INSTITUTO MEXICANO DE EDUCACIÓN CONTINUA EN

ENFERMERÍA S.C. CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA

PEDIÁTRICA CON RECONOCIMIENTO DE LA UNAM A TRAVÉS DE
LA FES-ZARAGOZA.

PROCESO DE ATENCIÓN DE
ENFERMERÍA EN PACIENTE DE
CHOQUE MIXTO.

ELABORÓ: ENF. GABRIELA CASTILLO GONZALEZ.

PROFA.: ALMA ROSA MARTÍNEZ GARCÍA.

19 DE NOVIEMBRE 2021
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………..1
EPIDEMIOLOGÍA………………………………………………………….2
DEFINICIÓN………………………………………………………………..3
FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………...4
ETI OLOGÍA………………………………………………………………..6
CLASIFICACIÓN………………………………………………………….7
FACTORES DE RIESGO…………………………………………………8
CUADRO CLÍNICO………………………………………………………..8
DIAGNÓSTICO……………………………………………………………9
TRATAMIENTO.…………………………………………………………11
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES……………………………….15
CASO CLÍNICO.…………………………………………………………16
VALORACION CEFALOCAUDAL…………………………………….18
VALORACIÓN DE LAS 14 NECESIDADES DE VIRGINIA
HENDERSON……………………………………………………………19
PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA……………………………20
GLOSARIO DE TÉRMINOS …………………………………………..25
BIBLIOGRAFÍA.………………………………………………………..26
 INTRODUCCIÓN:

El síndrome de choque es un problema frecuente en las unidades de urgencias y

emergencias con una elevada prevalencia y mortalidad debido a sus múltiples
causas. Los marcadores del shock grave constituyen una herramienta para la
estratificación del riesgo, así como objetivos o metas para el restablecimiento
precoz de una perfusión tisular adecuada. La monitorización clínica de la
oxigenación tisular y de la función orgánica supone habitualmente la medición de
criterios de valoración tradicionales, como la frecuencia cardíaca, constituyendo un
pilar en el diagnóstico del choque. En general, la clave del tratamiento del shock
es mantener la presión arterial media y asegurar una adecuada perfusión y
transporte de oxígeno y otros nutrientes a los órganos vitales.
El aporte y la utilización del oxígeno son componentes esenciales para la
viabilidad celular y en estos procesos, es decisivo el estado circulatorio, en el cual
existe un sector arterial y otro venoso con características hemodinámicas muy
diferentes. El arterial, es de altas presiones, alta resistencia y baja capacitancia,
mientras que en el sector venoso ocurre todo lo opuesto; por lo que el 64 % de
toda la volemia del organismo se encuentra contenida en el sector venoso de la
gran circulación. Cuando se unen ambos sectores nos encontramos con el lecho
capilar, que es donde se efectúa la función fundamental de la circulación: el
intercambio entre la sangre y el líquido intersticial.
Aunque pueden coexistir diferentes causas de choque, aun en un mismo paciente,
y hacer que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado; de forma
práctica se suelen clasificar según sus causas en cuatro tipos principales:
hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o de barrera y distributivo.

1
 EPIDEMIOLOGÍA.

El síndrome de choque tiene una prevalencia y mortalidad elevadas y actualmente

se puede considerar como una enfermedad emergente. Se estima una incidencia
entre 200-300 casos por cada 100 000 habitantes al año, con un incremento anual
del 8 %. Aproximadamente el 2 % de los pacientes hospitalizados y hasta el 75 %
de los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) lo desarrollan.

2
 DEFINICIÓN.

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de

la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o
por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y
alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y
tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.
Se suelen clasificar según sus causas en cuatro tipos principales: cardiogénico,
séptico o distributivo, anafiláctico, hipovolémico.

3
 FISIOPATOLOGÍA

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos

vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es
inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo
anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles
sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste,
se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación

en áreas de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a
los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño
directo (p. ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas proteolíticas) y
mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de necrosis
tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la
superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la
producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente
vasodilatador. El shock séptico puede ser más proinflamatorio que otras formas
de shock debido a la acción de las toxinas bacterianas, en especial endotoxinas.
En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce
acumulación de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa”. La
vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares
de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto
cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso de óxido nítrico
se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y
disminuye el ATP (adenosin trifosfato).
En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los
capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes
vasos. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte,
explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas
se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de
fibrina.

