Y bueno generalmente todos los videos de medicina de aquí de YouTube comienzan con los

generos, las características de la bacteria si son aerobios anaerobios que azucares fermentan o
que enzimas tienen, factores de virulencia, fisiopatología manifestaciones bla bla bla bla bla pero
yo voy a romper esa regla y hablar de todos los puntos que ya mencione en un solo apartado para
hacer este video mas interesante y no hacer lo que otras personas acostumbran hacer

MECANISMO
Primero, hablemos de la característica básica de las mas básicas de helicobacter, la ureasa, se dice
que el 10% de las proteínas de la bacteria son ureasa, como el nombre dice descompone la urea
en amoniaco y carbamato, este ultimo se descompone ya sea en bicarbonato que es un anion
alcalino, y en acido carbonico y luego en su anhídrido que es CO2 este gas sale por el esófago y por
la boca causando los eructos asi que amigo o amiga si te la pasas eructando todo el día y no
recuerdas haber tomado refresco u otra gaseosa es probable que tengas esta bacteria viviendo en
tu estómago. Y de hecho de aquí tambien se puede relacionar la prueba de la ureasa para
helicobacter que se realiza en el aliento mas adelante hablaremos de eso.

Volviendo al tema, para que la bacteria sobreviva al medio acido necesita la ureasa para producir a
partir de la urea, amoniaco que se fusiona con los hidrógenos del ácido estomacal formando
amonio que igual es un cation alcalino y por ello puede contrarrestar la acidez estomacal en mayor
medida que el bicarbonato, pero de donde saca la bacteria la urea si el único órgano que produce
urea es el hígado, pues ya saben la urea se puede encontrar en la sangre circulando libremente
porque los músculos incluidos los de las capas del estomago los que separan la mucosa de la
submucosa liberan urea como residuo para que esta llegue a los riñones a través de la circulación
que por ahí pasa y se metabolice, la bacteria agarra la urea de ahí y gracias a ella secreta amoniaco
y CO2, que se transforman a amonio y acido carbonico o su sal acida que es el bicarbonato, los tres
ultimos son más estables que sus precursores y gracias a la alcalinidad de ellos contrarrestan el
ácido estomacal para llegar a la primera capa del estómago que es la mucosa, y de hecho el
amonio es el que mas nos importa porque este puede disolver puede cortar el moco muy
fácilmente siendo esto el génesis de la gastritis y acidez por helicobacter

Con esto empezamos el primer paso de la infección por helicobacter, colonización de la mucosa

Primero comenzaremos calentando motores hablando un poco de la inmunidad innata, la

inmundad que tenemos por default, en las mucosas de todo el tracto gastrointestinal tienen
receptores de dominio de oligomerizacion de nucleótidos abreviados NOD, que básicamente
hacen lo mismo que los famosos toll like receptors, tienen como misión reconocer estructuras
bacterianas, cuando helicobacter llega a la mucosa gastrica los receptores NOD reconocen el gen
asociado a la citotoxina de la helicobacter, este es incopatible con el MCH que expresan y es ahí
cuando se da cuenta que llegó algo extraño y ya penetro la mucosa, pero esos receptores NOD no
reconocen el péptidoglucano porque helicobacter carece de el, no reconocen la flagelina la
proteína de los flagelos, ni los demás lipopolisacaridos de la bacteria asi que eso lo utilizara la
helicobacter a su favor para evadir el sistema inmune al no ser reconocidos ni por la inmunidad
innata ni por el complemento.

Y porque no detectan los lipolisacáridos, esta es la estructura general de un lipopolisacarido

bacteriano, la estructura del LPS de escherichia coli y luego el de helicobacter, como el
lipopolisacarido de helicobacter tiene un solo un centro fosfato cuando un LPS tiene generalmente
dos, segundo tiene menos ramas lipídicas pero teniendo estas mas carbonos, de manera que
hacen el liposacarido mas lipofilo para que entre mejor en la mucosa gástrica

El polisacárido O que es como la cabeza del lipopolisacarido tiene un solo hexámero de manera
que los receptores de los macrófagos, los TLR o los NOD no pueden reconocerlo como un
antígeno, en pocas palabras, Helicobacter tiene un lipopolisacarido modificado, por lo que esto
hace que la bacteria pase totalmente desapercibida para el sistema inmune innato

Bueno ya que la bacteria entro y ya la inmunidad innata la detecto la respuesta inmune no tarda
en llegar pero llega un punto donde ya atravesaron el inmenso mar de moco y pasaron por las
celulas parietales, son esas con forma de la letra E recordemos que estas células son las que
producen el ácido clorhídrico a través de la bomba sodio potasio ATPasa, alias la famosa bomba de
protones, esta bomba simplemente arroja afuera los hidrogeniones producidos por el páncreas,
los cuales se fusionan con los iones cloruro que produjo el estómago por otra bomba que cambia
cloruros por bicarbonatos, formando así el ácido clorhídrico.

Los que van a potenciar la secreción de ácido son, por excelencia la gastrina proveniente de las
celulas G, si se percibe pH alto se libera gastrina esta interactua con los receptores CCK2 de las
celulas parietales para secretar el acido y asi disminuir el pH. En segunda la grelina como dije en el
video donde hable del eje gastrohipotalamico esta es la hormona del hambre, de modo que obivio
tu comes y necesitas que se produzca acido para desdoblar el bolo y en tercera la histamina que
proviene de las celulas similares a las celulas enterocromafines.

Los únicos que van a hacer que estas celulas detengan la secreción de acido si hablamos de
endógenos, la somatoestatina proveniente de las celulas D, las prostaglandinas incluyendo los
análogos de ellas como por ejemplo el misoprostol, y si hablamos de exógenos, los bloqueadores
de los receptores de histamina H2 como la ranitidina, famotidina etc, y los más conocidos los
inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol lansoprazol etc.

Retomando lo que dije de helicobacter, la gastrina va a detectar el pH alto que la bacteria

ocasiono gracias a la ureasa y por consecuencia va a hacer que se libere más acido para intentar
bajar el pH lo que conduce a la hipersecreción de gastrina, esto solo es el inicio de una acidez
crónica porque lo que sigue hara que se torne peor porque lo que no sabe es que el moco esta
reblandecido y si ordena liberar mas acido significa que la pared del estomago pueda irritarse.

Ya que la bacteria esta atravesó el revestimiento mucoso del estomago ya esta en un sitio donde la
acidez es menor comienza a producir adhesinas, como sabemos las bacterias tienen pilus que son
pequeños tubitos por los que las bacterias pasan información para agarrar resistencia o para pasar
proteínas, en el caso de helicobacter es un pilus llamado sistema de secreción tipo 4 abreviado
T4SS, este el puente que helicobacter usa para pasar sus citotoxinas o adhesinas, las cuales se
unen a los lípidos de la membrana de las celulas hospedadoras, una de esas adhesinas se llama
Adhesina de unión a antígeno sanguíneo abreviado BabA, y esto es porque no solo los eritrocitos
expresan antígeno Lewis sino gran parte de las celulas del epitelio del estomago, tambien lo
expresan y por Helicobacter usa ese antígeno para quedase pegado a el mediante sus adhesinas,
ahora dichas adhesinas son sensibles al pH, por lo que si el pH se vuelve alcalino las adhesinas de
inactivan y la bacteria puede desprenderse aquí tenemos un punto clave para el tratamiento
farmacológico de la infección por helicobacter, y como las adhesinas son paso clave para la
supervivencia de helicobacter dentro del epitelio esta activa los genes de diferenciación, causando
que la bacteria comienze a reproducirse y la infección progrese.

Segundo paso de la infección por helicobacter, activación de la respuesta inmune primaria

Seguimos hablando del sistema inmune innato pero Igual la imunidad humoral no se queda atrás,
en las mucosas tenemos altas cantidades de IgA, solo que esta tiene un componente secretor que
es ese nudo que vemos en color amarillo, este protege a la inmunoglobulina de ser degradada por
las enzimas gástricas y por ello puede sobrevivir en ese medio hostil, es una de las pocas defensas
que tienen las mucosas gástricas, pero a diferencia de otras inmunoglobulinas como la IgG que es
un poderoso opsonizante la IgA es todo lo contrario, tiene poco poder opsonizante y tambien es
un pobre activador de la via clásica del complemento, entonces no se va a quedar inútil, tiene que
tener una función, como va a actuar esta inmunoglobulina en la infección por helicobacter, en
primera la IgA si es de alta especificidad o afinidad puede reconocer los lipopolisacaridos o
endotoxinas y por ello puede neutralizar las toxinas bacterianas, en el caso de helicobacter son
dos que vamos a hablar en un momento, pero esas toxinas son desconocidas aun para la IgA
altamente especifica , pero si la IgA es de baja afinidad o especificidad pues como el mismo
nombre dice intentan reconocer el primer patrón bacteriano que perciban y unirse a el, en este
caso son las proteínas de los flagelos de la bacteria, asi que estas se ligan a los flagelos, e intentan
neutralizar la bacteria restringiendo sus movimientos y dejándola confinada en el moco para ganar
tiempo hasta que llegue la respuesta inmune celula o tambien hasta que la inmunidad innata
termine de reconocer las proteínas que tiene la bacteria que intenta entrar. Pero aunque la
bacteria esta inmovilizada seguirá realizando sus funciones que es comenzar a producir toxinas
para evadir la respuesta inmune y estas toxinas la IgA sola no puede neutralizarlas

