Presentación de Sistema Renal Genitourinario y Hematopoyético

SISTEMA RENAL GENITOURINARIO
Y HEMATOPOYÉTICO
Licenciatura en Gerontología
SISTEMA RENAL, GINITOURINARIO Y
HEMATOPOYÉTICO
• Aparato genital: el sexo del embrión es regido genéticamente al ocurrir la

fecundación, sin embargo, las gónadas adquieren las características
morfológicas masculinas y femeninas, Solo a la séptima semana de desarrollo,
la primera manifestación de las gónadas que se presenta en el embrión de 4
semanas son los pliegues o crestas gonadales genitales.
• Los pliegues genitales aparecen hasta las sextas semanas así el conducto de
Müller, se convierte en el conducto principal de la mujer y el conducto de Wolf
en el hombre.
DESARROLLO DEL RIÑÓN
• Inicia en la tercera semana a partir del mesodermo intraembrionario

• Durante la vida intrauterina se forman 3 sistemas renales que se superponen, y
son:
• 1.-Pronefos,
• 2.- Mesonefros
• 3.- Riñón permanente
CONDUCTO DE WOLFF E N E L HOMB RE
ME DULA E SPINAL
• En el tercer mes de vida intrauterina cuando el embrión tiene 30 mm de

longitud de la coronilla a la parte final de la espalda, la medula espinal se
extiende nervios raquídeos.
• La mielinización de los nervios periféricos depende de las células neurilema o
de schawann
ANATOMÍA RENAL
• Anatomía renal
• Riñón derecho humano
• 1 Sistema urinario humana
• 2 Riñón
• 3 Pelvis renal
• 4 Uréteres
• 5 Vejiga urinaria
• 6 Uretra
• 7 glándulas suprarrenales
CIRCULACIÓN RENAL
8 Arteria y venas renales

9 Vena cava inferior
10 aorta abdominal
11 arteria ilíaca común y vena ilíaca común
12 Hígado
13 Intestino grueso
14 Pelvis
FUNCIÓN DE LOS RIÑONES
• Los riñones son los órganos principales del sistema urinario humano. Se
encargan de la excreción de sustancias de desecho a través de la orina y
cuentan con otras funciones muy importantes, entre ellas la regulación del
equilibrio del medio interno del organismo (homeostasis), controlando el
volumen de los líquidos extracelulares, la osmolaridad del
plasma sanguíneo, el balance de electrolitos y el ph del medio interno
El riñón fabrica hormonas como la eritropoyetina que regula la producción de

los glóbulos rojos de la sangre y la renina que regula la presión arterial. Los
riñones son órganos pares con forma de judía habichuela. En los seres
humanos se ubican en la parte posterior del abdomen a ambos lados de la
columna vertebral, cada riñón mide 12 cm de largo y 6 de
ancho. Pesa entre 150 y 170 gramos en un adulto promedio.
La ausencia de riñones o su falta de funcionamiento es incompatible con la

vida, por ello los enfermos con insuficiencia renales graves precisan la
utilización de procedimientos de diálisis (riñón artificial) o un
trasplante de riñón para continuar con vida.
ANATOMÍA RENAL
Los riñones en el ser humano están situados en la parte posterior del

abdomen. Hay dos uno a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho
descansa detrás de hígado y el izquierdo debajo del diafragma y adyacente al
bazo, separados de estos órganos por el peritoneo parietal posterior
ANATOMÍA RENAL
Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal. La asimetría

dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón
derecho
está ligeramente más abajo que el izquierdo. Los riñones están situados detrás
del peritoneo, en el retroperitoneo, se ubica en la última vertebra torácica, y las
tres primeras vértebras lumbares (de T12 A L3)
ANATOMÍA RENAL
Los polos superiores de los riñones están protegidos,

parcialmente por las costillas 11 y 12. Cada riñón está rodeado por 2 capas de
grasa
(perirrenal y pararrenal) que ayudan a protegerlos.
ORGANIZACIÓN RENAL
El peso de los riñones equivale a 1% del peso corporal total de una persona. Los
riñones tienen un lado cóncavo y otro convexo. En la porción cóncava que mira
hacia adentro hay una región central llanada hilio por la cual entra en el riñón la
arteria renal y sale la vena renal y el uréter.
ORGANIZACIÓN RENAL
En el riñón humano pueden distinguirse dos áreas diferenciadas, una zona externa
de color más claro que se llama corteza y otra interna que recibe el nombre de
médula renal. La médula renal contiene entre 8 y 18 estructuras de forma cónica
que se llama pirámides renales. En el vértice de cada pirámide se encuentra se
encuentra la papila renal muy próxima al hilio. Del hilio renal parte el uréter, por
la cual la orina transita hasta la vejiga urinaria desde donde se vierte al exterior a
través de la uretra.
ANATOMÍA RENAL
SUMINISTRO DE SANGRE
Sección del riñón que muestra la circulación arterial del

órgano: 1. Arteria renal, 2. Arteria segmentaria, 3. Arterias
interlobulares del riñón, 4. Arterias arcuatas, 5. Arterias
interlobulillares
SUMINISTRO DE SANGRE
CIRCULACIÓN
Cada riñón recibe su flujo de sangre de una de las dos arterias renales que
parten de la aorta abdominal. La irrigación sanguínea de los dos riñones en
condiciones normales corresponde aproximadamente al 22% del gasto cardiaco,
el suministro de sangre a los riñones está íntimamente ligada a la presión arterial.
CIRCULACIÓN RENAL
Al entrar en el hilio del riñón, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que se
ramifican en arterias interlobulares más pequeñas situadas entre las papilas renales que
dan lugar a las arterias arciformes, que transcurren a lo largo del límite entre la medula y
la corteza renal. Las arterias arciformes emiten ramas más pequeñas llamadas arterias
corticales radiales o arterias interlobulillares. Las ramificaciones de estas arterias
corticales son las arteriolas aferentes que forman los capilares glomerulares que drenan
en las arteriolas eferentes
HISTOLOGÍA
CORTEZA RENAL
Es la parte extrema del riñón y tiene aproximadamente 1cm de grosor, de

coloración rojo parduzca y fácilmente distinguible al corte de la parte interna o
medular. Forma un arco de tejido situado inmediatamente bajo la cápsula renal. La
corteza renal contiene el 75 % de los glomérulos y los túbulos proximales y
distales. Recibe el 90% del flujo sanguíneo renal, su principal función es la
filtración, la reabsorción y la secreción.
HISTOLOGÍA
CORTEZA Y MEDULA RENAL
MEDULA RENAL
La medula renal está compuesta por entre 8 y 18 formaciones cónicas que reciben el
nombre de pirámides renales o pirámides de Mapighi. La amplia base de cada pirámide
hace frente la corteza renal, y su ápice, o papila, apunte internamente, descargando en el
cáliz menor el cual a modo de embudo confluye en la pelvis renal. Las pirámides parecen
rayadas porque están formadas por segmentos paralelos rectos de túbulos renales. Entre
una pirámide renal y otra se encuentran las columnas de Bartin, estructuras que están
compuestas por el mismo tejido que la corteza renal, sin embargo, por su situación se
consideran parte de la medula.
MEDULA RENAL
NEFRONA
Nefrona, unidad básica del riñón con sus diferentes

partes: 1. Glomérulo renal, 2. Arteriola eferente,
3. Cápsula de Bowman, 4. Túbulo proximal, 5. Conducto
colector cortical, 6. Túbulo contorneado distal, 7. Asa de
Henle, 8. Conducto papilar, 9. Capilares peritubulares,
10. Venas arciformes del riñón, 11. Arterias arcuatas,
12. Arteriola aferente, 13. Aparato yuxtaglomerular.
NEFRONA
A nivel microscópico, el riñón está formado por entre 800 000 y 1 000 000 de
unidades funcionales, que reciben el nombre de nefronas. Es en la nefrona donde
se produce realmente la filtración de plasma sanguíneo y la formación de la orina;
la nefrona es la unidad básica constituyente del órgano renal. En cada riñón
existen 250 conductos colectores, cada uno los cuales recoge lo orina de 4000
nefronas
NE FRONA
3 PASOS
1 .- FILTRACION
Es el primer paso en la producción de orina, consiste en que el agua acompañada por
muchas de las sustancias presentes en la sangre atraviesan la luz de los capilares del
glomérulo renal, y los podocitos que los rodean, para entrar en la cápsula de Bowman
y el túbulo renal. El Volumen de filtrado diario es alrededor de 180 litros, sin embargo,
el 99% de este líquido es reabsorbido posteriormente y pasa de nuevo a la sangre. El proceso de
filtración es selectivo, de tal forma que las proteínas de peso molecular medio y alto quedan
retenidas en la sangre, mientras que el agua y los electrolitos pasan fácilmente, de tal forma que se
encuentran en el túbulo contorneado proximal a una concentración similar a la de la sangre antes
de que se inicie la reabsorción.
•
CORPÚSCULO RENAL
Corpúsculo renal en el que puede observarse en rojo rodeado por la

cápsula de Bowman. En el corpúsculo renal tiene lugar el primer paso en la
filtración de sangre y la generación de orina. Es el componente de
filtración inicial de una nefrona, consiste en 2 estructuras un
glomérulo, una pequeña red de tubos capilares.
REABSORCIÓN
Reabsorción tubular: Es el proceso por el cual la mayor parte del agua y

muchas de las sustancias disueltas de importancia para el organismo, son
reincorporadas a la sangre. Tiene lugar principalmente en los túbulos
contorneados proximales, pero también en el asa de Henle y en los túbulos
contorneados distales.
3.-SECRECIÓN
Secreción: Es lo contrario a la reabsorción; en esta etapa algunos componentes

sanguíneos son eliminados por secreción activa de las células de los
túbulos renales. Secreción no es sinónimo de excreción, en la secreción se
eliminan activamente sustancias a la luz del túbulo. Mediante un mecanismo de
secreción se eliminan por ejemplo iones hidrogeno H+, lo que contribuye a
mantener el ph de la sangre en los niveles adecuados. También se elimina por
secreción amonio (NH4+) y algunos fármacos.
APARATO YUXTAGLOMERULAR
El aparato yuxtaglomerular es una pequeña estructura que se encuentra situada

en cada una de las nefronas entre la arteriola aferente y eferente, junto al túbulo
contorneado distal. Está formado por las células yuxtaglomerulares (que segregan
renina), las células de la mácula densa y las células de Goormaghtigh o células
mesangiales extraglomerulares
SISTEMA DE CONDUCTOS COLECTORES
El filtrado glomerular fluye desde el túbulo contorneado distal de la nefrona al

sistema de conductos colectores del riñón. Cada tubo colector recibe como
afluentes los túbulos contorneados distales de las nefronas próximas. Los tubos
colectores se agrupan entre ellos dando origen a conductos cada vez más
gruesos que finalmente desembocan en la papila renal, donde pasan a llamarse
conductos de Bellini o conductos papilares. En los conductos colectores actúa la
antidiurética aumentando la permeabilidad al agua y facilitando su reabsorción,
concentrando la orina cuando es necesario.
•
FISIOLOGÍA RENAL
Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan mediante la orina
los residuos metabólicos del organismo, entre ellos urea, ácido
úrico, creatinina, potasio y fósforo. La producción de orina tiene lugar a través de
un complejo sistema que incluye mecanismode filtración, reabsorción y secreción.
FISIOLOGÍA RENAL
Diariamente los riñones producen unos 180 litros de filtrado glomerular que se
concentran en únicamente 1 o 2 litros de orina. La orina baja continuamente
desde el riñón a través de los ureteres hasta la vejiga urinaria, donde se almacena
hasta el momento de su expulsión al exterior a través de la uretra
FUNCIONES DEL RIÑON
Excretar sustancias de desecho a través de la orina. La principal función del riñón

es la producción de orina, a través de la cual el organismo elimina sustancias de
desecho producto de reacciones metabólicas del organismo. Algunas de las
sustancias eliminadas mediante la orina, son la urea y el amoniaco producto de la
desaminación de los aminoácidos, el ácido úrico procedente de la metabolización
de los ácidos nucleicos y la creatinina que procede de la fosfocreatina presente
en las fibras musculares.
Regula la homeostasis del cuerpo

Regular el volumen plasmático. Los riñones tienen la capacidad de mantener el
volumen plasmático dentro de unos límites deseables, controlando la concentración de la orina,
ahorrando agua cuando es necesario y evitando la deshidratación.
Regular la composición iónica de la sangre. Los riñones son capaces de aumentar
o disminuir la eliminación de diversos iones a través de la orina entre ellos el
potasio (K+), sodio (Na+), cloro (Cl-), calcio (Ca+), y fosfato, (HPO4-). Esta
regulación es de gran importancia, pequeñas elevaciones y disminuciones en los
niveles de potasio en sangre, por ejemplo, pueden causar trastornos graves en la
función del corazón.
Mantener la osmolaridad de la sangre. El riñón regula la perdida de agua y la

concentración de iones en sangre, manteniendo de esta forma una osmolaridad
constante de la sangre en valores alrededor de 300 miliosmoles por litro.
En presencia de la hormona antidiurética (ADH; también llamada vasopresina), los
conductos colectores del riñón se vuelven permeables al agua y facilitan su
reabsorción, concentrando así la orina y reduciendo su volumen. Inversamente,
cuando el organismo debe eliminar exceso de agua, por ejemplo después de beber
líquido en exceso, la producción de hormona antidiurética disminuye y el conducto
colector se vuelve menos permeable al agua, haciendo a la orina diluida y abundante
Regula la presión arterial. El riñón juega un papel muy importante en mantener estable
la presión arterial mediante la secreción de la hormona renina que eleva la presión
arterial cuando es necesario.
Secretar hormonas.
Eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea.
Renina, que regula la presión arterial. Cuando el aparato yuxtaglomerular
detecta que hay bajo flujo plasmático renal o hipoxia, los riñones liberan renina para
activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona que genera vasoconstricción periférica que
aumentan la presión arterial, garantizando, en teoría, un mayor flujo renal
El riñón la vitamina D se transforma en la forma activa o calcitriol, imprescindible para
mantener el calcio en los En huesos.
• Calicreína. provoca la contracción del musculo liso, aumenta la permeabilidad
capilar y reduce la presión arterial
Función metabólica.
Gluconeogénesis. Consiste en la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y otros
precursores durante el ayuno prolongado. El 90% de la gluconeogénesis tiene lugar en
el hígado y solo el 10% en el riñón
E NFE RME DADES QUE AFE CTAN A LOS
RIÑONE S
Casi todas las enfermedades del riñón actúan sobre las nefronas y les hacen
perder su capacidad de filtración, proceso denominado insuficiencia renal. La
insuficiencia renal puede suceder rápidamente, a menudo como resultado de un
traumatismo de riñón o intoxicación, pero casi todas las patologías del riñón
destruyen las nefronas lenta y silenciosamente, provocando insuficiencia renal
crónica que se agrava progresivamente en años o décadas. Las dos causas más
comunes de insuficiencia renal crónica son la diabetes y la hipertensión. Las
especialidades médicas que estudian los riñones y las enfermedades que afectan
son la nefrología y la urología.
•
RIÑÓN POLIQUÍSTICO
El riñón poliquístico es una enfermedad hereditaria que afectan el funcionamiento

de este órgano y provoca insuficiencia renal.
Acidosis tubular renal. Se debe a una alteración en los túbulos renales que causa
acidosis metabólica
Agenesia renal, consiste en la ausencia de riñón desde el nacimiento. Puede ser
unilateral o bilateral.
C ALCULO RENAL
Calculo renal. También se llama litiasis renal o nefrolitiasis y consiste en la

presencia de un cálculo o piedra en el interior de los riñones o las vías urinarias
(uréteres o vejiga.) el dolor agudo causado por el cálculo renal se denomina
cólico nefrítico.
Cáncer de riñón. Existen diferentes variedades, la forma más frecuente es el
carcinoma renal. El tumor de Wilms es un tipo de cáncer de riñón que se da
principalmente en la infancia
•
GLOMERULO NEFRITIS
Glomerulonefritis. Enfermedad que afecta inicialmente la función del glomérulo

renal, existen numerosas variantes, entre ellas la nefropatía por igA, la
glomerulonefritis postestreptocócica y la glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
Hidronefrosis. Es una dilatación del sistema colector renal debida a
dificultad para la eliminación de la orina, causada por la existencia de un
obstáculo mecánico en algún punto del sistema urinario, o una alteración
funcional.
INSUFICIENCIA RENAL
Insuficiencia renal. Es la consecuencia final de muchas enfermedades del riñón.

Nefropatía diabética. Es la enfermedad del riñón provocada por la diabetes mellitus
Nefropatía hipertensiva. La hipertensión arterial puede dañar la función renal.
Pielonefritis. Infección por bacterias que afecta al riñón y vías urinarias.
Riñón poliquistico. Enfermedad de origen genético y progresivo que puede dañar gravemente la función
renal.
ETIOLOGÍAS DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
• La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de repente la

capacidad de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los riñones pierden la
capacidad de filtración, pueden acumularse niveles nocivos de deshechos, y
puede desequilibrarse.
• La insuficiencia renal aguda, también llamada lesión renal aguda, se desarrolla
rápidamente, por lo general en menos de unos días. La insuficiencia renal aguda
es más común en personas que ya están hospitalizadas, sobre todo, en aquellas
personas con enfermedades críticas que necesitan de cuidados intensivos.
•
C ARACTERÍSTIC AS
• La insuficiencia renal aguda puede ser fatal y requiere de tratamiento intensivo.

