Apuntes de Nefrología

APUNTES DE CLASE DE NEFROLOGIA
Riñones y uréteres
Los riñones se originan a partir del mesodermo intermedio o gononefrotomas. Este evoluciona
formando dos columnas celulares dispuestas paralelas al eje longitudinal del embrión y se ubican
en dos crestas.
 La cresta genital, más cercana a la línea media

 La cresta urinaria, dispuesta más lateralmente que la anterior
La cresta urinaria se metameriza en tres porciones que de cefálico a caudal se denominan:
 Pronefros
 Mesonefros
 Metanefros
Pronefros: formado por túbulos cortos y delgados que involucionan rápidamente por no tener
funcionalidad alguna.
Mesonefros: formado por túbulos algo más alargados y que se conectan en su extremo proximal
con un ovillo vascular.se caracteriza por funcionalidad parcial, pseudoorina, extremo distal origina
el conducto de Wolf.
 Embriones femeninos: mesonefros involuciona por completo al igual que el conducto de

Wolf.
 Embriones masculinos: los túbulos mesonéfricos cefálicos y caudales involucionan y los
túbulos intermedios se transforman en los conductillos eferentes de los testículos.
Metanefros: da origen al riñón definitivo. Surge a partir de un brote ureteral a partir de conducto
de Wolf. Se dirige hacia metanefros y después de 14 divisiones se detiene. Origina uréteres, pelvis,
cálices mayores, cálices menores, colectores.
Del metanefros se origina: capsula de bowman, túbulo contorneado proximal, asa de Henle y
túbulo contorneado distal.
Vejiga y uretra
Su desarrollo comienza en la quinta semana. Hay crecimiento de tabique urorrectal, que divide la
cloaca en dos porciones, una anterior (seno urogenital) y una posterior (seno anorrectal).
El seno urogenital se subdivide en tres porciones que ordenadas de cefálico a caudal se

denominan:
 Vesicouretral
 Pélvica
 Fálica
Malformaciones que deben conocerse:
 Agenesia renal
 Ectopia renal
 riñón doble o duplicación
 Riñón en herradura
 Riñón poliquistico
Agenesia renal: por consecuencia de que no se presenta el desarrollo de la yema ureteral y no se

desarrolla el uretero no hay estimulo para desarrollar el sistema metanefrico.
Duplicacion de uréter: si desemboca en un solo tubo se le llama doble sistema colector incompleto
y si los 2 tubos llegan hasta la vejiga se le llama completo.
Riñon ectópico pélvico: por alguna razón la yema ureteral no sube lo suficiente.
Ectopia cruzada: La yema ureteral se pasa del otro lado y se pone con el riñon contrario ectopia
renal cruzada 2 variaciones en pediatría: ectopia renal cruzada y fusionada o ectopia renal
cruzada simple
Riñon en herradura: Durante el ascenso del sistema metanefrico los polos inferiores proliferan y se
unen.
Enfermedad renal poliquistica: formación de quistes
ANATOMIA RENAL
Composición:
- Dos riñones
- Una vejiga
- Dos ureteros
- Una uretra
Riñones:
- Forma de haba
- Color rojo oscuro
- Peso promedio de 150 gramos
- Retroperitoneales a lado de la columna lumbar
- Tamaño similar a puño cerrado
- Longitud de 10 a 12 cm, 6 cm de ancho y 3 cm de espesor
- Derecho debajo de hígado, izquierdo debajo del diafragma
- Borde convexo (pared) borde cóncavo (hilio)
- Glándulas suprarrenales arriba del riñón
- La porción inferior en contacto con el intestino
Tiene 4 zonas bien delimitadas:

- Capsula es la envoltura
- Corteza, están ubicadas las nefronas y glomérulos
- Medula, estructuras piramidales que contiene los tubulos colectores que desenbocan en
fenestraciones de calices. Las pirámides son “pirámides de Malpigui” 8- 12 separadas por
un tejido  columnas de bertin donde pasan las arterias interlobares. El uretero se
contrae por un marcapaso que esta en la cara posterior de la pelvis.
- Pelvis renal
Circulación arterial renal:
Se da por la arteria renal, esta se divide en arterias segmentarias, después vienen las arterias
interlobares, estas viajan por las paredes de las pirámides y cuando llegan a la base hacen una
curva arteria arcuata, y se giran hacia la porción media de la base para anastomosarse con la del
otro lado emiten ramos donde salen las arterias interlobulillares, de aquí se originan las arterias
aferentes.
En la circulación venosa es lo mismo, solo que al revés
Ambos riñones filtran alrededor de 400 litros de sangre por día y producen 1.5 a 2 litros de orina.
Nefrona:
Es la unidad estructural y funcional de los riñones, cada riñón posee alrededor de un millón de
nefronas. Esta tiene dos partes:
 Corpúsculo renal
 Túbulos renales
Aparato yuxtaglomerular:
En algunas áreas de su recorrido, la arteriola aferente se adosa al túbulo contorneado distal, esto
produce una modificación de ambas estructuras que da lugar al aparato yuxtaglomerular. Aquí se
producen las hormonas como renina.
Con el nombre de macula densa se conoce a la zona de células altamente diferenciadas ubicadas
en el túbulo contorneado distal en vecindad con el aparato yuxtaglomerular. Sirve para captar los
grados de presión. Con células intermedias células yuxtaglomerulares.
En el aparato yuxtaglomerular se produce renina, en los casos de hiponatremia hay disminución del
volumen circulante, la renina actua sobre el angiotensinogeno (hígado), angiotensina 1
angiotensina 2. Se contraen los capilares sanguíneos y aumenta la aldosterona (glándulas
suprarrenales) para retener sodio y agua.
Estructura básica de la pared del capilar glomerular
La pared capilar glomerular es una barrera molecular capaz de excluir a la mayoría de las proteínas
plasmáticas y permitir el paso del agua, de pequeñas moléculas de soluto y de iones.
Entre la sangre y el espacio urinario, una sustancia, debe atravesar la barrera de filtración glomerular
compuesta por el: endotelio frenestado, la membrana basal glomerular y la hendidura del poro y la
zona que queda entre los procesos pedicelares de los podocitos.
FenestracionesMembrana basal glomerular: 3 capas lamina rara interna, lamina rara media y
lamina rara externa. Luego le siguen la capa de podocitos, entre cada podocito hay proteínas.
Sx nefrótico: se aplanan los podocitos
La membrana basal glomerular:
Impide el paso de macromoléculas en forma mecánica y eléctrica; esta última por la presencia de
carga es negativa, proteoglicanos ricos en heparan sulfato.
Los estudios con dextranos han sugerido que la integridad estructural de la MBG es clave para el
mantenimiento de la función de permeabilidad de la barrera de agua, pequeños solutos, iones y
proteínas de menor tamaño, sin embargo, no lo es para proteínas plasmáticas mayores de 70 kDa.
La MBG se compone de dos capas finas, la lámina rara interna y la lámina rara externa y una capa
central gruesa, la lámina densa.
El podocito y el poro de filtración glomerular
El tercer elemento de la barrera de filtración glomerular lo constituyen las células epiteliales

viscerales o podocitos, encargados de sintetizar la MBG y formar poros de filtración. Los pocitos son
celular muy diferenciadas que no se dividen.
La superficie del podoctio podría ser dividida en tres dominios con diferentes localizaciones.
 Dominio apical: podocalixina, ezrina, complejo NHERF-2 (cubren la superficie del podocito)
 Dominio del diafragma de filtración: la principal responsable de la propiedad selectividad
del diafragma es la nefrina, a este nivel también encontramos a P-cadherina, neph-1,
podocina, CD2AP, ZO-1, filtrina.
 Dominio basal o de anclaje: es el encargado de fijar al pedicelo a la membrana basal
glomerular. Encontramos el complejo distroglicano, el complejo integrina y la megalina.
Valoración clínica del enfermo con patología renal
Historia clínica
 Datos de afiliación
1. Contacto
2. Edad; lupus (frecuente entre 20-40), sx nefrótico más común en edad pediátrica (4-6
años)
3. Lugar de origen: parte donde el agua que utilicen este contaminada, nefropatía por IgA
más frecuente en Europa y Asia. La litiasis como en Tehuacán donde el agua contienen
muchas sales
4. Tipo de trabajo: en trabajadores que utilizan mucha pintura (plomo), en baterías de carro.
Procesos médicos con afectación renal: no deberían tener ningún problema de riñón
 Gastroenteritis: diarreaen estado de choque hipovolemia hipoxia  necrosis.

 Respiratorio: disnea por sobrecarga hídrica. Neumonías si no se vigilan
 Cardiovascular: hipertensión arterial, edemas. Si no se controla la presión afecta la
microcirculación (ojos, riñón, pies)
 Urinarios: nicturia y alteraciones de la diuresis. Estenosis si no es tratada
 Anemia, cansancio, palidez. Hipoxia tisular constante daño renal crónico
 Mujer: procesos ginecológicos. Preeclampsia o eclampsia la puede afectar
Afectación renal en procesos sistémicos: en algún momento de la enfermedad se afectará el riñón
 Diabetes. Después de los 40 la función se va perdiendo a 1% por año, pero en la diabetes se

acelera hasta 3 veces. Mantener control de glicemia
 Vasculitis. Filtración se da en capilares
 Lupus. 40-50% presenta nefropatía lupica
 Procesos reumáticos.
 Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis hepática
 Procesos infecciosos. Como síndrome nefrítico de origen bacteriano por estreptococo
 Procesos oncológicos.
Procesos intrínsecamente renales. Solo el riñón
 Sintomáticos
 Asintomáticos: laboratorios de rutina
Manifestaciones clínicas sintomáticas
 Alteraciones de la uresis
- Anuria: paciente orina menos de 500ml/ 24 horas
- Poliuria: más de 3 litros/ 24 horas. Exceso de producción de orina
- Poliaquiuria: El aumento en la frecuente de micción. Se ve en >40 años hombrespróstata
Dolor nefrourinario: dolor en la región lumbar con irradiación hacia la cara interna del muslo y al
escroto en el hombre y labios mayores y menores en la mujer.
 Alteraciones en la composición de la orina

- Hematuria. Se divide en macroscópica y microscópica. Estar seguros que es hematuria y no
la tinta de algún alimento. Micro cuando tengamos más de 6 eritrocitos por campo.
- Mioglobinuria. Cuando hacen mucho ejercicio, tono color café
- Sedimentos
- Proteinuria. >30 mg/dl, vamos a ver orina espumosa cuando rebasa los 300mg/ml
proteinuria en rangos nefróticos.
- Edema: blando frio, de posición. Signo de godet, no respeta nada, se hincha todo
- Hipertensión arterial. Del síndrome nefrítico
- Procesos nefríticos
- Adultos 90-92% de las HAS son esenciales
- Niños y jóvenes: rara, procesos renales son la causa más frecuente. No pasar por alto la HAS,
en niños se diagnóstica por percentiles.
 Marcadores analíticos
Antecedentes personales:
- Enuresis o incontinencia
- Diabetes
Antecedentes familiares:
- Historia farmacológica: AINES, ibuprofeno, naproxeno

