CHOQUE EN PEDIATRÍA

DEFINICIÓN
Síndrome clínico producido por un estado de disfunción circulatoria, en el que
hay incapacidad para proveer suficiente oxígeno y nutrientes para mantener las
demandas metabólicas tisulares, resultando en una deficiencia aguda de oxígeno
celular. La alteración fundamental en el shock es la perfusión deficiente de
tejidos, secundaria a bajo flujo sanguíneo o distribución irregular, las cuales
pueden llevar a disfunción orgánica y muerte.

CLASIFICACIÓN
Se reconocen cuatro tipos de shock. Sin embargo, muchos pacientes tienen una
combinación de más de una de las formas de shock.
1. Distributivo: tiene muchas causas, incluido el choque séptico, el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), choque neurogénico,
anafiláctico, relacionado con toxinas y endocrino.
2. Cardiogénico: puede ser cardiomiopático (IAM), arritmia (taquicardia
ventricular sostenida) o anomalía mecánica (ruptura valvular aguda)
3. Hipovolémico: puede deberse a pérdidas de líquidos hemorrágicos
(trauma) o no hemorrágicos (diarrea, quemaduras)
4. Obstructivo: puede estar relacionado con vasos pulmonares (TEP) o
precarga reducida (neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico)

FISIOPATOLOGÍA
En el shock se presenta un desbalance entre la entrega y demanda de O2 a nivel
celular, si no se corrige conduce a falla multiorgánica
Entrega de oxígeno (DO2) depende del contenido arterial de oxígeno (Ca02) y del
gasto cardiaco (GC):

El CaO2 depende de la concentración de hemoglobina y saturación de esta: 1.34

es la cantidad de moléculas de O2 que puede transportar 1 mg
El consumo de oxígeno (VO2) depende del estado fisiológico del paciente

VO2= (CaO2 - CvO2) x GC

CvO2: contenido venoso de O2

*La hipoxia tisular por perfusión deficiente es el resultado de todos los tipos de
shock*
En cualquier shock, la hipoxia (alteración en la entrega de oxígeno) genera
citoquinas, mediadores lipídicos, factor depresor de miocardio y radicales libres
tóxicos, translocación bacteriana del intestino, inmunosupresión y se montan
procesos suicidas por las células de los órganos vitales. a nivel celular aumenta el
lactato, calcio citosólico que lleva a hidrólisis de fosfolípidos de membrana y daño
de membrana lisosomal

● Shock hipovolémico: disminuye el retorno venoso por caída del volumen

intravascular efectivo o precarga. Esto lleva a disminución del GC, PVC
(presión de llenado capilar), volumen de eyección, FC, contractilidad, pero
lo compensa manteniendo presión sistólica normal aumentando
resistencia vascular periférica

● Shock cardiogénico: deficiencia de la bomba cardiaca. Se produce un

aumento de presiones de llenado ventricular (PVC), disminución del GC,
elevación de resistencia sistémica, soplo ocasionalmente, diaforesis,
oliguria, acidosis, hipotensión, pulsos disminuidos, piel moteada, depresión
de estado de conciencia, hepatomegalia, ingurgitación yugular,
taquicardia.
disminución de volumen de eyección se produce por:
1. Incremento de precarga
2. disminución de fuerza de contracción
3. aumento en poscarga

● Shock distributivo: hay una disminución de la resistencia arterial

periférica. Tienen aumento del GC, disminución de Resistencia vascular y
 de presiones de llenado ventricular (en sepsis empeora por dilatación de
cavidades), si evoluciona, hay escape capilar y para a ser hipovolémico con
aumento de resistencias, caída de GC y mala perfusión
Shock séptico: hipovolémico por síndrome de escape capilar que se agrava
por sobrecarga hídrica, infusiones masivas de cristaloides. caída de GC
● Shock obstructivo: disminución del GC, (presiones llenado ventricular)
PVC, resistencias vasculares aumentadas. Se puede deber a:

CLÍNICA

MANEJO
Monitoreo y Paraclínicos
1. Instalar monitoreo cardiovascular, Pulsoximetría
2. Línea arterial en shock descompensado
3. Catéter venoso central para PVC
4. Catéter en cuña pulmonar para el shock refractario a líquidos y a inotropos
5. CH cultivos en sangre orina y secreciones PL si está indicada
 6. Electrolitos glicemia pruebas de función hepática y renal, albúmina,
procalcitonina si está indicada
7. Gases arteriovenosos
8. Imágenes