La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células

endoteliales, aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de
líquido y proteínas plasmáticas hacia el espacio intersticial. En el tubo digestivo,
el aumento de la permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas
desde la luz, lo que puede producir sepsis o infección metastásica.

4
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de
mediadores inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo
que aumenta la muerte celular y empeora la función orgánica.

La presión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock

(si éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no
todos los pacientes con presión arterial “baja” tienen shock. El grado y las
consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación de la compensación
fisiológica y la enfermedad de base del paciente. Así, un grado de hipotensión
moderada bien tolerada por una persona joven, relativamente sana, puede
producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en una persona mayor
con arteriosclerosis importante.

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 ETIOLOGÍA.

Cualquier causa que altere los mecanismos que mantienen la circulación normal
puede conducir al shock. Los mecanismos que mantienen una estabilidad del
sistema cardiocirculatorio son los siguientes:

– Volumen sanguíneo circulante adecuado.

– Buen funcionamiento de la bomba cardíaca.

– Tono vascular adecuado.

El shock es un proceso progresivo que afecta a todos los órganos y sistemas y

que, si persiste y no se corrige adecuadamente, evoluciona a las siguientes fases,
en las que cada vez hay un mayor riesgo vital.

El shock constituye un síndrome de gran riesgo vital caracterizado por un fracaso

agudo y generalizado del sistema circulatorio. El shock se puede producir a través
de múltiples causas que alteran uno o varios de los mecanismos que mantienen la
estabilidad hemodinámica. La clínica es expresión del incremento de la actividad
simpático-adrenérgica y de los mecanismos compensadores activados para
preservar la integridad metabólica.

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 CLASIFICACIÓN.

–Fase de shock establecido o descompensado, donde los mecanismos

compensadores son insuficientes y se produce una hipoperfusión tisular
generalizada con la consiguiente hipoxia tisular.

– Fase de shock irreversible, donde se produce un fallo de todos los órganos y

sistemas, lo que provoca una gran afectación de la microcirculación y un daño
celular grave que conduce a la autólisis celular. Según el mecanismo de
afectación predominante, se puede hacer la siguiente clasificación de los
diferentes tipos de shock y señalar sus causas.

7
FACTORES DE RIESGO.

8
 CUADRO CLÍNICO.

El estado mental alterado es un signo común de shock. Las manos y los pies
están pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que los lóbulos de
las orejas, la nariz y los lechos ungueales. El tiempo de llenado capilar se
prolonga y, excepto en el shock distributivo, la piel es grisácea o mate y con
aspecto húmedo. Puede observarse una sudoración franca. Los pulsos
periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo los pulsos femorales
o carotídeos. Puede haber taquipnea e hiperventilación. La presión arterial tiende
a estar baja (< 90 mmHg sistólica) o no puede medirse; la medición directa
mediante catéter intraarterial permite obtener valores más elevados y precisos.
La producción de orina es baja.
El shock distributivo causa síntomas similares, pero la piel está caliente y
enrojecida, en especial durante una sepsis. El pulso puede ser saltón más que
débil. En el shock séptico es típica la fiebre, posiblemente precedida de
escalofríos. Algunos pacientes con shock anafiláctico tienen urticaria o
sibilancias.

9
Pueden encontrarse muchos otros síntomas (p. ej., dolor torácico, disnea, dolor
abdominal) relacionados con la enfermedad de base o con una insuficiencia
orgánica secundaria.

DIAGNÓSTICO.

 Evaluación clínica
 Resultados de los estudios

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una

perfusión tisular insuficiente (depresión de los niveles de consciencia, oliguria,
cianosis periférica) y signos de mecanismos compensatorios (taquicardia,
taquipnea, diaforesis). Los criterios específicos incluyen:

 Frecuencia cardíaca > 100
 Frecuencia respiratoria > 22
 Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30 mmHg
en la tensión arterial basal
 Diuresis < 0,5 mL/kg/hora
Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen

 Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)

 Déficit base <−4 mEq/L
 PaCO2 < 32 mmHg
Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe
evaluarse cada uno según su tendencia y en el contexto clínico, incluyendo los
signos físicos.

Diagnóstico de la causa

El reconocimiento de la causa del shock es más importante que la clasificación.

A menudo, la causa es obvia o puede reconocerse rápidamente a partir de los
antecedentes y el examen físico, con ayuda de estudios simples.

