ESTADO DE CHOQUE Y SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

Glosario
1.- Choque: Estado en que existe un flujo sanguíneo inadecuado hacia los tejidos y las células del organismo.
2.- Choque anafiláctico: Deriva de una reacción alérgica grave, que origina una vasodilatación sistémica notable y una
hipovolemia relativa.
3.- Choque cardiógeno: Deriva de la disfunción o la insuficiencia del miocardio.
4.- Choque circulatorio: Desplazamiento del volumen sanguíneo que genera hipovolemia relativa y una provisión
inadecuada de O2 a las células
5.- Choque hipovolémico: consecuencia de la disminución del volumen intravascular por efecto de la pérdida de
líquidos
6.- Choque séptico: Consecutivo a una infección muy grave que produce hipovolemia relativa
7.- Coloides: Soluciones iv que contienen moléculas muy grandes para pasar a través de las membranas capilares
8.- Cristaloides: electrolitos pa IV, se desplaza con libertad entre el compartimiento intravascular y el espacio
intersticial.
 Se caracteriza por una perfusión inadecuada que de no recibir tratamiento trae consigo la muerte celular, su
evolución no es predecible.
GENERALIDADES
 Perfusión general hacia las células es insuficiente para aportar el O2 y los nutrimientos necesarios para
sustentar órganos vitales y la función celular.
 Afecta a todos los sistemas del organismo.
 Pctes con cualquier patología puede encontrarse en riesgo de generar un choque.
¿Qué se necesita para un flujo correcto?
Bomba cardiaca adecuada, vasculatura eficaz y volumen sanguíneo suficiente. Si uno se altera, la perfusión hacia los
tejidos pone en riesgo o afecta.
¿Si no hay tratamiento?
Flujo sanguíneo hacia las células da origen a una provisión deficiente de O2 y nutrimientos, con hipoxia y muerte
celulares, esto evoluciona hacia una disfunción orgánica y finalmente la muerte del paciente.
¿Qué sucede en chock?
Organismo activa todos sus mecanismos homeostáticos con el objetivo de restaurar el flujo sanguíneo.
¿Respuesta fisiológica?
Hipo perfusión de los tejidos, hipermetabolismo y la activación de la repuesta inflamatoria
Se activa el sistema nervioso simpático.

FUNCIÓN CELULAR NORMAL FUNCIÓN CELULAR EN ESTADO DE CHOQUE

*Metabolismo energético ocurre dentro de la célula,
donde los nutrimientos se degradan por medios
químicos y se almacenan en forma de ATP.
*Células usan ATP para transporte activo, contracción
muscular y síntesis bioquímica
* Uso celular especializado: conducción de impulsos
eléctricos.
*ATP puede sintetizarse por medios aeróbicos (en
presencia de O2) o anaeróbicos (en ausencia de O2)
*Metabolismo aeróbico genera más ATP por cada mol
de glucosa en comparación al anaeróbico
*Metabolismo anaeróbico: acumula ac. Láctico
(producto terminal toxico), se extrae de las células y
transporta hacia el hígado para ser convertido en
glucosa y glucógeno.
*Células carecen de riego sanguíneo, privado de O2 y
nutriente.
*Produce energía mediante metabolismo anaeróbico,
obtiene poca energía de los nutrimientos.
*Células se edematizan y membranas celular se vuelve
más permeable, electrolitos y líquidos se fugan dentro y
fuera de la célula. Bomba sodio potasio se altera,
mitocondria se daña dando una muerte celular.
*En estrés se liberan catecolaminas, cortisol, glucagón,
citosinas y mediadores inflamatorios provocando
hiperglucemia y resistencia a la insulina. Incapaz de
movilizar glucosa para el metabolismo (no se produce
ATP por no haber glucosa). El glucógeno almacenado en
el hígado se convierte en glucosa mediante
glucogenolisis por fuentes distintas como de
carbohidratos, proteínas y grasas Hiperglucemia.
 FUNCIÓN CELULAR EN ESTADO DE CHOQUE
*Respuesta al estrés en estado de choque trae una reducción de las reservas de glucógeno, esto determina un
incremento de la proteólisis y una insuficiencia orgánica eventual.
*Incapacidad para obtener O2 y nutrientes causa acumulación de productos terminales del metabolismo en las
células y los espacios intersticiales.
*El metabolismo celular se altera y se pone en acción un circuito de retroalimentación negativa.

