidia, 13,8 millones de casos de
gonorrea y 2 millones de casos de sífilis
 La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la
incidencia con la distribución geográfica y el entorno
socioeconómico

.La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de

forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre
humana contaminada y por inoculación accidental directa.

EPIDEMIOLOGI La forma más frecuente es por transmisión sexual.

A

Un paciente es más infeccioso al principio de la

enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el
paso del tiempo.

La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el

feto se infecta in utero, aunque es posible la infección del
neonato al pasar por el canal del parto.
 T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las

PATOGENIA
•
membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel;

• Aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los

pacientes infectados desarrollarán la sífilis.

• A partir de aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo humano

a través de los vasos linfáticos o sanguíneos.

• En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido

incluyendo el sistema nervioso central (Clínicamente, la sífilis se divide
en una serie de etapas:

• Fase de incubación,

• Sífilis primaria,

• Secundaria,

• Sífilis latente y tardía.

• El período de incubación medio es de tres semanas (varía de tres a

90 días).
FASE PRIMARIA . Manifestaciones clinicas

Sífilis primaria Poco después

del período de incubación
aparece una pápula en el
lugar de inoculación
rápidamente erosiona dando
lugar al chancro.
Se caracteriza por ser de
Pueden aparecer múltiples
base limpia e indurada, no
chancros, especialmente en los
exuda y es poco o nada
pacientes inmunodeprimidos
dolorosa.

Los genitales externos son los

Hay una linfadenopatía
lugares más frecuentes donde El chancro cura al cabo de
regional , agrandamiento
aparece el chancro, seguidos del dos, tres a seis semanas, sin
moderado de un ganglio
cuello uterino, boca, área lesión residual.
linfático,
perianal.

Las espiroquetas pueden ser

identificadas mediante la Por regla general, éstos
observación directa con aparecen entre una y cuatro
campo oscuro o por detección semanas después de la
de antígeno por formación del chancro.
inmunofluorescencia.
SIFILIS PRIMARIA
Otras lesiones orales
 • Representa el estadio clínico más florido de la infección.

SIFILIS • Empieza entre dos y ocho 8 semanas después de la aparición del

chancro, pudiendo estar éste presente todavía. Los treponemas
SECUNDARIA
invaden todos los órganos y la mayoría de los líquidos orgánicos.

• La más frecuente es el exantema, maculopapular o pustular, que

puede afectar a cualquier superficie del cuerpo, persistiendo de unos
días a ocho semanas.

• La localización en palmas y plantas sugiere el diagnóstico.

• La sintomatología constitucional consiste en febrícula,

faringitis, anorexia, artralgias y linfadenopatías generalizadas (la
que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnóstico).

• Cualquier órgano del cuerpo puede estar afectado: el SNC, con dolor de
cabeza y meningismo, en un 40%, el riñón se puede afectar por
depósitos de inmunocomplejos, puede aparecer hepatitis sifilítica,
alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis,
FASE TERCIARIA- NEUROSIFILIS
• El diagnóstico de la neurosífilis asintomática se realiza en
pacientes que no tienen manifestaciones clínicas pero sí
anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR), como pleocitosis,
aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una
respuesta positiva en la prueba VDRL,

• La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una

endoarteritis obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de
las meninges, cerebro, cordones espinales, que provocará
múltiples infartos.

• Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia,

manifestaciones psiquiátricas, Destacan la tabes dorsal

• En la tabes dorsal, el daño se produce principalmente por una

desmielinización de la columna posterior, ganglios y raíces
dorsales que provocará la aparición de un cuadro clínico de
ataxia, parestesias, incontinencia fecal, impotencia,
 SIFILIS CARDIOVASCULAR

• La lesión patológica subyacente es la endoarteritis

obliterante que afecta los vasa vasorum de la aorta y
que provocará una necrosis de la capa media con
destrucción del tejido elástico y la consiguiente aortitis
con aneurisma sacular .

• La aortitis sintomática se presenta en un 10% de los

pacientes no tratados pero se ha demostrado su presencia
en el 85% de las autopsias de dichos pacientes.

• Goma Es una lesión granulomatosa, no específica, que se

produce en la sífilis tardía.

• No es dolorosa, y se puede desarrollar en cualquier órgano

pero es más frecuente en el sistema óseo, piel y
 DIAGNOSTICO
Pruebas reagínicas o No Los anticuerpos reagínicos son de tipo IgG e IgM dirigidos frente a un antígeno lipoideo que es el
treponémicas. resultado de la interacción de T. pallidum con los tejidos del huésped (cardiolipina-colesterol-lecitina).

Aunque los resultados falsos positivos son bastante frecuentes, son los mejores métodos de diagnóstico
serológico en la sífilis latente temprana y en la tardía.

Las pruebas reagínicas

se dividen en:

● Floculación microscópica:
VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory)

● Floculación
macroscópica: RPR
prueba en tarjeta de
reaginas plasmáticas
rápidas,

● Enzimoinmunoensayo
(ELISA) no
trepónemico: utiliza
como antígeno el del
VDRL.
• Tanto el RPR como el VDRL son buenos marcadores de la
infección en su fase aguda y útiles en el control de la
respuesta al tratamiento en el paciente con inmunidad
intacta, aunque son poco específicos.

• El VDRL es la prueba de elección para el diagnóstico de la

neurosífilis en muestras de LCR.

• La mayor utilidad del ELISA es el cribado de poblaciones, por la

gran cantidad de muestras que puede procesar al mismo tiempo.
 DIAGNOSTICO
Pruebas
treponémicas
específicas.

Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti- treponema) o la

Utilizan prueba FTA-Abs DS (variante del anterior con doble tinción).
antígeno
Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la anterior con una placa de
treponémico microtitulación.
específico y ELISA de anticuerpos treponémicos.
podemos
distinguir las Enzimoinmunoensayo de membrana (western-blot) treponémico.

siguientes:
Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI).
 TRATAMIENTO

Sífilis temprana (primaria, secundaria)

l Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
l Doxiciclina, 100 mg oral, 21 dias
l Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, .
l En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.por 14 días
Sífilis tardía y neurosífilis
l Penicilina G sódica . 24-24 millones EV dividido en 6 dosis por 21 días
l Otros:, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G procaína + probenecid.
 No hay un test de curación de la sífilis que sea definitivo.

La evolución correcta se define como la desaparición de los síntomas y la

disminución de los títulos de los anticuerpos no treponémicos en 2
diluciones.

Se aconseja realizar un control clínico a los 10-14 días para objetivar la

desaparición de los síntomas en pacientes con sífilis primaria y secundaria,

A los pacientes VIH negativos, en la sífilis precoz se aconseja realizar controles

serológicos a los 6 y 12 meses y en la sífilis tardía a los 6, 12 y 24 meses.
SEGUIMIENTO
A los pacientes VIH positivos, se aconseja realizar controles a los 3, 6, 9, 12 y
24 meses, tanto en la sífilis precoz como en la tardía.

En caso en que no se observe la disminución de 2 diluciones del RPR a

los 12 meses en la sífilis precoz o a los 24 meses en la sífilis tardía, se
debe realizar la punción lumbar para descartar posible neurosífilis
asintomática.

En el caso de la neurosífilis, se aconseja realizar punción lumbar cada 6 meses

hasta la normalización de las células en el LCR o la negativización del VDRL.
GONORREA • La gonorrea es registrada como la
segunda ITS más comúnmente contagiada
a nivel mundial,
• indistintamente de que su prevalencia sea
variable entre las regiones.
• “A partir de una lesión localizada, el
microorganismo puede ascender al tracto
genital superior y causar enfermedad
inflamatoria pélvica,
epididimoorquitis o incluso
diseminarse en forma de bacteriemia
• La N. gonorrhoeae es un diplococo
gramnegativo que se encuentra
solamente en los seres humanos y casi
siempre se transmite por contacto sexual.
•
MECANISMO TRASMISION
Su propagación es mediante cualquier tipo de actividad sexual o contacto con el pene, la vagina,

el ano, la uretra, e incluso, con la boca, la garganta o los ojos.

• Durante un episodio de coito vaginal 0 anal , la probabilidad de transmisión se aproxima al 20 .