Ahora, Como va a responder el sistema inmune innato que es la primera defensa , cuando los
receptores NOD detectan estructuras pertenecientes a bacterias y ya se aseguraron que
definitivamente es una bacteria la que esta entrando van a activar la piedra de la comunicación
celular que es el factor nuclear de células kappa B que va a reclutar los macrófagos y neutrófilos,
para controlar ese foco infeccioso. También van a colaborar el TNF alfa, que va liberar óxido nítrico
para llamar más células inmunes, a a hacer que se active la inmunidad celular los linfocitos T y B,
también se suma el interferón gamma, este recluta a las células natural killer, a las celulas
dentriticas para que intenten realizar el proceso de presentación de antígeno. todo bien químico
sabe que tanto el TNF alfa como el interferón gamma son el núcleo del sistema inmune, si estos se
activan ya todo el sistema inmunológico sabe que hay un foco infeccioso

ya saben que los primeros en presentarse ante una infección bacteriana son los macrófagos, y
estos se pueden dividir en dos tipos según la tarea que van a realizar, M1 y M2, los M1 son los que
mas nos interesan puesto que poseen la enzima oxido nítrico sintasa, y, la oxido nítrico sintasa
como ya saben sintetiza a partir de la arginina el famoso oxido nítrico (NO) que en este caso va a
reclutar mas celulas y estas desencadenar la cascada inflamatoria clásica de la inmunología
mediante linfocitos TH1 ya saben implican producción de interleucinas, interferón gamma que
activa los macrófagos y TNF a que promueve la inflamación, las citocinas estimulan la liberación de
gastrina y suprimen la liberación de somatoestatina lo que como conlleva como resultado que la
acidez estomacal se agrave en gran medida sumando con la inflamación la cual tambien acabo de
mencionar.

Mientras que tambien puede producirse una respuesta TH2 donde no implique inflamación, en
este caso la acidez gástrica será mas constante, la producción de toda esta sopa de acidez
ocasiona que llegue un punto donde la acidez es extrema, y el moco esta dañado ya no protege el
epitelio de ese sitio lo que ocasiona que la acidez comienze a quemar ese lugar hasta que la capa
submucosa queda expuesta ocasionando la ulcera péptica.

Asi que en resumen de lo que he explicado del segundo paso, y son las primeras manifestaciones
de la infección por helicobacter, el primer escalon es la hiperacidez producto para intentar
contrarrestar el pH elevado que la bacteria va dejando, el segundo es que el proceso de inmunidad
ocasiona inflamación, mecanismo que también vemos en otras patologías relacionadas como la
enfermedad de Crohn o el síndrome de intestino irritable la inflamación característica es producto
de la actividad inmunitaria, siendo en el estómago llamada gastritis crónica, y siendo este el
precursor el pilar para la ulcera péptica y la mayor parte de las complicaciones por helicobacter,

La gastritis en helicobacter puede subdividirse, si es localizada y si helicobacter si no tiene sus

citotoxinas caracteristicas no implicara inflamación en ese caso se mantendrá constantemente la
hiperacidez que dara lugar al resultado final que es la ulcera péptica. En resumen la ulcera péptica
es una complicación producto de la acidez constante. Mientras que si helicobacter expresa
producción de citoxinas y otros componentes darán lugar a una gastritis con inflamación constante
y sin acidez y sobre todo multifocal siendo esta precursora de una metaplasia intestinal, y
posteriormente del cáncer que ya lo hablaremos más adelante.

Tercer paso, evasión de la respuesta inmune.

Ahora cuando se presentan las celulas inmunitarias es cuando a la helicobacter le toca mover en el
ajedrez de la enfermedad, citotoxina asociada al gen A (CagA) de helicobacter se secreta y restrige
la proliferación de linfocitos B, lo que hace que los linfocitos B no puedan actuar como celulas
presentadoras de antígeno, pero a dicho linfocito le queda otro truco que es secretar
inmunoglobulinas. Mientras que la citotoxina vacuolizante A (VacA) limita la proliferación de
linfocitos T y tambien su diferenciación, y tambien la citotoxina vacuolizante desactiva el factor
nuclear para evitar que se produzcan las interleucinas, las únicas proteínas que sirven para
mandar señales a otras celulas inmunes, y por ello los macrófagos dejaran de llegar para hacer su
labor.

Asi que en resumen helicobacter tiene 5 mecanismos para evadir la inmunidad

1, neutraliza la acidez gástrica mediante su ureasa, 2 sus antígenos flagelina y lipopolisacaridos no

estimulan la inmunidad innata al no ser detectables para ellos, 3, helicobacter posee dos
mecanimos de evasión celular, citotoxinas A asociada a gen que evitan la actividad de los linfocitos
B que son presentación de antígeno, y citotoxina vacuolizante que evita la inmunidad celular, es
decir los linfocitos T mediante inactivación de ellos, 4 las adhesinas ocasionan a que a pesar de
que halla celulas intentando eliminar la bacteria esta se mantenga pegada al epitelio secuestrando
los aminoácidos que obtiene y ello le permite seguir secretando productos para sobrevivir a la
respuesta inmune.
El quinto son mecanismos de evasión que no son citotoxinas, la catalasa y la oxidasa que
producen las bacterias gram negativas incluyendo helicobacter puede inactivar al NO y las
interleucinas, para asi impedir la comunicación celular inmunitaria y por ello evadir la resputa
inmune, tambien posee enzimas argininasa para dos cosas, degradar la arginina para producir urea
y siga utilizando la urea para crear un ambiente ideal para que comiencen a reproducirse, y dos la
argininasa degrada el aminoácido respectivo en los receptores de los linfocitos T, y tambien la
argininasa interrumpe la formación de actinas y la cascada de la fagocitosis, lo que ocasiona que la
helicobacter se pueda quedar viva dentro de los macrófagos sin que estos la destruyan mediante
fagocitosis y por ello confunde al sistema inmune porque las demás células pensaran que la
bacteria fue destruida por un fagocito cuando en realidad solo está usando los como refugio.

Todo esto parece algo sacado de un episodio de parasitos asesinos pero no es exagerar, esto
evidentemente es verdad lean los libros. Aquí en la imagen podemos verlo detalladamente

Pasamos al cuarto paso que es la aparición de las manifestaciones fisiopatológicas de helicobacter

puesto que ya avanzo a la submucosa ya es donde la patología muestra las manifestaciones
clínicas respectivas. Ya hablamos un poco de la ulcera péptica ahora sigue lo demás que prometi
hablar.

El primer signo que encabeza las manifestaciones fisiopatológicas de helicobacter es que en

primera la señalización intercelular implica a que todo ese apelotadero de macrófagos, neutrófilos
liberen radicales libres de oxígeno y esto es lo que activa los genes responsables de la muerte
celular causando el primer signo de la respuesta inmune a bacterias que es la inflamación

A este paso como dije las dos citotoxinas restringen la señalización de los linfocitos B y T lo que
hace que la citotoxina asociada al gen A cambie la cascada de señalización intracelular y nuclear
del linfocito B, sumado con la liberación de radicales libres del paso anterior, el resultado es que
dentro del linfocito su fenotipo cambie gracias a que se activan los oncogenes de dicho linfocito y
por ello se transforme en una celula cuyo crecimiento celular y diferenciación sea inestable. O en
pocas palabras una célula maligna, Haciendo que estas celulas B proliferen en ese sitio y se
transformen en un foco canceroso. En estos casos pueden ser 3 tipos de cáncer asociados a
helicobacter mediante celulas B

1, linfoma de estómago de células B de la zona marginal extraganglionar o tambien conocido como

el famoso linfoma MALT

2, linfoma de celulas B grandes difuso, conocido como el linfoma DLBCL

y 3 adenocarcinoma de estómago que es el cáncer mas maligno relacionado a helicobacter,

En pocas palabras todo este apelotadero de celulas inmunitarias que pueden tonarse malignas es
producto de ante la infección por helicobacter las piedras de la inmunidad que son TNF alfa y
interferón gamma las trayeron, los pero las toxinas de helicobacter paralizaron las células
ocasionando que ni ellas recuerden a que fueron al estómago, pero aun pueden realizar procesos
como la liberación de la sopa inflamatoria y esto sumado con que las células se están intoxicando
con sus propios radicales libres contribuye a la manifestación clínica primaria que es la
inflamación, ósea la gastritis.

Y después la cito toxina asociada al gen A cambiará la expresión génica de los linfocitos B para que
se tornen en células malignas que van a comenzar a proliferar traduciéndose así en un cáncer.

Ahora retomando a la respuesta inmune frente a helicobacter pues como vimos helicobacter se
sabe defender muy bien en un juego de ajedrez contra el sistema inmune, y este último ya uso la
inmunidad innata, la inmunidad celular y la humoral sin dar resultado, solamente le queda usar su
último movimiento que es la inmunidad adaptativa, producir Inmunoglobulinas que puedan
ayudar pero esto sucede lentamente, la IgG se produce en torno a los 10 dias desde que
helicobacter llegó al estómago pero la IgM se detecta al mes y en mayor cantidad.

