SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO EN

PEDIATRÍA

La parada cardio-respiratoria es la interrupción brusca de la circulación sanguínea y la

respiración como consecuencia del deterioro de sus funciones secundarias a una enfermedad
o accidente que aparece generalmente en forma inesperada y que es potencialmente
reversible.
• La causa más frecuente de una parada cardiaca en pediatría en la insuficiencia
respiratoria.
• Se debe mantener durante al menos 10 minutos
• El objetivo es disminuir la morbimortalidad ante una parada cardio-respiratoria,
disminuir las secuelas que pueden quedar al manejar mal está parada
cardiorrespiratoria, problemas de aprendizaje, problemas visuales, problemas
auditivos, no tener sostén cefálico, muerte cerebral, problemas de lenguaje,
paralíticos.
• Se deben aplicar medidas de anticipación, prevención, dando un soporte vital básico
y avanzada calidad

ETIOLOGÍA

• Insuficiencia respiratoria (pediátricos)

o Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño, laringitis, traqueobronquitis.
Bronquiolitis, neumonía y ahogamientos.
• Problemas cardiacos (Adultos)
o Hipovolemia (hemorragia, deshidratación), o distributivo (sepsis anafilaxia).
• Fallo Cardiaco primario (infrecuente)
o Arritmia, cardiopatías congénitas descompensadas, posterior a oxigenación
vascular.
• Depresión severa de SNC
o Convulsiones prolongadas, aumento de PIC. TCE
• Otras: politraumatismos, trastornos metabólicos, síndrome de muerte súbita del
lactante.
 ACTUACIÓN

1. Comprobar el estado de conciencia del paciente

a. Inconciencia
b. Letárgicos, taquicárdicos, en shock compensado.
c. Hipoglicemia.
2. Colocar al paciente en posición de seguridad
a. La lengua tiende a obstruir la vía aérea y tiende a generar un sonido.
b. Se vigila y limpia vías aéreas.
c. Estimulación
d. Se busca la reacción del paciente “Vamos Luis respira”
3. Abrir la vía aérea
a. Inclinado la cabeza y elevación del mentón
b. En menores de 1 año mantener horizontal en la vía aérea.
c. Se debe identificar respiración y pulsos entre 5 a 10 segundos.
Preferencialmente en 6 segundos para multiplicar por 10.
i. En lactantes menores de un año se debe identificar el pulso braquial.
ii. En niños mayores de 1 año se debe evaluar el pulso carotídeo.

CÁNULA OROFARÍNGEA

➢ Sirve para evitar la protrusión de la lengua.

 VENTILACIÓN

➢ En pacientes que tiene un buen ritmo cardiaco se emplea la ventilación >60

➢ Ventilación de rescate (extrahospitalaria)
• Cubriendo la boca y la nariz del niño con su boca.
• Para evitar contacto directo colocando sus manos.
➢ Ventilación de Bolsa Autoinflable (intrahospitalaria)
• Generalmente con mascarilla. Preferencialmente con fuente de oxígeno al 100%
de 7 a 8 litros.
• Se debe seleccionar la mascarilla
1. Menor de 1 año mascarilla redonda
2. Mayor de 1 año mascarilla anatómica
3. Ritmo de respiración cada 3 a 5 segundos.
➢ Se pasa a entubación después de 2 minutos con respuesta negativa.

Es importante mantener la posición de olfateo: Es decir se debe mantener en semiflexión

la cabeza con el mentón hacia arriba.

INTUBACIÓN

• Con la mano izquierda se sujeta el laringoscopio.

• Mano derecha sostiene la cabeza o abre la vía aérea.
• Con el laringoscopio se debe identificar la epiglotis, al levantarlo nos permite
introducir el tubo endotraqueal.
• Posteriormente de retira la hoja de laringoscopio y se asegura la vía.
• Se verifica mediante la auscultación de tórax que este bien colocado.
o Si se escucha en el esófago se escucha en el estómago.
o Si se escucha más en un campo pulmonar el tubo se dirige más a un pulmón.
4. COMPRESIONES TORÁCICAS
a. En pacientes que tiene pulsos <60 o no hay pulsaciones.
b. Compresiones en lactantes de 28 días a 12 meses
i. Reanimador: 30 compresiones y 2 respiraciones
ii. Paciente:
c. Compresiones en niños mayores de 1 año
i. Con la parte palmar de la mano dominante o con dos manos (Mano
derecha al pecho como mano dominante).
5. DESFRIBILACION – DEA
a. Identifica fibrilación auricular
b. Colocación de parches en >8 años
i. 1ro infraclavicular2do parche en el espacio intercostal en línea axilar
media.

c. Menores de 8 años
i. Sobre el esternón.
ii. Infraclavicular.
SOPORTE VITAL AVANZADO EN PCR
 RITMO DE DESFIBRILACIÓN

