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Cualquier paciente ante una lesin aguda, puede presentar trastornos en la perfusin de
las clulas. La falla en la perfusin tisular que exceda los mecanismos de defensa corporales
o que no pueda ser corregida de manera rpida y adecuada con la intervencin teraputica,
llevar al choque irreversible y la muerte celular. La reanimacin exitosa de un paciente con
hipoperfusin tisular, comienza por clasificarlo y tratar la causa desencadenante. Una
adecuada perfusin sangunea es necesaria para mantener las reacciones enzimticas y el
uso de oxgeno a nivel mitocondrial para preservar la respiracin aerobia celular. La
hipotensin es uno de los ltimos signos de las fases del choque, explicado porque la
alteracin de los eventos fisiolgicos y bioqumicos, no se corrigen en corto tiempo. Se
enfatiza en que mantener un volumen circulatorio efectivo, que transporte a todas las
clulas una oxigenacin apropiada, lograr corregir la acidemia metablica.
La falla de perfusin tisular o
choque es un sndrome fisiolgico
que refleja el intento del cuerpo por
preservar sus funciones vitales, pese
a que reciba una lesin fsica severa.
El obj et i vo corporal es i nt ent ar
revertir los efectos de la hipoperfusin
orgnica. Si no se consigue, la dis-
funcin de los rganos ser progresiva
e irreversible hasta llegar a la muerte
1
.
Todas las formas de choque incluyen
insuficiencia circulatoria, hipoxia
celular y anormalidades metablicas,
pero segn la magnitud de la lesin
primaria se comprometer en mayor
o menor grado la funcin orgnica
2
(Figura 1).
Cuando fallen los mecanismos
fisiolgicos, cualquier lesin o enfer-
medad que ocasione disminucin
significante de la perfusin, junto con
el deterioro de la utilizacin del
oxgeno por la clula, conducirn a
un metabolismo anaerobio por hipoxia
cel ul ar. Por el l o, l a base de l a
teraputica se debe fundamentar en
vencer la acidemia metablica me-
diante un buen aporte de O
2
al tejido
y no la simple obtencin de valores
hemodinmicos ideales. Cada pa-
ciente y el mismo paciente en cada
momento de su evolucin durante la
enfermedad, tiene valores ideales
diferentes. No lo olvide!
3
(Figura 2).
Para mantener un volumen circu-
lante efectivo que llegue a los tejidos
con una buena presin de perfusin,
el organismo emplea sus mecanismos
compensatorios fisiolgicos a fin de
lograr cifras ideales de ndice car-
daco, presin sangunea y flujo a
corazn, cerebro, rin, hgado y
pulmn, a saber:
a. Aumento de cronotropa (100-120
x m) y contractilidad cardaca.
b. Constriccin arterial generalizada
(por descarga simptica).
c. Venoconst ri cci n (aument a el
retorno venoso y por ende la pre-
carga) selectiva en el lecho renal,
visceral y del msculo esqueltico.
d. Retencin de agua y sal por el
rin, secundario a efecto hor-
monal..
e. Aumento de glucosa y lpidos
sricos.
f. Liberacin de mediadores de la
inflamacin.
En la hipovolemia la constriccin
de los vasos perifricos de capa-
citacin (venas y vnulas) desplaza
la sangre residual al trax con el fin
de preservar la precarga. La vasocons-
triccin es ms pronunciada en los
rganos esplcnicos, y luego en la
piel, el rin y el msculo esqueltico.
* Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario del Valle, Cali.
Nunca se presenta vasoconstriccin
en los lechos vasculares cerebral y
coronario porque no tienen receptores
al f a adr enr gi cos. Adems, l a
vasopresina y la angiotensina, por sus
pr opi edades ar t er i oconst r i ct or as
desvan hacia el corazn y el cerebro
l a sangre de pi el , t ej i do graso,
mscul o esquel t i co, i nt est i no y
riones. As tambin, el efecto adre-
nrgico sobre el corazn es benfico
porque aumenta la frecuencia car-
daca y la contractilidad, mejorando
el ndice cardaco para optimizar el
suministro de O
2
a los tejidos.