- Antecedentes alimentarios (sal)
- Proteínas (piedras) ingesta excesiva produce cálculos de ácido úrico
- Antecedentes laborales
Exploración física
- Signos vitales
- Piel
- Ojos, conjuntivas. Fondo de ojo
- Cara. Cushing
- Cuello, pulsos
- Tórax, ruidos cardiacos
- Abdomen, ascitis, crecimiento de masas
- Miembros pélvicos: pulsos, fuerza, sensibilidad, reflejos.
Métodos básicos de diagnóstico en nefrología
Biometría hemática: vemos los 3 tipos de series celulares. Niveles de hb, hematocrito (lesión renal
crónica). Leucocitos se eleva en etiología viral, neutrófilos en etiología bacteriana y basófilos en
etiología parasitaria y esosinofilos cuando es de origen inmunológico.
Química sanguínea: glucosa, nitrógeno ureico, urea, creatinina (<1).
EGO: examina el examen físico, químico y microscópico.
En el físico de considera el color (normal es amarillo, si hay sangre se pone rojo, café oscuro por
metronidazol, etc), aspecto debe ser transparente, Ph es normal el ácido, gravedad especifica en
1.010 a 1.020 si es mayor quiere decir que la orina está muy concentrada y si esta baja <1.010
quiere decir que está muy diluida como en la diabetes insípida.
Químico: glucosa (existe cuando se rebasa su umbral de 180), proteínas (en mg/dl, >30
mg/dlproteinuria, si tiene >300mg/dl proteinuria en rangos nefróticos), cuerpos cetónicos,
bilirrubina (elevado en procesos obstructivos de vía biliar), hemoglobina, nitritos (compuestos
derivados del nitrógeno, o participan las baterías en la modificación de nitrato a nitrito),
urobilinogeno.
Microscópico: sedimento, leucocitos (vigilantes, límite de 8 y >10 una probable infección urinaria),
eritrocitos (máximo de 6, >6 se considera eritrocituria o hematuria microscópica), bacterias (1 o 2
cruces no representan problema infeccioso), células del epitelio (si hay tumores epiteliales se
elevan), cilindros (eritrocitarios como pila de monedas son diagnóstico de glomerulopatia primaria,
un sangrado glomerular son más pequeños y dismorficos mientras que los no glomerulares
conservan su forma y tamaño normal), cristales (para problemas de cálculos), filamentos de mucina.
Urocultivo
Asegurarse que sean bien tomados por el paciente, con asepsia. Una cifra de UFC de más de 100000
es indicativo de infección de vías urinarias en una muestra bien tomada.
Electrolitos séricos
 Sodio tiene un rango de 135 a 145

 Potasio de 3-6
 Cloro de 90-110
 Calcio ionico de valor menor y el calcio sérico lo reportan entre 8.4 y 10.5
 Proteína total es de 6 y albumina 4. Las proteínas <6 es hipoprteinemia y la albumina <4 es
hipoalbuminemia
 Magnesio
 Fosforo
 Colesterol, el número es no más de 200. Se altera en el síndrome nefrótico (se eleva)
 Triglicéridos también se eleva en el síndrome nefrótico, estos deben ser menor de 150
Tasa de filtración glomerular: es el volumen de fluido filtrado en unidad de tiempo desde los
capilares glomerulares renales hacia el interior de la capsula de bowman. Se mide en ml/min.
Es la fuerza física y neta que produce el transporte de agua y de solutos a través de la membrana
glomerular. Depende de:
 La presión hidrostática del capilar glomerular

 La presión hidrostática a nivel de capsula de bowman
 La presión oncotica a nivel del capilar glomerular
Existen diferentes técnicas para calcular la TFG, estas técnicas en general hacen uso de una sustancia
endógena o añadida que filtra casi completamente a nivel glomerular y luego casi no es reabsorbida
ni excretada a nivel tubular Inulina (estándar de oro, pero siempre se hace con la CREATININA).
 Inulina (estándar de oro)

 Creatinina (endógena, derivada de creatina, músculos, posee una tasa de excreción
notablemente constante a lo largo del día).
Ecuaciones de estimación del filtrado glomerular:
 Estas ecuaciones tratan de obtener una estimación del FG a partir de la concentración de

creatinina sérica, y de algunas variables demográficas (edad, sexo, peso, talla y etnia).
 Existen más de 40 ecuaciones para estimar el FG publicadas hasta la fecha, pero los
algoritmos más difundidos para estimar la FG en adultos son el de COKROFT- GAULT y EL
MDRD (modification of diet in renal disease)
Aclaramiento de creatinina estimado= (140-edad) x peso x (0.85) / 72 x (creatinina)

Rangos normales de TFG:
 Varones 90+/- 14 ml/min/m2

 Mujeres 60+/-10
Imagen logia
 Rx simple de abdomen: calcificaciones, litiasis a nivel renal (cálculos), presencia de cuerpos

extraños (catéteres), posición o forma de los riñones, tamaño de la vejiga, confirmar un
globo vesical, cálculos en vejiga. Debemos checar el sistema óseo porque puede haber
fracturas, mal formaciones de la columna (agenesias, espina bífida). Ver silueta renal. Si hay
zonas de calcificaciones podemos pensar en tumores. Buscar defectos de las vértebras,
fracturas, soluciones de continuidad, agenesia sacra o de coxis. Líneas perivesicales que
cuando se borran  peritonitis. Se ve el hígado, se ven las sombras renales (radiopacas
cálculos), tumores del riñón tienden a empujar asas intestinales se ven desplazadas a lo
contrario. En tumores sólidos la radio opacidad es más marcada; en niños puede ser tumor
de Weens.
Imagen *espina bífida oculta*  mala función del colon o vejiga neuropatíca
 Ultrasonido renal: ondas de sonidos de acuerdo a la densidad de los tejidos. Un hueso no lo

pasa. Mientras más oscuro es liquido mientras más blanco es más sólido. La donita que se
ve es el parénquima renal se va más oscuro que el órgano adyacente hiperecogenicidad
grado 1,2 o 3; el ilion renal se ve más blanco. Los uréteres no se ven normalmente.
*Yet ureteral cuando el uréter está vaciando orina a la vejiga.
Sombra sónica indicativo de hiperecogenicidad cálculos
 Uretrocistograma miccional: estudio invasivo que consiste en la colocación de una sonda de

la uretra hacia la vejiga, a través de esta sonda instilan medio de contraste yodado de
acuerdo a la edad es la capacidad vesical. Tiene 4 fases: placa simple, de llenado (poner
medio de contraste), miccional (orinar, durante la micción toman placas y las registran) y
ultima placa postmiccional donde no se debe quedar >10% del medio de contraste. Si se
queda >10% indica vaciamiento incompleto. Cuando se llena se ve como arbolito. Si hay
bordes irregulares nos hace pensar en vejiga de esfuerzo.
En la fase de llenado la vejiga tiene una imagen como de arbolito, si se ve as cerca se ve el borde
rugoso y una imagen que parece un pezón.
Imagen en pezón o en navo: vejiga piriforme vejiga con mucha presión. Disfunción vesical
(disinergia detruso esfinteriana). Estos datos más alteraciones de osificación de la columna lumbar
decimos que indica vejiga neuropatica.
Cistograma normal con vaciamiento completo
Imagen en árbol de navidad: presión en la vejiga es muy excesiva, entre las fibras del musculo se
proyecte la mucosa. Pseudodiverticulos (mucosa).  vejiga espástica. La diferencia con divertículos
(se ve único y grande, y este compuesto por mucosa, muscular y serosa). También se aprecia la
uretra se ve como un pezón  disfunción vesical muy evidente  cx
Imagen de vejiga en pezón/ navo, y sus bordes se ven con muchas bolitas
(multipseudodiverticulos) vejiga espástica multipseudodiverticular. Deja mucha orina residual.
Imagen con reflujo radiológico: hay 5 grados
1. Se pinta el uretero, puede ser poquito, mediano o todo.

2. Se pinta todo el sistema colector, pero sin dilatación. Lo normal es que no se vea
3. Se ve todo el sistema colector y una leve dilatación de uretero y pelvis
4. Se ve francamente dilatado, la pelvis, el uretero (curvaturas), pero conserva los fornix y los
cálices
5. Ya no conserva nada y los fornix ya están convexos en lugar de cóncavos.
Presentaciones de reflujo (imagen)
Tarea: fórmulas para calcular la capacidad vesical en < y > de 1 año
 Urografía excretora: no es un método básico inicial de estudio, solo en obstrucción de la vía

urinaria por litos o dudas de anatomía ya que es un método invasivo que consiste en la
canalización o un acceso venoso periférico y la instilación de medio de contraste yodado,
que se filtra por lo riñones y se toman placas. Fase simple (antes), luego tiene la fase
nefrografica, consiste en que empieza a pintar el riñón, la fase de eliminación; que nos pinta
los sistemas colectores que es la pelvis, ureteros y la vejiga y la fase postmiccional; donde
se toma una placa.
Imagen se ve la pelvis normal, y la izquierda se ve más grande. De lado derecho se ve uretero y en

el izquierdo no obstrucción a nivel de la unión ureteropielica.
 Uro TAC: para definir un doble sistema colector, riñón en herradura, atrofia renal cruzada.
También utiliza medio de contraste yodado.
 Resonancia magnética: detallado, costo elevado, no usa medio de contraste. Se basa en el
magnetismo
 Gamagrama renal: medicina nuclear requiere la inyección de un radiotrasador que emite
radiación, estos son eliminados por el riñón que son captados por un receptor de radiación
que lo lleva a una computadora y emita tablas de filtración; 3 tipos de estudios:
- DMSA: mide filtración
- Galio: para ver cicatrices
- MAG 3 con diurético: da parámetros de filtración y eliminación, podemos identificar
problemas de obstrucción o de reflujo, y podemos saber que tanto daño tienen los
riñones y que tanto funcionan.
Se toma en cuenta que la cantidad de sangre se va a filtrar en unidad de tiempo. Se reporta en

porcentajes de cada riñón (50% y 50%). Si está por debajo de la cifra más baja ese paciente tiene
daño renal.
Imagen se ve como el paciente de espaldas: las tomas se hacen cada 2 minutos y dan un reporte.
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
Karla Leticia Acevedo Hernández
Dr. Fernando Cuellar López

Hiponatremia
• Concentración sérica de sodio <135mmol/L
• Presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y en hasta

el 20% de los pacientes críticos.
Morbimortalidad Estancia hospitalaria

Gravedad bioquímica
LEVE MODERADO SEVERA
130 y 135mmol/L 125 y 129mmol/L <125mmol/L

Tiempo de desarrollo
AGUDA <48 h de duración
Al menos 48 h de
CRÓNICA duración
Causas de hiponatremia aguda
3,4-
Periodo postoperatotio metilendioximetanfetamina
Posresección de próstata
Preparación para
colonoscopía
Poscirugía uterina endoscópica
Polidipsia Ciclofosfamida
Ejercicio extremo
Oxitocina
Tratamiento con tiazidas
Situaciones de hipovolemia que condicionan la
aparición de hiponatremia
Uso de Tiazidas Digestivas: Vómito, diarrea y
fístulas entéricas
Nefropatías
Piel: Sudoración extrema y
quemaduras
Hiperaldosteronismo
Otras: Íleo paralítico,
Síndrome de Bartter pancreatitis y colecistitis
Hiponatremia basada en síntomas
Hiponatremia moderadamente sintomática: Cualquier grado de hiponatremia asociado a síntomas moderadamente graves.
Hiponatremia gravemente sintomática: Como hiponatremia asociada a síntomas graves.

