CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA

MÓDULO 3 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK

CLASE 1: FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
GENERALIDADES. SHOCK HIPOVOLÉMICO
ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Clasificación del shock 1
Principales causas de shock 2
Fisiopatología 2
• Shock hipovolémico 3
- Procesos fisiológicos, fisiopatológicos y reparativos vasculares 4
Manejo de los individuos en shock 4
Conclusiones 7
Bibliografía 7

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS. SHOCK

 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

• Definir el shock.
• Reconocer las diferentes clasificaciones de shock.
• Identificar sus causas.
• Explicar la fisiopatología del shock.
• Describir los procesos fisiológicos, fisiopatológicos y reparativos vasculares del shock hipovolémico.
• Realizar el manejo de los pacientes en shock.

INTRODUCCIÓN

El shock se define por una reducción aguda generalizada de la perfusión tisular efectiva que comprende un
disbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno, metabolismo anaerobio, acidosis láctica, disfunción celular y
orgánica y alteraciones metabólicas que, si se prolongan en el tiempo, llevan al daño irreversible de órganos y la
muerte.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Desde un punto de vista fisiopatológico, el shock puede clasificarse en 2 grandes grupos:

→ Shock con baja disponibilidad de oxígeno (hipovolémico, cardiogénico).
→ Shock con disponibilidad normal o aumentada de oxígeno (séptico).

En esta última modalidad de shock, antiguamente conocida como shock distributivo, existen cambios en el estado
de los fluidos, esencialmente por un aumento de la permeabilidad capilar que produce grandes migraciones de
líquido desde el espacio intravascular al extracelular. Hay 2 tipos etiológicos de shock menos frecuentes que
corresponderían a este grupo:
→ Shock anafiláctico: relacionado con cuadros graves de alergia
→ Shock neurogénico: por pérdida del tono simpático ante lesiones del encéfalo o la médula espinal.

En el caso de shock hipovolémico o cardiogénico, existirá una gran descarga catecolaminérgica con activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, debido a lo cual el paciente se presentará
pálido, con vasoconstricción, piel fría y resistencia vascular periférica (RVP) elevada.

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 1

PRINCIPALES CAUSAS DE SHOCK

Las causas principales de shock hipovolémico son:

→ Hemorragias.
→ Quemaduras.
→ Deshidratación.
→ Obstrucción intestinal.
→ Fracturas.
→ Poliurias.
→ Fístulas digestivas.

Algunas de las causas principales de shock cardiogénico son:

→ Infarto agudo de miocardio.
→ Estenosis aórtica crítica y otras disfunciones valvulares.
→ Embolia de pulmón.
→ Taponamiento cardíaco.
→ Insuficiencia cardíaca.
→ Síndrome de bajo gasto.

Con respecto al shock séptico, las causas más importantes son las infecciones bacterianas y las fúngicas.

FISIOPATOLOGÍA

En el shock séptico, pese a existir un adecuado aporte de oxígeno, este no es aprovechado correctamente por los
tejidos, ya sea por alteraciones metabólicas tisulares o bien por mala distribución del flujo.

Tanto en el shock séptico como ante la presencia de una respuesta inflamatoria sistémica, existirá inicialmente
un gasto cardíaco elevado y luego una depresión miocárdica con franca caída de la RVP.

Para todo paciente en shock en general, independientemente del tipo o la etiología, es importante entender cómo se
regula el volumen minuto cardíaco (VMC) y la presión arterial (PA) para poder interpretar lo que le está sucediendo
al individuo y así poder asistirlo con las medidas apropiadas de resucitación.

El VMC corresponde a la cantidad de sangre que eyecta el corazón en 1 minuto y depende de:
→ Volumen sistólico (VS), es decir, la cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada contracción.
→ Frecuencia cardíaca (FC).

Entonces: VMC = VS × FC

2
 Donde el VS depende de:
→ Precarga (retorno venoso y grado de estiramiento de las fibras cardíacas al final de la diástole).
→ Contractilidad (estado de las fibras miocárdicas).
→ Poscarga (conjunto de fuerzas que se oponen a la eyección).

Por otro lado, la PA depende de:

→ VMC.
→ RVP.

La disminución de cualquiera de estas 2 variables provocará una caída de la PA.

Este último concepto es fundamental para entender los distintos tipos de shock, en el cual, según el caso, la
PA estará disminuida por una disminución de la precarga, una alteración en la contractilidad, un aumento en la
poscarga o una caída de la RVP.

Shock hipovolémico

En los pacientes con shock hipovolémico, el déficit de volumen es tan pronunciado que, de no corregirse a tiempo la
grave hipoperfusión periférica, el daño celular y tisular será de tal magnitud que llevará a la falla orgánica múltiple.