40 %,

• Los recién nacidos pueden contagiarse la infección conjuntival durante el pasaje a través del

canal del parto y los niños pueden contagiarse una gonorrea como resultado de un abuso

sexual
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor o ardor al orinar.

• Secreción similar al pus en la punta del pene o más secreción vaginal de lo normal.

• Secreción vaginal con un aspecto distinto al normal.

• Sangrado entre períodos menstruales.

• Dolor o inflamación en testículo.

• Dolor en la pelvis o el abdomen.

• Dolor al orinar
• Irritación de garganta

• Dificultad para deglutir

• Fiebre

• Ganglios linfáticos hinchados y sensibles en el cuello

• Dolor en el cuello

• Secreción nasal

• Congestión nasal

• Dolor muscular

• Rigidez articular

• Dolor de cabeza

• Sentido del gusto alterado

Epidemiologia y manifestaciones
clínicas
• En el 10 al 20% de las mujeres, la infección cervical asciende a través del endometrio

hasta las trompas uterinas (salpingitis) y el peritoneo pélvico y provoca una enfermedad

pelviana inflamatoria (EPI).

• Las clamidias o las bacterias intestinales también pueden producir una EPI.

• La cervicitis gonocócica suele manifestarse con disuria o inflamación de los

conductos de las glándulas de Skene y de Bartholin.

• En una pequeña proporción de hombres, la uretritis ascendente progresa en una

epididimitis.
 AMBOS SEXOS

Gonococemia diseminada Artritis gonocócica

Complicaciones HOMBRES

Cicatrización y estenosis uretral Epididimitis Orquitis Prostatitis

MUJERES

Enfermedad pélvica inflamatoria Salpingitis Perihepatitis Infertilidad Esterilidad

Aumento de incidencia de embarazo tubárico (Embarazo ectópico

 ENFERMEDAD GONOCOCCICA
•
DISEMINADA
La enfermedad gonocócica diseminada es una manifestación

infrecuente de la afectación por Neisseria gonorrhoeae,

• La EGD incluye signos como poliartralgias, tenosinovitis y rash, que

es la típica triada, usualmente monoarticular, asociada a cultivos

positivos de líquido sinovial.

• La afectación articular en cualquiera de las formas aparece en el

42-85% de los casos de EGD Las poliartralgias presentan afectación

asimétrica, siendo la tenosinovitis un hallazgo más específico (un

50-60% de los pacientes), que cursa con dolor, hinchazón y eritema

periarticular; la afectación cutánea son pústulas o lesiones

vesiculopustulosas, con distribución típica en la zona distal de las

extremidades
Estudios diagnósticos
• Estudios directos de la secreción (TINCION DE GRAN)

• Cultivos de la secreción (pruebas de susceptibilidad a los

antimicrobianos)

• Prueba de reacción en cadena de la ligasa (RCL) es uno de estos

exámenes. Los exámenes de ADN son más rápidos que los cultivos.

• Punción articular en los casos de artritis

• Ecografia articular (si amerita)

• Estudios de rutina en sangre .según estado clínico del paciente

Tratamiento
• Existen dos aspectos en el tratamiento de una enfermedad de transmisión sexual,

especialmente si se trata de una enfermedad de tan fácil diseminación como la gonorrea.

• El primer aspecto es curar a la persona afectada

• El segundo es localizar y examinar a todos los otros contactos sexuales y tratarlos para

evitar una mayor diseminación de la enfermedad.

• Por esta razón, se ha instituido la notificación obligatoria de la enfermedad, lo que ha

mantenido, hasta hace poco, el número de casos de gonorrea en un nivel bajo.

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• CIPROFL0XACINA 500 MG VO CADA 12 HORAS POR 7. 10 DIAS

• CEFTRIAZONA : 1GR CADA 24 HORAS EN LOS CASOS DE ARTRITIS

• DOXICICLINA: 100 MG 1 COMP CADA 12 HORAS POR 7 . 10 DIAS

• AZITROMICINA 500 MG 3 DOSIS

Recomendaciones

• La abstinencia es la única manera segura para prevenir la gonorrea

• El comportamiento sexual seguro puede reducir el riesgo

• El uso de métodos de barrera , tanto masculinos como femeninos, disminuye notablemente la probabilidad de contraer una

enfermedad de transmisión sexual, pero éstos deben emplearse adecuadamente.

• El preservativo debe estar en su lugar apropiado desde el comienzo hasta el final de la actividad sexual y debe usarse

TODA vez que la persona participe en una actividad sexual, incluyendo sexo oral, con una pareja no monógama u otra que se

presuma que está infectada

• El tratamiento de todos los compañeros sexuales es esencial para prevenir la reinfección.

 CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• La clamidia es una enfermedad de transmisión
sexual común.

• Es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.

• Puede infectar a hombres y mujeres.

• Las mujeres pueden contraer clamidia en el cuello del

útero, el recto o la garganta.

• Los hombres pueden contraer clamidia en la uretra

(el interior del pene), el recto o la garganta
 HERPEZ GENITAL
• El herpes genital es una infección frecuente de transmisión

sexual causada por el virus del herpes simple T II.

• El contacto sexual es la principal vía de propagación del

virus.

• Después de la infección inicial, el virus permanece inactivo

en el cuerpo y puede reactivarse varias veces al año

• Incluso sin tener signos de la enfermedad, se puede

transmitir el herpes a las parejas sexuales.

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
PRIMER ESPIOSDIO

• Aciclovir 200 mg 5 dosis en el día por 5 . 10 días

• Valaciclovir 1gramo 2 dosis por día por 5. 10 días

• Famciclovir 250 mg 3 dosis en el día por 5. 10 días

SI ES RECURRENTE

• Aciclovir 400 mg 2 dosis en el días por 5 días

• Valaciclovir 500 mg 2 dosis en el día por 5 días

• Famciclovir 250 mg dos dosis en el día por 5 días

LINFOGRANULOMA VENEREO
• El primer estadio comienza tras un período de incubación de alrededor de 3 días con una pequeña lesión en el sitio de

entrada.

Este puede provocar un desgarro en la piel suprayacente (úlcera), pero cicatriza tan rápidamente que puede pasar inadvertida.

• El segundo estadio después de la segunda a la cuarta semana, con ganglios inguinales unilaterales o bilaterales que se

agrandan y forman masas grandes y dolorosas a la palpación, en ocasiones fluctuantes..

• En el tercer estadio, las lesiones curan con cicatrices, pero los trayectos fistulosos pueden persistir o recidivar. La inflamación

persistente causada por la infección no tratada obstruye los vasos linfáticos y provoca edema y úlceras cutáneas.
DIAGNOSTICO
• Mediante la detección de los anticuerpos contra la
endotoxina de Chlamydia (títulos de fijación del
complemento > 1:64 o títulos inmunofluorescentes >
1:256)

• Genotipificación con pruebas de ácidos nucleicos

basados en PCR (polymerase chain reaction).

• Clinica y epidemiologia
VIH - SIDA
Dra Mariae Espinola
El virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH)
■ El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Se trata de un retrovirus de la familia
Retroviridae y del género Lentivirus, que tiene un especial tropismo por las células
CD4+, pertenecientes al sistema inmunitario celular, a las que infecta y destruye.
■ El recuento normal de linfocitos CD4 en sangre es entre 500 y 1.600 células/μL. A
medida que avanza la infección, disminuye el número de linfocitos CD4, con lo que
aumenta el riesgo de sufrir infecciones y tumores oportunistas.
■ El tratamiento antirretroviral (TAR) frena la reproducción del VIH y evita la destrucción
de sus células diana.
■ Se conocen dos tipos de virus que son genética y antigénicamente diferentes: el VIH
tipo 1 y el VIH tipo 2. El primero es el considerado responsable de la epidemia mundial,
mientras que el segundo es un virus endémico del África
 Historia VIH
■ Los comienzos de la infección por VIH se caracterizaron por los efectos devastadores
de una enfermedad incurable, el miedo, el estigma y la muerte.

■ Sin embargo, el descubrimiento del virus y las vías de transmisión, el desarrollo de los
métodos de diagnóstico y la aparición de los primeros fármacos antirretrovirales
contribuyeron a controlar parcialmente la infección y a lograr una progresiva toma de
conciencia social.