Regulación de la PA
Volumen sanguíneo, bomba cardiaca y la vasculatura (componentes del S.C) debe responder a sistemas de
retroalimentación complejos de tipo neural, químico y hormonal con el obj. De mantener una PA adecuada e irrigar
los tejidos corporales.
PA se regula por interacción entre sist. De retroalimentación neural, químico y hormonal. Ellos afectan a gasto
cardiaco como a la resistencia periférica
PA media: GC x RP
Fases del estado de choque
Estado de choque puede identificarse como temporal o tardío, dependen de los signos y síntomas. Para ello
comprender las respuestas fisiológicas y signos y síntomas clínicos que lo genera (shock)
Dividir en fases independientes: compensadora, progresiva e irreversible
Fase compensadora (1):
 La PA permanece normal. La vasoconstricción, el incremento de FC y de la contractilidad del corazón
contribuyen a la conservación de un gasto cardiaco adecuado. Esto deriva de la estimulación del sist.
Nervioso simpático y la liberación de catecolamina (adrenalina y noradrenalina).
 El organismo desvía la sangre de órganos, como la piel, los riñones y el aparato digestivo hacia el cerebro, el
corazón y los pulmones. Para asegurar una provisión sanguínea suficiente para esos órganos vitales.
La piel se encuentra fría y húmeda, los ruidos intestinales (peristalsis) disminuyen.
El volumen urinario se reduce en respuesta a la liberación de aldosterona y ADH.

Manifestaciones clínicas
 PA normal. El resultado de la perfusión inadecuada es el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido
láctico, que genera acidosis metabólica
 FR en respuesta a la acidosis metabólica. Esta FR facilita eliminación de CO2 excedente. Pero el PH de la
sangre.
 Y Muchas veces se genera una alcalosis respiratoria compensadora.
Cambios en la función mental, confusión o irritabilidad, así como dilatación de las arteriolas.
Tratamiento medico
Restitución de líquidos y el tratamiento farmacológico para conservar una PA adecuada, Así como para reestablecer y
mantener una perfusión tisular suficiente.

Vigilancia de la perfusión tisular

 Buscar cambios en el nivel de conciencia, signos vitales, volumen urinario, la piel y los resultados de laboratorio
(déficit de bases y las concentraciones de ácido láctico). En esta fase las concentraciones séricas de sodio y
glucemia se elevan en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.
 Vigilar estado hemodinámico, administra las soluciones y fármacos que se prescriben y velar la seguridad del pcte.
 Detectar PA sistólicas <90 mmHg o cualquier reducción de 40 mmHg de la PA sistólica a partir de la cifra basal.
Presión de pulso se correlaciona con el VL.: PP= PS-PD (Debe ser 30-40 mmHg). Si esta baja, se considera indicador
temprano del choque. Indica disminución de VL.
Mecanismos compensadores temprano en respuesta a de VL, PA, GC: de P.A.D y liberación de catecolaminas

Vigilancia
Oximetría venosa central continua: ve SaO2 de la sangre venosa mezclada y la intensidad de los estados de hipo
perfusión tisular. (Normal 70%), En choque disminuye pk los tejidos consumen más O2.

Fase progresiva (2)

Mecanismo que regulan PA no es capaz de compensarla y PAM cae. Se presenta hipotensión clínica, PA sistólica
<90mmHg o disminución de 40 mmHg.
Fisiopatología
1.- Corazón sobrecargado produce disfunción, la incapacidad del organismo para satisfacer los requerimientos
crecientes de O2 se desencadena isquemia y los mediadores bioquímicos inducen depresión miocárdica. Produce
Insuficiencia de la bomba cardiaca
2.- función autorreguladora de la microcirculación falla en respuesta a los mediadores bioquímicos numerosos que
liberan las células. Esto trae el de la permeabilidad capilar, con regiones de contrición arteriolar y venosas que
afectan todavía más la perfusión celular
 Relajación de esfínteres pre capilares determina que el liq se fugue de los capilares edema intersticial y permite
retorno de un volumen menor de liq al corazón
 Respuesta inflamatoria a la lesión se activa, se liberan mediadores pro inflamatorio y antinflamatorios que activan
el sist. De coagulación con la intensión de restablecer la homeostasis
 Si la causa del choque se revierte la secuencia de respuestas compensadoras perpetúan.

Manifestaciones clínicas
Sobrevivir depende de salud general previo a choque, lapso hasta restablecer la perfusión tisular.

A) Efectos sobre la respiración

 Ventilación mecánica necesaria, respiración rápida y superficial. Presencia de estertores en ambos pulmones
 A flujo sanguíneo pulmonar se genera de las concentraciones arteriales de O2 e de CO2
 Alveolos hipoperfundidos dejan de producir surfactante y luego colapsan. Se desencadena edema pulmonar.
B) Efectos cardiovasculares
Arritmias e isquemias, FC puede exceder los 150Lpm. Pcte puede referir dolor torácico, sufrir un infarto miocárdico.
Enzimas cardiacas y troponina I cardiaca
C) Efectos en el sistema nervioso
Cambios de comportamiento, inquietud y confusión. Se intensifica el letargo. Pcte comienza perder E. de conciencia
D) Efectos renales
IRA (incremento de concentraciones de NUS y creatinina en suero. Volumen urinario
E) Efectos Hepáticos
 <Capacidad de metabolizar fármacos y los productos de desecho metabólico (amoniaco y ac. Láctico)
 Mayor sensibilidad a las infecciones (hígado no filtra bacterias a partir de la sangre)
 Enzimas hepáticas y las concentraciones de bilirrubina Pcte presenta ictericia.
F) Efectos en el aparato digestivo
Ulceras estomacal (riesgo de hemorragia) por GI. Intestino delgado la mucosa puede generar necrosis y desprenderse
generando diarrea sanguinolenta
G) Efectos hematológicos

