ANATOMIA DE LAS VÍAS URINARIAS

RIÑONES.
Los riñones son dos órganos glandulares, ubicados a ambos lados de la columna
vertebral, encargados de fabricar la orina y trasladarla por una serie de conductos
excretores que la transportan hasta la vejiga.

Tienen un color rojo vinoso y miden 12 cm de longitud, 6 cm de ancho y 3 cm de

espesor. En la anatomía patológica el conocimiento de las dimensiones de los riñones
es de suma importancia, ya que un riñón de menor tamaño se asocia a enfermedad renal
crónica (ECR).

Una vez que la orina es formada, es conducida por las vías excretoras del riñón, que
comienzan en el seno renal con los cálices menores. De la unión de tres cálices menores
se forma un cáliz mayor, y de la unión de tres cálices mayores (superior, medio e inferior)
se forma la pelvis renal donde nace el uréter.

URETER.
El uréter es un conducto musculomembranoso retroperitoneal que se extiende desde
el vértice de la pelvis renal hasta la vejiga.

Mide de 30 a 35 cm de largo en el adulto, siendo el izquierdo más largo, y su diámetro es

de aproximadamente 5 mm.

En su origen se observa el estrechamiento pieloureteral, luego se dilata para formar el

huso lumbar, se estrecha nuevamente a nivel de los vasos iliacos, llamándose

3
 ENFERMEDAD
RENAL
estrechamiento ilíaco; vuelve a dilatarse en la porción pélvica, formando el huso
pelviano y termina con un estrechamiento intramural a nivel de la pared de la vejiga.

La existencia de estas estrecheces en el trayecto del uréter explica la detención de la

migración de los cálculos (litos) provenientes de la pelvis renal: la detención en el
estrechamiento pieloureteral, en el estrecho superior de la pelvis es la detención más
rara, y el estrechamiento intramural es la detención muy frecuente.

VEJIGA.
La vejiga es el reservorio fibromuscular que almacena la orina en el intervalo de las
micciones y de ella nace un conducto evacuador llamado uretra. Está situada en la
cavidad pelviana, por detrás del pubis, delante del recto en el varón y delante del útero
en la mujer.

Tiene como capacidad promedio 500 ml, pero puede llegar a almacenar hasta 1000 ml.
Cuando se produce la micción, la orina es conducida a la uretra para su eliminación a
través del meato uretral. La uretra masculina y femenina presentan diferencias,
principalmente en su longitud y función. La uretra masculina mide aproximadamente
16 cm y es un conducto evacuador común para los aparatos urinario y genital, que nace
en el cuello de la vejiga y termina en el meato uretral en el glande del pene. La uretra
femenina mide 3 a 4 cm de longitud y es exclusivamente urinaria.

FUNCIONES DEL RIÑÓN

El riñón es un órgano encargado de mantener la homeostasis del organismo a través

del filtrado de la sangre, que, con la formación de la orina, permite la excreción de
compuestos tóxicos y la reabsorción de sustancias útiles. Las funciones más
importantes son:

 Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base del

organismo.
 Excreción de productos finales del metabolismo como urea, ácido úrico, fosfatos
y sulfatos.
 Síntesis y secreción de hormonas:
- Eritropoyetina: la cual estimula a la medula ósea para la producción de
glóbulos rojos.
Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

4
 ENFERMEDAD
RENAL
- Renina: enzima que se sintetizada y secretada por las células
yuxtaglomerulares del riñón, y que estimula el aumento de la tensión arterial,
regulando la hemodinámica sistémica y renal.
- Vitamina D3: vitamina liposoluble con función hormonal, importante en la
regulación del balance del calcio y fosforo en el organismo y el metabolismo
óseo. Para activarse sufre dos hidroxilaciones, una en hígado y la segunda en
riñón, permitiendo la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitrol, que
es la forma activa.

HISTOLOGIA RENAL

Si realizamos un corte frontal del riñón podemos ver, desde el exterior hacia el interior:
una cápsula fibrosa; y luego, más profundo, el parénquima renal, el cual se prolonga
hacia el seno renal, y a las vías excretoras del riñón.

El parénquima renal presenta, desde la superficie a la profundidad dos zonas: cortical y

medular.

La zona de la corteza renal, es la más superficial y de color más claro; en ella se

concentran los corpúsculos renales, los glomérulos renales (que cumplen la función
de filtrar la sangre) y los túbulos contorneados. Se encuentra cubierta por la cápsula
fibrosa.

La zona de la médula renal, es más oscura y más profunda que la corteza renal. Está
formada por las pirámides renales, de forma cónica, con la base orientada hacia la
corteza y el vértice, hacia el hilio renal. Los vértices de las pirámides renales, se dirigen
al seno renal constituyendo las papilas renales, las cuales, cada una de ellas, penetra en
un cáliz menor. A su vez, en cada papila renal, desembocan los túbulos colectores, a
través de los orificios papilares, formando el área cribosa.

Las porciones de corteza que quedan entre 2 pirámides renales, se llaman columnas
renales o de Bertín.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

5
 ENFERMEDAD
RENAL

NEFRONA

La unidad funcional básica del riñón es la nefrona. Cada una de ellas consta de un
glomérulo renal conformado por la capilarización de 2 arteriolas, la aferente y la eferente
que conforman el ovillo de capilares, y se encuentra rodeada por una cápsula de células
epiteliales, denominada cápsula de Bowman.

FORMACIÓN DE LA ORINA

FILTRACION GLOMERULAR.
El primer paso en la formación de la orina es la filtración glomerular, que constituye en
el ultrafiltrado del plasma sanguíneo a través del glomérulo. La pared del glomérulo
contra de 3 capas para cumplir esta función: la célula endotelial fenestrada, la
membrana basal glomerular (MBG) y las células epiteliales (los podocitos, células
altamente especializadas y diferenciadas unidas a la MBG por los pedicelos y conectados
entre sí mediante el diafragma en hendidura). Las partículas que se filtran son aquellas
de bajo peso molecular obteniendo un ultrafiltrado que tiene una composición similar al
plasma, pero sin proteínas.
Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

6
 ENFERMEDAD
RENAL
Un adulto sano posee un filtrado glomerular (FG) que va de 90-120 ml/min/1,73 m2.
Respecto a la diuresis normal para el volumen de orina en 24 horas es de 500 a 2,000
mililitros por día (con una ingesta de líquido normal de aproximadamente 2 litros diarios).