Un dolor torácico (acompañado o no de disnea) sugiere un infarto de miocardio,

una disección de aorta o una embolia pulmonar. Un soplo sistólico puede indicar
una rotura del tabique interventricular o una insuficiencia mitral por un infarto
agudo de miocardio. Un soplo diastólico puede indicar una insuficiencia aórtica
por disección de aorta que afecta la raíz. Si se encuentra una distensión de vena
yugular, sonidos cardíacos amortiguados y pulso paradójico, debe sospecharse

10
un taponamiento cardíaco. Una embolia pulmonar bastante grave para causar
shock se acompaña de una disminución de la saturación de oxígeno y es más
frecuente en circunstancias especiales, como reposo prolongado en cama o
después de una cirugía. Los estudios incluyen electrocardiografía (ECG),
troponina I, medición de las enzimas cardíacas, radiografía de tórax, medición de
gases en sangre arterial (GSA), gammagrafía pulmonar, TC helicoidal y
ecocardiografía.
Un dolor abdominal o de espalda o un abdomen doloroso a la palpación
sugieren pancreatitis, rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, una
peritonitis (debido a una víscera perforada), y, en mujeres en edad fértil, la rotura
de un embarazo ectópico. Una masa pulsátil en la línea media sugiere una rotura
de aneurisma de la aorta abdominal. Una masa dolorosa anexial indica un
posible embarazo ectópico. Los estudios incluyen TC abdominal (si el paciente
está inestable, puede realizarse una ecografía en la cama del paciente),
hemograma completo, amilasa, lipasa y, en mujeres en edad fértil, prueba de
embarazo en orina.
La presencia de fiebre, escalofríos y signos focales de infección sugiere un  shock
séptico, en particular en pacientes inmunocomprometidos. La presencia de fiebre
aislada, junto con los antecedentes y los signos clínicos, puede indicar un golpe
de calor. Los estudios por realizar incluyen radiografía de tórax, análisis de orina,
hemograma completo y cultivo de heridas, sangre, orina y otros líquidos
corporales relevantes.
En algunos pacientes, la causa permanece oculta. En aquellos sin síntomas
focales o signos que indiquen una causa, debe realizarse ECG, enzimas
cardíacas, radiografía de tórax y gases en sangre arterial. Si los resultados de
estas pruebas son normales, las causas más probables son sobredosis de
drogas, infección oculta (incluyendo shock tóxico), anafilaxia, y shock obstructivo.

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 TRATAMIENTO

 Tratamiento de sostén
 Líquidos IV
 Otros tratamientos dependen del tipo y la causa del shock

Tratamiento general
La primera medida es mantener al paciente caliente. Debe controlarse la
hemorragia externa, estabilizar la vía aérea y la ventilación, y dar asistencia
respiratoria en caso necesario. El paciente debe guardar ayuno y es preciso girar
la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración en caso de vómitos.

El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación. Debe administrarse

oxígeno suplementario con máscara facial. Si el shock es grave o la ventilación
es inadecuada, se debe intubar la vía aérea para una ventilación mecánica.
Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas periféricas
separadas. Una vía venosa central o una aguja intraósea, en especial en niños,
pueden ser útiles si no es posible acceder a las venas periféricas con facilidad.
Por lo general, se reponen líquidos; se infunde 1 L (o 20 mL/kg en niños) de
solución fisiológica durante 15 minutos. En la hemorragia mayor, el lactato de
Ringer se usa con frecuencia, aunque el uso de cristaloides debe minimizarse a
favor de la transfusión de hemoderivados (eritrocitos, plasma fresco congelado y
plaquetas en una proporción. La infusión de líquido se repite hasta que los
parámetros retornan a los valores normales. En pacientes con signos de
hipertensión derecha (p. ej., distensión de las venas del cuello) o infarto agudo
de miocardio se utilizan volúmenes menores (p. ej., 250 a 500 mL). En un
paciente con signos de edema pulmonar no debe realizarse la sobrecarga de
líquidos. La hidratación posterior depende de la enfermedad de base y puede
requerir monitorización de PVC o POAP. Una ecografía cardíaca en la cabecera
del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en la vena
cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la
necesidad de apoyo inotrópico.
Los pacientes en shock están en situación crítica y deben ser ingresados en una
unidad de cuidados intensivos.