Recomendaciones para desfibrilación

• Se recomienda dar 2 Joules/kg
• Luego 4 y 6 Joules/kg
• Usar: Adrenalina 0,01mg/kg – administrar cada 3-5 minutos
• La dosis máxima es 10 Joules/kg
• A los 10-15 minutos en asistolia se puede parar.
 CHOQUE

El shock es un estado crítico, potencialmente mortal producido por la incapacidad del aparato
circulatorio para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los
tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
• Los efectos de la perfusión tisular inadecuada son reversibles si se interviene
inmediatamente.
• Pero la privación prolongada de oxígeno conduce a una hipoxia y daño celulares

ETIOLOGÍA

Las causas frecuentes de choque entre los niños incluyen hipovolemia por enfermedad
diarreica o hemorragia traumática y sepsis:
• La hipovolemia por gastroenteritis es la causa más común de choque pediátrico en
todo el mundo
• El trauma, incluido el choque hemorrágico, también sigue siendo una causa
importante de muerte en los niños
• La sepsis grave ocurre con frecuencia en niños, especialmente en recién nacidos de
bajo peso al nacer y bebés menores de un mes de edad, pacientes inmunodeprimidos
y niños con enfermedad crónica debilitante.

FISIOPATOLOGÍA

Los efectos nocivos de la perfusión tisular disminuida incluyen.

• La mala perfusión de órganos vitales da como resultado una función deteriorada. Por
ejemplo, la perfusión inadecuada del cerebro y los riñones puede causar un estado
mental deprimido y oliguria o anuria, respectivamente.
• El ácido láctico se acumula cuando las células cambian al metabolismo anaeróbico
para generar energía. El aumento de ácido láctico en los tejidos provoca acidosis
metabólica, que interfiere con la función de las células y los órganos.
El shock puede desarrollarse a partir de una variedad de condiciones:
• Volumen de sangre circulante insuficiente (precarga)
• Cambios en la resistencia vascular (poscarga)
• Insuficiencia cardíaca (contractilidad)
• Obstrucción al flujo sanguíneo

DETERMINANTES FISIOLÓGICOS

• El volumen sistólico está determinado por la precarga, la contractilidad cardiaca y la

poscarga
• Los mecanismos compensatorios que mejoran el volumen sistólico incluyen:
o Aumento del tono del músculo liso venoso (mejora la precarga al desviar la
sangre al corazón)
o Aumento de la contractilidad cardiaca (lo que resulta en un vaciado más
completo de los ventrículos)

ETAPAS DEL CHOQUE

a. Choque Compensado
• Los mecanismos homeostáticos del cuerpo compensan rápidamente la perfusión
disminuida y la presión arterial sistólica se mantiene dentro del rango normal
• La frecuencia cardiaca aumenta inicialmente.
• Se pueden observar signos de vasoconstricción periférica (como piel fría,
disminución de los pulsos periféricos y oliguria) a medida que la perfusión se ve
comprometida.

b. Choque Hipotensivo
• Los mecanismos compensatorios se ven comprometidos
• La presión arterial sistólica desciende.
• Aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica (como un estado mental
alterado como resultado de una mala perfusión cerebral)
• Hay bradicardia y pulso distal débil o ausente.
• Una vez que se desarrolla la hipotensión, la condición del niño generalmente se
deteriora rápidamente pudiendo llegar hasta un colapso cardiovascular y un paro
cardíaco.

c. Choque Irreversible
• Se produce disfunción progresiva de los órganos diana que conducen a un daño
orgánico irreversible y que pueden terminar en parada cardiorrespiratoria o muerte.
 • En esta etapa el pronóstico es reservado por el riesgo de complicaciones.

SHOCK

Shock Hipovolémico
• Deshidratación (gastroenteritis, diabetes tipo II)
• Hemorragia
Shock Distributivo

• Sepsis
• Anafilaxia
• Hemorragia
Shock Cardiogénico

• Arritmias cardiacas
• Cardiopatías.
Shock Obstructivo

• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
• Trombosis pulmonar

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SHOCK

• Son comunes varias características para todos los choques

• Taquicardia
• Signos de alteración de la perfusión de órganos (piel, cerebro y riñones)
• En los niños suelen presentarse antes de que se desarrolle la hipotensión
• La hipotensión suele ser un hallazgo tardío
 HIPOTENSIÓN

Para los niños, la hipotensión se define como una presión arterial sistólica inferior al quinto
percentil de lo normal para la edad
• Menos de 60 mmHg en recién nacidos a término (0 a 28 dias)
• Menos de 70 mmHg en bebés (1 mes a 12 meses)
• Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de I a 10 años
• Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más

EVALUACIÓN

Los objetivos de la evaluación inicial del shock en los niños incluyen:

• Reconocimiento rápido del shock
• Identificación inmediata de afecciones potencialmente mortales (p. Ej., Neumotórax
a tensión, hemotórax, taponamiento cardiaco o embolia pulmonar)
• Clasificación temprana del tipo y causa de shock

EVALUACIÓN RÁPIDA
 ANTECEDENTES Y CAUSAS DE CHOQUE

• Un antecedente de pérdida de líquidos (debido a gastroenteritis, cetoacidosis

diabética o hemorragia gastrointestinal) es compatible con shock hipovolémico
• Los niños que han sufrido lesiones pueden sufrir un shock hipovolémico por
hemorragia
• Fiebre y/o inmunodepresión (debido a quimioterapia, enfermedad de células
falciformes o inmunodeficiencias hereditarias) pueden indicar shock séptico.
• Exposición a un alérgeno (p. Ej., Una picadura de abeja o comida) sugiere un choque
anafiláctico.
• Los pacientes con cardiopatía crónica (p. Ej. Miocardiopatía o cardiopatía congénita
compleja) pueden desarrollar un shock cardiogénico.
• Traumatismos que hayan producido neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco

EXAMEN FÍSICO

• Examen físico completo, incluidos los signos vitales con oximetría de pulso
• Determinar signos de dificultad respiratoria, llenado capilar, características del pulso.
Estado de conciencia, color de la piel.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Pueden ser útiles para tratar con éxito el choque, identificar la etiología y monitorear
la respuesta al tratamiento.
• Los estudios auxiliares deben obtenerse simultáneamente con una evaluación y un
tratamiento rápidos basados en la etiología más probable del choque, BHC,
Hematocrito, Hemoglobina

➢ Gasometría en sangre arterial o venosa

➢ Electrolitos.
➢ Urea creatinina.
➢ Transaminasas
➢ PCR. Procalcitonina
➢ Cultivos
➢ Tipificación sanguínea y pruebas cruzadas
 ➢ Estudios de coagulación
➢ Radiografía de tórax
➢ Ecografía

MANEJO INICIAL DEL CHOQUE

Objetivos clínicos y fisiológico

Los primeros objetivos de la terapia para el choque apuntan a la mejora de los signos clínicos
y fisiológicos.
Para el manejo del choque se sugiere se realice la terapia basada en los objetivos fisiológicos
y clínicos para alcanzarlos con el manejo:
• Pulsos centrales y periféricos iguales
• Tiempo de llenado capilar de 2 segundos
• Estado conciencia normal
• Presión arterial normal
• Diuresis mayor de 1 ml/k/h (1-3 ml/kg/h normal). Se mide recogiendo en 6-8-12-24h.
Una orina espontanea o se pesa el pañal (1g: 1ml).

ESTABILIZACIÓN INICIAL

• Dentro de los primeros 5 a 15 minutos de reconocimiento y tratamiento:

• Controle la frecuencia cardíaca y la oximetría de pulso de forma continua y mida la
presión arterial con frecuencia.
• Establecer un acceso vascular o intraóseo
➢ Idealmente, obtenga dos sitios de acceso, preferiblemente con catéteres
periféricos cortos, de gran calibre, capaces de infusiones de gran volumen.
• Identifique las causas obstructivas del choque que pongan en peligro la vida y trate la
causa subyacente:
• Pericardiocentesis para taponamiento cardiaca
• Anticoagulación y trombectomía para la embolia pulmonar
• Toracotomía con sonda torácica o toracocentesis con aguja para el neumotórax
• Prostaglandina para la cardiopatía congénita ductal dependiente
 MANEJO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• Los niños con signos de choque deben recibir oxigeno suplementario para evitar la
hipoxemia y maximizar el suministro de oxígeno. Sat. O2: 94-97%. Ideal poner O2
de acuerdo con la necesidad de flujo
• En pacientes con hipoxemia a pesar del oxígeno suplementario, una prueba de
ventilación no invasiva, como la ventilación con presión positiva continua puede
evitar la necesidad de intubación endotraqueal en pacientes seleccionados

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

• Se recomienda soluciones cristaloides balanceadas, como solución salina isotónica o

lactato de Ringer
• Para los niños sin signos de sobrecarga de líquidos y con choque hipovolémico o
distributivo hipotensivo (como por pérdidas gastrointestinales, hemorragia
traumática, sepsis o anafilaxia), se debe administrar rápidamente cristaloides
isotónicos (por ejemplo, solución salina isotónica o solución de lactato de Ringer) en
un volumen 20 ml/ kg y, en pacientes sin mejoría, repetir bolos de líquido de 20 ml/kg
según sea necesario cada 10 a 20 minutos hasta dos o tres veces
durante 30 a 60 minutos.