El Cuadro 1 muestra datos cuan-
tificables sencillos para poder distin-
guir entre la hipovolemia y el choque
hipovolmico, mediante la gasimetra
arteriovenosa.
Se ha planteado que la mucosa
intestinal es la regin orgnica que
Cuadro 1
Variaciones en la saturacin de
oxgeno
Estado SaO
2
(%) SvO
2
(%) SaO
2
-SvO
2
(%)
Normal >95 > 65 20-30
Hipovolemia >95 50-65 30-50
Choque
hipovolmico >95 <50 >50
Fuente: Marino PL. The ICU book. 2nd ed. Balti-
more: Williams & Wilkins Co., 1998.
2001 Corporacin Editora Mdica del Valle Colombia Med 2001; 32: 89-94
Falla de perfusin tisular
Jorge Salazar, M.D.*
Palabras claves: Choque. Alteracin de perfusin tisular. Hipoperfusin sistmica. Clases de choque
RESUMEN
90
Colombia Mdica Vol. 32 N 2, 2001
primero se compromete durante la
falla de perfusin tisular y la ltima
en recuperarse luego de la reani-
macin. Lo ms importante es recu-
perar la hemodinamia y la perfusin
en el menor tiempo posible!
El fluido ms potente para mejorar
el gasto cardaco es el dextran-40 y el
menos potente en la reanimacin es
el concentrado de eritrocitos que hace
muy lento el flujo sanguneo y agrava
el dficit tisular de oxgeno. Slo
entre 8 y 24 horas despus de ser
transfundido, el eritrocito recupera
el 2-3 DPG para poder ent regar
adecuadamente el O
2
al tejido.
ESTADOS DE
HIPOPERFUSIN TISULAR
Dentro de las presentaciones de la
falla de perfusin tisular se consideran
tres estados: compensado, descom-
pensado y el irreversible, con sinto-
matologa y signologa diferentes.
Recordar, que los signos clnicos de
choque implican haber perdido por lo
menos 30% de la volemia.
Tensin arterial baja y choque no
son sinnimos, pues una persona con
una presin normalmente baja no est
en choque
1,2
y una persona en choque
transitorio de hipervolemia con
hipertensin. En 25% de los casos
hay edema pulmonar por eleva-
cin de presiones hidrostticas.
Para lograr un balance de lquidos
negativo, se disminuye aporte de
LEV y puede darse diurtico.
Pri nci pi os general es de l a
terapia
2,3
a. Corregir el problema de base o
causa desencadenante.
b. Asegurar vas areas, ventilacin
y adecuada oxigenacin.
c. Garantizar excelentes accesos
vasculares venosos (mnimo 2).
d. Optimizar las precargas de ambos
ventrculos.
e. Monitora hemodinmica (tenden-
cia de los signos vitales y de PVC
y/o PWP).
f. Reanimacin adecuada con lqui-
dos cristaloides, ms que con
coloides o transfusiones
g. Corregir lo ms pronto posible,
anormalidades cido-base.
h. Recurrir al soporte inotrpico
cuando sea necesario.
i. Mantener temperatura en rangos
normales, tan pronto como sea
posible.
j. Hidrogeniones metablicos >10
Nmol/l o un exceso de base <8
mEq/l son signos de hipoperfusin
con riesgo de sndrome de disfun-
cin orgnica mltiple (SDOM).
k. Si se dispone de tonometra gs-
trica: el lecho esplcnico es el que
se compromete ms temprano en
el choque hipovolmico, trauma y
sepsis y puede persistir despus
de la normalizacin de los signos
vitales.
l. En un adulto si la PVC es 18 mm
Hg y no alcanza una TAM >80
no siempre est hipotensa. No existe
parmetro que pueda definir un estado
de choque como irreversible; la evo-
lucin y la respuesta a la terapia lo
confirmar. La hipotensin no es par-
te de la definicin de choque y cuando
acompaa al choque es un signo tardo
y no temprano (Cuadro 2).