El control incluye

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  ECG
 Tensión arterial sistólica, diastólica y media, preferiblemente por catéter
intraarterial
 Frecuencia y profundidad respiratoria
 Oximetría de pulso
 Flujo de orina por sonda vesical permanente
 Temperatura corporal
 Estado clínico, incluido el sensorio (Escala del Coma de Glasgow), volumen
del pulso, temperatura y color de la piel
La medición de la PVC, POAP, el gasto cardíaco mediante termo dilución
utilizando un catéter de arteria pulmonar con balón en la punta puede ayudar al
diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con shock de etiología incierta o
mixta o shock grave, sobre todo asociados a oliguria o edema pulmonar. La
ecocardiografía (en la cama del paciente o transesofágica) es una alternativa
menos invasiva. Debe realizarse la medición seriada de gases en sangre arterial,
hematocrito, electrolitos, creatinina en suero y lactato en sangre. La medición
sublingual de dióxido de carbono, si está disponible, es una medida no invasiva
de la perfusión visceral (los niveles aumentan cuando disminuye la perfusión
tisular). Es útil contar con un algoritmo bien diseñado para controlar las
tendencias.
Como la hipoperfusion tisular dificulta la absorción intramuscular, los fármacos
parenterales deben darse por vía IV. Es preciso evitar los opiáceos pues
producen vasodilatación, aunque un dolor intenso puede tratarse con morfina 0,1
mg/kg IV en 2 minutos repetidos cada 10 a 15 minutos en caso necesario.
Aunque la hipoperfusión cerebral puede causar ansiedad, no se administran
sedantes o tranquilizantes en forma sistemática a menos que el paciente esté
intubado.

Luego de la reanimación inicial, el tratamiento específico se orienta a la

enfermedad de base. El tratamiento de apoyo adicional depende del tipo de
shock.

Shock hemorrágico
 Control Quirúrgico del sangrado
 Transfusión temprana de hemoderivados

En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del

sangrado. La reposición de volumen debe acompañar y no preceder al control
quirúrgico. Se utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la

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reanimación; sin embargo, en pacientes que pueden requerir transfusión masiva,
se considera en primer lugar la transfusión de eritrocitos, plasma fresco
congelado y plaquetas en una relación de 1:1:1. La falta de respuesta indica que
el volumen administrado es insuficiente o que hay una hemorragia no
reconocida. Los vasopresores pueden probarse en el shock hemorrágico
refractario, pero solo después de que se haya restaurado el volumen sanguíneo
adecuado y de que la hemorragia haya sido controlada,; su administración antes
de eso pueda empeorar los resultados.

Shock distributivo

 cristaloides IV
 En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores
 Adrenalina para la anafilaxia

El shock distributivo con hipotensión profunda luego de una reposición inicial de

líquidos con solución fisiológica al 0,9% puede tratarse con agentes inotrópicos o
vasopresores (p. ej., dopamina, noradrenalina—véase tabla Catecolaminas
inotrópicas y vasoactivas). Los pacientes con shock séptico también deben
recibir antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con shock anafiláctico que
no responde a la sobrecarga de líquidos (en especial si se acompaña de
broncoconstricción) deben recibir epinefrina 0,05 a 0,1 mg IV, seguida de
infusión de epinefrina de 5 mg en 500 mL de dextrosa en agua al 5% (D/W) a 10
mL/hora o 0,02 mcg/kg/minuto.

Shock cardiogénico
 Tratamiento de la causa

En el shock cardiogénico, las afecciones estructurales (disfunción valvular, rotura

de tabique) se reparan quirúrgicamente. La trombosis coronaria se trata
con intervenciones percutáneas (angioplastia, endoprótesis vascular o
stent), cirugía de revascularización miocárdica o trombólisis. La taquiarritmia (p.
ej., fibrilación auricular rápida, taquicardia ventricular) se enlentece
con cardioversión o fármacos antiarrítmicos. La bradicardia se trata con
un marcapasos transcutáneo o transvenoso; puede administrarse atropina 0,5
mg IV hasta 4 dosis cada 5 minutos hasta la colocación del marcapasos. En

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ocasiones, es posible administrar isoproterenol (2 mg/500 mL de dextrosa en
agua [D/W] al 5% a 1 a 4 mcg/minuto [0,25 a 1 mL/minuto]) si la atropina es
ineficaz, pero esto no se recomienda en pacientes con isquemia miocárdica por
enfermedad coronaria.
El shock luego de un infarto agudo de miocardio se trata con expansión de
volumen si la POAP es baja o normal; 15 a 18 mmHg se considera óptimo. Si no
hay colocado un catéter en arteria pumonar, debe comenzarse con infusión de
un volumen inicial (250 a 500 mL en bolo de solución fisiológica salina al 0,9%)
mientras se ausculta el tórax frecuentemente para detectar signos de sobrecarga
de líquidos. El shock luego de un infarto de miocardio ventricular izquierdo
responde parcialmente a la expansión de volumen; sin embargo, pueden ser
necesarios fármacos vasopresores. La ecografía cardiaca en la cabecera del
paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria de la vena
cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquido adicional o de
vasopresores; el soporte inotrópico es una mejor opción para pacientes con
llenado normal o por encima de la normal.

