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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE ZACATECAS
UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Fisiopatología de la Inflamación

CONCEPTO

 Inflamación proviene del latín inflammare


que significa incendiar.

La inflamación es una respuesta protectora


destinada a eliminar tanto la causa inicial de la
lesión tisular como las células y los tejidos
necrosados que se originan como
consecuencia de la lesión.
Fisiopatología de la Inflamación

Definiciones:
 Exudación: consiste en el escape de liquido,
proteínas y células sanguíneas donde el
sistema vascular hacia el tejido intersticial, o
hacia cavidad corporal
 Exudado: liquido extravascular de origen
inflamatorio que presenta una elevada
concentración de proteínas, abundantes
restos celulares y una densidad a 1.020
Fisiopatología de la Inflamación

 Trasudado: liquido con bajo contenido de


proteínas y densidad inferior a 1.012
constituye básicamente un ultra filtrado del
plasma y se debe a un desequilibrio
hidrostático a través del endotelio vascular
 Edema: presencia de exceso de liquido en
espacio intersticial o en cavidades serosas
puede ser exudado o trasudado
 Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en
leucocitos y en restos celulares
parenquimatosos
Fisiopatología de la Inflamación

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El pus fue descrito en papiros egipcios del segundo
milenio a. C.; se relacionó con el demonio de la
enfermedad.

30 a.C. al 38 d.C. Teoría de los cuatro signos


cardinales de la inflamación, de Celsius.

130-200 d.C. Galeno y Virchow describieron


extensamente la inflamación y agregó el término de
“functio laesa”.

1668-1738 Boerhaave, cambios de estado de los


vasos sanguíneos en la inflamación.
Fisiopatología de la Inflamación

SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN

http://www3.unileon.es/personal/wwdmavpp/pdf/Tema_20.pdf
Fisiopatología de la Inflamación

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 1728-1793, John Hunter enfatizó la no especificidad
del proceso, se reconoció que la inflamación era el
resultado de muchas causas diferentes y estableció
que era de carácter protector.

 1845-1916, Metchnikoff: Fagocitosis y factor


humoral.

 1882, Cohnheim llamó la atención sobre la


migración de corpúsculos blancos desde los vasos
sanguíneos. El principal rasgo de la reacción, era un
incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
Fisiopatología de la Inflamación

ETIOLOGÍA

AGENTES AGRESIVOS
QUE PROVOCAN INFLAMACIÓN:

• Bacterias y sus toxinas, virus, rickettsias, hongos,


protozoos y helmintos.
• Traumatismos (mecánicos, térmicos, eléctricos o
químicos).
• Radiaciones ionizantes.
• Muerte (necrosis del tejido por pérdida de aporte
sanguíneo o cualquier otra causa).
• Reacción inmunológica (interacción de antígeno-
anticuerpo).
• La mayoría de las neoplasias malignas.
Fisiopatología de la Inflamación

CLASIFICACIÓN

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA

Breve: minutos a días Días, meses o años

Exudación de líquido y proteínas Acumulación de linfocitos y


del plasma, acumulación de macrófagos, destrucción y reparación
leucocitos, predominantemente del tejido; con proliferación vascular
neutrófilos. y fibrosis.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN
AGUDA
Fisiopatología de la Inflamación

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Respuesta ocasionada ante una agresión de cualquier tipo.

Sufijo “itis” (peritonitis, bronquitis o sinovitis) indica


Inflamación de la parte nombrada.

Si la agresión en un lugar determinado es lo suficientemente grave


se produce muerte (necrosis) de las células

Una fuerte escaldadura o una quemadura, puede


quemar todo el espesor de la piel, tanto la epidermis
como la dermis.

Alrededor del área necrótica central, los tejidos que han sido
agredidos, pero no matados, se inflaman.
Fisiopatología de la Inflamación

COMPONENTES PRINCIPALES
DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Alteraciones en el calibre de los vasos e incremento


local del riego sanguíneo (vasodilatación).

Cambios estructurales en la microvasculatura, las


proteínas plasmáticas abandonan la circulación.

