Escudería Brodmann - Gastroenterología

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GASTRITIS
INTRODUCCION:

Se llama gastritis porque el proceso inflamatorio se produce en la

mucosa gástrica. Debemos mencionar que las lesiones pueden ser
gastritis erosivas, atróficas, ulcerosas, reflujo alcalino, sensación de
pirosis y no ser un reflujo. Para esto debemos conocer cómo
funciona la mucosa gástrica. Esta tiene células oxínticas, parietales,
células G y células peptídicas o principales. Cada una de estas tiene
su función que se explicara más adelante. La etiología es muy
variada.

¿Qué sucede?

Pues en el citosol se encontraran varias mitocondrias que producirán la secreción de los

hidrogeniones al lumen del tubo digestivo.

A nivel de la célula oxíntica, el agua (H2O) dentro del citosol se hidroliza gracias a la enzima
anhidrasa carbónica. Esta enzima separa la molécula de agua para formar un radical hidrogenión y
un radical oxidrilo. Entonces este hidrogenión se secretara a la luz del canalículo generando un pH
acido entre 1 a 1.3.

Pero esto no se queda solo aquí, para neutralizar todo esto, nuestro organismo comienza a producir
mayor cantidad de moco y también secreción de sodio y a taponar esta solución. De esta manera
que este tampón llega a neutralizar el pH de 0.01-1 a un pH que llega de 3 a 4. Nosotros toleramos
el pH que hay dentro de la mucosa. Gracias al sistema Buffer que tenemos en el organismo es que
este medio muy acido logra alcanzar un pH de 4 a 4.5. Aparte de eso las células oxínticas producen
pepsinógeno, factor intrínseco y también secreción de moco, de esa manera va a preparar a ese
estomago para que podamos digerir.

En cuanto al radical oxidrilo gracias a la anhidrasa carbónica va a formar con el CO2 el bicarbonato
(HCO3). Este va a ser absorbido a nivel de las partes laterales de las bases de la celular y penetra al
líquido extra celular.

El hidrogenión que se libera a nivel del citosol gracias a la bomba de potasio e hidrogeno va a ser
eliminada al lumen de la glándula

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Nota: El doctor menciona el término de MAREA ALCALINA, que consiste en un cansancio o
pesadez después de comer bastante ya que tendremos una gran concentración de BICARBONATO
en el lumen extracelular. Cuando nosotros ingerimos picantes alteramos todo este proceso fisiológico
ocasionando una mayor secreción de prostaglandinas, se altera el flujo sanguíneo y se producirá una
gastritis. Entonces concluimos que la presencia persistente de sustancias irritantes condiciona la
aparición de gastritis

ANATOMIA DEL ESTOMAGO

El estómago es un órgano hueco, musculo

membranoso, constituido por sus 4 capas (mucosa,
submucosa, capas musculares y serosas) y en la capa
muscular tenemos 3 tipos de fibras, las cuales le darán
la propiedad para que se contraiga lo que da lugar a la
evacuación gástrica.

¿La evacuación gástrica en cuanto tiempo se produce? R.- Entre 3 a 4 horas

Porque los líquidos pasan más fácilmente y los sólidos

demoran un poquito más. Mediante va pasando el tiempo es
más lenta la evacuación gástrica. Y en los jóvenes es más
rápida por el reflejo que tenemos en la parte gástrica.

¿Qué pasa con los alimentos en el estómago de las personas

en edad joven? Todo lo que comen fácilmente lo digieren, a
comparación de los abuelitos que comen poco y sienten
plenitud y dejan de comer, por eso en edades tardías comemos
menos que cuando son jóvenes.

Entonces ¿Cómo se altera en todo esto? La mucosa gástrica tiene diferentes tipos de células,
varias glándulas, las cuales están distribuidas en toda la mucosa del estómago, así que en una
región son predominantemente las células oxinticas, en otra son abundantemente son células
peptídicas, porque van a producir más moco que enzimas, y la aparte del fondo va a secretar ácido
clorhídrico.

¿CÓMO SE PRODUCE EL ÁCIDO CLORHÍDRICO?