Diuresis normal 1-2 ml/kg/hora

Oliguria 0,9-0,5 ml/kg/hora

Anuria < 0,5 ml/kg/hora

Poliuria > 2 ml/kg/hora

REABSORCIÓN.
El segundo paso corresponde a la reabsorción en donde muchos componentes filtrados,
regresan a la sangre, durante su recorrido por los túbulos renales. El proceso se da de la
siguiente manera:

A. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL: se reabsorben aproximadamente el

60/80% de agua (osmosis) y sodio (transporte activo bomba Na-K y cotransporte),
el 50 % de urea y cloro, la totalidad de la glucosa, aminoácidos, potasio,
bicarbonato, ácidos orgánicos y fosfatos.
B. RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE: se reabsorbe el 15 % del agua
filtrada.
C. RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE: es impermeable al agua, se reabsorbe
el 25 % del cloruro de sodio, calcio y magnesio. Secreta potasio.
D. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL: se reabsorbe el 10% del agua, sodio y cloro.
Secreta potasio e hidrogeniones.
E. TÚBULO COLECTOR: regula la excreción final de agua por orina dependiendo del
estado de hidratación.
Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121
La reabsorción de agua a nivel de los túbulos distal y colectores es estimulada por la
hormona antidiurética (ADH) o vasopresina, la cual es producida en el hipotálamo y

7
 ENFERMEDAD
RENAL
liberada en la neurohipófisis, mientras que la aldosterona, secretada en la corteza
suprarrenal, es responsable de la reabsorción de sodio y excreción de potasio en el
nefrón.

La hormona antidiurética controla la concentración de la orina. Cuando la osmolaridad

de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal (los solutos de los líquidos
corporales se concentran demasiado), el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH,
que aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos
colectores. Este mecanismo eleva la reabsorción de agua y reduce el volumen urinario,
pero no altera notablemente la excreción renal de los solutos.

Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular

se reduce, desciende la secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que
disminuye la permeabilidad al agua del túbulo distal y los conductos colectores y
conduce a la excreción de mayores cantidades de orina más diluida.

SECRECIÓN.
El último paso es la secreción en donde sustancias como hidrogeniones, potasio y uratos
son secretadas activamente en las porciones tubulares.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GNA)

Se define como la inflamación aguda de los glomérulos renales, más específicamente

del ovillo de capilares. Si no se trata adecuadamente, puede evolucionar a un cuadro de
síndrome nefrótico agudo.

El daño glomerular produce proteinuria por alteración en la membrana basal glomerular,

hematuria (micro o macroscópica) por ruptura de la pared capilar, azoemia por
disminución en la filtración de compuestos nitrogenados, oliguria por disminución de
orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua e hipertensión por
alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea.

FISIOPATOLOGIA DE LA GNA
En la mayoría de las GMN los mecanismos inmunológicos son responsables del inicio y
amplificación de la lesión renal. Existen dos grandes tipos de mecanismos:

A. MECANISMOS HUMORALES: conducen a la formación de anticuerpos que al

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121
unirse al correspondiente antígeno forman complejos inmunes que se depositan
en los glomérulos y activan localmente otros mecanismos inmunologicos.

8
 ENFERMEDAD
RENAL
B. MECANISMOS CELULARES: hay acumulación y activación de células
inmunocompetentes en los glomérulos. Las células que participan en este
proceso incluyen: monocitos/macrófagos, linfocitos y también las células
residentes renales glomerulares (mesangiales, dendríticas, podocitos, células
endoteliales) e intersticiales (dendríticas, fibroblastos, células tubulares renales).

La susceptibilidad de un individuo para desarrollar glomerulonefritis al exponerse a un

determinado estímulo antigénico depende, por una parte, de la capacidad de respuesta
del individuo para producir anticuerpos y/o activar la liberación de mediadores que
modulan la respuesta inmune y, por otra parte, de las características inherentes al
antígeno (tamaño, peso molecular, carga) y de su capacidad para estimular el sistema
inmune.

Cualquiera sea el mecanismo que produzca la lesión glomerular, va producir una

inflamación del lecho capilar glomerular que inicia la fisiopatología de las
glomerulonefritis.

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GNA

A. HEMATURIA: corresponde a la presencia de eritrocitos en el sedimento urinario.
Es la consecuencia del sangrado en las vías urinarias. Puede ser macro o
microscópica, y el sedimento contiene cilindros hemáticos.
B. PROTEINURIA: la lesión glomerular hace más permeable al glomérulo al paso
de las proteinas y la proteinuria es la evidencia más importante de la lesión
glomerular. El tipo de proteinuria predominante en la GNA es la albuminuria. La
orina tiende a verse espumosa. En condiciones normales pasan al espacio de
Bowman menos de 150 mg/24 horas de proteínas y, de este total excretado, solo
el 25% corresponde a la albumina y el resto es globulinas.
C. OLIGURIA: cuando el daño glomerular es severo, puede producir una
disminución del índice de filtrado glomerular lo que se traduce en oliguria con
excreciones de menos 400 ml/día de orina.
D. EDEMA: la presencia de edema en esta patología responde a dos teorías. En
primer lugar, a la retención exagerada de sal y agua y la segunda a la
hipoalbuminemia como consecuencia de la perdida de proteínas a nivel
glomerular.
E. HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA: el aumento en la retención
exagerada de sal y agua aumenta el volumen intravascular y, por ende, la presión
Rosana
arterial. Maidana – Lic. en
Si se asocian Nutrición
con aumento M.P.:
de 4121
liberación de renina-angiotensina e
aumento de la resistencia periférica contribuirá aún más a la hipertensión.