• Sin embargo, la insuficiencia renal aguda puede ser reversible. Si, en cambio, se
• goza de buena salud, es posible que se recupere una función renal normal o
• casi normal.
C AUSAS
• A veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta

a través de estudios de laboratorio que se realizan por otros motivos
• La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:
• Se tiene una enfermedad que reduce el flujo normal de circulación de sangre
hacia los riñones.
• Se sufre una lesión directa en los riñones.
• Los tubos de drenaje de orina (uréteres) de los riñones se obstruyen y los
deshechos no pueden eliminarse del cuerpo a través de la orina.
SÍNTOMAS
• Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen los siguientes:
• Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene
estable
• Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies
• Falta de aire
• Fatiga
• Desorientación
• Náuseas
• Debilidad
• Ritmo cardíaco irregular
• Dolor u opresión en el pecho
• Convulsiones o coma en casos severos
DEFICIENCIA DE FLUJO SANGUÍNEO A
LOS RIÑONES
• Las enfermedades y trastornos que pueden reducir a velocidad del flujo

sanguíneo hacia los riñones y provocar lesión en los riñones incluyen:
• Pérdida de sangre o líquidos Consumo de aspirina,
• Medicamentos para la presión arterial ibuprofeno, naproxeno sódico
• Ataque cardíaco Reacciones alérgicas severas
• Enfermedad cardíaca Quemaduras severas
• Infección deshidratación grave
• Insuficiencia hepática
DAÑO EN LOS RIÑONES
• Las siguientes enfermedades, trastornos y agentes pueden dañar los riñones y

causar insuficiencia renal aguda:
• Coágulos sanguíneos en las venas y arterias dentro y alrededor de los riñones
• Depósitos de colesterol que bloquean el flujo sanguíneo en los riñones
• Glomerulonefritis, inflamación de los pequeños filtros de los riñones
(glomérulos)
• Síndrome urémico hemolítico, enfermedad causada por la destrucción
prematura de glóbulos rojos
• Infección, como con el virus que causa la enfermedad por coronavirus 2019
(COVID-19)
• Lupus, un trastorno del sistema inmunitario que provoca glomerulonefritis
DAÑO EN LOS RIÑONES
• Medicamentos, tales como algunos medicamentos de quimioterapia,

antibióticos y tintes usados en pruebas por imágenes
• Esclerodermia, un conjunto de enfermedades extrañas que afectan la piel y los
tejidos conectivos
• Púrpura trombocitopenia trombótica, un trastorno poco frecuente de la
sangre
• Toxinas, tales como el alcohol, los metales pesados y la cocaína
• Ruptura del tejido muscular (rabdomiólisis) que genera daño renal causado por
las toxinas liberadas a partir de la destrucción del tejido muscular
• Ruptura de células tumorales (síndrome de lisis tumoral), lo que produce la
liberación de toxinas que pueden provocar una lesión en los riñones
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS
• Las enfermedades y afecciones que obstruyen el paso de la orina hacia afuera

del cuerpo (obstrucciones urinarias) y que pueden ocasionar insuficiencia renal
aguda incluyen las siguientes:
• Cáncer de vejiga
• Coágulos de sangre en el tracto urinario
• Cáncer cervical
• Cáncer de colon
• Agrandamiento de la próstata
• Cálculos renales
• Lesiones nerviosas de los nervios que controlan la vejiga
• Cáncer de próstata
FACTORES DE RIESGO
• La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra enfermedad o
cuadro médico. Los factores que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal
aguda incluyen los siguientes:
• Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de cuidados
intensivos
• Edad avanzada
• Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas (enfermedad
arterial periférica)
• Diabetes
• Presión arterial alta
FACTORES DE RIESGO
• Presión arterial alta

• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedades renales
• Enfermedades hepáticas
• Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos
COMPLIC ACIONES
• Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede desarrollar

acumulación de líquido en los pulmones, lo que puede provocar dificultad para
respirar.
• Dolor en el pecho. Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio), es
posible que se experimente dolor en el pecho.
• Debilidad muscular. Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la química
de la sangre del cuerpo) están desequilibrados, puede desarrollarse debilidad
muscular.
• Lesión permanente de riñón. A veces, la insuficiencia renal aguda provoca la
pérdida permanente de las funciones del riñón, o la enfermedad renal terminal. Las
personas con la enfermedad renal terminal requieren tanto de diálisis permanente
(proceso mecánico de filtración usado para eliminar del cuerpo toxinas y
deshechos) como de un trasplante de riñón para sobrevivir.
• Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de las funciones
del riñón y, en última instancia, la muerte.
DIAGNOSTICO
• Control del volumen de excreción de orina. La medición de la cantidad

de orina que produces en 24 horas puede ayudar a determinar la causa de la
insuficiencia renal.
• Análisis de orina. El análisis de una muestra de orina, (uroanálisis) puede
revelar anomalías que sugieran insuficiencia renal.
• Análisis de sangre. Una muestra de sangre puede revelar un aumento
acelerado de los niveles de urea y creatinina, dos sustancias usadas para medir
el funcionamiento renal.
DIAGNOSTICO
• Estudios de diagnóstico por imágenes. Los estudios de diagnóstico por

imágenes como ultrasonido y tomografía computarizada de riñones
• Extirpación de una muestra de tejido de riñón para realizar pruebas.
Realizar biopsia para extraer una pequeña muestra del tejido del riñón para
analizarla en el laboratorio. Se inserta a través de la piel una aguja en el riñón
para extraer una muestra.
TRATAMIENTO
• El tratamiento para la insuficiencia renal aguda normalmente requiere

hospitalización. La mayoría de las personas ya están hospitalizadas cuando
desarrollan insuficiencia renal aguda. El tiempo de hospitalización depende del
motivo de la insuficiencia renal aguda y de la rapidez con la que los riñones se
recuperen.
• El tratamiento para la insuficiencia renal aguda implica identificar la enfermedad
o la lesión que originalmente dañó los riñones. Las opciones de tratamiento
dependen de lo que esté causando la insuficiencia renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNIC A
• Son muchas las causas de la enfermedad renal crónica (ERC). Las dos causas
más comunes, la diabetes y la hipertensión arterial (presión arterial alta), son
responsables de dos tercios de los casos de ERC. Pero, en ocasiones, hasta las
personas que parecen tener una buena salud son diagnosticadas sin mucha
advertencia.
•
ETIOLOGÍAS
• Diabetes (44 %): la principal causa de insuficiencia renal, sobre todo la

diabetes tipo 2.
Hipertensión arterial (29 %): también llamada presión arterial alta, es la

segunda causa de insuficiencia renal.
Enfermedad glomerular (7 %): provoca daño en los vasos sanguíneos que

filtran la sangre en los riñones.
Enfermedad renal poliquística (1.6 %): provoca una acumulación de

quistes en los riñones que deriva en ERC.
Otras (18.4 %): abuso de medicamentos o drogas ilícitas, enfermedades del

sistema inmunológico (VIH, SIDA), lupus, cáncer e infecciones graves
FACTORES DE RIESGO
La edad, el peso, los antecedentes familiares, la salud general —incluso el origen

étnico— pueden hacer que corra un mayor riesgo de tener ERC.
1.-Antecedentes familiares o procedencia
Alguien de la familia padece enfermedad renal
Tiene más de 50 años
FACTORES DE RIESGO
2.- Problemas de salud

• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Enfermedad cardiovascular
• Obstrucción en el riñón o el uréter
• Obesidad
• Lupus
3.-Etnicos
descendiente de afroamericanos, hispanos o nativos americanos; algunas etnias son
más propensas a la diabetes y a la hipertensión arterial
FACTORES DE RIESGO
Estilos de vida.-
Uso excesivo de medicamentos con ibuprofeno, naproxeno o acetaminofén
Consumo crónico de drogas ilícitas
SÍNTOMAS
• Uno de los aspectos más complejos de la detección de la enfermedad renal

crónica (ERC) es que los signos y síntomas de la enfermedad renal se
presentan tardíamente, una vez que la afección ha avanzado. De hecho, a la
ERC a veces se la llama afección “silenciosa” porque es difícil de detectar, y la
mayoría de las personas que padecen ERC en fase temprana desconocen que
la tienen.
SÍNTOMAS
• Cambios en la orina: incluida orina espumosa o con sangre, más o menos

orina que la habitual o necesidad de levantarse a la noche para orinar
• Fatiga: falta de energía habitual o sensación de mucho cansancio
• Prurito: los desechos que se acumulan en la sangre pueden provocar picazón
intensa
• Edema de manos o pies: la hinchazón puede producirse cuando los riñones
no eliminan el líquido extra con el transcurso del tiempo, también edema
palpebral de predominio matutino
• Disnea: el líquido extra que los riñones no eliminan puede acumularse en los
pulmones; la falta de aire también puede estar causada por la anemia
• Dolor lumbar: dolor que se ubica cerca de los riñones que no cambia o
empeora cuando se mueve o se estira
• Anorexia, nauseas y vómitos
DIAGNÓSTICO
• La tasa de filtración glomerular (TFG) es una prueba que estima cuán bien
funcionan sus riñones para determinar su fase de la enfermedad renal crónica.
La TFG (TFGe) se calcula aproximadamente a partir de los resultados de sus
análisis de sangre en cuanto a la creatinina sérica, usando la edad, el peso, el
tamaño corporal y el sexo.
• Cociente Albumina/Creatinina 30 mg/gm o menos =es normal
Niveles de creatinina, un producto de

Creatinina en suero
desecho del uso normal de los músculos
PRUEB AS DIAGNÓSTIC AS Y
TRATAMIENTOS
• Resultados de creatinina en suero mayores a 1.2 en las mujeres o mayores a

1.4 en los hombres = signo temprano de que los riñones no están funcionando
bien
• Diálisis peritoneal
• Hemodiálisis
• Trasplante renal
APARATOS GENITALES
Los aparatos genitales en ambos géneros humanos, aunque desarrollados a partir

de un mismo tejido embrionario, no poseen las mismas funciones o estructura, ni
tampoco ocupan el mismo alojamiento.
El aparato masculino produce espermatozoides y el femenino óvulo; cuando un
óvulo queda fecundado se desarrolla un embrión que originará un nuevo ser.
GENITALES MASCULINOS
El aparato genital masculino está formado por los testículos o gónadas

masculinas, conductos deferentes, uretra y pene, junto con las glándulas y
vesículas adyacentes. Los testículos están constituidos por dos glándulas sexuales
de un tamaño entre 5 a 6 cm, y con forma ovoide.
ETAPA EMBRIONARIA
Durante la etapa embrionaria, están localizados en el interior de la cavidad

abdominal, descendiendo por el conducto inguinal hasta el escroto (bolsa externa
que los aloja) justo antes del nacimiento; si no se produce este hecho antes del
nacimiento se manifiesta la llamada criptorquidia, un defecto de posición de
lostestículos que permanecen ocultos en el abdomen, y que puede tener solución
si se trata con gonadotropinas antes del tercer año de vida, y posteriormente
mediante cirugía.
ETAPA EMBRIONARIA
El motivo de situarse la bolsa del escroto en el exterior del cuerpo es mantener

los testículos a una temperatura inferior a la existente en el interior, con el
objeto que puedan producirse los espermatozoides, por ello la criptorquidia se
considera un tipo de esterilidad masculina, ya que en el interior del abdomen los
espermatozoides no pueden producirse.
•
ESTRUCTURAS ANATÓMIC AS
LOS TESTÍCULOS
Los testículos producen espermatozoides de forma continua, en un proceso

denominado espermatogénesis éste comienza en la pubertad (alrededor de los 12
o 13 años) y finaliza con el climaterio masculino, alrededor de los 70 años. Cada
uno de los testículos, que contiene numerosos túbulos seminíferos, dispone de un
órgano alargado y contorneado sobre sí mismo llamado epidídimo, que continúa
con el asa epididimodeferencial, y esta con el conducto deferente el cual penetra
en el interior del cuerpo por el cordón espermático. Tras rodear la vejiga, se unen
ambos conductos en uno solo, la uretra que finaliza en el extremo del glande del
pene.
URETRA-PROSTATA
La uretra constituye un conducto común el aparato genital y urinario, por el que

se desplazan tanto los espermatozoides (durante la eyaculación), como la orina
(durante la micción), aunque nunca ambos a la vez. Alrededor se encuentran la
próstata y las glándulas de Cowper, que segregan líquidos cargados de enzimas y
nutrientes a los espermatozoides, formando parte del semen. espermatozoides,
inmóviles por la falta de oxígeno y las sustancias acidas en que se encuentran;
solo se moverán hacia el exterior durante la eyaculación, mediante contracciones de
las los maculaturas lisas del conducto epididimario.
•
FIMOSIS
El glande o extremo del pene está rodeado por el prepucio, un pliegue cutáneo
que puede ser retirado hacia atrás. Cuando la abertura del prepucio es muy
estrecha y no permite que asome el glande durante la erección, puede resultar en
relaciones sexuales dolorosas o incomodas; a esa manifestación se le conoce
como fimosis. La fimosis puede resolverse fácilmente con cirugía, mediante una
circuncisión; en ocasiones se practica su extirpación completa o parcial, la cual
puede ser por motivos terapéuticos o religiosos.
•
PENE
Para facilitar la copula el pene se pone en erección en el momento de la

excitación sexual. Este fenómeno es posible gracias al tejido eréctil del que se
constituye el pene, unos cuerpos cavernosos y esponjosos cuyas cavidades se
llenan de sangre para mantenerlo erecto y firme, y así poder introducirlo en el
interior de la vagina de la mujer; el reflejo está controlado por el sistema
nervioso parasimpático, cuyo centro se sitúa en la zona sacra de la medula
espinal.
•
TEJIDO ERÉCTIL
El tejido eréctil del pene está formado por cuerpos cavernosos y esponjosos
cuyas cavidades se llenan de sangre para mantenerlo erecto y firme facilitando asi
la cópula. Durante el climax sexual se produce la eyaculación, manifestándose en
las paredes de la uretra unas contracciones rítmicas que impulsan el semen hacia
el exterior; y cuyo reflejo está controlado por el sistema nervioso simpático, que
se localiza en la zona lumbar de la medula espinal
SEMEN
En el semen eyaculado (unos pocos centímetros cúbicos) se encuentran entre

200 y 300 millones de espermatozoides, además de las secreciones procedentes
de la próstata, las glándulas de Cowper y las vesículas seminales. Si los
espermatozoides no eyaculados permanecen almacenados en los espermiductos,
son fagocitados, finalmente los leucocitos al cabo de un tiempo.
Tabla Estructura y función del sistema reproductor masculino
TABLA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL

SISTEMA REP RODUCTOR MASCULINO
Órgano Función
Producción de espermatozoides o células sexuales masculinas
Producción de la hormona testosterona que determina los caracteres masculinos.
El escroto mantiene la temperatura adecuada para los espermatozoides (unos 3 grados
por debajo de la temperatura del cuerpo.
Testículos contenidos El parénquima testicular está formada por lóbulos donde se encuentran los túbulos
en escroto seminíferos lugar donde se forman los espermatozoides.
Epidídimo Almacenamiento y maduración de los espermatozoides y conducción de los

espermatozoides hacia los conductos deferentes
Conductos eferentes Transporta los espermatozoides desde los tubos seminíferos hasta el epidídimo
SISTEMA REP RODUCTOR MASCULINO
Conductos deferentes Almacenamiento de los espermatozoides
Vesículas seminales Producción del líquido viscoso denominado semen, que se mezcla con los
espermatozoides y los transporta
Próstata Secreción de líquido lechoso que da olor característico al semen
Glándulas de Cowper Secreción de líquido que mantiene lubricada la uretra y el pene
Pene Órgano copulador

GENITALES FEMENINOS
El aparato genital femenino está constituido por los ovarios, trompas, útero,
vagina y genitales externos. Los ovarios están constituidos por dos órganos
situados en la región abdominal, próxima a la pelvis, sujetados a la parte posterior
del ligamento ancho del útero mediante un pliegue del peritoneo llamado
mesovario. En los ovarios se producen los óvulos o células sexuales femeninas.
TROMPAS UTERINAS
Durante el momento de la ovulación, la captura del ovulo es posible gracias a la

parte final del conducto llamado trompa de Falopio, que tiene forma de embudo.
El movimiento del ovulo en el interior de la trompa hasta alcanzar el útero, se
realiza por efecto de los cilios que cubren su epitelio, junto con los movimientos
peristálticos de la musculatura lisa de las paredes.
ÚTERO
El útero con forma de pera, se sitúa entre la vejiga urinaria y el recto; se

distinguen las partes; fondo, cuerpo y cuello o Cérvix. La pared de útero dispone de
una musculatura lisa llamada miometrio, con capacidad para aumentar muchas
veces el tamaño durante el embarazo, y que permiten la expulsión del feto
durante el parto cuando se produce sus contracciones rítmicas. y que permiten la
expulsión del feto durante el parto cuando se producen sus contracciones
rítmicas.
ESTRUCTURA ANATÓMIC A
ÚTERO Y VAGINA
El útero externo es el parametrio, constituido por tejido conjuntivo, y recubierto

en parte por el peritoneo. El útero interno es el endometrio, constituido por un
epitelio mucoso provisto de múltiples glándulas.
Al útero le sigue la vagina, cuyo conducto se cierra en su extremo inferior por
el himen, un repliegue cutáneo membranoso de forma y espesor variable, y que
reduce en parte el propio orificio externo de la vagina. Cuando se realiza la
primera cópula esta membrana se desgarra, produciéndose lo que se conoce
como desfloración o pérdida de la virginidad
VAGINA
La vagina segrega sustancias con cierta función
bactericida; en ella también se localizan unas glándulas
llamadas de Bartholin, equivalente a las
de Cowper masculinas, cuya misión es lubricar el
conducto vaginal para facilitar la cópula.