Es motivo de estudio el clásico experimento de Crowell, que en su laboratorio desangraba perros y les reponía la
volemia a distintos minutos del ensayo. En dicho experimento se registraban 2 variables fundamentales, la PA con
un objetivo de mantenimiento en 30 mmHg y el consumo de oxígeno, tanto basal como después de la restitución de
la sangre. A la diferencia entre el consumo de oxígeno basal y el posterior a la resucitación, Crowell la llamó deuda
de oxígeno.

A medida que transcurría el tiempo en el que el animal estaba desangrado, en shock, y no se le restituía la volemia,
iba adquiriendo una deuda de oxígeno muy difícil de saldar que lo llevaba inexorablemente a una etapa irreversible
del shock y la muerte, lo que ocurría después de unos 47 minutos.

Figura 1. Shock hemorrágico experimental en el perro y reanimación (adaptado de Crowell y Smith, 1964).

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 3

 Procesos fisiológicos, fisiopatológicos y reparativos vasculares
El endotelio vascular cumple un rol crítico en los procesos fisiológicos, fisiopatológicos y reparativos vasculares.
Estas funciones se encuentran gravemente menoscabadas en situaciones de shock debido al proceso de isquemia
de las células endoteliales y a los fenómenos de reperfusión durante la resucitación.

La activación del sistema de coagulación ante la hipovolemia por hemorragia lleva a la liberación local de tromboxano
A2, a la agregación plaquetaria y a la vasoconstricción como mecanismo de defensa. Se forma así un coágulo
inmaduro en el lugar del sangrado.

Los vasos dañados exponen colágeno, con el consiguiente depósito de fibrina y estabilización del coágulo. Este
proceso de maduración del coágulo puede llevar 24 horas.

MANEJO DE LOS INDIVIDUOS EN SHOCK

Una vez determinada la causa del shock hipovolémico, la restitución inmediata de fluidos, sangre o ambos será
fundamental para la restitución de la perfusión tisular.

Un error frecuente en el manejo de los individuos con shock hipovolémico es confiar en los niveles de hematocrito
y hemoglobina como marcadores esenciales de esta entidad sin advertir que la modificación de estas variables se
expresa en estadios ya avanzados.

Es así como en situaciones en que se sospechan pérdidas importantes de volumen (trauma, hemorragias, pérdidas
gastrointestinales, cirugías prolongadas, pancreatitis, obstrucción intestinal, grandes quemados, terceros espacios),
el médico tratante deberá estar atento a los cambios en:
→ Signos vitales.
→ PA.
→ Presión de pulso.
→ Coloración de la piel.
→ Relleno capilar.
→ Gasto urinario.
→ Estado mental.

En los estadios iniciales del shock, la respuesta del organismo estará regida por la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, resultando en un aumento de la FC y de la contractilidad y
vasoconstricción periférica. Por otra parte, el tono parasimpático basal, regulado en los receptores carotídeos,
del arco aórtico, auriculares y de venas pulmonares, es inhibido.

El sistema neuroendocrino responde aumentando la circulación de hormona antidiurética, liberada por la hipófisis
posterior en respuesta a la caída de la PA detectada por los barorreceptores y a la caída de la concentración
plasmática de sodio detectada por los osmorreceptores. La hormona antidiurética también lleva a la reabsorción
de sodio y agua en el túbulo distal, el tubo colector y el asa de Henle del riñón.

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 4

 Los primeros cambios en los signos vitales se manifiestan por un aumento de la PA diastólica con disminución de
la PA diferencial. A medida que la volemia desciende, la PA sistólica cae y, como resultado, la oferta de oxígeno a
los tejidos se vuelve insuficiente para suplir las demandas energéticas.

Las células cambian su metabolismo de aeróbico a anaeróbico y se produce acidosis láctica.

Conforme aumenta el impulso simpático, el flujo sanguíneo se redistribuye desde la circulación esplácnica hacia el
cerebro, el corazón y el riñón para mantener la perfusión de estos 3 órganos vitales. Asimismo, la isquemia tisular
empeora y la acidosis láctica aumenta.

La signosintomatología que presenta el sujeto en shock se debe a:

→ Pérdidas de volumen.
→ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

Inicialmente, el paciente puede presentar:

→ Sed y sequedad de boca.
→ Mialgias.
→ Calambres.
→ Decaimiento.
→ Hipotensión ortostática.
→ Angina de pecho y mesentérica.
→ Letargo.

Cuando el shock avanza, la hipotensión y la caída del volumen minuto urinario son evidentes, hay deshidratación
de piel y mucosas, taquicardia, y la piel puede volverse fría, pegajosa y cianótica.