Emigración de leucocitos desde la microcirculación y


acumulación en el foco de la lesión.
Fisiopatología de la Inflamación

CAMBIOS
VASCULARES

CAMBIOS EN EL FLUJO
VASCULAR Y EN EL CALIBRE
DE LOS VASOS

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
Fisiopatología de la Inflamación

CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR


Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
VASOCONSTRICCIÓN DE LAS ARTERIOLAS

CAMBIOS EN LA
VASODILATACIÓN
MICROVASCULATURA

AUMENTO DE LA INCREMENTO DEL RIEGO


PERMEABILIDAD SANGUÍNEO

EXUDADO ÉSTASIS

MAYOR AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN DE CIRCULACIÓN LENTA VISCOSIDAD DE
ERITROCITOS LA SANGRE
ENROJECIMIENTO Y CALOR
Fisiopatología de la Inflamación

CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR


Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS

NORMAL INFLAMADA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
VASODILATACIÓN RIEGO SANGUÍNEO

PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR

TRASUDADO

PERMEABILIDAD VASCULAR

EXUDADO
PRESIÓN OSMÓTICA
PRESIÓN OSMÓTICA DEL LÍQUIDO
INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
EDEMA
Fisiopatología de la Inflamación

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

NORMAL INFLAMADA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
MECANISMOS DE ESCURRIMIENTO VASCULAR EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Se conocen cinco mecanismos que son independientes, sin
embargo pueden participar en respuesta a cualquier estímulo
particular

CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO


 Vénulas

 Histamina, bradicininas y leucotrienos


 Respuesta transitoria inmediata

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

LESIÓN DIRECTA
 Arteriolas, capilares y vénulas.
 Escurrimiento inmediato
sostenido y prolongado tardío.

RETRACCIÓN DE LAS UNIONES


 Vénulas.
 Citocinas.
 Inicio en 4 a 6 hrs. después del
estímulo.

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

LESIÓN DEPENDIENTE DE
LEUCOCITOS
 Principalmente vénulas.
 Capilares pulmonares.
 Respuesta tardía.

TRANSCITOSIS
 Vía vesículo-vacuolar intracelular.

 Vénulas.
 Escurrimiento después de la
exposición a ciertos mediadores.

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

SUCESOS CELULARES EN LOS


LEUCOCITOS

MARGINACIÓN Y ADHESIÓN Y
RODAMIENTO TRANSMIGRACIÓN
1 2
LEUCOCITOS

QUMIOTAXIA Y FAGOCITOSIS Y
ACTIVACIÓN DEGRANULACIÓN
3 4
Fisiopatología de la Inflamación

SUCESOS CELULARES EN LOS


LEUCOCITOS
Fisiopatología de la Inflamación

RODAMIENTO Y MARGINACIÓN
ERITROCITOS Y LEUCOCITOS

FLUJO

LENTO VASO NORMAL

MARGINACIÓN FIJACIÓN EJE


PERIFÉRICA TRANSITORIA CENTRAL

RODAMIENTO HISTAMINA

P TROMBINA
MOLÉCULAS DE
ADHESIVIDAD PAF
E
SELECTINAS IL-1
L
FNT
Fisiopatología de la Inflamación

ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
ESTIMULACIÓN

CITOCINAS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS

ENDOTELIO ADHESIÓN LEUCOCITOS

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN INTEGRINAS

INMUNOGLOBULINAS GLUCOPROTEÍNAS

VLA-4
ICAM-1
LFA-1 (CD11a/CD18)
VCAM-1
MEDIADA Mac-1 (CD11b/CD18)
POR
EMIGRACIÓN

PECAM-1 (CD31)
Fisiopatología de la Inflamación

ADHESIÓN DE LEUCOCITOS

Rolling

TNF, IL-1
Receptor
Activación
Selectinas Señal de integrina
directa ICAM-1

Chemokinas

ICAM: intercellular adhesion molecule, TNF: tumor necrosis factor, IL: interleukin
Fisiopatología de la Inflamación

SUCESOS CELULARES EN LOS


LEUCOCITOS
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL RODAMIENTO

ADHESIÓN FIRME TRANSMIGRACIÓN


Tomado de ROBBINS “Patología Humana”
Fisiopatología de la Inflamación

SUCESOS CELULARES EN LOS


LEUCOCITOS

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

QUIMIOTAXIA Y ACTIVACIÓN
 En la quimiotaxia, los leucocitos se desplazan hacia el sitio de
la lesión a través de seudópodos.
 Factores quimiotácticos:

Exógenos:

Productos bacterianos solubles.