ANATOMÍA GENITAL EXTERNA DE
LA MUJER
Los órganos sexuales externos, conocidos como vulva, rodean el orificio de la
vagina. Están constituidos por dos repliegues cutáneos rellenos de tejido adiposo
o labios mayores, dos labios menores que acogen numerosas terminaciones
nerviosas, y los cuerpos cavernosos. En el interior de estos órganos se localiza el
clítoris, un órgano muy sensible y eréctil.
En el vestíbulo vaginal, inmediatamente delante de la vagina, se sitúa la uretra, un

conducto independiente que conduce la orina procedente de la vejiga.
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Órgano Función
Dos ovarios Formación de los óvulos o células sexuales femeninas
Producción de estrógenos hormonas que dan los caracteres sexuales femeninos
Dos trompas de Estos conductos comunican con el útero a donde transportan los óvulos. En el
Falopio primer tercio de las trompas ocurre la fecundación
Útero Recibir el óvulo fecundado, albergar y alimentar el embrión.
En el caso de no haber fecundación su mucosa interna llamada endometrio se
desprende produciendo la menstruación.
Durante el parto se contrae para expulsar el feto.
Comunica la vagina con el útero
Cuello uterino
Recibir el líquido seminal con los espermatozoides.
Vagina Expulsa el feto durante el parto
Órganos genitales
externos:
Vulva constituida por los labios mayores y menores
Clítoris órgano de excitación
INFECCIONES URINARIAS
Una infección de las vías urinarias es una infección que se produce en

cualquier parte del aparato urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga
y la uretra. La mayoría de las infecciones ocurren en las vías urinarias
inferiores (la vejiga y la uretra).
Las mujeres son más propensas a contraer una infección urinaria que los
hombres. La infección que se limita a la vejiga puede ser dolorosa y molesta. Sin
embargo, puede tener consecuencias graves si la infección urinaria se extiende a
los riñones.
SÍNTOMAS
Las infecciones de las vías urinarias no siempre causan signos y síntomas, pero cuando lo hacen, estos pueden
comprender:
Necesidad imperiosa y constante de orinar (polaquiuria)
Sensación de ardor al orinar (disuria)
Orinar frecuentemente en pequeñas cantidades (tenesmo vesical)
Orina de aspecto turbio
Orina de color rojo, rosa brillante o amarronado (un signo de sangre en la orina, hematuria)
Orina con olor fuerte
Dolor pélvico en las mujeres, especialmente en el centro de la pelvis y alrededor de la zona del hueso púbico
En los adultos mayores, puede que las infecciones urinarias se pasen por alto o se confundan con otras
afecciones.
da tipo de infección urinaria puede provocar signos y síntomas más específicos según la parte de las vías urinarias que esté infectada.
TIPO DE INFECCIONES EN LAS VÍAS

URINARIAS
Parte de las vías urinarias afectada Signos y síntomas
Riñones (pielonefritis aguda)

Dolor en la parte superior de la espalda y
en un costado (flanco)
Fiebre alta
Temblor y escalofríos
Náuseas
Vómitos
Vejiga (cistitis)
Presión pélvica
Molestias en la parte inferior del abdomen
Micciones frecuentes y dolorosas
Sangre en la orina
Uretra (uretritis)
Ardor al orinar
Secreción
ETIOLOGÍA
Las infecciones urinarias suelen ocurrir cuando ingresan bacterias en las vías
urinarias a través de la uretra y comienzan a multiplicarse en la vejiga. Aunque el
aparato urinario está preparado para impedir el ingreso de estos invasores
microscópicos, estas defensas a veces fallan. Cuando esto ocurre, las bacterias
pueden proliferar hasta convertirse en una infección totalmente desarrollada en
las vías urinarias.
Las infecciones urinarias más frecuentes se presentan principalmente en las
mujeres y afectan la vejiga y la uretra.
CISTITIS (INFECCIÓN DE LA VEJIGA)
Por lo general, este tipo de infección urinaria es causado por la Escherichia coli
(E. coli), un tipo de bacteria que se encuentra frecuentemente en el tubo
gastrointestinal. Sin embargo, algunas veces son responsables otras bacterias.
Las relaciones sexuales pueden ocasionar cistitis, pero no hace falta ser
sexualmente activo para padecerla. Todas las mujeres están en riesgo de padecer
cistitis debido a su anatomía; específicamente, por la corta distancia desde la
uretra hasta el ano y del orificio uretral a la vejiga.
URETRITIS (INFECCIÓN DE LA URETRA)
Este tipo de infección urinaria puede ocurrir cuando las

bacterias en el tubo gastrointestinal se propagan desde el
ano hacia la uretra. Asimismo, debido a que la uretra
femenina está cerca de la vagina, las infecciones de
transmisión sexual —tales como herpes, gonorrea,
clamidiosis y micoplasma— pueden causar uretritis
FACTORES DE RIESGO
Las infecciones urinarias son frecuentes en las mujeres y muchas tienen más de
una infección durante sus vidas. Entre los factores de riesgo de infección urinaria
específicos de las mujeres se encuentran:
Anatomía femenina. Las mujeres tienen la uretra más corta que los hombres,
lo que acorta la distancia que las bacterias deben atravesar para alcanzar la vejiga.
Actividad sexual. Las mujeres sexualmente activas son proclives a tener más
infecciones urinarias que las que no lo están.Tener una nueva pareja sexual
FACTORES DE RIESGO
También incrementa el riesgo:

• Ciertos tipos de anticonceptivos. Las mujeres que usan diafragmas como
método anticonceptivo pueden tener un riesgo más elevado, al igual que las
mujeres que usan espermicidas.
• Menopausia. Después de la menopausia, la disminución del estrógeno
circulante produce cambios en las vías urinarias que te vuelven más vulnerable
a la infección.
OTROS FACTORE S DE RIE SGO QUE
INCRE ME NTAN LAS INFE CCIONE S
URINARIAS
Anormalidades en las vías urinarias. Los bebés que nacen con

anormalidades en las vías urinarias que no permiten que la orina salga del cuerpo
con normalidad o que provocan que la orina retroceda a la uretra tienen riesgo
elevado de infecciones urinarias.
Obstrucciones en las vías urinarias. Los cálculos renales o una próstata
agrandada pueden provocar que la orina quede atrapada en la vejiga y aumentar
el riesgo de infecciones urinarias.
URINARIAS
Sistema inmunitario deprimido. La diabetes y otras enfermedades que

deterioran el sistema inmunitario (las defensas del organismo contra los
gérmenes) pueden aumentar el riesgo de infecciones urinarias.
Uso de catéter. Las personas que no pueden orinar por sí solas y usan un tubo
(catéter) para hacerlo tienen riesgo elevado de infecciones urinarias. Esto puede
comprender a las personas que están hospitalizadas, las que tienen problemas
neurológicos que hacen difícil controlar su habilidad para orinar y las personas
que están paralizadas.
URINARIAS
• Procedimiento urinario reciente. La cirugía urinaria, como también un

• examen de las vías urinarias que comprenda el uso de instrumental médico,
• puede aumentar el riesgo de padecer una infección urinaria.
COMPLIC ACIONES
Cuando se tratan rápida y adecuadamente, es poco común que las infecciones de

las vías urinarias inferiores tengan complicaciones. Pero si una infección urinaria
se deja sin tratar, puede tener consecuencias graves.
Las complicaciones de una infección urinaria pueden comprender:
Infecciones recurrentes, en especial, en mujeres que sufren dos o más infecciones
de las vías urinarias en un período de seis meses, o cuatro o más en un año.
COMPLIC ACIONES
Daño renal permanente debido a una infección renal aguda o crónica

(pielonefritis) provocada por una infección urinaria sin tratar.
Riesgo elevado para las mujeres embarazadas de tener un bebé de bajo peso al
nacer o prematuro.
Estrechamiento (constricción) de la uretra en hombres con uretritis recurrente
que anteriormente tuvieron uretritis gonocócica.
Septicemia, una complicación de las infecciones que puede poner en riesgo la
vida, especialmente si la infección se extiende hacia arriba, más allá de las vías
urinarias, hasta los riñones.
PREVENCIÓN
Puedes adoptar las siguientes medidas para reducir el riesgo de infección de lasvías
urinarias:
Beber mucho líquido, especialmente agua. Beber agua ayuda a diluir la orina y
garantiza que orinarás con mayor frecuencia, lo que permite expulsar las bacterias de
las vías urinarias antes de que pueda comenzar la infección.
Beber jugo de arándanos rojos. Si bien los estudios no son concluyentes sobre las
propiedades del jugo de arándanos rojos para evitar las infecciones urinarias,
probablemente no sea dañino.
Límpiar desde adelante hacia atrás. Hacerlo de esta forma después de orinar y
evacuar los intestinos ayuda a evitar que las bacterias de la región anal se propaguen a
la vagina y la uretra.
PREVENCIÓN
Vaciar la vejiga poco después de tener relaciones sexuales. También bebe

un vaso lleno de agua para ayudar a expulsar las bacterias.
Evitar utilizar productos femeninos potencialmente irritantes. El uso de
desodorantes en aerosol u otros productos femeninos (como las duchas y los
talcos) en la zona genital puede irritar la uretra.
Cambiar método anticonceptivo. Los diafragmas o los preservativos sin
lubricante o con espermicida pueden contribuir al crecimiento de bacterias.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
Cada día, más de 1 millón de personas contraen una infección de transmisión sexual
(ITS).
Se estima que, anualmente, unos 357 millones de personas contraen alguna de las
cuatro infecciones de transmisión sexual (ITS) siguientes: clamidias, gonorrea, sífilis o
tricomoniasis.
Más de 500 millones de personas son portadoras del virus que provoca el herpes
genital tipo 2 (HSV2).
Más de 290 millones de mujeres están infectadas con el virus del papiloma humano
(VPH) (1).
En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de
síntomas leves que no necesariamente permiten un diagnóstico certero
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
Algunas ITS, como el herpes genital (HSV de tipo 2) y la sífilis, pueden

incrementar el riesgo de contraer el VIH.
Más de 900 000 mujeres embarazadas contrajeron sífilis en 2012, lo que causó
complicaciones en alrededor de 350 000 casos, incluidos casos de muerte
prenatal.
La farmacorresistencia, especialmente en relación con la gonorrea, es un
obstáculo importante que dificulta la reducción de las ITS en todo el mundo.
¿QUÉ SON LAS E NFE RME DADES DE
TRASMISIÓN SE XUAL Y COMO SE
CONTAGIAN
Entre los más de 30 virus, bacterias y parásitos que se sabe se transmiten por
contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades
de transmisión sexual. De esas ocho infecciones, cuatro son actualmente curables,
a saber, la sífilis, la gonorrea, la clamidias y la tricomoniasis. Las otras cuatro –
hepatitis B, virus del herpes simple (HSV o herpes),VIH y virus del papiloma
humano (VPH)– son infecciones virales incurables, aunque existen tratamientos
capaces de atenuar o modificar los síntomas o la enfermedad.
¿QUÉ SON LAS E NFE RME DADES DE
TRASMISIÓN SE XUAL Y COMO SE
CONTAGIAN
Las ITS se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo

vaginal, anal y oral. También se pueden propagar por medios no sexuales, por
ejemplo, las transfusiones de sangre o productos sanguíneos. Muchas ITS –en
particular, la clamidias, la gonorrea, la hepatitis B primaria, el VIH y la sífilis–,
pueden transmitirse también de madre a hijo durante el embarazo o el parto.
Una persona puede tener una ITS sin manifestar síntomas de enfermedad. Los
síntomas comunes de las ITS incluyen flujo vaginal, secreción uretral o ardor en
los hombres, úlceras genitales y dolor abdominal.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Algunas ITS, como el herpes y la sífilis, pueden multiplicar el riesgo de contraer el VIH
por tres o más.
La transmisión de la madre al niño puede dar lugar a muerte prenatal, muerte
neonatal, insuficiencia ponderal al nacer y prematuridad, septicemia, neumonía,
conjuntivitis neonatal y deformidades congénitas. Más de 900 000 mujeres
embarazadas contrajeron sífilis en 2012, lo que causó complicaciones en alrededor de
350 000 casos, incluidos casos de muerte prenatal. 2
Anualmente, la infección del VPH provoca 528 000 casos de cáncer cervicouterino y
266 000 defunciones.
ITS tales como la gonorrea y la clamidiasis son causas principales de enfermedad
inflamatoria de la pelvis, desenlace adverso del embarazo e infertilidad.
PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Educación sexual integral, asesoramiento antes y después de las pruebas de ITS y VIH;
Asesoramiento sobre prácticas sexuales más seguras y reducción de riesgos,
promoción del uso de preservativos;
Intervenciones dirigidas a grupos de población claves, incluidos trabajadores sexuales,
hombres homosexuales y consumidores de drogas inyectables; y
Asesoramiento y educación sexual adaptadas a las necesidades de los adolescentes.
Además, el asesoramiento puede mejorar la capacidad de las personas para reconocer
los síntomas de las ITS, con lo que aumentarán las probabilidades de que soliciten
atención o alienten a sus parejas sexuales a hacerlo. Lamentablemente, la falta de
sensibilidad del público, la falta de capacitación del personal sanitario y el arraigado
estigma generalizado en torno a las ITS siguen dificultando un mayor y más eficaz
recurso a esas intervenciones.
MÉTODOS DE BARRERA
Cuando se usan correcta y sistemáticamente, los preservativos son uno de los

métodos de protección más eficaces contra las ITS, incluido el VIH. Los
preservativos femeninos son eficaces y seguros, pero en el marco de los
programas nacionales no se utilizan tan ampliamente como los preservativos
masculinos.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE
TRANSMICIÓN SEXUAL
Actualmente se dispone de tratamiento eficaz contra algunas ITS.

Tres ITS bacterianas (clamidias, gonorrea y sífilis) y una parasitaria (tricomoniasis)
son generalmente curables con los eficaces regímenes de antibióticos de dosis
única existentes.
Para el herpes y el VIH, los medicamentos más eficaces disponibles son los
antivíricos, que pueden atenuar la evolución de la enfermedad, pero no curarla.
Para la hepatitis B, los moduladores del sistema inmunitario (interferón) y los
medicamentos antivíricos pueden ayudar a luchar contra el virus y frenar los
daños
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
La resistencia de las ITS, en particular la gonorrea, a los antibióticos, ha

aumentado rápidamente en los últimos años y ha limitado las opciones de
tratamiento. El desarrollo de una menor sensibilidad de la gonorrea a la opción
terapéutica de “última línea” (cefalosporinas orales e inyectables), junto con la
resistencia a los antimicrobianos revelada anteriormente con respecto a las
penicilinas, sulfamidas, tetraciclinas, quinolonas y macrólidos convierten a la
gonorrea en un organismo polifarmacorresistente. En cuanto a otras ITS, la
resistencia a los antimicrobianos es menos común pero también existe, y por lo tanto
la prevención y el tratamiento tempranos son cruciales.
VACUNAS
Para prevenir dos de las ITS (hepatitis B y virus del papiloma humano) hay vacunas
seguras y muy eficaces disponibles. Esas vacunas han supuesto importantes avances en
la prevención de las ITS. La vacuna contra la hepatitis B se incluye en los programas de
inmunización infantil en el 93% de los países, y se estima que ha prevenido unos 1,3
millones de defunciones por hepatopatía crónica y cáncer.
La vacuna contra el VPH está disponible como parte de los programas de
inmunización sistemática en 45 países, en su mayoría de ingresos altos y medianos. La
vacunación contra el VPH podría prevenir la muerte de más de 4 millones de mujeres
en la próxima década en los países de ingresos bajos y medianos, donde se
concentran la mayoría de los casos de cáncer cervicouterino, si se logra alcanzar una
cobertura vacunal del 70%.
OTRAS INTERVENCIONES DE
PREVENCIÓN DE LAS ITS
Otras intervenciones biomédicas para prevenir algunas ITS incluyen la

circuncisión en hombres adultos y el empleo de microbicidas.
En los hombres, la circuncisión reduce el riesgo de infección con el VIH adquirida
por vía heterosexual en aproximadamente un 60%, y proporciona alguna
protección contra otras ITS, entre ellas el herpes y el VPH.
El tenofovir en gel, empleado como microbicida vaginal, ha arrojado resultados
poco homogéneos en cuanto a su capacidad para prevenir la infección por el VIH,
aunque ha demostrado cierta eficacia contra el VHS-2.
PATOLOGÍAS CROMOSÓMIC AS
SEXUALES
Los cromosomas son estructuras que se encuentran dentro de las células y que
contienen ADN y muchos genes. Un gen es un segmento de ácido
desoxirribonucleico (ADN) y contiene el código para una proteína específica
cuya función se realiza en uno o más tipos de células del cuerpo
Los genes contienen instrucciones que determinan cómo se supone que funciona
el cuerpo.
CROMOSOMAS SEXUALES
Cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas, con un total de 46

cromosomas, excepto en algunas células como por ejemplo, los espermatozoides,
los óvulos o los eritrocitos. Hay 22 pares de cromosomas que no son
cromosomas sexuales (denominados cromosomas no sexuales, cromosomas
numerados o cromosomas autosómicos) y 1 par de cromosomas sexuales.
Los cromosomas sexuales determinan si un feto será masculino o femenino. Un
par de cromosomas X e Y (XY) da lugar a un varón y un par de cromosomas X y
X (XX) da lugar a una hembra.
FACTORES PRECIPITANTES
• Las anomalías cromosómicas sexuales se producen cuando falta un cromosoma

sexual completo (llamado monosomía) o se tiene más de un cromosoma
sexual (un cromosoma adicional se denomina trisomía). También se pueden
producir anomalías cuando falta un fragmento de un cromosoma sexual (lo que
se denomina deleción).
• Las anomalías cromosómicas sexuales son frecuentes y dan lugar a síndromes
que están asociados a una serie de problemas físicos y de desarrollo
SÍNDROME DEL CROMOSOMA X FRÁGIL
SÍNTOMAS
El síndrome del cromosoma X frágil está causado por una anomalía en un gen
específico del cromosoma X ). El sujeto tiene un número excesivo de copias (más de
200) de un pequeño segmento de ácido desoxirribonucleico (ADN). Se considera que
las personas que tienen entre 55 y 200 copias adicionales tienen una premutación
porque, aunque no sufren el trastorno, su descendencia corre un mayor riesgo de
sufrirlo.
Los niños y los adultos con este síndrome pueden tener problemas físicos,
intelectuales y de comportamiento. Las características, que a menudo son sutiles,
incluyen retraso en el desarrollo; orejas grandes y prominentes; barbilla y frente
prominentes; y, en los niños varones, testículos grandes (más evidentes después de la
pubertad). Sus articulaciones son anormalmente flexibles, y a veces pueden ocurrir
enfermedades cardíacas
SINTOMATOLOGÍA
• Los niños pueden tener discapacidad intelectual leve a moderada. Pueden

desarrollar características autistas, incluyendo el discurso y comportamiento
repetitivo, falta de contacto ocular y ansiedad social.
• Las mujeres que tienen la premutación pueden experimentar la menopausia a
una edad mucho más temprana, sobre todo a mitad de la treintena.
• Las personas que tienen la premutación corren el riesgo de sufrir síndrome de
temblor y ataxia asociado al cromosoma X frágil (FXTAS, por sus siglas en
inglés), que causa temblor, pérdida de coordinación y deterioro de la función
intelectual.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El síndrome del cromosoma X frágil se puede detectar mediante pruebas de