9
 ENFERMEDAD
RENAL
F. UREMIA O AZOEMIA: la disminución del filtrado glomerular reduce la filtración
de urea. La urea es el producto final del catabolismo de las proteínas. Además,
hay mayor reabsorción de la urea ya filtrada durante el proceso de reabsorción
proximal de la sal y el agua que acompaña a la hipoperfusión renal. Todo esto
favorece la azoemia.

SINDROME NEFROTICO (SN)

El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria superior a 3,5 g/día en

adultos debido a un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas a causa de
una alteración de la barrera de filtración glomerular. Clínicamente se caracteriza por la
triada: proteinuria, hipoalbuminemia y edema.

También puede presentarse hiperlipidemia y lipiduria.

BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.

La barrera de filtración glomerular es una barrera molecular situada entre la sangre y el
espacio urinario capaz de evitar el paso, a su través, de la mayoría de las proteínas
plasmáticas, pero que permite el paso del agua, de pequeñas moléculas de soluto y de
iones.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

 ENFERMEDAD
RENAL
Está formada por tres capas: el endotelio vascular fenestrado, la membrana basal
glomerular y la hendidura del poro y la zona que queda entre los pedicelos de los
podocitos.

A. ENDOTELIO VASCULAR: presenta perforaciones en forma de poros o

fenestraciones de 70-100 nm de diámetro cuya superficie está cargada
negativamente. Permite el paso de moléculas de bajo peso molecular.
B. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR: impide el paso de macromoléculas en
forma mecánica y eléctrica. Permite la permeabilidad al agua, pequeños solutos,
iones y proteínas menores de 70 KDa
C. PODOCITOS: el tercer elemento de la barrera de filtración glomerular lo
constituyen las células epiteliales viscerales o podocitos, encargados de sintetizar
la membrana basal glomerular y formar los poros de filtración. Los podocitos son
células muy diferenciadas que expresan una serie de proteínas específicas,
indispensables para el mantenimiento de la compleja estructura de la barrera de
filtración con los procesos pedicelares interdigitados (pedicelos) y los diafragmas
de hendidura, pequeñas hendiduras cubiertas por una película proteica.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SN.

A. PROTEINURIA: existe una mayor pérdida de proteínas por orina y esto se debe
a 3 causas. La primera es el mayor filtrado de proteínas que se produce debido
a la alteración en la barrera de filtración glomerular. La segunda es la
disminución de la reabsorción tubular de proteínas. Finalmente, la tercera
causa es el aumento de la perdida tubular de proteínas. La pérdida de
proteínas es en mayor medida de albuminas y una menor proporción de
globulinas.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

9
 ENFERMEDAD
RENAL
B. HIPOALBUMINEMIA: en el SN la concentración plasmática de albumina se halla
frecuentemente reducida a menos de 3,5 g/dl y, en ocasiones, a menos de 2 g/dl.

C. HIPERLIPIDEMIA: no está aclarado la relación exacta de la causa de la

hiperlipidemia. Típicamente se observa una mayor concentración de colesterol y
triglicéridos en sangre.
D. LIPIDURIA: se puede producir una pérdida de β–lipoproteínas y, en
consecuencia, colesterol en orina. Las células del tubo contorneado distal
reabsorben el complejo de lipoproteina-colesterol y separan la β–lipoproteínas
del colesterol, el cual queda depositado en el interior celular.
E. EDEMA: la hipoalbuminemia desciende la presión oncótica del plasma lo que
produce perdida del volumen intravascular hacia el intersticio. La hipoperfusión
renal estimula la secreción de renina-angiotensina-aldosterona produciendo
reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales. En conclusión, el sodio y agua
retenidos más la disminución de la presión oncótica se distribuyen
proporcionalmente entre el espacio vascular y extravascular favoreciendo a este
último y provocando el edema. El edema se ubica principalmente en miembros
inferiores cuando el paciente está de pie o sentado y periorbitario cuando esta
acostado.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal excretora acompañado de

uremia.

Por lo general, se acompaña de oliguria (≤400 ml/día) o anuria (≤100 ml/día) aunque
algunas veces la diuresis esta conservada.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRA.
Se clasifica en 3 grandes categorías:

A. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL: se produce por una disminución absoluta o

relativa del volumen circulante, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal
alterando el filtrado glomerular. En otras palabras, la perfusión renal esta reducida
por debajo de un nivel crítico que compromete el filtrado glomerular. El
parénquima renal no se ve comprometido. En general es reversible. La mejoría
de la función renal en menos de 48 horas tras corregir el defecto de perfusión

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

10
 ENFERMEDAD
RENAL
apoya el diagnóstico de IRA prerrenal. En caso contrario, estaríamos ante una IRA
de origen parenquimatoso.
B. IRA RENAL O PARENQUIMATOSA: se produce el deterioro brusco de las
funciones renales condicionado por la lesión anatómica de las distintas
estructuras del riñón (glomérulos, túbulos e intersticio y vasos sanguíneos). Si se
prolonga en el tiempo o es muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y
oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y
apoptosis celular. La causa más frecuente de IRA parenquimatosa es la Necrosis
Tubular Aguda (NTA), la cual obedece a un daño estructural de las células
tubulares, del componente intersticial y de la microvasculatura renal. Estas
alteraciones pueden estar dadas por dos tipos de mecanismos:

 Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isquémica.

 Por tóxicos en el caso de NTA nefrotóxica.

C. IRA POSRENAL: se produce por una obstrucción funcional o mecánica del flujo
urinario que puede ocurrir a cualquier nivel de la vía urinaria: uretral, vesical o
ureteral. Es causa frecuente de anuria brusca.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

11
 ENFERMEDAD
RENAL

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

La IRC es la consecuencia de una reducción prolongada de la función renal, cualquiera

sea su causa. Se caracteriza por la retención de sustancias que normalmente son
excretadas por los riñones y la perdida de sustancias que normalmente son retenidas.

La IRC, se define entonces, como la pérdida progresiva, generalmente irreversible, de la

capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener
la homeostasis del medio interno, causada por una lesión estructural o funcional renal,
que se produce en un periodo de 3 meses o más. Su estadio terminal es incompatible
con la vida.