Síntomas de hiponatremia
Moderadamente graves Graves
Distrés
Náusea Confusión Vómito crdiorrespiratorio
Cefalea Somnolencia Convulsión
Coma
Diagnóstico
Diagnóstico
Paso 1: Realizar la medición del sodio sérico y evaluar la presencia de signos de edema cerebral
Niveles de sodio plasmático deben ser

menores de 135 mmol/L.
Signos de focalización neurológica
Depresión respiratoria
Convulsiones
Diagnóstico
Paso 2: Hallar la osmolaridad plasmática
LEC y LIC tienden a mantener una misma osmolaridad
275 y 290mosm/L
La a única clase de hiponatremia en la que se realiza reposición de sodio es en la

hipoosmolar, debido a que La isosmolar y la hipoosmolar son consecuencia de un
cambio en la concentración de otros solutos
Diagnóstico
Valores de osmolaridad
Valores de osmolaridad Valores de osmolaridad
por encima de 290m0sm/L
entre 275-290 mOsm/L. inferiores a 275 mOsm/L.
Diagnóstico
Paso 3:Determinar del tiempo de evolución de la hiponatremia
La hiponatremia crónica suele ser asintomática
Sodio Cloro Potasio
Glutamato Taurina Glutamina

Diagnóstico
Paso 4:Evaluar la volemia
Diagnóstico
Paso 5: Estimar la osmolaridad urinaria
Permite distinguir entre la excreción anormal y normal

de agua
Diagnóstico
Paso 6: Medición de sodio urinario
Un sodio > 20 mEq/L sugiere un volumen circulante

efectivo normal o una alteración que favorece la
pérdida de sodio
Las pérdidas renales se caracterizan por un sodio urinario >20 mEq/L mientras que las extra
renales tienen un sodio urinario <20 mEq/L
Diagnóstico
Paso 7: La Excreción Fraccional de Urea
Hace referencia a la proporción de urea excretada en la orina en relación

con la plasmática, estimada mediante la siguiente fórmula:
Tratamiento
El enfoque terapéutico del paciente con hiponatremia debe
basarse en el tiempo de evolución del desequilibrio
electrolítico
 Hiponatremia aguda sintomática: una rápida

corrección de sodio debe ser impuesta a los
pacientes que hayan desarrollado hiponatremia
sintomática en los últimas 48h.
 Aumento en la concentración de sodio en el

plasma de 4 a 6 mmol por Litro en 4-6 horas
 Dicho aumento se puede conseguir de forma

fiable con infusiones de 100 ml de solución salina
al 3%, administrados a intervalos de 10 min, en
un total de 3 dosis o de ser necesario hasta que
se controlen Los síntomas de edema cerebral o
se alcancen niveles seguros de natremia.
 Los síntomas de la hiponatremia aguda deben

ser tratados con suficiente solución salina al3%
Después de esta corrección inicial, el
Tratamiento
objetivo será llevar el sodio sérico a
valores normales
Lo siguiente es estimar el cambio

en el sodio plasmático del paciente
con la infusión, con la fórmula de Si el cociente es menor a 1, la orina es
Adrogué más diluida en relación con el plasma, lo
que significa que hay una pérdida de
agua que ayuda a corregir la
hiponatremia. Por otro lado si el cociente
es mayor a 1, significa que la orina está
más concentrada en relación con el
plasma, esto refleja una reabsorción de
agua que tiende a exacerbar la
hiponatremia, situación en la cual se debe
replantear el tratamiento.
Tratamiento
Hiponatremia crónica sintomática: la terapia inicial está enfocada a resolver los síntomas teniendo especial cuidado en no
exceder los limites para la reposición
Un incremento del 10% del sodio sérico (o 10mEq/L) debería ser suficiente para la
resolución de los síntomas.
La corrección por hora no debe exceder 0.5 mEq/Lih ni los 12 mEq/L/día o los 18mEq/L en 2 días; la meta
más apropiada de corrección es aproximadamente 8mEq/L al día.
La restricción de agua está recomendada en pacientes euvolémicos e

hipovolémicos
Diuréticos de asa con sodio y reposición de potasio
Solución salina hipertónica y desmopresina
Antagonistas de la vasopresina
Tratamiento
Hiponatremia crónica asintomática: Pacientes con concentraciones de sodio <125 mmol/l y los ancianos deben recibir
tratamiento, independientemente de la presencia o no de síntomas.
Terapia encaminada a restaurar los niveles de sodio a

Restricción
valores normales y a controlar la enfermedad
hídrica
subyacente que género el desequilibrio electrolítico
Demeclociclina
Hipernatremia
Hipernatremia
1. Adultos mayores.
2. Hospitalizados.
3. Soluciones hipertónicas.
4. Sondas de alimentación.
5. Diuréticos osmóticos.
6. Laxantes osmóticos.
7. Ventilación mecánica.
8. Disminución del estado de alerta.
9. Pacientes con descontrol hiperglucémico.
10. Pacientes con desordenes poliúricos subyacentes.
Mecanismos
Perdidas Perdidas
insensibles gastrointestinales
Pérdida de
agua no
reemplazada
Perdidas
Perdidas renales
hipotalámicas
• Diarrea osmótica • Traumatismo craneoencefálico

• Pérdidas renales • Tumor cerebral
• Diabetes insípida • Infiltración granulomatosa
• Diuresis osmótica • Enfermedad cerebrovascular
Mecanismos
Ejercicio extremo
Convulsiones
Mecanismos
Estos pacientes presentan sobrecarga de volumen y generalmente una
elevada concentración urinaria de sodio.
Iatrogénica No iatrogénica
Exceso de uso de bicarbonato de sodio Hiperaldosteronismo

primario
Ingesta masiva de sal
Síndrome de Cushing
Uso de soluciones hipertónicas
intravenosas o en diálisis y hemodiálisis
Manifestaciones neurológicas
Letargia y debilidad
Confusión
Alteraciones del lenguaje
Irritabilidad
Nistagmo
Mioclonías
Coma
Manifestaciones no neurológicas
Hipotensión ortostática Taquicardia Oliguria Mucosa oral seca
Turgencia anormal de
Pérdida de peso
piel
Consecuencias fisiopatológicas de
hipernatremia
Disminución de la
Deshidratación
contractilidad
cerebral
ventricular izquierda
Gluconeogénesis
Hiperventilación
alterada
Contractura
muscular y
rabdomiólisis
Clasificación
Tiempo de evolución Gravedad Volumen de agua implicado

en el desarrollo de la
hipernatremia
Aguda: Se • Hipernatremia leve de 146 a
documenta un 150mmol/L. HIPOVOLÉMICA
incremento de sodio
menor a 48 horas • Hipernatremia moderada de
151 a 159mmol/L.
Crónica: Se • Hipernatremia severa mayor o EUVOLÉMICA

documenta un igual 160mmol/L
incremento de sodio
mayor a 48 horas
HIPERVOLÉMICA
Hipovolémica
• Existe perdida tanto de sodio como de agua
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Venas del cuello colapsadas
Alteración en la turgencia de la piel
Alteración de la conciencia
Euvolémica
• Existe perdida de agua, con una concentración total de sodio normal
Diabetes insípida
Pérdidas renales
o nefrogénica
Hipodipsia Pérdidas
primaria insensibles
Hipervolémica
• Existe un incremento de la cantidad total de sodio corporal, así como de la cantidad de agua corporal total.
• Es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas, bicarbonato de sodio o tabletas de cloruro de

sodio.
Hiperaldosteronismo Fármacos con alto contenido

primario de sodio
Síndrome de Cushing
Diagnóstico
Medición de Medición
Historia
osmolarida de sodio
clínica d urinaria urinario
Tratamiento
Consiste en corregir el déficit de agua libre
Corrección de déficit de agua
Administración de líquidos
Reposición de pérdidas insensibles
Tratamiento de la causa subyacente
Administración de electrolitos
Tratamiento
Se debe considerar la suma de la concentración de sodio más la del potasio en el
líquido perdido así como en el líquido administrado, ya que esta suma determina
el efecto en el sodio sérico.
Fórmula de Adrogué
Madias
Fórmula clásica Fórmula 3:1

¿A que ritmo debe ser corregida la
hipernatremia?
El límite máximo de seguridad al que debe de disminuirse la concentración de sodio en pacientes con
hipernatremia crónica es de 10-12 mmol por día.
En los pacientes con hipernatremia aguda la

corrección debe hacerse rápidamente debido a
que la elevación de sodio puede llevar a daño
neurológico irreversible
En adultos mayores el sodio sérico sea corregido

lentamente (no más de 10 mmol/L por día)
La hipernatremia hiperaguda deberá tener una

reducción del sodio de hasta 1 a 2 mmol/L las
primeras 4 horas.
Se deben reemplazar:
• Las pérdidas de líquidos por la respiración y sudor, las cuales son aproximadamente 30 a 40 ml/hora.
• Las pérdidas urinarias y/o gastrointestinales que tengan concentraciones de sodio más potasio debajo la
concentración de sodio sérico.
Monitoreo de sodio sérico
4 6 8
En caso de diabetes insípida nefrogénica debe iniciarse una dieta baja en sodio y proteínas
Complicaciones del tratamiento
Edema agudo pulmonar
Infarto cerebral
Insuficiencia renal aguda
Edema cerebral
Mielinolisis pontina
Alteraciones electrolíticas
Hiperglucemia
Bibliografía
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2. Harrison. Principios de Medicina Interna. Enfermedades de los riñones y vías urinarias. Edición online. Capítulo
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hypernatraemia acquired in the ICU and mortality: a cohort study. Nephrol Dial Transplant.2010;25:2510–15.
ALTERACIONES
DEL POTASIO
Francisco Javier Andrade Hernández
Hipopotasemia
Definición
• Disminución de las concentraciones de potasio plasmático por debajo de 3,5 mEq/l.
Causas:
Desplazamiento al interior de las células Sin depleción
Pérdida neta de potasio Con depleción