VASOACTIVOS

• Útiles para los niños que no han mejorado con la reanimación inicial con líquidos.
• Norepinefrina, dopamina en infusión continua: mejora la resistencia vascular
(vasoconstricción), inotrópicos, cronotrópicos. Bajar progresivamente. Y calcular
igual que la infusión IV de adrenalina (fórmulas.)
• Estos agentes tienen efectos sobre la contractilidad del miocardio, la frecuencia
cardiaca y vasculatura que pueden mejorar el gasto cardiaco.
 CRISIS ASMÁTICA

ASMA
• Es un proceso alérgico que se presenta debido a la exposición ante un alergeno, se
produce una respuesta inflamatoria (broncoespasmo)
• Es un síndrome clínico producido por la inflamación crónica de la vía aérea y se
caracteriza por eventos de dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de
opresión torácica
• En ocasiones, dicha inflamación crónica puede conducir a una remodelación
irreversible de la vía aérea que condiciona limitación de la función.
CRISIS ASMÁTICA
• Episodios que suponen la exacerbación del estado basal del niño asmático, producida
por una hiperreactividad y obstrucción reversible de la vía aérea que condiciona
dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión o dolor torácico
asociado a la disminución de la función pulmonar y precisan de atención y
tratamiento médico.
• La identificación precoz de la crisis asmática y tratamiento inmediato son objetivos
primordiales. Su manejo insuficiente o tardío se asocia significativamente con la
morbimortalidad y mortalidad elevada por asma.
• Se considera la urgencia médica frecuente en pediatría y suponen alrededor del 5%
de los motivos de consulta. De ellos alrededor del 15% de los pacientes precisa el
ingreso hospitalario.
• Los síntomas pueden aparecer de manera progresiva o abrupta y suelen presentarse
en pacientes ya conocido de asma, pero también pueden ser la forma de inicio de la
enfermedad.

FACTORES DESENCADENANTES

• Infecciones virales
• Exposición a alergenos (pólenes, ácaros, epiléptico de mascotas, contaminantes
atmosféricos, etc).
• Escasa adherencia a tratamientos de mantenimiento
• Otros (Precipitantes o agravantes): Fármacos (AINE, AAC, Antibiótico, B-
bloqueantes), reflujo gastroesofágico, factores psicológicos, ejercicios, aire frio,
vacunaciones, veneno y conservantes y colorantes.
 PRESENTACION CLINICA Y EVALUACION DE GRAVEDAD

En la práctica clínica, los niños con crisis asmática presentan generalmente un triángulo de
evaluación pediátrica alterado:
• Expensas del componente respiratorio (dificultad respiratoria).
• Afectación de la apariencia (fallo respiratorio) y/o la circulación (fallo
cardiorrespiratorio) es menos frecuente e indica mayor gravedad
• En la exploración física se debe prestar especial atención a los siguientes signos de
alarma: sibilancias, apariencia anormal (irritabilidad o somnolencia, dificultad para
hablar), preferencia por postura en sedestación, taquipnea y retracciones intensas,
respiración lenta y dificultosa con hipoventilación grave en auscultación.
• Se recomienda recoger las constantes vitales, especialmente la frecuencia respiratoria
(FR) y saturación de oxígeno (Sat02) en estos pacientes.
• Valores iniciales de Sat02 < 92% se asocian con mayor riesgo de hospitalización o
mayor estancia en urgencias.
o Si la obstrucción progresa, la musculatura respiratoria se agota
o Si el cuadro evoluciona a hacia un broncoespasmo grave la respiración se hará
superficial e ineficaz.

PULMONARY SCORE

En los últimos años se han desarrollado numerosas escalas de valoración clínica con el
objetivo de estratificar la gravedad de la obstrucción de la vía aérea y la respuesta al
tratamiento. Una de ellas es Pulmonary Score, una herramienta sencilla, ampliamente
utilizada y validada frente a la medición del pico flujo espiratorio
En función de la puntuación, cada paciente es clasificado en uno de los tres niveles
siguientes:
• Leve puntuación < 3.
• Moderado puntuación 4-6.
• Grave puntuación 7 a 9.

DIAGNÓSTICO

La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al

diagnóstico a pesar de que los síntomas más comunes (Tos, sibilancias, tiraje y disnea) no
son patognomónicos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• El diganostico diferencial en el primer episodio y con mas frecuencia en menores de

2 años.
• Bronquiolitis, laringitis, neumonia o cuerpo extraño
• La crisis aasmatica puede formar parte de un cuadro de anafilaxia.
• Asma tiene sibilancias generalizadas
• Cuerpo extraño sibilancias selectivas

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Radiografía de Tórax
o Hiperclaridad pulmonar
o Complicaciones como neumotórax, consolidaciones neumónica o atelectasia.
• Gasometría: Estudia el estado de ventilación y oxigenación
• PCR Y BHC

TRATAMIENTO

• El manejo en Urgencias se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo

mediante el uso de broncodilatadores y la reducción de la inflamación con
corticoides sistémicos
• Se debe administrar oxígeno si existe hipoxemia o trabajo respiratorio intenso,
así como facilitar una postura cómoda (semi-incorporada).
• Si el paciente se encuentra inestable, se deben iniciar maniobras de estabilización

OXÍGENO

• Se recomienda durante la estabilización de pacientes inestables, en crisis graves y

en aquellas moderadas con gran trabajo respiratorio y o hipoxemia
• El objetivo es tener la saturación mayor a 92%
• Se debe administrar oxígeno humidificado, con el dispositivo más cómodo para el
paciente (cánulas nasales, mascarilla facial) y la menor concentración de oxígeno
que mantenga una saturación adecuada.

