17 jul 2023

CHOQUE EN PEDIATRÍA: APROXIMACIÓN INICIAL

Generalidades
● Descrito por los cirujanos, específicamente por el cirujano francés Le Dran en 1737.
● 1867. Morris usó el término no sólo para describir el efecto del impacto sino la
respuesta sistémica al impacto.
● Primera y segunda guerra mundial, guerras de Corea y Vietnam: Avances en
investigación.

Importancia del tema

● Es una causa de mortalidad importante, más significativo en los niños
● Condiciones que pueden ser evitables
● Mortalidad en relación con la duración del choque → intervención temprana
● Primero es el choque hipovolémico (deshidratación o sangrado) seguido del choque
séptico que es causado por vacunas o infecciones leves en que los papás no se dan
cuenta a tiempo
● Reconocimiento tardío etiología condiciona un aumento de la mortalidad
● La mejor intervención es el reconocimiento temprano y así tratarla con los diferentes
elementos, para así evitar la mortalidad.

Caso clínico

Preguntas

● ¿Cuál es la definición de choque?

○ Derrumbamiento global de la maquinaria de la vida.
○ Cuando la entrega de oxígeno no da abasto con las demandas que está
generando el cuerpo, es decir, que está aumentando la demanda con una
disminución del oxígeno llegando a los tejidos.
○ “Derrumbamiento global de la maquinaria de la vida” (Gross, 1872)
○ Cuando el suministro de oxígeno y sustratos metabólicos insuficientes (DO2)
para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos (VO2)
- Sangrado
 - Hemorragia
- Capacidad vascular mal distribuida (los órganos están vasodilatados y
la sangre no va hacia donde debería)
○ Puede haber aumento en la demanda, suministro inadecuado o ambas.

Componentes que hablan de la entrega de O2

1. Gasto cardiaco: depende de la FC y volumen latido
2. Hormonas reguladoras: ante eventos de estrés como lo son las catecolaminas que si
no funcionan hacen efecto de manera inadecuada causando disfunción, como ocurre
en los pacientes inmunosuprimidos que si no toman los medicamentos, se infectan y
las catecolaminas no funcionan.
3. Volumen latido: es lo que eyecta el corazón en cada latido: depende de la precarga
(volumen al final de la diástole), buena contractilidad y resistencia vascular
sistémica.
4. Cuando hay alteraciones de la precarga o de las poscarga como lo son en los niños
cardiópatas o falla cardiaca por alguna causa pueden tener un choque cardiogénico.
5. Alteración en el contenido arterial de oxígeno
- Hemoglobina: Principal transportador de oxígeno
- Saturación de la hemoglobina con las moléculas de oxígeno que es lo que se
va a distribuir en los diferentes tejidos
- 97% del oxígeno va unido a la hemoglobina
- En la entrega de oxígeno es muy importante fijarnos en el momento de
choque y evitar disfunción orgánica.
- Vamos a actuar en esos mecanismos cuando hay una alteración para que
nos de tiempo mientras arreglamos el choque.
Fisiología del choque
● Falla circulatoria (tubería o vasos que deberían direccionar el flujo de manera
compensatoria no lo hacen
● Pérdida perfusión tisular efectiva de los órganos que lo necesitan (corazón,
suprarrenales, cerebro)
● Depleción ATP
● Inhabilidad uso de O2 por la mitocondria: perpetua.

Definición
Signos de mala perfusión
● Mal llenado capilar
● Oliguria
○ Menor a 1cc/kg/h (Anuria <0.5cc/kg/h)
● Alteración del sensorio: en estados más avanzados porque el cerebro está
quedando hipoperfundido.
● Frialdad distal

Continuo: esto es lo que nos lleva a la muerte si no se trata adecuadamente.

● Insuficiencia respiratoria
● Colapso cardiaco
¿Cuál es la etiología más probable de choque en esta niña del caso clínico?
● En principio puede ser una paciente que está cursando con una infección como
gastroenteritis y las pérdidas que no están corregidas adecuadamente que la hacer
cursar también con un choque hipovolémico.
● El choque séptico puede ser por virus o por bacterias (cualquier compromiso
infeccioso puede terminar en choque, incluso por parásitos)
● En este caso es de tipo continuo por sintomatología de gastroenteritis viral, y está
cursando por un choque mixto.