Etiología
Captación de K+ por células circulantes

• Pseudohipopotasemia (leucocitosis
extrema)
Falta de ingesta
• Bajo contenido en la dieta (raro)
Paso de K+ al interior de la célula

• Alcalosis metabólica
• Estimulación β2-adrenérgica
• Insulina
• Parálisis periódica hipopotasemica
• Hipotermia
• Intoxicación por bario, tolueno y teofilina
Etiología
Pérdidas extrarrenales
• Digestivas (diarrea, fistulas, adenoma velloso, laxantes
• Cutáneas (sudoración profusa, quemaduras extensas)
Pérdidas renales
• Diuréticos
• Vómitos o aspiración nasogástrica
• Hipomagnesemia
• Aniones no reabsorbibles (penicilina)
• Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, síndrome de Bartter,
• Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz, pomadas con

fluorprednisolona
• Renina normal o alta: estenosis de arteria renal, hipertensión
arterial maligna, síndrome de Cushing.
Manifestaciones clínicas
Músculo liso
• Estreñimiento
• Íleo paralitico
Músculo esquelético
• Calambres
• Labilidad
• parálisis flácida
• Parálisis respiratoria
• Rabdomiolisis (hipopotasemia extrema)
Músculo cardíaco
• Aparición de ondas U
• Fibrilación ventricular
Alteración endocrina
• Estimula secreción de renina
• Estimula la secreción de prostaglandinas
• Inhibe la síntesis de aldosterona
• Inhibe síntesis de insulina
• Resistencia renal de ADH
• Resistencia periférica a la insulina
• Induce alcalosis metabólica
Diagnóstico
Concentración de potasio sérico

< 3.5 meq/L (< 3.5 mmol/L).
ECG
Valoración de la excreción de
potasio en orina
Tratamiento
Agudo Crónico
• Reposición por vía oral. • Ingesta adecuada en la dieta
• Vía intravenosa: • Consumo de cítricos
-Intolerancia a la vía oral • KCl, en tabletas o en jarabe
-Sospecha de íleo paralítico
-Hipopotasemia grave (K* < 2,5 mEq/l)
-Presencia de arritmia
-Infarto agudo de miocardio
-Digitalización
• Vía intravenosa:
- KCl
- administrarse en una solución en la
cual su concentración no supere los 50
mEq/l.
-Ritmo inferior a los 20 mEq/h.
- Cantidad diaria total que no exceda de
200 mEq
- Monitorizar a menudo el potasio sérico
Hiperpotasemia
Definición
• Concentración plasmática >5,5 mEq/l, por encima de 7 mEq/l son letales.
Causas
1. Salida de potasio del compartimento
intracelular
2. Reducción en su eliminación renal
Etiología
Pseudohiperpotasemia Retención renal

• Hemolisis • Insuficiencia renal
• Trombocitosis o leucocitosis intensa • Hipoaldosteronismo
* Primario (renina estimulada)
- Enfermedad de Addison
Aporte excesivo oral o i.v. (en presencia de - Síndrome adrenogenital congénito
insuficiencia renal - Hipoaldosteronismo primario
*Secundario (renina suprimida)
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a
nefropatías
Salida desde el interior de la célula *Fármacos
• Acidosis metabólica o respiratoria *Pseudohipoaldosteronismo (insensibilidad del
• Déficit de insulina e hiperglucemia túbulo a la aldosterona)
• Parálisis periódica familiar *Disfunción tubular
• Destrucción tisular (hemólisis, traumatismos
extensos, quemaduras, rabdomiólisis)
• Fármacos
Corazón
• 6,5 mEq/l = ondas T picudas
• 7 mEq/l = prolongación del intervalo PR, se pierde
la onda P y más tarde ensanchamiento del
complejo QRS
• 8 mEq/l = el QRS puede converger con la onda T y
formar una onda sinuosa
Musculo esquelético
• Parestesias
• Debilidad muscular
• Parálisis flácida de predominio distal en
extremidades y musculatura masticatoria y
deglutoria.
Diagnóstico
Excreción urinaria de potasio en 24

horas
>100 mEq/día si la respuesta renal
es adecuada
Gradiente transtubular de potasio

• >7 si la respuesta aldosterónica también
es adecuada a la hiperpotasemia.
• K+ (orina) x Osm (plasma) / K+(plasma)x
Osm (orina)
Tratamiento
Objetivos
Proteger al corazón de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso

• 𝐶𝑙2 𝐶𝑎 𝑖. 𝑣.
• Gluconato cálcico i.v.
Reducir la [K+]p desplazándola temporalmente hacia las células

• Salbutamol (u otro broncodilatador β-mimético
• Suero glucosado 5% + insulina (5 Ul/500ml)
• Bicarbonato sódico 1/6 M.
Eliminar K+
• Diuréticos (furosemida, acetazolamida)
• Resinas de intercambio iónico (oral o rectal)
• Diálisis
Tratamiento
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
ALTERACIONES DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
MÓNICA ANDREU LÓPEZ
PRIMAVERA 2022
01
GENERALIDADES
Funciones del calcio
● Función neuromuscular
● Contractibilidad cardíaca
● Permeabilidad de membranas
● Proceso de coagulación de la sangre
● Mineralización del hueso
Catión más abundante
99% Hidroxiapatita
1% Extracelular
40% Unido a PP
10% Unido a aniones
50% Libre/Ionizado
Regulación hormonal
Hormonas calciotropas
● Paratohormona (PTH)
● Calcitriol
● Calcitonina
Absorción, Órganos responsables

eliminación y
depósito. ● Intestino
● Hueso
● Riñón
Paratohormona
● Glándulas paratiroides
● Descenso de calcio iónico.
● (CaR)
● Eleva los niveles de calcio.
● 3 mecanismos.
Calcitriol
1,25-dihidroxicolecalciferol
Túbulo renal: 1 alfa-hidroxilasa
Se une a VDR
Calcitonina
Células C tiroideas.
Aumento de calcio iónico.
Disminuye calcio sérico.
02
HIPERCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
Concentración sérica de calcio total: 8.5 - 10.5 mg/dL

Corregir valor del calcio.
Valores de proteínas: Albúmina.
Ca total corregido (mg/dL) = Ca total (mg/dL) + 0.8(4-albúmina (g/dL))
Pseudohipercalcemia: 1 (g/dL) albúmina ---> 0.8 mg/dL calcio

Etiología: Hipercalcemia verdadera
> Entrada en torrente sanguíneo
< Excreción por orina.
Fuentes: Intestino y hueso. Causas de hipercalcemia:
1. Aumento de la absorción
Más del 90%: Neoplasias o hiperparatiroidismo
intestinal de calcio
primario.
2. Aumento de la resorción
ósea
3. Miscelánea
Causas de hipercalcemia:
1. Aumento de la Hipercalcemia por aumento de la

absorción de calcio y disminución
absorción
intestinal de
calcio
de su eliminación
2. Aumento de la
resorción ósea
3. Miscelánea
Aumento de la absorción de calcio

y disminución de su eliminación
● Enfermedad renal crónica
● Síndrome de leche y alcalinos
Hipervitaminosis D
● Uso de derivados de la vitamina D
● Granulomatosis: Sarcoidosis,
beriliosis, tuberculosis.
● Linfoma maligno
Hipercalcemia por aumento
de la resorción ósea
1. Aumento de la ● Hiperparatiroidismo
absorción
intestinal de calcio primario, secundario y
2. Aumento de la
resorción ósea terciario.
3. Miscelánea
● Tumores malignos.
● Hipertiroidismo.
● Inmovilización.
● Hipervitaminosis A
1. Aumento de la
absorción
Otras causas de hipercalcemia 2.

intestinal de calcio
Aumento de la
resorción ósea
3. Miscelánea
● Litio.
● Tiazidas.
● Lesión renal aguda por
rabdomiólisis.
● Insuficiencia suprarrenal.
● Feocromocitoma
● Intoxicación por teofilina
● Mutación del sensor
extracelular del calcio
● Condrodisplasia metafisaria.
● Deficiencia congénita de
lactasa
CRISIS HIPERCALCÉMICAS (>14 - 15 mg/dL)
❖ Lesion renal
❖ Deshidratación
❖ Obnubilación progresiva
Complicaciones:
➢ Insuficiencia renal aguda oligúrica
➢ Coma
➢ Arritmias ventriculares
*Neoplasias e hiperparatiroidismo primario

Síntomas cardiovasculares
● Hipertensión arterial con renina

plasmática alta
● Acortamiento del intervalo QT
● Arritmias
Síntomas gastrointestinales
● Anorexia
● Estreñimiento
● Náuseas
● Vómito
● Dolor abdominal
Síntomas neurológicos
❖ Apatía
❖ Dificultad para la concentración
❖ Insomnio
❖ Estado depresivo
❖ Somnolencia, confusión, coma.* Otros síntomas
● Prurito
● Síndrome de ojos rojos
● Calcificaciones
metastásicas*
Síntomas renales
● Diabete insípida nefrogénica
○ Poliuria
○ Polidipsia
○ Nicturia
● Disminución aguda y reversible del
filtrado glomerular
● Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, nefropatía
intersticial, enfermedad renal crónica*
Diagnóstico
1. Historia clínica y exploración física
2. Confirmar hipercalcemia
3. Pruebas complementarias
4. Determinaciones especiales
Evaluación clínica
● Estado general del paciente
● Duración y magnitud
Neoplasias: Evolucionada, estado general muy afectado
Hiperparatiroidismo primario: Asintomático, exp física normal, hipercalcemia.

Diagnóstico
Confirmación de Pruebas
hipercalcemia complementarias
● Concentración de proteínas ● Hemograma y VSG
totales y albúmina ● Fósforo sérico
● Determinación calcio iónico ● Análisis de orina: Calciuria
● NIveles de PTH
Determinaciones especiales
● Valores de calcitriol
Tratamiento
Diagnóstico de causa de hipercalcemia
Disminuir calcio extracelular

1. > Excreción renal
2. Inhibir salida del hueso
3. < Absorción intestinal
Estrategias para incrementar la
excreción renal de calcio
1. Infusión de suero salino isotónico: Deshidratados

200-300 mL/hora ---> 100 - 150 mL/hora diuresis
2. Utilización diuréticos de asa
Furosemida 20-40mg/4-6horas
> Excreción renal de Na y Ca
➢ Hemodiálisis con Ca bajo: Grave
Disminuir calcio extracelular *NO tiazidas. NO diuréticos de asa antes.