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¿Qué pasa en el citosol de la célula oxínticas o parietal, como es que esta produce ácido clorhídrico,
porque al ser pH súper bajo de 0,01 a 1, sube súper acido, no tenemos un agujero en el estómago?

A nivel de la célula
oxintica, el agua (H2O) Y este bicarbonato Y el hidrogeno que se
dentro del citosol, Este radical oxidrilo (HCO3) va a pasar a libera a nivel del citosol,
gracias a la enzima
gracias a la anhidrasa través de los gracias por la bomba
anhidrasa carbónica la
separa entonces libera carbónica va a formar conductos de cloro hidrogeno/potasio, va a
un radical hidrogenión bicarbonato (HCO3). hacia el líquido ser eliminada al lumen de
libera un radical extracelular. la glándula.
oxidrilo.

Pero esto no se queda solo aquí, para neutralizar todo esto, nuestro organismo comienza a producir
mayor cantidad de moco y también secreción de sodio y a taponar esta solución. De esta manera
que este tampón llega a neutralizar el pH de 0.01-1 a un pH que llega de 3 a 4. Nosotros toleramos
el pH que hay dentro de la mucosa

Aparte de eso las células oxinticas producen pepsinogeno, factor intrínseco y también
secreción de moco, de esa manera va a
preparar a ese estomago para que podamos
digerir.

¿Entonces cuando hay el proceso de

digestión que es lo que pasa?

Las fases de la digestión:

1. FASE CEFALICA:
Sucede por ejemplo cuando pasamos por un
restaurante y están haciendo chicharrón o fricase. Se
denomina así porque la comida te entra por los
ojos, comienza la secreción hialina de la
amilasa, esas enzimas que tiene la secreción de
la saliva, esto comienza la primera fase de la
digestión. Esta fase corresponde al 20% del
proceso de digestión. (En otros textos dicen
que llega al 30%). Entonces el ácido producido
se acumula en el estómago y los hidrogeniones
producirán irritación de la mucosa gástrica

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 2. FASE GASTRICA:
Una vez que nosotros deglutimos llegamos al
estómago, donde comienza la 2da fase de la
digestión. Esta fase comienza con los reflejos del
nervio vago ahí comienza la estimulación de la
gastrina, factor intrínseco, ácido clorhídrico,
comienza a liberar células oxínticas y células
peptídicas. Que van a liberar también ácido
clorhídrico y va a comenzar la digestión. Y esto
corresponde del 60-70% de toda la digestión de
toda la secreción de hidrogeniones y se produce la
digestión.

3. FASE INTESTINAL O ENTÉRICA:

Corresponde al 10% restante, que una vez que se digiere pasa al intestino y se inicia la
secreción digestiva y demás se empieza a absorber parte de las grasas y proteínas a nivel
intestinal.

Todo esto va a condicionar para que haya gastritis.

La clínica que presenta el paciente puede condicionar un diagnostico diferente podemos decir que es
gastritis, otros dirán reflujo gástrico, otros dirán ulceras, entonces el diagnostico varía según la
percepción de cada uno.

DEFINICION.

La gastritis es una enfermedad donde se produce una

inflamación de la mucosa gástrica que puede ser aguda o
crónica, condicionado por los distintos factores ya sean
exógenos y endógenos.

Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica con distinto

significado para el endoscopista, paciente, y para el que lo ve.

¿Cuáles son los factores que van a producir más gastritis? los
factores exógenos. Porque los endógenos están más relacionados
con las alteraciones metabólicas lesiones graves, grandes quemados,
problemas de cirugías importantes.

Y generalmente la definición requiere que tengamos un diagnóstico

de confirmación histopatológica, mientras no veas en la mucosa del paciente una alteración que
diga gastritis, no es gastritis.

Cuando el paciente presenta: problemas de hinchazón, gases, eructos, malestar, plenitud, disconforme, en
hemiabdomen superior puede haber eructos, flatulencia y ¿tu como lo llamas? Gastritis. Pero en la

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endoscopia y en el estudio histopatológico, dice mucosa normal. Entonces no es gastritis, entonces
cuando nos sale eso en la endoscopia negativa y biopsia que dice mucosa normal, pero el paciente
tenía todos estos síntomas, entra a lo que llamamos: TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL.
Porque no hay ninguna patología orgánica que justifique esos síntomas, entonces tendremos que
buscar otras causas.