■ Posteriormente, el desarrollo de fármacos antirretrovirales altamente eficaces, a

mediados de la década de 1990, permitió el control del virus en las personas
infectadas y, progresivamente, mejoró la esperanza de vida de las personas que viven
con VIH (PVVIH) hasta alcanzar actualmente casi la de las personas sin VIH.
MECANISMO DE
TRANSMISION

■ VIA SEXUAL
■ TRANSFUSION DE SANGRE
■ TRASMISION VERTICAL
■ LACTANCIA MATERNA
■ ACCIDENTE LABORAL
ETAPA DE LA
ENFERMEDAD

■ FASE AGUDA O PRECOZ

■ FASE ASINTOMATICA O LATENTE

■ FASE SINTOMATICA PRECOZ

■ FASE CRONICA O ETAPA SIDA

FASE AGUDA
■ Fase precoz: infección aguda por el VIH Suele
manifestarse de 2 a 6 semanas después de que
una persona ha contraído el virus
■ . Se caracteriza por fiebre, cefalea,
adenomegalias y una erupción cutánea
maculopapular o morbiliforme diseminada, que
predomina en tronco y brazos. Puede asociarse
a enantema y odinofagia.
■ En esta fase, el VIH se reproduce rápidamente y
se propaga por todo el organismo.
■ Al cabo de días o pocas semanas ceden los
síntomas de forma espontánea y se pasa a la
siguiente fase.
■ El VIH se puede transmitir en cualquier fase de
infección, pero el riesgo es mayor durante la
fase aguda.
Fase intermedia: infección crónica por el VIH
(infección asintomática o fase de latencia
clínica)
■ Durante esta fase de la enfermedad, el VIH sigue replicándose en el cuerpo y los linfocitos CD4 son
destruidos por el virus, aunque el sistema hemopoyético tiene capacidad para reponerlos, al tiempo que
se produce una reacción del sistema inmunitario contra el virus.

■ Por todo ello, los pacientes pueden permanecer años sin tener manifestaciones de la infección.
Únicamente pueden detectarse adenomegalias.

■ Tras un tiempo variable de equilibrio, entre pocos meses y más de 10 años, durante el cual la persona
con VIH puede no manifestar ningún síntoma de la enfermedad, el virus se escapa del sistema inmunitario
y aparecen diferentes enfermedades infecciosas (candidiasis oral, tuberculosis y neumonías atípicas,
diarreas) y cánceres (sarcoma de Kaposi, linfomas, otros) asociados al grave deterioro del sistema
inmunitario.

■ La infección crónica evoluciona habitualmente a SIDA, entre 10 y 12 años desde la adquisición del virus.
■ Típicamente aparecen a los 8 – 10 años

■ Hay aumento de la replicación viral y carga viral

■ Pueden Aparecer enfermedades oportunistas

■ Candida , herpes, linfadenopatias ,perdida de peso ,fatiga

■ En recuento de CD4 esta entre 200 – 500 células/mm3

 Fase avanzada: SIDA
■ El SIDA es la fase final de la infección por el VIH.
Puesto que el virus ha destruido el sistema
inmunitario, aparecen infecciones y tumores
oportunistas (por ejemplo neumonía por
Pneumocystis spp., tuberculosis diseminadas o
atípicas, sarcoma de Kaposi).

■ Además se producen un conjunto de

manifestaciones clínicas como pérdida de peso,
diarrea o fiebre que son debidas a la multiplicación
incontrolada del virus.

Dentro de la clasificación realizada por los CDC se

OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS A
VIH
ENFERMEDADE
S
OPORTUNISTAS
SIDA
ESTADIFICACION DEL VIH
SIDA
 Test rápido inmunocromatografico

Test de Elisa para VIH

Diagnostico Western Blot

Por PCR reacción de cadena de polimerasa

Dosaje carga viral

Diagnostico
Abordaje de tratamiento
■ Uno de los ejes fundamentales en el abordaje de una
persona con VIH implica lograr que el VIH y/o el
tratamiento antirretroviral no impacten negativamente
sobre la salud física, psíquica, social y/o emocional en
todas sus formas,
■ Por lo que se debe aplicar un abordaje integral,
multidisciplinario y multifacético desde el mismo
diagnóstico y debe ser reforzado en cada consulta
■ El inicio del TAR debe proponerse a todas las personas
tras el diagnóstico de la infección por VIH.
■ Es muy importante que el paciente tenga pleno
convencimiento de la importancia de tomarlo
correctamente, dado que en la actualidad es un
tratamiento indefinido.
■ Un cumplimiento irregular favorece la progresión de la
infección y la disminución de los linfocitos CD4.
■ Además, aumenta el riesgo de que el virus se haga
resistente a los fármacos antirretrovirales y disminuye las
opciones de encontrar un tratamiento eficaz
 CUANDO INICIAR TARGA
■ El inicio del TARV recomendado para todas las PcVIH, independientemente de su carga
viral, recuento de CD4 y estadío clínico

■ El TARV es una intervención que mejora la calidad y expectativa de vida de las PcVIH,

■ Siempre que la PcVIH esté informada y preste consentimiento, y que no existan

contraindicaciones clínicas, se recomienda iniciar el TARV lo antes posible (dentro de
los 7 días) e idealmente el mismo día de la confirmación diagnóstica.

■ En situaciones como embarazo, sospecha de infección aguda, síntomas relacionados al

VIH, parejas serodiscordantes, personas mayores de 50 años, CD4 menor a 350 o
enfermedad oportunista/relacionada activa, entre otras, se recomienda fuertemente
iniciar TARV inmediatamente (incluyendo el inicio del tratamiento en el día del
diagnóstico)
TRATAMIEN
TO
 ANTIRETROVIRALES
■ Los fármacos utilizados para tratar la infección por VIH se han desarrollado
basándose en el ciclo de vida del VIH. Estos fármacos inhiben las tres enzimas
(transcriptasa inversa, integrasa y proteasa) que utiliza el virus para replicarse o
para adherirse y penetrar en las células.
■ Como todos los virus, el VIH se replica utilizando la maquinaria genética de la
célula que infecta, por lo general un linfocito CD4+. Tras unirse a la célula diana y
penetrar en su citoplasma, el VIH libera su ARN, el código genético del virus.
■ Para que el virus pueda replicarse, su ARN debe ser convertido en ADN, lo que
consigue gracias a la transcriptasa inversa vírica.
■ Posteriormente, dicho ADN penetra en el núcleo celular y finalmente con la ayuda
de la integrasa de VIH se integra en el ADN celular.
■ El ADN resultante producirá nuevo ARN vírico, así como las proteínas necesarias
para ensamblar un nuevo VIH.
■ Otra de las proteínas fundamentales para infectar nuevas células y completar el
ciclo es la proteasa del VIH que facilita la maduración del virus al escindir algunas
de sus proteínas estructurales que provocan su reordenación.
TARGA
 SEGUIENTO
■ La CVP es el parámetro para monitorizar la respuesta al TAR y puede ser de utilidad en la

elección de este.

■ El objetivo del TAR es conseguir de forma permanente la supresión viral por debajo de

50 copias/mL, lo que evita la transmisión del VIH (indetectable = intransmisible), se asocia

a la máxima recuperación inmunológica y previene la aparición de mutaciones de

resistencia (MR) .

■ La monitorización de la CVP antes de iniciar el TAR ´es una herramienta eficaz para

estimar y reforzar la adherencia .

■ En pacientes con CVP indetectable a los que se modifique el TAR es aconsejable

determinar la CVP a las 4-8 semanas del cambio para comprobar que se mantiene la
Profilaxis post exposición
■ Este método consiste en tomar antirretrovíricos en las 72 horas siguientes a la

exposición al VIH, a fin de prevenir la infección.

■ Esta profilaxis incluye también asesoramiento, primeros auxilios, pruebas de

detección del VIH y la administración de antirretrovíricos durante 28 días, junto con

atención complementaria.

■ La OMS recomienda esta forma de profilaxis para los adultos y los niños que han

estado expuestos a la infección, ya sea en el trabajo o en otro contexto

■ Brasil es el primer país de América Latina, y uno de los primeros entre naciones en

vías de desarrollo, en adoptar el uso del tratamiento llamado PrEP o profilaxis

preexposición como una parte clave de su política de salud preventiva.

