Gastroenterologia 2023 L-L

CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: N°.
1 FECHA: 02 – 03 - 2023 ROTE: N° 1

TEMA: ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES TRANSCRIPTOR: GRINELDA BELTRAN COLQUE
DEL TUBO DIGESTIVO
REVISOR: ISRRAEL C. P. LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: DR. AQUIZE
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL pero no solo por tomar líquido (eso no involucra tu sopa o
TUBO DIGESTIVO gelatina, tu tecito) es porque jugando con este líquido, el
colon juega con fibra porque la fibra absorbe agua se hincha
1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS y forma heces, explicarle a un paciente puede parecer muy
complejo.
Están las consideraciones anatómicas, que es fácil de
revisar y repetir, el tubo digestivo empieza en la boca y Pero cuando tú sabes y lees estas partes que te esta
termina en el ano, entonces las enfermedades digestivas mencionando el Harrison de manera muy simpática, la van
empiezan en la boca y terminan en el conducto anal (todos a poder leer de mejor manera.
estos temas justamente en versión patología están en su
libro de Harrison y en diferentes acápites) Consideraciones anatómicas no es una clase profunda,
pero esto sí (funciones del tubo digestivo).
Pero que es lo bueno de estas consideraciones anatómicas,
que te va haciendo recuerdo cosas que te has podido En cada uno de los temas grandes o cruciales va a ver
olvidar, como están constituidas, como están las capas, así recuerdo anatómico y fisiológico, porque estoy seguro que
de manera muy sencilla, solamente es leer y para ustedes nos hemos olvidado.
seguro que los primeros párrafos son muy sencillos.
POR EJEMPLO: Si estamos abordando estómago
El tubo digestivo se extiende de la boca al ano y comprende
órganos con diferentes funciones: estos se separan por ¿dónde hay más glándulas oxínticas en el estómago?,
esfínteres engrosados y especializados con control complicado no!!, ¿el fondo, el cuerpo, el antro, donde hay
independiente para dividir en compartimientos al intestino. más glándulas?, por lo tanto, les estoy preguntando,
¿dónde hay más úlceras?, entienden, entonces esos
La pared intestinal está organizada en capas perfectamente recuerdos anatómicos, lo vamos a hacer en su debido
definidas que contribuyen a las actividades funcionales de momento, en esas clases porque hay que recordar, el por
cada región. La mucosa actúa como una barrera que se qué si o si eso les va a llevar a saber un poco más la
opone al contenido de la luz. fisiopatogenia y obviamente el tratamiento y el diagnóstico.
2. FUNCIONES DEL TUBO DIGESTIVO En hígado, hígado ya se han olvidado, eso es seguro, ¿Qué
es la GOT y GPT?, son transaminasas, ¿qué
El colon deshidrata la materia fecal, reduciendo el volumen transaminan?, ni idea, pero así se llaman, algo deben
desde 1000 a 1500 ml hasta 100 a 200 ml que finalmente se transaminar en la bioquímica, pero ahí está su librito, tienen
expulsan por el recto; está colonizado por numerosas que recordar, porque en los flujogramas que está en el
bacterias que fermentan carbohidratos no digeribles y Harrison, dice si tales transaminasas están elevadas tanto,
ácidos grasos de cadena corta. Otras funciones del es hepatitis, si esta tanto, eso es colestasis, esta obstruido,
microbioma intestinal son modular las actividades facilito.
inmunitarias y fisiológicas.
Pero si no sabes que es una transaminasa, no vas a poder
El tiempo del tránsito en el esófago es de segundos, pero la avanzar, eso es lo que vamos a hacer en cada tema, por
estancia del bolo en el estómago y después es el SB va de eso están los recuerdos anatómicos.
minutos a horas.
3. MODULACIÓN INTESTINAL EXTRÍNSECA
El desplazamiento por el colon necesita, en muchas
personas, de 24 horas o más. La función gastrointestinal (GI) es modificada por factores
externos al intestino. El intestino está en continuidad física
Pero hay que tomar cosas muy sencillas como están ahí en con el entorno externo. De ese modo, actúan mecanismos
el texto, veo que esto ya lo hayan podido olvidar, tienen un de protección contra los efectos nocivos de alimentos,
colon que deshidrata la materia fecal y recauda más o fármacos, toxinas y patógenos. Los mecanismos
menos el volumen entre 1000 a 1500 ML de líquido en el inmunitarios de la mucosa incluyen poblaciones de linfocitos
intestino. y células plasmáticas permanentes que se ubican en la capa
Entonces se imaginan esa cantidad de reciclaje que nos da epitelial y la lámina propia, respaldadas por cadenas del
el intestino grueso, hemos aprendido eso entre histología y ganglio linfáticos que impiden el paso de sustancias nocivas
fisiología, pero ahora es vital recordar desde un punto de a la circulación. LOS PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
vista digestivo Porque si sabemos que maneja esa cantidad SECRETADOS EN LAS CÉLULAS DE PANETH
de líquido, es por eso que le decimos al paciente qué tiene DEFIENDEN CONTRA PATÓGENOS LUMINALES. Todas
que tomar entre un litro y medio a dos litros de agua al día, las sustancias que
ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 2023 ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 1

2023
LOROS & LITMAN LA UNION HACE LA FUERZA
Después miren esto que es otro subtitulo del mismo tema, De las más fundamentales primero están las anomalías en
dice “modulación intestinal extrínseca” y miren lo que yo he la secreción gástrica, más arriba del estómago está el
marcado ahí abajo, "LOS PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS esófago, trastornos motores, trastornos de la formación del
SECRETADOS EN LAS CÉLULAS DE PANETH bolo alimenticio y el paso hacia el esófago; son
DEFIENDEN CONTRA PATÓGENOS LUMINALES.” enfermedades comunes, pero cuando clasificamos a cosas
grandes una de las principales es justamente las anomalías
Muchos no nos acordábamos que eran esas células, que de la secreción gástrica porque o se secreta mucho o se
era el epitelio de Paneth, muchos de nosotros no sabemos secreta poco, pero ¿qué estamos hablando que se
que nuestro intestino es el que logra defendernos de todo lo secreta?
que comemos y consumimos como la primera de las
barreras inmunológicas, pero a la vez que es la primera Es que el tubo digestivo no solamente es el estómago y el
barrera inmunológica, también es todo un ecosistema ácido, son las enzimas y de las enzimas digestivas la Sub
enzimas; como el factor intrínseco, el factor intrínseco es
Una pregunta sencilla, ¿tenemos más genoma humano o vital para la absorción de vitamina B12 y sin eso no se
más genoma bacteriano y viral en nuestro cuerpo? produce glóbulos rojos, entonces ya en el estómago se
Más bacteriano y viral, porque somos un ecosistema (es una empieza el metabolismo de los glóbulos rojos y de la
vida nuestro colon, es un mundo de bacterias y virus, por producción o no franca de anemia o no, Ahí está obviamente
eso es que nosotros somos más DNA bacteriano y viral qué el ácido clorhídrico volando en otras enfermedades como el
humano) por lo tanto el intestino desde el esófago, síndrome de ZOLLINGER- ELLISON Qué es una hiper
estómago, intestino delgado e intestino grueso es uno de los secreción ácida que produce ulceraciones y sangrados
lugares con la microbiota más grande de nuestro cuerpo, el frecuentes, pero ahí también está la secreción de las
otro será la nariz y apenas piel (porque vivimos también en glándulas anexas, ahí está la bilis en el hígado y obviamente
piel), pero el intestino es lo más colonizado que tenemos. está el páncreas y su secreción pancreática y el origen
patológico de la mal secreción de estos productos, entonces
¿Cuál es la peor mordedura, de humano o de perro? de forma Macro en las enfermedades del aparato digestivo
podemos hablar de trastornos de la secreción, no solamente
El de humano, porque tenemos más bacterias anaerobias
del ácido gástrico sino también de todos los jugos gástricos
que el perrito y nuestras bacterias anaerobias son más
qué compone nuestro intestino
potentes que la de un perro.
¿Qué pasa si te falla tu colon? ¿qué secreta el colon que
Entonces en unas líneas nos está diciendo que es muy tenga que ser vital para el metabolismo del agua? será
complejo nuestra Barrera intestinal y cómo se defiende
el moco, la cantidad de moco que tiene para lograr esa
nuestro intestino, te está indicando también que ahí esta
absorción. así de complejo es el tubo digestivo en cuanto a
parte de nuestras defensas inmunológicas y que
este proceso que dice absorción y digestión.
desgraciadamente ahora ya se conoce que muchas
enfermedades autoinmunes inician en el intestino gracias a  DESREGULACIÓN INMUNITARIA
la modificación del microbiota intestinal.
Todo se absorben en el intestino, ¿dónde va después del
Repasen eso y les va a llevar a algunas dudas y algunas intestino lo que se absorbe? se va al sistema portal, el
mejoras, por eso es una introducción a todo eso. sistema portal es el más importante y va directo al hígado,
el hígado es un órgano de defensa, porque el hígado Es el
4. Clasificación de las enfermedades
órgano más grande que contiene las células de defensa
gastrointestinal
distribuidas por casi todo los canalículos y vasos
Estas enfermedades son manifestaciones de alteraciones sanguíneos, en mayor cantidad en todo el cuerpo (las
de la asimilación de nutrimentos o la evacuación de células de KUPFFER) es la célula de defensa más grande
desechos o de las actividades que dan soporte a estas que existe ahí, entonces por todos esos canalículos las
funciones centrales, alteración de la digestión y la absorción. células de KUPFFER están estrelladísimas viendo qué pasa
y qué no pasa y tienen 0.01 segundos para censar lo que
Anomalías de la hipersecreción gástrica, como el síndrome está pasando e incluso absorber, agarrar y opsonizar; y así
de ZOLLINGER- ELLISON, dañan la mucosa intestinal, empezar el proceso y alertar.
alteran la activación de las enzimas pancreáticas y aceleran
el tránsito por el exceso de Ácido gástrico. POR EJEMPLO en los procesos de hepatitis, por eso hay
virus hepatotrópicos ¿que ocurren con todo eso? alertan
Clasificación de las enfermedades gastrointestinales, nos de unas bacterias que están entrando del intestino al
dice cómo se clasifica las enfermedades yo estoy marcando torrente sanguíneo.
de las siete que clasifica unas tres o cuatro fundamentales
así igual solo cortando y pegando unas cuantas POR EJEMPLO cuando el paciente tiene hilio, no funciona
su intestino, no come y de paso va a veces a un curandero
Mira te mando a que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque Jehová tu Dios estará contigo en donde
quiera que vayas JOSUE 1:9
2
o un médico tradicional y le dice “ Toma este jugo y no Cuadro 314-1 CAUSAS FRECUENTES DE SINTOMAS COMUNES
DEL TUBO DIGESTIVO
avanza su intestino y le mete un jugo y jarabes y ni siquiera DOLOR NÁUSEAS DIARREA HEMORR ICTERICIA
saben que es y ellos dicen que es picante y es qué Tiene ABDOMI Y VOMITO AGIA DE OBSTRUCTI
ciertas plantas que son picantes y ese jugo de paso es un NAL TUBO VA
DIGESTIV
brebaje hecho de plantas que nunca sean hervido nunca se O
han procesado y que tienen más bacterias y hongos Apendiciti Fármacos Infección Enfermeda Cálculos en
estamos metiendo más microbiota mala para que se s Obstrucción Escasa d ulcerosa conductos
Litiasis de tubo absorción Esofagitis biliares
absorban y se produzca sepsis Y dónde originó ese paciente biliar digestivo de Varices Colangiocarci
sepsis en la barriga. Trastornos carbohidra Lesiones noma
Pancreati motores tos vasculares Colangitis
El hígado se inflama ejerce un efecto grave hacia la tis Trastorno Enfermeda Neoplasias Colangitis
inflamación corporal sube sus enzimas nos alerta nos duele Diverticuli intestinal d Divertículo esclerosante
tis funcional inflamatori s Estenosis de
y a veces no le hacemos caso. Enfermed Infección a intestinal Hemorroid la ampolla de
ad intestinal Colitis es váter
 ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN ulcerosa Embarazo microscópi Grietas o carcinoma de
SANGUÍNEA INTESTINAL Esofagitis Endocrinop ca fisuras la ampolla de
Obstrucci atías Trastorno Enfermeda váter
ón del Cinetosis intestinal d intestinal pancreatitis
Las alteraciones de la circulación sanguínea intestinal, se tubo Enfermeda funcional inflamatori tumor
dan desde simples trombosis en vasos importantes o la digestivo des del Celiaquía as pancreático
alteración de la misma por enfermedades que sean; POR Enfermed sistema Insuficienci Colitis
ad nervioso a infecciosa
EJEMPLO, un poco más graves como los cánceres más intestinal central pancreátic
grandes que están en nuestro tubo digestivo: cáncer de inflamator a
esófago, el cáncer de estómago (uno de los peores), el ia Hipertiroidi
Trastorno smo
cáncer de páncreas y el cáncer de hígado (el carcinoma intestinal Isquemia
hepatocelular). Los cánceres más complejos y con más funcional Tumor
rapidez de evolución y de peor pronóstico está en el Vasculop endocrino
atía
abdomen y a veces sus primeros problemas son a nivel Causas
vascular (nos dan a veces trombosis, ascitis, hipertensión ginecológ
icas
portal “siendo la más importante”; no solo por el cáncer a Cálculos
veces predicen otro tipo de enfermedades). renales
5. SINTOMAS DE LAS ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES ¿En qué consiste el libro de Harrison (Qué es parte
de su libro base)? Porque esos recuadros que tienen
Son frecuentes el dolor abdominal, pirosis, náuseas y
las imágenes son la compilación y el resultado de las
vómitos, alteración de las defecación, hemorragias
cosas necesarias para un médico general.
gastrointestinales e ictericia.
Causas frecuentes de síntomas en el tubo digestivo;
1) Dolor abdominal suele ocurrir en enfermedades
POR EJEMPLO, estamos en una visita médica con la
gastrointestinales y en trastornos extra intestinales,
interna.
Como los que afectan al aparato genitourinario, la
pared abdominal, el tórax o la columna vertebral. paciente con náuseas y vómitos,
Por lo general, se localiza en la línea media y se ¿dígame las causas gastrointestinales?