ADN realizadas después del nacimiento. El diagnóstico de síndrome del
cromosoma X frágil se suele establecer cuando el niño está en edad escolar o en
la adolescencia. Los niños varones con autismo y discapacidad intelectual deben
hacerse la prueba para detectar el síndrome del cromosoma X frágil,
especialmente si sus madres tienen familiares con problemas similares.
Tratamiento
Terapia del habla, del lenguaje y ocupacional
A veces, medicamentos
SÍNDROME DE KLINEFELTER
El síndrome de Klinefelter es una anomalía del cromosoma sexual en

el que los varones nacen con dos cromosomas X más un cromosoma Y
(XXY).
El síndrome de Klinefelter se produce cuando un varón posee un cromosoma X
adicional.
es el trastorno de cromosomas sexuales más frecuente y se produce en
aproximadamente 1 de cada 500 nacimientos de varones. La mayoría de los niños
heredan el cromosoma X adicional de su madre.
SÍNTOMAS
La mayoría de los varones con síndrome de Klinefelter tienen una inteligencia

normal o algo disminuida. Muchos presentan problemas para hablar y leer y
dificultad para la planificación de las tareas. La mayoría tienen dificultades con el
lenguaje. La falta de introspección, el poco juicio y la escasa habilidad para
aprender de errores anteriores hacen que estos niños con frecuencia tengan
problemas.
la mayoría son altos, con brazos y piernas largas. También pueden tener caderas
más anchas pero por lo demás tienen una apariencia relativamente normal
EVOLUCIÓN DEL CUADRO
La pubertad suele comenzar a la edad normal, pero los testículos siguen siendo
pequeños. En la pubertad, el crecimiento del vello facial suele ser escaso y las
mamas son algo más grandes de lo habitual (ginecomastia). Los varones con el
síndrome suelen ser estériles, pero algunas veces los testículos se desarrollan lo
suficiente como para producir esperma
También tienen cierta tendencia a desarrollar diabetes mellitus, enfermedad
pulmonar crónica, varices, hipotiroidismo y cáncer de mama más frecuentemente
que otros varones
NUMERO DE CROMOSOMAS
• Algunos varones afectados tienen 3, 4 e incluso 5 cromosomas X junto con el

Y. Según va aumentando el número de cromosomas X, aumenta también la
gravedad de la discapacidad intelectual y las anomalías físicas. Cada cromosoma
X adicional se asocia con una reducción del coeficiente intelectual (CI) de 15 a
16 puntos, afectando sobre todo al lenguaje, particularmente a las habilidades
de expresión lingüística.
Antes del nacimiento, las pruebas realizadas a la madre

Después del nacimiento, análisis de sangre
Para los niños, terapia del habla y del lenguaje
Para los adolescentes, tratamiento con testosterona de por vida
Los varones con el síndrome de Klinefelter, en general, mejoran mucho con
tratamiento logopédico y finalmente pueden tener buen rendimiento escolar.
TRATAMIENTO HORMONAL
• Así mismo, pueden requerir la administración de complementos de

testosterona, comenzando en la pubertad. La hormona mejora la densidad
ósea, disminuye la probabilidad de que se produzcan fracturas y estimula el
desarrollo de una apariencia más masculina. La terapia de sustitución hormonal
puede ayudar a disminuir algunos problemas de comportamiento y de
desarrollo.
SÍNDROME DE TURNER
El síndrome de Turner es una anomalía cromosómica sexual en la que

las niñas nacen con uno o ambos cromosomas X total o parcialmente
ausentes.
El síndrome de Turner está producido por la deleción (la ausencia) de parte de
uno de los dos cromosomas X o de su totalidad.
Las niñas con este síndrome de forma característica tienen talla baja y piel flácida
en la parte posterior del cuello, problemas de aprendizaje y no desarrollan la
pubertad
SÍNTOMAS
• Las niñas con síndrome de Turner no suelen tener periodos menstruales

(amenorrea) y las mamas, la vagina, el útero y los labios mantienen las
características infantiles en lugar de presentar los cambios característicos de la
pubertad (retraso de la pubertad). Alrededor del 10% de los adolescentes
sufren escoliosis. En el 90% de las niñas, los ovarios son reemplazados por
tejido conjuntivo y no contienen óvulos en desarrollo (disgenesia gonadal), por
lo que estas niñas son infértiles. Una niña o una mujer con síndrome de Turner
tiene a menudo una talla inferior a la de los miembros de su familia y, con
bastante frecuencia, obesidad.
DIAGNOSTICO
• Los médicos pueden sospechar el diagnóstico del síndrome de Turner si el

recién nacido presenta linfedema o membranas en el cuello. Sin embargo,
puede pasar desapercibido hasta la adolescencia, cuando la niña tiene una talla
baja y tiene un retraso de la pubertad.
• Para confirmar el diagnóstico, los cromosomas se analizan mediante un análisis
de sangre.
• Generalmente se hace una ecocardiografía o una resonancia magnética
nuclear (RMN) del corazón para detectar cardiopatías.
TRATAMIENTO
Reparación quirúrgica de los defectos cardíacos

Terapia con hormona de crecimiento
Terapia de reemplazo de estrógenos
Evaluaciones regulares para otros problemas
No hay ninguna cura para el síndrome de Turner. Sin embargo, algunos de los
síntomas y problemas específicos causados por el síndrome se pueden tratar.
SÍNDROME XYY (SUPER MACHO)
El síndrome XYY es una anomalía de los cromosomas sexuales en la

que un varón nace con dos cromosomas Y y un cromosoma X.
• Alrededor de 1 de cada 1000 niños nace con el síndrome XYY. Los varones
con síndrome XYY tienden a ser altos y a tener dificultades del lenguaje. Su
coeficiente intelectual (CI) tiende a ser ligeramente inferior con respecto a los
otros miembros de la familia. Presentan dificultades en el aprendizaje, trastorno
de déficit de atención/hiperactividad y problemas menores en el
comportamiento. En el pasado se creía que el síndrome XYY generaba un
comportamiento agresivo, violento o criminal, pero esa teoría ha sido
rechazada.
SÍNDROME TRIPLE X (SÚPER HEMBRA)
• El síndrome triple X, también llamado trisomía X o 47,XXX, es un trastorno

genético que afecta a aproximadamente 1 de cada 1000 mujeres. Las mujeres
normalmente tienen dos cromosomas X en todas las células, un cromosoma X
de cada padre. En el síndrome tripe X, las mujeres tienen tres cromosomas X.
• Muchas niñas y mujeres que padecen el síndrome triple X no manifiestan
síntomas o solo tienen síntomas leves. En otros casos, los síntomas pueden ser
más marcados
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tener una altura mayor al promedio es la característica física más típica. La

mayoría de las mujeres con síndrome triple X tienen un desarrollo sexual normal
y tienen la capacidad de quedar embarazadas.
Retraso en el desarrollo de las habilidades del habla y del lenguaje, así como
también de las habilidades motoras, como sentarse y caminar
Problemas de aprendizaje, como dificultades con la lectura (dislexia), la
comprensión o las matemáticas
Problemas de conducta, como el trastorno por déficit de atención e
hiperactividad (TDAH) o los síntomas del trastorno del espectro autista
Problemas psicológicos, como la ansiedad y la depresión
Problemas con la motricidad fina y gruesa, memoria, juicio y procesamiento de
información
C AUSAS
• Si bien el síndrome triple X es genético, no suele ser hereditario, sino que se

debe a un error genético aleatorio.
• El síndrome triple X también se denomina síndrome de 47,XXX porque el
cromosoma X adicional da como resultado 47 cromosomas en cada célula, en
lugar de producir los 46 cromosomas normales.
COMPLIC ACIONES
• con el síndrome triple X, otras niñas y mujeres experimentan problemas de

desarrollo, psicológicos y de comportamiento que pueden llevar a una variedad
de otros problemas, entre ellos:
• Problemas laborales, escolares, sociales y de pareja
• Autoestima baja
• Necesidad de apoyo adicional o asistencia con el aprendizaje, actividades de la
vida diaria, la escuela o el trabajo
• Si se sospecha del síndrome triple X a partir de los signos y síntomas, se puede

confirmar mediante pruebas genéticas: análisis de cromosomas con una
muestra de sangre.
• El error cromosómico que causa el síndrome triple X no se puede reparar, por
lo que el síndrome en sí no tiene cura. El tratamiento se basa en los síntomas y
necesidades
TRATORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL
(HEMAFRODITISMO)
Causas
Causas
La intersexualidad se puede dividir en 4 categorías:
•Intersexualidad 46, XX
•Intersexualidad 46, XY
•Intersexualidad gonadal verdadera
•Intersexualidad compleja o indeterminada
en muchos niños, la causa de la intersexualidad puede permanecer

indeterminada, incluso con las técnicas de diagnóstico modernas.
INTERSEXUALIDAD 46,XX
• La persona tiene los cromosomas de una mujer, los ovarios de una mujer, pero los
• genitales externos con apariencia masculina. Esto con frecuencia es el resultado de
• un feto femenino que ha estado expuesto a hormonas masculinas en exceso antes
• del nacimiento. Los labios mayores ("labios" o pliegues de la piel de los genitales
• externos femeninos) se fusionan y el clítoris se agranda para aparecer como un pene.
• En la mayoría de los casos, la persona tiene un útero y trompas de Falopio normales.
• Esta afección también se denomina 46, XX con virilización. Solía llamársele
• pseudohermafroditismo femenino. Existen algunas causas posibles:
C AUSAS
• Hiperplasia suprarrenal congénita (la causa más común)
• Hormonas masculinas, como la testosterona, consumidas por la madre durante el
embarazo.
• Tumores productores de hormonas masculinas en la madre, entre los cuales los más
• comunes son los tumores ováricos. A las madres que tengan hijos con intersexualidad
• 46, XX se les debe hacer un chequeo, a menos que haya otra causa clara.
• Deficiencia de aromatasa: Que puede no notarse hasta la pubertad. La aromatasa es una
• enzima que normalmente convierte las hormonas masculinas a hormonas femeninas. El
• exceso de actividad de la aromatasa puede llevar a exceso de estrógenos (hormona
• femenina); y la escasez de actividad a intersexualidad 46, XX. En la pubertad, estos
• niños XX, que han sido criados como niñas, pueden comenzar a tomar características
• masculinas.
INTERSEXUALIDAD 46 XY
• La persona tiene los cromosomas de un hombre, pero los genitales externos no se

• han formado completamente, son ambiguos o claramente femeninos. Internamente,
• los testículos pueden ser normales, estar malformados o ausentes. Esta afección
• también se denomina 46, XY con subvirilización y solía llamársele
• pseudohermafroditismo masculino.
• La formación de los genitales masculinos, externos y normales depende del
• equilibrio apropiado entre las hormonas masculinas y femeninas. Por lo tanto,
• requiere una producción y funcionamiento adecuado de las hormonas masculinas. La
• intersexualidad 46, XY tiene muchas causas posibles:
C AUSAS
• Problemas con los testículos: Los testículos normalmente producen hormonas

• masculinas pero, si no se forman apropiadamente, esto llevará a subvirilización. Existen
• muchas causas posibles para esto, que incluyen disgenesia gonadal pura XY.
• Problemas con la formación de testosterone: Esta se forma a través de una serie de

• pasos; cada uno requiere una enzima diferente. Las deficiencias en cualquiera de estas
• enzimas pueden provocar testosterona inadecuada y producir un síndrome de
• intersexualidad 46 XY diferente. Tipos diversos de hiperplasia suprarrenal congénita
• pueden encajar en esta categoría.
C AUSAS
• Problemas con el uso de testosterone: Algunas personas tienen testículos

• anormales, producen cantidades adecuadas de testosterona, pero todavía tienen
• intersexualidad 46, XY debido a una deficiencia de 5-alfa-reductasa o síndrome de
• insensibilidad a los andrógenos (SIA).
• Las personas con esta deficiencia carecen de la enzima necesaria para convertir la
• testosterona a deshidrotestosterona (DHT). Existen al menos 5 tipos de deficiencia
• de 5-alfa-reductasa. Algunos de los bebés tienen genitales masculinos normales,
• algunos genitales femeninos normales y muchos tienen algo de los dos. La mayoría
• cambia a genitales masculinos externos alrededor del tiempo de la pubertad.
C AUSAS
• La SIA es la causa más común de intersexualidad 46, XY. También se ha denominado

• feminización testicular. Aquí las hormonas son todas normales, pero los receptores para
• las hormonas masculinas no funcionan apropiadamente. Existen más de 150 defectos
• diferentes identificados hasta ahora y cada uno causa un tipo diferente de SIA.
INTE RSE XUALIDAD GONADAL VE RDADE RA
• La persona debe tener tanto tejido ovárico como testicular. Esto podría ser en la
• misma gónada (un ovotestículo) o la persona podría tener 1 ovario y 1 testículo. Puede
• tener cromosomas XX, cromosomas XY o ambos. Los genitales externos pueden ser
• ambiguos o pueden tener apariencia masculina o femenina. Esta afección solía llamarse
• hermafroditismo verdadero. En la mayoría de las personas con intersexualidad gonadal
• verdadera, la causa subyacente se desconoce, aunque en algunos estudios con animales
• ha sido vinculada a la exposición a pesticidas comunes para la agricultura.
INTE RSE XUALIDAD COMPLE JA O
INDE TE RMINADA
• Muchas configuraciones de cromosomas distintos a las combinaciones simples 46, XX