Estrategias para disminuir la
salida de calcio del hueso
1. Bifosfonatos IV: Inhiben resorción osteoclástica
● Clodronato
● Pamindronato: 4hrs, 0.5-1Lt en SSF 0.9%
○ 30mg -> <12mg/dL
○ 60mg -> 12-13.5mg/dL
○ 90mg -> >13.5mg/dL
● Acido zolendronico: 15-20mn
○ 4mg en 100mL SSF 0.9% o SG 5%
● Ibandronato 2hrs
○ 3-6mg en 0.5L SSF 0.9% o SG5%
2. Calcitonina IM o subcutánea
Disminuir calcio extracelular ❖ 4-8UI/kg cada 6-12hrs *Plicaminica(mitramicina)
1. > Excreción renal *Nitrato de galio
Estrategias para disminuir la absorción
intestinal de calcio del hueso
1. Glucocorticoides: 1mg/kg/día
● < Absorción intestinal Ca
● > Excreción renal Ca
● < Producción de calcitriol
2. Fósforo oral: 250mg/6hrs

● Complejos fosfocálcicos
● Limita absorción intestinal
3. Fármacos calcimiméticos
Disminuir calcio extracelular
● >Respuesta del CaR
Estrategia terapeútica
Calcemia Calcemia
Calcemia Calcemia
< 12 > 14
12 -14 >17 -18
mg/dL mg/dL
mg/dL mg/dL
(asintomático)
● Hidratación ● SSF ● SSF ● Diálisis con

● Diuresis > ● Furosemida ● Furosemida calcio bajo
2L/día. ● Bifosfonatos ● Bifosfonatos ● * Fosfato IV
● Calcitonina
03
HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
★ Descenso de los valores de Ca total < 8.5mg/dL
★ Ausencia de hipoalbuminemia
Ca total corregido (mg/dL) = Ca total (mg/dL) + 0.8(4-albúmina (g/dL))
Pseudohipocalcemia: 1 (g/dL) albúmina ---> 0.8 mg/dL calcio
➢ Determinación calcio iónico <1.15 mmol/L

Etiología
Precipitación o unión a Aporte deficiente de Ca
quelantes de Ca circulante desde hueso o intestino
● Hiperfosforemia ● Hipoparatiroidismo
● Pancreatitis aguda ○ Qx, irradiación
● Síndrome del hueso ○ Calcimiméticos
hambriento ○ Resistencia ósea a la PTH
● Metástasis osteoblásticas ● Deficiencia de vitamina D
● Quelantes: EDTA, citratos, ○ Dieta, insolación
lactato insuficientes
○ Sx malabsortivos
○ Enf hepatobiliar, LR
○ Raquitismo
● Bisfosfonatos
★ Tetania Manifestaciones clínicas
★ Espasmo carpopedal
★ Signo de Chvostek
★ Signo de Trousseau
★ Convulsiones
★ Edema de papila
★ Retraso mental en niños
★ Demencia, psicosis
★ Trastornos extrapiramidales
★ Alteraciones ectodérmicas
★ Cataratas
★ Alargamiento del intervalo QT
★ Disminución de la contractilidad miocárdica
★ Insuficiencia cardíaca
★ Arritmias ventriculares
Diagnóstico
Confirmar la presencia Historia clínica Determinación de niveles

de hipocalcemia orientada hacia de urea, creatinina, fósforo
verdadera la causa y magnesio
Hipoparatiroidismo 1°
Calcular % de PTH sérica
reabsorción tubular de ➢ Hipocalcemia
fósforo (%RTP) Niveles de
➢ Hiperfosforemia
calcitriol
➢ RTP >
%RTP= (1-(Up x Pcr/Ucr x Pp)) x 100 ➢ PTH <
Tratamiento
Hipocalcemia aguda Hipocalcemia crónica

Sintomática, <7mg/dL Aumentar calcemia dentro del
intervalo bajo de la normalidad
Calcio IV
➢ Suplementos de calcio
❖ Emergencia:
por VO y vitamina D
1-2 ampolletas de 10ml de
gluconato cálcico al 10% en ➢ Lactato, gluconato,
50-100 mg de SG 5% x 10min carbonato calcio 2-3gr
❖ 1L SG5% con 10 ampolletas de ➢ Calcitriol 0.25-2 ⇸𝛍g/dia
gluconato cálcico a razón de
50ml/hr
Referencias bibliográficas
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edición. Editorial Panamericana.
● Moya, M. (2014). Generalidades de hipocalcemia.
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Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Rev Med
CR y CAM, 71(617); 787-791.
TRASTORNOS
DEL FÓSFORO
Y MAGNESIO
CAROLINA BETZ ARCOS
201815806
01.
ALTERACIONES DE LA
CONCENTRACIÓN DE
FÓSFORO SÉRICO
700 g de fósforo en el organismo, que se
distribuye:
85% 15% 0.1%
HUESO TEJIDOS BLANDOS ESPACIO

EXTRACELULAR
La concentración normal en plasma es
de 3-4,5 mg/dl
● 1 gr ingerido al día
● Se absorbe por el
yeyuno
● Se excreta por el riñón
● FGF-23 tiene un efecto
fosfatúrico
HIPOFOSFATEMIA
Este estado estimula la

síntesis de calcitriol
ETIOLOGÍA
DISMINUCIÓN DE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DEL
FÓSFORO
● Deficiencia de vitamina D
● Malabsorción intestinal
● Esteatorréa
● Vómitos
● Antiácidos ligantes de fosfato
● En el raquitismo
hipofosfatémico, la
hipofosfatemia es secundaria
al defecto de la Vit. D
DESPLAZAMIENTO DEL FÓSFORO DEL
ESPACIO EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR
● Alcalosis respiratoria: Incremento de

pH intracelular estimulando la
glucólisis
● Insulina-Glucosa
● Hiperalimentación del enfermo
malnutrido y crecimiento celular
rápido
● Aumento de la mineralización ósea
● Catecolaminas
AUMENTO DE PÉRDIDAS RENALES DE
FÓSFORO
● Hiperparatiroidismo
● Alteraciones en la función tubular
● Hipofosfatemia oncogénica
● Aumento del volumen extracelular y la
diuresis
HIPOFOSFATEMIA CAUSADA POR
MÁS DE UN MECANISMO
● Acidosis metabólica
● Diabetes
● Alcoholismo
● Cirugía
● Trasplante renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Rabdomiólisis ● Alteraciones de
la función
● Miocardiopatía
eritrocitaria
● Insuficiencia
● Alteraciones
respiratoria
funcionales del
leucocito
● Osteomalacia
● SNC
TRATAMIENTO
:
● Nutrición parenteral: 300 mg de
fosfato por cada 1.000kcal
● Administrar: 20 mMol de fosfato
potásico neutro, 20 mEq de
cloruro potásico y 16 mEq de
sulfato magnésico, en 1 litro de
dextrosa al 5% con cloruro
sódico 0,45 N c/ 8-12 horas.
Concentraciones por debajo de 1mg/dl
obligan a administrar suplementos de
fósforo
Administrar vía IM 3g/ día Fosfato

sódico o potásico e incrementar
dosis de ser necesario
Fósforo IV empírica, iniciar con 2,5-5

mg de fósforo/kg peso en 0,5 de
dextrosa al 5% con ClNa durante 6
horas y repetir si es necesario
HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA AUMENTO DE LA CARGA EXÓGENA DEL
FÓSFORO:
● Aumento de la absorción intestinal del

fósforo
● Infusión de soluciones que contienen
fósforo
AUMENTO DE LA CARGA ENDÓGENA DE FÓSFORO
Puede deberse a:
● Necrosis tisular
● Ejercicio intenso
● Hemólisis aguda
● Síndrome de lisis tumoral
● Hipertermia maligna
● Rabdomiólisis
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE
FÓSFORO
● Disminución de la filtración de
fósforo
● Aumento de la reabsorción tubular
de fósforo
● Hiperparatiroidismo secundario
● Osteodistrofia renal
● Hiperfosfatemia sostenida: Calcificaciones en
riñón, corazon, pulmón y arterias (isquemia)
● Úlceras necróticas en piel
TRATAMIENTO
Prevenir IR con la administración de alopurinol e hidratación
● Hemodialisis
● Disminución de ingesta de fósforo y
administrar ligantes
02
ALTERACIONES DE LA
CONCENTRACIÓN
DEL MAGNESIO
SÉRICO
Catión divalente más abundante con aproximadamente 300g x kg
67%
Estructura ósea 1%
Espacio extracelular
37%
Dentro de las células
MAGNESIO
● Concentración normal: 2-3 mg/dl
● Mg ingerido en la dieta: 350-400 mg/día (40% más en
embarazadas y niños)
● Se absorbe en yeyuno e íleon
● Vit D disminuye su absorción
● El magnesio se filtra por el glomérulo: el 25% se
reabsorbe por el túbulo proximal y el 60% por el asa de
Henle
HIPOMAGNESEMIA ETIOLOGÍA
● Movimiento de Mg al
interior de la célula
● Disminución de la
absorción intestinal
AUMENTO DE LA EXCRECIÓN RENAL
● Pèrdidas inadecuadas de magnesio

● Diureticos de asa
● Aminoglucósidos tóxicos
● Sindrome de Bartter
● Alcoholismo
● Pancreatitis aguda
● Hipomagnesemia ● Tetania Hipertension arterial

● Hipocalcemia ● Signos de
● Hipopotasemia Chvostek
● Convulsiones
(ensanchamient
o de QRS)
● Arritmias
TRATAMIENTO
Administra magnesio por VO; si existen síntomas
se administran 600-1.200 mg IV.
En situaciones de urgencia con peligro de
muerte, por ejemplo en caso de arritmias, se
administran 150-300 mg en 15 minutos seguido
de 600-1.200 mg/día.
HIPERMAGNESEMIA
ETIOLOGÍA
● Insuficiencia renal
● Embarazadas
Mg > 4mEq/l
● Disminución de reflejos tendinosos

● Debilidad
● Paralisis
● Letargia
● Alargamiento del intervalo PR
● Complejo QRS e intervalo QT
● Bloqueo completo
● Asistolia
● Paro respiratorio
TRATAMIENTO
● Retirar suplementos de Mg
● Administrar Ca (10-20ml de gluconato càlcico VI)
● Si existe peligro de paro cardiorespiratorio hay que intubar
al enfermo y poner un marcapasos mientras se extrae el
exceso de magnesio con hemodiálisis
BIBLIOGRAFIA
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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
Alteraciones del
equilibrio ácido base
MARIANN BONES GARRIDO
Homeostasis del equilibrio ácido-base
La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos los

sistemas enzimáticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez a las
proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria.
Por ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, en torno
a 40 nmoles/l en el líquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular.
La concentración de los iones hidrógeno [H+] depende de la

interacción entre la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), la
concentración en plasma de los iones bicarbonato (HCO3 -) y de la
disociación constante del ácido carbónico (H2CO3).
Los trastornos del equilibrio ácido-base pueden tener un carácter primario, pero por lo general,
ocurren como complicación de una enfermedad preexistente.
Ácido: Sustancia que es capaz de ceder Base: Sustancia que es capaz de captar
protones (H+) protones (H+)
Ácidos débiles: Ácidos fuertes: Bases débiles: Bases fuertes:

Se disocian de Se disocian Se disocian de Se disocian
forma parcial completamente forma parcial completamente
H2CO3 HCl Ca(OH)2 NaOH
Tamponamiento Compensación Excreción renal

respiratoria del ácido
Pulmón
Intracelular Extracelular ● Reabsorción de HCO3-
● CO2
● Excreción de H+
● Excreción de NH4+
Tampones extracelulares
Están constituidos en su mayor parte

por el tampón HCO3- /H2CO3, y son
capaces de asumir de modo casi
instantáneo (en minutos) el 40% de
una sobrecarga ácida.
Los H+ se combinarán con el HCO3 -,

lo que resulta en H2CO3 que a su vez
se desdoblará a H2O y CO2 que se
eliminará a través de la ventilación
alveolar.
Tampones intracelulares
El principal tampón intracelular es el anillo imidazólico del aminoácido histidina, seguido en

importancia por el HCO3-/CO2 intracelular.
Los tampones intracelulares son capaces de

asumir el 60% de una sobrecarga ácida en el
plazo de minutos a pocas horas.
La entrada de H+ a las células para ser tamponado tiende a desplazar K+ fuera de las mismas.
La acidosis metabólica se suele acompañar de hiperpotasemia.
Compensación respiratoria
La [H+] plasmática es percibida a nivel arterial por el cuerpo carotídeo, pero además condiciona
cambios proporcionales en la [H+] del líquido cefalorraquídeo (LCR) que son recogidos por
quimiorreceptores bulbares.
Cuando las [H+] plasmática y del LCR

aumentan, los receptores centrales y
periféricos estimulan el centro
respiratorio, aumentando la ventilación
alveolar y la eliminación de CO2 por los
pulmones.
Papel del riñón en el EAB
Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio ácido base son:
● Reabsorción del bicarbonato filtrado.

● Regeneración del bicarbonato consumido durante el
tamponamiento de la sobrecarga de ácidos.
● Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la
alcalosis metabólica.
● Eliminación de los aniones orgánicos no metabolizables
aparecidos tras la sobrecarga de ácido fijo (o base).
Trastornos metabólicos y respiratorios
La [H+] plasmática está determinada por la relación entre dos factores: la [HCO3-] plasmática y la
PCO2 sanguínea.
● La concentración de bicarbonato depende a su vez de la adición/producción de ácidos o bases
fijos, de la regeneración renal de bicarbonato y de la eliminación renal de los aniones o cationes
generados durante el metabolismo.
● La PCO2 depende primariamente de la ventilación alveolar.
Los trastornos que inciden principalmente

● Acidosis metabólica.
sobre la [HCO3-] se conocen como
● Alcalosis metabólica.
trastornos metabólicos, mientras que los
● Acidosis respiratoria.
trastornos primarios de la PCO2 son
● Alcalosis respiratoria.
trastornos respiratorios.
Potencial de hidrógeno [H+]
El pH es una medida de acidez o alcalinidad que indica la cantidad de iones de hidrógeno

presentes en una solución o sustancia.
Este término fue acuñado por el bioquímico danés S. P. L. Sørensen (1868-1939), quien lo definió
en 1909 como el opuesto del logaritmo de base 10 o el logaritmo negativo de la actividad de los
iones de hidrógeno. Esto es:
Disoluciones no diluidas
En disoluciones diluidas, en lugar de utilizar la actividad del ion hidrógeno,

se le puede aproximar empleando la concentración molar del ion hidrógeno.
Por ejemplo, una concentración de [H2O+] = 1×10−7 M, lo que equivale a:
0.0000001 M y que finalmente es un pH de 7, ya que pH = –log[10−7] = 7.
También se define el pOH, como el logaritmo negativo de la concentración de iones hidróxido.
Puesto que el agua está adulterada en una pequeña extensión en iones OH– y H3O+, se tiene:
Por tanto:
pH
La escala de pH normalmente va de 0 a 14.
Son ácidas las disoluciones con pH menor que 7.
La disolución se considera neutra cuando su pH es

igual a 7.
Son alcalinas las disoluciones con pH superior a 7.

Sistemas de amortiguadores (buffers)
Las disoluciones reguladoras, amortiguadoras o buffer, son capaces de mantener un cierto nivel de
pH a pesar de que se le agregue un ácido o base fuerte.
En 1917 Hasselbalch propuso la ecuación pertinente para calcular el pH de disoluciones
amortiguadoras. La ecuación que postuló es la siguiente:
De manera clásica usamos la ecuación Henderson-Hasselbalch para clasificar los trastornos del
equilibrio ácido-base, ya sea en problema respiratorio (CO2 anormal), metabólico (HCO3 - anormal)
o ambos y para definir cambios compensatorios.
Ecuación de Henderson Hasselbalch
Ecuación de Henderson Hasselbalch
Exceso de base (BE)
El exceso de base (EB) fue descrito por Siggaard-Andersen en 1958, representa el número de
miliequivalentes adicionales de ácido o base que deben agregarse a un litro de sangre para
normalizar el pH a una temperatura de 37ºC; se divide en exceso de base (EB) y exceso de base
estándar (EBE). Su alteración solo denota un trastorno metabólico.
El exceso de base corrige el pH hasta

7.40, ajustando en primer término la
PaCO2 a 40 mmHg.
Exceso + indica alcalosis metabólica.

Exceso - indica acidosis metabólica.
Exceso de base (BE)
El exceso de base asume concentraciones de

albúmina y fosfato normales, condición que no
necesariamente es válida en la mayoría de los
pacientes críticos, por lo que debe corregirse.
También es de utilidad para determinar si un trastorno respiratorio es agudo o crónico

● EB normal = trastorno respiratorio agudo.
● EB anormal = trastorno respiratorio crónico.
Fórmula para calcular el HCO3– esperado ante los trastornos respiratorios crónicos:
EB esperado = (PaCO2-40) (0.4)
Anión GAP o brecha aniónica
La brecha aniónica (BA) descrita por Emmett y Narins, es la diferencia que existe entre los aniones
y los cationes plasmáticos. Los iones de concentración más alta, mayor variación y que por tanto
utilizamos para calcular la brecha aniónica son el sodio (Na+), cloro (Cl- ) y bicarbonato (HCO3-).
Se utiliza la brecha aniónica para hacer diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica.
Gasometría Arterial
La gasometría arterial (GA) es una prueba que permite

analizar, de manera simultánea, el estado ventilatorio, el
estado de oxigenación y el estado ácido-base.
Se realiza en una muestra de sangre arterial.

Se puede medir la concentración de carboxihemoglobina
(COHb) y metahemoglobina (MetHb).
Algunos gasómetros miden también electrolitos séricos,
lactato, glucosa, entre otros aniones y ácidos débiles.
Componentes de la gasometría arterial
01 pH Determina la acidez o la alcalinidad de la sangre.
Determina la presión que ejerce el dióxido de carbono (CO2)

02 PaCO2
disuelto en la sangre arterial.
PaO2 Determina la presión parcial que ejerce el oxígeno disuelto en

03
la sangre arterial.
04 HCO3- Determina la concentración de iones de bicarbonato.
05 SaO2 Determina el % de la Hb saturada con oxígeno.

Valores normales
Parámetro Gasometría arterial Gasometría venosa
pH 7.35 - 7.45 7.32 - 7.42
PaCO2 35 - 45 mmHg 38 - 52 mmHg
PaO2 80 - 100 mmHg 24 - 48 mmHg
HCO3- 22 - 26 mEq/L 24 - 31 mEq/L
SaO2 95 - 100% 40 - 70%
BE (exceso de bases) -2 a +2 mmol/L -5 a +5 mmol/L

Interpretación
Acidemia <7.35 pH >7.45 Alcalemia
Hipocapnia <35 PaCO2 >45 Hipercapnia
Hipoxemia <80 PaO2 >100 Hiperoxia
<22 HCO3- >26
Pérdida de < -2 BE > +2 Ganancia de

bases bases
Principales indicaciones de la GSA
● Evaluar el equilibrio ácido-base.

● La evaluación de pacientes críticamente
enfermos.
● Pacientes estables con enfermedades
respiratorias crónicas.
● Evaluar la ventilación alveolar.
● Evaluar la oxigenación.
● Cuantificar la respuesta del paciente a
intervenciones.
● Realizar seguimiento de la severidad y evolución
de la neumopatía.
Contraindicaciones de la GSA
● Prueba de Allen con compromiso arterial.

● Lesión o proceso infeccioso en el sitio de punción.
● Ausencia de pulso en la zona donde se planea llevar
a cabo la punción arterial.
● Presencia de fístula arteriovenosa en el sitio
considerado para la punción.
● Coagulopatía o anticoagulación con dosis
medias-altas.
Bibliografía
● Arias, R. M. (2013) Hernando. Nefrología Clínica 4° edición. Editorial Panamericana.

● Sánchez DJS et al. (2018) Interpretación de gasometrías: solo tres pasos, solo tres
fórmulas. Med Crit 2018;32(3):156-159.
● Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P. (2021) Nefrología al día.
Trastornos del metabolismo ácido-base. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/403.
● Cortés-Telles A, et al. (2017) Gasometría arterial ambulatoria. Recomendaciones y
procedimiento. Neumol Cir Torax, Vol. 76, No. 1, Enero-marzo 2017.
● Sánchez-Díaz JS, Martínez-Rodríguez EA, Méndez-Rubio LP, Peniche-Moguel KG y col.
Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch. Med Int Méx.
2016 nov; 32(6):646-660.
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
KEILA PATRICIA CAMPANELA BERISTAIN

GENERALIDADES
pH: Potencial de hidrógeno.
Medida convencional que permite expresar la concentración de iones hidrógeno de manera

simplificada.
El pH varía según el fluido corporal analizado
El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido a:

✓ Amortiguadores químicos extracelulares e intracelulares
✓ Mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones
pH arterial<7.35
HCO3 <22 mEq/l

ACIDOSIS METABÓLICA
Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones hidrógeno
procedentes de los ácidos no volátiles.
Se asocia a potencial de hidrógeno (pH) bajo y bajas concentraciones

de bicarbonato plasmático
CAUSAS
Aumento de acidos
endogenos o exogenos.
Normocloremicas
H+ HCO3
Perdida de bicarbonato al
exterior del organismo.
Hipercloremicas
ANION GAP
Brecha existente entre la concentración de
cationes y aniones séricos medidos, es decir, la
diferencia entre cationes y aniones. Brecha aniónica aumentada
Se basa en el principio de electroneutralidad.
Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
AG = Na+ – [HCO3- + Cl-].
Brecha aniónica disminuida
Valor normal es de 8 a 12 mmol/lt
ELECTRONEUTRALIDAD
Na- (Cl + HCO) = 8 - 12 brecha anionica
ANIONES
CATIONES
Cl-
Na+ HCO3-
No medidos
● Fosfato
● Sulfato
● Proteí nas
● Ácidos orgánicos
AG aumentado
ÁCIDO
Cl- Normal
H+ ANION
HCO3- 
No medidos