Recordar: Que los hallazgos nunca se correlacionan, por ello integrar los datos clínicos del paciente
con los hallazgos al examen físico, endoscópico, histopatológicos y dar tratamiento global

¿A quién llamamos Gastritis aguda o crónica? La definición esta en relación al estudio

histopatológico, que indica si es aguda o crónica.

GASTRITIS AGUDA

Se llama aguda porque el proceso es menos de 24 a

48 horas y es desencadenado por irritantes.

Inflamación macroscópica caracterizada por presencia

de un infiltrado de polimorfonucleares a predominio
de MONONUCLEARES. Porque si hay presencia de un
infiltrado de mononucleares, con presencia de células
plasmáticas, macrófagos se denominara Gastritis crónica.
Si hay una reacción linfoide más aún si es un proceso
crónico de la mucosa gástrica.

GASTRITIS CRONICA

Tiene una larga evolución con cuadros recurrentes que aparecen y desparecen, y que no
siempre esta desencadenado por un irritante con
periodos de recurrencia..

Consiste en una inflamación crónica de la mucosa del

estómago que afecta inicialmente a áreas superficiales y
profundas de la mucosa, progresando a la destrucción
glandular puede evolucionar a atrofia incluso a
metaplasia y esta puede condicionar a la larga la aparición
de cáncer de estómago. Habiendo alteración en la
proliferación de las células de la replicación celular, lo
hacen quienes tienen mayor predisponentes al cáncer.

Por eso a los pacientes que tengan gastritis hagan un

control endoscópico más aun en pacientes de larga data. Y

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en personas adultas más aún si tienen antecedentes neoplásicos o de tumores.

EPIDEMIOLOGIA

¿Cómo está distribuido a nivel mundial?

Es una patología de alta morbilidad a nivel

mundial y se estima que el 60% de la
población mundial tiene datos de
gastritis.

Los países industrializados llegan a tener

más del 95% de su población con gastritis,
debido a que consumen más comidas
rápidas irritantes para la mucosa gástrica y
andan estresados o comen a deshoras
debido a sus actividades cotidianas.

ETIOLOGIA

La etiología es multifactorial, presentándose factores endógenos y factores exógenos. Atendida en

su mayor parte en la consulta ambulatoria porque nadie va por gastritis a emergencia.

FACTORES ENDÓGENOS. - Son: grandes cirugías, grandes quemados, pacientes que se

someten a radiación, estrés (una de las causas más frecuentes)

FACTORES EXÓGENOS. -Tenemos a Helicobacter pylori, AINES, irritantes, drogas, alcohol,

tabaco, cáusticos, tenemos el mismo acido gástrico y las pepsinas, secreción biliar que es
más frecuente en pacientes postoperados, jugo pancreático, pacientes que tienen problemas
renales uremia y con problemas inmunes pacientes que tienen artritis reumática, lupus
eritematoso.

Etiología de gastritis aguda y crónica casi es lo mismo no hay diferencia en cuanto a tiempo de
evolución y factores desencadenantes, lo que va definir si es gastritis crónica o aguda es el
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO.

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CLASIFICACION:

hay una clasificación respecto a gastritis que trata de englobar todas las clasificaciones de gastritis
es el sistema Sidney, lo que hace es agrupar la parte de la clasificación topográfica, la característica
morfológica y la etiología delas gastritis, hace la clasificación y lo distribuye según la clasificación
histológica, endoscópica y la localización del proceso inflamatorio.

Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estan:

 Por su apariencia macroscopica y etiologia se

clasifican en especificas e inespecificas.

 Por el tipo de celulas inflamatorias se

dividen en agudas y cronicas.

Por su localización:

 Tipo A: Cuando abarcan el fondo y cuerpo

Gástrico (por lo general se relaciona con factores
Inmunológicos).
 Tipo B: Se ubican en antro (se asocia, sobre todo
con infección H. pylori).
 Tipo AB: Afecta de forma difusa denominándola una pangastritis.

Clasificación anatomopatològica

basada en su presentación, prevalencia y etiología. Corresponde al sistema de Sydney, basada en

hallazgos histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño.