Si hay hipotension moderada (tensión arterial media 70 a 90 mmHg), puede

utilizarse infusión de dobutamina para mejorar el gasto cardíaco y reducir la
presión de llenado del ventrículo izquierdo. Durante la administración
de dobutamina puede haber taquicardia y arritmias, en particular en altas dosis,
en cuyo caso debe reducirse la dosis. Los vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato,
nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o reducen la resistencia
vascular sistémica, reducen la carga sobre el miocardio dañado y pueden
aumentar el gasto cardíaco en pacientes sin hipotensión intensa. La terapia
combinada (dopamina o dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) pueden
ser útiles, pero requieren control estrecho con ECG y monitorización
hemodinámica pulmonar y sistémica.
En hipotensión más grave (tensión arterial media < 70 mmHg), puede darse
noradrenalina o dopamina para llegar a una presión sistólica de 80 a 90 mmHg (y
no > 110 mmHg). Un balón intraaórtico de contrapulsación ayuda a revertir el
shock en forma temporaria en pacientes con infarto agudo de miocardio. Este
procedimiento debe considerarse como una medida temporaria para permitir el
cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria antes de una posible intervención
quirúrgica en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado con rotura del
tabique ventricular o insuficiencia mitral grave aguda que requieren vasopresores
durante > 30 minutos.
En el shock obstructivo, el taponamiento cardíaco no traumático requiere
una pericardiocentesis inmediata, que puede realizarse en la cabecera del

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enfermo. El taponamiento cardíaco relacionado con trauma requiere
descompresión quirúrgica y reparación. Un neumotórax a tensión debe
descomprimirse en forma inmediata con la colocación de un catéter en el
segundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular; luego se inserta un tubo
torácico. Una embolia pulmonar masiva que produce shock se trata con
anticoagulación y trombólisis, embolectomía quirúrgica, u oxigenación con
membrana extracorpórea en casos seleccionados.

PRONÓSTICO.

El shock no tratado suele ser fatal. Incluso con tratamiento, la mortalidad por
shock cardiogénico luego de infarto de miocardio (60 a 65%) y por shock séptico
(30 a 40%) es elevada. El pronóstico depende de la causa, las enfermedades
preexistentes o que complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el
comienzo y el diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento.

COMPLICACIONES.

El shock produce una alteración de la perfusión y oxigenación tisular y una

activación de las vías de la inflamación y las citosinas. La principal complicación
de shock es la insuficiencia multi-orgánica; definida como la disfunción de más
de un órgano incluida la insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y la
disfunción hepática, las anomalías de la coagulación y la disfunción cerebral. Los
pacientes con shock e insuficiencia multi-orgánica tienen una mortalidad más alta
y los supervivientes una tasa muy larga hospitalaria.

CASO CLÍNICO.

Ficha de identificación del paciente

Nombre: B.A.M.V
Fecha de nacimiento: 05 de mayo de 2021
Edad: 5 meses
Sexo: Femenino
Grupo sanguíneo: O+
Alergias: Desconocidas