AGONISTAS B2 – ADRENÉRGICOS INHALADOS DE ACCIÓN

CORTA (SALBUTAMOL)

• Son fármacos de primera línea.

• Su efecto broncodilatador se inicia a los pocos segundos, alcanza el máximo a
los 30 minutos con una vida media entre 2 y 4 horas
• Se puede administrar en crisis leves preferentemente por inhalador presurizado
y cámara espaciadora.
• Se reserva la vía nebulizada para crisis moderadas o grave
Salbutamol nebulizado

• 5%= 5 g en 100
• 0.5%= 0.5 gr en 100
• 500 mg – 100 ml = 5mg/1ml

• Nebulizar con oxígeno en flujos altos (6-8 L) para obtener partículas pequeñas que
alcancen el árbol bronquial
• La dosis puede calcularse por peso (0.15 mg/kg (0.03ml/kg) máximo 5mg), o
utilizando dosis estandarizadas 2,5 mg para niños <20kg y 5mg para niños >20kg
• El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera
hora (cada 20 minutos). Evaluar para volver a nebulizar, Hasta 3 nebulizaciones
• Posteriormente se administrará a demanda, en función de la gravedad y la evolución.
• Las dosis utilizadas de beta-agonistas son habitualmente bien toleradas, aunque puede
producir efectos secundarios de escasa relevancia como temblores, hiperactividad,
vómitos taquicardia.
• Score pulmonar moderado a severo, acompañar con corticoide VO o parenteral,
primero va el corticoide y nebulizar
• La leve nebulizar y usar salbutamol

CORTICOIDES SISTÉMICOS

• Se recomienda de manera precoz, ya que, reducen la inflamación y potencian el

efecto de los broncodilatadores. Primera hora de presentación en el servicio de
urgencias pediátrico.
• Previene reconsultas, ingresos hospitalarios y disminuir el número total de dosis de
agonistas β2-adrenérgicos
 • Están indicados en crisis moderadas y graves, y en las leves que no responden de
manera inmediata y completa tras la primera dosis de salbutamol o con factores
de riesgo
• Los corticoides VO son tan efectivos, menos invasivos y más económicos que la vía
intravenosa.
Prednisona/prednisolona vía oral: dosis inicial 1-2mg/mg seguido de un ciclo de 2-5
días a 1-2 mg/kg/día (1 o 2 dosis/día máximo 40-60mg)
• Pude utilizar dosis descendente

Vía intravenosa reservada por casos para casos de mayor gravedad o con intolerancia
oral. Metilprednisolona: dosis inicial 1-2mg/kg, posteriormente 1-2/kg/día IV. Se
puede usar dexametasona dosis de 0.6mg/kg/dosis (máximo 12mg), luego cada 12 o
cada 24 horas.
• La vía inhalada debe reservarse para el tratamiento de base de enfermedad

BROMURO DE IPRATROPIO

• La administración conjunta produce mejoría más

rápida de los síntomas y función respiratoria, y una
disminución en la tasa de hospitalización.
• La forma de administración y dosificación es la
siguiente:
o Dispositivos presurizados en cámara
espaciadora dosis estandarizada: 4
pulsaciones (80 mcg).
Nebulizado: si < 20 kg 250 mcg. Si > 20 kg 500 mcg
 ADRENALINA INTRAMUSCULAR

No está indicado de manera rutinaria, salvo en caso de anafilaxia y casos seleccionados

(Broncoconstricción grave refractaria al tratamiento habitual)

CRITERIOS DE ALTA, RECOMENDACIONES Y PREVENCIÓN DE

FUTURAS CRISIS

• Agonistas b2-adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol):

o 2 puf cada 4 o cada 6 horas y control por su pediatra durante el manejo
ambulatorio
• Corticoides: en los casos que se administró corticoide sistémico en Urgencias se
deberá completar el tratamiento con una segunda dosis a las 24 horas en el caso de
dexametasona, o con un ciclo corto de prednisona/prednisolona (3-5 días)
• Se considera el alta si el paciente presenta estabilidad clínica mantenida sin recaídas
(puntuación <2 y SatO2 92% sin signos de dificultad respiratoria).
• Se recomienda control evolutivo por su pediatra en 24-48 horas y los siguientes
tratamientos.
 ESTATUS EPILÉPTICO