Mecanismos subyacentes
● Alteración en los componentes del sistema circulatorio que regulan el componente
cardiovascular
- Volumen intravascular (tanque): capacidad de transporte o volumen
sanguíneo disminuida si falta tanto componentes sólidos o líquidos de la
sangre. Ejemplo: anemia grave, diabetes insípida
- Corazón (bomba): alteración en el gasto cardiaco, contractilidad (precarga
conjugado al volumen intravascular, poscarga obstrucción en la salida del
flujo cardiaco). Ejemplo: niños con coartaciones.
- Flujo sanguíneo obstruido: Coartación de aorta, etc.
- Mala distribución del flujo: El flujo debería de circular normalmente, pero
por reacción inflamatoria inmune toda la cava venosa no permite la
circulación normal. Ejemplo: sepsis, anafilaxia

Clasificación
 1. Distributivo: hipercontractilidad porque trato de suplir con la FC lo que no está
haciendo la poscarga. Ejemplo: choque séptico, anafiláctico y neurogénico.
2. Obstructivo: El sitio primario en el choque obstructivo puede ser en el corazón pero
cuando proviene de la parte pulmonar y presenta compromiso en la precarga es por
la alteración corazón-pulmón.
● Hay alteración en el tracto de salida cardiaco.
● Derrame pericárdico, tromboembolismo pulmonar neumotórax, estado
asmático que impide la precarga
● Alteraciones secundarias por la ausencia de flujo.
3. Hipovolémico: La alteración depende desde donde se estén perdiendo líquidos, el
tanque se está debilitando y se van a tener otras respuestas compensatorias.
● Depleción volumen intravascular
● Vasodilatación, generando fuga capilar significativa.
● Compromiso de la volemia que generará aumento en la contractibilidad
cardiaca, vaso colapsados que implica la vasculatura
4. Cardiogénico: la bomba es lo principal que tenemos afectado en la contractibilidad
● Origen muy claro en la bomba que genera sobrecarga de volumen
retrógrada, que genera aumenta en la resistencia de distribución de flujo.

*Todos van a llegar a tener una alteración en la bomba, ya sea de forma inicial o tardía.

Objetivos:
● Reconocimiento y resucitación temprana para evitar la hipotensión

Clasificación
1. Hipodinámico
2. Hiperdinámico: distributivo
¿Cuál sería el límite inferior de la presión arterial sistólica para la paciente del caso
clínico? PAM
● 82 mmHg que está en el percentil 5.
● En menores de 1 año el límite inferior es 60
*La perfusión de los órganos depende de la presión arterial media, no de la presión sistólica

Abordaje del choque en pediatría

● Lo más importante es recordar que un niño no es un adulto pequeño, que para que
un niño llegue a un choque es que paso muchas barreras y nos habla de casi la
muerte.

Diferencias en el adulto
● Cambios (aumento) en la frecuencia cardíaca: es lo primero que hacen, que permite
que tenga las resistencias vasculares y en un estado inicial tratar de perfundir los
órganos. Cuando ya son más grandes se presenta más el choque con hipotensión.
En un niño pequeño que este con llenado capilar lento puede estar pasando por su
fase inicial de choque y la podemos pasar por alto solo porque no está hipotenso.
● Aumento de la resistencia vascular sistémica
● Menor volumen circulatorio
● Respuestas iniciales diferentes: Hipotensión arterial tardía.
Respuestas compensatorias a nivel sistémico
1. Mantener volumen sanguíneo efectivo
2. Maximizar el rendimiento cardíaco: a través del aumento de FC, liberación de
adrenalina en las células renales, pueden hacer hipoperfusión a nivel intestinal y por
esto no son aptos para la nutrición parenteral
3. Perfusión preferente a órganos vitales
4. Optimizar entrega de oxígeno: Buscando otros mecanismo de generación de
energía, buscando mejorar la producción y entrega de oxígeno

Estadios de choque
● Compensado: funcionan mecanismo homeostáticos que mantienen la perfusión de
órganos vitales y la tensión arterial y aumenta la frecuencia cardiaca(que pueden
durar hasta 32h tratando de compensar)
● Descompensado: Fallan mecanismos hemostáticos, aparece hipotensión arterial e
hipoperfusión de órganos vitales
● Irreversible: Falla Orgánica múltiple
Usted ha determinado que esta paciente está en choque y deshidratada ¿Cuál es la orden
de líquidos inicial para esta paciente?