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Fecha de ingreso: 02 de Noviembre de 2021
Hospital: Pediátrico la Villa
Servicio: Urgencias.
Días de estancia hospitalaria: 2 días
Peso: 6,700kg
Talla: 64 cm
Diagnostico Medico: Choque mixto (cardiogénico e hipovolémico)
Antecedentes Perinatales: inicio de control perinatal desde el 1 mes de
gestación, antecedentes de infección de vías urinarias en el 8to mes sin
tratamiento. Se obtiene producto único vivo que respira al nacer femenino de 38
SDG por vía abdominal (cesaría hiteractiva) con peso de 2,640gr, talla 49cm.
APGAR desconocido, SILVERMAN desconoce. Tamiz neonatal desconoce el
resultado. Refiere tamiz auditivo. Oftálmico y cardiológico sin alteraciones.
Crecimiento y desarrollo: fijación de mirada 2 meses, sostén cefálico al mes de
vida.
Antecedentes heredofamiliares: madre viva de 38 años de edad, ocupación
hogar, preparatoria terminada, estado civil casada, hemotipo O positivo, alergias
negadas, crónico degenerativo negados, tabaquismo positivo, niega alcoholismo y
niega toxicomanías.
Padre vivo de 41 años, ocupación eléctrico, carrera técnica completa, estado civil
casado, hemotipo O positivo, alérgico negados, crónico degenerativos negados,
tabaquismo negado, niega alcoholismo y toxicomanías.
Abuela materna viva de 72 años antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.
Abuelo materno vivo de 76 años niega enfermedades crónicas degenerativas.
Abuelo paterno desconoce edad niega enfermedades crónicas degenerativas.
Abuela paterna desconoce edad niega enfermedades crónicas degenerativas.
Antecedentes personales no patológicos: habita casa propia, cuenta con todos
los servicios, un baño completo, habitan 5 adultos y dos menores, zoonosis: 3
perros, 1 gato vacunados y desparasitados.
Alimentación: seno materno desde el nacimiento cada 3 horas con cambio de seo
cada 30 min. Niega complemento con formula maternizada.
Higiene diario y cambio de ropa interior y exterior.
Inmunizaciones: refiere esquema de vacunación completo.

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Antecedentes personales patológicas: refiere diagnóstico de 1er mes de vida
en tratamiento con cisaprida 1.5 ml cada 8 hrs.
Padecimiento actual:
Rinorrea hialina…… 2 dias
Tos……………………2 dias
Dificultad respiratoria….. 3 hras.
Cinosis peribucal ……. 3 hrs.
Refiere su madre iniciar su padeciendo actual el día 3 de octubre del 2021
aproximadamente 12 pm, con rinorrea hialina, tos seca, emetizante, cianosante,
dianeisante, sin predominio de horario así como irritabilidad consolable
posteriormente acude a médico facultativo quien diagnostica faringitis e inicia
tratamiento con ( aminofenazona, bufenina) sol. Oral 7 gotas cada 4 hrs,
paracetamol 14 gts. cada 8 hrs. Refiere la madre ligera mejoría de la
sintomatología, posteriormente la madre refiere que el día de hoy se observa la
sintomatología motivo por el cual acude nuevamente al médico facultativo e inicia
tratamiento con prednisolona 2.5ml d.u y perlas de benzonatat, posteriormente
que inicia a las 15.00 con cianosis peribucal acrosiasis así como palidez de
tegumentos generalizados y tos seca en exceso, cianosante, no emetizante, hipo
activa, por el cual acude a valoración de cuautepec donde la refieren a segundo
nivel de valoración. Niega alteración en la alimentación así como fiebre. Niega
contacto con pacientes positivos a covid, en los últimos quince días previos a su
hospitalización.

VALORACIÓN CEFALOCAUDAL DE ENFERMERÍA.

Lactante mayor, Peso: 6.700 Talla 64cm kg, PI 7.5, SC 0.3 ,IMC 6.4 , con apoyo
ventilatorio fase III SIMV Ramsey 5, TC 37.5, FC 158, FR 55, T/A 92/49, PAM 63,
SpO2 96%, PA 42cm palidez generalizada, acrocianosis, cianosis peri bucal,
presenta movimientos involuntarios en extremidades, lábil al manejo. Edema
palpebral con miosis presente, sonda nasogástrica a derivación con contenido
biliar escaso, campos pulmonares con estertores, secreciones abundantes hialina
y espesa por cánula oro traqueal y narinas, escasas por boca, cvc yugular
izquierdo funcional y limpio, multipuncionada en extremidades superiores e
inferiores, abdomen con movimiento peristáltico presente, genitales de acuerdo a
edad y sexo con presencia de lesiones en labios mayores se encuentra con

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sondaje transuretral a derivación con contenido de líquidos claros moderados,
miembros pélvicos con edema ++ llenado capilar 7¨.
Gasometría: ph. 7.20, pCO2 56mmHg, pO2 49mmHg, Na+ 135 mmol/L, K+ 4.1
mmol/L. Ca++ 1.14mol/L, Gluc 92 mg/dl, Lac 0.5 mmol/L Htc 33%

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 VALORACIÓ
N DE LAS 14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON.