El cuadro clínico de la IRC se denomina uremia.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC.
Debido a las múltiples funciones que cumple el riñón, la IRC afecta a muchos órganos y
sistemas. Si bien en los primeros estadios no se presentan síntomas ni anomalías
bioquímicas, si se van haciendo manifiesto con el avance de la enfermedad.

Toxicidad urémica.

El síndrome urémico se manifiesta cuando el FG se encuentra por debajo de 20

ml/min/1,73m2. Esta depuración renal deficiente provoca la acumulación de solutos
de retención urémica los cuales en concentraciones elevadas en sangre son tóxicos,
constituyendo la denominada toxicidad urémica.

La urea es el producto final del catabolismo proteico y el metabolito cuantitativamente

más importante, representa más del 80 % del total excretado por orina. Su efecto toxico
se produce al acumularse en sangre, inhibiendo el co-transporte de Na-Cl-K de la
membrana del eritrocito que sirve para mantener el volumen celular, además, produce
disfunción de la barrera intestinal, con aumento de la permeabilidad del intestino a
endotoxinas y es precursores de guanidinas, un grupo de metabolitos estructurales de la
arginina, de las cuales la más conocida es la creatinina y la metolguanida y que también
poseen efectos tóxicos al acumularse como la alteración de la función plaquetaria,
inhibición de las células NK y daño estructurar de proteínas circulantes alterando la
capacidad de transporte de otras sustancias.

La manifestación más importante de este síndrome es la anorexia.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

12
 ENFERMEDAD
RENAL
Alteraciones cardiovasculares.

La homocisteína es un derivado de la desmetilación de la metionina, que aumenta sus

niveles séricos a medida que declina la función renal. En los pacientes en diálisis, están
permanentemente elevados. La homocisteína es toxica para el endotelio vascular,
favoreciendo la proliferación de las fibras musculares lisas, la agregación plaquetaria y la
trombosis, por lo que es un factor predictivo de riesgo cardiovascular.

A su vez, los pacientes con ERC presentan un perfil lipídico característico que incrementa
su capacidad aterogénica a medida que empeora el filtrado glomerular. El aumento de
la síntesis hepática de lipoproteínas lleva a un aumento de las cifras de colesterol total,
c-VLDL, c-LDL y lipoproteína B aumentan el riesgo de aterosclerosis.

Es importante considerar el la nefrotoxicidad lipoidea que produce un efecto en la

progresión de la enfermedad renal Las partículas de LDL, sobre todo si están oxidadas,
quedan atrapadas en las células mesangiales induciendo su proliferación y promoviendo
esclerosis glomerular. Además, los ácidos grasos libres pueden lesionar directamente los
podocitos durante el filtrado, y una vez filtrados, inducen lesiones tubulares.

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

La diminución severa del FG produce un aumento en la concentración de potasio sérico

por una disminución de su secreción en el túbulo distal. Además, se presenta una
hiperfosfatemia que estimula la secreción de PTH para aumentar la eliminación renal de
fosforo. El exceso de fosforo facilita la entrada de calcio en el hueso y las perdidas renales
de calcio, produciendo hipocalcemia. Esto produce hiperparatiroidismo secundario.

La IRC causa acidosis metabólica. La disminución del bicarbonato plasmático es debido

a que los mecanismos tubulares de secreción de H+ no funcionan bien, lo que produce
una retención de H+. Además, se produce un aumento de la retención de aniones fosfato,
sulfato y ácidos orgánicos.

Anemia.

La anemia es característica en estos pacientes, presentando anemia normocítica y

normocrómica debido al déficit de eritropoyetina. El déficit de eritropoyetina es el
principal mecanismo patogénico. También contribuyen otras causas como la ferropenia
por perdidas digestivas o por la hemodiálisis, el déficit de ácido fólico y vitamina B12,
que deben ser suplementadas.

Es importante recordar que la ferritina es un reactante de fase aguda, que se eleva en

estados proinflamatorios como la insuficiencia renal crónica, estos pacientes pueden

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

13
 ENFERMEDAD
RENAL
tener unos niveles de ferritina falsamente normales pese a existir una depleción de los
depósitos corporales de hierro.

Osteodistrofia renal.

Cuando disminuye el FG se retiene fosfato con una disminución recíproca de calcio, el

cual a su vez estimula la síntesis de PTH. Por otra parte, la hiperfosforemia estimula
también la síntesis de PTH y la proliferación de células paratiroideas. Tanto la
hipocalcemia como la hiperfosforemia aumentan ARNm postranscripcional de PTH. Ya
con FG algo infeiores a 60 ml/min pueden observarse discretos aumentos de PTH. La
pérdida de masa renal funcionante comporta la menor actividad de 1 a-hidroxilasa,
necesaria para la síntesis a nivel del túbulo proximal de 1-25(OH)D3 a partir del 25(OH)D3
de procedencia hepática. El déficit de calcitriol tiene como consecuencia la disminución
de la absorción intestinal de calcio que, como se ha dicho, estimula la producción de
PTH. Asimismo, otra consecuencia es favorecer la resistencia esquelética a la PTH. A nivel
de las glándulas paratiroideas el déficit de calcitriol impide actuar sobre su receptor VDR
que disminuye la transcripción del ARNm de PTH y la proliferación celular.
A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea. A nivel glandular, con el tiempo
se produce una proliferación inicialmente policlonal, pudiendo complicarse por una
proliferación monoclonal dando lugar al hiperparatiroidismo terciario. En estas glándulas
existe una disminución tanto del receptor sensor de calcio como de los receptores VDR
de calcitriol.

CLASIFICACIÓN DE LA IRC.
La IRC se clasifica de acuerdo el FG y la albuminuria dividiéndolo en diferentes categorías
a medida que avanza el daño renal.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

14
 ENFERMEDAD
RENAL

DIETOTERÁPIA EN ENFERMEDADES RENALES.

VALORACION NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON

ENFERMEDAD RENAL
Para que el paciente con enfermedad renal pueda alcanzar una buena ingesta calórica
proteica y mantener un adecuado estado nutricional, es necesario contar con
herramientas para su correcta valoración.

