Trauma, Valentina Farías, Kinesiología.

Clase, Atención prehospitalaria Jueves 13 de abr. de 23

Shock síndrome de hipoperfusión tisular: con aporte insuficiente de O2 y otros

sustratos.
- “la cantidad de nutrientes es menor, al igual que la cantidad de oxígeno”
- El metabolismo del tejido cambia de aeróbico a anaerobio.
- Se acumulan detritos, lactato.
- El shock en si tiene etapas, esta compensado.
- Ejemplo, si se pierden 2 litros de sangre de 6, el mecanismo de su cuerpo para
suplir eso es: “el corazón aumenta la frecuencia cardiaca, para aumentar la
rapidez de flujo”.
- “aumenta la frecuencia respiratoria para la capacidad de O2”

El shock es una incapacidad de la respiración celular.

Epidemiologia del shock:

- Mortalidad global
- Principal causa de muerte.
- Cambio marcado por la baja de la HTA. Si se mantiene. Genera multisistémica.
- Con el shock se afecta un tejido por apoptosis. De una falla crónica a aguda.

Definiciones:

- DO2: es el aporte de oxígeno, lo que tenemos disponible

- VO2: es el consumo de oxígeno.
- MRO2: es la demanda metabólica de oxígeno a nivel metabólico. O tisular.

Fisiopatología:

- Debito cardíaco: se usa para calcular la cantidad de sangre que sale en un

minuto.
- Es el volumen de eyección en un minuto.

Esta determinado por tres etapas:

1. Precarga: llenado (llega al corazón, viene del sistema venoso, y se desplaza

o llega venas cava superior e inferior)
- Podemos modificarla: Podemos aumentarla para mejorar la precarga,
“Volemizar” Aporte de volumen, fluidos
- 2 tipos:
1. Cristaloides “suero fisiológico, ringer lactato”.
2. “Coloides” Son líquidos que van aportados con moléculas proteicas de gran
tamaño.
- La mejor opción para no generar un shock anafiláctico es con la aplicación de
cristaloides.
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3. Contractibilidad: capacidad del corazón para contraerse.

4. Postcarga: resistencia de salida de la sangre.

Tipos de shock:
1. Hipovolémico: Disminuye la cantidad de sangre. 1,5 lt o más.
Por lo tanto, el cuerpo debe compensar, aumento de la FR y FC.
Casos:
- Fracturas expuestas de fémur.
- Depleción de volumen, no necesariamente por sangre, ej. Paciente hipo
alimentado con diarrea o fiebre, “deshidratación”.
- Pacientes quemados (causa de las flicteras “ampollas” desbalance
electrolítico”.
- Poliuria en pacientes diabéticos.
2. Shock cardiogénico: Generado en el corazón, NO FUNCIONA BIEN, NO SACA LA
CANTIDAD DE SANGRE NECESARIA, AFECTA AL DEBITO CARDIACO.
- Fallas en la sangre, de la bomba y sistema.
- Causas:
- Defecto del musculo cardiaco
- Defecto en la mecánica del corazón
- Arritmias.
- Fibrilación auricular (riesgo cardiovascular por formación de coagulo).
3. Shock Obstructivo: se obstruye el sistema cardiaco.
Ejemplos:
- Taponamiento pericárdico. (Ej. Punción o herida penetrante cardiaca, sale
sangre y se acumula liquido alrededor del corazón, por ende, como no es
expansible, el corazón se retrae y genera tapón). Otra causa son efectos
neoplásicos por cáncer).
- Embolia pulmonar masiva. (ej., Formación de coagulo o trombo en los
pulmones, que tapona y genera que el sector no tenga intercambio de oxígeno
activo, generando déficit)
- Hipertensión pulmonar severa. Se afecta la precarga cardiaca, llevando a
insuficiencia.
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- Disección aortica.
Shock destructivo
1. Shock séptico “Infección” se afectan las paredes de los vasos sanguíneos.
- Aumenta la presión oncótica, se genera perdida de la permeabilidad capilar.
2. Shock anafiláctico, se afecta la permeabilidad, pero es mediado por
prostaglandinas.
3. Shock neurogénico: las capas musculares dentro de las arterias se pueden
contraer y modificar la hta, la que esta dada por la inervación de los vasos
sanguíneos desde la medula, llamada tipo alfa. Con función de provocar la
vasoconstricción.
- “apreta el vaso, la presión aumenta” Ley de boile”.
En este fenómeno, se altera la distribución, porque la fibra se altera, aumenta el
volumen, se da en pacientes con lesión medular.
En resumen:
- 1. Anafiláctico: se provoca la permeabilidad capilar, inflamación. Hinchazón de
la lengua, dificultad para respirar.
- 2. Séptico: Se da por infección, una endotoxina daña la pared intra vascular y
vascular.
- 3. Neurogénico Mantiene la vasodilatación.
- Daño a nivel obstructivo
ETAPAS DEL SHOCK
1. Compensado. Si cae la HTA, se pasa a la etapa de shock progresivo, si no se
trata, el shock será irreversible.
2. Progresivo, los mecanismos no dan abasto.
3. Irreversible.

Signos y síntomas del shock:

- Taquipnea: es el aumento de la frecuencia respiratoria. Tiene relación con la
profundidad de la respiración, en este caso es muy superficial, no se acapara la
cantidad necesaria de gas.
- Taquicardia: Puede no haber en pacientes ancianos, con marcapasos, o por
consumo de medicamentos que disminuyen la FC.
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- Piel pálida, fría, sudorosa: por vasoconstricción periférica.

- Rosados, tibios en caso de shock anafiláctico, séptico y medular. Ej. Paciente
con neumonía.
- Alteración de conciencia, PCR (SIN CLOTE).
- Hipotensión (etapa de shock progresiva) Se debe buscar la hipotensión
permisiva.
ABC DEL SHOCK
- A: Vía aérea.
- B: Ventilación.
- C: Circulación Sanguínea.
- RECORDAR: VÍA INTRAOSEA EN NIÑOS – ESTABLECER ACCESOS VASCULARES.

Sitios de compresión para el control de hemorragias:

Hay dos principales puntos de presión en el cuerpo.
1. Si la hemorragia viene de la pierna, apriete con la
base de la mano en la arteria femoral en el ingle –
donde la pierna se une con la cadera.
2. Si la hemorragia viene del brazo, apriete la arteria
braquial que se encuentra en la parte superior del
brazo.
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