Es básicamente la misma sigificancia clínica que una prueba de anticuerpos en suero de covid, la
IgG refleja un foco inmune reciente mientras que la IgM un foco donde ya lleva mas tiempo.
digamos que la IgG la mas importante de todas las inmunoglobulinas que juegan rol en una
respuesta inmune hacia una bacteria y por ello es la primera en producirse por inmunidad
adaptativa, la IgG puede neutralizar las toxinas que helicobacter produjo para hacer que los
linfocitos recuperen su función, puede iniciar la producción y actividad de otras interleucinas que
antes no estaban presentes para reforzar la respuesta inmune, y recordemos tambien que la IgG
tiene un alto poder opsonizante por lo que puede iniciar la cascada del complemento por la via
clasica muy bien y tambien facilitar la fagocitosis de la bacteria.

O incluso la IgG puede acoplar un mecanismo parecido al de la IgA, puede aglutinarse con la
bacteria para intentar restringirla en lo que se desencadena otra via de complemento aparte de la
primera mediada por opsoninas.

Como ven, mediante las inmunoglobinas se produce una respuesta que intenta neutralizar la
infección mediante los mecanismos de defensa de la bacteria y por ello el sistema inmune se
pueda adaptar para neutralizarlos, de ahí el nombre de inmunidad adaptativa.

Como ya saben muchos durante la reacción del sistema del complemento se favorece la actividad
de los mediadores inflamatorios implicando una mayor inflamación del sitio. Lo que hace que
finalmente el hospedador se de cuenta que algo no esta bien en su estómago, y por ello se tome la
molestia de ir con el medico hasta ahora. Hay una contra muy grande a esto último, si tienes un
sistema inmune huevon que haga todo este proceso de la inmunidad adaptativa cuando se le da
su gana y por ello la infección por helicobacter sea muy sigilosa y tardada y por ello puedas tener
la bacteria por años y años sin darte cuenta, o en el peor de los casos cuando piensas que tienes
una acidez por picante o por lo que sea cuando en realidad es helicobacter.

Volviendo al tema En estos momentos pareciera que el sistema inmune por fin ganó el juego, pero
recordemos que helicobacter tiene proteínas que modifican la actividad arginina de los
macrófagos, esto lo puede usar para cortar la comunicación celular

ya para acabar con todo este embrollo de la inmunidad es que lo único sobre saliente es que este
este último movimiento que es la inmunidad adaptativa, simplemente va a hacer que helicobacter
se mantenga ocupado defendiéndose, sin embargo recordemos que mientras helicobacter y la
respuesta inmune se quedan en este ultima parte del juego pensando como contratacar, lo que
hace a la infección por helicobacter una de esas infecciones que puedes tener por años y años y
años sin darte cuenta hasta que muestras síntomas, estos últimos aparecen producto de los
procesos inflamatorios y la capacidad de tornar el foco imune en un foco canceroso, estos todavía
continúan aunque el juego entre helicobacter y el sistema inmune se haya quedado paralizado, y
estos procesos fisiopatológicos son los que finalmente te diran que algo no anda bien y por ello
harán que vayas con el medico

Ahora porque helicobacter se limita al estómago, porque simplemente el estómago debido al

contenido en moco, y compuestos nitrogenados y sumando tambien que ese órgano ocasiona que
no haya una respuesta inmune efectiva ante el patógeno como ya vimos porque es un sitio con
acidez donde la respuesta no se da mucho, constituye un ambiente que propicia la supervivencia
del patógeno.

De aquí sigue el siguiente apartado que son las pruebas diagnosticas para confirmar que es
helicobacter. Pero no sin antes recordar el cuadro clínico de helicobacter.

El primero que aparece son los eructos, luego el aumento de la acidez, llega la inflamación lo que
como resultado da gastritis crónica con sensación de llenura, y de hecho una anemia puede estar
ligada a la inflamación por helicobacter, y siendo la complicación final la ulcera péptica, y nos
damos cuenta que es ulcera péptica porque la persona siente el dolor pero se le va con la comida.
Y al último nos queda el cáncer gástrico pero sabrán que los canceres no tienen una
sintomatología que sea estándar para ellos.

Ahora si me infecto con la bacteria tendre ulcera péptica? Tendre cáncer? La respuesta es
depende, porque helicobacter tiene variantes genéticas, en las que algunos genotipos presentan
las citotoxinas que se asocian al cáncer mientras que otros genotipos no, como sabemos que
genotipo es pues con una técnica de reacción en cadena a la polimerasa, para ver que genes
expresa la bacteria, si no tiene genes expresados no tiene la citotoxina y no provocara cáncer, solo
gastritis, si desafortunadamente encuentran el gen que codifica la citotoxina entonces si hay
riesgo de que la persona pueda presentar cáncer.

Y recordemos que estos signos clínicos no siempre se dan porque como dije la infección por
helicobacter es una de esas que puedes tener por bastante tiempo sin darte cuenta lo que indica
que en el peor de los casos puede ser asintomática hasta que llega un punto donde comienzas a
mostrar síntomas. Se dice que el 90% de los casos de infección por helicobacter son
asintomáticos , no tienen complicaciones o algún síntoma observable, y el otro 10 o 20% incluso es
el riesgo de presentar ulcera péptica, en cuanto al cáncer en la primera infección el riesgo de
desarrollarlo es nulo, necesitarías tener 5 episodios patológicos de helicobacter de diferente
genotipo por supuesto para tener una probabilidad considerable de desarrollar cáncer.

DIAGNOSTICO
Comenzare con las pruebas mas usadas pero no por ello las mejores y al final dire las que menos
se usan pero igual no quita que tengan cierta utilidad.
PRUEBA DE ANTIGENO EN HECES
La primera es la prueba de antígeno en heces, es la mejorcita y más fiable pero no del todo. De
hecho en varios estándares de gastroenterología y patología de muchos países siempre aparece la
prueba en heces la que encabeza las técnicas de diagnóstico para helicobacter porque se trata de
la más sensible y específica, así que esto va para médicos, enfermeras, químicos, especialistas o
incluso público en general que sospeche que pueda tratarse de una infección por helicobacter
siempre váyanse primero por la prueba en heces, y hasta ellos lo saben, aunque también se puede
emplear una biopsia o aislados del secreción gástrica en lugar de heces si es que se tienen a la
mano.

Nunca hice la prueba pero me hago la idea, Es exactamente el mismo procedimiento de una
prueba de sangre oculta en heces, en el kit viene dos piezas, la tira o casette revelador y un vial de
recolección con un líquido diluyente, en la tapa de dicho vial hay una varilla recolectora debajo de
la tapa y al otro lado una cámara gotera protegida por un tapón, impregnas la muestra usando la
varilla tapas el frasco agitas bien para que se mezcle con el líquido. Rompes el tapón de la cámara
gotera para así usar el gotero y para evitar contaminación y agregas dos gotas a la tira reveladora y
esperas unos 15 minutos. La interpretación es la misma en todos los procedimientos que utilicen
tira reveladora tiene que salir la tira control positiva si no es así el kit esta defectuoso, si aparecen
dos tiras quiere decir que los anticuerpos que están en el casete detectaron antígenos de
helicobacter y por ello puede estar la bacteria ahí presente. El resultado se puede expresar o
usando cruces, o usando un lector de colorimetría para dar una ponderación numérica.

No se confirma la infección usando solamente esta prueba hay que apoyarse y confirmar usando
otras pero esta es la mejorcita porque a diferencia de las pruebas en tira como la de VIH o la de
hepatitis, que implican lo contrario implican anticuerpos, la de antígeno fecal de helicobacter es
bastante pero bastante difícil que arroje falsos , la única explicación a esto es que la tira este
defectuosa, pero la ventaja más fuerte es que refleja una infección actual porque implica el
antígeno proveniente de los líquidos directamente, se trabaja con la bacteria directamente y por
ello esta prueba es la mejorcita de todas. También después de un tiempo si ya terminaste la
terapia con antibióticos puedes usar esta prueba para asegurarte de que ya no tienes la bacteria.
Pero la contra es que esta prueba solo la tienen los laboratorios de patología, los laboratorios de
hospitales o particulares solamente tienen las pruebas rutinarias y las más básicas pero esta no.

PRUEBA DE ALIENTO
Seguimos con la prueba de urea en el aliento que también es confiable, yo fui uno de los
afortunados en hacer la prueba cuando lleve bacteriología medica diagnostica que bien porque
esta prueba no cualquiera la hace.

La prueba consiste primero tomes algo un yogurt un ensure algo que sea lechoso nadamas para
que el estómago y bacteria presente se despierten tantito sin cambiar el pH del estómago, te dan
un sobre con un polvito que contiene urea pero esta urea tiene un carbono con isotopo 13 este
solo sirve como un marcador de la reacción que se va a utilizar, ese polvito lo disuelves en agua, le
das el líquido a la persona para que lo beba y a los 15 y 30 minutos después tomas muestra del
aliento usando bolsas herméticas parecidas a las de los jugos y sometes el gas a cromatografia y
esto para básicamente determinar una relación entre las cantidades de CO2 con el carbono 13
marcador que metimos como urea mediante el líquido y el CO2 que exhalamos naturalmente
ambos presentes en el aliento recolectado, dicha relación se reporta mediante un valor delta, muy
parecido al valor delta que usamos en el CO2 de una gasometría venosa. Un resultado positivo a la
prueba generalmente cuando el valor delta es mayor a 6.7. Cual es el fundamento de la prueba
recordemos que como dije al inicio la urea por acción de la ureasa se descompone en amoniaco y
dióxido de carbono, dicho gas sale en la exhalación, si gran parte del CO2 con el carbono 13
marcador aparecen en el aliento quiere decir que hay una enzima ureasa y con ello la bacteria
helicobacter presentes en el estómago, si no hay CO2 con el carbono marcado quiere decir que no
hay presencia de ureasas y por ello la bacteria no esta, si es asi entonces que pasa con esa urea,
bueno esta pasa por la digestión normalmente.