define mal; el dolor parietal está circunscrito y el causas donde existe diarrea, causas donde existen
enfermo lo describe con precisión. Las hemorragia de tubo digestivo, causas de ictericia;
enfermedades inflamatorias dolorosas incluyen entonces los recuadros deben ser memorizados
úlceras pépticas, apendicitis, diverticulitis, pregunta de examen (Por qué estás han costado para
enfermedades intestinales inflamatorias, este texto están extraídas de bibliografía muy
pancreatitis, colecistitis y enterocolitis infecciosa. importante Por eso es que son tan importantes si
Otras causas intraabdominales de dolor son la ustedes ven un tema con buenos cuadros y flujogramas
litiasis biliar y la pancreatitis. Los cuadros viscerales es seguro pregunta de examen por su interés y su
no inflamatorios que originan dolor son isquemia importancia)
mesentérica y neoplasias. Las causas más
frecuentes de dolor abdominal son el síndrome de POR EJEMPLO, las causas de hemorragia están desde
colon irritable y la dispepsia funcional. las más comunes (enfermedad ulcerosa péptica) hasta
la menos común (colitis infecciosa).
3
POR EJEMPLO, el doctor vio la peor colitis infecciosa miren Cuántas enfermedades se pueden diagnosticar
por amebas en un paciente de 26 años de edad que ha con estos estudios; pregunta de examen.
viajado de chile a México, y por la variedad de consumo
de comidas (tacos, enchiladas, etc.) que tuvo en este EJEMPLO imagínense que ustedes no saben que una
último país (México) inicia cuadro clínico en donde se COLANGITIS SE PUEDE RESOLVER Y TRATAR
iba desangrando a cada rato que ingresaba al baño, CON UNA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
perdía de 100 o 150 ml de sangre; hasta que en una RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (RCP).
endoscopia que se ingresó hasta el ilion donde estaba Paciente con cálculo en pleno colédoco que te está
menos sangrado se pudo tomar una muestra y se dando la triada de CHARCOT (fiebre, ictericia y dolor).
encontró amebas. Se hizo un estudio en INLASA y han
comparado la genética de las amebas mexicanas, en Entonces una coledocolitiasis se resuelve fácilmente
donde resultó ser idénticas, eran súper agresivos y le con una “colangiopancreatografia retrograda
causaron erosiones y úlceras en todo su colon del endoscópica” es indicación no se puede hacer otra
paciente. cosa, porque hay que sacar el cálculo y liberar el pus.
tienen que liberar ese conducto para que obviamente el
Cuadro 314-2 INDICACIONES FRECUENTES PARA ENDOSCOPIA
ENDOSCOPI COLONOSCOP COLANGIOPANCREATOGRA ECOGRAFÍA ENDOSCOPI ENDOSCOPI líquido salga y el paciente mejore Y tratar con
A DEL TUBO IA FIA RETROGRADA Y A CON A CON
DIGESTIVO ENDOSCÓPICA ENDOSCOPI CAPSULA DOBLE
antibióticos, analgésicos y otros a ese nivel.
ALTO A GLOBO
Dispepsia a Detección de Ictericia Estadificaci Hemorragia Ablación de Pero miren que al final puede ver obtención de muestra,
pesar del cáncer Síntomas después de ón de del tubo fuentes de
tratamiento Hemorragia intervenciones quirúrgicas neoplasias digestivo hemorragia drenaje pancreático y algunas otras que no son
Dispepsia del tubo en conductos biliares Identificació de origen en intestino
con signos digestivo bajo Colangitis n y biopsias desconocid delgado
comunes como una manometría del esfínter de oddi y
de Diarrea Pancreatitis por litiasis de o Biopsia de eso será lo último para nosotros, pero las primeras
enfermeda Polipectomía biliar tumoracion Sospecha ulceras o
d orgánica Obstrucción Tumor en páncreas, es de tumores causas son las más importantes y ver; POR EJEMPLO,
Vomito Anomalías conductos biliares o submucosas enfermeda sospechoso que hasta tumores se puede diagnosticar por esa vía
resistente al radiográficas y ampolla de váter Cálculos en d de Crohn s en
tratamiento de biopsia Pancreatitis no explicada colédoco en el intestino porque a veces el tumor está sobresaliendo hacia el
Disfagia Vigilancia del Pancreatitis con dolor Pancreatitis intestino delgado
Hemorragia cáncer: persistente crónica delgado tubo digestivo, estómago y duodeno.
del tubo -antecedentes Fistulas Drenaje de
digestivo familiares Anomalías radiográficas y pseudoquist COMENTARIO DEL DOCTOR:
alto -antecedentes de biopsia e
Anemia de pólipos o Drenaje pancreático biliar Continuidad
Pérdida de cáncer Obtención de muestra de anal De los dos últimos cuadros van a salir las
peso -colitis bilis
Malabsorci Paliación de Manometría en esfínter de preguntas para el parcial porque son necesarios.
ón neoplasias oddi
Anomalías Extracción de
radiográfica cuerpos
s de biopsia extraños
Colocación de
Polipectomí endoprótesis
a en sitios de
Colocación estenosis
de
gastrostomí
a
Vigilancia
de la
metaplasia
de Barret
Paliación de
neoplasias
Muestras
de tejido y
liquido
duodenal
CUADRO 314-2 indicaciones frecuentes para

endoscopia. Aquí están las indicaciones específicas
para endoscopías ¿cuándo se pide y por qué se pide?
se explica en el siguiente tema teórica 2 En dónde se va
a explicar que es una endoscopia del tubo digestivo alto,
colonoscopia y CPRE en español
“colangiopancreatografía endoscópicas retrograda”.
Entonces estos son los estudios principales en

gastroenterología para diagnosticar enfermedades y no
solo eso sino para tratar, entonces con todos estos
4
PREGUNTAS DE EXAMEN
SABER CUADROS DE MEMORIA

Cuadro 314-1 CAUSAS FRECUENTES DE SINTOMAS COMUNES
DEL TUBO DIGESTIVO
DOLOR NÁUSEAS DIARREA HEMORR ICTERICIA
ABDOMI Y VOMITO AGIA DE OBSTRUCTI
NAL TUBO VA
DIGESTIV
O
Apendiciti Fármacos Infección Enfermeda Cálculos en
s d ulcerosa conductos
Obstrucción Escasa biliares
Litiasis de tubo absorción Esofagitis
biliar digestivo de Colangiocarci
carbohidra Varices noma
Pancreati Trastornos tos
tis motores Lesiones Colangitis
Enfermeda vasculares
Diverticuli Trastorno d Colangitis
tis intestinal inflamatori Neoplasias esclerosante
funcional a intestinal
Enfermed Divertículo Estenosis de
ad Infección Colitis s la ampolla de
ulcerosa intestinal microscópi váter
ca Hemorroid
Esofagitis Embarazo es carcinoma de
Trastorno la ampolla de
Obstrucci Endocrinop intestinal Grietas o váter
ón del atías funcional fisuras pancreatitis
tubo tumor
digestivo Cinetosis Celiaquía Enfermeda pancreático
d intestinal
Enfermed Enfermeda Insuficienci inflamatori
ad des del a as
intestinal sistema pancreátic
inflamator nervioso a Colitis
ia central infecciosa
Hipertiroidi
Trastorno smo
intestinal
funcional Isquemia
Tumor
Vasculop endocrino
atía
Causas
ginecológ
icas
Cálculos
renales
5
Cuadro 314-2 INDICACIONES FRECUENTES PARA ENDOSCOPIA

ENDOSCOPI COLONOSCOPI COLANGIOPANCREATOGRAF ECOGRAFÍA ENDOSCOPI ENDOSCOPI
A DEL TUBO A IA RETROGRADA Y A CON A CON
DIGESTIVO ENDOSCÓPICA ENDOSCOPI CAPSULA DOBLE
ALTO A GLOBO
Dispepsia a Detección de Ictericia Estadificación Hemorragia Ablación de
pesar del cáncer de neoplasias del tubo fuentes de
tratamiento Síntomas después de Identificación digestivo de hemorragia
Dispepsia con Hemorragia del intervenciones quirúrgicas en y biopsias de origen en intestino
signos de tubo digestivo conductos biliares tumoraciones desconocido delgado
enfermedad bajo submucosas
orgánica Colangitis Sospecha de Biopsia de
Vomito Diarrea Cálculos en enfermedad ulceras o
resistente al Pancreatitis por litiasis biliar colédoco de Crohn en tumores
tratamiento Polipectomía el intestino sospechosos
Disfagia Tumor en páncreas, conductos Pancreatitis delgado en intestino
Hemorragia Obstrucción biliares o ampolla de váter crónica delgado
del tubo
digestivo alto Anomalías Pancreatitis no explicada Drenaje de
Anemia radiográficas y pseudoquiste
Pérdida de de biopsia Pancreatitis con dolor
peso persistente Continuidad
Malabsorción Vigilancia del anal
Anomalías cáncer: Fistulas
radiográficas
de biopsia -antecedentes Anomalías radiográficas y de
Polipectomía familiares biopsia
Colocación -antecedentes
de de pólipos o Drenaje pancreático biliar
gastrostomía cáncer
Vigilancia de -colitis Obtención de muestra de bilis
la metaplasia
de Barret Paliación de Manometría en esfínter de oddi
Paliación de neoplasias
neoplasias
Muestras de Extracción de
tejido y cuerpos extraños
liquido
duodenal Colocación de
Extracción de endoprótesis en
cuerpos sitios de
extraños estenosis
Ablación
endoscópica
de la mucosa
o de la
mucosa
displásica de
Barrett
Endoprótesis
en sitios de
estenosis
2
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N° 2 FECHA: 06-03-2023 ROTE: N°1
TEMA: ESTUDIOS DEL PACIENTE CON PATOLOGIA TRANSCRIPTOR: CUSI A. RUBEN
DIGESTIVA
REVISOR: ISRRAEL C.P. LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: DR. LUIS AGUILAR
inyecta agua hacemos un lavado del estómago y del
ENDOSCOPIA DIGESTIVA colon en el caso haya algunos restos hacemos el
lavado respectivo luego aspiramos, en el caso del
estómago no podemos dejar lleno de agua ya que
algunas veces el paciente esta sedado con anestesia
se puede bronco aspirar y puede tener un accidente
fatal en el estudio para eso tiene un botoncito de
aspiración y otro de insuflado, el insuflado permite
inyectar o introducir aire el mismo también tiene su
orificio de salida en la punta del endoscopio y metemos
aire en la endoscopia alta para distender el estómago y
así ver las lesiones y todas las partes del estómago ,
toda esta estructura la caña el centro de mando está
unida en una fuente de luz a través de este cable el que
sale en la parte superior del centro de mando está
conectado a una fuente de luz también,
 el endoscopio es un aparato complejo por su estructura  Esta unida a fuentes de luz, canales (luz, agua, aire)
mecánica y electrónica tiene procesadores todos van conectados a ese procesador se encarga de
interesantes. mandar luz al endoscopio y tiene un compresor que nos
permite meter aire y también se conecta a una
 Formado: unidad de control, caña (cuerpo) extremo
aspiradora que permite aspirar la secreción agua flema
distal flexible que es la parte gruesa que tiene dos
sangre todo lo que se pueda ver.
ruedas mecánicas esos dos botones que es la unidad
de control luego tenemos la caña que es la estructura ESQUEMA DE ENDOSCOPIO
que es como manguera todo eso es el cuerpo del
endoscopio y el extremo distal que es la punta que es
flexible, en realidad todos los endoscopio de última
generación son flexibles pero la característica principal
o la flexibilidad máxima se encuentra en la punta ya
que tiene la característica de girar 60-90ª hacia arriba,
abajo hacia los lados ,con el centro de mando esas
ruedas que logra verse la rueda grande de mando
sirve para elevar la punta de arriba hacia abajo y la
rueda chiquita es para hacer movimientos laterales
izquierda y derecha , después tiene en
 la unidad de control en la parte gruesa que es el mango

tiene la parte ocular controles de flexión, entrada canal En la imagen se ve todo lo que se explicó la característica
de biopsia, botones, aspiración e insuflado. como les principal la parte fuera del centro de mando, esta es la
decía este es un video endoscopio este extremo que se imagen de un FIBROENDOSCOPIO aquí dice ocular, esta
conectara a un procesador, pero en algunos imagen cilíndrica que es bien similar a un óptico de los
endoscopios portátiles se observa unos lentes un microscopios que se manejó en la facultad después
ocular portátil similar a los microscopios luego están tenemos el botón de aspiración es similar salvo que este
los controles de presión que se mencionó la rueda solo tiene el lente ocular después tiene todo lo demás,
grande y la rueda pequeña tiene aquí en la base o en después el lavado de lente este mismo botón de
el extremo más inferior de este mando una entrada insuflación de aire también sirve para inyectar agua y lavar
para canal de biopsia dentro de toda esta estructura la punta del lente a veces se pega moco, heces fecales,
tubular hay un canal interno que su salida está en la coagulo de sangre para lavar la lente ese mismo inyecta
punta del endoscopio también tiene esos botoncitos agua también está el canal de biopsia y también el extremo
que se ve es el botón de aspiración que es el botón de distal flexible tiene movimiento arriba, abajo a
arriba el cual nos permite aspirar secreciones , agua a aproximadamente 60° y laterales 45-50 º y esta es el centro
veces hacemos lavados en la endoscopia alta y de mando el cable que va conectado a la fuente de lux
metemos agua a través del canal de biopsia por ahí se aspiración, insuflación, irrigación todo eso .