Convulsión: La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió una convulsión como
aparición transitoria de movimientos súbitos, descontroladas del cuerpo y cambios en el
comportamiento que se presentan por una actividad eléctrica anormal en el cerebro debidos
a actividad neuronal excesiva.
Estatus Epiléptico: La definición de EE tradicional (conceptual) es la de una crisis
convulsiva que persiste por un tiempo prolongado (+30 minutos), o distintas crisis que se
repiten, de modo que no existe recuperación completa de la consciencia entre las mismas.
Definición Técnica: Son convulsiones prolongades o convulsiones repetidas y con suficiente
duración en el tiempo y mi la cual no existe recuperación de la conciencia entre episodios
(después del punto de tiempo t1) Es una condición que puede tener consecuencias a largo
plazo (después del punto temporal t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las
redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones.

ETAPAS
Punto T1 Es el momento en que el tratamiento debe
iniciarse, que es a los 5 minutos para las
convulsiones generalizadas tónico-
clónicas y los 10 minutos para las
convulsiones focales, con o sin deterioro
de la consciencia.
Punto T2 Marca el momento en que el daño
neuronal o la alteración auto perpetuante
de las redes neuronales puede comenzar a
indica que el EE debió controlarse con
anterioridad.
El uso de esta definición operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5 –
10 minutos) sin que se demoren las medidas terapéuticas que permitan disminuir la
morbimortalidad asociada.

ETAPAS DEL ESTATUS EPILEPTICO CONVULSIVO

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

EE provocadas por una Infección respiratoria de

enfermedad febril, vías alta, otitis media
FEBRIL 22% excluyendo infecciones aguda.
directas del SNC Se deben excluir otras
(meningoencefalitis). causas infecciosas
EE que ocurre sin daño
agudo en un paciente con Malformación del SNC,
EE SINTOMÁTICO
historia previa de cromosomopatía, TCE o
REMOTO 33%
patología del SNC agresión previa del SNC
(encefalopatía crónica).
EE que ocurre en un Malformación o insulto
EE SINTOMÁTICO
paciente con encefalopatía precio del SNC con una
REMOTO CON
crónica, pero por un infección intercurrente,
PRECIPITANTE
proceso agudo hipoglucemia, suspensión
AGUDO (1%)
intercurrente. de medicación.
EE que ocurre en un
ENCEFALOPATÍA paciente con una patología
Patologías metabólicas
PROGRESIVA (3%) degenerativa del SNC
subyacente.
EE que ocurre en ausencia
IDIOPÁTICO (15 %)
de causa atribuible.
 Infecciosas:
-Meningitis.
-Encefalitis (incluido
herpes)
Metabólica:
-Hipoglucemia e
EE que ocurre durante una hiperglucemia
EE SINTOMÁTICO enfermedad aguda que -Hipo e hipernatremia
AGUDO (26 %) afecta al SNC -Hipocalcemia
(encefalopatía aguda). Tóxicos
Trauma:
-Epidural, subdural o
subaracnoidea
-Intraparenquimatosa
Accidente vascular
cerebral.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• El EE puede ser una complicación de una enfermedad aguda como la encefalitis

puede ocurrir como una manifestación de epilepsia.
• La mayor incidencia ocurre en el primer año de vida.
• Entre los niños con epilepsia preexistente, el incumplimiento de la medicación es una
causa frecuente de EE.
• En los niños con epilepsia que toman anticonvulsivantes, se debe considerar la
obtención de niveles séricos.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Los objetivos son:

• Mantener las funciones viales
• Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica)
• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales
(hipoglucemia, meningitis, intoxicaciones y lesiones cerebrales ocupantes de
espacio).
• Evitar recurrencias
• Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento
• Evaluar y tratar causas subyacentes
El diagnóstico y el tratamiento están estrechamente relacionados y se deben llevar a cabo
simultáneamente y de forma inmediata.

MEDIDAS GENERALES

EN LOS 5 PRIMEROS 5 MINUTOS APLICAR ABC

VÍA AÉREA (A: AIRWAY)

• Es esencial mantener una vía aérea permanente durante todas las etapas del
tratamiento.
• Aspiración de las secreciones, cánula de Guedel, lateralización de la cabeza para
evitar una broncoaspiración (sonda nasogástrica) e intubación endotraqueal en el
paciente con depresión respiratoria mantenida.