Debe prestarse especial atención al control de los electrolitos (en particular sodio y potasio), la función renal (urea
y creatinina), el estado ácido-base, el hemograma y el coagulograma.

Un nivel de sodio urinario bajo, < 1%, es indicativo de que los riñones están concentrando la orina para mantener el
volumen plasmático y la homeostasis.

En el caso de pérdidas gastrointestinales no debidas a hemorragias, existe la posibilidad de encontrar alcalosis

metabólica en vez de acidosis.

Ante la sospecha de hemorragia, es imprescindible identificar la fuente y actuar rápidamente.

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 5

 El Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS, en sus siglas en inglés) representa un abordaje estandarizado y
prioritario en la evaluación del shock hemorrágico, clasificándolo en 4 situaciones de acuerdo con el porcentaje de
disminución de la volemia y otras variables:
→ Clase I: hasta un 15% de pérdida, menos de 750 ml.
→ Clase II: hasta un 30% de pérdida, de 750-1.500 ml.
→ Clase III: 30-40% de pérdida, 1.500-2.000 ml.
→ Clase IV: > 40% de pérdida, > 2.000 ml.

Cuadro 1. Clasificación del shock hemorrágico.

La colocación de una vía central es de fundamental importancia para administrar fluidos y para evaluar el estado
de la volemia a partir de la presión venosa central, siempre considerando que algunas situaciones, como las
alteraciones de la distensibilidad torácica, la ventilación mecánica y la disfunción ventricular izquierda o derecha,
pueden modificar la interpretación de las mediciones.

Con respecto a la reanimación, el aporte de sangre y hemoderivados es vital para aquellos pacientes en shock
hemorrágico además del aporte de cristaloides u otros fluidos como lo es en el resto de los casos.

A medida que transcurre el tiempo, un individuo en shock va adquiriendo una deuda de oxígeno que, de no corregirse
rápidamente, provocará un daño tisular de tal magnitud que por más que se tomen las medidas adecuadas se estará
en presencia de una situación de irreversibilidad. Es por eso por lo que todos los episodios de shock deberían
tratarse de una forma agresiva inicial, en virtud de que no se sabe a ciencia cierta en qué estado avanzado de
isquemia y lesión tisular se encuentra el individuo.

La respuesta terapéutica será evaluada de acuerdo con la respuesta clínica más que según el cumplimiento de
objetivos prefijados.

El aporte de oxígeno suplementario y el mantenimiento de una vía aérea permeable constituyen una conducta
habitual en el abordaje de estos pacientes. De ser necesario se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica.

Ante la falta de respuesta clínica luego de una adecuada reanimación con fluidos, se puede recurrir al uso de
vasopresores. Estudios en animales sugieren que el uso de noradrenalina mejora la perfusión sistémica sin
necesidad de sobrecargar de líquidos al individuo. El fármaco de elección es la noradrenalina, en dosis iniciales de
2-12 µg/min, aunque puede utilizarse también la dopamina.

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 6

 Finalmente, siempre hay que tener presente que los objetivos son corregir la volemia, mejorar el VMC y contrarrestar
la respuesta inflamatoria sistémica con el propósito de restaurar la función de los órganos y preservar la vida.

CONCLUSIONES

La deuda de oxígeno que adquiere el paciente en shock hace que resulte imperativa una respuesta rápida y
adecuada para solventar dicha deuda y evitar un daño tisular irreversible. En este sentido, el tratamiento
inicial debe ser agresivo, dada la falta de certeza sobre el estado del paciente.

Es imprescindible poner en primer plano la respuesta clínica del paciente a la hora de evaluar la respuesta
terapéutica, y no se debe descartar el uso de asistencia respiratoria mecánica en caso de ser necesario, más allá
del aporte de oxígeno suplementario y el mantenimiento de una vía aérea permeable.

La corrección de la volemia, la mejoría del VMC y atacar la respuesta inflamatoria sistémica deben ser los objetivos
para preservar la vida del paciente en shock.

BIBLIOGRAFÍA

Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med 2018;378(4):370-9. doi: 10.1056/NEJMra1705649.

Choncel O, Parissis J, Mebazaa A, et al. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic
shock - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart
Fail 2020;22(8):1315-41.doi: 10.1002/ejhf.1922.
Crowell JW, Smith EE. Oxygen deficit and irreversible hemorrhagic shock. Am. J. Physiol 1964;206(2):313- 6.
Doerschug KC, Schmidt GA. Shock: Diagnosis and Management. En: Oropello JM, Pastores SM, Kvetan V.
eds. Critical Care. McGraw Hill.
Taghavi S, Askari R. Hypovolemic Shock. 2020 Jul 20. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan.

CLASE 1 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK 7