Endógenos:

Péptidos – N-formin metionina

Sistema del complemento

Productos de AA. Vía lipooxigenasa (LB 4)

Citocinas – quimiocinas
Fisiopatología de la Inflamación

QUIMIOTAXIA Y ACTIVACIÓN

ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS:

 Producción de metabolitos del AA.

Degranulación y secreción de enzimas


lisosómicas y generación de la combustión
oxidativa.

Modulación de las moléculas de adhesión


a leucocitos.
Fisiopatología de la Inflamación

FAGOCITOSIS Y
DEGRANULACIÓN
La fagocitosis consta de tres etapas distintas relacionadas
entre sí:
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
fagocitante.
Opsoninas: -Inmunoglobulina G (en particular la
porción Fc de la molécula).
- El fragmento C3b del complemento.

2) Inclusión, con formación subsecuente de una vacuola


fagocítica.

3) Muerte o descomposición del material ingerido.


Fisiopatología de la Inflamación

FAGOCITOSIS Y
DEGRANULACIÓN

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

Se derivan del plasma o a veces algunas células


los producen de manera local.

Desempeñan su actividad biológica uniéndose


inicialmente a receptores específicos o células
blanco.

Una vez activados y liberados de la célula, casi


todos los mediadores se desactivan con rapidez.
Fisiopatología de la Inflamación

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Pueden actuar sobre una o unas cuantas células
blanco, o bien, pueden presentar actividad
ampliamente extendida.

Pueden estimular células blanco para que liberen


moléculas efectoras secundarias o pueden tener
actividad opositora.

Los mediadores tienen posibilidad de provocar


efectos nocivos.
Fisiopatología de la Inflamación

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
AMINAS VASOACTIVAS

PROTEASAS DEL PLASMA

METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS

CITOCINAS
ÓXIDO NÍTRICO

CONSTITUYENTES LISOSÓMICOS
Fisiopatología de la Inflamación

MEDIADORES QUÍMICOS

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Está extensamente distribuida en: los tejidos, en las células cebadas
adyacentes a los vasos y basófilos y plaquetas circulantes.

La histamina es una amina biógena derivada de la histidina


mediante una carboxilasa.

Provoca dilatación de las arteriolas.

Es el principal mediador de la fase inmediata del incremento de


permeabilidad vascular.

Causa contracción del endotelio de las vénulas y amplía las uniones


celulares interendoteliales.

Es inactivada por la histaminasa.


Fisiopatología de la Inflamación

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA

ESTÍMULOS MEDIANTE LOS QUE SE LIBERA:

1) Lesión física o lesión térmica.


2) Reacciones inmunológicas que implican la unión de
anticuerpos IgE a receptores Fc sobre las células cebadas.
3) Fragmentos C3a y C5a del complemento,
“anafilatoxinas”.
4) Proteínas liberadoras de histamina derivadas de
leucocitos.
5) Neuropéptidos.
6) Ciertas citocinas.
Fisiopatología de la Inflamación

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Fisiopatología de la Inflamación

AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINA

Es un mediador vasoactivo preformado.

Está presente en el tejido cromafín del intestino y otras


estructuras abdominales.

Se encuentra en elevadas concentraciones en los


corpúsculos densos o gránulos delta de las plaquetas.

La agregación de plaquetas estimula su liberación.

 Puede tener un efecto vasodilatador o vaso


constrictor dependiendo de la situación de la zona de la
circulación.
Fisiopatología de la Inflamación

AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINA

Tomado de depresja.webpark.pl/ serotonina.html


Fisiopatología de la Inflamación

PROTEASAS DEL PLASMA

SISTEMA DE COAGULACIÓN

SISTEMA CININA

SISTEMA DEL COMPLEMENTO


Fisiopatología de la Inflamación

PROTEASAS DEL PLASMA


SISTEMA DE COAGULACIÓN
Se inicia por mecanismos como:

El traumatismo de la pared vascular y de los tejidos


adyacentes (vía extrínseca).