ENFERMERA
Vigilancia constante en monitoreo hemodinámico y electrocardiógrafo, gasometría arterial, concentración sérica de
electrolitos y cambios de los estados físico y mental
Administrar lo prescrito. Quizá ventilación mecánica, diálisis y bomba de contra pulsación intraortica

FASE IRREVERSIBLE (3)

 Pcte no responde al tratamiento y no puede sobrevivir. PA baja. Insuficiencia renal y hepática complicada por la
liberación de toxinas del tejido necrótico genera acidosis metabólica abrumadora.
 Reservas ATP merman casi en su totalidad y mecanismos para almacenar provisiones nuevas de energía está
destruido. La falla del aparato respiratorio impide oxigenación.
 Aparato cardiovascular no puede mantener PAM suficiente. La disfunción de diversos órganos avanza hasta la
insuficiencia orgánica total y la muerte es inminente

Estrategias terapéuticas generales en estado de choque

 Apoyar respiración con O2, ventilación mecánica o ambos
 Restituir liqu para restaurar volumen intravascular
 Adm liq para mejorar la oxigenación cardiaca y tisular, como cristaloides, coloides y hemoderivados
 Fármacos vaso activos para recuperar el tono vasomotor y mejorar la función cardiaca
 Apoyo nutricional para atender los requerimientos metabólicos

Tratamiento con fármacos vasoactivos

 Ayudan a fuerza de contractilidad miocárdica, regular la FC y resistencia del miocardio e inducir
vasoconstricción
 Según acción que ejercen en los receptores adrenérgicos alfa y beta
 Estimulación de alfa: los vasos sanguíneos de los aparatos cardiorrespiratorios y digestivos, de la piel y los riñones
se contraen
 Estimulación de beta-1: FR y contracción miocárdica
 Estimulación de beta-2: vasodilatación en el corazón y el musculo esquelético.

Vigilar signos vitales cada 15 min, hasta que se estabilicen

Administrarse IV Central, bomba para control de la infusión

CHOQUE HIPOVOLEMICO
Más frecuente. Reducción del volumen intravascular
Fisiopatología
por perdida de liq hacia el exterior, hemorragia por traumatismo, deshidratación grave, edema intenso o ascitis
A sangre a llenado ventricular. Este genera del VL y la del GC
Cuando el GC tambn PA: Tejidos no perfunden bien

Factores de riesgo del choque hipovolémico

EXTERNOS: PERDIDA DE INTERNOS: DESPLAZAMIENTO DE
LÍQUIDOS LÍQUIDOS
Traumatismo Hemorragia
Intervención quirúrgica Quemaduras
vomito Ascitis
diarrea Peritonitis
diuresis Deshidratación
Diabetes insípida

GENERAL
Atención enfermería
 Asegurar adm. De líquidos y fármacos
 Vigilar posibles complicaciones y efectos adversos del tratamiento
 Colocar al pcte en posición Trendelenburg
 Vigilar signos vitales

CHOQUE CARDIOGENO
No contrae y bombea bien. O2 inadecuado para él y otros tejidos
 Choque cardiogéno coronario. Más común, se observa en pcte
con IM Agudo, que genera daño en ventrículo izq
 Choque cardiogeno no coronario: Por anomalías que dan presión
en el miocardio. Como hipoxemia, acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia y neumotórax a tensión

Fisiopatología
VL y FC a la vez PA y perfusión tisular
Ventrículo no expulsa todo el volumen de sangre que contiene durante la sístole: Liquido se acumula en los pulmones

Manifestaciones clínicas
Dolor anginoso, arritmias, fatiga, inestabilidad hemodinámica

Tratamiento:
 Oxigenación 2 a 6lt/min pa permitir SaO2 >90% (vigilar valor)
 Control dolor: morfina IV
 Vigilancia hemodinámica: determina respuesta del pcte al tratami
 Tratamiento hídrico: en bolos crecientes IV

Tratamiento farmacológico:
Dobutamina (inotrópico), Nitroglicerina, dopamina, anti arrítmicos

Atención Enfermería:
 Prevención estado de choque cardiogeno
 Vigilancia del estado hemodinámico
 Administración de fármacos y soluciones intravenosas
 Mantenimiento de la bomba de contra pulsión intraortica
 Promoción de la seguridad y bienestar

CHOQUE CIRCULATORIO
Volumen sanguíneo se acumula en los vasos sanguíneos periféricos, induce hipovolemia relativa

CHOQUE SEPTICO
Infección diseminada
Factores de riesgo
CHOQUE SEPTICO CHOQUE NEUROGENO CHOQUE ANAFILACTICO
Inmunodepresión Lesión medular Hipersensibilidad a la penicilina
Extremos de edad <1 año y >65 años Anestesia raquídea Reacción transfusional
Desnutrición Acción depresora de fármacos Alergia a picadura de abeja
Enfermedad crónica Deficiencia de glucosa Hipersensibilidad al látex
Proc. Con penetración corporal Alergia grave a algún alimento o fármaco