2023
EXTREMO DISTAL FLEXIBLE ENDOSCOPIO DE FIBRA OPTICA
Como vemos en la imagen la doctora está ejecutando

endoscopia alta en un paciente en vivo al igual que la
 este extremo flexible que permite hacer una ecografía es en estudio en vivo e inocuo, con una imagen
exploración adecuada de la con una Máxima flexibilidad en blanco y negro; es imagen a través de ultrasonido que
(4 posiciones) que en el extremo distal tiene varios no hace mucha molestia al paciente, en cambio en la
orificios y objetivos. endoscopia digestiva alta si hay mucho desconfor por el
paciente como son estudios invasivos muchas veces
 Objetivo , orificio de salida con la de biopsias, sedarlos a los pacientes con medicamentos anestésicos si
insuflación de aire, haz de luz como vemos hay como el endoscopias esta capacitado lo hace el junto con una
4 orificios el más grande está situado el objetivo ese enfermera y si no viene una sedación profunda en caso de
orificio no es que este hueco si no que se situado un la colonoscopia es necesario que este un anestesiólogo si o
lente ahí este orificio de salida que está cercano al de si para que lo ceda.
biopsia tiene este orificio de salida y a través del cual
también existe otros dispositivos, donde existe la fuente Entonces es un endoscopio de fibra óptica, un
de luz y tiene otro lente aéreo, ese lente esta conectado fibroendoscopio como se ve esta con el lente ocular, aquí la
y va transmitir luz que permite eliminar todo , este doctora está ejecutando el estudio al introducir el
objetivo es un lente más grande que va permitir captar endoscopio como se va la imagen la paciente esta echada
las imágenes que vamos a observar; luego va tener 2 del lado izquierdo algunas veces se hace del lado derecho
orificios de inyección de choro de aire y agua. cuando el paciente se lastima el hombro izquierdo por
ejemplo; es un poco incómodo pero la posición adecuada
 Canal de biopsia- aspirar e introducir instrumentos en es el lado izquierdo y al paciente se le coloca una boquilla
la imagen se ve el dispositivo largo que tiene 2 valvas protectora porque si no usamos la boquilla el paciente puede
abiertas es una pinza de biopsia, entonces el canal de tener reflejo como cerrar la boca o morder el endoscopio lo
biopsia también nos permite aspirar e introducir no puede arruinar también ella se puede electrocutar; en el
solamente esta pieza si no que determinados caso de video endoscopio se utiliza una boquilla protectora
instrumentos para la terapéutica; como una aguja de
infiltración, asas de polipectomia y para la RCP para  Haz de visión 2-3 mm son sus lentes de 2-3mm
pilotomos y otro tipo de accesorios situados en la punta como se observa es bien pequeña
 Imagen se transmite -fibra o electrónico la imagen se  20-40.000 fibras finas de vidrio que está muy de moda
trasmite por dos formas dependiendo la característica que se utilice fibra de vidrio en varias áreas incluso en
a través de primera instancia, el fibroendoscopio y el la mecánica para hacer carrocerías, es un material muy
video endoscopio tienen en toda su estructura envuelta duro, resistente y flexible, cuando uno no está
dentro cientos de miles de fibra óptica, que son más capacitado para manejar estos equipos la fibra de vidrio
delgadas que nuestros cabellos tiene miles de fibras se rompe y ahí es donde pierde la vida útil el
ópticas que todas están conectadas para que cumpla endoscopio.
la función de transmisión de la luz las otras, la mayoría
 La luz se transmite por múltiples reflexiones a través de
de objetivo de transmitir imágenes desde la punta
las fibras de vidrio, en la imagen se ve el cable grueso
hasta el dispositivo transformador que tiene en el caso
que se ve es que está conectado con la fuente de luz y
de los video endoscopios es a través de un chip CDD
aire.
que se encuentra en la punta del endoscopio.
2
 La imagen se transmite cuando las fibras se sitúan en  Tiene 33-100.000 fotocelulas (pixels) y la capacidad es
la misma posición en ambos extremos es decir la punta de más o menos de generar la imagen hasta 100.000
del endoscopio dentro del organismo tiene que estar mil pixels.
recta o paralela , si se dan cuenta la punta del
endoscopio una vez que ingrese al cuerpo va estar  Reciben fotones y emiten electrones (emite electrones
paralela al lente óptico, entonces si el endoscopio esta y recibe fotones) la luz rebota en superficie y retorna al
flexionado hacia arriba y hacia abajo va transmitir en endoscopio en forma de fotones y esos son captados
menor proporción una imagen, para tener una imagen y transformados en impulso eléctrico y formado
más clara hay que hacer una maniobra para que el posteriormente en imagen.
endoscopio este rectificado en el interior del cuerpo.  Responde solo a la luz y oscuridad responde más a una
VIDEOENDOSCOPIA imagen o ambiente que este bien iluminado este chip.
CONTROL DIRECCIONAL EXTREMO D
 Movimientos superiores, inferior y laterales
 Cables desde el extremo distal al mando de control

por eso no es una estructura tan compleja que no
Características del video-endoscopio : tiene dos tipos de solamente tiene las fibras ópticas para transmitir luz la
procesadores , el de abajo es el procesador de luz que imagen no solamente una canal de biopsia y aspiración
transmite la luz hasta la punta del endoscopio, tiene el si no para que se lleve esos movimientos en la punta
compresor que se encarga de meter aire y agua; en la tiene cables que van desde el cetro de mando (las
imagen se logra ver una botellita con agua destilada la que ruedas) ese cable que se contraen o se estiran y que
sirve para lavar el lente óptico y en la parte superior del van a permitir ese movimiento de rotación ese
equipo, este equipo es el procesador de imágenes que van movimiento lateral.
pasar toda la información que capta la punta del endoscopio
a través de un sistema eléctrico se transmite por estos  Todas estas estructuras que mencionamos están
tubos hasta el procesador que una vez que analice la cubiertas por esta camisa negra protectora
información nos va transmitir en una pantalla en imagen de
 Por debajo de la camisa protectora la fibra, la fuente de
color a diferencia de la ecografía que es en blanco y negro.
luz está cubierta por la camisa negra protectora ya que
 Mecánicamente igual FE los dos tiene lo mismo centro es anticorrosiva, tiene la capacidad de resistir el pH del
de mando caña punta flexible, su canal de biopsia su estómago de 3-4, también pH alcalinos en algunos
lente óptico, la fuente de luz, la diferencia es que este casos el estómago del paciente es alcalino por el bilis ,
es un equipo es electrónico. con el tiempo se va desgastando y es necesario
cambiar toda está cubierta y además resiste un efecto
 Chip CDD se encuentra en la punta encargado de abrasivo de los detergentes con el que se trata, una vez
captar las imágenes, captarlas en la punta y se encarga que se termina a hacer un estudio en un paciente se le
a través de un sistema eléctrico transmitir hacia el estérica con jabones enzimáticos los cuales son
procesador. bastantes corrosivos.
3
CANALES DEL INSTRUMENTO O CANAL DE BIOPSIA ruedita que hace un movimiento rotatorio que está
O ASPIRACION conectado a una cuerda que hace que libere las ligas al
girar hace que esa cuerda se resbale y nos da ese tipo de
imágenes parecido a uvas ,vemos en la base se queda la
liga se contrae y se la estrangule; esa es la forma en que
tratamos varices esofágicas
 Permiten tomar biopsias a través del canal de

instrumentación
 Extraer cuerpos extraños como ser monedas en niños,

pilas de reloj, a veces alimentos, huesos trancadas en
el esófago.
 Extraer pólipos, hacer tratamientos
 Realizar infiltración de lesiones sangrantes
 Ligar varices, etc.
PREPARACION DEL PACIENTE:

 2-3 mm de diámetro dependiendo si es endoscopio de
trabajo o diagnostico los endoscopios de trabajo son ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA EDA
para RCP o pleurectopia tiene un canal ancho de 3 a
4 mm
 Permite pasos finos accesorio en el extremo superior

de la pinza de biopsia y en el extremo distal la punta
está saliendo
 Pinzas de biopsia, cepillos de citología cuando vemos

hogos en el esófago lo cepillamos como los limpiadores
de pipetas son mini cepillos, ese cepillo sirve para
tomar muestra en parasitología a través del mismo
metemos agujas de escleroterapia, asas polipectomia
son alambres similares a los lasos de los caoboys que
sirve para estrangular y cortar pólipos en el estómago.
Requisitos para preparar a el paciente:
ELEMENTOS AUXILIARES
 Explicar, bajar ansiedad por que muchas personas
tienen miedo porque les va doler en aquellas personas
que hacen mucho esfuerzo tos nauseas, como hay
cuerpo extraño hace que se golpee la faringe con el
aparato, miedo a ahogarse no van a poder respirar si
el paciente es muy ansioso tiene miedo, náuseas, lo
mejor es recomendar que el estudio sea bajo sedación
y este más tranquilo con anestesia local con lidocaína
en la garganta
 Consentimiento informado luego debe explicar lo que

es para que es este estudio si es necesario todo eso
dar una hoja para que lea toda la información ya que
puede haber perforaciones (de esófago) sangrado
También tenemos estos instrumentos para tratar varices
obviamente esta complicación es infrecuente
esofágicas pero que han sido ligadas, al lado de la imagen
vemos el esquema en donde se observa la punta del  EDA- ayuno 8hrs antes del estudio tiene que estar con
endoscopio donde se coloca ese dispositivo de ligas se estomago vacío si está lleno el paciente puede bronco
llaman endoligaduras , después de colocar las ligas aspirarse
aspiramos las varices para que entre en este dispositivo y
después TIENE UN SISTEMA DE LIBERACION, una
4
 Lavado gástrico SNG en algunos casos hay (retención  sin materia fecal porque si introducimos sin tomar
alimentos o sangre) en eses casos al paciente se le laxantes va ver abundante materia fecal a veces hay
interna se le instala una sonda nasogástrica con la tumores, lesiones precancerosas que miden milímetros
intención de aspirar todo lo que se ha retenido y realizar y la cantidad fecal puede cubrirlos por eso lo ideal es
lavado con agua destilada durante todo el día y que esté limpio.
prepararlo para el día siguiente. Todo en pos de evitar
broca aspiración.  LAXANTES PEG
 Evitar bronca aspiración dependiendo la situación grandes volúmenes sin sobrecarga hídrica (3-4 L) hay
una variedad amplia de laxantes desde el manitol que
PREPARACION DEL PACIENTE se utiliza para tratar el edema cerebral pero nosotros lo
usamos como laxante, luctuosa es un jarabe laxante
COLONOSCOPIA disacárido no absorbible , como vemos en este ejemplo
el POLIETINILGLICOL PEG que es el mejor laxante,
tiene un compuesto sintético que viene en polvo
granulado y que viene con electrolitos agregados, pero
la contra es que requiere mucho volumen para la
preparación y hay que diluirlo en 3 a 4 litros que es la
cantidad que el paciente tiene que ingerir desde un día
antes para que tenga un efecto ideal para realizar la
colonoscopia
 Ideal en pacientes IR, ICC, ascitis (falla renal,

insuficiencia cardiaca o ascitis) porque este no se
absorbe en el intestino y se va con las heces fecales
a diferencia de la LACTULOSA, manitol, que los
descompensa y baja los electrolitos que se absorbe.
 Desventaja mal tolerada por alto volumen porque es un

polvo granulado que no terminan de diluirse este
material suele quedarse en la garganta y tienen una
sensación de que están tragando tierra
COLONOSCOPIA
 SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
la estructura mecánica del endoscopio para hacer
colonoscopia es similar nada más que el colonosopio es
más grueso y más largo por que para la endoscopia alta a
veces se introduce 70 o 60 cm dependiendo pero en
cambio el colonoscopia se necesita más largo hasta 1.30 m
de largo, entonces este también tiene su fuente de luz su
canal de aspiración, biopsia, su lente óptico, su centro de
mando para movimientos ya que el colon tiene varias
flexuras muchas de esas largas como el sigmoidea el colon
transverso y las estructuras fijas como ser el colon
descendente el colon ascendente principalmente el
sigmoides es muy flexible puede estirarse demasiado y eso
hace que el estudio sea difícil ese estiramiento hace que se
traccione y los nervios que tiene por eso es que puede doler
 en este caso el (fosfato de sodio) muchas veces vienen
bastante por eso la condición siempre es la sedación
en sobrecitos y azucares no absorbibles (lactulosa)
profunda
 La característica es estos laxantes Osmóticos suben la
La colonoscopia si o si se la realiza bajo sedación profunda
escolaridad en la luz del intestino lo que hace que
por que suele llegar a doler
atraiga agua de la pared intestinal hacia la luz,
 Requiere rigurosa preparacion porque para hacer el
estudio el paciente tiene que estar
5
obviamente que esta diluido tal como el fosfato de sodio

siempre hay que prepararlo en agua entonces tiene un
efecto catártico osmótico
 Contraindicado IR, ICC ascitis es el efecto reactor

que puede tener tiene todo el nivel de los electrolitos
por ende tiene consecuencias por un desequilibrio
hidroelectrolítico
 Ventaja mayor tolerado es la ventaja de ambos y no se