■ Los críticos del programa, por su parte, afirman que el medicamento fomenta el

sexo sin PROTECCION , lo cual conlleva el contagio de otras enfermedades de

transmisión sexual.
PARASITOSIS INTESTINAL
DRA MARIAE ESPINOLA
GIARDIASIS La giardiasis es una
enfermedad intestinal
producida por un parásito
microscópico llamado
Giardia lamblia
GIARDIASIS : Se han descrito 3 especies:

1. Giardia muris (originaria de roedores, aves y reptiles)

2. Giardia lamblia (también llamada Giardia intestinal o Giardia

duodenalis) procedente de mamíferos.

3. Giardia psittaci (de cierto grupo de aves).

• La Giardia lamblia encuentra en animales domésticos, gatos,

perros y variedad de animales silvestres,
G. LAMBLIA

G. MURIS

G. PSITACCI
 EPIDEMIOLOGIA

• En el continente Latinoamérica cerca de 200 millones de individuos muestran la sintomatología de giardiasis

y se reportan alrededor de 500.000 nuevos casos todos los años.

• La prevalencia de esta parasitosis intestinal es dependiente del territorio geográfico, de las condiciones de
limpieza personal y colectiva, de la calidad de vida de los individuos, así como del hacinamiento y las
condiciones sanitarias del ambiente.

• La infección se propicia por contaminación de agua o alimentos con quistes, por lo cual se debe mantener el
control y proveer agua potable para el consumo, mejorar las condiciones de limpieza en regiones rurales,
constituir prácticas constantes para las poblaciones en peligro
CICLO
• El quiste es la forma infecciosa de este protozoo,

• Después la ingestión, ocurre la exquistación que

comienza en el estómago y se completa en el
duodeno, como resultado de la exposición al pH
ácido del estómago y a las enzimas pancreáticas
quimiotripsina y tripsina, y producen dos
trofozoítos (estado vegetativo) de cada quiste.

• Los trofozoítos se replican en las criptas del

duodeno y en la porción superior del yeyuno, y se
reproducen asexualmente por fisión binaria o
bipartición
 SINTOMAS

• Desde el portador asintomático, hasta entidades diarreicas que pueden clasificarse como cuadros agudos,
subagudos y crónicos.

• Los cuadros agudos son caracterizados por diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea, dolor epigástrico, pérdida
de peso, deshidratación y meteorismo.

• En los pacientes con cuadros crónicos, se afecta la asimilación de las grasas, de vitaminas como la A y B12,
ácido fólico, lactosa, entre otras.

• Es por ello, que dicha parasitosis repercute en el desarrollo y el crecimiento de los niños, afectando la
capacidad intelectual, la atención, produciendo irritabilidad y cansancio; por lo tanto, puede provocarles
ausentismo y deficiencia en el rendimiento escolar
 TECNICAS DE DIAGNOSTICO

• EXAMEN COPROPASITOLOGICO SERIADO

• ANTÍGENO EN MATERIA FECAL-MÉTODO ELISA:

• ANTICUERPOS EN SUERO

• METODO PCR
 TRATAMIENTO

• Tinidazol en dosis 50 . 60 mgkpdia 1 dosis

• Albendazol 400 mg dia por 7 =10 dias

• Metronidazol adulto 750 mg dia niños 25 .30 mg.kp.dia en 3 tomas por 7 10 dias

• Nitaxozanida 500 mg dia por 7 10 dias

• Paromomicina 25 . 35 mg.kp.dia por 8 dias cada 8 horas

Ascaridiasis o Es una infestación

ascariosis parasitaria provocada por el

helminto o lombriz intestinal

Ascaris lumbricoides
 Ascaridiasis : ciclo biológico
• Los huevos de A. lumbricoides ingeridos incuban en el duodeno y las
larvas resultantes penetran en la pared del intestino delgado, para
luego migrar a través de la circulación portal a través del hígado
hacia el corazón y los pulmones.

• Las larvas se alojan en los capilares alveolares, penetran en las

paredes alveolares y ascienden por el árbol bronquial hasta la
bucofaringe.

• En esta área, se degluten y regresan al intestino delgado, donde se

convierten en helmintos adultos, que se aparean y liberan huevos,
luego excretados con las heces.

• El ciclo vital se completa en 2 o 3 meses y los helmintos adultos viven

entre 1 y 2 años.
Signos y síntomas
• Las larvas de Ascaris que migran a través de los
pulmones pueden causar tos, sibilancias y a
veces hemoptisis u otros síntomas
respiratorios en personas sin exposición previa
a Ascaris.

• Síntomas gastrointestinales, aunque un

paciente asintomático puede expulsa un
helminto adulto por la boca o el recto

• La obstrucción intestinal o biliar causa dolor

abdominal cólico, náuseas y vómitos. La
ictericia es infrecuente.
 COMPLICACIONES
• El síndrome de Löffler, una forma de enfermedad pulmonar
eosinofílica, se caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o
leves (lo más frecuente, tos seca), opacidades pulmonares
migratorias y fugaces y eosinofilia en sangre periférica.

• OBSTRUCCION BILIAR

• OBSTRUCCION INTESTINAL
TRATAMIENTO
• Es eficaz la administración de Albendazol 400 mg por vía oral

en 1 sola dosis,

• Mebendazol 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 3 días o

500 mg por vía oral una sola vez,

• Ivermectina entre 150 y 200 mcg/kg en 1 sola dosis por vía

oral
 La teniasis humana se produce
como consecuencia de la
TENIASIS parasitación intestinal por
especies del género Taenia. Es
un gusano , nematodo.
helmintos ,
Las especies más comunes son
Taenia solium y Taenia
saginata,
EPIDEMIOLOGIA
• La parasitación por el género Taenia es una zoonosis cuyas tasas de prevalencia
varían en función de diversos factores socio-económicos y culturales.

• El comportamiento humano resulta fundamental para su persistencia, ya que la

contaminación con heces humanas de los terrenos posibilita la infección de los
animales, y el hábito de ingerir carne cruda o poco cocinada cierra el ciclo
permitiendo la infección humana por tenias adultas.

• La teniasis humana constituye un problema de salud pública que no afecta sólo a

áreas endémicas, puesto que se ha observado un número creciente de casos en
otras zonas geográficas.
 TENIA SOLIUM :
• El gusano adulto puede llegar a medir 2-8 metros de color MORFOLOGIA
blanco-marfil. Como una cinta .

• Su escólex con cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de

ganchos (forma de uña de gato). Las proglótides maduras son

cuadrangulares y presentan poros genitales unilaterales que se

alternan de forma regular,

• los testículos confluyen por detrás de la glándula vitelógena, presenta

un ovario con dos lóbulos más grandes y un tercer lóbulo accesorio

al lado del poro genital (ovario trilobulado), y no existe esfínter

vaginal.
Ciclo
TENIA SOLIUM
• EL huesped intermediario es el cerdo La neurocisticercosis es

un problema mucho más grave, que se produce cuando se

ingieren huevos de Taenia solium.

• Si las larvas de este gusano van al cerebro, se forman quistes,

que pueden producir complicaciones neurológicas graves (

cefalea crónica , convulsiones)

• Se piensa que hay al menos 50 millones de personas en el

mundo que sufren de cisticercosis.

 Estudios diagnósticos
para NCC
• Debido a las características clínicas polimórficas e inespecíficas
de la NCC se requieren estudios de neuroimágenes para
establecer el diagnóstico, siendo la resonancia magnética
la técnica de elección más sensible para los parásitos
extraparenquimatosos, mientras que la tomografía es la
técnica más sensible para los parásitos calcificados.

• La detección de anticuerpos y antígenos específicos en

suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) también puede ser de
gran ayuda.

• Dos técnicas son utilizadas, la electroinmunotransferencia (EITB)

y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA),
Tenia saginata
• Su ciclo biológico es similar al de T. solium, pero aquí el hospedador
intermediario son los bóvinos y no produce cisticercosis humana, de ahí la
importancia del diagnóstico diferencial entre las dos especies.

• El hombre adquiere la infección (teniasis intestinal) al ingerir carne de

vacuno cruda o poco cocinada.

• En este caso, la emisión de los anillos al exterior suele producirse de uno en

uno y no necesariamente van acompañados de las heces, a diferencia de lo
que sucede con T. solium.
TENIA
SAGINATA
 Manifestaciones clínicas
• La infestación por el gusano adulto del género Taenia produce el cuadro clínico
denominado teniasis intestinal.