Fases de la falla de perfusin
tisular:
1. Fase 1: lesin o trauma: si hay
hemorragia, se debe controlar. El
volumen intravascular est dis-
minuido. El volumen intracelular
aumenta por disfuncin de bombas
de la membrana celular (efecto de
acidemia metablica e hipoxia
tisular). El volumen del intersticio
se contrae por ceder lquidos
dentro de los capilares.
2. Fase 2: control de la hemorragia
hasta ganancia mxima de volu-
men intersticial. El edema perif-
rico y la ganancia de peso sin
aumento del agua extravascular
pulmonar dura entre 1 y 4 das
hasta alcanzar un balance neutro,
si el balance (+) es menor de 7
litros.
3. Fase 3: redi st ri buci n: desde
mayor ganancia de peso hasta su
peso ms bajo. Se produce estado
Figura 1. Secuencia de los eventos celulares en la falla de perfusin tisular
Figura 2. Mecanismos que producen metabolismo anaerobio
* El valor normal del lactato srico es1-2 mg%
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mm Hg o persiste acidemia, iniciar
soporte inotrpico; si no hay mejo-
ra colocar catter de Swan-Ganz.
m. Acidemia. La tendencia es a dis-
minuirla rpido en 6 horas, alcan-
zar a disminuir a la mitad en 12
horas y pretender corregirla en 24
horas. Los inodilatadores (dobuta-
mina, milrinone) mejoran la distri-
bucin de la microcirculacin pero
elevan el consumo de O
2
.
n. Cua i deal . Con l qui dos se
aumenta la PWP y se compara con
el IC, hasta que el aumento de la
PWP no modifique el IC. El ltimo
valor de PWP que aument el IC
es la cua ideal en ese momento.
q. En hi pot ensi n con aci demi a
metablica ms replecin ade-
cuada de l qui dos, se i ndi ca
primero un inoconstrictor.
Los principios de la reanimacin
con lquidos, se basan en la respuesta
corporal a la hemorragia y se sucede
en tres etapas:
1. Para mantener el volumen sangu-
neo en las primeras horas hay paso
de lquidos del intersticio a los
capilares.
2. La prdida de lquidos activa el
si st ema r eni na- angi ot ensi na-
al dost erona, con ret enci n de
sodio por los riones. Como el
sodio se distribuye primordial-
mente en el intersticio, repleta el
intersticio de lquido.
3. A las horas de presentada la hemo-
rragi a, l a mdul a comi enza a
aumentar la produccin de eritro-
citos, que se completa en ms de 2
meses.
Lo importante para valorar un
paciente en falla de perfusin tisular:
Los mecanismos compensatorios
en el choque impiden encontrar
baja de volemia menor de 20%.
La prdida de 500 ml de sangre en
voluntarios humanos, se reem-
plaza con el agua intersticial.
Estar inconsciente y sin pulsos es
prdida de volemia en ms de 50%.
Color de piel grisceo es signo de
hipovolemia severa.
La taquicardia es el primer signo
de hipovolemia.
La disminucin de la presin de
pulso (PP) es el primer signo de
choque hipovolmico.
Diuresis, PVC y TAM marcan las
tendencias de recuperacin del
paciente.
Ninguna prueba de laboratorio
diagnostica el choque de manera
inmediata.
La mayora de las hemorragias que
ocasi onan exangui naci n por
trauma son internas.
La prdida de ms de 40% 50%
del volumen circulante significa
prepararse para un paro cardaco.
La demora promedio para cana-
lizar una va intravenosa segura es
aproximadamente de 11 minutos
4
.
Son signos clsicos de choque
5
la
obnubi l aci n, l a sudor aci n,
taquicardia e hipotensin.
Reemplazar tres volmenes de
cristaloides por cada volumen
perdido de sangre
6
.