El traumatismo de la sangre o el contacto de la sangre


con células endoteliales dañadas con colágeno y otros
elementos tisulares por fuera del endotelio del vaso
sanguíneo (vía intrínseca).

En cada caso, conducen a la formación del activador


de la protrombina.
Fisiopatología de la Inflamación

VÍA EXTRÍNSECA DEL SISTEMA


DE COAGULACIÓN

Tomado de GUYTON Fisiología Médica


Fisiopatología de la Inflamación

VÍA INTRÍNSECA DEL SISTEMA


DE COAGULACIÓN

Tomado de GUYTON Fisiología Médica


Fisiopatología de la Inflamación

FORMACIÓN DE FIBRAS DE
FIBRINA

Tomado de GUYTON Fisiología Médica


Fisiopatología de la Inflamación

EL COÁGULO
COÁGULO

SUPERFICIE PÉRDIDA DE
FIBRAS DE FIBRINA
LESIONADA SANGRE

CÉLULAS
SANGUÍNEAS

PLAQUETAS

PLASMA
Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA CININA
Tienen potente actividad vasodilatadora.

Se forman en la sangre y líquidos tisulares de


algunos órganos.

Son polipéptidos poderosos que se escinden por


enzimas proteolíticas a partir de las globulinas
alfa2 del plasma o los líquidos tisulares.

La bradicinina es una de las principales cininas.


Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA CININA
FORMACIÓN DE BRADICININA
CALICREÍNA INACTIVA

MACERACIÓN DE LA SANGRE
INFLAMACIÓN TISULAR

GLOBULINA ALFA 2

CININA-CALIDINA
ENZIMAS TISULARES

BRADICINIA
Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA CININA
BRADICININA

Desempeña un papel especial en la regulación


del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar
a los líquidos en tejidos inflamados.

Causa contracción del músculo liso


extravascular, es potente dilatador arteriolar,
aumenta el tamaño de los poros capilares y por
lo tanto, la permeabilidad capilar contribuyendo
a la formación del edema.
Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Cascada de proteínas del plasma que desempeñan un papel


importante en la inmunidad y en la inflamación.

En la inmunidad funciona generando un complejo de ataque que


perfora las membranas de los microbios invasores.

En el proceso de generación del MAC (complejo de ataque a las


membranas) se produce un cierto número de fragmentos del
complemento, incluyendo opsonina C3b y fragmentos que contribuyen
a la respuesta inflamatoria, incrementando la permeabilidad vascular y
la quimiotaxia para leucocitos.
Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Factores derivados del complemento que afectan a varios


de los fenómenos de la inflamación aguda:

Efectos vasculares: C3a y C5a (anafilatoxinas)


incrementan la permeabilidad vascular y producen
vasodilatación, induciendo a las células cebadas para
liberar su histamina. C5 activa la vía de la lipooxigenasa
del metabolismo del ácido araquidónico en neutrófilos y
monocitos, causando liberación de mediadores
inflamatorios.
Fisiopatología de la Inflamación

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Activación de leucocitos, adhesión y quimiotaxia. C5a


activa leucocitos e incrementa la avidez de su integrinas,
por lo tanto, aumenta la adhesión al endotelio. También
es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos,
monocitos, eosinófilos y basófilos.

Fagocitosis. Cuando se fijan a la superficie de un


microbio, C3b y C3bi actúan como opsoninas,
aumentando la fagocitosis en las células que poseen
receptores C3b (neutrófilos y macrófagos).
Fisiopatología de la Inflamación

METABOLITOS DEL ÁCIDO


ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado
derivado principalmente del ácido linoléico de la dieta.

Afectan varios procesos biológicos, incluyendo


inflamación y hemostasia.

Se les puede considerar hormonas de corto alcance que


actúan localmente en el sitio donde se generan.