1.- Respiración y circulación: ALTERADA. Apoyo ventilatorio fase III, llenado

capilar distal a 7¨ acrosianosis, cianosis peri bucal. Presenta desaturación de
oxígeno al manejo, presenta periodos de disociación contra el apoyo ventilatorio.
2.- Alimentación/hidratación: ALTERADA. Mucosas orales deshidratadas,
hundimiento fontanelar, ayuno más de 24 hrs, con peso aumentado.
3.- Eliminación: ALTERADA sonda nasogástrica a derivación con contenido biliar
escaso, sondaje transuretral a derivación con contenido de líquidos claros
moderados, ausencia de evaciaciones.
4.-Movilización: ALTERADA lábil al manejo.
5.- Reposo/sueño: ALTERADA se encuentra bajo sedación.
6.- Vestirse/Desvestirse: NO ALTERADA. Arropada con ropa de hospitalización.
7.- Termorregulación: ALTERADA la paciente presenta picos febriles no mayor
a 37.6° y presenta distermias.
8.- Higiene/Piel: ALTERADA, multipunsionada en miembros superiores e
inferiores, lesión en región genital.
9.- Seguridad: ALTERADO riesgo de caída debido a debilidad se toman medidas
de precaución, como barandales en alto, se mantiene en constante vigilancia; asi
como un alto riesgo de ulceras por presión.

20
10.- Comunicación: ALTERADO, debido a la falta de afecto familiar; por
condiciones graves de la paciente.
11.- Creencias y Valores: NO ALTERADA, se permite llevar un evento donde
puede acudir el padre de acuerdo a su religión (católica).
12.- Trabajar/Realizarse: ALTERADA. Limitación en crecimiento y desarrollo
13.- Recrearse y entretenerse (ocio): ALTERADA. Por la enfermedad y estado
de salud de la paciente.
14.- Aprender: ALTERADA limitaciones físicas, estancia hospitalaria prolongada.

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PLAN
DE
ATEN
CIÓN
DE
ENFE
RMER
ÍA.

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Diagnostico medico: Choque mixto (cardiogénico e hipovolémico)
Nivel de atención: 2° nivel Servicio: Urgencias
Dominio: 3 eliminación e intercambio. Clase: 4 función respiratoria
Diagnóstico de enfermería: Deterioro del intercambio de gases . R/C:
desequilibrio de la ventilación perfusión. M/P: ph arterial anormal, cianosis,
acrocianosis.
Objetivo: mejorar el estado respiratorio: intercambio gaseoso.

INTEVENCIONES / ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓN

1.- 3180. Manejo de la vía área artificial.

a) Auscultar la presencia de La ventilación pulmonar está

secreciones pulmonares
bilaterales.
b) Aspiración de secreciones por
boca, nasales y traqueales
registrar características.
c) Elevar la cabecera 30 grados.
d) Colocar humidificador. Humectar
la boca con gasas húmedas
e) Mantener el endotraqueal sin
desplazamientos.
regulada por el centro respiratorio de
manera que sostenga la pesio parcial
de bióxido de carbono en 40mm de
y Hg. Si la presión arterial de dióxido
de carbono ce hasta cifras menores
de lo normal, la ventilación puede
disminuir en un 50 por ciento.

2.- 1920. monitorización del equilibrio

acido base

La evaluación integral es especial

a) Mantener vía aérea permeable.
importancia cuando el paciente
b) Colocar a paciente semifowler. presenta trastornos respiratorios con
hipoxia.
c) Toma de muestra de gases Para regular el equilibrio de acido
arteriales y observar déficit de ph base los riñones pueden excretarorina
d) Monitoreo del estado co un ph tan bajo como de 4.5 o tal
alto como de 8.0.
hemodinámico
e) vigilar parámetros de la ventilación
mecánica.

23
INTEVENCIONES / ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓN
3.- 6680. Monitorización de signos
vitales.
Los signos vitales deben conservarse
a) Monitorización continúa. dentro de ciertos límites; de lo
contrario nos arrojan un criterio de
b) Observar la presencia de triada de estado del paciente y se deberá
Cushing. realizar tratamiento complementario.
c) Vigilar temperatura corporal cada
hora.
d) Vigilar y valorar llenado capilar distal.

EVALUACIÓN:
Durante el turno se auscultan abundantes secreciones y taponamientos mucosos,
donde se realizó lavado bronquial en dos ocasiones mejorando su saturación de
oxígeno, así como palmo percusión; se mantiene en estrecha vigilancia, se
realizan cuidados y protección de la piel; en una ocasión movimiento pasivo
postural ya que se encuentra lábil al manejo.