RESPIRACIÓN (B: BREATHING)

• La hipoxemia puede ser el resultado de enfermedades respiratorias, depresión / apnea,

aspiración, obstrucción de la vía aérea y edema pulmonar neurogénico:
• Todos los niños con EE deben tener la respiración y SpO2 monitorizada
continuamente.
• Todos los niños deben recibir oxigeno suplementario con gafas o mascarilla con O2
a alta concentración para mejorar la hipoxia cerebral.
• Puede ser preciso presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) y ventilación
invasiva precedida de intubación endotraqueal (para proteger la vía aérea, asegurar
una ventilación y oxigenación adecuadas).

CIRCULACIÓN (C: CIRCULATION)

• Se debe realizar monitorización continua de frecuencia cardiaca, tensión arterial en

todos los pacientes con EE.
• Asegurar un buen acceso venoso (preferiblemente tener al menos dos vías venosas).
 • Obtención de una analítica básica: gases, glucosa, hemograma y coagulación, urea,
creatinina, calcio, magnesio, transaminasas, tasas plasmáticas de anti convulsionantes
si tenía tratamiento previo, tóxicos si historia sugestiva, amonio, cultivos y proteína
C reactiva.

Mantener la presión sanguínea en el rango normal con medidas que incluyen: líquidos por
vía intravenosa, bolos de fluido e inotropos. (la existencia de hipotensión debería hacernos
considerar la posibilidad de un proceso infeccioso o enfermedad subyacente).

• La elección de líquidos intravenosos depende del metabolismo y estado glucémico.

• Sonda nasogástrica para prevención de neumonía aspirativa.
• Un rápido examen neurológico para la clasificación del EE.
• Se debe realizar exploración neurológica completa, con atención especial a pupilas,
escala de coma de Glasgow, alteraciones focales, posturas anormales, signos
meníngeos y fontanela.
• La existencia de focalidad neurológica o un retraso importante en la recuperación del
nivel de consciencia nos hará valorar la realización de una prueba de imagen.
• Exposición (E): es preciso comprobar la existencia o no de exantemas, hematomas,
signos de sepsis o traumatismos.

Obtener una historia clínica que permita determinar antecedentes. Si pueden existir factores
precipitantes, descripción del inicio de la crisis, características, evolución y duración,
traumas recientes (considerar malos tratos) y posibles intoxicaciones
• La revaloración de la vía aérea, la respiración, la circulación y los signos vitales deben
continuar durante todo el tratamiento del EE y se debe permanecer atentos para
detectar los cambios inducidos, tanto por convulsiones prolongadas como por efectos
adversos de la terapia. Se debe realizar al menos:
o Después de cada dosis de medicación anticonvulsiva.
o Cada 5 minutos mientras continúen las convulsiones.
o Cada 15 minutos después de la convulsión hasta que se recupere el nivel
de consciencia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Glicemia
• Hemograma
• Test de función hepática y renal, electrolitos, calcio, magnesio
• Gasometría
 • Amonio
• Niveles de anticonvulsivos
• Tóxicos en caso de sospecha
Para valorar los factores precipitantes se recomienda de forma inicial realizar: estudio de
LCR con estudios de tinción de Gram, PCR y cultivo. También se considera estudios de
imagen.

TRATAMIENTO

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE PRIMERA LÍNEA

A. BENZODIACEPINAS
• Lorazepam 0,1 mg/kg IV hasta un máximo de 4 mg mediante presión intravenosa
lenta durante un minuto y se debe evaluar su efecto durante los siguientes 5 a 10 min.
• Una alternativa igualmente eficaz es el diazepam 0,1 – 0,3 mg/kg/dosis iv, (dosis
máxima de 10 mg).
• Si no se dispone de vía IV, el midazolam IM, IN o bucal (0.2 mg/kg/dosis máximo 10
mg/dosis).
• Si las convulsiones continúan después de 5 min, se puede administrar dosis
adicionales de Lorazepam o diazepam.
• El riesgo de depresión respiratoria aumenta si se administran más de dos dosis de
benzodiacepinas.
Nota: BENZODIACEPINAS PUEDEN PRODUCIR DEPRESIÓN RESPIRATORIA
a. Si las convulsiones continúan durante 10 minutos después de al menos dos
inyecciones de Lorazepam o diazepam, está indicada una segunda terapia con un
medicamento anticonvulsivo de acción prolongada.
b. Si las convulsiones continúan después de cinco minutos, se pueden administrar dosis
adicionales de Lorazepam o diazepam.
c. El riesgo de depresión respiratoria aumenta si se administra más de dos dosis de
benzodiacepinas.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE SEGUNDA LÍNEA
Si las convulsiones continúan durante 10 min después de al menos 2 inyecciones de
Lorazepam o diazepam, está indicada una segunda terapia con un medicamento
anticonvulsivo de acción prolongada.
• Levetiracetam: 10 –20 mg/kg/dosis IV cada 12 horas, se puede repetir hasta
completar 40mg/kg/día.
• Fenitoína: Dosis inicial 20 mg/kg IV, ritmo 1 mg/kg/min (dosis máxima 1500
mg/día), puede repetirse cada 10 a 15 minutos hasta completar 40 mg/kg/día.
 • Dosis de mantenimiento: 7 mg/kg/día IV repartidos cada 12 u 8 horas. Máximo
1500 mg/día. Se debe comenzar 12 a 24 horas después de la dosis de carga.