necesita un volumen gigante de agua como el
politidolglicol, este fosfato de sodio se lo diluye en 1
vaso de agua y la lactulosa se lo toma solo el jarabe.
PREMEDICACION
 Ciego tiene que llegar al ciego por eso es más
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA EDA complicado que el RCP
 Doloroso por el estiramiento de los mesos por ende

bajo sedación, cuando tengamos un paciente con
diarrea etc. se debe pedir estudio de colonoscopia bajo
sedación
 Propofol goteo es anestésico
TECNICAS ENDOSCOPICAS
Se utiliza en EDA (endoscopia digestiva alta)
 Anestesia tópica lidocaína 10% esta pre medicación

antes de una EDA existe en spray en pomada, se
anestesia la garganta en 1ra instancia.
 Ansiolítico 1 h antes que no se los vende sin receta

médica siempre tiene que tener su receta como el
amprazolam ¼ pastilla 1h antes el Px debe toma y eso
favorece una evaluación adecuada.
 Sedación EV, una sedación consiente controlada con

anestesiólogo
1. Oxigenación la sedación puede reprimir la Ahora como les decía el estudio de la endoscopia digestiva
respiración puede hacer hipoxemia por eso el alta como vemos en la imagen vemos 3 personas que están
paciente tiene que estar monitorizado con oxígeno. en la imagen interactuando con un paciente en una camilla
2. Flumezamil (el endoscopista que está delante del paciente echado de
costado metiendo el endoscopio, una enfermera que ella
asiste y pasa los instrumentos como la pinza de biopsia,
aguja, etc. Y una 3ra persona que vemos atrás que en este
PREMEDICACION
caso es el anestesiólogo que como observan está
COLONOSCOPIA
inyectando anestésicos y está sedando al Px)
 Si sedación si o si sedación profunda y también Nosotros los endoscopistas vamos por pasos que va desde
analgésicos como el propofol a gotas o pequeños la cricofaringe, oro faringe.
bolos.
6
TECNICAS ENDOSCOPICAS
 EDA
 En decúbito lateral que es la posición ideal
 Protector boquilla
 Ir explorando faringe – cricofaringeo que es un
musculo que está a nivel del esfínter esofágico
superior, hay muchos pacientes que a ese nivel
pueden tener muchas alteraciones anatómicas;
como verrugas, tumores o inmediatamente
Divertículo de Sker. Luego pasemos de la faringe al
esófago
 Esófago epitelio blanquecino UEG (unión
esófago gástrica) (una vez franjeado el
esfínter esofágico superior vemos el color
del epitelio esofágico y la UEG)
 Estomago cont. claro, pliegues, U fondo,
píloro (El estómago lo ideal es que siempre
este con contenido de saliva y el jugo
gástrico siempre debe ser clarito, pero ha
veces hay bilis, sangre cuando es una
hemorragia digestiva, se valora los
2. Una vez ingresado en el esófago vemos todo el
pliegues. Hacemos una maniobra en U o en
trayecto vemos las
retroversión que nos permite valorar el
lesiones y
fondo del estómago, más al fondo está la
características,
válvula del píloro que es el que regula el
llegamos a la parte distal
paso de contenido del estómago al
y parte final del esófago,
duodeno.)
donde está la unión
 Duodeno 2da porción, válvulas
esófago gástrica, si se
connvinentes una vez atravesado el píloro
dan cuenta esta es la
ingresamos al duodeno hasta la 2da
famosa línea Z. La parte
porción del duodeno, algunas veces se
más externa de la
puede ingresar hasta la 3ra porción, pero
imagen es epitelio del
las dificultades anatómicas por la flexura
esófago que es más
importante que existe entre la 2da y 3ra
blanco y la parte central que es un poco más
porción del duodeno no es factible, PERO
rosado que indica que ya empieza la mucosa
SIEMPRE SE LLEGA HASTA LA 2DA
gástrica. La unión de las mucosas del esófago y
PORCION donde valoramos la
estómago, el límite que se ve entre epitelio,
característica de las vellosidades y válvulas
mucosa se llama LINEA Z. A este nivel puede
connvinetes, que son los pliegues
aparecer síndromes, esófago de Barret,
circulares que tiene todo el intestino
erosiones, ulceras, cáncer.
delgado y que se llaman válvulas
3. Una vez pasado este nivel vemos los pliegues
connvinentes.
gástricos del cuerpo
gástrico, fíjese estos
Y aquí está el esquema de todo lo que se ve paso por pliegues que son
paso. pliegues gástricos que
nos sirven para la
1. Empezamos por aquí arriba a la izquierda, esta es digestión. Que tienen un
la imagen de la Hipo faringe, laringe sup, cuerdas aspecto de tallarín,
vocales y por detrás de la laringe está el parasito, es la
cricofaringeo y el esfínter esofágico superior, característica normal, y
entonces es por ahí por donde nosotros entramos no Lisa como se ve en
al esófago. la imagen.
7
4. Posterior se procede a ir al antro pilórico, el antro TECNICAS ENDOSCOPICAS

es liso y que es ahí donde termina los pliegues y
inicia el antro pilórico. COLONOSCOPIA
5. Una vez franqueado este esfínter nos dirigimos a
la 1ra porción del duodeno QUE SE LLAMA
VULVO DUODENAL, que tiene esta característica
bien estrecha, lisa, no tiene pliegues, realizando
ciertas maniobras se pasa a la 2da porción.
6. En la 2da porción del duodeno es donde se ven
las VALVULAS CONNVINETES, los pliegues
circulares, similares a un tubo corrugado, que se
encuentra en todo el trayecto del INTESTINO
DELGADO.
Más difícil de realizar que la EDA por la laxitud del

sigmoides con el paciente en decúbito lateral en el
presentan un sigmoides muy largo o un Angulo
hepático, esplénico largo bien redundantes y
móviles, es un estudio difícil de hacer, REQUIERE
SIEMPRE DE ANESTESIA y es más caro en costos
económicos
Inspección en EAE; observamos hemorragias,
fisuras, condiloma, en la inspección revisamos el
EAE (esfínter anal externo) y vemos si va ser fácil
meter el endoscopio porque hay personas que han
sido operadas de hemorroides y les queda unas
cicatrices que estenosan el EAE que dificulta que se
7. Una vez que vamos terminando todo volvemos al
pueda realizar el estudio
estómago y realizamos LA MANIOBRA EN U,
Tacto rectal, antes de meter el equipo con un
donde la punta del endoscopio giramos todita
guantes y vaselina y ver si el Px está preparado
hasta arriba y vemos esta imagen que es el
(vemos Px viejitos que no terminaron de tomar sus
FONDO GASTRICO de la pared. En esta imagen
laxantes y vemos contenido solido de heces) en
en U, siempre se va ver el endoscopio y se ve la
este caso se suspende el estudio. LO IDEAL ES
parte más superior del esto mago Fondo donde se
QUE AL SACAR EL DEDO DEBE ESTAR
ve las características de los pliegues.
MANCHADO CON LIQUIDO AMARILLENTO O
BLANCO.
Una vez que verificamos que el paciente esté
preparado:
Introducción. - y vamos revisando por segmentos
iguales, 1ro es la Ampolla rectal, sigmoides que es
la parte (movil y tiene muchos ángulos), una vez que
se franquee bien el resto del estudio se vuelve fácil,
como el Colon descendente, transverso,
ascendente.
Alguna literatura dice que tiene que canalizarse la
válvula íleo cecal y ver la parte del intestino delgado
es decir el íleo terminal, la mayoría de los estudios
de chile nos dice que la mayoría de la Colonoscopia
debe ingresar a Intestino delgado.
Ciego.- Valv. IC, apéndice, tenías cólicas, en la
imagen se ve la imagen de un colon descendente o
transverso en el cual se observa las AUSTRAS de
forma semitriangular que es más característica del
C. TRANSVERSO, Y SON MUY DIFERENTES A
8
LAS VALVULAS CONNVINENTES del intestino 3° luego pasamos al colon descendente que tiene la
delgado misma forma, pero es más cilíndrica, en algunos tiene
Una vez llegado al ciego se observa la válvula ilio semi triangular, un ves sorfeado el ° esplénico por la
cecal del apéndice y las tenías cólicas que son 3 presencia del bazo.
imágenes que simulan la pata de gallo.
Observación.- Retiro endoscopio
A diferencia de La Endoscopia digestiva alta es más
fácil, 1° porque entramos en mismo sentido de la
peristalsis, el bolo alimenticio va de arriba hacia
abajo, la peristalsis va de arriba abajo, que hace que
el estudio sea más práctico. 2° que mientras vamos
introduciendo vamos revisando. Que es más rápido
que en 2 min podemos estar en duodeno.
COLONOSCOPIA TIENE 2 FASES.

Como es técnicamente más difícil por los ángulos y
demás,
la 1° FASE que tiene que ser máximo de 10 min, es
4° una vez atravesada el Angulo esplénico, ingresamos
llegar al CIEGO e introducir el endoscopio.
al transverso que tiene esa característica BIEN
La 2° FASE, que es la de explorar y observar
TRIANGILAR, Px viejitos pierde esa forma se vuelve
lesiones y es la parte que más tarda, porque
más ovoidea, pero SABEMOS QUE ESTAMOS EN
mientras vamos sacando el equipo es cuando
TRANSVERSO PORQUE SE VE UNA IMAGEN
recién vamos a ir revisando desde el ciego,
TRIANGULAR.
ascendente, transverso, lesiones alteraciones en la
mucosa o tumores. 5° Una vez pasando esto, ingresamos al Angulo
hepático y colon ascendente que tiene una forma semi-
Aquí vemos un esquema radiológico de como se ve un
triangular.
colon por enema, se un sigmoides redundante, los dos
6° y por ultimo entramos a ciego, donde tiene estas 3
tenías cólicas, son 3 segmentos delgado de musculo
que van a confluir, que es donde termina en el ciego y
es donde mejor se ve.
COMPLICACIONES
 Reacciones de anafilaxia a la anestesia

 Depresión respiratoria
 Monitorizar por los anestésicos
 PULMONARES. - Posición px, en el caso de la

endoscopia digestiva alta, la profundidad de
laceración sedación y anestesia local – bronco
1°
aspiración, en el caso de un paciente no preparado,
ángulos, colon ascendente, transverso y descendente, en el caso de un lavo del estómago exagerado
y el apéndice vermiforme (este debe ser de un Px  Ancianos > riesgo (reflejo tos <) por que los
flaquito porque de estos pacientes se ve el colon reflejos de la tos están abolidos y es mayor en
transverso colgando, así como guirnaldas) la anestesia y es susceptible a bronco aspirarse
 Estas complicaciones están en una frecuencia
1° imagen que se ve es la ampolla rectal posteriormente <1%, mortalidad 10%.
subiendo una curva sigmoidea, es por eso que
técnicamente es difícil, hay maniobras que los  CARDIACAS
endoscopistas conocemos y vamos mejorando con los  Arritmias en cardiópatas (hipoxemia);
pasos de los años.
 Extrasístoles ventriculares
2° colon sigmoides donde vemos las austras  Taquicardia
 Cambios en segmento ST que se ven el ECG
9
 INFECCIONES Esta indicado si Después de falla de tto empírico

 no está ex tentó de involuntariamente infectar al Px para enfermedad benigna, en el caso del px con
con el endoscopio cuando no ha sido bien gastritis le dados omeprazol a las 2 semanas el Px
esterilizado el equipo vuelve y no ha mejorado nada, entonces se usa
 "TEORICAMENTE": 1 caso por : 1.8 millones para saber qué es lo que realmente y si es una
 Salmonella, Ecoli, H pylori, P aeruginosa y C difficile enfermedad benigna.
 Virus hepatitis B y C por una inadecuada Uso como Método inicial de evaluación (Rx), en Px
esterilización del endoscopio con dispepsia que nunca fue al médico y que es la
 Para Evitar estas infecciones se realiza la 1° vez que viene a consulta. USADO COMO 1ER
desinfección con jabones enzimáticos y METODO DE EVALUACION ANTES DE LOS
glutaraldehido (muy poderoso que mata hasta el ESTUDIOS CONTRASTADOS.
virus del VIH) Evaluar procedimiento terapéutico Evaluar una
 BACTERIEMIA los estudios como la endoscopia y situación, si se le va hacer una dilatación
sobre todo la colonoscopia genera la bacteriemia, endoscópica para descartar una lesión, tumor, o si
algunos pacientes pueden tener fiebre después de va necesitar una sonda de gastrostomía. Para ver
un estudio de colonoscopia si nosotros metemos un endoscopio y poder ver la
 Hay mayor riesgo de bacteriemia en aquellos pared y ver si la pared del abdomen es delgado,
pacientes que sufrieron - esclerosis varices y apretamos un dispositivo del endoscopio que es
dilatación esofágica TRANSILUMINACION que usamos la máxima
 EDA (colonoscopia digestiva alta) tiene 4%, de iluminación y vemos la luz por fuera de la pared
riesgo, colonoscopia 3%, dilatación esofágica abdominal, que normalmente se debe ver y ver si
45%, esclerosis de varices 18% no ligadura y este Px es apto para hacerle la gastroctomia.
contraer las varices.
 Profilaxis AB con antibióticos – mayor riesgo en
pacientes con; endocarditis bacteriana y CONTRAINDICACIONES
prótesis cardiaca. Cirrosis, ascitis e
Inmunodeficientes > riesgo que beneficio, por ejemplo, Px en UTI que
 Gastrostomía percutánea (instalamos en el ha empezado a sangrar y está teniendo una
paciente una sonda que lo alimente) hemorragia digestiva alta, pero están ventilados
que nos indica que el Px no está respirando por sí
Esta es la imagen de una mismo, entonces es complicado hacerle una
dilatación esofágica endoscopia, por lo tanto, contraindicado ya que
hidrostática con un balon, necesitamos que el Px respire de forma
en la imagen se ve un espontánea y colabore.
globo transparente que Sin consentimiento ni colaboración
ese es el balón que se Perforación de víscera hueca (en caso de Px que
encarga de dilatar abrir se tomó agua de batería, acido que puede que se
una estenosis que pueda haya perforado su estómago) un paciente con
ocurrir en un paciente con estomago perforado podemos ampliar la
disfagia. perforación.
En el peor de los casos
INDICACIONES ESPECIFICAS
 PERFORACIÓN
 Hemorragia, por el EDA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
tipo de estudio y la
agresividad del estudio
INDICACIONES - CONTRAINDICACIONES GENERALES
INDICACIONES generalmente: 1° valorar
Si es posible cambio de tto con resultado (por ej.,

si ese Px tiene una ulcera ante la duda se le
realizara una EDA ya que las ulceras son distintas
a el de la gastritis)
Mira te mando a que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque Jehová tu Dios estará contigo en donde 1
0
 Síntomas abdomen superior persistente