Decaen de manera rápida y espontánea o son destruidas


por enzimas.
Fisiopatología de la Inflamación

METABOLITOS DEL ÁCIDO


ARAQUIDONICO
El metabolismo del ácido araquidónico procede sólo de
una de las dos vías principales: la vía de la lipooxigenasa
y la de la ciclooxigenasa.

Ácido Araquidónico

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa

Tromboxano Prostaglandinas Leucotrienos


Fisiopatología de la Inflamación

METABOLISMO DEL ÁCIDO


ARAQUIDÓNICO

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

FACTOR ACTIVADOR DE LAS


PLAQUETAS
Es un mediador derivado de los fosfolípidos de la membrana de
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio, plaquetas y otras células
por acción de la fosfolipasa A2, con amplio espectro de efectos
inflamatorios.

Causa vasoconstricción y broncoconstricción y es de 100 a 10,000


veces más potente que la histamina para inducir vasodilatación e
incremento de la permeabilidad vascular.

Causa incremento de la adhesividad de los leucocitos, quimiotaxia,


degranulación de los leucocitos y la combustión oxidativa.
Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS
Autócrino
Linfocitos y Macrófagos
Parácrino
Citocinas Efectos
Endócrino

Factor A y B de Quimiocinas
Interleucina 1 IL-1 Interferón-
necrosis tumoral

Efectos locales Reacciones sistémicas de fase aguda

Endotelio Fibroblastos Leucocitos


Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS

ENDOTOXINA
IL-1
MACRÓFAGOS
COMPLEJO
INMUNITARIO TNF-α

TOXINAS TNF-β
CÉLULAS T
LESIÓN FÍSICA INF- 
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS
IL-1 TNF

Inducen la activación endotelial que incluye:

Expresión de moléculas de adhesión.

Producción de eicosanoides y óxido nítrico


(NO).

Secreción de citocinas adicionales y factores


de crecimiento.

Incremento de la trombosidad endotelial.


Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS
FNT

Causa agregación y activación de neutrófilos y liberación


de enzimas proteolíticas a partir de células
mesenquimatosas, contribuyendo así al daño de los
tejidos.

Induce la síntesis de NO.

Es uno de los estímulos más importantes para la síntesis


de sintetasa NO.
Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS
INTERFERÓN-

 ACTIVADOR POTENTE DE MACRÓFAGOS Y


NEUTRÓFILOS.

 REGULA A LA ALTA LAS ENZIMAS ENCARGADAS


DE LA COMBUSTIÓN OXIDATIVA.
Fisiopatología de la Inflamación

CITOCINAS
QUIMIOCINAS
Se les denomina así porque son moléculas que ejercen atracción
química para células inflamatorias y porque ejercen efectos selectos de
citocinas.

QUIMIOCINA QUIMOTAXIS
INTERLEUCINA-8 AGENTE PODEROSO. ACTIVADOR
PRINCIPAL DE NEUTRÓFILOS
FACTOR PLAQUETARIO 4 NETRÓFILOS, MONOCITOS,
EOSINÓFILOS
PROTEÍNA 1 QUIMIOATRAYENTE MONOCITOS

RANTES CÉLULAS TCD4+ DE MEMORIA,


MONOCITOS
EOTAXINA EOSINÓFILOS
Fisiopatología de la Inflamación

ÓXIDO NÍTRICO
Es un gas soluble en forma de radical libre de acción
fugaz.

En el SNC, regula la liberación de neurotrasmisores y


también el flujo sanguíneo.

Los macrófagos lo emplean como metabolito citotóxico


para los microbios y células tumorales.
Fisiopatología de la Inflamación

ÓXIDO NÍTRICO
La vida media del NO se mide en segundos y sólo
puede afectar a las células más próximas al sitio
donde se genera.

Cuando se produce en el endotelio activa a la


guanililciclasa en el músculo liso vascular y como
resultado hay un incremento del monofosfato cíclico
de guanosina (cGMP) y por último relajación del
músculo liso (vasodilatación).
Fisiopatología de la Inflamación

ÓXIDO NÍTRICO
Hay tres isoformas de NOS:

Tipo I (cnNOS) es una NOS constitutiva neuronal.