• Los síntomas pueden estar causados por la producción de sustancias tóxicas por parte
del cestodo, prurito a nivel anal por la irritación mecánica intestinal, anemias y
síndromes de malabsorción intestinal.

• En general, la mayoría de las infecciones por T. solium son asintomáticas, aunque puede
aparecer malestar abdominal (meteorismo y plenitud intestinal), sensación de hambre,
náuseas y diarrea.

• Es bastante frecuente detectar una eosinofilia moderada en sangre periférica, mayor del
13%.
• Estudios sobre T. saginata enumeran los síntomas y signos de esta parasitación, por
orden de frecuencia en:

• Eliminación de proglótides (98%), dolores epigástricos (35%), y nauseas, vómitos y

sensación de hambre (32%).

• Con menor frecuencia puede aparecer urticaria y signos de hipersensibilidad.

• Gran parte de los síntomas son de origen psicosomático, y se presentan cuando el

paciente sabe que está parasitado.

• Las complicaciones también suelen ser más frecuentes en las teniasis producidas por T.
saginata, y pueden ser apendicitis, obstrucción o perforación intestinal y colangitis
 DIAGNOSTICO
• Historia clínica: destacando si aporta información sobre la eliminación de proglótides de
forma espontánea o junto con las heces, si el paciente suele comer carne de cerdo o
vacuno cruda o poco cocinada y especialmente, si proviene o ha realizado un viaje a una
zona endémica.

• Características morfométricas. A partir del material parasitario eliminado por el

paciente, podemos observar huevos mediante un estudio microscópico directo de
éstos, y sólo informaremos el género

• Detección de antígenos en heces.

• La detección de anticuerpos en suero se realiza mediante un inmunoblot.

• La realización de una técnica de PCR en heces, nos permite la diferenciación de las tres
especies,
Tratamiento , mismos para todas las especies del género
Taenia
• El praziquantel, aumenta la permeabilidad al calcio del parásito, lo que
produce una contracción generalizada de éste.
• Es bien tolerado, poco tóxico y su efectividad es casi del 100%, vía oral en una
sola dosis de 25 mg/Kg de peso; además, ventaja de actuar contra los
cisticercos, por lo que puede considerarse como fármaco de elección.
• La niclosamida, inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito, es un
fármaco bien tolerado y puede dar trastornos como nauseas, vómitos, prurito y
dolor abdominal.
• La dosis recomendada para adultos es de 2 g en una sola toma en ayunas y por
vía oral.
• niños entre 10 mg/Kg de peso (para menos de 35 Kg) y 15 mg/Kg de peso
(para más de 35 Kg).
• También se puede usar alternativamente la paromomicina, 1 g/en cuatro dosis.
 ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS

La anquilostomiasis en humanos es una infección causada por los parásitos

nematodos Necator americanus y Ancylostoma duodenale, y que se transmite por
contacto con tierra contaminada.
Es una de las infecciones crónicas más frecuentes.
También llamado Anquilostoma americano, anquilostoma del nuevo mundo o uncinaria del
nuevo mundo.
 Necator americanus es un gusano redondo,
blanquecino, intestinal

Que pertenece al flia de los Nematodos y a la

familia Ancylostomatidae.
Características

El gusano adulto macho mide entre 7-9

milímetros (mm) de largo por 0,4-0,5 mm de
diámetro, mientras que la hembra suele ser
un poco más larga, entre 9-11 mm.
CICLO DE VIDA
• Una vez que los huevos son eliminados con las heces del hospedador, se desarrollan y
eclosionan en el suelo dando lugar a la larva rabditiforme.
• Se desarrolla en el suelo y al cabo de varios días, alcanza el estado infectante (larva
filariforme).
• La larva filariforme penetra en la piel del hospedador, y a través del torrente sanguíneo
y de los vasos linfáticos llega a otros órganos como el corazón o los pulmones.
• Del árbol bronquial, la tráquea y la laringe, pasa a la epiglotis, donde es deglutida y en
el intestino delgado madura y se transforma en adulto. Los adultos se fijan a la mucosa
intestinal, donde alcanzan la madurez sexual y tras la cópula las hembras ponen los
huevos, que salen al exterior con las heces del hospedador
 Mecanismo de propagación y transmisión

• La transmisión se produce principalmente por contacto directo de la piel con el suelo o con superficies o

materiales que contienen la larva filariforme, que puede atravesar la piel.

• Las infecciones se dan zonas donde las heces humanas se usan como abono o en zonas sin adecuados sistemas

de saneamiento, donde la defecación se produce en el suelo (cerca de los arbustos, en los jardines o en el

campo).

• El período promedio desde la penetración de la larva en el hospedador y la producción de huevos (período

prepatente) es aproximadamente de 4 a 8 semanas.

 Viabilidad, propagacion

• Reservorio :Humanos y posiblemente los cerdos, el suelo, la vegetación y el agua.

• Hospedadores Humanos y cerdos (se cree que pueden ser hospedadores paraténicos).

• Dosis infectiva mínima (DIM) Se desconoce en la actualidad; sin embargo, voluntarios sanos infectados con
10 larvas dieron resultados positivos en el examen de heces realizado 5 semanas después de la infección

• Supervivencia ambiental Los huevos se desarrollan en suelos húmedos, de zonas sombrías a temperaturas de
23ºC-30ºC.

• Las larvas filariformes sobreviven y permanecen infectivas varias semanas en suelos húmedos y sombríos de
zonas cálidas (temperatura alrededor de 30ºC).
 Signos y síntomas

• En el caso de presentarse síntomas, una erupción papular, eritematosa y prurítica alrededor de la zona de
penetración de la larva, normalmente en las manos y los pies.

• Debido a la migración de las larvas por las vías respiratorias, puede producirse una tos leve y una irritación
faríngea;

• Finalmente, cuando las larvas llegan al tracto gastrointestinal y se convierten en adultos, si la carga
parasitaria es moderada o alta, suele aparecer: anemia como consecuencia de la pérdida de sangre (el
parásito adulto se alimenta de la sangre del hospedador) y malnutrición, dolor abdominal, náuseas,
disnea de esfuerzo, dolor de cabeza y fatiga.
Tratamiento
 TRICHURIASIS

La tricuriasis es una verminosis causada por el parásito Trichuris

trichiura, un nematodo de aproximadamente 4 cm de largo, que
habita el intestino grueso de los individuos infectados
 Thichuriasis
La T. trichiura es un nematodo intestinal que en estadio adulto mide de 3 a 5cm de largo .

Las larvas maduran en el ciego y en casos graves pueden hallarse en el colon ascendente, donde
permanecen enclavadas a la mucosa produciendo lesión mecánica y traumática con inflamación
local, y desde donde vuelven a producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal

En el colon, el Trichuris trichiura puede vivir hasta 5 años. La hembra del parásito es capaz de poner
más de 20.000 huevos al día, que serán eliminados por las heces, comenzando así un nuevo ciclo.

Los huevos de T. trichiura son característicos y fácil de identificar a través del microscopio, tienen
una forma alargada y ovalada con aspecto de barril y de color café
Epidemiologia
• La T. trichiura también como tricocéfalo humano, que causa la enfermedad Trichuriasis
• Se estima que a nivel mundial la T. trichiura tiene mayor prevalencia en edades de 0 a 15 años,
• Afectando aproximadamente a 800 millones de niños .
Siendo más frecuentes en países tropicales
• En Brasil se presentó una prevalencia de 74,8 % de niños infectados por T. trichiura.,
• Colombia se registró un 50% , Venezuela con un 31,8% ( a
• Honduras que presentó un 18,6%
• Perú registró un 13,5%
• México se notificó un 10%
• Ecuador la prevalencia fue de 46,2%
fuente : Efectos de la infección por trichuris trichiura en el desarrollo físico en niños de 0 a 15 años de edad
 CARACTERISTICAS
Los huevos de Trichuris son no embrionados y no son infecciosos cuando se
excretan.
El desarrollo a la etapa infecciosa de un huevo que contiene las larvas de la
primera etapa, lleva 2 semanas o más.
El desarrollo larval es muy sensible a las condiciones ambientales: las larvas de la
primera etapa se desarrollan en 54 días a una temperatura constante de 22º C,
Pero el desarrollo puede llevar hasta 7 meses si la temperatura varía entre 6 y
24º C.
Los huevos sobreviven mejor en zonas húmedas y con sombra
 SIGNOS Y SINTOMAS
La tricuriasis puede ser asintomática ; sin embargo, pueden causar diarrea
crónica, que puede ser hemorrágica.
Otros síntomas pueden incluir dolor y distensión abdominal, nauseas, vómitos,
flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición y anemia.
En algunas personas se han observado signos inespecíficos como irritabilidad,
anorexia y urticaria.