 Síntomas enfermedad grave como hemorragia
digestiva o intenso dolor o Px > 45 años Imagen de una
 Disfagia es un signo de alarma, hay que entrar a moneda retenida
ver en el esófago
 En la imagen vemos un Paciente con esofagitis y
una cicatriz anular, con el esófago hinchado
 Reflujo persistente pese a tratamiento px viene por
ERGE le das Tx por 1mes, volvió en mes y
empeoro en vez de mejorar, realizar Dx diferencial.
 Vómitos persistentes Aquí vemos la
 Enf digestiva alta en pacientes otras enf (Px con instalación de un
cirrosis, diálisis, puede tener ulceras, Px con stents metálico, es
enfermedades pulmonares como la EPOC, tienen un dispositivo, así
más riesgo de hacer ulceras) pensar en una como una manga
endoscopia superior expandible que se le
 HAD (hemorragia digestiva alta), biopsia de a instalado a un
alteraciones radiológicas, poliposis familiares. paciente con
estenosis esofágica
generalmente por
 Hipertensión portal (para descartar cirrosis, data de cáncer.
alcoholismo que empezó a votar sangre es probable
que tenga varices esofágicas)
 Ingesta de cáusticos en la imagen se puede ver a  SECUENCIAL
un Px que ingirió cáusticos, el color normal del  Esófago de Barret que es una enf. Pre neoplásica
esófago blanquito, pero en esta imagen se ve un no quiere decir que es cáncer que puede aparecer
esófago quemado, necrosado con ulceras. En este en años si no la vigilamos.
tipo de pacientes es necesario la EDA porque a la el tratamiento es con IBP
larga este Px va presentar complicaciones como Esófago de Barret, columna de esófago de Barret, les
estenosis o dilataciones. decía que el color normal del esófago es blanco rosado,
pero vean aquí hay un rosado intenso como de Salmon o la
 Tto lesiones sangrantes trucha, signo de Barret.
 Tto varices esofágicas
En estos pacientes se recomienda
 Cuerpo extraño
 Colocación drenajes/gastrostomía  Vigilancia de patología benigna pre-neoplásica
 Dilatación estenosis
 Acalasia
 Resección pólipos, paliativo (stents) pacientes con
cáncer de esófago.
1
INDICACIONES ESPECIFICAS Tto paliativo neoplasias

Marcación de neoplasia en CA de colon con el uso
COLONOSCOPIA de stents metálicos.
Se hace colonoscopia cuando
Paciente ha sido estudiado y Evaluar alteraciones
en RX NO ESTA INDICADO
HDB hemorragia digestiva bajo, LA 1RA
INDICACION PARA COLONOSCOPIA ES HDB
Anemia ferropénica de origen desconocido, algunas
veces un cáncer de colon puede manifestarse por
anemia.
Detección y vigilancia CA colon (> 50 años, tu/pólipo
sincrónico, seguimiento polipectomia neoplásico,
antecedentes de familiares con CA colon)
En pacientes con Diarrea inflamatoria crónica >30
días, descartaremos Enfermedad Inflamatoria
Intestinal EII.
Imagen de colon con

 Colon irritable endoscopia microscópica porque
pseudo membranas, colitis
tiene los mismos síntomas con Colitis Microscópica.
pseudomembranosa que
 Diarrea aguda, salvo con síntomas de alarma con
son las manchas blancas
mucho dolor, sangre o pus, compromiso del estado
que estamos viendo ahí.
general, porque algunas veces podría ser con debut
de ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL,
pero en una diarrea común no es necesario.
 Búsqueda de TUMOR primario con METASTASIS
NO debería pedirse
En la imagen anterior se ve un CA Colon, una lesión
 Seguimiento de Ell enfermedad inflamatoria
vegetante en forma de mordida de manzana que está
intestinal (salvo tiempo evolución, si el paciente
sangrando.
tiene un tiempo de evolución de 10 años si hay que
hacerle control.
 HDA hemorragia digestiva alta con causa
demostrada NO SE REALIZA
 Colitis fulminante y diverticulitis aguda, PORQUE
hay riesgo de que pueda perforarse el colon y es
preferible no hacerlo.
Algunos ejemplos de una endoscopia ver como se ve una:
ULCERA PEPTICA; es una

solución de continuidad, con
una pérdida de sustancia,
DILATACION DE COLON, presenta complicaciones como ULCERA EN EL
hemorragias, desgarros y Tx contra la bacteriemia. ESTOMAGO con hueco en
el centro con presencia de
Diarrea crónica fibrina con bordes regulares
Tto lesiones sangrantes como una dona.
Extracción cuerpo extraño
Polipectomia ULCERA GASTRICA
Descompresión megacolon NO toxico y vólvulo
Dilatación de estenosis DILATACION
2
VARICES ESOFAGICAS; En el calibre normal del esófago, CUESTIONARIO ELABORADO

pero en el trayecto fíjense, ese trayecto como una serpiente
o una vena ingurgitada y tortuosa, es la imagen de una ¿En la endoscopia digestiva, cuanto es el tiempo de ayuno
varice esofágica. necesario?
EDA- ayuno 8hrs
En La colonoscopia se la realiza bajo sedación profunda por

que suele llegar a doler
F v
Laxantes PEG producen grandes volúmenes sin sobrecarga

hídrica (3-4 L) y ¿está indicado en?
el POLIETINILGLICOL PEG que es el mejor laxante, tiene

un compuesto sintético que viene en polvo granulado y que
viene con electrolitos agregados, pero la contra es que
requiere mucho volumen para la preparación y hay que
diluirlo en 3 a 4 litros que es la cantidad que el paciente tiene
que ingerir desde un día antes para que tenga un efecto
ideal para realizar la colonoscopia
Ideal en pacientes IR, ICC, ascitis (falla renal, insuficiencia

POLIPECTOMIA; Es la imagen de colon y eso es un pólipo
cardiaca o ascitis) porque este no se absorbe en el intestino
pediculado que parece un hongo con su tallo grande y a
y se va con las heces fecales a diferencia de la
través del canal de endoscopia se introduce un ASA DE
LACTULOSA, manitol, que los descompensa y baja los
POLIPECTOMIA que son alambres similares a los lasos de
electrolitos que se absorbe.
los Calboys, se les rodea con el asa la base del pólipo y se
procede a cortar con electro bisturí que corta y coagula, y se SOLUCIONES HIPERTÓNICAS como el fosfato de sodio y
saca la pieza que es el pólipo. la lactulosa, están:
Contraindicado IR, ICC ascitis
¿en qué consiste la maniobra en U o en retroversión y que

nos permite valorar?
RESP. Nos permite valorar al fondo del estomago
Una vez que vamos terminando todo el estudio de EDA

volvemos al estómago y realizamos LA MANIOBRA EN U,
donde la punta del endoscopio se gira hasta arriba y vemos
el FONDO GASTRICO de la pared. En esta imagen en U,
siempre se va ver el endoscopio y se ve la parte más
superior del estómago donde se ve las características de los
pliegues.
¿HASTA DONDE SE REALIZA UNA EDA?
Hasta la 2da porción del Duodeno, SIEMPRE SE LLEGA

HASTA LA 2DA PORCION donde valoramos la
característica de las vellosidades y válvulas connvinnetes,
que son los pliegues circulares que tiene todo el intestino
delgado.
¿Qué SON LAS LINEAS Z?
Una vez ingresado en el esófago vemos todo el trayecto,

llegamos a la parte distal y parte final del esófago, donde
3
está la unión esófago gástrica, si se dan cuenta esta es la

famosa línea Z. La parte más externa de la imagen es
epitelio del esófago que es más blanco y la parte central que
es un poco más rosado que indica que ya empieza la
mucosa gástrica.
La unión de las mucosas del esófago y estómago, el límite

que se ve entre epitelio y mucosa se llama LINEA Z. A este
nivel puede aparecer síndromes, esófago de Barret,
erosiones, ulceras, cánce
¿Dónde SE ENCUENTRAN LAS VALVULAS

CONNVINENTES?
En la 2da porción del duodeno es donde se ven las

VALVULAS CONNVINETES, los pliegues circulares,
similares a un tubo corrugado, que se encuentra en todo el
trayecto del INTESTINO DELGADO.
¿LA COLONOSCOPIA ES Más difícil de realizar que la

EDA? por la laxitud del sigmoides, es un estudio difícil de
hacer, REQUIERE SIEMPRE DE ANESTESIA y es más
caro en costos económicos
F v
¿DONDE SE OBSERVA LAS AUSTRAS DE FORMA

SEMITRIANGULAR?
Son características del C. TRANSVERSO, Y SON MUY

DIFERENTES A LAS VALVULAS CONNVINETES del
intestino delgado
¿Esófago de Barret es?
La columna de esófago de Barret, es deun color rosado

intenso como de Salmon o la trucha, signo de Barret.
Característica de un CA Colon
Es una lesión vegetante en forma de mordida de manzana

que está sangrando.
4
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA CLINICA FECHA: 09-03-2023 ROTE: N° 1
TEORICA:
TEMA: N°. 1
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO TRANSCRIPTOR: ORLANDO
DOCENTE: DR. INGRID STEPHANI MAMANI
PRADO FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDAD POR REFLUJO FÁRMACOS QUE FAVORECEN EL REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
GASTROESOFAGICO
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO
DEFINICION INFERIOR EEI
 AINE  Benzodiazepinas
 GENVAL:  Agonistas Diazepam
Experimentación de pirosis y/o regurgitación frecuente (3 o betraadenérgicos  Estrógenos
más veces por semana) que altera la vida del sujeto. antagonistas  Progesterona
 Alfadrenérgicos  Teofilina
Existencia de esofagitis erosiva.  Anticolinérgicos  Antidepresivos tricíclicos
 MONTREAL  Bloqueadores de los
canales de calcio/nitritos
ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo DAÑOS DE LA MUCOSA ESOFÁGICA
de contenido gástrico causa síntomas molestos y/o
 Ácido acetil salicílico AAS  Cloruro potásico
complicaciones.
y AINE  Quinidina
 2021 American College of Gastroenterology completaba  Bifosfonatos  Tetraciclina/doxiciclina,
la definición añadiendo el recordatorio de que el material  Sales de hierro clindamicina
refluido podía no solo alcanzar y afectar al esófago, sino  Ácido ascórbico  Quimioterapicos
también a la cavidad oral y a las vías respiratorias. ALTERACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
La definición que se va a tomar en cuenta es la definición de  AINE  Bloqueadores de los
MENTREAL canales de calcio
EPIDEMIOLOGIA
BARRERA ANTIREFLUJO
 La ERGE es una enfermedad frecuente, aunque su
prevalencia es difícil de estimar.
 sudeste asiático la frecuencia global de síntomas de
ERGE es del 7,4 %.
 América central alcanza el 19,6 %.
 Europa presenta 17,1 %.
 En España el 9,8 % de la población.
 La prevalencia global de la ERGE se está
incrementando en las últimas décadas, especialmente
en países desarrollados.
Es difícil determinar una prevcalencia giado por la

prevalencia de la sintomatología
FACTORES DE RIESGO
 Herencia
 Sobrepeso
 Obesidad central FISIOPATOLOGÍA TENEMOS:
 Tabaquismo
 DEFENSAS ESOFÁGICAS
 Alcohol
1. Barrera antirreflejo: es la encargada de evitar el
 Embarazo
reflujo
 Manga gástrica 2. Clearence luminal: es la saliva que se comporta
como un efecto protector antirreflejo
3. Resistencia epitelial:

2023
 OFENSAS ESOFAGICAS TENEMOS :

1. Secrecion gastrica: con la pepsina, el acido ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA MUCOSA
clorhidrico ESOFÁGICA
2. Competencia pilorica: relacionado con el Barrera pre epitelial
vacioamiento gastrico  Saliva
FISIOPATOLOGIA  Moco
Epitelio escamoso estratificado: espacios intracelulares
1) RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFÍNTER
dilatados
ESOFÁGICO INFERIOR
2) HIPOTENSION DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO Defensa Posepitelial
INFERIOR  Flujo sanguíneo
3) DISTORCION ANATOMICA: habla de las hernias  Células inflamatorias
del hiato que hay una alteración anatómica en la AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD VISCERAL
barrera anti reflujo, puede que el esfínter esofágico [fenotipos]
este más abajo, el cardias más arriba en la cual
 Hipersensibilidad ácida [quimiorreceptores]
haya una distorsión anatómica
 Hipersensibilidad a la distensión [mecanosreceptores]
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS DE LA ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA DE LA MUCOSA