Esta también es confiable pero tiene menos sensible que la prueba en heces, y esto más que nada
porque si la persona está tomando antibióticos está tomando inhibidores de la bomba de protones
u otros antiácidos como el salicilato de bismuto la ureasa será afectada si o si y con ello esta
prueba también a pesar de que la bacteria está presente en el estómago. Y en segunda si de por si
el acceso a la prueba en heces es difícil la prueba de aliento es todavía más difícil porque
principalmente requiere de un equipo sofisticado para arrojar los resultados, se puede con un
cromatografo de gases sencillo pero esto implica a que tienes que hacer cálculos, implica valores
de corte valores predictivos, cuando el equipo especial para esta prueba te ahorra este paso de los
cálculos

PRUEBA DE ANTICUERPOS EN SUERO

Y tenemos también la prueba de anticuerpos en suero.

Es exactamente lo mismo que la prueba de COVID usando anticuerpos, la prueba utiliza un

cassette revelador donde están antígenos de helicobacter, y si estos detectan los anticuerpos en el
suero, se unirán y darán lugar a una reacción positiva, la única diferencia es que la prueba
serológica de COVID implica tanto IgG como IgM, aquí en la de anticuerpos de Helicobacter
solamente se utiliza la IgG porque como dije la IgM implica una infección pasada en la que ya se
produjeron anticuerpos tardíos asi que en helicobacter no nos interesa si ya lo tuviste, nos
interesa si lo tienes ahora o no lo tienes, asi que por eso solamente necesitamos la IgG.
Exactamente lo mismo, centrifugas sangre entera separas el suero colocas 2 gotas en el pozo de la
prueba y esperas a que salga el resultado, una raya es el control que tiene que salir si no la prueba
es invalida y si salen los dos es resultado positivo. Esta prueba es mas fácil de conseguir que la de
heces y mucho mas fácil que la del aliento, de hecho en un laboratorio en la que me hacían
exámenes cuando yo era niño ahora la han adquirido porque simplemente en esa zona hay
muchos gastroenterólogos, patólogos que derivan a los pacientes ahí a dicho laboratorio cuando
sospechan de helicobacter, relación costo calidad es la mejor, pero a pesar de que es de fácil
ejecución, fácil acceso y lo mejor en cuanto a costo calidad, tiene la limitante de que esto no
asegura del todo que tengas una infección actual porque como sabemos puedes seguir
produciendo anticuerpos independientemente de la mejoría de la infección, es decir puedes ya no
tener la bacteria en tu estomago pero como quiera saldrá positiva la prueba.

En resumen de las pruebas de diagostico de helicobacter no invasivas que hemos visto la mejorcita
es la del antígeno en heces, porque implica directamente el antígeno o la bacteria entera y por ello
diagnosticar una infección actual mediante esta prueba es mas preciso. Las otras dos pruebas
tienen limitantes que van relacionadas con el seguimiento de la infección.

ENDOSCOPIA
Ahora hay otras técnicas invasivas que no identifican la bacteria pero si el daño que produjo y
sirven de gran ayuda, la primera es la endoscopia, es más que nada para dos cosas buscar las
lesiones que pueden estar ahí, si es gastritis si hay ulcera péptica, si hay otro tipo de lesiones, o de
plano si hay algún indicio de cáncer. Y si de paso el especialista puede tomar una biopsia más que
genial porque podemos correlacionar los hallazgos endoscópicos e histológicos perfectamente.

Pero ya cualquier especialista debe saber perfectamente que una endoscopia implica que hay que
saber dónde buscar, recordemos que helicobacter comienza a colonizar donde haya moco donde
haya células mucosas que lo produzcan y dichas células predominan en el antro pilórico es decir en
la entrada al píloro, pero esto es generalmente mientras la acidez sea alta en otros sitios del
estómago y con esto quiero decir tres cosas, uno, helicobacter no tiende a colonizar sitios donde la
acidez sea alta como por ejemplo el fondo donde encontramos más las células parietales y por ello
el entorno es más acido recordemos que helicobacter siempre busca el ambiente donde sea más
alcalino para instalarse , dos y tomando en cuenta el punto anterior si la persona ya tiene un largo
historial de gastritis y sobretodo acidez por otras causas las lesiones generalmente se limitan al
antro pilórico, y con ello también quiero decir que si pensabas que si eres alguien que casi no sufre
de gastritis o acidez no serás muy vulnerable o estarás más protegido contra la bacteria pues te
equivocas, en ese caso como tu estomago no está acostumbrado a la acidez helicobacter lo puede
usar a su favor y por ello puede colonizar mas partes del estómago, a diferencia de solo el antro en
el caso de las personas que ya viven con acidez constante.

GASTRITIS (ENDOSCOPIA)
Así que en resumen donde más tenemos posibilidades de hallar las lesiones es en el antro pilórico.

Comenzaremos por la gastritis, recordemos que en helicobacter la gastritis es crónica y no aguda

como antes mencioné. La gastritis crónica por helicobacter se identifica fácilmente por varios
hallazgos, uno, la pared del antro esta engrosado lo que ya nos indica que estamos entrando a una
zona inflamada y ya nos dice de entrada lo que podamos encontrar después, y como ese sitio
inflamado implica a que la entrada al antro pilórico pueda estar más cerrada al especialista le
costara un poco más maniobrar el endoscopio.

Dos y creo que la más característica de la gastritis crónica , el enrojecimiento difuso esto se puede
identificar con otro punto que es que si hacemos un aumento se pueden ver los capilares
subepiteliales pero las vénulas colectoras no se ven.

Tres, la atrofia, esto quiere decir que la inflamación implica visibilidad del patrón vascular y de una
consistencia rugosa de las paredes del piloro esto es porque las glándulas gástricas comienzan a
ser atacadas por la bacteria, y la perdida de glándulas se puede visualizar por medio de una pared
antropilorica rugosa

Cuatro, presencia de metaplasia intestinal, ojo porque acabo de mencionar un término que sirve
como precursor de un cáncer gástrico, y esto va muy ligado a lo anterior porque las glándulas
gástricas que debería haber en ese sitio están siendo reemplazadas por fibrosis. La luz blanca
convencional de la endoscopia no es suficiente para confirmar una metaplasma, en este caso el
especialista necesita auxiliarse con la luz de banda estrecha para confirmar como el tejido de la
mucosa pasa de patrón de panal de abejas a uno con apariencia fibrosa que es el signo que
confirma la presencia de metaplasia intestinal.

Quinto, la presencia de xantomas, un xantoma es una lesión que resulta de una acumulación de
lípidos sobre la mucosa, y tiene apariencia de un botón con patrón pavimentoso amarillento, de
ahi el nombre de xantoma, el subfijo indica a que este es una lesión beningna no cancerosa, pero
eso no quita que este sea un indicativo de un posterior cáncer.

Sexto el edema o la hinchazón de la mucosa, esto se denota mediante las mucosas gruesas y
blandas donde la presencia de hipermucosidad es evidente, y producto para prevenir en ese sitio
una quemazón por parte de la acidez

Y séptimo, y algo que igual se puede identificar con total facilidad es la nodularidad, son esas
bolitas blancas que apenas se pueden ver que denotan lesiones muy evidentes en la mucosa del
antro pilórico.

Los primeros 2 puntos o hallazgos son indicadores de gastritis, los siguientes 2 son indicadores de
atrofia gástrica mas no de cáncer, y otros son indicadores adicionales, por lo que el especialista
debe poner en la hoja de interpretación cuando encuentra varios de estos indicadores de gastritis,
es gastritis crónica atrófica multifocal.

ULCERA PEPTICA
Todo esto son lesiones y hallazgos comunes en la gastritis crónica asociada a helicobacter, ahora
hablemos de la ulcera péptica, la ulcera péptica tiene dos características generales, uno debe
abarcar más de 5 milímetros y dos, la capa submucosa tiene que quedar expuesta, mientras sea asi
no es una ulcera péptica. Y los síntomas de ella son igual dos muy caracteristicos, 1 la persona nota
el ardor cuando tiene el estómago vacío, es decir que cuando come o toma antiácidos el dolor
desaparece un poco, y 2, el ardor y los malestares de la ulcera péptica son mayores durante la
noche, aclaro estos síntomas también son indicadores de gastritis porque como dije la gastritis es
el precursor de la ulcera péptica.