Evi t ar l os t orni quet es porque
originan metabolismo anaerobio,
pueden aumentar la hemorragia
por compresin venosa y empeorar
el dao del vaso lesionado.
El acceso venoso debe servir para
obtener muestra de laboratorio,
infundir lquidos y medicamentos,
por ello el lumen del catter incide
sobre la cantidad y la velocidad de
infusin. El bolo inicial de lquidos
debe ser de 2,000 ml 6 ml/kg/15
min) rpidamente en el adulto no
cardipata
7
.
Objetivos de la reanimacin aguda
con volumen: PVC=15-18 mm Hg,
PWP=10-18 mm Hg, IC >3 l/min/
m
2
, VO
2
>100 ml/min/m
2
, lactato
srico <4 mmol/l y el dficit de
base entre -3 y +3 mmol/l.
TIPOS DE CHOQUE
Existen diferentes maneras de
clasificar los tipos de falla de la
perfusin tisular (Cuadro 3). La ms
simple es:
A. No distributivos:
1. Hipovolmico (oligohmico)
2. Cardiognico
3. Obstructivo extracardaco
B. Distributivos:
1. Sptico
Fuente: Salazar J. Medicina crtica pulmonar. Lo fundamental. Cali: Editorial Catorse, 2001.
Manos y pies fros: palidez
Mucosas plidas
Desaparicin progresiva de
las venas del cuello y cuerpo
Oliguria (<0.5 ml/kg/h)
Inquietud, ansiedad
Taquipnea con frecuencia
respiratoria de 20-30 x min
Llenado capilar retardado
No existen datos de
laboratorio o marcadores
clnicos inequvocos, que
puedan identificar este estado
Los niveles de lactato srico
>8 mMol/l, son incompatibles
con la vida
Algunos pueden ser
reanimados para morir en
horas o das posteriores
Cuadro 2
Diferentes presentaciones y evolucin clnica de la falla de
perfusin tisular o choque
Compensado Descompensado Irreversible
(normotenso) (hipotenso)
Taquicardia: 100-120 x min Taquicardia > 120 x min Paciente no responde a la ad-
Disminucin de volumen Posibles arritmias ministracin de fluidos, ni a
del pulso Piel serosa, fra y seca reanimacin farmacolgica
Palidez, hipoxemia o ciano-
sis de mucosas y lechos
ungeales
Oliguria/anuria
Acidemia metablica
Ansiedad, letargia
Debilidad profunda
Ausencia o disminucin de
pulsos perifricos
Las venas no son visibles ni
palpables
Taquipnea FR: 30-40 x min
Ileo paraltico
92
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2. Anafilctico
3. Neurognico
4. Sndrome de respuesta inflama-
toria sistmica (SIRS)
A. El choque distributivo com-
promete sobre todo el flujo sanguneo
y la bomba cardaca.
1. Choque hipovolmico: reduc-
cin aguda y crtica del volumen
circulante efectivo. Es la causa ms
comn de choque y es un componente
de los otros tipos de choque. Las tres
causas principales son prdida de
sangre, tercer espacio y deshidra-
tacin (Cuadro 4).
Prdida de sangre: heridas,
fracturas, lceras del tracto gastro-
intestinal, hemotrax, etc.
Tercer espacio: trauma de teji-
dos blandos, sepsis, peritonitis, asci-
tis, quemaduras, etc.
Prdida de lquidos: adminis-
tracin de diurticos, sudoracin
perfusin tisular.
2. Choque cardiognico: se pre-
senta por la inadecuada funcin del
corazn como bomba con incapacidad
para mantener un volumen circulante
efectivo adecuado para las nece-
sidades orgnicas. Algunos lo definen
como TAS <90 mm Hg, IC <1.8 l/
min/m
2
con PWP >18 mm Hg
8
. La
presentacin clnica es similar con
al t eraci ones ment al es, pi el fr a,
palidez, pulsos dbiles o imper-
ceptibles, ruidos cardacos velados o
galope, oliguria, taquipnea, disnea e
hipoxemia
9
.