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ESOFAGICA
INCOMPETENCIA DE LOS MECANISMOS ANTI
1. Barrera preepitelial: Capacidad neutralizante del ácido
REFLUJO
EEI [esfínter esofágico inferior] por parte de la saliva y del moco.
 RTEEI [relajación transitoria del esfínter esofágico 2. Epitelio escamoso: espacios intercelulares dilatados,
inferior] que se pueden observar en la mucosa tras su
 Reflujo espontáneo por EEI hipotenso exposición al ácido, se asocia con mayor sensibilidad y
 Reflujo por aumento transitorio de la presión desarrollo de síntomas de ERGE.
intraabdominal 3. Defensa posepitelial: membrana basal, red capilar que
 Relajaciones del esfínter asociadas a la deglución aporta sustancias tamponadoras y células inflamatorias.
solo en hernia y Hiatal o cirugía bariática HIPERSENSIBILIDAD VICERAL
FACTORES ANATÓMICOS
 Pliegues mucosos Existen ciertos trastornos funcionales que son variados en
 Integridad del ángulo de His la parte digestiva blanda
 Compresión de los pilares diafragmáticos ligamento
 Estos pacientes, de acuerdo con los criterios de Roma
frenoesofágico
IV, son diagnosticados de hipersensibilidad al reflujo.
 Localización intraabdominal de la parte del EEI
A nivel esofágico, que pueden condicionar a que
ALTERACIONES DEL ACLARAMIENTO ESOFÁGICO
 Peristalsis esofágica pueda haber sintomatología más exacerbada respecto
la exposición al ácido reactivo puede que el paciente
 Salivación
expuesto al reactivo y este normal. [trastorno funcional]
COMPOSICIÓN Y VOLUMEN DEL CONTENIDO
GÁSTRICO  Hiposensibilidad relacionada con el reflujo está
 Acido [bolsillo ácido] relacionado con el Esófago de Barret.
 Pepsina  La sensibilidad esofágica está determinada por la
 Bilis intensidad de la activación de los receptores sensoriales
(químicos y mecánicos) de la mucosa esofágica y por
su procesamiento en el sistema nervioso central.
2
FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION DE MONTREAL
 Representaciones climática de los principales mecanismos en

la Génesis de las distintas manifestaciones de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico y los trastornos funcionales
esofágicos relacionados en la esofagitis del reflujo ácido
produce síntomas sensibilidad normal y las lesiones
resistencia mucosa normal en el ERGE no erosiva existe
reflujo ácido que ocasiona síntomas pero al tener una mayor
resistencia a la mucosa no aparece las lesiones en el esófago
de barrette confluye un aumento del reflujo con una
disminución de la sensibilidad esofágica en la
hipersensibilidad al reflujo se consta la ausencia de reflujo
patológico pero al paciente percibe los escasos episodios por
una marcada hipersensibilidad esofágica finalmente la pirosis
funcional tiene un evidente aumento de la sensibilidad
esofágica aunque no hay relación con el reflujo
VARIANTES QUE EXISTEN EN LA ENFERMEDAD:
Pirosis funcional: una sensibilidad aumentada pero el

reflujo acido real puede ser catalogado como normal y esto
se confirma con el estudio del PH que confirma que no hay
una exposición patológica al acido.
Hipersensibilidad al reflujo: existe un aumento en la

sensibilidad y puede haber algo patológico pero la
sensibilidad está un poco aumentado.
Esofagitis: Es catalogada como una complicación, lesión

de la mucosa y está relacionada con la sintomatología y
excita reflujo patrológico.
Se divide en 2: Síndromes esofágicos y síndromes
Esófago de Barret: La sensibilidad esta disminuida, extraesofágicos
paciente que no pueda percibir pero que está teniendo
reflujo acido-base patológico que está ocasionando daño SÍNDROMES ESOFÁGICOS
que no genere la sintomatología y eso hace que progrese 1) Sintomáticos
más raspadamente a un esófago de Barret a. Síndrome típico de reflujo [ERNE]
ERGE no erosiva: puede existir reflujo acido, pero la b. Dolor torácico por reflujo
presencia epitelial es más alta hay sintomatología cuando 2) Lesión mucosa
une solicita pruebas y no hay alteraciones a. Esofagitis
b. Estenosis complicaciones
c. Esófago de Barret
d. Adenocarcinoma
3
SÍNDROMES EXTRAESOFÁGICOS MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA PIROSIS
patologías que están relacionadas por reflujo
1) Asociaciones establecidas
a. Tos por reflujo
b. Laringitis por reflujo
c. Asma por reflujo
d. Erosiones dentales por reflujo
2) Asociaciones propuestas
a. Faringitis
b. Sinusitis
c. Fibrosis pulmonar idiopática
d. Otitis media recurrente
CLASIFICACION DEL CONSENSO MEXICANO DE ERGE
Existen 3 variedades fenotípicas de ERGE y cada una de

estas tiene un comportamiento típico diferente:
Esófago de El contacto del ácido y la pepsina con el epitelio escamoso

ERNE ERGE erosiva del esófago produce la pérdida de las uniones intracelulares,
Barret
lo que permite El paso del contenido gástrico al espacio
•Presencia de •Se evidencia •Presencia de intracelular y subepitelial; se genera una reacción
síntomas con daño en la metaplasia inflamatoria y se activa las terminales nerviosas aferentes,
ausencia de mucosa y intestinal. originándose la secreción consciente de pirosis
lesiones en la ruptura. retroesternal
mucosa.
SINDROME DE DOLOR TORACICO POR REFLUJO
Manifestación clínica  Las causas esofágicas de dolor torácico incluyen el

RGE relacionada con la enfermedad por reflujo, la
SINDROME TIPICO hipersensibilidad esofágica, las alteraciones de la
Se caracteriza por la sensación de pirosis retroesternal, motilidad del esófago y el dolor torácico funcional.
asociada o no a regurgitación.  Se estima que en el 30-60 % de los pacientes que
presentan dolor torácico de origen no cardiológico
La pirosis se describe por el paciente como una sensación este tiene su origen en el reflujo.
de ardor retro esternal .  52-95% de los pacientes que recibieron omeprazol
mejoraron o resolvieron el dolor torácico frente a un
FACTORES CON POSIBLE PAPEL FAVORECEDOR DE LA 10-50 % de los tratados con placebo.
PIROSIS Y LA REHABILITACIÓN
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA SENSIBILIDAD
 Alimentos: grasas y  Ropa apretada
CENTRAL
xantinas [cafeína, teína,  Agacharse e incrementar
cacao] la prensa abdominal
 Bebidas cítricas y  Obesidad
carbonatadas  Acostarse después de
 Alcohol comer
 Tabaco
Estas son consideración es que nos van ayudar para el

tratamiento.
4
La activación de las terminales aferentes del esófago distal CUESTIONARIO GERDO. VERSIÓN EN ESPAÑOL
por acción del ácido refluido líneas sólidas crean un foco de
hipercitabilidad en las interneuronas de la médula espinal, Nunca
1 2-3 4-7
día días días
de forma que la información que transmiten aferentes de
otros segmentos del esófago no expuestos al ácido líneas En la última semana Cuántos días ha
tenido sensación de quemazón o ardor 0 1 2 3
punteadas pero que converge en el mismo segmento en el pecho
medulares es amplificada y percibida como dolorosa. en la última semana Cuántos días ha
notado que el contenido del estómago se 0 1 2 3
SINTOMAS EXTRAESOFAGICOS le ha subido a la garganta o a la boca
en la última semana cuántos días te ha
 20% de los casos. sentido dolor en la boca del estómago 3 2 1 0
Síndrome de  microaspiraciones de ácido En la última semana Cuántos días ha
tos por refluido, reflejo esofagobronquial tenido náuseas o ganas de vomitar 3 2 1 0
reflujo inducido por el reflujo ácido.
En la última semana Cuántas noches ha
tenido problemas para dormir bien a
 Reflejo vagal esofagobronquial causa de tener ardor o por notar que el 0 1 2 3
Síndrome de exacerbado. contenido del estómago se subía la
garganta o a la boca
asma por  Microaspiraciones pueden inducir En la última semana Cuántos días ha
reflujo broncoconstriccion. tomado alguna medicación, aparte de la
que le recetó el médico como al Max
sales de frutas o digestivos reine, por
 Síntomas de laringitis son crónicos el tener ardor o por notar que el contenido
0 1 2 3
Síndrome de
laringitis por pH metria no muestra asociación de del estómago le suba a la garganta o a la
boca
reflujo reflujo y síntomas.
El cuestionario utiliza una escala licket de 0 a 3 para puntuar
mediante cuatro preguntas la predicción de la frecuencia de
OTRAS ENTIDADES CLINICAS RELACIONADAS la presentación de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico pirosis regurgitación alteración del sueño
 Erosiones dentales por los síntomas típicos del reflujo y consumo de medicación
 Faringitis no prescrita para estos síntomas y una puntuación en orden
 Sinusitis inverso licket de 3 a 0 para los dos síntomas negativos para
 Fibrosis pulmonar idiopática la predicción de enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Otitis media recidivante dolor epigástrico y náuseas dando un Rango de puntuación
DIAGNOSTICO de 0 a 18
ENDOSCOPIA
 Los síntomas típicos de la ERGE son
pirosis y regurgitaciones.  La endoscopia es útil
Síntomas
 Establecen el diagnóstico presuntivo para la detección de las
de ERGE complicaciones de la
 La prueba terapéutica es el inicio del ERGE como esofagitis,
tratamiento con IBP [inhibidores de la estenosis, EB y
bomba de protones] puede usarse adenocarcinoma.
Prueba
terapéutica  Justificada en los
para el diagnóstico de ERGE en
pacientes con síntomas típicos de ERGE que no
pacientes con síntomas típicos sin
responden al tratamiento con IBP, para evaluar
datos de alarma.
complicaciones y para detectar posibles diagnósticos
 Los cuestionarios de síntomas son alternativos.
Cuestionario herramientas que identifican a  En el grupo de pacientes con ERGE asociada a
de síntomas pacientes con ERGE. Algunos como síntomas o signos de alarma, como disfagia,
el ReQuest, Carlsson-Dent y RDQ. hemorragia, anemia, pérdida de peso o vómitos
recidivantes.
5
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LA ESOFAGITIS NUEVAS TECNOLOGIAS
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES  Endoscopia de magnificación

una o varias lesiones mucosas de menos  Cromoendoscopia electrónica
GRADO A
de 5 mm  I – SCAN
al menos una lesión mucosa mayor de 5  Endomicroscopia con focal laser
GRADO B mm sin continuidad entre la parte más Permiten identificar microerosiones y alteraciones en el
prominente de los dos pliegues mucosos patrón vascular de la mucosa esofágica en pacientes con
al menos una lesión mucosa con ERGE no erosiva
continuidad entre la parte más
GRADO C prominente de varios pliegues mucosos, BIOPSIAS
pero no circunferencial, menos del 75 %  En casos de disfagia o impactación alimentaria, y más
de la circunferencia si existe un contexto de comorbilidad atópica, está
lesión mucosa circunferencial más allá de recomendada para descartar una esofagitis
GRADO D los 75 de la circunferencia eosinofílica, aun cuando el aspecto macroscópico de
la mucosa sea normal.
 en caso de úlceras profundas o irregulares, lesiones de
localización proximal, presencia de nodularidad,
 El GRADO A y el GRADO B, están en discusión si con lesiones bullosas, estenosis y cambios morfológicos
lesiones esofágicas por reflujo porque es operador sugestivos de esofagitis eosinofílica.
dependiente
 El GRADO A, no la catalogan como enfermedad por PH – METRIA
reflujo
 La medición ambulatoria del pH esofágico de 24 horas
 El GRADO B, se puede considerar como enfermedad si
a 48 horas (pH-metría) está indicada en los pacientes
hay sintomatología bien sugestiva con síntomas típicos o extraesofágicos de ERGE.
 El GRADO C y D, son catalogadas como enfermedad  con endoscopia negativa que no responden al
por que ya hay prueba tratamiento con IBP.
 Para confirmar la presencia de reflujo patológico en
pacientes candidatos a cirugía antirreflujo sin
evidencia de lesiones de la mucosa esofágica en la
endoscopia.
 Suspender al menos 7 dias antes los IBPs.
SISTEMA BRAVO
El sistema inalámbrico (cápsula Bravo).
Tiene mayor sensibilidad para detectar el reflujo ácido y

establecer la asociación de los síntomas con los episodios
de reflujo.
IMPEDANCIOMETRIA
CLASIFICACIÓN DE SAVARY-MILLER MODIFICADO
lesión única, erosión o exudativa, ovalo  La medición ambulatoria de la pH-impedancia
GRADO 1 esofágica de 24 h está indicada en los casos de ERGE
lineal que afecta a un solo pliegue
refractaria
múltiples lesiones no circunferenciales,
 objetivo de identificar el papel del reflujo no ácido en
GRADO 2 erosivas o exudativas que afectan a menos los síntomas persistentes que no responden a IBP.
un pliegue, con o sin confluencia
GRADO 3 lesión erosiva o exudativa circunferencial DIAGNOSTICO
lesión Crónica: úlcera, estenosis o esófago (índice de síntomas y probabilidad de asociación
Índice de
GRADO 4 corto, solas o asociadas a lesiones de grado sintomática) son útiles para clasificar a los pacientes
síntomas
1 al 3 con ERGE según los criterios de Roma.
La medición ambulatoria del reflujo duodeno-
esófago de Barret, aislado o asociado a
Bilitec gastroesofágico con Bilitec 2000 tiene poca utilidad
GRADO 5 lesiones de grado 1 a 3 clínica y actualmente no está disponible.
6
OTRAS TECNOLOGÍAS PARA EL DIAGNOSTICO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 La medición de la impedancia de la mucosa esofágica ANTIACIDOS Y