Las complicaciones pueden incluir prolapso rectal (especialmente en los niños),

apendicitis, colitis y proctitis.
 Para la detección de huevos de T. trichiura
• Mediante la concentración formol-éter (Ritchie),

• Método de concentración de Willis

• Concentración por flotación de Faust

• Y la más utilizada es la técnica de Kato Katz que tiene una alta especificidad y
sensibilidad esta técnica puede estimar la cantidad de huevos por gramo de heces (h.
g. h.)

• Un recuento mayor de 30 huevos en 2 mg de heces puede ser clínicamente

significativo, sobre todo en niños pequeños

• De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) la infección se puede

clasificar como

leve (1-999 h.g.h),

moderada (1,000-9,999h.g.h) o

severa (≥ 10,000 h.g.h)

 Tratamiento

Las opciones de tratamiento para la tricuriasis son:

• Mebendazol 100 mg, 2 veces al día, durante 3 días.
• Albendazol 400 mg, 1 vez al día, durante 3 días.
• Nitazoxanida, 500 mg 2 veces al día, durante 3 días, por vía oral.
• En pacientes con infección masiva, el tratamiento puede prolongarse por 5 a 7 días. La tasa de curación con estos
esquemas suele ser superior a un 90%.
• Tres o cuatro semanas después del tratamiento, el médico puede solicitar un nuevo examen parasitológico de heces
para confirmar la curación. Si todavía existen huevos, se recomienda repetir el tratamiento.
En embarazadas

• Se debe evitar el uso de albendazol o mebendazol en mujeres embarazadas. En

general, en las mujeres embarazadas infectadas, se debe retrasar el
tratamiento hasta después del parto a fin de disminuir el riesgo de toxicidad
para el feto.
SEPSIS
DRA MARIAE ESPINOLA
INFECTOLOGIA CLINICA
• Sepsis

• Es una disfunción orgánica potencialmente mortal, causada por una

desregulación de la respuesta del huésped ante una infección.
 Conceptos Generales

• Inflamación La inflamación es una respuesta del sistema inmune a un daño en el organismo: Se caracteriza
clínicamente por calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función.

• Infeccion: Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo

• La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una desregulación de la respuesta
del huésped a la infección.

• Shock séptico:El shock séptico se define como una subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones
circulatorias y del metabolismo celular presentan alteraciones significativas , se considera shock cuando
PAS : d es MENOS DE 90! 60 MMHG
FISIOPATOLOGIA SEPSIS , SHOCK SEPTICO
• Esto ocurre como resultado del daño endotelial
mediada de manera celular, principalmente por los
leucocitos en el momento de interactuar con el
endotelio y por mediadores inflamatorios

• Los cuales lesionan el endotelio, produciendo

aumento de la permeabilidad capilar y disminución
del tono vascular por vasodilatación, lo que
conduce a hipovolemia relativa, hipotensión,
inadecuada perfusión a órganos, depresión
miocárdica, choque y muerte
 Nivel orgánico y tisular

• En la sepsis se producen alteraciones del endotelio, entre ellas el aumento de la adhesión leucocitaria, el cambio
a un estado procoagulante, la vasodilatación y la pérdida de la función de barrera, que lleva al edema tisular
extendido.

• Entre las alteraciones microcirculatorias hay una disminución a la estimulación local, obstrucción de la luz de
los pequeños vasos por microtrombos y tapones de glóbulos blancos y rojos.

• La expresión generalizada del factor tisular, el depósito de fibrina y la alteración de los mecanismos
anticoagulantes pueden producir coagulación intravascular diseminada (CID).
Fisiopatología ………..
• El deterioro en la oxigenación tisular es el punto

final que explica la disfunción multiorgánica; la

hipoxia tisular causa daño severo mitocondrial

afectando la cadena respiratoria, lo que conlleva

disminución de los niveles de Adenosin Trifosfato

(ATP) y caída en el consumo de Oxígeno

 Qué son las citoquinas?
• Las citoquinas son pequeñas proteínas liberadas por
nuestras células que actúan como mensajeros entre las
distintas células del sistema inmune (nuestras defensas). Se
encargan de coordinar una respuesta inmune eficaz acorde
a la infección y de regular la inflamación.

• Existen unas cuantas y, mientras que unas llevan el mensaje

de que hay que ser más enérgico en la respuesta (son
proinflamatorias, p. ej. IL-1, IL-6, TNF, MCP-1), otras se
encargan de decir “ya es suficiente, se acabó la batalla” (son
antiinflamatorias, p. ej. IL-4, IL-10, TGF).
 A nivel pulmonar
• Los cambios endoteliales en la sepsis grave se asocian con alteración de la función de

barrera en otros órganos.

• Los capilares pulmonares más permeables producen la acumulación de líquido de edema

rico en proteínas en los espacios intersticiales pulmonares y en presencia de disfunción de

la barrera epitelial alveolar inducida por la sepsis, el líquido del edema intersticial invade

los alveolos.

• Estos cambios producen el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

• La ruptura de las barreras endotelial y epitelial se extiende más allá del pulmón y
es un mecanismo clave de la disfunción orgánica generalizada letal.

• El epitelio intestinal se torna más permeable y esto inicia un círculo vicioso de

translocación bacteriana, lesión intestinal debida a los contenidos de la luz,
incluidas las enzimas pancreáticas activadas (autodigestión) e inflamación
sistémica que empeora y puede perpetuar la disfunción orgánica múltiple.

• En el hígado, la sepsis dificulta la depuración plasmática de bilirrubina por el

hepatocito y muchas otras funciones hepáticas esenciales.
A nivel renal
• La lesión renal aguda (LRA) es frecuente en la sepsis grave y aumenta
considerablemente el riesgo de muerte.

• La LRA séptica parece afectar mecanismos complejos y sutiles de disfunción

microvascular y tubular mediados por la citocina y por la inmunidad.
 A nivel SNC
• La encefalopatía es un hallazgo temprano y frecuente en la sepsis grave y puede ir desde
una alteración leve de la concentración hasta el coma profundo.

• La disfunción endotelial sistémica altera la barrera hematoencefálica y permite que las

citocinas inflamatorias penetren en el cerebro y causen edema perivascular, estrés
oxidativo, leucoencefalopatía y alteraciones diseminadas de los neurotransmisores.

• La disfunción hepática y renal concomitante aumenta la entrada de toxinas al SNC. Además,

la coagulopatía y la alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral pueden
producir zonas de isquemia y hemorragia
Escala de SOFA:es una herramienta que permite evaluar objetivamente la severidad de la
disfunción orgánica

• Con soporte respiratorio; PaO2 (presión arterial de Oxigeno); FiO2 (Fracción inspirada de oxígeno; PAM (Presión arterial media).
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
(SRIS)
 OTROS ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
1. ..
2. ..
3. ..
4. ..
5. ..
6. ..
7. ..
 BIOMARCADORES DE LA SEPSIS
Procalcitonina (PCT)

• Es un péptido que está regulada por la calcitonina , su producción se activa en todos los tejidos en respuesta
a una infección bacteriana mediada por la interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (FNT) e
interleucina IB

• Ácido Láctico

La hiperlactatemia en sepsis se origina por la hipoxia tisular que precipita el metabolismo anaerobio, por la
conversión de piruvato a acetil coenzima y al aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa
por estimulación beta adrenérgica
 Manejo de la
sepsis . Shock
septico
• La reanimación eficaz temprana con aporte líquido es crucial para la estabilización de la hipoperfusión tisular

inducida por la sepsis o el shock.