Esta tiene una apariencia muy característica, es muy parecido a una afta bucal pero con múltiples
pliegues que apenas se pueden ver saliendo del centro el cual recibe el nombre de lecho ulceroso,
en muchos casos el lecho de la ulcera es acompañado de una secreción purulenta producto de la
reacción entre el tejido dañado y la pepsina con el ácido que están destruyendo las proteínas.
También suele acompañarse de un signo llamado enrojecimiento tipo mapa, que consiste en un
enrojecimiento o una pared eritematosa que se ve como cuarteada. De hecho en algunos
protocolos de gastroenterología e infectologia este hallazgo es como que un indicador que los
especialistas utilizan para darle seguimiento a la ulcera hasta que esta sane en esta imagen vemos
bien ese punto.

Hay una regla, se dice que una o 2 ulceras son un signo benigno, pero cuando el número aumenta
se tiene que considerar la probabilidad de malignidad. En resumen de todo lo que hemos visto de
hallazgos endoscópicos la endoscopia es el estándar de oro para el seguimiento una infección por
helicobacter y si de plano hacemos biopsia mejor aun, la endoscopia nos puede revelar muchas
cosas, si es gastritis localizada o multifocal, si es atrófica o no atrófica, si hay lesiones precursoras
de ulceras o de cáncer y con esto nos ahorraríamos el paso de someter la bacteria a RCP para
saber que factores de virulencia expresa y predecir si al paciente o le toca las ulceras o un cáncer.

Aclaro de nuevo, los casos son diferentes, dependiendo de las proteínas que exprese la bacteria
desarrollas gastritis, ulceras o cáncer y todo depende de factores como epidemiológicos,
inmunológicos etc.

TECNICAS HISTOLOGICAS E INMUNOHISTOQUIMICAS

Ahora, solo nos quedan las técnicas histológicas e inmunohistoquimicas para el cáncer asociado a
helicobacter pylori. Pero no aclarare que como dije al inicio, el riesgo de tener cáncer por
helicobacter es nulo pero cual es el paso limitante para el cáncer. Retomemos dos puntos que dije
anteriormente, si la persona tuvo acidez constante por helicobacter o por otras causas el resultado
es la complicación de la acidez por excelencia que es la ulcera péptica.

Pero si la persona no tuvo acidez constante helicobacter colonizara el estómago en mayor medida
en tonces en este caso la probabilidad de desarrollar ulcera péptica disminuye pero este ambiente
no acido aumenta la probabilidad de que helicobacter exprese sus citoxinas asociadas al cáncer.

Asi el riesgo de desarrollar cáncer asociado a helicobacter aumenta con tres factores, uno si la
persona tuvo la infección durante su infancia y fue asintomático. dos, si no sufrió de otros
problemas de acidez y por ello ello eso lo usara helicobacter a su favor como dije . Y el tercero ya
es dependiendo de la respuesta del paciente, de la cual también hable, si fue mediada por
linfocitos TH1 estos favorecerán la inflamación y ahí como la respuesta inflamatoria es una espada
de doble filo es decir implica apoptosis y otros eventos celulares destructivos también aquí reside
una posibilidad de desarrollar cáncer, mientras que si la respuesta del huésped es TH2 ya no
implica la inflamación, en este caso la complicación final es la ulcera péptica.

Ahora ya pasamos a la identificación del cáncer, la inmunohistoquimica nos dira muchas cosas,
solo tienes que recolectar el tejido canceroso, aplicar la técnica para simplemente visualizar en ella
las proteínas que causaron ese cáncer y que parte de las células se encuentran.

LINFOMA MALT
En una histología normal diferenciamos el linfoma MALT del linfoma de celulas grandes difuso
porque hay presencia de lesiones linfoepiteliales, quiere decir que las celulas B ya
comprometieron ya invadieron las glandulas gástricas, que en el caso de la imagen es ese saco
cerrado medio deforme aquí en la técnica de H y E aparecen deformados debido a la invasividad
de las celulas B, pero se necesita confirmar el linaje de dichos linfocitos mediante o el uso de una
inmunohistoquimica para antígenos específicos de dichas celulas o extrayendo el gen de dichas
celulas mediante reacción en cadena a la polimerasa.

En la segunda imagen usando inmunohistoquimica vemos que los sitios donde hubo reacción
positiva vemos que son mayoritariamente en los nucleos de las celulas B, y esto confirma que la
cascada de señalización que la citotoxina de helicobacter provoco comenzó en el nucleo, quiere
decir que apenas está iniciando el proceso canceroso. En pocas palabras esas áreas en marron son
sitios donde actuo la citotoxina asociada al gen A, y por ello que partes de las celulas expresan la
presencia del antígeno. Pero de donde es exactamente esta fotografía? Logran ver ese caminito en
la parte superior, eso es una glandula gástrica en cisterna a diferencia de las de imagen anterior
que es en saco, lo que indica que este foco de celulas B sucede en la mucosa. La siguiente imagen
es tambien un cumulo de celulas B que expresan citotoxina asociada al gen A solo que ya no es la
mucosa sino en la submucosa, porque la submucosa se diferencia de la mucosa porque ya recibe
sangre recibe irrigación de tanto el sistema circulatorio como de l linfático por ello hay presencia
de grasas que son esas bolitas blancas que se ven perfectamente.

LINFOMA DLBCL
Ahora, linfoma de celulas B grandes difuso o DLBCL. La primera imagen es una histología normal
donde se puede casi pegando a la esquina una glándula gástrica, y se puede ver a la helicobacter
con su característica forma de bacilo curvo señalado en la flecha, y recordemos que los linfocitos
B tienen un nucleo que ocupa casi todo el citoplasma comparen el tamaño de este linfocito con
este, la diferencia del tamaño se nota verdad? Pero igual hay que identificar donde es esta foto
para ver el estado actual de la patología, ese espacio en blanco es simplemente el interior de una
fosa gástrica mientras todo lo de afuera es la lámina el lecho de la mucosa, y todas esas celulas
que recubren la superficie y separan la fosa del lecho como si fueran adoquines son las células
mucosas superficiales que son las que producen ese moco, se puede ver como las celulas B están
ahí apelotadas en la mucosa e intentando llegar a la fosa para evitar la aglomeración por lo que la
descripción de la imagen y por ello lo que el patólogo debe de poner en la hoja de interpretación,
es lo siguiente, células B grandes difusas infiltrando la mucosa con presencia de la bacteria en
estado circundante.

El segundo es el mismo caso pero ya no es en la mucosa superficial sino en la submucosa por eso
vemos más manchitas en blanco que no son mas que lípidos que proliferan en dicha zona
submucosa como dijimos en el linfoma anterior. nuevamente podemos ver los linfocitos B grandes
y su evidente tamaño agrandado comparado con otros linfocitos más pequeños que también
están ahí, por lo tanto la descripción de la imagen histológica e interpretación, son una infiltración
de las células B grandes difusas a la submucosa .

Después tenemos igual una sección de tejido perteneciente a la sección de la mucosa pero esta
vez se usó inmunohistoquimica para identificar la citotoxina asociada al gen A nuevamente
podemos ver mediante esos sitios color marron donde estuvo presente dicho antigeno

Pero igual recordemos que la inmunohistoquimica tambien refleja el estado actual de la patología
pero necesitamos reconocer el patrón de la técnica, usando una celula de la mucosa vemos que en
una gastritis crónica pero aun representa un cáncer inicial el patrón es mas acentuado y nítido
mientras que en un cáncer gástrico es un patrón mas difuso, en el caso de la imagen que vemos
del linfoma de celulas B es difuso como el mismo nombre de la patología lo sugiere, se ven algunas
partes que muestran la presencia de la citotoxina pero de forma muy atenuada, aun si hay sitios
que tienen reacción homogenea que es un rasgo del linfoma anterior, y dos la reacción ya no se da
tanto en el nucleo sino en el citoplasma de las celulas.

lo que quiere decir que la enfermedad hace poco dejo de ser linfoma MALT para progresar a
linfoma DLBCL y por ello representa un cáncer mas agresivo por no decir maligno. Y para
confirmar efectivamente que son celulas B, recordemos que las celulas B tienen una antígeno
marcador que es el CD20 en la ultima imagen vemos una mezcla de dos tinciones, la proteína
citotoxina asociada al gen A aparece en marron y la proteína CD20 aparece en rojo. Esta ultima
técnica es para mas que nada confirmar que efectivamente se trata de un linfoma de celulas B y
no de celulas T, o de natural killer u otros.

Asi que en pocas palabras como diferenciamos un linfoma MALT de un linfoma DLBCL en primera
si hay invasividad en las glándulas o si están ya simplemente apelotados afuera de ellas, segunda
donde se expresa mas la presencia de la citotoxina si en el nucleo o en el citoplasma, y tres, si la
reacción muy homogénea o es laxa.

ADENOCARCINOMA GASTRICO.

Y finalmente el adenocarcinoma gastrico, en la endoscopia es muy característico por el color, y el

tamaño de los tumores, de hecho en muchas ocasiones se confunde mucho con el tumor estromal
gastrico seroso, porque hay invasividad hasta en la capa muscular del estomago como ven en la
imagen, solo que el tumor estromal gastrico tiene otros hallazgos diferentes al adenocarcinoma
que no voy a mencionar, si usas técnicas de tincion usando la misma endoscopia se revelan
patrones muy caracteristicos, ya el tejido mucoso no esta asi como en ramitas sino que esta todo
hecho un revoltjo ya no parece un patrón repetitivo sino que esta todo quebrado, y en la
histología, la biopsia se muestra invasividad intensa en las glándulas, y los nucleos están ya
distorcionados.