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Diagnostico medico: Choque mixto (cardiogénico e hipovolémico)

Nivel de atención: 2° nivel Servicio: Urgencias

Dominio: 4 actividad y reposo Clase: 4 respuestas cardiovasculares/pulmonares
Diagnóstico de enfermería: Perfusión tisular periférica ineficaz . R/C: proceso de
la enfermedad. M/P: llenado capilar distal 7¨ palidez e la piel.
Objetivo: Mejorar la integridad tisular.

INTEVENCIONES / ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓN

1.- 4070 vigilancia hemodinámica
continúa.

a) Evaluar la circulación
periférica. (comprobar
llenado capilar, temperatura Las pruebas de orina ph, azúcar y
corporal) acetona deben efectuarse de manera
b) Comprobar la capacidad e precisa y reportarse adecuadamente.
orinar adecuadamente Los riñones regulan la concentración
cantidad y características. de hidrogeno mediante la regulación
c) Verificar las secreciones si de bicarbonato en los líquidos
hay presencia de sangrado. corporales.
d) Monitorizar estado
hemodinámico.
e) Verificar presión media
cada hora y registrar.

2.- 4150 Regulación hemodinámica.

a) Vigilar signos vitales cada hora
b) Administración de adrenalina 1mg
aforado en 12 ml de s.s. 0.9%
c) Administración de Soluciones
calculadas con electrolitos para
8hrs.
d) Administración de Norepinefrina
1mg aforados en 12 ml. 0.3 ml/h.
e) Administración de midazolam
En un choque hay un aumento de
capacidad vascular y se produce un
encharcamiento venoso. El retorno
venoso disminuye notablemente y
coexiste un daño cerebral y puede
estar asociado a la administración de
anestésicos. La importancia de
verificar continuamente los signos y
síntomas de una dilatación sistémica,
o insuficiencia cardiaca.

25
 48mg aforados en 12 ml de -
cloruro de sodio. O.5ml/h

3.- Manejo y control de líquidos.

a) registrar entradas y salidas e

mililitros
*Para conservar el equilibrio hídrico del
b) Realizar balance hídrico durante la organismo son esenciales volúmenes
jornada laboral. Reportando suficientes de agua.
características

c) vigilar estado de hidratación

(mucosas, pulso adecuado) vigilar
presión media arterial.

EVALUACIÓN:
Se realiza na estrecha vigilancia en el estado hemodinámico de la paciente
durante el turno, se observa picos de taquicardia y ramsay 5 pts. Se reporta un
balance hídrico en positivos de 130, se mantiene con un llenado capilar de 7 por
segundo. Continúa con infusiones continuas, se mantiene lábil al manejo, no
presenta sangrado ni presenta eventos durante el turno.

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 GLOSARIO DE TÉRMINOS:

 Aminofenazona: analgésico, antipirético y antiinflamatorio.

 Bufenina: vasodilatador que estimula la circulación de la mucosa nasal.
 SIMV: ventilación mandatoria intermitente
 Hemodinámico: estudio anatómico funcionamiento del corazón.
 Midazolam: bezodiacepina se utiliza como ansiolítico o en procesos
dolorosos.
 Perfusión: inducción lenta y continuidad de una sustancia medicamentosa
o de sangre en un organismo o un órgano.
 Labil: se desliza, ose mueve o resbala fácilmente.
 Neonato: recién nacido hasta que cumpla 28 días.
 Multiorganica: insuficiencia grave, reversible o no de más de un sistema
vital.
 Cianosis: coloración azulada de la piel y de las mucosas.
 Peribubal: los labios y la estructura que nos rodea.
 Acrosianosis: colorcion azul en zonas acras, principalmente manos y pies.

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 BIBLIOGRAFÍAS:

 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma,

platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in
patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical
trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in
patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management
guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma
Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.000000000000133

 3. Rivero-Morey RJ, Rivero-Morey J, Falcón-Hernández A. Actualización en

el diagnóstico y manejo del paciente en choque. Univ Méd Pinareña
[Internet]. 2019 [citado: fecha de acceso]; 15(3): 418-. Disponible en:
http://galeno.pri.sld.cu/index.php/galeno/article/view/613

 4. Dr. Mario Almada Asistente Dpto. Básico de Cirugía Prof. Dr. Gonzalo
Fernández dispoible en:

http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Shock%20-
%20M.Almada.pdf

 5. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/cuidados-cr
%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock

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