• o 46, XY pueden ocasionar trastornos del desarrollo sexual. Incluyen, entre otros, 45,
• XO (solamente un cromosoma X) y 47 XXY, 47, XXX - ambos casos tienen un
• cromosoma sexual adicional, sea un X o un Y. Estos trastornos no ocasionan una
• afección donde haya discrepancia entre órganos genitales externos e internos. Sin
• embargo, puede haber problemas con los niveles de hormonas sexuales, el desarrollo
• sexual en general y alteración de la cantidad de números de cromosomas sexuales.
•
INCONTINENCIA URINARIA
La incontinencia, como síntoma de la fase de llenado, se define como la

enfermedad, o condición médica, caracterizada por cualquier pérdida involuntaria
de orina que supone un problema higiénico o social. La IU no es una enfermedad
que ponga en peligro la vida del paciente, pero deteriora significativamente la
calidad de vida de quien la padece, ya que reduce su autoestima y merma su
autonomía.
PREVALENCIA
La prevalencia media estimada ronda el 20%-30% en términos generales, con una

elevación de hasta el 30%-40% en las personas de mediana edad y de hasta un
30%- 50% en los ancianos. La incidencia de IU aumenta linealmente con la edad
hasta ser considerada como uno de los síndromes geriátricos, tanto por su
elevada prevalencia en mayores de 65 años como por el impacto negativo que
ocasiona en el anciano que la sufre. En un estudio epidemiológico modélico
realizado en Noruega en 27.938 mujeres mayores de 20 años (estudio
EPINCONT), el 25% decía presentar algún tipo
MÉTODO DE CONTROL
La mayoría de los pacientes utiliza absorbentes como método de control de su

incontinencia, hecho fomentado desde los medios de comunicación y la
publicidad, con un elevado coste no sólo en términos económicos sino
ecológicos (empleo masivo de celulosa). En cuanto al tipo de incontinencia, desde
un punto de vista sintomático y de acuerdo con las directrices de la ICS, ésta
puede clasificarse de diferentes formas
INCONTINENCIA URINARIA DE
ESFUERZO
La IU de esfuerzo (IUE) es la pérdida involuntaria de orina asociada a un esfuerzo

físico que provoca un aumento de la presión abdominal (como toser, reír, correr
o andar). Incontinencia urinaria de urgencia La IE de urgencia (IUU) es la pérdida
involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida de “urgencia”.
Entendemos por “urgencia” la percepción por el paciente de un deseo miccional
súbito claro e intenso, difícil de demorar y con miedo al escape
VEJIGA HIPERACTIVA
Se define como el conjunto de síntomas de la fase de llenado caracterizado por

urgencia miccional como síntoma principal (deseo miccional imperioso con
miedo al escape), con o sin incontinencia, habitualmente asociado a frecuencia
miccional elevada y nocturia. Debe quedar bien claro que el síndrome de vejiga
hiperactiva es un síndrome exclusivamente clínico. Así pues, dicho síndrome
puede cursar o no con IU y puede ser la expresión clínica de etiología muy
variada.
INCONTINENCIA URINARIA MIXTA
Se trata de un tipo de incontinencia que se asocia a urgencia miccional y también

a los esfuerzos, al ejercicio, a los estornudos o a la tos. Insuficiencia urinaria
“continua” Es la pérdida involuntaria y continua de orina. Puede deberse a una
fístula vesico vaginal, a una desembocadura ectópica de un uréter en la vulva o a
una lesión grave del sistema esfinteriano (lo que se ha denominado “deficiencia
esfinteriana intrínseca”)
Enuresis nocturna Se refiere a cualquier pérdida involuntaria de orina durante el
período de sueño.
INCONTINENCIA URINARIA POR
REBOSAMIENTO
Algunos autores la denominan “incontinencia urinaria inconsciente”. Es la IU que

se aprecia en pacientes sin deseo miccional alguno. El enfermo presenta
incontinencia que suele requerir al uso de absorbentes y que origina un cuadro
también denominado “retención crónica de orina”. El motivo suele ser una
obstrucción infravesical con dilatación de todo el tracto urinario, incluido el
superior, y que suele acompañarse de insuficiencia renal postrenal.
OTROS TIPOS DE INCONTINENCIA
URINARIA
Otros tipos de incontinencia urinaria Otros tipos de IU son la que se produce

durante el coito, tanto en la mujer como en el varón, o climacturia (sobre todo
en pacientes intervenidos de prostatectomía radical), la incontinencia con la risa
(giggle incontinence) y el goteo postmiccional. Incontinencia “funcional” Se puede
denominar así al tipo de IU que se produce en pacientes cuyo aparato urinario
no tiene problema alguno, pero que debido a trastornos físicos (movilidad
reducida), cognitivos (demencia), arquitecturales (barreras arquitectónicas en
pacientes con movilidad reducida) o al uso de determinados medicamentos no son
capaces de llegar al baño.
PERINÉ
El periné podemos entenderlo como el elemento de cierre inferior de la cavidad

abdomino perineal, formado por un anillo óseo pélvico (sacro y coxales) y una
serie de ligamentos, aponeurosis y músculos, de los cuales el elevador del ano
constituye su elemento dinámico más potente e importante.
El tono del componente muscular del periné, así como la integridad y estabilidad
de los elementos aponeuróticos y ligamentosos, son imprescindibles no sólo para
la estabilidad de las vísceras perineales, sino también porque desempeñan un
papel trascendental en la dinámica y el mantenimiento de la continencia urinaria y
fecal
ANATOMÍA
ESFÍNTER VESIC AL
El sistema esfinteriano está formado por el esfínter interno en el cuello vesical,

que no es otra cosa que una condensación de las fibras musculares lisas del
detrusor y el esfínter externo, constituido por fibras musculares estriadas. La
diferente anatomía del hombre y la mujer viene dada por la presencia del aparato
genital, lo que confiere a ambos sexos unas características fisiológicas diferentes,
así como una distinta tendencia en lo que se refiere a la patología urinaria
FACTORES DE INCONTINENCIA
La mujer está mucho más expuesta a problemas de incontinencia de esfuerzo,

mientras que en el varón predominan los problemas de tipo obstructivo por la
presencia de la próstata y su comportamiento obstructivo con la edad.
•
INERVACIÓN URINARIA
El sistema nervioso inerva al aparato urinario inferior y a la musculatura del suelo

pélvico mediante el sistema nervioso somático y autónomo. Se trata de un
modelo de inervación que persigue la continencia y que pone de relieve la
importancia de la misma no sólo por motivos de tipo “higiénico”, concepto muy
reciente en nuestra evolución como especie, sino que probablemente indica una
necesidad de supervivencia dentro de la misma (la orina es una sustancia
fácilmente rastreable para los depredadores).
CONTROL DE LA MICCIÓN POR EL
CENTRO NERVIOSO
Desde centros corticales muy integrados con la corteza prefrontal y otros

núcleos, tomamos la decisión de orinar tras tener constancia sensitiva del deseo
miccional (sensibilidad vesical al llenado). A nivel pontino, existe un centro que
coordina los distintos reflejos viscerales necesarios para que la micción se realice
de una forma coordinada (contracción del detrusor y relajación del sistema
esfinteriano). El sistema que promueve la contracción del detrusor es el
parasimpático
PRUEB AS DE EVALUACIÓN
Pruebas altamente recomendadas en la evaluación inicial 1. Historia clínica, con

especial referencia a los siguientes puntos: 1.1. Naturaleza y duración del síntoma
de incontinencia 1.2.Tratamientos previos (quirúrgicos o no) 1.3. Movilidad del
paciente y factores ambientales 1.4. Estado mental y comorbilidad 1.5.
Medicaciones concomitantes 1.6. Función sexual e intestinal 2. Cuantificación de
los síntomas y efectos sobre la calidad de vida: 2.1. Uso de un diario miccional,
para documentar la frecuencia miccional, el volumen orinado, la cantidad de
líquido ingerido por el paciente, el número de episodios de incontinencia y las
compresas utilizadas
• 2.2. La historia debe hacer hincapié en la percepción e impacto de la

incontinencia sobre la calidad de vida del paciente. Para ello es recomendable
el uso de cuestionarios de calidad e vida 3. Examen físico: 3.1. Palpación
abdominal: excluir globo vesical 3.2. Examen neuro urológico básico 3.2.1.
Sensibilidad perineal táctil y dolorosa genital, anal y glútea
• 3.2.2. Tacto rectal: tomo del esfínter anal, características de la glándula
prostática, contracción anal voluntaria (si es normal nos indica que la vía
eferente S2-S4 está íntegra), reflejo bulbocavernoso y reflejo anal (su presencia
prueba la integridad del arco reflejo sacro S2-S4)
3.3. Constatar el signo de incontinencia. Al paciente de pie, desnudo de cintura

para abajo, con vejiga moderadamente llena (con deseo miccional normal) y
sobre una talla o empapador, se le indica que realice una maniobra de Valsalva o
que tosa varias veces para tratar de poner en evidencia el escape urinario. 4.
Otras pruebas diagnósticas: 4.1. Análisis de orina: descartar infección, hematuria,
glucosuria, etc. 4.2. Residuo postmiccional: por palpación abdominal, cateterismo
uretral o, con más exactitud y menos agresividad, mediante una ecografía, que
además nos permite evaluar los riñones, la vejiga y la próstata, con su posible
patología asociada (cálculos vesicales, divertículos, etc.)
PRUEB AS DIAGNÓSTIC AS
Pruebas diagnósticas recomendadas 1. Evaluación más detallada de los síntomas:

uso de cuestionarios específicos más detallados y validados para tratar de medir
el impacto y la percepción de la incontinencia sobre la calidad de vida del
paciente. Aunque existen muchos, en la actualidad tenemos una herramienta,
como el cuestionario ICIQ-SF, que es específico para el estudio de la
incontinencia y está validado y traducido al castellano
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Cuando hablamos de la hematopoyesis definimos el sistema hematopoyético de

la siguiente manera:
El sistema hematopoyético se puede definir como el conjunto de órganos y
tejidos que se encargan de la formación y destrucción de los distintos elementos
formes de la sangre. Estos órganos y tejidos hematopoyéticos funcionaran en
mayor o menor medida según la etapa vital del individuo.
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
El sistema hematopoyético está conformado por el tejido

hematopoyético y el sistema mononuclear fagocitico. El primero es
el encargado de crear nuevos elementos formes sanguíneos. El
primero es el encargado de crear nuevos elementos formes
sanguíneos (células sanguíneas y plaquetas) y el segundo de
eliminar aquellos que ya no son útiles
ESTRUCTURAS HEMATIC AS
COMPONENTES DEL TEJIDO
HEMATOPOYÉTICO
Tejido Tejido Linfoide

Linfoide Secundario
Primario
•
•
bazo
bazo
• Ganglios linfaticos
• Medula osea • Malt
• timo • modulos linfoides de
la medula osea
SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO

TEJIDO HEMATOPOYETICO
El tejido hematopoyético:
El tejido es el encargado de la producción y maduración de los elementos formes
de la sangre. Este tejido se divide en 2 tipos
Tejido hematopoyético mieloide
Tejido hematopoyético linfoide
TEJIDO HEMATOPOYETICO MIELOIDE
El tejido hematopoyético mieloide está conformado por la medula ósea. Se

localiza dentro de la parte esponjosa de los huesos, encargándose de la
producción y maduración de eritrocitos, neutrófilos, eosinofilos, monocitos,
basófilos y plaquetas células plasmáticas. El tejido linfoide se divide en tejido
linfoide primario y secundario. Es el encargado de producir y madurar linfocitos
Los órganos linfoides primarios son la medula ósea y el timo. En ellos se produce
la linfopoyesis. Los linfocitos B que se han formado en la medula ósea allí, en
cambio, los linfocitos T maduran en el timo.
ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS
Los órganos linfoides secundarios son aquellos en los cuales los linfocitos
prosiguen su maduración y diferenciación tras haber entrado en contacto con el
antígeno. Estos órganos son:
Nódulos linfoides de la medula
Bazo
Ganglios linfáticos
Tejido linfoide asociado a mucosas o MALT (Amígdalas, adenoides, placas de
peyer y apéndice).
SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO
El sistema mononuclear fagocítico (SMF) También es como sistema retículo

endotelial (SER). Se encuentra en el lado opuesto de la balanza en el sistema
hematopoyético, ya que es el encargado de eliminar los elementos formes
sanguíneos que ya no son útiles. Además, también tiene funciones inmunológicas.
Se encuentra distribuido por todo el organismo, en los espacios intra y
extravascular. Está conformado por células derivadas de los precursores
monocíticos de la medula ósea (Monocitopoyesis). Incluidos los macrófagos de
los tejidos que llevan nombre diferente dependiendo del tejido en el que se
encuentren:
CÉLULAS DERIVADAS DE LOS
PRECURSORES MONOCITICOS
Monoblasto.
Promonocito.
Monocito.
Histiocito (Macrófago del tejido conjuntivo o conectivo.
Célula de Kupffer (macrófago del hígado).
Células de Langerthans (Macrófago de la piel).
Ostoeoclasto (macrófago de tejido óseo).
Célula e microglia (Macrófago del sistema Nervioso Central).
Macrófagos alveolares del pulmón.
Macrófagos distribuidos por la medula ósea, el brazo o las serosas pleural y peritoneal.
LOS MACRÓFAGOS
Los macrófagos tienen una vida variable. Pero, por norma general, pueden
perdurar durante meses. Entre las funciones del SMF se encuentran: Fagocitar
proteínas desnaturalizadas y células defectuosas, incluidas las plaquetas. Formar
primariamente el antígeno y presentárselo a los linfocitos en la defensa del
organismo, esta función es propia de las células presentadoras de antígeno (CPA),
entre las que encuentran los macrófagos.
• Células presentadoras de antígenos
• El linfocito lo identifica y forma anticuerpos
• Sistema mononuclear Fagocítico (SMF) II
•
MEDULA ÓSEA
La medula ósea forma parte de todos los tejidos, órganos y sistemas que
conforman el sistema hematopoyético. Forman parte del tejido mieloide, y los
tejidos linfoides primarios y secundarios y del SMF.
Como ya vimos en la hematopoyesis, la medula ósea es una sustancia blanda que
llena la cavidad de los huesos. La medula ósea puede ser roja (hematopoyética) y
amarilla (tejido graso). La cantidad de una y otra varían en función de la etapa de
la vida en la que se encuentre el organismo.
ETAPAS DE LA MEDULA ÓSEA
Recién nacido. La medula ósea roja ocupa la totalidad de la cavidad de los huesos.
Eso quiere decir que toda la medula ósea tiene capacidad hematopoyética. A
medida que el recién nacido crezca, gran parte de la medula ósea roja será
remplazada por el tejido graso de la medula ósea amarilla.
Adulto. Un adulto tiene la medula ósea roja, con capacidad hematopoyética, en
los huesos del cráneo, esternón, costillas, pelvis, cuerpos vertebrales y epífisis de
los huesos largos. La diáfisis de estos huesos contienen medula ósea amarilla
Anciano. Un anciano tiene la medula ósea roja, en los huesos del cráneo, con
cuerpos vertebrales y, a medio funcionamiento en el esternón y pelvis.
ALTERACIONES DE LA CELULARIDAD
Cabe destacar que la celularidad normal de la medula ósea puede alterarse en

estados patológicos. por el que deben conocerse las proporciones normales de
las diferentes series en un individuo sano.
Y además, tal como vimos en la entrada sobre la hematopoyesis, el cambio de
medula roja a amarilla es reversible. En situaciones de demanda hematopoyética
el proceso puede invertirse.
HISTOLOGÍA DE LA MEDULA ÓSEA
• La medula ósea está formada por 3 estructuras diferenciadas:

Estructura reticular de tejido conjuntivo: sirve de soporte para los cordones
celulares hematopoyéticos y los capilares sinusoides medulares. Está estructura la
constituyen fibroblastos y fibrocitos, además de adipocitos e histiocitos.
Cordones celulares hematopoyéticos. Están constituidos por células de las
diferentes líneas hematopoyéticas: Eritropoyesis, granulopoyesis, monocitopoyesis,
trombocitopoyesis y linfopoyesis.
Capilares sinusoides medulares: las células endoteliales de las paredes
sinusoidales permiten el intercambio de sustancias nutritivas y de desecho entre el
plasma sanguíneo las células hematopoyéticas.También la salida de estas células hacia
la circulación periférica, hasta que completen su madurez.
SINUSOIDES
• Los sinusoides hacen de barrera para las células inmaduras entre medula ósea
y sangre periférica. Aunque en situaciones patológicas se producen cambios en
esta barrera que permiten la salida de las células hematopoyéticas inmaduras a
sangre periférica.
Neutrófilos
Basófilos
Eosinlofilos
ESTROMA MEDULAR
La estructura reticular y los capilares sinusoides conforman el llamado estroma

medular. La función del estroma es la de controlar toda la producción de la
matriz extracelular que controla la salida de las células hematopoyéticas y la
producción
de citoquinas (o no citosinas). Es la responsable del mantenimiento de las
condiciones necesarias (microambiente medular) para la maduración de los
distintos precursores hematopoyéticos. También es el responsable de la
regeneración de células madre.
ESTUDIO DE MEDULA ÓSEA
El estudio de la medula ósea se realiza cuando existen trastornos desconocidos

que alteran el numero normal de elementos formes sanguíneos. Del mismo
modo, se realiza cuando aparecen precursores hematopoyéticos en sangre
periférica. La presencia de células inmaduras en sangre periférica hacer presagiar
un estallido patológico que ha modificado el filtro de los capilares sinusoides
medulares
ESTUDIO DE MEDULA ÓSEA
Este estudio puede ser morfológico mediante la realización de un mielograma,

estudiando el nivel microscópico los precursores hematopoyéticos y sus
proporciones. También puede estudiarse desde el punto de vista citológico y
funcional, manera que exigen cultivar las células in vitro.
ESTUDIOS DE MEDULA
Estos estudios pueden realizarse a partir de dos técnicas que permiten la

extracción de medula ósea.
Aspirado medular.
Biopsia medular.
Aspirado medular
El aspirado medular también es conocido como punción medular aspirativa
medular. Consiste en la punción en hueso para obtener medula ósea. La punción
suele realizarse en la línea media del esternón en adultos. En cambio, ilíaca
posterior es el lugar elegido para los niños.
ALTERACIONES DEL MIELOGRAMA
Alteraciones del mielograma