Lo más importante es saber que existe una gastritis atrófica, gastritis no atrófica y que pueden tener
metaplasia o no. La gastritis es una inflamación de la mucosa que va a llegar a la submucosa en
cambio en la gastropatía el proceso inflamatorio se limita se limita solo al epitelio.

Vamos a encontrar una en el sistema de Sidney:

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o Gastritis antral no atrófica, esto es en relación al estudio histopatológico que puede estar
asociada a Helicobacter pylori, ser un proceso inflamatorio superficial o no tener atrofia y se
conoce también como gastritis del tipo B, como dijimos la gastritis de tipo B se asocia
generalmente a Helicobacter.
o Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, está asociado generalmente a factores
externos también como el Helicobacter pylori pero esto no va ni A ni a B. Tiene receptores
para estas bacterias y estas bacterias pueden inocular sus antígenos, entonces el
Helicobacter pylori puede inocular sus antígenos a las células y producir cáncer, por eso estas
bacterias se consideran cancerígenos de tipo 1 y por eso también se hace tratamiento
agresivo de estas bacterias que hay que erradicarlas porque la presencia de cáncer gástrico a
nivel mundial llega a ser el 5% de todos los pacientes que hacen gastritis por Helicobacter. 5%
de la población mundial tiene Helicobacter pylori, la incidencia es baja y se debe hacer
tratamiento de los pacientes que tienen síntomas y asintomáticos portadores
o La gastritis atrófica corporal difusa, también llamada gastritis autoinmune o de tipo A,
difusa porque es de todo el cuerpo va asociado generalmente a anemia perniciosa porque se
generan anticuerpos contra las células oxínticas entonces esto produce una atrofia, al producir
la atrofia estas células oxínticas producen factor intrínseco (factor intrínseco es lo que hace
que se absorba la vitamina B12) cuando no se absorbe produce anemia perniciosa o anemia
megaloblastica, el tratamiento es Vitamina B12 vía intramuscular y mejoras la anemia de ese
paciente
¿Entonces cuál es el paciente que tiene gastritis por
autoanticuerpos contra células oxínticas? LA GASTRITIS
AUTOINMUNE DE TIPO A

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Esta es otra clasificación de Sidney que lo agrupaba en gastritis en agudas, crónicas, gastritis no
atrófica, atrófica multifocal, autoinmune, gastritis especiales donde entraban las gastropatías clínicas,
gastritis actínica.

 La Gastritis linfocítica secundaria a procesos inflamatorios que podían ser reacciones

alérgicas a ciertos alimentos hay pacientes que consumen gluten y les producen gastritis
hinchazón, dolor, malestar, flatulencia, gases
 Gastritis granulomatosas que están asociadas a Sarcoidosis, tuberculosis, otro tipo de
bacterias que van a manifestarse por proceso granulomatoso crónico.

Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos

Tipos de gastritis endoscópica:

 Gastritis endoscópica exudativa, con secreción serosa.

 Gastritis endoscópica erosiva plana o elevada.
 Gastritis endoscópica por reflujo (Secreción alcalina dentro del orden gástrico lo denomina
gastropatía alcalina porque es un proceso inflamatorio posterior a la secreción de las sales
biliares).
 Gastritis endoscópica hemorrágica o petequial.
 Gastritis endoscópica atrófica.
 Gastritis endoscópica hiperplasica, cuando las paredes de la mucosa del estómago se
engrosan con una forma parecida al de los dedos, estas generalmente son enfermedades
preneoplasicas.

¿Qué es lo que causan las gastritis?, los procesos infecciosos las sustancias irritantes como el café.
La gastritis es una inflamación de la mucosa que va a llegar a la submucosa en cambio en la
gastropatía el proceso inflamatorio se limita se limita solo al epitelio

CLASIFICACION SEGÚN CORREA:

Cuantos tipos de gastritis hay:

 Gastritis infecciosas
 Gastritis inespecíficas crónicas
 Gastritis de formas peculiares
 Gastritis granulomatosas

Dentro de las gastropatías están:

 Gastropatía reactiva (Producida por exógenos)

 Gastropatía hiperplasica

Gastropatía llamada así porque no es un proceso inflamatorio como las gastritis solo hay escaso
reacción de polimorfonucleares solo en el epitelio.