Buffer (HCO3-) Aumento del AG
CO2 H2O
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Causada por el déficit de insulina
Caracterizado por:
• Hiperglucemia
• Acidosis metabólica con AG aumentado
• Cetonuria
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:

• Insulina para frenar la producción de H+
• Expansión del volumen extracelular
• Corrección del potasio
ACIDOSIS LÁCTICA
ACIDOSIS ANAEROBIA ACIDOSIS AEROBIA (TIPO

(TIPO A) B)
Caracterizado por hipoxia y aumento de ácido láctico
Mas frecuente Caracterizado por disminución del metabolismo hepático
del acido láctico en ausencia de hipoxia
Causas:
• Falta de aporte de O2 – enfermedad pulmonar Causas:
• Insuficiencia hepatocelular grave
•
o cardiaca
• Interferencia con el metabolismo hepático
Falta del transporte de O2 a los tejidos –
• Grandes masas tumorales
•
anemia
Exceso de demanda/bloqueo de la respiración • Secundaria al tratamiento con metformina
tisular – isquemia
TRATAMIENTO: suspender metformina
TRATAMIENTO: aumentar el aporte tisular de
oxígeno.
AG normal – hiperclorémica
Pérdidas de HCO3
Cl-

Gastrointestinal
• Diarrea HCO3 
• Fistulas
• Drenaje No medidos Normal
Renal
• Hipoaldosteronismo
• Acidosis tubular renal
TRATAMIENTO
En las acidosis metabólicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la

fuente de producción de ácido
La reposición de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en circunstancias

graves
Otros métodos de corrección de la acidosis:
• Hemodiálisis
• Aspiración de contenido gástrico
• Administración de pentagastrina
• Ventilación mecánica
pH arterial<7.35
ACIDOSIS PaCO2 > 45mmHg
RESPIRATORIA
Se considera acidosis respiratoria ante una reducción del pH sanguíneo
secundaria a una retención primaria de CO2.
Implica siempre una alteración de la ventilación alveolar
No puede haber alcalosis y acidosis respiratoria al mismo tiempo

MECANISMO
COMPENSADOR
AGUDA <72hrs CRONICA >72hrs

Respuesta renal
Tamponamiento intracelular
Tarda 3-4 días tras el aumento de pCO2
10-15 minutos tras el aumento de pCO2
Excreción urinaria de amonio, acidez titulable y
pérdida de cloro
El HCO3 aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg de El HCO3 aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg
aumento en la pCO2 de aumento de la pCO2
TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz tratando

la causa subyacente
• Medicamentos broncodilatadores y corticosteroides para contrarrestar algunos

tipos de obstrucción de las vías respiratorias
• Ventilación con presión positiva no invasiva
• Oxígeno si el nivel de este en la sangre es bajo
• Tratamiento para dejar de fumar
• En casos graves se puede necesitar un ventilador
• Cambiar los medicamentos cuando sea apropiado
BIBLIOGRAFIA
• DuBose, Jr. T.D. (2018). Acidosis y alcalosis. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., &
Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna,
20e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=20364
2676
• Dra. Isabel V. Hidalgo Acosta, Dra. Vivian R. Mena Miranda, Dra. Bárbara Fernández
de la Paz, Dra. Maia Heredero Valdés y Lic. Wendolin A. Ruiz Baldrich. (2005). Acidosis
metabólica: un reto para los intensivistas. Hospital Pediátrico de Centro Habana.
Recuperado de: http://scielo.sld.cu/pdf/ped/v77n2/ped08205.pdf
• Mónica Meza García. (2011). Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico .
SCIELO. Recuperado de: http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v28n1/a08v28n1
• Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz. (s.f).
Trastornos del metabolismo acido base. Nefrología al día
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Trastornos del
equilibrio ácido base
(Alcalosis respiratoria y
metabólica)
Nefrologia
Dr. Fernando Cuellar López
Caporal Salas Samuel
Alejandro
201811646
Contenido
01 Alcalosis
metabólica
02 Alcalosis
respiratoria
Definición, etiologia, Definición, etiologia,
cuadro clínico, cuadro clínico,
diagnóstico, tratamiento diagnóstico, tratamiento
03 Algoritmos
04 Anexos
Guía de Práctica Clínica Factores de riesgo (GPC)

01 Alcalosis
metabólica
¿Qué es?
Equilibrio
Trastorno
ácido-base
pH >7.45
Aumento de la concentración de
HCO3
Compensación respiratoria por

pCO2
HCO3 1mEq pCO2 0.6-07 mmHg

López González A, & Mendoza Rodríguez M, & Cortés Munguía J (2020). Principales disturbios simples del equilibrio ácido base. Sierra Unzueta A.F., & Martínez
Zubieta R, & Céron Diaz U.W., & Nando Villicaña C(Eds.), Terapéutica en Medicina crítica. McGraw Hill.
Causas
Administración exógena Renal (Disminución de LEC)
● Diuréticos
Factores
Pérdida de ácidos ● Estado poshipercápnico
desencadenantes
● Hipercalcemia/hipoparatiroidismo
● Recuperación de la acidosis láctica o la
cetoacidosis
Aumento de la absorción ● Aniones no reabsorbibles (penicilina o
carbenicilina)
● Deficiencia de magnesio
● Agotamiento de potasio
Disminución de la Factores de ● Síndrome de Bartter
excreción renal de HCO3 mantenimiento ● Síndrome de Gitelman
DuBose, Jr. T.D. (2018). Acidosis y alcalosis. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
Causas (aumento de LEC)
Renina
Alta Baja
● Estenosis de arteria renal ● Aldosteronismo primario

● Hipertensión acelerada (Hiperplasia, adenoma,
● Tumor secretor de renina carcinoma)
● Administración de estrógeno ● Estenosis de arteria renal
● Hipertensión acelerada
● Tumor secretor de renina
● Administración de estrógeno
Cuadro clinico
● Confusión mental
● Agravación de arritmias
● Apatía
● Hipoxemia (EPOC)
● Obnubilación
● Vómito
● Predisposición a las convulsiones
● Bulimia
● Parestesia
● Hiperreflexia
● Calambres musculares
● Hiporreflexia.
● Tetania
Diagnóstico
Historia Exploración Signos y Estudios
clínica física síntomas complementarios
● Enfermedades ● Inspección ● Signos vitales ● Electrolitos

● Fármacos ○ Estado de ● Sintomatología séricos
● AHF alerta correspondiente a ● Gasometria
○ Aspecto de enfermedad de arterial
piel y base
mucosas
Tratamiento
● Corregir enfermedad de base
● Pérdidas gastrointestinales
○ Inhibidores de la bomba de protones
○ Antiemhéticos
● Interrupción de diuréticos
● Reducción del LEC
○ Solución isotónica
● Acetazolamida 150-250 mg IV
● ácido clorhídrico diluido (HCl 0.1 N)
administrarse despacio por una vena
central
02 Alcalosis
respiratoria
¿Qué es?
Equilibrio
Trastorno
ácido-base
pH >7.45
Disminución de la pCO2 <35mmHg
Compensación metabólica por

disminución de HCO3
Arora N, & Jefferson J (2021). Alcalosis metabólica. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill.
Causas
● Hipoxia ○ Estimulación farmacológica y
○ Disminución de la tensión de oxígeno hormonal
inspirado ■ Salicilatos
○ Altitud elevada ■ Nicotina
○ Pérdida de la relación ventilación/perfusión ■ Xantinas
○ Hipotensión ○ Embarazo (progesterona)
○ Anemia grave ○ Insuficiencia hepática
● Trastornos mediados por el SNC ○ Septicemia por bacterias
○ Hiperventilación voluntaria gramnegativas
○ Síndrome de ansiedad-hiperventilación ○ Recuperación de acidosis
○ Enfermedad neurológica metabólica
○ Accidente cerebrovascular (infarto, ○ Exposición al calor
hemorragia) ● Enfermedad pulmonar
○ Infección ● Hiperventilación mecánica
○ Traumatismos
○ Tumor
Arora N, & Jefferson J (2021). Alcalosis respiratoria. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento
2021. McGraw Hill.
Cuadro clínico
● Hiperventilación
● Mareo
● Ansiedad
● Parestesias peribucales y generalizadas
● Tetania (concentraciones bajas de calcio
ionizado)
○ alcalosis grave aumenta la unión del
calcio a la albúmina.
Arora N, & Jefferson J (2021). Alcalosis respiratoria. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento
2021. McGraw Hill.
Tratamiento
● Corrección de causa subyacente
○ Causa psicogena
■ Sedantes
■ Hacer respirar al paciente
en un sistema cerrado
(bolsa de papel)
● Oxigenoterapia
Arora N, & Jefferson J (2021). Alcalosis metabólica. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill.
03 Algoritmos
Diagnóstico y Tratamiento del Desequilibrio Acido- el Desequilibrio Acido-Base. México:
Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.
04 Anexos
REFERENCIAS
● López González A, & Mendoza Rodríguez M, & Cortés Munguía J (2020). Principales disturbios
simples del equilibrio ácido base. Sierra Unzueta A.F., & Martínez Zubieta R, & Céron Diaz U.W., &
Nando Villicaña C(Eds.), Terapéutica en Medicina crítica. McGraw Hill.
● DuBose, Jr. T.D. (2018). Acidosis y alcalosis. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., &
Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
● Diagnóstico y Tratamiento del Desequilibrio Acido- el Desequilibrio Acido-Base. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social, 2010.
● Arora N, & Jefferson J (2021). Alcalosis metabólica. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow
M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de medicina
Carrillo García Eva Susana

201707247
Nefrología
NRC: 39271
15:00-15:59
Primavera 2022
DEFINICIÓN
NORMA OFICIAL 030 SSA2 2017: al padecimiento multifactorial caracterizado por

la elevación sostenida de la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica o
ambas ³ 140/90 milímetros de mercurio.
GUIA DE PRACTICA CLINICA: tensión arterial

sistólica (PAS) 140 mm Hg o tensión arterial
diastólica (PAD) 90 mm Hg, como promedio de 3
mediciones tomadas adecuadamente en 2 o más en
visitas médicas.
CONCEPTOS
Hipertensión sistólica aislada
• Tensión arterial ->140mmHg sistólica y <-90mmHg
diastólica
Hipertensión diastólica aislada
• Tensión arterial <-140mmHg sistólica y ->90mmHg
diastólica
Hipertensión bata blanca
• Elevaciones persistentes de tensión arterial en
consultorio
• >140/90mmHg→consultorio
• <140/90mmHg→ registro diurno en casa sin daño a
órgano blanco
Diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial en el adulto mayor. Guía de
Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2017
Promoción, Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en
Primer Nivel de Atención. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2021
EPIDEMIOLOGIA
2030 1 cada 6 habitantes >60 años = >prevalencia de HTA
60% Normotensos
55 años
HTA 70 años
2/3 partes 1/3 parte
73.6% tiene Tx
<mitad esta controlada
Prevalencia México 31.5% Prevalencia mundial 26.4%