Orden:
● Inicialmente si no hay Hartman a disponibilidad se puede usar solución salina
mientras se consigue. Deben ser líquidos isotónicos
● NO bolo de 20 cc/kg en pte con cetoacidosis con estado de deshidratación o choque
severo.
● Cuando se puede “diluir” la glucosa con un solo bolo de 20 es mejor escoger el de
10 o incluso 5cc/kg, también para evitar la sobrecarga de volumen a nivel pulmonar.
● Se ponen los bolos de cristaloides hasta un total de 60cc/kg (se trata de ser más
restrictivos).
● 20 cc/kg, reevaluar, luego veo signos de hipovolemia (enoftalmos, taquicardia, mala
perfusión) le ponemos otros 20 cc/kg. Al tercer bolo pensar en soporte vasopresor y
seguir con líquidos de mantenimiento, porque el choque puede ser refractario a
líquidos.
○ Luego se evalúa con las curvas de presión o por guía con ecógrafo.
● Cuando ya estoy pensando en el tercer bolo también se debe pensar en los
vasoactivos y la disponibilidad de UCI.
● Si el paciente está en UCI póngale un tercer bolo.
● Si no está en bolo, póngale vasoactivo luego del segundo bolo.

La enfermera ha intentado de forma no exitosa canalizar un acceso venoso a este paciente.

¿Cuál es el siguiente paso si no logra canalizarlo para la administración de líquidos y
medicamentos?
● Si no logra es poner una intraósea

Cuales son los objetivos del manejo

● Mejorar el suministro de oxígeno
● Equilibrar la perfusión tisular y las demandas metabólicas
● Revertir las anomalías en la perfusión
● Mantener la función orgánica

Tratamiento
● Lo primero es hacer todas las intervenciones para mejorar la entrada de oxígeno
● Suministro de oxígeno con lo primero que tenga a la mano, así sea una más cara de
no reinhalación
● Conseguir 1 o si es posible 2 accesos venosos
○ Que sean permeables, ya que muchos medicamentos pueden generar daños
en la piel
● Canalizar venas o sino, acceso intraóseo.
● Soporte vasopresor luego de dos bolos pensarlo, pero no se puede poner a la
misma dosificación que en una vía central o intraósea en una vía periférica.
● Revertir alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, hipo o hiperkalemia.
● Los hemoderivados también se pueden poner intraóseos
● Manejo antibiótico en las primeras 3 horas en los choques sépticos
Paquetes
● Para que hagamos el manejo de forma organizada para el reconocimiento,
estabilización/reanimación y control de procesos.
● Reconocimiento
● Estabilización y reanimación
● Soporte multisistémico
● Terapias complementarias

1. Reconocer:
● El paciente está en una enfermedad grave que de acuerdo al triángulo
identificar si está gravemente enfermo o si estamo hablando de un choque o
no
● Conocer el contexto del paciente: pandemia, zona endémica, epidemia de
VSR, zona donde predomina el dengue
● Individualizar las condiciones del paciente: cuántas horas han pasado desde
que el niño inició el choque
● Signos y síntomas: sensorio, color, respiración
● Evaluación secundaria hablando con la mamá, evaluar medicamentos y
dosis.
● Usar escalas de evaluación inicial que nos ayudan a evaluar de forma más
objetiva al paciente y su mortalidad
● En un segundo acercamiento donde lo había visto bien, nos hacemos las
mismas preguntas.
● Lactato: nos dice que está en una condición de metabolismo anaerobio, es
decir que ya está en la última vía para obtener energía. Se pide para ver el
nivel de gravedad, la probabilidad de muerte o ver la respuesta al
tratamiento.
2. Reanimación Estabilización
● Monitorizar:
 ○ Oxigenoterapia: Entrega de oxígeno con el dispositivo que tenga a la
mano
○ Vasopresores tempranos: adrenalina, epinefrina, norepinefrina (el que
esté disponible). La dobutamina tiene más efecto sobre la
contractilidad cardiaca y aumento de la frecuencia, tiene un efecto
más rápido que el milrinone; se usa en choques hipertensivos. La
dopamina se usa como última opción
○ Líquidos intravenosos
○ Tratar la causa (antibióticos, transfusión, trauma)