Clínica:
 Historia clínica (anamnesis).
 Examen físico nutricional.
 Screening Nutricional.
Ingesta nutricional:
 Historia nutricional (anamnesis).

 Evaluación de la ingesta y apetito.

Parámetros bioquímicos:
 Reservas proteicas viscerales: proteínas plasmáticas (albumina,
prealbumina, transferrina)
 Otros: hemoglobina, urea, creatinina, perfil lipídico y bicarbonato.
 Estado hídrico, electrolitos, ácido-base.
Parámetros antropométricos:
 Peso actual, peso ideal, peso habitual, peso seco y peso libre de edema.
 Índice de masa corporal (IMC).
 Pliegues cutáneos y circunferencia media del brazo.

Se sugiere realizar un screening inicial para detectar aquellos pacientes en riesgo de

desnutrición o desnutridos para ser abordados de manera inmediata con estrategias
nutricionales que logren recuperar su estado nutricional. La Valoración Global Subjetiva
(VGS) es el método más utilizado y de fácil aplicación

El peso corporal es un parámetro que tiende a muchas variaciones en estos pacientes.

La disminución de la diuresis y alteración de la albumina genera que el peso tomado en
un momento, pueda no representar el real debido al edema generado. Por lo tanto, es
necesario contar con diferentes pesos para la correcta valoración nutricional:

- Peso actual (PA): es el peso observado en ese momento, obtenido a partir del
pesaje del paciente, con ropa ligera, en una balanza correctamente calibrada.
- Peso ideal (PI): aquel peso que se obtiene de tablas de referencia.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

15
 ENFERMEDAD
RENAL
- Peso habitual (PH): es el peso histórico del paciente que logra mantener en el
tiempo.
- Peso seco (PS): es el peso que se obtiene post-diálisis, es utilizado en
hemodiálisis. En diálisis se utiliza la sobre hidratación crónica.
- Peso ajustado libre de edema: es el peso que se calcula a través de la siguiente
formula: [peso seco – (PI – PS) x 0,25].

El índice de masa corporal (IMC), es el indicador más utilizado como seguimiento

nutricional de estos pacientes. Su uso es aceptable siempre que consideremos
combinarlo con otros parámetros, ya que, por sí solo, no permite hacer una adecuada
valoración nutricional en pacientes renales, debido a las alteraciones en el peso que los
mismos presentan por la presencia de edema.

Los pliegues cutáneos para la valoración del compartimento graso subcutáneo (tríceps,
subescapular, suprailíaco), y la circunferencia del brazo (CB), con el posterior cálculo de
la circunferencia media del brazo (CMB) son técnicas de utilidad para valorar la reserva
energética y proteica del organismo.

NUTRICIÓN PRE-DIALISIS.
IRA

La IRA produce alteraciones en el metabolismo, siendo la situación que más nos preocupa
es el progreso del deterioro renal y la presencia de un hipercatabolismo severo. Como
objetivos nutricionales en estos pacientes, nos proponemos:

 Acelerar la recuperación de la función renal.

 Preservar la masa magra.
 Recuperar/mantener el estado nutricional.

IRA leve: sin diálisis.

IRA moderada: diálisis. Eventualmente soporte nutricional.
IRA grave: diálisis. Soporte nutricional. Asistencia ventilatoria mecánica.

Las recomendaciones energéticas y proteicas para los pacientes con IRA se resumen en
el siguiente cuadro:
Nutriente Aporte recomendado

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

16
 ENFERMEDAD
RENAL
Energía 30-40 kcal/kg de peso corporal
Proteínas 0,8-1 g/kg de peso ideal
Grasas 20-30 % del V.E.T.
Carbohidratos 55-70 % del V.E.T.
30-50 mEq/día en fase oligúrica (1 meq K equivale a 39 mg
Potasio
K). Reemplazar pérdidas diarias en fase diurética
20-40 mEq/día en fase oligúrica (1 meq Na equivale a 23
Sodio
mg Na). Reponer pérdidas en fase diurética
Líquido Diuresis + 500 ml

Para el cálculo energético en pacientes CATABÓLICOS utilizar HARRIS-BENEDICT y un

factor de injuria entre 1,3 a 1,5 dependiendo el estrés del paciente.

IRC

Las recomendaciones energéticas y proteicas para los pacientes con IRC se resumen en
el siguiente cuadro:
Energía y macronutrientes
Energía 35-45 kcal/kg de peso ideal
IRC estadio 2 (FG > 60 ml/min): 0,8-1 g/kg peso
seco/día
Proteínas IRC estadio 3 (FG 25-60 ml/min): 0,6-0,8 g/kg peso
seco/día
IRC estadio 4 (FG < 25 ml/min): 0,6 g/kg peso seco/día
Carbohidratos 60 % principalmente complejos
Grasas 30 % del VET
Fibra 15-20 g/día
Líquidos Diuresis + 500 ml
Iones y oligoelementos
Sodio ≤ 2500 mg/día o 80-100 mEq/día de acuerdo a la HTA.
Potasio 50-70 mEq/día
5-10 mg/kg (aprox. 600-700 mg/día) o 600-700
Fosforo mEq/día. Usar
quelantes.
Calcio 1500-2000 mg/día. Usar suplementos.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

17
 ENFERMEDAD
RENAL
Aporte proteico en IRC

 Insuficiencia renal crónica estadio 2 (FG > 60 ml/min). No existe evidencia

actual para reducir la ingesta proteica si no hay signos de progresión de la ERC.
El valor recomendado será de 0,8-1 g/kg de paso seco o ajustado al día.
 Insuficiencia renal crónica estadio 3 (FG 25-60 ml/min). Se establece una
restricción proteica entre 0,6-0,8 g/kg de peso seco o ajustado al día, de las cuales
2/3 deben ser proteínas de alto valor biológico.
 Insuficiencia renal crónica estadio 4 (FG < 25 ml/min). El aporte proteico será
de 0,6 g/kg peso seco o ajustado al día, que es lo mínimo que se considera para
un adulto.
 Insuficiencia renal crónica avanzada estadio 5 (FG < 15 ml/min). El paciente
es candidato a tratamiento renal sustitutivo.