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GASTRITIS INESPECIFICAS CRONICAS:

Según la Clasificación de Sydney, se encuentran:

Gastritis difusa Asociadas a H. pylori

Pangastritis atrófica
Gastritis corporal difusa

 Dentro de las infecciosas: Se encuentran virus,

parásitos, bacterias.
 Dentro de las granulomatosas: La más
importante en nuestro medio es la tuberculosis.
 Dentro de las gastropatías reactivas: El
paciente tiene un poco de dolor, consumió bebidas
alcohólicas o drogas y al amanecer presenta
vómitos en borla de café entonces al hacer la endoscopia no se encuentra la lesión debido a
que es una lesión superficial del epitelio y generalmente estas remiten a las 24 horas.

1. GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL

Causada por H. pylori en un 80%, la mayoría de los casos

cursan sin molestias con endoscopia normal y el diagnostico
se establece por histopatología, para ver la característica de
la mucosa estomacal o con un test de ureasa, test del
aliento.

2. GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL- GASTRITIS

TIPO B

De etiología desconocida, se relacionan factores genéticos, se

encuentra 85% de casos H. pylori.

Este va a afectar a las zonas del antro, como a las zonas

adyacentes del estómago, generalmente va asociada a la
metaplasia y puede generar cáncer gástrico.

La metaplasia constituye un factor de riesgo para desarrollar

displasia y Ca gástrico

PREGUNTA DE EXAMEN:

¿CUAL DE LAS GASTRITIS CRONICAS SE

RELACIONA CON CANCER GASTRICO?

LA GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL O

GASTRITIS TIPO B

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GASTRITIS CORPORAL DIFUSA - GASTRITIS AUTOINMUNE – GASTRITIS TIPO A

Relativamente infrecuente, representa menos del 5% de los casos. Se asocia con anemia debido a
que produce anticuerpos contra las células oxínticas y va a reducir el factor intrínseco entonces no
existirá producción de cobalamina generando una anemia megaloblastica.

Va asociada a otras enfermedades como: el vitíligo, tiroiditis, hipoparatiroidismo.

El diagnostico se lo hace mediante una biopsia: Donde se encuentra atrofia local en cuerpos
gástricos y destrucción del fundus.

PREGUNTA DE EXAMEN:

¿CUAL DE LAS GASTRITIS TIENE ANTICUERPOS CONTRA

LAS CELULAS PARIETALES Y OXINTICAS?

LA GASTRITIS CORPORAL DIFUSA AUTOINMUNE TIPO A

EVOLUCION DE LA ATROFIA

La atrofia se relaciona a la respuesta inmune, es decir linfocitaria del paciente, al igual que la
reacción inflamatoria. Y vemos según la gravedad de la atrofia como se clasifica en leve moderada y
severa según el grado de infección de H. pylori o según la
reacción inflamatoria que presenta el huésped en la mucosa.

MAYOR INFECCION-INFLAMACION = MAYOR

ATROFI- CANCER GASTRICO
MENOR ES LA INFLAMACION = MENOR ES EL
DAÑO POR TANTO MENOR ES LA ATROFIA

GASTRITIS INFECCIOSAS

Una de las causas más importantes es el Helicobacter pylori que cuando inicialmente llega a nuestro
estomago produce una gastritis aguda, nos contagiamos con el Helicobacter al momento de rose de
aliento ya nos contagiamos con esta bacteria y se lo adquiere desde los 4 a 5 años de edad que
dependerá el desarrollo de la gastritis del estado inmunologico. Cuando llega la bacteria puede
producir una distrofia multifocal, una gastritis crónica de larga data o puede producir una gastritis y
generar un linfoma o puede producir incluso ulceras e incluso a un cáncer gástrico.

Debido a esta evolución del Helicobacter pylori, se lo considera cancerígeno tipo 1 para
desarrollador de cáncer, por esta razón se hace tratamiento en pacientes que tienen síntomas de
Helicobacter.

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Otro tipo de infecciones que producen gastritis: Citomegalovirus, herpes simple, varicela, herpes
zoster, el papiloma humano que forma papilomas en la mucosa gástrica o esofágica y que tiene
como característica las lesiones en forma de
ojo de búho.