Hiperplasia eritropoyetica: se ven en casos de hiperregeneracion medular como respuesta a una perdida
periférica de hematíes (hemorragias, hemolisis…). También cuando existe incapacidad de los eritroblastos para
madurar la hematíes (anemias ferropénicas o anemias megaloblásticas) o en casos eritroleucemia.
Hiperplasia granulopoyetica: se ve observada en el curso de procesos infecciosos como septicemias, y en
procesos inflamatorios como la hepatitis C, cirrosis hepática, etc… también es metástasis carcinomatosas, en la
leucemia mieloide crónica y en otros síndromes mielo proliferativos.
Aumento del número de linfocitos: en este caso hay que valorarlo en relación con la clínica y con otros
parámetros. Se da, por ejemplo, en caso de leucemia linfática crónica o en casos de linfoma que haya infiltrado en
medula ósea.
Aumento de número de células plasmáticas: puede aparecer como fenómeno secundario a procesos neoplásicos,
en enfermedades hepáticas crónicas o en caso de plasmo síntomas que hayan infiltrado en medula ósea sobre el
aspirado medular.
•
ASPIRADO MEDULAR
Si la celularidad de la medula ósea se encuentra aumentada, se dice que hay

hipercelularidad o hiperplasia. Por el contra, si la celularidad esta disminuida se
dice que hay hipocelularidad o aplacía. El aumento de linfocitos habla de cáncer.
Aplacias medulares hay ocasiones en que el aspirado puede presentar celularidad
normas. Lo contrario ocurre en algunas leucemias agudas con medula
empaquetada (hiperplacia), en la que hay tanta proliferación que es frecuente obtener
una pulsión blanca
Aumento de las células plasmáticas como en cáncer
BIOPSIA MEDULAR
Una biopsia medular consiste en la extracción de un cilindro óseo con la finalidad

de estudiar la medula ósea. Esta técnica ofrece más información sobre el aspecto
histológico mientras que el aspirado medular ofrece más información del aspecto
citológico.
Es una técnica indicada para casos de pulsión blanca o síndromes mielo
proliferativos, entre otros.
La biopsia se obtiene mediante pulsión transcutanea por trocar en la cadera. En
concreto en la espina iliaca
Citológico: contar el número de células, estudio de las células
Histológico: la unión de células que hacen, estudio de los tejidos
TIMO
En el sistema hematopoyético el timo es un órgano hematopoyético

linfoide primario, situado en el mediastino superior anterior, en
posición retroesternal y sobre cara anterior pericardio, su estructura
se desarrolla completamente en el tercer mes de gestación. Después
del nacimiento continúa creciendo hasta la pubertad, momento en que
comienza a atrofiarse progresivamente hasta quedar irreconocible a la
vejez, produciendo linfocitos
PURPURA TROMBOCITOPENIC A
La púrpura se define como la presencia de elementos hemorrágicos punteados y

diseminados en la piel o mucosas que no se blanquean completamente tras su
presión. Pueden observarse lesiones menores a 4 mm (petequias), entre 4 mm y 1 cm
y mayores a 1 cm (equimosis). Se trata de una patología común, especialmente en
pacientes de edad avanzada, que puede darse por múltiples desencadenantes y
constituir un síntoma de una enfermedad sistémica grave. Así, desde la púrpura localizada en una
zona corporal hasta la diseminada y generalizada, pasando por la que no muestra sintomatología
añadida o la que afecta gravemente el estado general del paciente, la presentación es muy variada
y conviene contextualizarla en Atención Primaria (AP).
•
PURPURA TROMBOCITOPENIC A
Aunque no se registran datos bien contrastados de su incidencia en este ámbito,

una serie de 20 años identificó 31 casos de Schönlein-Henoch en el adulto frente
a 73 en niños1,2. Y en la bibliografía anglosajona se refiere una incidencia anual de entre 20 y 26
casos por 100.000 niños3,4.
Debemos diferenciar la púrpura de la livedo reticularis, que se define como un
patrón persistente reticular o moteado, azul, rojo o violáceo, no reversible con
calentamiento de la piel, y que puede observarse en el tronco, brazos o piernas
en forma de círculos regulares no rotos (livedo reticular regular) o círculos
irregulares rotos (livedo racemosa).
PÚRPURA
PÚRPURA TROMBOCITOPENIC A
La presentación inicial puede ayudar a clasificarla y a orientar su etiología.

Preguntaremos al paciente si donde se halla localizada la púrpura había una lesión
previa o agente externo (púrpura secundaria) –como ocurre tardíamente en
ciertas picaduras, en algunas celulitis, en la dermatitis de estasis o eccematoide
grave (figura 2) o tras traumatismos– o bien la púrpura ha aparecido
espontáneamente (púrpura primaria) –en este caso, la hemorragia formaría la lesión
íntegramente.
La púrpura primaria es más frecuente y precisa de estudios complementarios. En su
abordaje es imprescindible distinguir entre lesiones no palpables y lesiones palpables
La llamada púrpura de Bateman o púrpura senil (figura 3) consiste en la

aparición de equimosis en los antebrazos. Es frecuente en pacientes de edad
avanzada. Se debe a la atrofia cutánea del fotoenvejecimiento y se agrava por
traumatismos y el uso de antiagregantes, anticoagulantes o esteroides. La
capilaritis (figura 4) aparece en forma de petequias dentro de máculas de color
marronáceo, de morfología numular, y suele afectar a las extremidades inferiores
a causa de una extravasación de hematíes por un proceso inflamatorio perivascular de
origen desconocido5.
•
Alteraciones de la coagulación: la trombopenia (con cifras menores a 20.000

plaquetas/mm3) incluyendo la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), las
alteraciones del funcionamiento de las plaquetas y los defectos de los factores de
coagulación.
La PTI es un trastorno adquirido, de mecanismo inmune desconocido, que en adultos
se manifiesta de forma crónica con sangrado mucocutáneo (equimosis, petequias,
sangrado oral, gastrointestinal o pérdida menstrual abundante) y recuento bajo de
plaquetas.
Ciertos fármacos, como el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) pueden inducir un mal funcionamiento de las plaquetas que produzca púrpura.
La fragilidad capilar subyace en una serie de trastornos poco frecuentes: amiloidosis,
Ehlers-Danlos, escorbuto.
• Fenómenos trombóticos en la coagulación intravascular diseminada, la

crioglobulinemia, la púrpura trombopénica trombótica (PTT) y la necrosis por
dicumarínicos o enfermedad por émbolos de colesterol.
La PTT es una microangiopatía trombopénica trombótica de base genética o
adquirida (idiopática). Esta última es más frecuente en mujeres, pacientes con
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o gestantes, o bien está relacionada
con medicamentos por la formación de anticuerpos (clopidogrel y ticlopidina). La
descripción clásica incluye la presencia de anemia hemolítica microangiopática,
trombopenia, insuficiencia renal, sintomatología neurológica y fiebre.
PÚRPURA
La necrosis cutánea por dicumarínicos se manifiesta con zonas dolorosas de eritema

que evolucionan a placas purpúricas y posteriormente a úlceras necróticas. Se
observa, sobre todo, en mujeres y en zonas con panículo adiposo abundante (mama,
abdomen, glúteos y muslos); aparece entre el tercer y décimo día como consecuencia
de un probable déficit en algún factor de coagulación (más frecuentemente de
proteína C)
La enfermedad por émbolos de colesterol afecta a las extremidades inferiores en
pacientes con enfermedad aterosclerótica. Suele observarse tras iniciar
anticoagulación o después de una intervención vascular invasiva. Se asocia a otras
lesiones cutáneas como livedo, gangrena, cianosis y ulceraciones distales. Debe
descartarse una afectación sistémica en forma de insuficiencia renal .
•
OTRAS C AUSAS DE PÚRPURA
La elevación de la presión venosa intravascular durante los fenómenos de Valsalva

es causa de púrpura, al igual que fenómenos de presión local, como la que ejerce
el manguito del esfingomanómetro, o las correas de las mochilas, entre otras.
¿Cuál es la etiología de las púrpuras palpables?
Debemos tener presente que las púrpuras palpables son siempre de causa
sistémica. Según su etiología se clasifican en:
Vasculitis: representadas por la vasculitis leucocitoclástica o vasculitis de pequeño
vaso (inflamación de las vénulas poscapilares), también referida como alérgica o
de hipersensibilidad
• Otras vasculitis reconocidas son la enfermedad de Wegener, la vasculitis de
Churg-Strauss, la poliangitis microscópica y la crioglobulinemia esencial.
• • Causas embólicas: en el contexto de enfermedades infecciosas de gravedad,
como la meningococemia aguda, la gonococia diseminada, la fiebre manchada
por Rickettsia y la ectima gangrenosa. Suelen acompañarse de fiebre y de
afectación grave del estado general. Constituyen una urgencia hospitalaria.
ALOGARITMO
MANEJO DE LESIONES PURPÚRIC AS
ESTRATEGIA DIAGNÓSTIC A
En esta estrategia diagnóstica deberá realizarse una valoración global e íntegra

para buscar la etiología más probable y así poder descartar patologías de
potencial gravedad, si bien no son tan frecuentes. Por tanto, indagaremos,
especialmente, si existen síntomas y signos respiratorios, digestivos, urinarios y
articulares, y solicitaremos un hemograma, estudio de orina, serologías de
hepatitis y, si es posible, un cribado de enfermedades autoinmunes. La decisión de
si efectuar o no una biopsia recae en el especialista en Dermatología
ETIOLOGÍAS
En cuanto a las posibles causas sistémicas de la púrpura, de nuevo el carácter

palpable, pero especialmente el número normal de plaquetas, así como el buen
estado general del paciente y el cuadro descrito, permiten descartar la trombopatía
asociada a fármacos (no concurría un fármaco sospechoso), la enfermedad de las
plaquetas o de la coagulación y otras entidades graves (linfoma, leucemia, mieloma,
macroglobulinemia, PTT) cuya clínica y expresión analítica no se dan en el paciente.
También se puede eliminar como causa los dicumarínicos, pues el paciente no tomaba
este medicamento, y la crioglobulinemia asociada a hepatitis C por falta de antecedentes
infecciosos en el paciente y por los resultados negativos de la serología.
•
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En cuanto a las posibles causas sistémicas de la púrpura, de nuevo el carácter

palpable, pero especialmente el número normal de plaquetas, así como el buen
estado general del paciente y el cuadro descrito, permiten descartar la trombopatía
asociada a fármacos (no concurría un fármaco sospechoso), la enfermedad de las
plaquetas o de la coagulación y otras entidades graves (linfoma, leucemia, mieloma,
macroglobulinemia, PTT) cuya clínica y expresión analítica no se dan en el paciente.
También se puede eliminar como causa los dicumarínicos, pues el paciente no tomaba
este medicamento, y la crioglobulinemia asociada a hepatitis C por falta de antecedentes
infecciosos en el paciente y por los resultados negativos de la serología.
•
GLÓBULOS B ANCOS O LEUCOCITOS
• Son parte del sistema inmunitario del cuerpo y ayudan a combatir infecciones
y otras enfermedades.
• Hay un tipo de glóbulos blancos, llamados fagocitos, que consumen a los
cuerpos extraños, y otro tipo de leucocitos que ayudan al cuerpo a reconocer
los invasores y destruirlos.
TIPOS DE LEUCOCITOS
• Existen 5 tipos de leucocitos:

• Neutrófilos: constituyen el 60 al 70 % de los leucocitos de la sangre, son los
primeros en acudir a una infección y permanecen poco tiempo en sangre, ya
que su función es localizar y neutralizar las bacterias y células dañadas en los
tejidos.
• Cuando las bacterias en un tejido los digieren, el neutrófilo se rompe liberando
substancias que incrementan la circulación de sangre lo que atrae mas
neutrófilos,
• Factor estimulante del crecimiento del granulocito.
LINFOCITOS MONOCITOS,
EOSINOFILOS
• Linfocitos: Constituyen el 30% del total de los GB., actúan en ganglios linfáticos,
bazo, amígdalas y timo, (viven mas tiempo)
• Monocitos: constituyen del 5 al 12% del total de los glóbulos blancos.
Destruyen y digieren células infectadas o dañadas. También realizan otras
importantes funciones pues se dirigen a diferentes tejidos como macrófagos.
• Eosinofilos: Constituyen del 2 al 10% del total de G,B, responden a las
reacciones alérgicas inactivando substancias extrañas para que no causen daño.
Poseen gránulos tóxicos que matan a las células invasoras y limpian el área de
la inflamación
B ASÓFILOS
• Constituyen del 2 al 10 % del total de los glóbulos blancos de la sangre,

también intervienen en reacciones alérgicas, liberando histamina, substancia
que aumenta la circulación sanguínea en la zona para que aparezcan otro tipo
de glóbulos blancos, facilitando que estos salgan de los vasos sanguíneos y
avancen hacia la parte dañada, también liberan heparina cuya función es
disolver los coágulos.
LEUCEMIAS DEFINICIÓN
• Definición Leucemia es el término que se utiliza para definir a un grupo de

enfermedades malignas de la sangre. El diagnóstico temprano es esencial, ya
que permitirá derivar al paciente de manera temprana con el médico
especialista en hematología, quien conducirá el proceso diagnóstico y ofrecerá
el tratamiento específico. Se caracteriza por tener una proliferación clonal,
autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de las células
normales de la sangre (comportamiento tumoral en general).
PROLIFERACIÓN CLONAL
• Lo anterior implica que una célula temprana sufre un cambio genético que
hará que se produzca sin control una clona (colonia) anormal de sí misma. Esta
producción anormal es desordenada porque las células anormales se
multiplican en imagen y semejanza de ellas mismas, por lo que ocupan
paulatinamente el espacio de la medula ósea normal y provocan anemia
progresiva, sangrado anormal y predisposición a las infecciones
INVASIÓN A TEJIDOS
• Por otro lado, cuando las células anormales invaden otros tejidos, se producirá
falla del funcionamiento del órgano que se ocupa, por ejemplo, la infiltración al
sistema nervioso central que ocurre en la leucemia aguda linfoblástica (LAL) se
podría manifestar con cefalea, crisis convulsivas, alteraciones motoras
focalizadas, aumento de la presión intracraneana, y de no hacer el diagnóstico
temprano y proporcionar el tratamiento adecuado, presentará pérdida de la
función y consecuencias irreversibles.
CUADRO CLÍNICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico es diverso y dependerá del

tipo de leucemia: aguda o crónica, sin embargo, para las 2 existen
manifestaciones clínicas inespecíficas (que ocurren en cualquier enfermedad): 1.
Fatiga. 2. Cansancio fácil. 3. Debilidad generalizada. 4. Deseos de permanecer en
reposo o en cama. 5. Requiere de la ayuda de alguien para satisfacer sus
necesidades personales.
• Fiebre Podagra Dolor óseo Adenomegalia local o generalizada Diaforesis
Crecimiento abdominal por esplenomegalia Pérdida de peso Hepatomegalia
Astenia y adinamia Tumores en tejidos blando
LEUCEMIAS AGUDAS
. En las formas agudas, las manifestaciones específicas se derivan de la deficiencia

de alguna de las líneas celulares: 1. Eritrocitos: síndrome anémico cuya
intensidad dependerá del grado de hipoxemia sin importar el grado de anemia.
Disnea de medianos esfuerzos hasta la ortopnea.
2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades, y en casos más graves
generalizados, hemorragia seca y húmeda con epistaxis, gingivorragia, hematuria,
melena o hematoquesia. Muy grave en el sistema nervioso central
3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones localizadas hasta una franca septicemia
(bacterias u hongos). Ocurren con neutropenia menor a 250 neutrófilos/mm3
totales.
LEUCEMIAS CRÓNIC AS
• . Las leucemias crónicas son de curso indolente y hasta un 50% de los casos se
descubren en una revisión clínica de rutina o de laboratorio en voluntarios que
se consideran sanos y acuden a donar sangre, sin embargo, conforme progresa
la enfermedad, se presentan las manifestaciones inespecíficas, pero ahora son
específicas
SÍNDROME INFILTRATIVO
• Síndrome infiltrativo: se refiere a la implantación anómala en cualquier tejido,

aunque lo frecuente es: 1. Hepatomegalia o esplenomegalia. 2. Adenomegalia
(local o generalizada). 3. Cutis leucémica. 4. Dolor óseo por expansión de la
médula ósea. 5. Tejidos blandos (sarcoma granulocito). 6. Testicular. 7. SNC. 8.
Encías y cualquier sitio.
• Trastornos metabólicos: resultan de la hiperproducción anormal de células
malignas y el aumento de apoptosis.
• 1. Acidosis. 2. Aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL). 3. Hiperkalemia. 4.
Hiperuricemia. 5. Aumento de la β2 micro globulina.
QUIMIOTERAPIA
• La curación del padecimiento dependerá entonces de la eliminación de todas

las células malignas existentes en el paciente. En general, algunas de las
leucemias pueden ser susceptibles a la curación con la quimioterapia
solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los llamados
factores pronósticos que se basan en modelos matemáticos que permiten
ubicar a los pacientes en el grado de pronostico que tienen.
EVIDENCIA CLÍNIC A
• La evidencia clínica predomina como la piedra angular de la sospecha

diagnostica de las leucemias y de cualquier padecimiento, pero lo que sigue es
complementar el diagnóstico con el apoyo del laboratorio clínico en la
citometría hemática completa o especial, lo que quiere decir, la observación
minuciosa del frotis de sangre periférica por personal técnico que tenga la
preparación en la identificación de células anormales y sobre todo leucémicas.
ALTERACIONES DEL LABORATORIO
• . Las alteraciones del laboratorio que obligan a una revisión especial incluyen: 1.
Anemia (cualquier grado). 2. Leucopenia o leucocitosis (predominio de una
línea celular). 3. Trombocitopenia. 4. Combinaciones: bicitopenia o pancitopenia.
Se debe tener especial cuidado cuando el laboratorio reporta la presencia de
leucocitos o linfocitos atípicos (pueden ser blastos leucémicos). Es
recomendable solicitar la revisión de un experto
ASPIRADO MEDULAR
• El aspirado de médula ósea es indispensable para en el diagnóstico y se