TRATAMIENTO RENAL SUSTITTUTIVO

El tratamiento renal sustitutivo es llevado a cabo cuando los riñones ya no pueden

cumplir su función de depurar la sangre y el FG cae por debajo de 15 ml/min/1,73 m2,
constituyendo el fallo renal.

Existen dos tipos de terapias sustitutivas, el trasplante renal y la diálisis.

DIALISIS PERITONEAL (DP).

La diálisis peritoneal consiste en la infusión de 1,5 a 2 litros de un líquido dialítico en el
peritoneo a través de un catéter y dejando que se produzca un intercambio de sustancias
haciendo uso de la membrana peritoneal que es semipermeable. Se utiliza una solución
que tenga osmolaridad alta de manera de estimular la ultrafiltración a través del
peritoneo.

Dentro de la diálisis peritoneal se reconocen dos modalidades: la diálisis peritoneal

continua ambulatoria (DPCA) y la diálisis peritoneal automatizada (DPA).

 Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): la DPCA es un tipo de diálisis en

donde los intercambios de la solución de diálisis se realizan manualmente. Los
intercambios se hacen 3 a 4 veces al día y llevan alrededor de 30 a 40 minutos.
Durante la noche, el paciente duerme con la solución de diálisis y realiza el
intercambio al levantarse.
 Diálisis peritoneal automatizada (DPA): la DPA utiliza una máquina para realizar
los cambios de diálisis, habitualmente durante la noche mientras el paciente

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

18
 ENFERMEDAD
RENAL
duerme, lo que permite que los pacientes tengan una mayor flexibilidad durante
el día.

HEMODIÁLISIS (HD).
Esta técnica consiste en depurar la sangre mediante el uso de una máquina de
hemodiálisis. Se realiza 3 veces por semana durante un tiempo de 3 a 4 horas en un
centro de hemodiálisis.

Para poder ser llevado a cabo, se requiere de un acceso vascular que puede obtenerse
de dos maneras, a través de una fístula arterio-venosa en la que mediante cirugía se
anastomosa una arteria y una vena del brazo, o con el uso de un catéter permanente que
se canaliza en una vena central (la vena yugular interna, subclavia o como última opción
la femoral).

Durante la hemodiálisis, se bombea la sangre a través de un filtro semipermeable

rodeado de un líquido de diálisis conocido como dializador. Este líquido posee
concentraciones ideales de sodio, bicarbonato, calcio, cloro y baja concentración de
potasio. De esta manera se produce el paso de sustancia por gradiente de concentración,
las toxinas de la sangre pasan a la solución de diálisis.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

19
 ENFERMEDAD
RENAL

TRASPLANTE RENAL

El trasplante renal se considera el tratamiento sustitutivo de elección de los pacientes con

insuficiencia renal crónica terminal.

Las modalidades de trasplante son diversas considerando el origen del donante,

pudiendo ser un donante vivo (emparentado o no) y el donante cadáver (con muerte
cerebral o en asistolia). Una vez definido el donante, la técnica quirúrgica consiste en la
unión de los vasos renales del injerto con los iliacos del receptor y la anastomosis del
uréter con la vejiga, situando el injerto en la fosa iliaca.

La toma de inmunosupresores es de vital importancia para el mantenimiento del injerto

renal y se debe realizar de por vida.

DIETOTERÁPIA EN HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS

PERITONEAL

Las recomendaciones energéticas y proteicas para los pacientes en hemodiálisis y diálisis

peritoneal se resumen en el siguiente cuadro:
Energía y macronutrientes
Energía 30-40 kcal/kg de peso corporal
Hemodiálisis: 1-1,2 g/kg/día.
Proteínas
Diálisis peritoneal: 1,2-1,5 g/kg/día.
Fibra 15-20 g/día

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

20
 ENFERMEDAD
RENAL
Hemodiálisis: 500-1000 ml/día + diuresis
(si existiera).
Líquidos Diálisis peritoneal: 500-1000 ml/día +
diuresis (si existiera). Sin restricción en
DPCA.
Iones y oligoelementos
Sodio 80-100 mEq/día

Potasio 30-60 mEq/día

Fosforo 800-1000 mEq/día. Usar quelantes.

Calcio 1500-2000 mg/día
Zinc 15 mg/día
En caso de que la tolerancia oral sea nula o se rechace por completo la nutrición enteral,
una opción temporal es la complementación nutricional mediante nutrición parenteral
intradiálisis, que parece mejorar el anabolismo proteico neto, facilitada al permitir una
menor restricción de líquido y electrolitos al aprovechar las sesiones de diálisis (NPID).

NUTRICION PARENTERAL INTRADIALISIS (NPID)

En los pacientes en HD la desnutrición calórico proteica (DCP) es una complicación

frecuente, es por ello, que muchas veces la alimentación oral debe ser complementada
con algún soporte nutricional adecuado.

La NPID consiste en administrar una nutrición parenteral, durante el tiempo que dura la
sesión de hemodiálisis, aprovechando el alto flujo de la fístula arterio-venosa o catéter,
permitiendo administrar una solución hiperosmolar, minimizando de este modo la
sobrecarga de volumen por la propia hemodiálisis. Por tanto, sus ventajas radican en:

1. No precisa una vía nueva o especial para administrarla.

2. Presenta menor riesgo de infección en comparación con la nutrición parenteral
tradicional.
3. Se realiza un alto aporte de nutrientes.

A pesar de sus ventajas iniciales, presenta una serie de inconvenientes:

1. La administración de una gran cantidad de nutrientes en muy poco tiempo,

produce hiperglucemia e hiperlipidemia.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

21
 ENFERMEDAD
RENAL
2. Por otra parte, el aporte se realiza dos o tres veces por semana, solo durante la
sesión de diálisis, de forma que debe ser considerado más como un método de
suplementación nutricional, que como un soporte nutricional total.
3. Comparado con otras posibilidades de soporte nutricional, la nutrición parenteral
intradiálisis tiene un coste económico alto.