● Mejor dispositivo disponible: Con lo que tenga a la mano y las características del
paciente
○ Mejorar la perfusión tisular
○ Disminuir el trabajo respiratorio

● Reanimación hídrica y vasopresores previo a intuición

Algoritmo para paciente en estado de choque

Acceso del paciente

● Intraóseo
● Vena periférica

Soporte multisistémico
➔ Controlar la causa
● Hidrocortisona: choque séptico resistente a terapia hídrica e inotrópica/vasopresora
● Transfusión de hemoderivados
- Hb >7 mg/dl en sepsis hemodinámicamente estables
- plaquetas
● Nutrición: después de las 48h del inicio de la estabilidad hemodinámica
 ○ Inicio en las primeras 48 horas en estabilidad hemodinámica: enteral si es
posible
○ Valoración secuencial
● Inicio temprano de antibioticoterapia
○ Disminución de la mortalidad si se inician en las primeras 4 horas

Aproximación
● 6 Años
● 22 kg
● Monitorización reanimación
● Oxígeno por máscara de no reinhalación
● Canalizar dos venas periféricas y toma de exámenes
● Lactato de ringer: 20cc/kg en bolo. Revalorar
● Si persiste signos de mala perfusión -> Repetir bolo
● SI persisten signos de mala perfusión -›

● Epinefrina 0.05mcg/ kg/min por vena periférica: cómo lo van a preparar?

● Toma de glucometría, estudios de electrolitos, hemograma, función renal,
hemograma, PCR
● Hay signos de infección?. Inicio de antibioticoterapia temprano, tomar hemocultivos
● Corregir hipocalcemia, hipoglicemia

**El segundo bolo se administra a los 10 minutos más o menos.

Caso 2
Motivo de consulta: brote en el cuello

Enfermedad actual: Paciente de 7 meses, 8 KG, sin antecedente de importancia, traído por
su madre por cuadro clínico de 1 día de evolución de fiebre objetiva hasta 39º asociado a
malestar general, madre refiere dar manejo en casa con ibuprofeno, sin embargo, durante la
noche quejumbroso y al despertar madre nota manchas equimóticas generalizadas por lo
que decide consultar.
Antecedentes
● Patológicos: negativo
 ● Perinatales: RNAT 39 semanas, PVE sin complicaciones, peso y talla adecuada.
Adaptación neonatal espontánea, alta temprana con la madre
● Vacunación: PAI completo para la edad
● Nexo epidemiológico de contacto: padres con síntomas respiratorios la semana
previa

Al ingreso
FC: 203, PA: 38/27, FR: 60 T: 38.18

Malas condiciones generales, pálido, febril, deshidratado

Supraversión de la mirada y movimientos tónicos generalizados de 2 min de duración.

● Fontanela deprimida, mucosas secas.

● Llenado capilar > 5 segundos, frialdad distal.
● Quejumbroso
● Máculas violáceas generalizas
● Gases: pH: 7.09, Pco2: 38, Po2: 31, HCO3: 11.5, BE: -17.4, lactato:14.2, Gluco: 24
● Hb: 10.7, Hto: 32.9%, leucos: 11.900, Neu: 3750, Linfos: 4989,plaquetas: 104.000
● K: 4.5, Na: 137, Cl: 110, Ca: 7.2
● PCR: 8,4
● Cr: 0.94
● ALT: 20, AST

Peso: 8kg
→ Hipocalcemia: el calcio es necesario para el ciclo cardiaco. Se corrige con 6mg/kg de gluconato de
Calcio
→ Hipoglucemia
→ Hipotensión
→ Taquicardia
→ Fiebre
→ Inestabilidad hemodinámica
→ Acidosis: la única acidosis que se corrige es la de origen renal
Diagnóstico: Meningococo

*Corregir Ca.

1. Oxígeno: máscara de no reinhalación

2. Accesos venosos: 2
3. Líquidos: 160 cc/h de lactato y luego 10cc/h de dextrosa al 10%.
● Reanimación siempre con líquidos hipotónicos independiente de la
hipoglucemia.
4. 5cc/kg de dextrosa al 10%. Si se reanima solo con dextrosa le estoy dando agua
libre y se va más fácil al tercer espacio.
5. Antibióticos con la reanimación hídrica
6. Manejo de dolor
7. Manejo de convulsión
8. Intubar