Epidemiología
Es el principal factor
relacionado con la La prevalencia en Aumento de incidencia
mortalidad en el México es del 30%. después de los 30 años.
mundo.
Menor incidencia en Obesos vs no obesos:

40% / 18% Depende de factores
mujeres antes de los 50
socioeconómicos y
años, mayor después de DM vs no DM: culturales
los 50 años 65% / 27%
50% de los hipertensos

no están diagnosticados
y de ellos solo el 25%
están controlados
PROY-NOM-030-SSA2-2017. Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica
ETIOLOGIA
• Desconocida
• Se consideran factores genéticos y ambientales que combinados pueden
provocar efectos en el sistema cardiovascular y la estructura renal
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA
• Enfermedad multicausal
• Propensión hereditaria
• REQUIEREN FACTORES AMBIENTALES
SECUNDARIA
• HAS es parte del cuadro nosológico de
una enfermedad conocida
Clasificación
Idiopáticas
HTA esencial 95% de los casos
30 – 50 años
Clasificación
Renales
Endócrinas
Afecciones
Neurológica
identificables
HTA secundaria 5% de los casos Cardiovasculares
Población diversa Fármacos

HTA Secundaria
Renales Suprarrenales
• Vasculares • Cushing
• Parenquimatosas • Hiperaldosteronismo primario
• Hiperplasia Suprarrenal congénita
• Tumorales
Tiroides
Neurológicas
• Mixedema
• Psicógenas • Tirotoxicosis
• Aumento de la PIC
Fármacos
• Apnea del sueño
• Anticonceptivos
• AINES / IMAO
Cardiovasculares
• Simpaticomiméticos
• Ateroesclerosis
Otras
• Coartación aortica
• Hipervolemia • Gestación
• Estados hiperdinámicos • Acromegalia
Factores de riesgo
• Obesidad
• dieta >en sodio
• consumo de alcohol
• inactividad física
• Diabetes
• dislipidemia
• enfermedad renal aguda o crónica,
• personalidad depresiva
• depresión
• deficiencia de vit. D

FISIOPATOLOGIA
Contractibilidad el miocardio
/magnitud del compartimiento
vascular
Rebasa la
>consumo > Volumen
capacidad > GC
NaCl intravascular
de excreción
FISIOPATOLOGIA
Elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores
vasoconstrictores y vasodilatadores
CUADRO CLINICO
La mayor parte de
los pacientes en un Cefalalgia pulsátil
Acufenos Fosfeno
inicio se encuentran occipital
asintomáticos
Mareo Fatiga. Palpitaciones

DIAGNOSTICO
Comorbilidades Elección del

Diagnóstico y Daño a órganos ¿HTA Comprometer
y factores de mejor
estatificación blanco secundaria? al paciente
riesgo tratamiento
Diagnóstico y estatificación.
Dos mediciones de la
presión arterial por MAPA
Urgencia Hipertensiva
consulta en dos citas con «HAS de Bata Blanca»
un mes de diferencia.
Mejora el cumplimiento Dos determinaciones El Objetivo es lograr una

del tratamiento porque matutinas/nocturnas PA domiciliaria:
involucra al paciente de durante al menos 1
forma activa en su semana = 12 cifras Diurna:<135/85 mmHg
tratamiento. como mínimo Nocturna: <120/70
Daño a órganos blanco
• Tele de tórax
Corazón • EKG
• Ecocardiograma
IAM/IC/Angina
• Encefalopatía hipertensiva
SNC • Evento Isquémico

Transitorio
EVC
• Fondo de ojo
Retina • Campimetria por

confrontación
Retinopatía
• EGO
Riñón • Pruebas de función Renal

IR
Estudio de laboratorio y gabinete
Diagnóstico diferencial
Coartación aórtica
• Diferencia de presión arterial sistólica

mayor a 20 mmHg entre brazos y piernas
Estenosis de la arteria renal
• Incremento de la creatinina sérica con el

uso de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o
antagonistas de receptores de
angiotensina II (ARA II)
Hiperaldoteronismo
• Hipokalemia
TRATAMIENTO
Se recomienda
✓ Iniciar Tx con terapia dual a dosis estándar, combinando fármacos de primera línea
✓ Agregar un tercer fármaco de 1° línea en px no controlados con terapia dual a dosis submaxima
✓ Uso de inhibidores SRAA asociado a antagonistas de calcio en el manejo inicial
< eventos cardiovasculares/abandono al tx

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO: METAS
Tratamiento farmacológico.
Diuréticos tiazidicos
No se recomienda Px proteinuria
combinar IECA + ARA
IECA II Inhibidor del SRAA
ARA II Px ERC Inicio fármacos

Inhibidor SRAA, 65-79 años
BRA o IECA >140/>90mmHg
Calcio antagonistas
>80 años
Espironolactona >160mmHg
No disminuirla mas
de 130mmHg
Beta bloqueadores
Tratamiento farmacológico en
casos especiales
Ancianos DM <130/90mmHg
La meta para el adulto

mayor < 80 años: Fármacos de 1ra línea:
Tiazidas y
PAS: <140mmHg y Ca antagonistas
PAD: > 90mmHg
Bloqueadores de los canales de calcio en adulto
mayor
Clortalidona 12.5 – 50mg/d)
Tiazidicos
Hidroclorotiazida 12.5–100mg/d
Diureticos
De Asa Furosemida 40-480mg/d
Espirinolactona 25-100mg/d
Metoprolol 50-300mg/d
BB
Propanolol
Fármacos
Captopril 25-100mg/d
IECA
Enalapril 10-60mg/d
Candesartan
ARA II
Losartan 20-200mg/d
Nifedipino 30-60mg/d
Dihidropiridinicos
Amlodipino
CA
No
Verapamilo 80-480mg/d
Dihidropiridinocos
PREVENCIÓN
REALIZAR
EVITAR CONSUMO
Dieta mediterránea TAMIZAJES HAS
Aeróbico , DASH
DE ALCOHOL Y
TABACO
>18 AÑOS /
>20AÑOS
>40 AÑOS,
TABAQUISMO ,
OBESIDAD, DM,
ANTECEDENTES
FAMILIARES
COMPLICACIONES
Cardiopatía Insuficiencia Enfermedad

isquémica cardíaca renal crónica
Enfermedad Ataque Enfermedad

vascular isquémico arterial
cerebral transitorio periférica
Fibrilación Deterioro Hemorragia

atrial cognitivo leve intracerebral
REFERENCIAS
1.-Diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial en el adulto mayor. Guía de Evidencias y

Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2017
2.-Promoción, Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en
Primer Nivel de Atención. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC;
2021
[26/02/2021]. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-076-21/ER.pdf
3.- PROYECTO Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-030-SSA2-2017. Para la prevención, detección,
diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica.
4.-Kotchen T.A. (2018). Vasculopatía hipertensiva. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L.,
& Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.

Apuntes de Nefrología

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APUNTES DE CLASE DE NEFROLOGIA

 La cresta genital, más cercana a la línea media

La cresta urinaria se metameriza en tres porciones que de cefálico a caudal se denominan:

 Embriones femeninos: mesonefros involuciona por completo al igual que el conducto de

El seno urogenital se subdivide en tres porciones que ordenadas de cefálico a caudal se

Agenesia renal: por consecuencia de que no se presenta el desarrollo de la yema ureteral y no se

Enfermedad renal poliquistica: formación de quistes

Tiene 4 zonas bien delimitadas:

Circulación arterial renal:

En la circulación venosa es lo mismo, solo que al revés

Estructura básica de la pared del capilar glomerular

Sx nefrótico: se aplanan los podocitos

La membrana basal glomerular:

El podocito y el poro de filtración glomerular

El tercer elemento de la barrera de filtración glomerular lo constituyen las células epiteliales

Valoración clínica del enfermo con patología renal

 Gastroenteritis: diarreaen estado de choque hipovolemia hipoxia  necrosis.

Afectación renal en procesos sistémicos: en algún momento de la enfermedad se afectará el riñón

 Diabetes. Después de los 40 la función se va perdiendo a 1% por año, pero en la diabetes se

Procesos intrínsecamente renales. Solo el riñón

Manifestaciones clínicas sintomáticas

 Alteraciones en la composición de la orina

- Historia farmacológica: AINES, ibuprofeno, naproxeno

Métodos básicos de diagnóstico en nefrología

Química sanguínea: glucosa, nitrógeno ureico, urea, creatinina (<1).

EGO: examina el examen físico, químico y microscópico.

 Sodio tiene un rango de 135 a 145

 La presión hidrostática del capilar glomerular

 Inulina (estándar de oro)

Ecuaciones de estimación del filtrado glomerular:

 Estas ecuaciones tratan de obtener una estimación del FG a partir de la concentración de

Aclaramiento de creatinina estimado= (140-edad) x peso x (0.85) / 72 x (creatinina)

 Varones 90+/- 14 ml/min/m2

 Rx simple de abdomen: calcificaciones, litiasis a nivel renal (cálculos), presencia de cuerpos

 Ultrasonido renal: ondas de sonidos de acuerdo a la densidad de los tejidos. Un hueso no lo

*Yet ureteral cuando el uréter está vaciando orina a la vejiga.

Sombra sónica indicativo de hiperecogenicidad cálculos

 Uretrocistograma miccional: estudio invasivo que consiste en la colocación de una sonda de

Cistograma normal con vaciamiento completo

Imagen con reflujo radiológico: hay 5 grados

1. Se pinta el uretero, puede ser poquito, mediano o todo.

Presentaciones de reflujo (imagen)

Tarea: fórmulas para calcular la capacidad vesical en < y > de 1 año

 Urografía excretora: no es un método básico inicial de estudio, solo en obstrucción de la vía

Imagen se ve la pelvis normal, y la izquierda se ve más grande. De lado derecho se ve uretero y en

Se toma en cuenta que la cantidad de sangre se va a filtrar en unidad de tiempo. Se reporta en

Karla Leticia Acevedo Hernández

Dr. Fernando Cuellar López

• Presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y en hasta

Morbimortalidad Estancia hospitalaria

LEVE MODERADO SEVERA

130 y 135mmol/L 125 y 129mmol/L <125mmol/L

AGUDA <48 h de duración

Hiponatremia gravemente sintomática: Como hiponatremia asociada a síntomas graves.

Cefalea Somnolencia Convulsión

Niveles de sodio plasmático deben ser

Signos de focalización neurológica

LEC y LIC tienden a mantener una misma osmolaridad

La a única clase de hiponatremia en la que se realiza reposición de sodio es en la

La hiponatremia crónica suele ser asintomática

Sodio Cloro Potasio

Glutamato Taurina Glutamina

Permite distinguir entre la excreción anormal y normal