CULTIVO
La ultima técnica invasiva de helicobacter es el cultivo, y esto quiere decir de reojo que
necesitamos recolectar la muestra en un recipente esteril y ermético sobre todo, que venga bien
sellado, esto es porque recordemos que Helicobacter es microaerofilico significa que tan pronto
como la persona recolecte la muestra de heces el oxígeno del aire es suficiente para hacer que la
bacteria se empieze a saturar de oxigeno y eso afecte que la podamos sembrar, si esto pasa
cuando la sembremos no vamos a aislar nada lo digo por experiencia, y esto ocurre por que
simplemente el ambiente esta sobrecargado de oxigeno cuando la bacteria requiere muy poco, el
ambiente tiene un 25% de oxigeno mientras que Helicobacter requiere solo 5%, si no hacemos
algo para asegurar esta regla difícilmente obtendremos un cultivo para identificarla en el
laboratorio así que lo primero que se tiene que hacer en una muestra coprológica en la que se
sospecha de helicobacter es utilizar un medio de transporte Stuart o en su defecto, utilizar infusión
cerebro corazón para preservarlo en lo que lo sembramos en una placa, cualquier medio que sea
enriquecido para preaislamiento sirve.
Y tambien como vimos helicobacter se nutre como hemos visto a través de los aminoácidos y otros
compuestos nitrogenados, no fermenta ningún azúcar, por lo que medios convencionales como el
agar maconkey, agar manitol salado, no nos servirían, tampoco nos servirían pruebas bioquímicas
de azucares porque no son bacterias con movimiento, no producen gas, H2S, ornitina ni algún otro
producto detectable solo las ureasas que ya hablamos. Tampoco muestran actividad hemolítica o
al menos nutrirse de los compuestos de la sangre, por lo que helicobacter crece muy poco en agar
sangre o agar chocolate, si crece, pero para ello se necesitan 10 dias para observar una colonia, a
diferencia de otras bacterias que las sembramos y ya podemos observar crecimiento al dia
siguiente. Ojo con lo que acabo de decir, si puede crecer en medios enriquecidos pero tarda, por
lo que helicobacter es considerada una bacteria fastidiosa si hablamos del ambiente en el que
podemos sembrarla.

Por lo que aparte de sangre también en el medio necesitamos un medio enriquecido con
aminoácidos y otros compuestos nitrogenados para que la bacteria pueda usarlos, siendo estos la
tripteina y la peptona de carne porque, son proteínas simples y la temperatura de la incubadora
las puede desnaturalizar, las ureasas de helicobacter actúan y de ahí la bacteria fácilmente toma lo
que necesita

El agar Columbia puede cumplir con esos requerimientos y aparte se usa como medio primario
para el crecimiento de bacterias fastidiosas como helicobacter, pero recuerden la desventaja de
los medios enriquecidos, si usamos este medio en un aislado coprológico en la que se sospecha de
helicobacter no solo va a aparecer solamente helicobacter sino tambien la microbiota normal
gram negativa del intestino como escherichia coli, enterobacter u otros coliformes, y puede
tambien verse contaminada por stapylococcus incluso por lo mismo, porque el medio lleva sangre
y aparte porque staphylococcus es la bacteria nosocomial o intrahospitalaria por excelencia, por lo
que a la mezcla añadimos vancomicina para impedir el crecimiento de gram positivos ya saben la
vancomicina es de las peores pesadillas de los estafilococos, y polimixina B para los gram negativos
y asi nos quede el resultado final siendo el resultado final un medio selectivo que nos elimine las
bacterias que nos interfieren y nos quedemos con la que nos interesa , dicho medio selectivo es el
medio Skirrow, sabran de por medio que el medio Skirrow es para campylobacter, pero recuerden
que helicobacter en un tiempo fue catalogado como campylobacter pero ambos pertenecen a la
misma familia y suborden de bacterias por lo que ambos comparten muchas características en
común. Ambas bacterias son primitos casi como salmonella y shigella

Aclaro tambien esto no es un estándar, tampoco se vale complicarnos la vida, podemos sembrar la
muestra coprológica en agar sangre o agar chocolate y ya, si nos sirven como mencione, nadamas
que si, vuelvo a decir, va a costar mas trabajo y sobre todo va a tardar, y en lo que tarda en crecer
ya al paciente ya le surgió otra complicación de la enfermedad por esto el cultivo es una opción
poco factible. Pero si se da la oportunidad y si no se ve que la infección pueda progresar en el
tiempo que lleva el cultivo pues, adelante.

Ahora ya que nos crecio en una placa como diferenciamos helicobacter pylori de campylobacter
jejuni porque ambas son bacterias bastante parecidas como dije hace un instante, podemos usar
un disco de indoxil acetato es un compuesto estearico, las esterasas de campylobacter hidrolizan
el compuesto muy bien dando reacción positiva con color como turquesa pero helicobacter no
tiene esterasas por lo tanto no produce reacción en el disco. Tambien se puede conseguir el
mismo resultado usando la prueba de la hidrolisis del hipurato, campylobacter posee hipurato
hidrolasa, descompone el hipurato para que nos de glicina como producto, la glicina es un
aminoacido simple y podemos usar una reacción colorimétrica rápida y sencilla de ninhidrina para
identificarlo mediante una coloración morada, helicobacter no posee esa enzima por lo que dara
reacción negativa.

Segunda, campylobacter es muy conocido por que es hipertermofila, puede crecer en un ambiente
de sobrepase los 40 grados, helicobacter no soporta esa temperatura

otra característica bastante conocida de campylobacter es su sensibilidad al acido nalidixico, de

hecho este compuesto lo vendo como antibiótico en mi farmacia y me he topado con pacientes
que vienen a buscarlo porque les dijo el especialista que era para una diarrea y ahí me doy cuenta
que tienen campylobacter, campylobacter produce gastroenteritis produce diarrea mientras que
helicobacter no produce diarrea, y el acido nalidixico no le hace nada a helicobacter, es resistente.

Y podemos usar un medio de urea no el de cristensen aclaro, el de cristensen es para coliformes

klebsiella, enterobacter, usamos un medio especial con urea tamponada, la diferencia es que urea
de cristensen contiene azucares y agar, el urea tamponada no, es solamente urea, rojo fenol y ya,
recuerden que helicobacter no necesita azucares, esto para identificar la actividad de la ureasa
tanto en una biopsia gástrica como en aislados de placa, el fundamento es el mismo que vimos
hace un instante, helicobcter descompone la urea, en amoniaco y CO2 el amoniaco que produce la
bacteria aumenta el pH por lo que el indicador rojo fenol vira de amarillo a rojo arrojando una
reacción positiva. Hay cassetes llamados CLO test donde ya viene todo listo para usar son el que
ven en pantalla

Y pues… ustedes han trabajado con un medio skirrow, con un medio de urea, las pruebas de
indoxil acetato de hipurato yo no, nunca las he visto, esta es la desventaja del aislamiento por
cultivo de helicobacter los medios de cultivo y demás pruebas que nos serán de gran ayuda son
algo difíciles de conseguir y aparte como dije el crecimiento de la bacteria es muy tardado cuando
en el laboratorio el tiempo es oro, pero quitando eso el aislamiento y identificación microbiológica
si tenemos esos recursos a la mano, es de gran ayuda por su alta sensibilidad y especificidad , el
margen de error es casi nulo porque trabajas con la bacteria directamente si . casi casi es como si
estuviésemos usando las primeras tres pruebas que hicimos. Y aparte recordemos que teniendo
un cultivo podemos hacer un antibiograma a partir de el, paso crucial porque si elegimos bien los
antibióticos para el régimen de eliminación, el paciente tendrá resultados increíbles, asi que de
eso hablara el siguiente apartado.

TRATAMIENTO.
Ahora si veamos el tratamiento por fin, pero con un poco de historia de por medio asi rapido.

Los doctores de mucho tiempo atras decían que una bacteria en el estomago era ilógico es un
ambiente hostil para una bacteria hasta que luego después se dieron que si la gente se enferma
de gastritis y no ha tomado analgésicos ni comio picante pues a lo mejor y si es una bacteria
verdad?, luego aparecieron las ulceras, Las ulceras pépticas al igual que la bacteria que los causaba
eran tratados antes del siglo 20 de forma empirica con sales de bismuto, se decía que los
compuestos de bismuto podían neutralizar el ácido del estomago y al mismo tiempo reducir la
proliferación de bacterias. Ya con el paso del tiempo entrando a mediados del siglo 20 se postulo
que la bacteria tiene una ureasa y que puede tratarse con los antibióticos conocidos de ese
entonces pero solo si primero se utilizaba algo para neutralizar la acidez estomacal y por ello
volver a la bacteria vulnerable, hasta finales que fue cuando Robin Warren observo la bacteria en
aislados de las ulceras, y decidió usar a uno de sus alumnos como conejillo de indias, dicho alumno
fue Barry Marshall quien bebió un aislado de la bacteria y recobró la bacteria de su propio
estomago con ello satisfaciendo 3 de los postulados de Koch, más tarde con el microscopio
electrónico y otras técnicas moleculares se dieron cuenta que no era Campylobacter sino otra
bacteria diferente por ello el tratamiento estándar que se utilizaría con Campylobacter no
funcionaría con esta bacteria, por ello en los 80s se diseño el tratamiento estandar para infección
por helicobacter una combinación de antiácidos y antibióticos que sigue siendo utilizado hoy en
dia.

analizemos que podemos usar para atacar, comenzemos con la pared, recordemos que la pared de
helicobacter es pobre en peptidoglucano, y eso es porque las PBP las transpeptidasas que forman
la pared de peptidoglucano y el blanco por excelencia de los antibióticos betalactamicos en el caso
de helicobacter juegan un rol distinto al de otras bacterias, helicobacter no forma la pared por
ellas sino que sigue otro mecanismo que ya dire en un momento.