• Ácido valproico 10 –20 mg/kg/dosis IV pasar en 5 –10 min (dosis máxima 1000
mg/día), puede repetirse cada 10 a 15 minutos hasta 40 mg/kg.
• Fenobarbital su uso actualmente está prácticamente limitado a neonatos.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE TERCERA LÍNEA
• Se emplean en estatus epiléptico refractario (EER), esto es la persistencia de crisis a
pesar de la administración de primera y segunda línea.
• La inducción de coma es el tratamiento más común después del fracaso
farmacológico de los medicamentos de primera y segunda línea.
• La inducción y el mantenimiento del coma requieren ingreso en una unidad de
cuidados intensivos pediátrico con monitorización cardiorrespiratoria que debe
complementarse con la monitorización electroencefalográfica continua, además del
soporte respiratorio o hemodinámico que percibe el paciente.
En general, se recomienda mantener el coma inducido durante 24-48 horas tras el cese del
EE y reducir progresivamente hasta retirar en 12-24 horas, manteniendo siempre el fármaco
antiepiléptico de segunda línea utilizado.
▪ Los fármacos más utilizados para la inducción del coma son el midazolam, el
tiopental y el Propofol.

PRONÓSTICO

• El Estatus Epiléptico ocurre principalmente en niños pequeños y durante el primer

año de vida, periodo en el cual el Estatus Epiléptico y otros eventos convulsivos
pueden ser nocivos para el desarrollo cerebral
• El pronóstico de los pacientes con Estatus Epiléptico varía en función de la edad y
duración del Estatus Epiléptico
• La tasa de mortalidad se sitio en torno al 3%
• Está relacionada con la enfermedad subyacente (el principal factor determinante de
la mortalidad), las complicaciones respiratorias, cardiacas o metabólicas.
 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS DE
MANTENIMIENTO EN NIÑOS

Sodio principal electrolito a nivel intravascular

Fluidoterapia: es una de las medidas terapéuticas más importantes y frecuentes utilizada

para preservar el volumen normal de agua corporal total y la composición de electrolitos
que constituyen el medio interno y así mantener la homeostasis del cuerpo.
Constituye:

• Terapia de mantenimiento aporta las pérdidas diarias continuas de agua

y electrolitos queocurren a través de pérdidas fisiológicas normales dadas
por las pérdidas sensibles (orina y heces) e insensibles (perdidas por la
piel y la reparación) que normalmente preservan lahomeostasis.
• Los requerimientos de mantenimiento: varían según el estado clínico
subyacente especialmente en niños hospitalizados o posoperatorio, por
cambios en sus respuestas fisiológicas.
• Terapia de reposición: corrige los déficits agudos de agua y
electrolitos que se han producido por una enfermedad o anomalía
fisiológica. La reposición devuelve al paciente a un estado normal de
volumen y de electrolitos.

COMPARTIMENTOS

• El cuerpo está formado por agua (60%) y por masa (40%)

• El 60 % se dividen en dos: un 40% corresponde al líquido intracelular

(liquido intracelular28 L) y el 20% a líquido extracelular (liquido
intersticial 16 % = 11 L y plasma 4 % = 3 L)
• El 40 % se compone de proteínas, grasa y hueso
• Entre cada compartimento están las membranas: membrana capilar y la
membrana celular (a través de ellas se permite el intercambio permanente
de líquidos y solutos)
 FISIOLOGÍA

• El embrión es 95% agua, y un 5-7% es soluto.

• Conforme pasan los meses intrauterinos va disminuyendo la capacidad de agua
total, por lo que necesitan mayor cantidad de líquidos. Mientras más pequeño el
producto, mayor agua tienen en la vida intra y extrauterina.

• Por consiguiente, mientras menor edad gestacional, existe mayor cantidad de agua
corporal

DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN CADA

COMPARTIMENTO

En el Compartimiento Intravascular e Intersticial el catión más importante

es el sodio (Na), y el anión el cloro (Cl)
Mientras que en el Compartimiento Intracelular el catión más importante
es el potasio(K).
Osmolaridad: Es la concentración de solutos que tiene una solución con
la capacidad de atraer o ceder agua a través de una membrana
semipermeable
• Ionizadas (Na, K, Cl): Son partículas osmóticamente activas.
(Arrastran agua siempre, ya que se necesita que se regule o
mantenga la homeostasis)
• No ionizadas (glucosa): No son osmóticamente activas ya que
una vez que ingresan al cuerpo pasan a las células donde la
glucosa es utiliza para generar energía.