• La hipoperfusión inducida por sepsis puede manifestarse por la disfunción orgánica aguda y/o la disminución

de la presión arterial y el aumento del lactato sérico.

• En la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis se recomienda administrar al menos 30 ml/kg de

líquidos cristaloides IV en las primeras 3 horas.

 Manejo de la
sepsis . Shock
septico
• En los pacientes con sospecha de sepsis o shock séptico se recomienda realizar cultivos microbiológicos

(incluyendo el hemocultivo) antes de comenzar la terapia antimicrobiana, si es que esta elección no provoca

un retraso en el inicio de los antimicrobianos.

• La administración de antimicrobianos IV debe hacerse tan pronto como sea posible después del

reconocimiento de la sepsis y el shock séptico, dentro de la primera hora.

• Se recomienda la terapia empírica de amplio espectro (para bacterias, hongos y virus) con 1 o más

antimicrobianos para pacientes con sepsis o shock séptico.

 La selección antimicrobiano empírico óptimo es uno de los
determinantes

a) El sitio anatómico de la infección con respecto al perfil del patógeno típico y las propiedades de cada
antimicrobiano para penetrar en ese sitios

b) Los patógenos prevalentes dentro de la comunidad, hospital y guardia hospitalaria.

c) Los patrones de resistencia de los patógenos prevalentes y la presencia de defectos inmunológicos

específicos (neutropenia, esplenectomía, infección por el.

d) La edad y las comorbilidades, incluyendo enfermedades crónicas (por ej., diabetes) y disfunción orgánica
crónica (por ej., insuficiencia hepática o renal), presencia de dispositivos invasivos (por ej., catéter venoso
central o urinario), que comprometen la defensa a la infección.
MANEJO ANTIMICROBIANO
• No se recomienda la profilaxis sostenida con antimicrobianos sistémicos en los pacientes con estados

inflamatorios graves de origen no infeccioso (por ej., pancreatitis grave, quemaduras).

• Se recomienda optimizar la dosificación de los antimicrobianos según su farmacocinética/farmacodinámica y

las propiedades específicas de los fármacos.

• Se sugiere la terapia combinada empírica (usando al menos 2 antibióticos de diferentes clases) para los

patógenos bacterianos más probables involucrados en el shock séptico.

 MANEJO ANTIMICROBIANO
• La duración adecuada sugerida para el tratamiento antimicrobiano es 7 a 10 días para las infecciones más graves

asociadas a la sepsis y el shock séptico.

• Los cursos más prolongados son apropiados para los pacientes con una respuesta clínica lenta, sin focos de infección

bacteriémica con S. aureus, algunos hongos, o deficiencias inmunológicas como la neutropenia.

• Los cursos terapéuticos más cortos son apropiados, particularmente para aquellos pacientes con resolución clínica

rápida después de un control eficaz de la fuente intrabdominal o urinaria de la sepsis, y aquellos con pielonefritis sin

complicaciones anatómicas.

• Se recomienda la evaluación diaria para la desescalada del tratamiento antimicrobiano en pacientes con sepsis y shock

séptico.
SEGUIMIENTO BIOMARCADORES
• La medición de los niveles de procalcitonina puede ser usada para apoyar la reducción de la duración de los
antimicrobianos en los pacientes con sepsis

• Los niveles de procalcitonina pueden utilizarse para apoyar la interrupción de los antibióticos empíricos en
pacientes que inicialmente parecían tener sepsis, pero que posteriormente tienen evidencia clínica limitada
de infección

• En los pacientes con sepsis o shock séptico, se recomienda realizar un diagnóstico anatómico de la infección
para el control de la fuente o exclusión lo más rápido posible,

• Se recomienda la eliminación rápida de los dispositivos de acceso intravasculares ya que son una posible
fuente de sepsis o shock séptico.
 Medicamentos vasoactivos
• Se recomienda la norepinefrina como vasopresor de primera elección.

• Se sugiere usar dopamina como vasopresor alternativo a la norepinefrina solamente en pacientes

altamente seleccionados (por ej., con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa)

• La noradrenalina aumenta la PAM debido a su efecto vasoconstrictor con poco cambio en la

frecuencia cardíaca y menos aumento del volumen sistólico comparada con la dopamina.

• La dopamina aumenta la PAM y el gasto cardíaco, principalmente debido al aumento del volumen
sistólico y la frecuencia cardiaca.

• La noradrenalina es más potente que la dopamina y puede ser más eficaz para revertir la hipotensión
en los pacientes con shock séptico.
ACCIDENTE OFIDICO
DRA MARIAE ESPINOLA
 • La mordedura de serpiente (ofidismo), es el síndrome
causado por la inoculación de sustancias venenosas de
alguna de las serpientes venenosas
• Existen unas tres mil especies de serpientes en el mundo,
de ellas al menos el 10% son venenosas para el ser humano
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) unos 5,4
millones de personas al año, de las cuales unos
2,7 millones se envenenan.
OFIDISMO • Las mordeduras de serpiente causan
aproximadamente entre 81 000 y 138 000 muertes
al año, y alrededor del triple de casos de
amputación y discapacidad permanente.
• América Latina después de África, es el área más afectada
EPIDEMIOLOGIA
CARACTERISTICAS DE LA SERPIENTE
 SINDROME COMPARTIMENTAL

• Síndrome Compartimental (SC) El SC se puede definir

como un trastorno en el cual la presión en un espacio
o compartimento osteo-aponeurótico aumenta por
arriba de la presión de perfusión a tal punto que
compromete el flujo sanguíneo y la función de los
tejidos musculares y nerviosos, que condicionan el
daño tisular .
• El diagnostico y tratamiento adecuado y a tiempo de
un SC puede llegar a salvar una extremidad, y lograr
buena funcionalidad del miembro y menos secuelas.
El diagnóstico del síndrome compartimental es clínico y las manifestaciones son
conocidas como las 5 «P»:

• Dolor (pain),
• Palidez (pallor),
• Disminución de pulso (pulselessness),
• Parestesias
• y dolor con la extensión pasiva del
grupo muscular afectado.
Analíticas en sangre

• Hemograma
• Perfil renal
• Perfil hepático
• Crasis
• Tipificacion
• Al ingreso realizar tiempo de coagulación
Tratamiento
Analíticos
Ante una picadura de serpiente tener en
cuenta
Infectologia

DENGUE
 • Es una enfermedad viral, sistémica y dinámica, de
DENGUE carácter endémico – epidémico, transmitida por mosquitos
del género Aedes, principalmente Aedes aegypti, que es
una especie tropical y subtropical.

• De rápida propagación en la región de las Américas y en el

planeta, constituye hoy la arbovirosis más importante
transmitida por artrópodos a nivel mundial, en términos
de morbilidad, mortalidad e impacto económico.
FACTORES DETERMINANTES PARA EL DENGUE
• Endemia: cuando a lo largo del tiempo en una población o zona geográfica determinada, se mantiene el
mismo número de casos de una enfermedad.

• Brote: es la aparición repentina de un mayor número de casos en un lugar específico o focalizado.

• Epidemia: cuando el aumento de casos afecta a una región de un país o un grupo de países.

• Pandemia: cuando ésta se extiende a varias regiones continentales se trata de una pandemia o
epidemia global.