La Sociedad Española de Nefrología (SEN) y la Sociedad Española de Nutrición

Parenteral y Enteral (SENPE) realizan un consenso sobre las indicaciones,
contraindicaciones y límites de la NPID. Los principales criterios para su administración
son los siguientes:

 Creatinina sérica prediálisis < 8 mg/dl durante 3 meses o más.

 Albúmina sérica prediálisis < 3,4 g/dl durante 3 meses o más.
 Pérdida de peso, en los últimos 6 meses superior al 10% del PI y 20 % del PH.
 Ingesta proteica < 0,8 g/kg/día y calórica < 25 kcal/kg.
 IMC < 18,5 y/o Valoración Global Subjetiva (VGS) con desnutrición
moderada/severa (con puntuación C).

La presencia de tres criterios anteriores más la imposibilidad para aumentar la ingesta

oral o fracaso de los suplementos orales o rechazo a la nutrición enteral, determinara el
comienzo de la NPID.

Como contrapartida, también existen criterios de suspensión de la nutrición parenteral

intradiálisis:

 Alcanzar cifra de albúmina sérica prediálisis > 3,8 g/dl durante 3 meses.
 Alcanzar cifra de creatinina sérica prediálisis > 10 mg/dl durante 3 meses.
 Incremento del peso seco.
 Valoración subjetiva global (VGS) con puntuación A o B.
 Aumento de la ingesta proteica a > 1 g/kg/día y calórica a > 30 kcal/kg.

La presencia de 3 criterios anteriores más aparición de complicaciones o intolerancia a

la nutrición parenteral o la no existencia de mejoría tras 6 meses de nutrición parenteral
amerita suspensión de la misma.

Debemos tener presente que la NPID aporta nutrientes de forma no fisiológica, al no

entrar en contacto con el tracto gastrointestinal, estimulando la atrofia vellositaria por
diminución del contacto del nutriente con la mucosa intestinal, como así también,
disminuyendo la estimulación hormonal.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

22
 ENFERMEDAD
RENAL

LITIASIS RENAL

Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se
forman en las papilas renales y crecen hasta que se rompen y pasan al sistema excretor.

 Si el cálculo se encuentra en riñón se habla de NEFROLITIASIS.

 Si el cálculo se localiza en cualquier punto del aparato urinario desde las papilas
renales hasta la uretra se denomina UROLITIASIS.

TIPOS DE CÁLCULOS RENALES.

A. Cálculos de sales de CALCIO: el 70-80 % de los cálculos están compuestos por
sales de calcio. El más común es el OXALATO CÁLCICO. Hay otros tipos formados
por cristales de fosfato cálcico, como la brushita (calcio combinado con fosfato
mono hidrógeno) y la hidroxiapatita (cristal de calcio, iones fosfato e hidroxilo).
B. Cálculos de ÁCIDO URICO: representa un 10-15 % de las litiasis y se encuentra
en orina con pH ácido. Cuando el pH es < 5,35 el ácido úrico se encuentra NO
disociado, por lo que es muy insoluble y cristaliza. La orina se sobresatura y los
cristales precipitan. Por lo tanto, el pH de la orina es un factor muy importante,
ya que un déficit en la síntesis de amoniaco por parte de las células tubulares
lleva a una MAYOR concentración de ion amonio en la orina, por lo que hay más
H+ libres, proporcionando mayor acidez a la misma. Otro factor importante en la
formación de cálculos de ácido úrico es la HIPERURICOSURIA producida por el
exceso de alimentos ricos en purinas (carne, pescado, aves), un exceso en la
síntesis de ácido úrico o un defecto en la secreción del mismo.
C. Cálculos de CISTINA: es poco frecuente, representando únicamente el 1 % de
las litiasis. La cistina llega a la luz del túbulo por dos vías: filtrada por el glomérulo
renal o secretada por las células de túbulo renal que la recibieron de la sangre.
En la CISTINURIA existe una secreción excesiva de este aminoácido desde la célula
tubular hacia la luz que se suma a la filtrada desde el glomérulo y existe una
alteración en el ribete en cepillo que no permite su reabsorción, permaneciendo
en el túbulo renal. Esto produce los cálculos de cistina al precipitar en orina ácida.

D. Cálculos de ESTRUVITA o INFECCIOSOS: representan un 20 % de las litiasis.

Sólo se forman cuando la orina se infecta por GÉRMENES UROLITICOS. Estos
gérmenes producen una enzima ureasa que hidroliza urea dando como resultado
ion amonio y bicarbonato, aumentando así el pH (medio alcalino). Esta alcalinidad
produce una sobresaturación del ion amonio, fosfato y magnesio, y la

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

23
 ENFERMEDAD
RENAL
cristalización de fosfato amínico magnésico (estruvita). Estos cristales crecen en
gran tamaño adoptando forma de “asta de reno” y producen infecciones urinarias
persistentes. Pueden causar obstrucción urinaria y llevar a una insuficiencia renal
crónica (IRC).

ETIOPATOGENIA.
En el desarrollo de la enfermedad interactúan 3 factores:

 Genéticos: mientras más pura la raza de una sociedad, más probable que
aparezca litiasis metabólica o de origen genético.
 Climáticos: climas cálidos y secos favorecen que la orina sea más concentrada y
por ende sea propensa a la formación de cálculos renales. La exposición a los
rayos solares prolongada e intensa, da mayor producción de vitamina D lo que
puede provocar un aumento de absorción y excreción de calcio.
 Dieta inusual o mayor contenido mineral del agua.

FISIOPATOLOGIA DE LA LITIASIS RENAL.

A. SATURACIÓN: cuando las sales alcanzan un nivel de concentración en la orina
tan alto que es incapaz de mantenerla en solución, se dice que se supera el límite
de saturación. Comienza el proceso de nucleación espontanea del cristal. Una vez
producido la nucleación, el cristal formado ira creciendo y agregándose con
varios entre sí para formar los cálculos renales que precipitan.
B. INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN: en la orina existen sustancias que se
unen con los diferentes iones y forman complejos solubles que inhiben la
cristalización. El déficit de dichas sustancias favorece la formación de cálculos.
C. ALTERACIÓN DEL PH URINARIO: el pH influye en gran medida en la formación
de cálculos. Por ejemplo: pH ácido favorece el crecimiento de cálculos de ácido
úrico, y el pH alcalino favorece el crecimiento de cálculos de estruvita. Por otro
lado, el pH no influye en los cálculos de oxalato de calcio.
D. DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO: la disminución del volumen urinario
y el estancamiento de la sangre, favorecen la cristalización.