Las principales causas de choque
cardiognico son:
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Cardi omi opat a o enfermedad
pericrdica.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Prdida de la contribucin atrial
al llenado ventricular.
Sustancias o factores depresores
del miocardio.
Secuel as de ci rug a mayor o
trauma.
Defectos cardacos estructurales.
3. Choque por obstruccin extra-
cardaca: implica impedimento tanto
a la entrada como a la salida del flujo
sanguneo a las cavidades, siendo sus
causas:
Descenso en la precarga por obs-
truccin venosa directa: tumores
de la vena cava.
Aument o de l a presi n i nt ra-
torcica: pneumotrax a tensin.
Disminucin de la distensibilidad
cardaca: pericarditis constrictiva
o taponamiento.
Compromiso de contraccin sist-
lica: embolia pulmonar, aumento
de l a post carga, hi pert ensi n
pulmonar, diseccin artica.
B. El choque di st ri but i vo es
causado por la prdida de control
vasomotor arteriolar o venular con
distribucin igualitaria a todos los
tejidos sin priorizar las necesidades.
Por eso algunos clasifican a este tipo
de falla de la perfusin de acuerdo
Cuadro 3
Signos clnicos de la falla de la perfusin tisular segn la causa bsica
Variable clnica Hipovolmico Cardiognico Distributivo
Venas cervicales Vacas Distendidas Vacas
Perfusin cutnea Plida Plida Rosada
Temperatura de la piel Fra Fra Caliente
Pulso Aumentado Aumentado Aumentado
Estado mental Ansioso Ansioso Ansioso
Diuresis Disminuida Disminuida Disminuida
Fuente: Adaptada de Cruz N, Franco LA, Deitch EA. Shock. En Trauma. Rodrguez A, Ferrada R (eds.)
Sociedad Panamericana de Trauma, 1997.
Cuadro 4
Clasificacin y efectos directos de la hemorragia
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Prdida <15% Prdida 15%-30% Prdida 30%-40% Prdida >40%
de la volemia de la volemia de la volemia de la volemia
No requiere A veces requieren Siempre requieren Siempre requiere
reemplazo urgente reemplazo reemplazo reemplazo urgente
Taquicardia mnima Taquicardia, baja de pre- Marcada taquicardia, Severa taquicardia e
sin de perfusin, taquip- taquipnea, confusin, hipotensin, piel fra,
nea, ansiedad hipotensin lividez, inconsciencia
Volumen urinario Disminucin de volumen Oliguria Oligoanuria
>30 ml/hora urinario 20-30 ml/hora 5-15 ml/hora <5 ml/kg
Fuente: Adaptada de ATLSS Manual. American College of Surgeons, 1989.
excesiva, fiebre, vmito, diarrea,
fstulas, etc.
El choque hipovolmico es el ms
frecuente en el rea de urgencias y la
principal causa es la hemorragia. El
sangrado puede ser interno o externo.
En urgencias de medicina interna el
sangrado ms comn es del tracto
gastrointestinal.
La volemia del adulto corresponde
a 6% y 6.6% de su peso corporal
ideal, que equivale a 60 ml/kg de
peso para las mujeres y 66 ml/kg de
peso para los hombres. Este valor
sirve para calcular la magnitud de las
prdidas
9
. En la Figura 3 se observa
el "crculo vicioso" que se forma
cuando el inadecuado ndice cardaco
compromete el flujo coronario y el
mi ocardi o se cont rae de manera
i nefi ci ent e para l as necesi dades
metablicas y lleva a hipotensin, lo
cual perpetua y agrava la falla de
93
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Colombia Mdica
con la disponibilidad de oxgeno a
los tejidos:
- Choque de baja disponibilidad de
O
2
: hipovolmico, cardiognico.
- Choque con disponibilidad normal
o aumentada de O
2
: distributivo.