Tipo II (iNOS) es una enzima inducible presente en:


hepatocitos, miocitos cardíacos, epitelio respiratorio,
endotelio, células de músculo liso y macrófagos; es
significativo para la inflamación.

Tipo III (ecNOS) es un NOS sintetizado de manera


constitutiva que se observa sobre todo (pero no sólo)
dentro del endotelio.
Fisiopatología de la Inflamación

ÓXIDO NÍTRICO

Desempeña múltiples papeles en la inflamación:

Relajación del músculo liso vascular (vasodilatación).

Antagonismo de todas las etapas de activación de


plaquetas (adhesión, agregación y degranulación).

Actuando como agente microbicida (con o sin


radicales superóxido) en los macrófagos activados.
Fisiopatología de la Inflamación

ÓXIDO NÍTRICO

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

RADICALES LIBRES
DERIVADOS DEL OXÍGENO
AGENTES
QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS Y
MACRÓFAGOS
COMPLEJOS
INMUNITARIOS NADPH

ACTIVIDAD SUPERÓXIDO O2
FAGOCÍTICA

H2O2 OH NO
Fisiopatología de la Inflamación

RADICALES LIBRES
DERIVADOS DEL OXÍGENO
Causan lesiones tisulares incluyendo:

1) Daño endotelial, con trombosis e incremento de la


permeabilidad.

2) Activación de proteasas e inactivación de


antiproteasas, con incremento del desdoblamiento de la
matriz extracelular.

3) Lesión directa a otros tipos de células.


Fisiopatología de la Inflamación

DOLOR

Es principalmente un mecanismo que sirve para proteger


al organismo; aparece siempre que se ha lesionado
cualquier tejido y hace que el individuo reaccione
eliminando o alejándose del estímulo doloroso.

Algunas sustancias químicas que excitan el dolor de tipo


químico son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los
iones de potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas
proteolíticas.
Fisiopatología de la Inflamación

DOLOR

Las prostaglandinas y la sustancia P aumentan la


sensibilidad de las terminaciones nerviosas del dolor
pero no las excitan directamente.

El dolor rápido se percibe alrededor de 0.1 seg.


inmediatamente después de aplicar un estímulo
doloroso.

El dolor lento tarda en aparecer un segundo o más y


luego aumenta lentamente de intensidad durante
muchos segundos y a veces, hasta minutos.
Fisiopatología de la Inflamación

CONSTITUYENTES LISOSÓMICOS

SE PUEDEN LIBERAR POR:

 MUERTE CELULAR.

 ESCURRIMIENTO DURANTE LA FORMACIÓN DE


VACUOLAS FAGOCÍTICAS.

 FAGOCITOSIS FALLIDA.
Fisiopatología de la Inflamación

CONSTITUYENTES LISOSÓMICOS
Proteasas ácidas: activadas dentro de los fagolisosomas.

Proteasas neutras activadas en la matriz extracelular.

-Pueden desdoblar C3 y C5 de manera directa generando


anafilatoxinas.

-Pueden promover la síntesis de péptidos similares a


bradicinina a partir de cininógeno.

-Causa destrucción, deformando las lesiones tisulares por


descomposición de elastina, colágeno y membrana basal.
Fisiopatología de la Inflamación

PLAQUETAS
Son discos lisos rodeados por una membrana que
expresa algunos receptores para glucoproteínas de la
familia integrina.

Tienen dos tipos específicos de gránulos:

1. Gránulos alfa expresan las moléculas de


adhesión selectina P sobre sus membranas.

2. Gránulos delta, contienen nucleótidos de


adenina (ADP y ATP), calcio ionizado,
histamina, serotonina y adrenalina.
Fisiopatología de la Inflamación

PLAQUETAS
Luego de una lesión vascular, las plaquetas se
encuentran con los constituyentes de la ECM (matriz
extracelular), por lo normal encerrados por debajo del
endotelio intacto.
Al contacto con ECM, las plaquetas sufren tres
reacciones generales:

1)Adhesión y cambio de forma.