requiere de un 20% de blastos para establecer el criterio de leucemia aguda en
cualquiera de sus variedades. En el mismo procedimiento se deberán obtener
muestras para la clasificación final del padecimiento y solicitar cariotipo e
inmunofenotipo, ya que actualmente el criterio citomorfológico es de vital
importancia pero ya no es suficiente
QUIMIOTERAPIA
• El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos

es el específico antileucémico y se basa en el uso de medicamentos de origen
químico que se les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo principal
objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las células leucémicas del
organismo.
TRATAMIENTO DE APOYO
• . El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que

por lo general presentan los pacientes en su ingreso como son: 1. Anemia. 2.
Hemorragia anormal. 3. Infecciones pulmonares y generalizadas, entre otras
4. Cualquier otra complicación adyacente que el paciente pueda tener (co-
morbilidad), como padecimientos preexistentes, por ejemplo, diabetes,
hipertensión, cardiopatías y otras enfermedades frecuentes entre los pacientes
que sufren de leucemia. Por lo anterior, es muy importante tener en cuenta
que el tratamiento en contra de la leucemia es multidisciplinario, que implica la
participación de otros especialistas como apoyo al hematólogo.
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
• Es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la

leucemia es multidisciplinario, que implica la participación de otros especialistas
como apoyo al hematólogo. El tratamiento antileucémico también será
diferente para los distintos tipos de leucemia y para las formas agudas. Se
divide en 3 fases: • Inducción de la remisión • Consolidación • Mantenimiento
TRATAMIENTO ANTILEUCÉMICO FASE 1
• El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de

leucemia y para las formas agudas. Se divide en 3 fases: 1. Inducción de la
remisión. El objetivo es llegar a la remisión completa (RC), es decir, la
normalización de los valores de la sangre del paciente, la ausencia de cualquier
síntoma o signo de que la leucemia persista con infiltración. Durante el
proceso el paciente deberá tener un “estado libre de leucemia” en la Médula
ósea y el futuro deberá ser la recuperación a una hematopoyesis normal, y
desafortunadamente en otros casos, se recuperan con la enfermedad, lo cual
habla de leucemia resistente cuyo pronóstico es pésimo. Este primer proceso
puede llevar de 6 a 8 semanas para lograr la RC.
FASE 2 Y 3
• . 2. Consolidación. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron

en la inducción o la combinación de otros quimioterápicos, también con el
propósito de seguir la erradicación de las células malignas residuales que
pudieran desarrollar resistencia a los de primer uso. 3. Mantenimiento. Se
prefiere mantener al paciente bajo el efecto de quimioterapia ante la
posibilidad de actividad leucémica incipiente y que con el tratamiento
mantenga efecto hasta desaparecer la enfermedad.
CURACIÓN
• La curación del padecimiento dependerá de la eliminación de todas las células

malignas existentes en el paciente. En general, algunas de las leucemias pueden
ser susceptibles a la curación con la quimioterapia solamente, pero hoy día se
debe dar mucha importancia a los llamados factores pronósticos que se basan
en modelos matemáticos que permiten ubicar a los pacientes en el grado de
pronóstico que tienen e incluyen: • El tipo de leucemia • La alteración
molecular inicial y su persistencia a pesar del tratamiento o su erradicación •
La Edad • La Quimioterapia • Terapia de apoyo • Trasplante de médula ósea
(MO)
RC
• Hasta el momento para las formas agudas, los criterios más estrictos para
considerar RC se vuelven más complejos, ya que lo más recomendable es
buscar la remisión molecular, que implica la búsqueda de la alteración
cromosómica inicial como ocurre en el caso de la leucemia promielocítica
inicial, se deberá buscar por estudios moleculares y citogenéticos específicos a
pesar de estar en RC, ya que de persistir la traslocación, entonces se deberá
continuar el tratamiento agresivo hasta la eliminación total de la clona. Se debe
considerar a esta variedad de leucemia como potencialmente curable. La
curación del padecimiento dependerá entonces de la eliminación de todas las
células malignas existentes en el paciente.
PRONOSTICO
• . En general, algunas de las leucemias pueden ser susceptibles a la curación con

la quimioterapia solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los
llamados factores pronósticos que se basan en modelos matemáticos que
permiten ubicar a los pacientes en el grado de pronóstico que tienen e
incluyen: 1. El tipo de leucemia. 2. La alteración molecular inicial y su
persistencia a pesar del tratamiento o su erradicación. 3. La Edad. Los pacientes
mayores de 60 años tienen un pronóstico malo en comparación con los
pacientes de menor edad. 4. La quimioterapia.
QUIMIOTERAPIA
• La quimioterapia. Se deberán utilizar los medicamentos indicados, y sobre todo,

las dosis recomendadas. Por ejemplo en la LAL del adulto, el utilizar el
esquema HyperCyVAD (dosis escaladas de ciclofosfamida, vincristina,
adriamicina, dexametasona en combinación con arabinosido de citosina y
methotrexate) logra un 90% de RC y cura en el 50% de los casos, datos no
antes vistos con otros esquemas. Este tratamiento es tóxico y requiere que su
uso sea sólo en instituciones que tengan los recursos de apoyo suficientes.
Desafortunadamente, en nuestro medio no todos los centros cuentan con los
medicamentos recomendados y los resultados no serán reproducibles, ya que
tampoco cuentan con suficiente apoyo para el paciente durante la fase de
máxima mielosupresión.
TERAPIA DE APOYO
• Terapia de apoyo. Los logros de la quimioterapia y los nuevos medicamentos

con nuevas combinaciones y con más especificidad obligan la implementación
de los grupos multidisciplinarios con la dirección del hematólogo
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
Es un tratamiento complejo y de alto costo, que requiere de un donador de MO

compatible y de un padecimiento inactivo con alta probabilidad de recaída
temprana o tardía o, con factores de mal pronóstico. Es un procedimiento con
tendencias más curativas ya que utiliza mega dosis de quimioterapia para
erradicar a las células leucémicas, pero en el intento, también erradica a las
precursoras normales y se hace necesaria la reposición de una nueva médula
normal compatible
El tipo alogénico (hermano compatible idéntico) es la mejor selección ya que el
receptor lo acepta tan solo por identidad parcial (los únicos de aceptación total
son los gemelos idénticos)
LEUCEMIAS CRÓNIC AS
• 1. Leucemia linfocítica crónica. Ocurre con más frecuencia en las personas de

mayor edad y el criterio es la persistencia de linfocitosis de más de 10 × 109/l,
y la MO con infiltración de más del 50% de linfocitos con fenotipo CD5+. El
criterio de administrar tratamiento es la duplicación de la cuenta de linfocitos
en un año o la progresión de adenomegalia o esplenomegalia, aunque algunos
casos escapan de este criterio por la presencia de anemia hemolítica o
trombocitopenia autoinmune y entonces se indica el tratamiento a base de la
combinación de fludarabina, ciclofosfamida y prednisona, en los estadios I y II
sólo someter a observación y esperar evolución sin tratamiento.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNIC A
• 2. Leucemia mieloide crónica (LMC). En esta enfermedad existe un gran avance

en el conocimiento de la presencia del cromosoma Filadelfia, que fue descrito
en 1950 en esa ciudad de la Unión Americana y que a sus inicios significó el
primer marcador cromosómico,incrementa la proliferación celular y que a su
vez explica la gran leucocitosis y trombocitosis con que se presentan estos
pacientes, así como la gran esplenomegalia
INCIDENCIA Y CLASIFIC ACIÓN
• La leucemia en general ocupa los primeros 5 lugares de frecuencia de las

enfermedades malignas del adulto y de los primeros lugares en los niños,
• La última revisión es del 2018 y clasifica a las neoplasias malignas
hematológicas de la siguiente manera: 1. Neoplasias mieloides. 2. Neoplasias
linfoides. 3. Enfermedades de los mastocitos o células cebadas. 4. Enfermedades
histiocíticas y de células dendríticas.
NEOPLASIAS MIELOIDES
• Neoplasias mieloides Las neoplasias mieloides se derivan de progenitores en la

médula ósea, que se diferencian en eritrocitos, granulocitos (neutrófilos,
basófilos y eosinófilos), monocitos y megacariocitos. En la clasificación FAB se
reconocen 3 categorías principales: 1. Leucemia mieloide aguda. 2. Síndromes
mielodisplásicos. 3. Neoplasias mieloproliferativas.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
PADECIMIENTOS MIELOIDES
• Actualmente, la clasificación de la OMS reúne a los padecimientos mieloides en

4 grupos principales: 1. Enfermedades mieloproliferativas 2. Síndromes
mielodisplásicos 3. Enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas 4.
Leucemias agudas mieloides Las enfermedades mieloproliferativas, son un
grupo de trastornos clonales asociados con la proliferación de una o más
líneas mieloides.
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
• Los síndromes mielodisplásicos se refieren a trastornos que se caracterizan

por una producción celular ineficaz y displasia, con un riesgo variable de
transformación en leucemia aguda. La celularidad en la médula a menudo está
incrementada pero es muy variable. Existe maduración pero también displasia
de una o más líneas mieloides. La hematopoyesis no es efectiva y por lo tanto
existen citopenias
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
• Los síndromes mielodisplásicos/mieloproliferativos incluyen trastornos en los

cuales coexisten características displásicas y proliferativas. En este grupo se
incluye a la leucemia juvenil mielomonocítica, la cual es representativa de
ambos síndromes (mielodisplásico y mieloproliferativo).
NEOPLASIAS LINFOIDES
• Neoplasias linfoides Son aquellas que se originan de las células que

normalmente se desarrollan en linfocitos T (LT citotóxicos, colaboradores o
reguladores) o linfocitos B (linfocitos o células plasmáticas). En general, las
neoplasias linfoides se dividen en aquellas que derivan de precursores linfoides
y aquellas provenientes de linfocitos maduros y células plasmáticas y
posteriormente se agrupan de acuerdo a su estirpe (B o T).
ANEMIAS DEFINICIÓN
• Se utiliza este término para describir la disminución de la masa corpuscular

sanguínea, particularmente del número de los eritrocitos y por ende del
hematocrito y de la hemoglobina.
• Debemos distinguir, anemia, de hipovolemia, aunque ambas entidades están
relacionadas no son sinónimos, ya que la primera se refiere específicamente a
la disminución de la masa eritrocitaria mientras que la segunda indica la
reducción de todo el volumen sanguíneo.
HIPOVOLEMIA -ANEMIA
• Las manifestaciones de hipovolemia son esencialmente las del estado de

choque, mientras que el síndrome anémico se caracteriza por alteraciones
mucocutáneas tales como la palidez y la atrofia de las papilas linguales, soplos
funcionales, edema periférico, astenia, adinamia, retardo en el crecimiento
• En el síndrome hipovolémico agudo por lo general resulta evidente el sitio de
sangrado, mientras que en la anemia existen manifestaciones clínicas específicas
del padecimiento de base (ej.: hepatosplenomegalia)
MANEJO ANEMIA -HIPOVOLEMIA
• El manejo de ambas entidades es diferente: la hipovolemia requiere de la

administración urgente de soluciones (no espere hasta tener sangre); la anemia
requiere de la clasificación completa y del establecimiento preciso de su
etiología.
CUADRO CLÍNICO
• Efectos generales Anemia Hipovolemia

• Frecuencia cardiaca A A
• Frecuencia Respiratoria A A
• Extracción de oxígeno A A
• Producción de eritropoyetina A N
• Gasto cardiaco A D
• Presión arterial N D
• Temperatura corporal N D
• Oxigenación celular D D
• A=aumenta N=normal D=disminuye
ANEMIA OMS
• La anemia no es una enfermedad por sí misma, se trata de un síndrome que

indica la presencia de una alteración subyacente que debe ser identificada para
estar en condiciones de instituir la terapia específica. La Organización Mundial
de la Salud recomienda establecer el diagnóstico de anemia de acuerdo a los
siguientes límites de referencia:
• Niveles de decisión clínica para anemia:
• Adultos: Sexo masculino < 13 g/ hemoglobina Dl
Sexo femenino < 12 g/dL
Niños: 6 a 14 años < 12 g/dL
< 6 años < 11 g/dL
CLASIFIC ACIÓN Y FISIOLOGÍA DELA
ANEMIA
• Los mecanismos que producen anemia se pueden resumir en dos grandes

grupos:
• 1. Arregenerativa: disminución de la eritropoyesis.
• 2. Regenerativa: aumento en la pérdida de eritrocitos.
• Fisiológicamente los glóbulos rojos formados en la médula ósea a través de la
eritropoyesis tienen una vida media de 120 días hasta que son eliminados por
el sistema mononuclear fagocítico (SMF). En resumen, todas las anemias son
producidas por uno de estos dos mecanismos, los cuales en sí mismos incluyen
toda una gama de padecimientos específicos.
C AUSAS DE DISMINUCIÓN DE
ERITROCITOS
• La disminución de la producción de eritrocitos puede ser:

• Alimentaria: Deficiencia de hierro, Deficiencia de folatos, Deficiencia de
vitamina B12, Deficiencia de vitaminas B (Niacina, piridoxina). Desnutrición
proteica
• Toxinfecciosa: Plomo (sideroblástica), Radiación (aplásica), Infecciosa (tifoidea)
• Metabólica: Hepatopatía, Uremia, Hipotiroidismo.
• Mielodisplásica: Anemia aplásica, Metaplasia mieloide, Eritrodisplasia
ETIOLOGÍA DE PERDIDAS DE
ERITROCITOS
• El aumento en la pérdida de eritrocitos puede ser por hemorragia o por

hemólisis, las cuales a su vez abarcan diversos padecimientos:
• Hemorragia Aguda o crónica
• Visible u oculta.
• Hemólisis:
Inmunológica: Auto o isoinmune
Eritrocitaria: Hemoglobinopatía (talasemia, drepanocitosis)
Defectos de membrana (esferocitosis: desorden hemolítico familiar)
Defectos enzimáticos (G6PDH),
Defecto de Membrana + complemento (HPN)
Hematozoarios (malaria, plasmodium)
VOLUMEN CORPOSCULAR MEDIO
• Microangiopática: Hiperesplenismo
• Septicemia
• Además de conocer el mecanismo por el que se está presentando la anemia,
resulta indispensable establecer el volumen corpuscular medio (VCM 80 a 100
femtolitros por hematíe) del glóbulo rojo lo que en la actualidad se realiza en
forma directa, rápida y confiable por medio de los analizadores automatizados.
• De los histogramas se puede obtener información muy valiosa:
• 1. Número de eritrocitos (No. GR)
• 2. Volumen corpuscular medio (VCM)
• 3. Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE)
CLASIFIC ACIÓN DE LAS ANEMIAS
• Clasificación dependiente del volumen corpuscular medio [VCM]

• Macrocítica: Deficiencia nutricional (B12, folatos) Mielodisplasia
Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Normocítica: Hemorrágica Hemolítica Ferropriva reciente
• Microcítica: Ferropriva crónica Talasemia Sideroblástica
• De acuerdo a estos datos, todas las variedades de anemia son más comunes en
el sexo femenino. En nuestro medio, existe predominio de la anemia
normocítica seguida de la microcítica, siendo más rara la macrocítica.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos

debidos a la propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada
en acción de distintos mecanismos compensadores.
El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la
hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos
MEC ANISMOS COMPENSADORES
El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la

redistribución del flujo sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado
de hipoxia tisular y que algunos órganos, como el cerebro y el miocardio,
precisan para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida dentro
de límites estrechos, se produce una redistribución del flujo sanguíneo de
órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el riñón, hacia
aquellos que más lo necesitan. El riñón no sufre efectos apreciables por la
redistribución del flujo gracias a que, en condiciones normales, recibe el doble de
oxígeno del mínimo necesario.
MECANISMOS
Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en
otro mecanismo de compensación, el aumento del gasto cardíaco, que en
situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta
fundamentalmente gracias a la disminución de la poscarga (disminución de las
resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). En casos graves, la
disminución de la concentración de oxígeno en la circulación coronaria servirá
de estímulo para aumentar más el flujo cardíaco. La presión sistólica suele
mantenerse, pero la diastólica tiende a descender, con lo que la tensión
diferencial aumenta.
RECUENTO DE ERITROCITOS
Los valores normales al nivel del mar son de 5,4 ± 0,8 millones/µl en varones y
de 4,8 ± 0,6 millones/µl en mujeres. Al nacer, este recuento es ligeramente
superior; en el tercer mes de vida desciende a niveles próximos a 4,5 ± 0,7
millones/µl y aumenta lentamente desde los 4 años hasta la pubertad.
El nivel normal de hemoglobina es de 16 ± 2 g/dl en mujeres. El hematocrito
(es decir, el volumen de los hematíes concentrados) es de 47 ± 5% en varones y
de 42 ± 5% en mujeres. Los criterios diagnósticos de anemia en los varones son
un recuento de hematíes < 4,5 millones/µl, una hemoglobina < 14 g/dl o un
hematocrito < 42%, y en las mujeres, un recuento de hematíes < 4 millones/µl,
una hemoglobina < 12 g/dl o un hematocrito < 37%.
HEMOGRAMA
EL HEMOGRAMA CONSTA DE LOS SIGUIENTES DATOS:

VCM-VOLÚMEN CORPUSCULAR MEDIO, COM VALORES DE 78 Y 100
femtolitros QUE REFLEJA EL TAMAÑO DE LOS HEMATIES
HCM-HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA OSCILA ENTRE 27 Y 32 pg
(picogramos pg/célula) SE REFIERE LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN
CADA HEMATIE
CHCM-CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA DE
32 A 36 gm/dl QUE RELACIONA LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE
LLEVA EL HEMATIE CON SU VOLUMEN
ÍNDICES ERITROCITARIOS
• El tipo de anemia puede definirse por los índices eritrocitarios: volumen

corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Así, las
poblaciones de hematíes se denominan microcíticas (VCM < 80 fl) con valores
de 78 y 100 femtolitro, que refleja el tamaño de las hematíes-.
• macrocíticas (VCM > 95 fl). El término hipocrómica se refiere a poblaciones
celulares con una HCM < 27 pg/hematíe o una CHCM < 30%.
ANEMIAS REGENERATIVAS
• Anemias regenerativas (periféricas). La médula tiene capacidad de respuesta e

• incluso ésta está aumentada, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la
• destrucción eritrocitaria o hemorragia aguda.
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
Anemias arregenerativas (centrales). No existe posibilidad de respuesta medular,

ya sea por fallo intrínseco de la médula ósea o por falta de factores necesarios
para la producción eritrocitaria. Esta capacidad regenerativa de la médula puede
verse reflejada en sangre, mediante la determinación del número de reticulocitos
en sangre periférica. En las anemias regenerativas aparecerán cifras normales de
reticulocitos o superiores a las normales (> 2%), mientras que en las
arregenerativas las cifras serán inferiores a las normales (< 2%).
•
TRATAMIENTO
Evidentemente, siempre que se pueda se realizará un tratamiento etiológico del

problema, con lo cual evitaremos la perpetuación del cuadro anémico. La otra
vertiente la conforma el tratamiento sintomático del proceso. La ferropenia,
lógicamente se trata con hierro. El hierro se administra para suplir su deficiencia,
corregir el déficit de hemoglobina y rellenar los depósitos.
TRATAMIENTO
Consideraremos una respuesta adecuada al tratamiento cuando a las 3-4

semanas del inicio, se incrementa la producción de glóbulos rojos 2-4 veces lo
normal y aumentado la hemoglobina al menos en 2 g/dl. Los reticulocitos se
elevan al tercer o cuarto día de tratamiento. En el caso de que exista una
moderada anemia, podemos iniciar o mantener el tratamiento con dosis menores
de hierro oral, de manera que se toleren bien. La duración del mismo debe
continuar entre 4 y 6 meses tras la corrección de la anemia, con el ánimo de
conseguir una adecuada repleción de los depósitos, o bien hasta que la
concentración de ferritina sea mayor de 50 mcg/l.
COAGULOPATÍAS
• Las coagulopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades hemorrágicas

que afectan los diferentes mecanismos de la coagulación. Se dividen en
coagulopatías congénitas, si se adquieren con el nacimiento, y adquiridas, si las
contraemos a lo largo de nuestra vida.
• En condiciones fisiológicas, la sangre se mantiene en estado líquido y circula
por un amplio sistema tubular conocido como sistema vascular. A la prevención
de una hemorragia espontánea y al control de una hemorragia de origen
traumático se los denomina hemostasia.
HEMOSTASIS
• El mecanismo hemostático se define como un sistema primario de defensa del

organismo, que tiene como principal función mantener la integridad vascular y
al mismo tiempo evitar la pérdida de sangre al exterior. Este mecanismo puede
desencadenarse por una serie de circunstancias diferentes que tienen en
común la generación de trombina y la formación de un coágulo estable e
insoluble. Consta de cinco fases: vascular, plaquetaria, plasmática (mecanismo
de coagulación), fibrinolítica (o sistema fibrinolítico) y fase de control, que se
encuentran estrechamente relacionadas y que, en condiciones fisiológicas, son
prácticamente indivisibles; sin embargo para una mayor comprensión de su
complejidad, se presentan separadas.
FASES DE LA HEMOSTASIA
• La finalidad de la hemostasia es la producción de trombina, la cual convierte el

fibrinógeno en fibrina; este proceso se realiza en dos etapas bien diferenciadas,
aunque imbricadas:
• Fase celular: comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella intervienen
las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y los elementos estructurales
de la pared de los vasos.
• Fase plasmática: abarca el resto de las fases y en ella participan las proteínas
transportadoras por el plasma, que habitualmente se las conoce como factores
de la coagulación.
• La primera fase o fase celular es rápida, en tanto que la plasmática o de
coagulación es lenta.
ALTERACIÓN DE LA FASE PLASMÁTIC A
• Las alteraciones de la fase plasmática de la hemostasia o coagulación

propiamente dicha se denominan coagulopatías. Éstas pueden ser congénitas o
adquiridas. Las coagulopatías congénitas, por lo general, afectan a un solo factor
de la coagulación y, según sea la magnitud de la afectación, pueden aparecer en
la infancia, la adolescencia o incluso en la madurez. En ocasiones sólo se
pueden detectar por un análisis de laboratorio. Las coagulopatías adquiridas, en
general, afectan a varios factores de la coagulación en forma simultánea y
además pueden alterar también la fase celular de la hemostasia
(trombocitopatía o trombocitopenia).
COAGULOPATÍAS CONGÉ NITAS HE MOFILIAS
• Las coagulopatías congénitas se caracterizan por afectar a los factores de la

coagulación, normalmente a uno. Esta anomalía puede ocurrir en la cantidad de
proteína circulante o la función de ésta.
• A la deficiencia de factor VIII (FVIII:C) se la denomina hemofilia A, en tanto que
a la de factor IX (FIX:C) se la conoce como hemofilia B o enfermedad de
Christmas. Hay similitudes entre ambos tipos de hemofilia; aunque clínicamente
son indistinguibles, la gravedad del cuadro clínico es mayor en la hemofilia A
que en la B.
HEMOFILIA-HERENCIA
• A la deficiencia de factor VIII (FVIII:C) se la denomina hemofilia A, en tanto que

a la de factor IX (FIX:C) se la conoce como hemofilia B o enfermedad de
Christmas. Hay similitudes entre ambos tipos de hemofilia; aunque clínicamente
son indistinguibles, la gravedad del cuadro clínico es mayor en la hemofilia A
que en la B.
• las mujeres portan la enfermedad y los hombres la manifiestan. Esto significa
que los hijos de una mujer portadora tienen 50% de probabilidades de tener el
gen anormal. Aproximadamente entre el 70 y el 75% de los hemofílicos tienen
antecedentes familiares de la enfermedad
CUADRO CLÍNICO DE LA HEMOFILIA
• Los datos clínicos de los dos tipos de hemofilia son sustancialmente idénticos y
varían solo en relación al grado de la deficiencia. El síntoma por excelencia de
la hemofilia es la hemorragia y la intensidad de esta dependerá de diversos
factores, a saber: nivel circulante del factor deficiente, presencia de inhibidores,
traumatismos, tipo de actividad física cotidiana y deportiva, entre otros. Esto
significa que un hemofílico con una deficiencia grave puede presentar
hemorragias al mínimo traumatismo, e incluso con el desarrollo diario de una
actividad física intensa como la deambulación continua y persistente, así como
subir escaleras, etcétera.
MANIFE STACIONE S CLÍNIC AS DE LA
HE MOFILIA
• Hemartrosis: la hemorragia intraarticular es la manifestación clínica más

frecuente, la articulación afectada se encuentra aumentada de tamaño, caliente,
dolorosa
• Hematomas musculares: los músculos más frecuentemente afectados son:
psoas, ilíaco, glúteos, gemelos, cuádriceps, bíceps y grandes dorsales; estos
hematomas se presentan con frecuencia después de traumatismo
• Hemorragias gastrointestinales
• Hemorragia del sistema nervioso central: esta hemorragia constituye
una de las más graves manifestaciones de la enfermedad
• Hemorragias bucales: la buena higiene es particularmente importante para
los pacientes con hemofilia, sobre todo para prevenir la necesidad de
extracciones dentales.
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN
HEMOFILIA
• Los resultados de laboratorio característicos de la hemofilia son (1):

• Recuento de plaquetas y morfología plaquetaria normales.
• Tiempo de sangrado normal.
• Tiempo de coagulación normal o levemente prolongado.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado.
• Tiempo de tromboplastina parcial diferencial anormal: con suero envejecido cuando
es deficiencia de factor VIII y plasma normal adsorbido cuando es deficiencia de
factor IX.
• Tiempo de protrombina normal Las pruebas específicas (VIII y IX) son diagnósticas
de la enfermedad.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
El pronóstico a largo plazo de la hemofilia guarda relación con la frecuencia

de accidentes hemorrágicos que se producen, lo que produce sus secuelas y la
cantidad de factor que se repone. El pronóstico se complica con la aparición en el
paciente de enfermedades transmitidas por la sangre, como la hepatitis (B o C) o
el VIH/sida
Concentrados purificados de factor VIII y XI para la hemofilia A y B
respectivamente.
DEFICIENCIA DE LOS FACTORES
DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K
• Deficiencia del factor II

• La protrombina o factor II de la coagulación es un factor de síntesis hepática y
dependiente de vitamina K.
• La deficiencia adquirida del factor II puede producirse por deficiencias de
vitamina K, enfermedad hepática o consumo de ciertos fármacos como son los
anticoagulantes.
• Cuadro Clínico: Los signos típicos incluyen epistaxis, menorragia, hemorragia
en la cavidad bucal, sangrado en los tejidos blandos, fácil aparición de
hematomas, sangrado de las mucosas, sangrado prolongado después de una
extracción dental, trauma o cirugía y hemartrosis. La gravedad de las
manifestaciones hemorrágicas está correlacionada con el nivel de protrombina.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• El diagnóstico se basa en el alargamiento del TTPA y el TP y en la disminución

de los niveles de protrombina funcional. El TT es normal.
• El tratamiento se basa en la transfusión de concentrados complejos con
protrombina o de plasma fresco congelado.
DÉFICIT DEL FACTOR V11
• El déficit del factor VII es una enfermedad hemorrágica rara, provocada por la
disminución o ausencia de este factor de la coagulación. Dicho factor es una
glicoproteína de síntesis hepática y dependiente de la vitamina K.
• Las causas son la falta de vitamina k, enfermedad hepática grave o el uso de
medicamentos que impiden la coagulación como es por ejemplo la warfarina.
• Los tratamientos disponibles para la deficiencia de factor VII incluyen
concentrado de factor VIIa recombinante (FVIIa), concentrado de factor VII,
concentrado de complejo de protrombina (CCP) que contenga factor VII y
plasma fresco congelado (PFC).
DEFICIENCIA DEL FACTOR X
• El factor X de la coagulación es de síntesis hepática y dependiente de vitamina

K. Interviene tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la
coagulación y es la primera enzima de la vía común.
• La deficiencia del factor X también puede deberse a otra afección o al uso de
medicamentos, llamándose entonces deficiencia del factor X adquirida. Puede
ser causada por enfermedad hepática grave, amiloidosis, falta de vitamina K o
uso de fármacos anticoagulantes.
• Cuadro clínico: epistaxis recurrentes, hemorragias de los tejidos blandos,
menorragia, hematuria, fácil aparición de moratones, hemartrosis y sangrado
excesivo durante o después de una cirugía, parto o trauma.
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
• las coagulopatías adquiridas se caracterizan por afectar a varios factores de la

coagulación, y algunas veces también a la hemostasia primaria. Son secundarias
a otras enfermedades, las cuales pueden manifestarse o bien ser la hemorragia
la primera manifestación de la enfermedad subyacente. A continuación
desarrollamos las coagulopatías adquiridas más frecuentes.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Se define como una alteración secundaria a un proceso subyacente, que puede

ser aguda o crónica y que se caracteriza por una activación anormal del
mecanismo de coagulación, generación de trombina a nivel de la microcirculación,
consumo de plaquetas y factores de la coagulación y activación del mecanismo de
fibrinólisis que llevan al paciente a un estado crítico en el que coexisten
trombosis microvascular y hemorragia clínica.
ETIOLOGIAS DE CID
• Infecciones: las más frecuentes son las causadas por los gérmenes gramnegativos,
en especial los de origen intestinal (E.coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus etc.). Éstos
abarcan el 70% de los casos.
• Accidentes obstétricos: placenta previa, feto muerto retenido, desprendimiento
prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico.
• Cáncer: cualquier tipo de cáncer es capaz de generar una CID, sin embargo, los
más comunes son los del tubo digestivo, las leucemias, en especial la leucemia
promielocítica aguda y algunos tumores del sistema nervioso central.
• Anomalías vasculares: síndrome de Kasabach-Merritt, malformaciones vasculares
y aneurisma de la aorta.
• Otros: desequilibrio ácido base, quemaduras, hemólisis graves, reacciones alérgicas/
tóxicas (mordedura de serpiente), reacciones inmunitarias
MEC ANISMOS DE ACTIVACION DEL CID
• Activación de la vía intrínseca: el sistema activador de la vía intrínseca son

sustancias cargadas negativamente como son las bacterias, en especial las
gramnegativos, virus, desequilibrios ácido básicos, el estado de choque y otros.
• Activación de la vía extrínseca: la entrada de sustancias tromboplásticas, el
factor tisular o la tromboplastina tisular a la circulación activa de manera inmediata
el mecanismo de la coagulación a través de la vía extrínseca. En este mecanismo se
incluyen los accidentes obstétricos, cáncer, leucemias, quemaduras y hemólisis.
• Activación del factor II (protrombina): los venenos de las serpientes, picaduras
de insectos, hemólisis grave intravascular, y en general cualquier situación en la que
haya un incremento marcado de la concentración de fosfolípidos en la sangre son
capaces de activar de manera directa la protrombina para convertirla en trombina.
FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Al activarse la fibrinólisis, se incrementan los niveles circulantes de plasmina, lo que

conlleva una lisis acelerada de los coágulos formados previamente, el incremento de
los productos de degradación del fibrinógeno-fibrina y las manifestaciones clínicas
secundarias.
Clínica:
La manifestación principal es la hemorragia. El sitio más frecuente de sangrado es la
piel y se presenta en forma de petequias, equimosis y hematomas superficiales.
Algunas veces sólo se manifiestan por tendencia hemorrágica, es decir, por los sitios
de venopunción, al aplicar el manguillo del esfigmomanómetro o torniquetes para la
toma de exámenes de laboratorio.
CUADRO CLÍNICO
• Además de la hemorragia se presentan los signos y

síntomas de la enfermedad desencadenante y pueden
encontrarse signos de choque, acidosis metabólica,
insuficiencia renal aguda, alteraciones neurológicas y
dificultad respiratoria con insuficiencia.
El curso de la enfermedad es rápido y el desenlace es casi
letal en un plazo muy corto. La causa más frecuente de
muerte es hemorragia en órganos vitales, como el
cerebro, los pulmones y otros, junto con los signos
clínicos de una insuficiencia multiorgánica de inicio
súbito.
DIAGNÓSTICO DEL CID
• Parámetros clínicos: el paciente debe tener una enfermedad subyacente

capaz de desencadenar la CID
• Parámetros de laboratorio: dichos parámetros se derivan del mecanismo
fisiopatológico en el cual hay consumo de factores, trombosis y fibrinólisis.
TRATAMIENTO CID
• Identificar y erradicar en la medida de lo posible la enfermedad subyacente.

• Detener la trombosis intravascular:
• Reposición de factores de la coagulación:
• Inhibir la fibrinólisis
DÉFICIT DE VITAMINA K
• La vitamina K procede de los alimentos ingeridos (VK1) o bien pueden

producirla las bacterias del intestino (VK2). Para su absorción se necesita una
mucosa gástrica en perfectas condiciones y sales biliares. Una vez absorbida
llega al hígado a través de la porta donde se convierte en el hepatocito en
forma de epóxido, forma activa que actúa sobre los factores
• Los factores dependientes de vitamina K son II, VII, IX y X.
ETIOLOGIAS DE DÉFICIT DE VIT K
• El déficit de vitamina K tiene varias causas (1):

• Provocadas: la causa más frecuente de hipovitaminosis K es la administración
de fármacos con actividad anticoagulante como son el acenocumarol y la
warfarina. Éstos son derivados cumarínicos que se asemejan a la vitamina K y
compiten con ella en su absorción,
• Hepatopatía: es posible que no se sinteticen los factores de la coagulación
por alteración del hepatocito que no metaboliza la vitamina K.
• Disminución de la absorción: en el síndrome de malabsorción producido
por alteración de la pared intestinal
CUADRO CLÍNICO
• hemorragia cutánea difusa ocasionalmente profusa. En situaciones más graves

pueden aparecer equimosis y hematomas subcutáneos y musculares, junto con
hemorragias mucosas, siendo más frecuente en los tratos gastrointestinal y
genitourinario.
• El diagnóstico se caracteriza por el alargamiento del TTPA, que se corrige con
plasma adsorbido normal, y del TP, que se corrige con suero normal
• Si hay hemorragia profusa (que puede provocar un cuadro de anemia aguda), o
bien una hemorragia pequeña pero que afecte los órganos vitales, se
administrará plasma fresco. Sin embargo, cuando la hemorragia es leve o no
afecta a órganos vitales, puede administrarse vitamina K intravenosa, con
resolución casi completa del trastorno en las siguientes 6 horas.

Presentación de Sistema Renal Genitourinario y Hematopoyético

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SISTEMA RENAL GENITOURINARIO

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