Abordaje del Shock

1. oxigenación.
2. recuperar y mantener la volemia
3. clasificación del shock clínico y etiológico
4. medicamentos vasoactivos e inotrópicos.
5. monitoreo, estudio y corrección de alteraciones asociadas.
6. tratamiento específico

1. OXIGENACIÓN.
a. Revaluar vía aérea, posición y asegurar tubo endotraqueal si lo trae y
suministro de oxígeno al 100% inicialmente.
b. iniciar ventilación mecánica en forma temprana y establecer la
estrategia ventilatoria ideal de acuerdo a compromiso pulmonar y
alteraciones asociadas
c. Evaluar índices de oxigenación y perfusión, imágenes y comenzar
monitoreo según lo propuesto.
d. Reducir la demanda de oxígeno y manejar la acidosis metabólica
e. Aumentar el aporte de oxígeno, corrigiendo la anemia,
incrementando el gasto cardiaco, y aumentando la saturación de la
Hb.
Todo tipo de shock, independiente de su etiología debe recibir oxígeno al
100% inicialmente, la intubación es recomendable pero depende de la
clasificación clínica y etiológica del shock.

2. RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA

Es la piedra angular del tratamiento en el shock, pero nunca está antes que la
estabilización de la vía aérea y la oxigenación del paciente. Estos son los pasos:
1. Revaluar acceso venoso, en lo posible asegurar dos venas periféricas
de buen calibre e instalar un acceso venoso central.
2. Titular líquidos intravenosos, ajustar goteos y continuar con
cristaloides. Las soluciones hipertónicas se usarán exclusivamente
en shock refractario y TCE con hipotensión.
3. Al iniciar los cristaloides lo primero que ocurre es la hidratación del
espacio intersticial y por eso solo el 25% de la cantidad de líquidos
isotónicos administrados permanece en el espacio intravascular.
Luego de ello hay que incrementar la presión oncótica intravascular
que generen un movimiento de fluidos hacia dicho espacio por
gradiente de presión. Para esto se emplean los coloides. El coloide
 de elección es la albúmina. Otros coloides disponibles son el Dextran
40 y la poli gelatina.

Inicialmente utilice cristaloides (lactato ringer, en TEC solución salina); el tipo de

líquido, depende de tres factores:
1. Problema fisiológico de base
2. Tipo de fluido perdido
3. Metas de la terapia

Siempre que el paciente mejore se suspenden los bolos de líquidos y se manejan

los requerimientos basales más la reposición del déficit dependiendo de la
patología que lo haya llevado al estado de shock. La tonicidad de los líquidos se
recomienda sea isotónica hasta que el paciente salga del shock; luego dependerá
del análisis de los electrolitos.
La decisión de transfundir en el paciente en shock no tiene en cuenta la
hemoglobina sino la clínica, en general se pretende mantener HTO entre 30 y
40%, evitando la hiperviscosidad.
Si el paciente se presenta con un cuadro evidente de hipervolemia o el
diagnóstico de shock Cardiogénico es evidente, los líquidos deberán ser
restringidos y el tratamiento se debe orientar a mejorar la capacidad contráctil
del corazón. Pero si el diagnóstico no es claro y se sospechan otras etiologías
(hipovolémico, séptico) no se puede dejar de administrar líquidos y con la
revaloración periódica se manifestará la cardiopatía. Estos bolos no deben llevar a
la sobrecarga. No siempre es fácil y por eso la toma de decisiones se debe basar
en la revaloración constante clínica de monitoreo por ejemplo PVC y parámetros
gasométricos (perfusión) y de imágenes (silueta cardiaca).

3. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO

La clasificación etiológica ya la ha hecho usted con el interrogatorio y el examen
físico, ha confirmado con Paraclínicos e imágenes, ahora debe reconocer la
severidad del shock:

4. MEDICAMENTOS VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS.

Se deben reconocer las indicaciones y contraindicaciones del soporte
hemodinámico. Pero a continuación exponemos un protocolo que debe
individualizarse para cada paciente y tipo de shock.

5. MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS.

Monitoreo
Nada sustituye la evaluación clínica repetida y estrecha, con permanente
revaluación, se debe monitorizar precarga, postcarga y contractilidad, se debe
evitar y tratar los trastornos del metabolismo como hipoxemia, hipoglicemia,
hipocalcemia y acidosis metabólica.
El gasto urinario y la densidad urinaria pueden ser más exactos que la PVC y el
nivel de lactato, en los niños.
1. No invasivo (Pulsioximetría, presión arterial, Capnografía, gasto urinario,
clínico)
2. Invasivo hemodinámico (presión arterial invasiva, PVC, gases
arteriovenosos, Swan Ganz) si hay indicación.
3. Ecocardiograma bidimensional y doppler (del gasto cardíaco, aparato
valvular, presiones, fracciones de acortamiento, obstrucción o
vegetaciones)
4. Monitorizar estado metabólico, ácido base, electrolítico, de oxigenación,
perfusión, Hemoglobina, bacteriológico (cultivos), imagenológico de rutina
y según indicación.

Corrección de alteraciones asociadas

Acidosis metabólica
1- Monitorizar la acidosis metabólica (ver gases arteriales)
Usted puede hacerlo con la base exceso (BE) o con los delta Hidrogeniones
(DH):
a. Cálculo del exceso de base. (BE): Su valor representa la cantidad de
bicarbonato (mEq) que se debería administrar a un litro de sangre para
llevar su PH a 7.4 en condiciones fisiológicas normales. En un paciente
normal su valor sería entonces de 0 (PH de 7.4) y se aceptan valores entre –
4 y +4. Valores por encima de 4 se denominan exceso de bicarbonato y
valores por debajo de –4 son déficit de bicarbonato o estado de acidosis.
b. Hidrogeniones metabólicos = (80-mantisa del PH) – 2(0.75 x PaCO2 + 10)
Valores de estos mayores de 5 se interpretan como acidosis metabólica
láctica.
2- Después de detectar la acidosis metabólica, usted debe calcular el Anión Gap
(AG) o brecha aniónica: Representa aquellos aniones diferentes del Cl- y el HCO3-
que son necesarios para contrarrestar las cargas positivas del sodio que en
condiciones normales es de 12 a 15 meq/L. AG mayor a 15 meq/L indica la
presencia de ácidos circulantes diferentes al HCl que contrarrestan la
disminución del bicarbonato, sin que exista una pérdida real del mismo.

3- Idealmente podría medir niveles séricos de lactato:

Son patológicos si están por encima de 1.8 mmol/L.
La acidosis metabólica, se produce por hipoperfusión y metabolismo anaeróbico.
Es prioritario corregir la acidosis en el paciente séptico, ya que no es solo un signo
de hipoperfusión y shock, si no que se comporta como una noxa más.

Control Metabólico
Además de reducir el aumento en las demandas metabólicas, controlando la
fiebre o el dolor por ejemplo, debemos monitorear y mantener control sobre:
Control Nutricional
En el paciente con shock, se debe cubrir las demandas metabólicas de los tejidos
al máximo. Al mismo tiempo que se deben reducir los estímulos que provoquen
demandas “extras” como la fiebre, el dolor y la ansiedad.
En el paciente hemodinámicamente inestable, esto es con shock
descompensado, no se emplea la nutrición enteral pero una vez el paciente está
fuera del estado de descompensación se inicia la nutrición enteral si no existe
contraindicación para ello.

6. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1. Shock Cardiogénico (balón de contrapulsación aórtica, marcapasos,

dispositivos de asistencia ventricular izquierda)
2. Shock hemorrágico (control de la hemorragia, por ejemplo laparotomía
abreviada para control de la hemorragia)
3. Shock séptico (erradicación del foco y antibioticoterapia, inmunoterapia,
esteroides, ibuprofeno, proteína C activada)
4. Shock anafiláctico (Adrenalina)
5. Shock neurogénico (Metilprednisolona)
6. Shock obstructivo (pericardiocentesis, pericardiotomía para casos de
taponamiento pericárdico, toracentesis, toracostomía para casos de
neumotórax a tensión, anticoagulación plena para casos de
tromboembolismo pulmonar masivo).