2) Secreción (reacción de liberación).

3) Agregación.
Fisiopatología de la Inflamación

RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Las consecuencias de la inflamación aguda son
modificadas por la naturaleza e intensidad de la lesión, el
sitio y tejido afectados y la capacidad del hospedero para
iniciar una respuesta.

En general tiene uno de cuatro resultados:

1. Resolución completa: cuando la lesión es limitada o de


duración breve, cuando la destrucción de los tejidos es
pequeña y cuando el tejido es capaz de regenerarse, lo
más habitual es el restablecimiento histológico y
funcional.
Fisiopatología de la Inflamación

RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
2. Cicatrización o fibrosis: ocurre cuando la inflamación
tiene lugar en tejidos que no se regeneran o después de
la destrucción sustancial de los tejidos.

3. Formación de absceso: puede ocurrir en el caso de


ciertas infecciones bacterianas o micóticas.

4. Evolución hacia una inflamación crónica: ocurre


cuando la respuesta aguda no puede resolverse, sea por
la persistencia del agente lesivo o por la interferencia del
proceso normal de cicatrización.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Se caracteriza por:

1. Infiltración de células mononucleares.

2. Destrucción de tejidos. Inducida


principalmente por células inflamatorias.

3. Reparación que implica la proliferación


de vasos nuevos y fibrosis.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN CRÓNICA
Se origina en las siguientes circunstancias:

1. Infección persistente: Producido por un conjunto


selecto de microorganismos que motivan una respuesta
de hipersensibilidad tardía.

2. Exposición prolongada a agentes potencialmente


tóxicos: pueden ser materiales exógenos y/o agentes
endógenos.

3. Enfermedades autoinmunitarias: el individuo desarrolla


una respuesta inmunológica a autoantígenos y tejidos.
Fisiopatología de la Inflamación

CÉLULAS INFLAMATORIAS
CRÓNICAS

 MONOCITOS EN LA SANGRE Y MACRÓFAGOS


TISULARES: el sistema de fagocitos mononucleares
consta de células íntimamente relacionados de origen de la
médula ósea.

 LINFOCITOS T Y B: los linfocitos T tienen relación


recíproca con macrófagos en la inflamación crónica. Son
activados por interacción de las células.
Fisiopatología de la Inflamación

CÉLULAS INFLAMATORIAS
CRÓNICAS

 CÉLULAS PLASMÁTICAS: producen anticuerpos


dirigidos contra antígenos en el sitio inflamatorio o
contra componentes tisulares alterados.

 EOSINÓFILOS: se encuentran en sitios


inflamatorios alrededor de infecciones parasitarias.
Fisiopatología de la Inflamación

MONOCITOS
MONOCITO

SITIO DE LA 24 A 48 DESPUÉS DE INICIAR LA


LESIÓN HORAS INFLAMACIÓN AGUDA

TEJIDO TRANSFORMACIÓN
EXTRAVASCULAR

MACRÓFAGOS
Fisiopatología de la Inflamación

MACRÓFAGOS
Los macrófagos activados provocan:

Incremento en el tamaño celular.

Aumento en el contenido de enzimas lisosómicas.

Metabolismo más activo.

Mayor capacidad para destruir organismos


ingeridos y algunas células tumorales.
Fisiopatología de la Inflamación

MACRÓFAGOS
Productos biológicamente activos de los macrófagos:

Proteasas ácidas y neutras.

Componentes del complemento (de C1 a C5) y


factores de coagulación (V,VIII y factor tisular).

Especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico.

Citocinas IL-1 y TNF.


Fisiopatología de la Inflamación

PAPEL DE LOS VASOS Y LOS GANGLIOS


LINFÁTICOS EN LA INFLAMACIÓN

Sirven para drenar el líquido acumulado en la matriz


extracelular.

Ayuda a eliminar el líquido del edema, leucocitos


extravasados y desperdicios celulares.

Representan una línea de defensa secundaria.