También existe la gastritis flemonosa

supurativa que se produce por estafilococo,
estreptococo, Haemophilus, E. coli que
producen secreción supurativa (flemas
verduzcas maloliente) que puede verse
también a una sinusitis crónica debido a que el
paciente se traga las flemas y genera
infecciones.

GASTRITIS GRANULOMATOSAS

Está condicionada principalmente en nuestro medio por la tuberculosis, la sífilis, Sarcoidosis, las
enfermedades inflamatorias intestinales (Enfermedad de Crohn), etc.

Gastritis parasitarias generan tipos de lesiones parecidas a las de

rasguños (lesiones serpenteantes), que son características de las
enfermedades parasitarias, pero la lesión no especifica qué tipo de
parasito el cual es difícil de encontrar incluso en las biopsias, lo único
que se encuentra son infiltrados inflamatorios a predominio de
eosinofilos e inflamación en la mucosa constante.

GASTROPATÍAS

Tenemos gastropatías quísticas, enfermedad de injerto contra el huésped, gastropatía por ácido
acetil salicílico (aines), gastropatía por alcohol, drogas, por flujo biliar y las hiperplasicas (se dan por
lo general por factores exógenos).

Gastropatías hiperplasicas se caracterizan principalmente por hiperplasia de las glándulas, la más

importante en nuestro medio cuando se ve al paciente con diarrea crónica, malestar, pérdida de peso
un cuadro para neoplásico y al realizar la endoscopia se evidencia un engrosamiento de la mucosa
que si no hacemos un tratamiento evoluciona a una enfermedad de Menetrier asociada a CA
gástrico.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

o Malestar estomacal
o Vomitos, hematemesis, vomitos en borra de café (gastritis erosivas)
o Nauseas
o Espectoracion mucopurulenta
o Vomitos mucupurulentos (gastropatias flemosas)
o Distencion abdominal

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 o Ardor
o Alitosis
o Dolor de cabeza

DIAGNÒSTICO

 Conteo sanguíneo completo (conteo de las células oxinticas, pero generalmente no se lo

realiza)
 Examen del estomago
 Examen para H. pylori
 Examen coprológico, para buscar pequeñas cantidades de sangre en las heces
 El más importante es hacer un estudio endoscópico y biopsia de la mucosa gástrica
 Investigar el estado general del paciente
 Gastrina con sangre

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL

Ulceras duodenales, porque si hay ulceras ya no sería gastritis sino enfermedad ulcerosa
péptica
Hernias de hiato con reflujo esofágico
Cuadros de colelitiasis
Pancreatitis porque el paciente viene con
distención abdominal y vómitos
Síndrome de intestino irritable
Colon irritable, que es una de las
entidades que se confunde con gastritis.
El paciente viene con gases, hinchazón
igual que una gastritis.

Entonces el paciente puede englobarse en un

trastorno digestivo funcional.

TRATAMIENTO

 Dejar de tomar aspirinas, ibuprofeno, etc.

 Dejar de tomar bebidas efervescentes (gaseosas, se debe especificar al paciente que no debe
tomar ninguna gaseosa no solo restringir el consumo de coca cola)
 Realizar una dieta adecuada según un nutricionista
 Se usan medicamentos como:
o Antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato, etc.)
o Antagonistas H2 (Ranitidina, etc.)
o Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, aldoprazol)

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El tratamiento se hace entre 7 a 14 días cuando es una
gastritis, pero cuando se trata de tratamiento etiológico
habrá que tratar el Helicobacter (OCA)

Los mejores alimentos para el estómago son: zumo de

zanahoria, papillas de calabaza, zapallo, compotas de
manzana, aceite de oliva, gelatina, que no consuma
mucho plátano, aguacate.

Otras instrucciones:

 Comer bien en horas fijas, sin hacerlo entre horas.

 Masticar bien y despacio
 Comer sentado y con tiempo.
 No tomar líquidos en abundancias con la comida
 Tomar líquidos a pequeños tragos
 No comer exageradamente
 No tomar alimentos ni muy calientes ni muy fríos
 No acostarse tras la comida

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