DIETOTERÁPIA EN LITIASIS RENAL

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

24
 ENFERMEDAD
RENAL
El objetivo primordial de la terapia nutricional en la litiasis renal consiste en eliminar, si
es posible, los factores de riesgo presentes que inciden en la formación de cálculos, y
evitar el crecimiento de los cálculos ya formados.

Este objetivo se logra cumpliendo 3 premisas:

A. PROMOVIENDO LA DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL

COMPONENTE DE LOS CÁLCULOS, MEDIANTE SU RESTRICCIÓN EN LA
DIETA Y DISMINUCIÓN DE SU ABSORCIÓN A NIVEL INTESTINAL
(UTILIZACIÓN DE QUELANTES CON ACCIÓN A NIVEL INTESTINAL).
B. DILUYENDO LA ORINA MEDIANTE LA INGESTIÓN DE ABUNDANTES
LÍQUIDOS (INCORPORANDO 2 LITROS DE AGUA MINIMO).

C. MODIFICANDO EL PH URINARIO SEGÚN EL TIPO DE CÁLCULO

(ALCALINIZACIÓN O ACIDIFICACIÓN).

LÍQUIDOS.
La hidratación del paciente en este caso, tiene como objetivo diluir la orina y evitar la
cristalización de los minerales.

Es necesario una ingesta >2500 ml para lograr una diuresis mayor a 2 litros diarios y
mantener diluida la orina.

Al menos la mitad del líquido ingerido debe ser agua, ya que otras bebidas pueden
contener grandes cantidades de sustancias potencialmente litogénicas.

MODIFICACIÓN DEL PH URINARIO.

PH urinario Acción preventiva
Ácido Cálculos de fosfato y carbonato de calcio
Alcalino Cálculos de ácido úrico, oxalatos y cistina
Los alimentos de una dieta determinan parte del pH urinario.

Se denominan “ALIMENTOS DE RESIDUO ÁCIDO” a aquellos que le otorgan acidez a

la orina, ya que el residuo después de su metabolismo actúa como ácido.

Los “ALIMENTOS DE RESIDUO ALCALINO” son aquellos cuyo metabolito se comporta

como alcalinizador de la orina. Los alimentos de residuo ácido o alcalino, también se los
conoce como alimentos de cenizas ácidas o alcalinas
Carnes – huevo – quesos - trigo – arroz –
Alimentos con residuos ácidos
frutas secas – ciruelas frescas y desecadas.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

25
 ENFERMEDAD
RENAL
Leche – hortalizas – frutas (excepto:
Alimentos con residuos alcalinos
ciruelas).
Azúcar – dulces – té – café – manteca –
Alimentos con residuos neutros
margarina – aceites – maíz.

También, para lograr una orina alcalina, suele añadirse a la dieta, en forma de
suplemento, bicarbonato o citrato.

RECOMENDACIONES ESPECIFICAS DE
ACUERDO AL TIPO DE CÁLCULO

EN CÁLCULOS CÁLCICOS.
En cuanto al calcio, solo en la hipercalciuria es necesario restringir su aporte a 400-600
mg/día, De lo contrario NO se realizan restricciones y se recomienda un aporte normal
de calcio.

El elevado consumo de proteínas de origen animal podría incidir en el metabolismo

cálcico, debido a que su carga ácida aumenta la excreción urinaria de calcio.

El sodio incrementa la excreción renal de calcio al aumentar el filtrado glomerular y

disminuir su reabsorción tubular, por lo que resulta beneficioso realizar una restricción
moderada de sodio.

EN CÁLCULOS OXÁLICOS.
En relación a los oxalatos se recomienda una dieta con bajo aporte de oxalatos (40-50
mg/día). Son alimentos ricos en oxalatos: acelga, espinaca, tomate, pimientos, arvejas,
coles, pepino, berro, frutas secas, cacao, té, café, chocolate, frambuesas, moras, uvas,
naranjas, peras y maní, y bebidas a base de cola.

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

26
 ENFERMEDAD
RENAL
Se debe evitar el uso de suplementos de vitamina C ya que el oxalato constituye un
producto final del metabolismo del ácido ascórbico, por lo que el suplemento de
vitamina C (> a 1 g/día) puede incrementar la excreción urinaria del oxalato.

EN CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO.

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. Las purinas son
sustancias derivadas de las nucleoproteínas, por lo tanto, se recomienda una reducción
del aporte dietético de purinas.

La ingesta de proteínas dietéticas no debería superar los 100 g diarios, ya que el exceso
de proteína animal puede incrementar la excreción urinaria de ácido úrico debido a la
carga de purinas y un menor pH urinario.

EN CÁLCULOS DE CISTINA.
Se recomienda reducir la ingesta de metionina de la dieta.

Tipo de cálculo
Resumen de las recomendaciones
renal
Restricción de sodio.
Reducir la ingesta de proteína animal.
Cálculos de sales
Evitar la ingesta de alimentos ricos en oxalatos.
cálcicas (oxalato y
Evitar el uso de suplementos de vitamina C.
fosfato de calcio)
Mantener aporte normal de calcio (1200 mg/día).
Ingesta de abundante liquido (2,5 a 3 litros/día).
Reducción de la ingesta de purinas.
Cálculos de ácido
Uso de sales de citrato o bicarbonato de potasio.
úrico
Ingesta de abundante liquido (2,5 a 3 litros/día).
Reducir ingesta de metionina.
Cálculos de cistina
Ingesta de abundante liquido (2,5 a 3 litros/día).
NO se debe a la dieta, la causa es genética. Se Cálculos de
realiza profilaxis antibiótica. estruvita

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121

27