Los PBP como sabemos hay tres tipos que son los que le dan la forma a la bacteria por lo que
helicobacter al no tener ninguno de esos tres no tiene esas forma ni de bacilo ni cocoide y esto
ocasiona tambien que las cefalosporinas que le pegan mucho a esas tres PBPS sean inútiles frente
a helicobacter Muy apenas helicobacter expresa PBP1, las que más expresa son PBP de bajo peso
molecular y son la que le dan la forma helicoidal a helicobacter de ahí el nombre de la bacteria. La
amoxicilina es uno de los muy pocos antibióticos que han demostrado en primera pegarle
especialmente a la PBP1 y también activar enzimas autolíticas de helicobacter

Segunda no solo la PBP 1 sino tambien la proteína CSD5 es la que le da la forma característica a
helicobacter, esta al no ser PBP no puede ser inactivada por betalactamicos, pero podemos usar
los complejos ribosomales para paralizar la producción de las proteínas clave de helicobacter
como las transglicosilasas o las proteínas que forman los pilus, esas proteínas no son pequeñas son
de tamaño considerable por lo mismo que son estructurales, por eso utilizan como via de salida la
subunidad 50S del complejo ribosomal bacteriano. Y recordemos que los unicos antibióticos que
ejercen efecto impidiendo la síntesis proteica mediante la subunidad 50S son los macrólidos,
aunque tambien están las tetraciclinas ambas son ampliamente utilizadas en helicobacter, pero en
los primeros la azitromicina, la eritromicina solo funcionan en bacterias gram positivas, y aparte
esos 2 antibioticos se ven afectados por los cambios de pH el único macrolido que posee actividad
en gram negativas y aparte de que estable aun en cambios de pH es la claritromicina.

Y recuerden que también mencioné un punto importante, necesitamos propiciar un ambiente mas
alcalino en el estómago principalmente para inactivar las enzimas adhesinas de helicobacter,
despejar la bacteria y por ello hacer que los antibióticos usen eso a su favor para hacer su función
y en segunda darle oportunidad a las lesiones las ulceras para que se reparen mediante la
neutralización de la acidez que es lo que causa las lesiones gástricas, en este caso podemos usar
un inhibidor de la bomba de protones que es mejor que los antagonistas H2.
Y esto dio como resultado la terapia triple y la primera línea de tratamiento establecida en muchos
protocolos de gastroenterología, empezando con el inhibidor de la bomba de protones el
lanzoprazol de 30 mg es el mejorcito porque tiene la biodisponibilidad y vida media mas alta de
todos los IBP, después la claritromicina clásica de 50 mg y amoxicilina de 1 gramo repartida en dos
capsulas de 500 mg en una misma toma, los tres fármacos pero son cuatro pastillas con la doble
toma de amoxicilina se toman cada 12 horas es decir 2 veces al dia por un lapso de una semana y
al terminar la semana se tiene que comenzar con el mismo régimen una semana más.

Antes se usaba un régimen de menos de una semana pero el de 14 dias es el que confiere una tasa
más alta de erradicación de la infección. En más del 70% de los casos de helicobacter la terapia
triple es eficaz.

De hecho la terapia triple se ha patentado en presentaciones que contienen el régimen de los tres
medicamentos en una sola caja, donde vienen o los 7 blisters para 1 semana conteniendo las 8
pastillas en las dos dosificaciones de dia y de noche, o los 14 blisters para las dos semanas.

Tienen diferentes nombres dependiendo del pais en Mexico son Pylopac y Helicoblis, PrevPac en
Estados Unidos, en países sudamericanos Chile, Colombia, Paraguay, es Lanzopral Heli-pack, etc
etc

Yo en mi farmacia vendo dos Helicoblis y Pylopac de 7 blisters ambos cuestan como 50 dolares si
es caro pero igual si a los pacientes se les hace caro, se puede cambiar por los genéricos de forma
separada nadamas que será mas tedioso, pero si usas el esquema triple donde vienen todos los
medicamentos en un solo paquete el resultado que te da es excelente, porque como acabo de
decir viene el tratamiento ya diseñado, si te dicen en la farmacia que se van a quedar con la receta
eso no es problema, sigue las instrucciones que vienen en los blisters, dia 1 mañana noche, dia dos
mañana noche, y asi sigues hasta que termines todo el contenido de la caja y al comenzar la
segunda semana compras otro nuevo y sigues el mismo regimen

Y ustedes se preguntaran, y a los que tengan alergia a las penicilinas les vamos a dar amoxicilina?,
no calma, la amoxicilina en esos casos se puede sustituir por tetraciclina que también ataca
mediante la subunidad 50S y como quiera el tratamiento es eficaz, o incluso si queremos evitar los
efectos indeseados o en dado caso si se trata de un niño en el que están contraindicadas las
tetraciclinas claramente, podemos sustituirla por metronidazol igual ambas variantes en la terapia
triple conducen a una tasa de erradicación confiable, pero estas ya no se comercializan en una caja
que tiene todos los medicamentos, hay que adquirirlos de forma separada.

Pero lo que se está observando recientemente es que helicobacter incluso se defiende de los
antibióticos, a lo mejor no por mecanismos directos como las betalactamasas, las bombas de
influjo y eso pero recordemos que la información genética para que las bacterias tomen
resistencia a los antibióticos se pasa frecuentemente conforme las bacterias salen de un
hospedador y buscan otro, con ello hay casos de helicobacter donde la nueva reconstitución y
expresión de sus genes ocasiona resistencia a la amoxiclina mediante alteraciones en los PBP o
incluso pueden constituir un complejo ribosomal con variantes para impedir que el antibiótico
principal que es la claritromicina sea incapaz de inhibir la síntesis proteica. Y por ello es que se
necesitan de otros regímenes alternos para estos casos, y por esto surgieron otros regímenes de
terapias para helicobacter que no implican 3 farmacos sino 4
Uno es la terapia secuencial que implica el IBP y la amoxicilina dos en sus respectivos gramajes y
tomas por 5 dias y los siguientes 5 dias la claritromicina combinada con metronidazol sin
necesidad del IBP en ese lapso. O tambien la terapia concomitante del IBP, amoxicilina
claritromicina y metronidazol en sus respectivos gramajes repartidos en dos tomas al dia.

Estos dos siguen siendo primera línea o iniciales y se utilizan en la gran mayoría de casos donde se
sospeche de variantes filogeograficas de la bacteria, es decir casos de la bacteria en otras zonas
geográficas donde implican una cepa de helicobacter diferente en la cual la terapia triple no es
eficaz y que por ello implique usar los medicamentos de una forma más impredecible para la
bacteria

La terapia cuádruple base es la que implica la terapia alterna entre el IBP, el metronidazol y la
claritromicina pero se suma el subsalicilato de bismuto. La única diferencia es que el metronidazol
ahora se reparte en tres tomas al dia y el subsalicilato en cuatro tomas. este régimen como implica
atacar con antibióticos de forma frecuente arroja la tasa de erradicación mas alta de todos los
regímenes de erradicación de helicobacter

Mientras que varios protocolos de aquí de tanto Estados Unidos como Mexico indican que si la
terapia triple base falla, puede usarse una terapia triple de rescate donde se reemplaza la
Claritromicina por levofloxacino y seguirla por 10 dias, y si esta tambien fracasa entonces ya se
cambia de una terapia triple a la terapia cuádruple base. O incluso he visto especialistas que
primero utilizan la terapia cuádruple y al ultimo como tratamiento profiláctico para estar seguros
de que la bacteria ya quedo erradicada o si otra bacteria diferente aprovecho para entrar dejan la
terapia del levofloxacino al final.