DENGUE
TRASMISIO
N
 Serotipos

• El causante del dengue es un virus de la familia Flaviviridae

Tiene cuatro serotipos distintos,
DEN-1
DEN-2
DEN-3
DEN-4
• Cuando una persona se recupera de la infección adquiere inmunidad de por vida contra el serotipo en
particular.
• Sin embargo, la inmunidad cruzada a los otros serotipos es parcial y temporal.
• Las infecciones posteriores (secundarias) causadas por otros serotipos aumentan el riesgo de
padecer el dengue grave.
TRASMISION
CLASIFICACIO
N DEL DENGUE
 • PERIODO DE INCUBACION
Etapas
• ETAPA FEBRIL
Clínicas del
Dengue • ETAPA CRITICA

• CONVALESCENCIA
 ETAPA PEBRIL

• Dolor de cabeza.
• Fiebre
• Dolor en los músculos, los huesos
y las articulaciones.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor detrás de los ojos.
• Adenopatías
• Erupción cutánea.
Dengue
• chikungunha
Zika
• Dolor abdominal intenso.
• Vómitos constantes.
• Sangrado de encías o nariz.
• Sangre en la orina, las heces o el vómito.
• Sangrado debajo de la piel,
• Dificultad para respirar o respiración rápida.
• Piel fría o húmeda.
• Fatiga.
• Irritabilidad o
•

Etapa critica
 • El dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa
con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad
respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica.
• Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y
7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso
de la temperatura corporal (menos de 38 °C) y
Mas manifestaciones son
❖ Dolor abdominal intenso,

Dengue Grave ❖ Vómitos persistentes,

❖ Dificultad respiratoria
❖ Hemorragias de las encías,
❖ Fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito.
• Las siguientes 24 a 48 horas de la etapa crítica pueden ser letales; hay
que brindar atención médica para evitar otras complicaciones y disminuir
el riesgo de muerte
 • Serologia para dengue IGG – IGM a los 5 dias

• Antigeno NS1 las 48hs

• ELISA PARA DENGUE

Confirmacion • Aislamiento viral
diagnostica • Reaccion de cadena de la polimerasa PCR
TRATAMIENTO Criterios de grupo
▪ Sin signos de alarma
▪ Sin condiciones asociadas
▪ Sin riesgo social
Grupo A: ▪ Tolerancia plena a la administración de líquidos por vía oral -
Micción normal en las últimas 6 horas
Dengue sin Pruebas de laboratorio
signos de ▪ Hemograma completo al menos cada 48 horas (hematocrito,
alarma plaquetas y leucocitos) –
▪ Para pruebas diagnósticas serológicas
▪ Reposo en cama
▪ Uso estricto de mosquitero durante la fase febril
▪ Ingesta de líquidos adecuada
 • Adultos: cinco vasos de 250 ml o más por día: líquidos abundantes
por vía oral – 2000 . 3000cc o mas
Conducta • Paracetamol: adultos, 500 mg/dosis cada 6 horas; dosis máxima
clínica frente diaria, 4 g,
al paciente • No administrar aspirina ni antiinflamatorios no esteroideos (AINE) –
Adultos • No administrar corticoides - No administrar antibióticos –

• Están contraindicadas las vías intramuscular y rectal - El paciente

Grupo A con hematocrito estable puede continuar su atención en el hogar –

• El paciente deberá estar siempre acompañado de un adulto

entrenado en la atención del dengue
 Grupo B1: • Condiciones asociadas: embarazo, edad: menor de 1 año o mayor de
Dengue sin 65 años,

signos de alarma • Obesidad mórbida,

• Hipertensión arterial,
más afección
• Diabetes mellitus,
asociada o riesgo • Daño renal,
social Criterios • Enfermedades hemolíticas, Inmunologica
de grupo • Hepatopatía crónica, tratamiento con anticoagulantes,
• Riesgo social: vive solo o lejos de donde puede recibir
atención médica, falta de transporte y pobreza extrema.
Pruebas de laboratorio
• - Hemograma completo en un plazo de tres días de iniciada la
enfermedad cada 24/48hs
 • Mantener hidratado al enfermo por vía oral.

• En caso de intolerancia a la vía oral, iniciar tratamiento

intravenoso con cristaloide (lactato de Ringer o solución

MENEJO salina [0,9%] a dosis de mantenimiento: 2 a 4 ml/kg/h) y

reiniciar la vía oral lo antes posible.
CLINICO • Es importante señalar que en el caso de pacientes con
grupo B1 sobrepeso u obesos, el cálculo en la cantidad de líquidos
debe realizarse de acuerdo con el peso corporal ideal.

• Así mismo deben tomarse en cuenta otras condiciones

propias de cada paciente (cardiopatías, nefropatías, etc) que
obliguen a realizar un ajuste en la cantidad de líquidos que
deban ser administrados.
 Grupo B2: Es todo caso de dengue que presente uno o más de los
siguientes signos
Dengue con
▪ Dolor abdominal intenso y continuo o a la palpación del
signos de abdomen
alarma ▪ Vómitos persistentes (tres o más en una hora o cuatro en
seis horas)
Criterios de ▪ Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural o
grupo pericárdico)
▪ Sangrado activo de mucosas
▪ Letargo/irritabilidad - Hipotensión postural (lipotimia)
▪ Hepatomegalia > 2 cm
▪ Aumento progresivo del hematocrito Pruebas de
laboratorio - Realizar hemograma completo antes de
hidratar al paciente. Luego repetir a las 6 -12 horas
 Manejo de la Hidratación

• Administrar lactato de Ringer o solución salina 0,9%: 10 ml/kg en 1 h.

• Reevaluar. Si persisten los signos de alarma y la diuresis es < 1 ml/kg/h, repetir la carga con cristaloide
isotónico 1 o 2 veces.
• Reevaluar. Si se observa mejoría clínica y la diuresis es ≥ 1 ml/kg/h, reducir el goteo a 5-7 ml/kg/h y
continuar de 2 a 4 h.
• Si continúa la mejoría clínica, reducir a 3-5 ml/kg/h de 2 a 4 horas
• Luego continuar el goteo a razón de 2-4 ml/kg/h de 2 a 4 h, según las necesidades del paciente.
• Reevaluar el estado clínico del paciente.
• Repetir el hematocrito y, si continúa igual o el aumento es mínimo, continuar el goteo a razón de 2-4 ml/kg/h
de 2 a 4 h más
 Grupo C: Dengue grave Criterios de grupo

Todo caso de dengue que tenga una o más de las siguientes manifestaciones:
• Choque o dificultad respiratoria debido a extravasación grave de plasma.
• Choque evidente por pulso débil o indetectable, taquicardia, extremidades frías y llenado capilar > 2
segundos,
• Sangrado grave según la evaluación del médico tratante (ejemplo: hematemesis, melena, metrorragia
voluminosa, sangrado del sistema nervioso central).
• Compromiso grave de órganos, tales como daño hepático (alanino amino transferasa [ALT] o aspartato
amino transferasa [AST] ≥ 1000 UI),
• Sistema nervioso central (alteración de conciencia), corazón (miocarditis) u otros órganos.
 MANEJO CLINICO degue grave
• Pruebas de laboratorio e imagenología - Hemograma completo

• Otras , transaminasas, gases arteriales, electrolitos, glicemia, urea y creatinina, enzimas cardiacas, RX de tórax, ultrasonografía
torácica o abdominal ecocardiograma y electrocardiog

• Las guías clínicas de dengue de la OPS (2016) recomiendan lo siguiente Obtener un hematocrito antes de hidratar al paciente.

• No obstante, el no disponer del hematocrito no debe retrasar el inicio de la hidratación.

• Iniciar hidratación intravenosa con cristaloide (lactato de Ringer o solución salina al 0,9%) a 20 ml/kg en 15 a 30 min

• Si desaparecen los signos de choque, disminuir el volumen de líquido a 10 ml/kg/h; continuar por 1 a 2 h. Repetir el hematocrito.

• Si la evolución es satisfactoria, disminuir el goteo a razón de 5-7 ml/ kg/h, de 4 a 6 h;

• continuar a razón de 3-5 ml/kg/h de 2 a 4 h, luego mantener a 2-4 ml/kg/h, de 24 a 48 h

 MEDIDAS DE PREVENCION
∙ Evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus huevecillos aplicando el ordenamiento y la
modificación del medio ambiente;

∙ Eliminar correctamente los desechos sólidos y los posibles hábitats artificiales;

∙ Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua para uso doméstico:

∙ Utilizar protección personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas, usar ropa de manga larga, materiales
tratados con insecticidas, espirales y vaporizadores;

∙ Mejorar la participación y movilización comunitarias para lograr el control constante del vector;

∙ Durante los brotes epidémicos, las medidas de lucha antivectorial de emergencia pueden incluir la aplicación de
insecticidas mediante el rociamiento.
INMUNIZACION

• La primera vacuna contra el dengue —Dengvaxia® (CYD-TDV), desarrollada por Sanofi Pasteur

• Fue aprobada por vez primera en diciembre de 2015 y hasta ahora su comercialización ha sido
autorizada por los organismos de reglamentación de 20 países para ser utilizada en personas de 9 a 45
años residentes en zonas endémicas.

• En abril de 2016 la OMS publicó una recomendación condicional sobre su uso en zonas en las que el
dengue es muy endémico ,