1. Choque sptico: infeccin sist-
mica asociada con hipotensin que
no responde a administracin de l-
quidos. Sus agentes pueden ser virus,
baci l os, espi roquet as, parsi t os,
hongos y bacterias aerobias y anae-
robias. Los altos niveles circulantes
de antgenos bacterianos o toxinas
activan las numerosas vas de libe-
racin de mediadores qumicos, y
caracterizan el cuadro clnico y hemo-
dinmico de los pacientes spticos:
Hipovolemia, pese a edema gene-
ralizado.
Anormalidades de la coagulacin:
cogulos o trombos intravascu-
lares generalmente en los capi-
lares, acompaados de tendencia
a la hemorragia sistmica secun-
daria a consumo de los factores de
coagulacin que se emplearon en
hacer los cogulos y a la activacin
del sistema fibrinoltico
4,5,10
.
Necesidades de oxgeno tisulares
anormalmente altas.
Trastorno del aporte y utilizacin
de oxgeno por la clula.
Mal a di st r i buci n del gast o
car d aco: r ganos con pocos
requerimientos (piel y msculo)
reciben flujo excesivo, mientras
que los rganos metablicamente
activos (hgado, corazn y cere-
bro) reciben flujo inadecuado.
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar con hipertensin pul-
monar.
2. Choque anafilctico: se debe a
una secuencia de eventos bioqumicos
complejos con otras sustancias que
ocasionan:
Aumento de la permeabilidad pul-
monar y sistmica: edema pul-
monar y perifrico.
Hipoflujo de las arterias coro-
narias: isquemia miocrdica.
Profunda reaccin vasodilatadora
sistmica: marcada hipotensin.
Severa contraccin muscular lisa:
broncospasmo, laringospasmo,
cal ambr e abdomi nal , nusea,
vmito y diarrea.
Activacin de la cascada de la
coagulacin.
3. Choque neurognico: se pre-
senta por disfuncin o dao del
sistema nervioso simptico, bien sea
por l esi n f si ca o por bl oqueo
farmaco-lgico a nivel de T6 ms
alto. El cuadro se caracteriza por piel
seca, rosada y caliente, prdida de la
regulacin de la temperatura que se
equilibra a la del ambiente y cambios
mentales. La bradicardia e hipo-
tensin por vasodilatacin perifrica,
secundarias a prdida del efecto sim-
ptico en el corazn y en las arteriolas,
respectivamente. Cuando la hipo-
tensin se presenta en lesin cerebral
o trauma craneano es premonitorio
de muerte inminente o extensin al
tallo cerebral (en el ltimo caso se
acompaar de apnea). No est por
dems hacer nfasis en lo importante
de la estabilizacin de las lesiones de
la espina cervical y la administracin
de atropina como parte del manejo de
estos pacientes.
4. Sndrome de respuesta infla-
matoria sistmica (SIRS): produce
una vasodilatacin patolgica porque
no es selectivo sobre los rganos blan-
co como cerebro, pulmn, corazn e
hgado. Este tipo de choque distri-
butivo es causante de alta mortalidad
y factor de riesgo para falla orgnica
mltiple.
SUMMARY
Any patient, with acute injury, can
present cellular perfusion distur-
bance. The irreversible shock and
cellular death will be present when
the tissue perfusion failure persist in
spite of body defense mechanism or
with quick and adequate treatment.
The patient's successful reanimation
with tissue hypoperfusion, begin for
Figura 3. Efectos de la hipovolemia en la hemodinamia
94
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grade him and treat the basic cause.
Adequate blood persusion is nece-
ssar y t o suppor t t he enzymat i c
reactions and the mitochondria' s
oxygen met abol i sm, t o preserve
aerobi c cel l ul ar respi rat i on. The
hypotension is a later sign in the shock
stages, becasuse the alteration in the
biochemical and physiologic events
are put right in not few time. This
paper pretends to explain that with
maintain the effective circulatory
volume, that transport at all cells an
adequate oxygenation, it will be able
to resolve the metabolic acidemia.
Key words: Shock. Disturbance in
tissues perfusion. Hypoperfusion.
Types of shock.
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