discrimina a los pacientes con ERGE de aquellos sin ALGINATOS
ERGE, con acalasia y con esofagitis eosinofílica.  Hidróxido de aluminio  Solo alivio sintomático.
 La determinación de pepsina salival mediante  Sucralfato
anticuerpos monoclonales es un método no invasivo  Magaldrato
que distingue a los pacientes con ERGE de aquellos con
 No son de 1er línea. ERGE
pirosis funcional. Antagonistas H2.
nocturno.
 El sistema de medición del pH faríngeo (Restech).  Remitidita
  Pueden ser utilizados en ERGE
La impedancia-pH hipofaríngea es una técnica  Famotidina
novedosa disenada ˜ específicamente para la detección con síntomas esporádicos.
de episodios de reflujo en el esófago proximal y la
hipofaringe.
 Uso en caso de asociación con
PROCINETICOS
MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION síntomas de dispepsia.
 Útil para detectar anomalías de la motilidad

asociado a ERGE.
 Para la monitorización de pH por impedanciometria y
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
ubicar el EEI [esfínter esofágico inferior].
 Uso de la manometría para adaptar la cirugía antireflujo,  Los IBP son los medicamentos de primera elección para
motilidad normal e inefectiva. el tratamiento de la ERGE en todas sus formas clínicas,
 Falta de contractilidad es una contraindicación para  Proporcionan un mayor alivio sintomático y más rápido,
la cirugía. mayores porcentajes de cicatrización.
TRATAMIENTO MEDICO  El DEXLANSOPRAZOL con el mecanismo de
liberación dual retardada, mantiene niveles terapéuticos
 El tratamiento de la ERGE debe individualizarse y debe adecuados independientemente de la ingesta de
orientarse a la presentación clínica de la enfermedad y alimentos, lo que facilita la adherencia al tratamiento.
a la intensidad de los síntomas.
 En la variante no erosiva con síntomas típicos el objetivo
será el control de los síntomas.
 En la variante erosiva, el objetivo será la cicatrización
de las erosiones y evitar el desarrollo de
complicaciones.
 En los pacientes con esófago de Barret, el objetivo será
evitar la progresión a displasia y adenocarcinoma.
 En los pacientes con ERGE atípico (tos, asma, laringitis,
etc.) el objetivo será el control de los síntomas y evitar
el desarrollo de complicaciones, siempre y cuando
exista evidencia que asocie los síntomas laríngeos con
ERGE.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
 Bajar de peso en sujetos con sobrepeso y obesidad

 Dejar de fumar
 Disminuir el consumo de alcohol.
 Elevar la cabecera de la cama.
 Dormir en decúbito lateral izquierdo.
 No utilizar ropa ajustada
 La cena tiene que ser 2-3 horas antes de dormir
 Evitar las comidas picantes
7
SEGURIDAD A LARGO PLAZO DE LOS IBP
 El USO CRÓNICO DE IBP, en especial en sujetos de

más de 65 años, es un factor de riesgo para infección
por C. difficile y otras infecciones enterales, como
Salmonella y Campylobacter.
 El uso crónico de IBP no debe considerarse como el
único factor de riesgo para osteoporosis.
 Aunque el uso de IBP por períodos cortos se asocia al
desarrollo de neumonía adquirida en la comunidad
en población de alto riesgo, este no es mayor que el
asociado con el uso de ARH2.
 El uso de IBP de forma concomitante con
clopidogrel no incrementa el riesgo de eventos
cardiovasculares
INHIBIDORES DE LAS RELAJACIONES TRANSITORIAS

DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
 El BACLOFENO es el medicamento que hasta el

momento ha demostrado mayor utilidad para disminuir
las RTEE.
 Su uso se recomienda como adyuvante a los IBP en
pacientes con falla a estos.
 aunque se deben de considerar su alta incidencia de
efectos adversos, como cefalea, mareos y
estreñimiento, que limitan su uso clínico.
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
ENFERMEDAD POR REFLUJO REFRACTARIA
 En los pacientes catalogados como falla al IBP o ERGE

refractaria, deben de reevaluarse para descartar otras
causas que expliquen sus síntomas.
 Si los pacientes persisten con síntomas típicos, es
recomendable hacer una endoscopia para descartar
otras entidades.
 Si la endoscopia es negativa, lo recomendable es
hacer manometría y posteriormente la realización de un
estudio de monitorización esofágica de pH con
impedancia.
8
MANEJO QUIRURGICO
 Documentación objetiva de ERGE: (esofagitis al

menos grado «B» de Los Ángeles, estenosis o EB
igual o mayor a 3 cm de longitud) o mediante pH-
metría esofágica de 24 h en ausencia de alteraciones
epiteliales.
 Pueden ser considerados:
 síntomas persistentes que le causen problema,
baja calidad de vida.
 Pacientes dependientes de IBP.
 En pacientes con ERNE que quieren mejorar su
calida de vida.
 Pacientes con síntomas extraesofágicos con
correlación positiva de síntomas.
 Pacientes con ERGE y obesidad.
COMPLICACIONES
ESOFAGO DE BARRET
 El Esófago de Barret se define como la presencia de al

menos 1 cm de epitelio con metaplasia intestinal (MI) en
sustitución del epitelio escamoso del esófago,
evidenciado por endoscopia y confirmado por biopsias
máximo de 1 cm.
 Potencial de degeneración, con un riesgo global
estimado de transformación a adenocarcinoma
esofágico (ACE) entre un 0,5 y un 1 %/año.
 el riesgo de progresión del EB no es igual en todos los
MANEJO ENDOSCOPICO pacientes y se ha relacionado principalmente con el
grado de displasia.
 En la actualidad, existen 2 métodos disponibles
clínicamente para el manejo de la ERGE no complicada
 La ablación con radiofrecuencia (Stretta) y la
funduplicatura endoluminal con el método EsophyX.
ERGE complicada:
- Dilatacion hidrostática y mecánica.
Estenosis refractarias o complejas puede incluir el uso de

prótesis metálicas autoexpandibles totalmente cubiertas o la
incisión radiada de la estenosis.
9
VIGILANCIA DEL ESOFAGO DE BARRET CUESTIONARIO
¿Cuáles son las defensas esofágicas y ofensas esofágicas?
 Barrera antirreflejo  Secreción gástrica

 Clearence luminal  Competencia pilórica
 Resistencia epitelial
¿Existen ciertos trastornos funcionales que son variados en

la parte digestiva blanda, Estos pacientes, de acuerdo con
los criterios de Roma IV, son diagnosticados de:?
 Hipersensibilidad al reflujo
 Hiposensibilidad relacionada con el reflujo
 Intensidad de la activación de los receptores sensoriales
(químicos y mecánicos) de la mucosa esofágica y por
su procesamiento en el sistema nervioso central.
Clasificación del consenso mexicano de ERGE.Existen 3

variedades fenotípicas de ERGE y cada una de estas tiene
un comportamiento típico diferente: ¿cuáles son?
¿Qué es el síndrome típico?
Es una Manifestación clínica que Se caracteriza por la

OTRAS COMPLICACIONES sensación de pirosis retroesternal, asociada o no a
Adenocarcinoma Estenosis regurgitación.
Ulceras esofágicas
de esófago pépticas ¿Manometría de alta resolución?
ERGE principal Profundas y Poco frecuente.
factor etiológico localizadas en el Anillo de Útil para detectar anomalías de la motilidad asociado a
Relación entre la tercio inferior. Schatzki. ERGE.
intensidad y la Riesgo de HDA, Proceso Uso de la manometría para adaptar la cirugía antireflujo,
duración de los aparición de inflamatorio motilidad normal e inefectiva
síntomas típicos. anillos, estenosis y alcanza la
FR obesidad y EB. submucosa
tabaquismo. provoca
estenosis
fibrotica.
0
CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: N° 5 FECHA: 13-0-23 ROTE: N° 1
TEMA: DISPEPSIA GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA TRANSCRIPTOR: LIZ
DOCENTE: DR. AGUILAR
 Dispepsia Orgánica (tras realizar pruebas), es
aquella cuando tenemos alguna alteración orgánica
DISPEPSIA es decir, cuando hay una ulcera péptica, que es la
primera causa de dispepsia orgánica.
CONCEPTO Pueden haber tumores, parásitos, trastornos
hormonales como el hiper o hipotiroidismo,
 Etimología; "mala digestión" trastornos electrolíticos como la hipocalcemia, la
 Síndrome que afecta calidad de vida referente a la hipercalcemia, metabólicos como la diabetes
salud mellitus. Dentro de un gran grupo de enfermedades
 Occidente prevalencia del 25% ambos géneros, que van a generar indigestión o dispepsia.
son muchos más los pacientes que no acuden a Entonces cuando nosotros documentamos con
consulta, porque la mayoría van primero a la pruebas de sangre, pruebas de hormonas, una
farmacia u otros endoscopia, ecografía, alguna enfermedad que este
 DEFINE; Cualquier dolor o molestia (asociado a: causando esos síntomas, lo vamos a llamar
- SP: saciedad precoz dispepsia orgánica
- PP: plenitud postprandial  Dispepsia funcional - DF- (tras pruebas y criterios)
- N: Nauseas Es todo lo contrario a la orgánica, Es aquel
- DU: dolor síndrome que se va a caracterizar por no tener
- H: hinchazón de abdomen alteración orgánica, es decir, el paciente no va a
- Er: Eructos tener problemas de diabetes, de tiroides, todo lo que
hemos mencionado, no va a tener ulceras,
Todos esos síntomas engloban a la dispepsia
problemas de hígado y de páncreas, no va a tener
pero principalmente al dolor, y este dolor se va
parásitos, etc.
caracterizar porque esta:
Para ello, entonces nosotros habremos hecho por lo
Localizada en la parte central del abdomen menos una evaluación básica de estos trastornos,
superior, sin irradiación a diferencia de un como haber pedido paracitológico, o por lo menos
dolor por un cólico biliar. El dolor de cólico biliar mínimamente haberle hecho una endoscopia
se va localizar en el lado derecho y se va irradiar digestiva alta
a la espalda, en cambio el patrón de dolor de Entonces, en estas pruebas no tienen que ver
dispepsia no va seguir esos patrones de la ninguna alteración. Los resultados tienen que ser
pancreatitis o de la colelitiasis por ejemplo con normales, entonces ahí ya podemos clasificar a un
irradiaciones atrás, al hombro, etc. paciente como dispepsia funcional.
Entonces eso es un trastorno o una enfermedad
El dolor de la dispepsia se va localizar funcional.
principalmente ahí sin ninguna irradiación
En gastroenterología se ve mucho trastorno
Conceptos
funcional, desde la pirosis funcional, que es un ardor
Se clasifica en:
igual que el reflujo (ERGE), la dispepsia funcional,
 Dispepsia No investigada, dentro de esta se el síndrome de intestino irritable, síndrome de
encuentra la dispepsia funcional. hinchazón abdominal, la diarrea funcional, el
La dispepsia no investigada se refiere a aquellos estreñimiento funcional. Dentro de este grupo de
pacientes que acuden por primera vez a consultar varias enfermedades que se hablan en este caso la
por estos síntomas o aquel paciente que hace larga dispepsia funcional es la más frecuente, es el grupo
data tiene los síntomas pero ha estado que se presenta más en la consulta.
automedicándose durante muchos años, pero Los casos de dispepsia orgánica están en segundo
después de tanto tiempo decide ir a consulta. lugar.
Entonces es aquel paciente nuevo que a la primera
DF Subclasifica: La dispepsia funcional se va subclasificar
molestia vienen a consulta o aquel que hace mucho
principalmente en dos grupos:
tiempo ha estado automedicandose y acude por
primera vez a la consulta. Es aquel en el que en el 1. Sindrome distress posprandial
control tenemos un origen de sus síntomas de la 2. Síndrome de dolor abdominal (no
dispepsia retroesternal), Debemos hacer énfasis en