Desafortunadamente pueden proporcionar conductos


para la diseminación del agente nocivo.
Fisiopatología de la Inflamación

PAPEL DE LOS VASOS Y LOS GANGLIOS


LINFÁTICOS EN LA INFLAMACIÓN

Los linfáticos se emplean también para suministrar


antígenos y linfocitos de los sitios periféricos a los
ganglios linfáticos para iniciar una respuesta
inmunológica.

Están revestidos de endotelio continuo, membrana


basal escasa y sin apoyo muscular.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

 Es un patrón distintivo de la inflamación crónica


caracterizado por la agregación de macrófagos activados
que han adquirido un aspecto de célula escamosa
agrandada.

 Los granulomas pueden presentarse en respuesta a


cuerpos extraños relativamente inertes o pueden formarse
en la respuesta inmunológica a microorganismos mediada
por células T o partículas no digeribles.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La gravedad de la respuesta inflamatoria, su especificidad y el
tejido particular afectado, pueden modificar los patrones
morfológicos básicos de la inflamación. Estos patrones son:

INFLAMACIÓN SEROSA

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

INFLAMACIÓN SUPURATIVA

ULCERACIÓN
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN SEROSA

Se caracteriza por el derrame de


trasudado que, según el sitio de la lesión,
se deriva del suero o de las secreciones
de las células mesoteliales que revisten las
cavidades peritoneal, pleural y pericárdica.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN SEROSA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Ocurre como consecuencia de lesión más grave con una mayor
permeabilidad vascular que permite el paso de moléculas de
mayor tamaño (fibrinógeno) a través del endotelio.

El exudado fibrinoso puede descomponerse por fibrinólisis y los


desperdicios acumulados son retirados por los macrófagos, dando
como resultado el restablecimiento de la estructura normal del
tejido.

Cuando la fibrina no se elimina por completo, el resultado es el


crecimiento de fibroblastos y vasos sanguíneos en el sitio
conduciendo a una cicatrización.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN SUPURATIVA

Se manifiesta por grandes cantidades de exudado


purulento.

Los microorganismos piógenos son los que tienen mayor


probabilidad de inducir la supuración localizada.

Los abscesos son acumulaciones focales de pus que


pueden ser causados por la permanencia de
microorganismos piógenos en la profundidad de los
tejidos o por infección secundaria de focos necrosados.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN SUPURATIVA

Los abscesos poseen una región central necrosada,


rodeada por una capa de neutrófilos y una zona periférica
de vasos dilatados y proliferación fibroblástica.

Con el tiempo, los abscesos pueden estar rodeados por


completo de una pared y por último ser sustituido por
tejido conectivo.
Fisiopatología de la Inflamación

INFLAMACIÓN SUPURATIVA

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

ULCERACIÓN

Es un sitio de inflamación donde una superficie epitelial


se ha necrosado y erosionado, casi siempre
acompañado de inflamación subepitelial y crónica.

Puede ocurrir como consecuencia de lesión tóxica o


traumática a la superficie epitelial o puede ser por
compromiso vascular.

En lesiones crónicas, el área que rodea a la úlcera


desarrolla proliferación fibroblástica, cicatrización y
acumulación de células inflamatorias crónicas.
Fisiopatología de la Inflamación

ULCERACIÓN

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”


Fisiopatología de la Inflamación

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Se identifican como reacciones de fase aguda y son:
INCREMENTO DE LAS ONDAS LENTAS DEL SUEÑO.

DESDOBLAMIENTO ACELERADO DE LAS PROTEÍNAS DEL


MÚSCULO ESQUELÉTICO.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL.

SÍNTESIS HEPÁTICA DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA.

ALTERACIONES EN LA RESERVA DE LEUCOCITOS.

ANOREXIA. FIEBRE.
Fisiopatología de la Inflamación

EJEMPLOS CLÁSICOS DE
INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA
Fisiopatología de la Inflamación

EJEMPLOS CLÁSICOS DE
INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA

A
Fisiopatología de la Inflamación

BIBLIOGRAFÍA
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Fisiopatología de la Inflamación

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ROBBINS, Stanley L. y Marcia Angell. PATOLOGÍA BÁSICA. Editorial Interamericana McGraw-Hill;
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