Otros regímenes de rescate ya como la ultima opción que dejarían los especialistas son los que
implican o furazolidona o rifabutina que es cuando mas de 1 regimen ha fracasado en erradicar a
la bacteria. De cualquier forma se recomienda un antibiograma ahora si, aunque tarde 2 semanas
en crecer pues es mejor eso y usar los antibióticos que si sirvan a usar una terapia que falle y que
eso impacte en la salud y en el bolsillo del paciente, aparte de que… esto implica un antibiograma
diferente porque en primera aquí no se ocupa agar mueller Hilton y aparte no implica una sola
placa para varios antibióticos sino una para cada antibiótico que se quiera probar porque
hablamos de una bacteria fastidiosa en la microbiologia. Hay antibiogramas para helicobacter
ayudan de mucho, no me ha tocado realizarlos solamente he hecho los más clásicos pero me doy
una idea de que cual es el protocolo.
Ya para acabar les contaré un caso clínico asi rápido, que comenzaré con lo de cajón, mi padre casi
toda su juventud ha vivido tomando coca cola, comiendo picante y ni siquiera iba a la farmacia por
algo para quitarse el ardor, sino que en lugar de eso tomaba aines, ibuprofeno, metocarbomol
aspirina sobre todo porque… en parte por un problema congénito y genético de columna, y en
parte mi padre trabajó casi toda su juventud en un astillero levantando objetos pesados y usaba
analgésicos como rápido alivio del dolor la aspirina sobre todo que de mas esta decir que es la que
dice, que de reojo pues ya va a sufrir de gastritis , y asi fue, esa persona tuvo gastritis aguda
incluso no diagnosticada en parte porque pensaba que el ardor era por los refrescos o por el
picante, y aparte se podría decir que dicha persona es de esas de las que le dicen que se vaya a
checar puede tener algo y no hace caso. Todo esto ya nos dice algo de reojo.

Pero cuando le dijeron a mi padre que tenia hernia hiatal por sus antecedentes de esfuerzo
intenso lo operaron. pero hubo un tiempo en el que todos esos habitos que esa persona tuvo
durante sus primeras 3 decadas de vida y aparte en que era alguien que vivía con problemas de
ira, depresion, ansiedad, todo esto se tradujo en que esa “gastritis” se transformó en el trastorno
gastrintestinal que relaciona los dos grandes cerebros del cuerpo, , el SII, Sindrome del intestino
irritable. Y los síntomas del síndrome del intestino irritable coinciden con los de mi padre porque
el no puede ni tomar la lactosa de la leche ni la fructosa del jugo de naranjas sin sentir
retortijones, pierde peso y nisiquiera sabe porque, y lo mas importante, esa persona tiene
episodios frecuentes y alternativos de tanto diarrea como estreñimiento, a veces se estriñe, a
veces esta diarreóso sobre todo en la noche, y aparte en sus defecaciones se nota no moco, ni
sangre sino grasa, esteatorrea en pocas palabras, esta es una característica típica del síndrome del
intestino irritable, es como una señal del intestino intentando decir, esto no lo quiero, asi como
entra la grasa asi sale y si se queda aparecen como triglicéridos altos en la sangre de el osea el
síndrome de intestino irritable implica daño de las paredes del inestino probablemente y eso
significa a que tus intestinos ya no van a desdoblar las grasas ya no pasan desdobladas como
acidos grasos sino como grasas complejas triglicéridos pues, Esa persona piensa que es moco pero
yo lo he visto y no es moco es solo grasa que, claro está es la comida grasosa lo que le dispara los
episodios diarreosos, asi como el intestino lo recibe asi lo saca porque le hace mal.

Ahora, que tras ir a una consulta rutinaria, mi padre decía que tenia eructos, tenia dolor
epigástrico y sensación de quemazón, en pocas palabras dispepsia esto ya nos dice algo, pero esto
era distinto a lo que sufria en sus años tempranos, desde aquí nos esta diciendo, y asi es como una
historia clínica puede apuntar a una posible infección por helicobacter, primero tuvo un tipo de
gastritis y ahora tiene otra gastritis diferente, y un especialista lo identificara rápida y facilmente,
ya no es gastritis aguda sino cronica, es mas resistente y dura mas dias, asi que el especialista
aparte de decirle a mi padre que tiene trastorno obsesivo compulsivo siendo un gastroenterólogo
ordenó lo rutinario, hemograma y bioquímica completos y prueba de helicobacter en heces para
sacarse la duda, y adivinen esta ultima salio positiva.

Se hizo biopsia mostraba el patrón cuarteado osea lesiones eritrematosas gástricas, mostraba
atrofia, metaplasia intestinal, y mostraba los dos grandes indicadores el enrojecimiento y el
engrosamiento de las paredes antropiloricas, asi que mas que claro esta que es gastritis crónica,
igual tambien en la biopsia aparecieron los bacilos curvos ponderación 2 de 3 para confirmación
de helicobacter en biopsia, más que claro está que es helicobacter.
asi que como tratamiento le dieron lo básico, metronidazol, salicilatos y omeprazol osea una
terapia alterna, dado a que, como esa persona tiene síndrome del intestino irritable necesitamos
mantener la flora intestinal lo mejor que se pueda, esto implica a que si usamos amoxicilina como
parte de la terapia triple le quitamos la microbiota de golpe y eso seria contraproducente en el SII
puesto que le disparamos una diarrea. Esto quiere decir que tal como los alérgicos a la penicilina,
tal como los niños, un paciente con SII y con helicobacter al mismo tiempo implica usar una terapia
alternativa.

Eh tomo la terapia alterna triple por 14 dias y asi como le entró la infección asi se le quitó. Asi que
pues la verdad, le toco un especialista de los buenos y que ya fácil y rápido puede identificar una
infección por helicobacter y como dicen entre mas pronto mejor.

Pero años mas tarde mi padre se hizo igual otros estudios de laboratorio rutinarios incluyendo
marcadores tumorales porque, la principal comorbilidad del SII es el cáncer colorrectal y aparte
porque, le salió la testosterona elevada antes, y varios protocolos de gastroenterología tambien
algunos protocolos internos de estudios rutinarios de laboratorio, decían que en ese caso se
tienen que ordenar marcadores tumorales. Adivinen que, el antígeno carcinoembrionario le salió y
tremendo susto que se llevó, para quitarse la preocupación de que pueda ser cáncer mi padre se
hizo endoscopia con biopsias, inmunohistoquimica, histología todo lo que pudo pues con tal de
alguien interpretara todo y le diera si si tiene o no tiene cáncer. aparte que tarde o temprano tenia
que hacérselas esto por tanto protocolo del SII, de la hernia, como de helicobacter, ya saben para
que asi como entro la bacteria asi se haya ido y por ello no haya dejado nada que pueda levantar
sospechas.

La endoscopia dejando aparte los hallazgos de la hernia hiatal del esófago, revela todos los
hallazgos que vimos de la gastritis, en que zona diran, en el antro pilórico apareció todo , eritrema,
edema, nodularidad, y el patrón cuarteado en abundante medida, que quiere decir esto
evidentemente es erosión gastrica, pero… no hay enrojecimiento, no había atrofia, por lo tanto
esto es indicador de otra cosa pero no gastritis, la infección por helicobacter se curó

En pocas palabras en la endoscopia hay de todo menos indicadores cancerígenos y tampoco los 2
caracteristicos de gastritis por lo tanto esto no indica gastritis sino gastropatía, en este caso casi
todos los hallazgos en la endoscopia son el patrón cuarteado por lo que la interpretación decía
gastropatía eritrematosa, esto puede relacionarse con una erosion gastrica y se da en bastantes
casos.

Ahora, la biopsia revela predominio no de mononucleares sino de polimorfonucleares, esto

tambien nos indica a que el daño no es por helicobacter. y por eso no puede arrojar los
marcadores tumorales, aparte como aquí salió el otro linaje leucocitario, esto es más un indicador
de un proceso inflamatorio mediado por dichas celulas que relaciona el SII.

Pero en cuanto a lo demás, no hay indicadores ni precursores de un cáncer que se puedan ver en
la endoscopia, asi que tenemos la biopsia, la endoscopia, y también la respuesta inmune de la
persona como testigos que nos dicen el veredicto final, si no se lo quieren decir los especialistas
por miedo a asustarlo o preocuparlo se lo dije yo, no tiene cáncer y las posibilidades de que lo
tenga son muy pocas en base a lo que los estudios revelan. Pero igual hay que hacer cambios para
que no aparezca lo peor, como me gusta decir todos tenemos predisposición al cáncer en nuestros
genes solo falta algo que desencadene el cáncer.

Que explica entonces los marcadores tumorales? A lo mejor eso se ve explicado por el síndrome
del intestino irritable, que como dije lleva muy de la mano con el cáncer colorrectal, pero ya seria
un tema aparte. porque partimos de que en esa persona encontraron predominio
polimorfonucleares y estos pueden iniciar como parte de la inmunidad adaptativa cascadas de
señalización en las que procesos de muerte celular están incluidos por lo que también ese
predominio pueda explicar porque salió el antígeno carcinoembrinario pero a modo de una falsa
alarma. En pocas palabras, cáncer gástrico o indicadores de este no hay, ya si miramos en el recto
ya es otro tema aparte.

Por ello es que varios psiquiatras se atreven a decir que el síndrome del intestino irritable es la
enfermedad de los hipocondriacos e irritables como el mismo nombre dice, es un intento del
intestino diciendo, oye, o le bajas a tus panchos, o le bajas al picante o te voy a fregar con una
enfermedad que ni vas a aguantar.

Si quieren que hable del síndrome del intestino irritable en otro de mis videos háganmelo saber
mediante un comentario porque en el tratamiento de esta enfermedad hay muchos
medicamentos relajantes intestinales que merecen mencionarse, por mi parte esto ha sido todo
referente a lo de la infección por helicobacter traté de hacer este video lo mas completo posible
aunque eso implique un video largo puesto que intento… simplemente romper el estándar de
microbiología que se aborda en muchos videos y metiéndome a otras ramas como han visto. Los
dejo por ahora, espero verlos en otro video, chao.