2023
dolor no retroesternal, porque este dolor o la coexistir) deben estar presentes durante los 3
pirosis es más característico del ERGE meses previos y los síntomas deben haberse
iniciado un mínimo de 6 meses antes del
Entonces lo que pasa es que muchos pacientes con diagnóstico
dispepsia se asocia con ERGE, o sea, vienen a la A. Sindrome del distres postprandial, pesadez que
consulta con estos síntomas dispépticos de: dolor, provoca molestia tras una comida normal y/o
hinchazón, saciedad precoz, plenitud postprandial, saciedad precoz que impide finalizar una comida
nauseas, hipos, eructos, hinchazón abdominal. Más normal, cumpliendo:
síntomas de reflujo como: pirosis, acidez. Por eso a. Deben ocurrir varias veces por semana
debemos conocer todos esos conceptos. b. Pueden asociar hinchazón abdominal en la
parte superior del abdomen, náuseas
Saciedad precoz, es cuando uno se llena rápido postprandiales o eructos excesivos
comiendo, es la sensación de satisfacción o llenura B. Sindrome del dolor epigástrico: dolor o sensación
precoz, con una cantidad normal o incluso mínima urente (ardor) localizada en epigastrio (no
de comida retroesternal) que cumple:
a. Intensidad al menos moderada y un
Plenitud postprandial, postprandial significa minimo de una vez por semana
después de comidas y plenitud significa sentirse b. Presentación intermitente
pesado o llenado. Por ejemplo, si comemos mucho, c. No se generaliza ni se localiza en otra
sentirnos llenos es normal, es decir es normal que zona del abdomen o el tórax
después de una cantidad importante de comida te d. No mejora con la emisión de heces a
gases
sientas pesado. Pero es patológico cuando el
e. No cumple criterios diagnósticos para
paciente se siente pesado después de ingerir una
los trastornos funcionales de la vesícula
comida de cantidad normal o incluso reducida. Esa biliar o del esfínter de Oddi
es la plenitud postprandial. f. Suele aparecer o mejorar tras la ingesta,
pero puedo ocurrir en ayunas
 40% no clasificables superponen
No existe evidencia do alteraciones estructurales
Entonces en base a estos síntomas va a ver (incluyendo la realización de una endoscopia digestiva
pacientes que solamente van a venir solo por dolor alta) que pueden explicar los síntomas
localizado en epigastrio sin irradiación y a veces
desencadenada tras la ingesta de comidas o a
veces en ayunas
Dispepsia orgánica
O va a venir otro grupo que va a referir que si le
 70% funcionales, es la más frecuente, de 10
duele y también tiene la sensación de hinchazón,
personas que tienen síntomas de dispepsia, 7 son
con eructos, etc. ese va a ser el 40% que es no
funcionales. Un 80% son mujeres, la mayoría de los
clasificables porque se superponen los dos
trastornos funcionales de todo el tubo digestivo son
sintomas
mucho más frecuentes en las mujeres que en los
O pacientes con el síndrome de distrés
varones.
postprandial, con todos los síntomas pero no tienen
 Hasta 30% px estudiados, Son orgánicos,
dolor, pero que vienen porque se sienten hinchados,
Es decir, son aquellos pacientes como se ve en la
con sensación de pesadez en el estómago,
tabla, que se les ha encontrado una enfermedad
nauseas, hipo, etc.
número 1 gastrointestinales comunes, la número 1
Entonces Síndrome de distres postprandial, es
orgánica es la ulcera péptica, luego está también el
aquel sin dolor, también está el Síndrome de dolor
ERGE, pero el ERGE con erosiones.
abdominal epigástrico y el mixto que viene con dolor
Medicamentos como la aspirina, el hierro, el calcio,
y con todos los demás síntomas ya mencionados
el alendronato, por ejemplo, la lista es enorme de
En la tabla se ve como se va clasificando en base a los a medicamentos que causan dispepsia, pero esos
los síntomas de la dispepsia funcional, ojo solo la son los más comunes
dispepsia funcional la clasificamos en dolor epigástrico o
distrés postprandial, repito sólo la funcional Entre las causas gastrointestinales menos comunes
como el cáncer, los tumores del esófago, del
Criterios diagnósticos de dispepsia funcional (Roma estómago, del colon transverso, pueden
III manifestarse con síntomas dispépticos, por eso no
Deben cumplirse los dos criterios siguientes hay que pasarlos por alto.
1. Las condiciones que definen al menos a uno de Muchas veces han venido así pacientes con
los siguientes síndromes (ambos pueden
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síntomas de dispepsia, sin ningún signo de alarma Entonces hay que tener en cuenta que talvez no sea
se hizo endoscopia y era un cáncer y a veces en una dispepsia en sí, sino simplemente una
personas jóvenes, Trastornos hormonales, como intolerancia a la lactosa, como diagnóstico
 Ulcera péptica y esofagitis erosiva diferencial hay que tenerlo en cuenta
 INTOLERANCIA ALIMENTOS;  Mecanismos ciertos aditivos, cafeína, alcohol (mal
 Mecanismos ciertos aditivos, cafeína, alcohol (mal absorción), copiosa (dist), grasas (retado vg),
absorción), copiosa (dist), grasas (retado vg), aerofagia, CH poco abs
aerofagia, CH poco abs
 Mención; ESG, SIBO (CH no absorbidos, son
Causas de dispepsia orgánica fermentados-gas-)
1. Causas gastrointestinales comunes Otros trastornos con los cuales debemos diferenciar
Ulcera pilórica, ulcera gástrica, ulcera duodenal. es con el síndrome de sobre crecimiento bacteriano
Enfermedad por reflujo gastroesofágico o SIBO.
Diversos medicamentos
2. Causas gastrointestinales menos comunes
Ocurre en personas que pueden tener algún
Esófago, estómago e intestino delgado
antecedente quirúrgico del intestino.
Cáncer de esófago
Cáncer de estomago Ocurre por ejemplo en personas con esclerodermia,
Cáncer de colon transverso que es una conectivopatía que afecta a la piel,
Gastroparecia diabética, post vagotonía, articulaciones, incluso puede llegar a afectar
neurológica, metabólica, farmacológica e idiopática esófago e intestino
Seudobtruccion intestinal
Oclusión parcial del intestino delgado También personas que están mucho tiempo en
Estados malabsortivos( como la enfermedad celíaca reposo. Por ejemplo en una fractura de la cadera,
que es la intolerancia al gluten, porque la haría como una anciana que no se levanta, entonces, el
actualmente es transgénica al ser genéticamente estar sedentario no favorece una buena digestión.
modificada, por eso cada día el pan, la harina y Entonces, cuando la digestión se enlentece el
demás ya no pueden ser bien digeridos ), déficit de
tránsito intestinal también lo hace. Un reposo
disacaridasas y sensible al gluten
prolongado también puede favorecer el
Enfermedades infiltrativas del estómago, esfermedad
de Crohn sobrecrecimiento bacteriano, al no realizar las
Entonces cuando nosotros documentamos cualquiera de deposiciones
estas enfermedades o la ingesta de un medicamento, por
ejemplo, podemos constar que es dispepsia orgánica, por  CO2, Metano, H, También va haber un incremento
algún medicamento o es porque tiene diabetes o de gases, eso va hacer que los pacientes tengan
hipotiroidismo, erosiones, cáncer, pancreatitis crónica, indigestión, eructos, falencias y demás cosas
enfermedad celíaca u otro.  ESG; antecedentes familiares, en caso de que
haya: anemia, osteopenia, enfermedades
Entonces esa dispepsia es secundaria a esa enfermedad, o autoinmunes, aftas orales, recidivantes en el caso
también llamada dispepsia orgánica de una enfermedad celiaca. Un síndrome de mala
absorción que el representante principal en este
Repito, las funcional es aquella que no tiene alteración
caso es la enfermedad celíaca
estructural como un tumor, o una ulcera, por ejemplo.
Alteraciones químicas como de los electrolitos, alteración
Muchos pacientes con enfermedad celiaca cursan
metabólicas como las hormonas, pacientes diabético, etc.
con síntomas dispépticos. Porque existe un clásico
En resumen en esos pacientes todas sus pruebas son que es el de la diarrea esteatorrea (evacuación de
anormales, pero si tienes los síntomas de pesadez, dolor, heces con grasa). Esto generalmente se lo ve más
todo antes mencionado. Es un paciente con dispepsia en niños y en personas adultas se ven más con
funcional síntomas de dispepsia.
 INTOLERANCIA ALIMENTOS; hay que considerar Tabla de la lista de muchas enfermedades orgánicas que
que hay muchos pacientes que tienen intolerancia a cursa con dispepsia, como ser enfermedades del hígado:
alimentos, el más conocido es la intolerancia a la
Páncreas y vías biliares
lactosa, esos pacientes tienen síntomas
 Colelitiasis sintomática y sus complicaciones
dispépticos, porque hay un cierto déficit de la
 Pancreatitis crónica
lactasa que es la enzima que dijere el azúcar de la
 Cáncer de páncreas
leche, que es la lactosa. Hígado
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Hepatitis aguda (virica, toxico-medicamentosa o  20% de los consumidores, o sea, no todos los
alcohólica) pacientes que toman ASA, aspirina o AINES suelen
 Hepatitis crónica tener síntomas
 Cirrosis hepática  Incluso sin lesiones, porque la mayoría de las
 Hepatocarcinoma personas que consumen AINES o aspirina de forma
Enfermedades sistémicas y alteraciones consuetudinaria, pueden tener lesiones y esas
endocrinometabólicas lesiones muchas veces también son asintomáticas
 Diabetes mellitus
 Uremia ULCERA PEPTICA
 Enfermedades del tiroides (hiper e
hipotiroidismo)  Causa más frecuente de dispepsia orgánica. El
 Hiperparatiroidismo concepto de úlcera es la pérdida de sustancia o
 Insuficiencia suprarrenal pérdida de tejido de una superficie, Por ejemplo la
 Conectivopatias ulcera varicosa, En este caso al ser úlcera péptica
 Isquemia miocárdica estamos hablando de esa pérdida de sustancia que
 Insuficiencia cardiaca congestiva puede ocurrir desde el tercio inferior del esófago
 Neoplasia abdominal extradigestiva hasta la segunda porción del duodeno por qué son
 Embarazo esos lugares los que comúnmente están expuestos
al efecto del ácido y de la pepsina, por eso es ulcera
Son un montón de enfermedades por el cual el paciente péptica,
puede sufrir indigestión o dispepsia orgánica Es la causa más frecuente de dispepsia orgánica y
es mas frecuente a partir de los 40 años
INTOLERANCIA MEDICAMENTOS  > 40 años, principalmente si son consumidor
AINES e infección H pylori
Fíjense en la tabla los medicamentos, también se
encuentra el alcohol, el uso de corticoides en pacientes  Varón? Se dice que es más frecuente en el varón,
que están con artritis utilizando prednisona. Actualmente por su carácter, sus hábitos, por tener más
por el COVID también se utiliza dexametazona. tendencia alcoholismo además de fumar, pero hoy
en día eso se está equilibrando con las mujeres
Teofilina para el asma, que felizmente ya no se usa mucho,  ERGE; Muchos pacientes asocian Pirosis y
pero sí provoca mucha dispepsia. También el hierro, Regurgitación
estrógenos en las chicas los anticonceptivos, morfina: Ojo, muchos pacientes con dispepsia vienen con
síntomas de ERGE, con pirosis, el ardor. Esto es
Medicamentos que suelen causar dispepsia porque se asocia.
Etanol Pero muchos dicen también puede ser la causa de
Glucocorticoides la dispepsia. Sí puede ser la causa un ERGE, con
Teofilina
esofagitis, es decir, con heridas, úlceras, erosiones
Suplementos de hierro
en el esófago, sí pueden ser causantes de dispepsia
Estrógenos
Mórficos o de indigestión
Orlistat CANCER
Diuréticos de asa
Antibióticos (macrolidos, metronidazol)  Esófago, estómago, el cáncer de páncreas, cáncer
AAS/AINE de vesícula, también pueden cursar con dispepsia.
Tabletas de cloruro potásico  Signos de alarma
Colchicina
Levodopa  Casos Avanzados
Gemfibrozilo Ojo esto es bien importante, es obligatorio que todos como
Nitratos médicos generales sepan lo más básico, los conceptos
Inhibidores de la ECA
claros, clasificaciones, y sobre todo los signos de alarma por
Antidepresivos
enfermedades, lo signos de alarma de gastroenterología
Estos son los más representativos que pueden generar
están resumidas en la tabla.
dispepsia o indigestión.
Es obligatorio preguntar estos signos de alarma, porque
Y hay que tenerlos en cuenta, por eso cuando se hace la
muchas veces los pacientes no vienen por eso sino por
historia clínica hay que preguntar si tiene alguna
dolor, hinchazon, etc. es importante porque estos signos de
enfermedad o está tomando algún medicamento
alarma podrían orientarnos hacia un cáncer gastrico
 En especial ASA Y AINES
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Datos clínicos de alarma en la dispepsia  Cáncer de páncreas y ampular o de la ampolla de

 Pérdida de peso significativa no intencionada, vater, pueden cursar también con una dispepsia
Pérdida de peso significativo no intencionado, es decir, Orgánica
el paciente no está haciendo dietas, no está yendo al
gimnasio, está comiendo todo normal, pero el paciente El encontrar un signos de alarma ya te orienta un poco más
está bajando de peso sin ninguna causa. a que hay algo orgánico ahí, por eso que tienes que pedirle
 Vómitos recurrentes una ecografía, endoscopía. El preguntar y encontrar un
 Disfagia progresiva, hay dos tipos orofaringea y signo de alarma ya te orienta a que a este paciente hay que
esofágica. La disfagia es la dificultad para la deglución prestarle más atención y hacer más pruebas.
 Signos de sangrado digestivo: anemia (sin ninguna Pero si no encuentran un signo de alarma, tampoco lo
causa, en las mujeres siempre hay que preguntar sobre descarten, si hay sospecha pese a que le has preguntado
su período, porque la causa puede ser su por qué algunas personas no entienden lo que les estás
menstruación), hematemesis o melenas preguntando, pero si tú tienes una sospecha, lo ves pálido,
al examen físico, puedes pedirle un hemograma o ecografía
 Dolor continuo y de intensidad relevante dolor de para ver qué pasa.
una apendicitis, una peritonitis
OTROS
 Presencia de masa abdominal palpable,
linfadenopatias u organomegalias  Gastroparesia; DM2, vagotomia y pseudobstrucción
 Ictericia intestinal,
 Ascitis, porque no solamente puede ser por una Existen dos tipos de gastroparecia, que es la
cirrosis, también puede ser cáncer, una insuficiencia parálisis del estómago, la idiopática que es la
renal, una insuficiencia cardíaca, tuberculosis mayoría o la secundaria a la diabetes mellitus. A los
peritoneal. diabéticos se les puede paralizar el estómago
 Antecedentes familiares de cáncer gástrico, cuando no están compensados y tienden a vomitar
familiares de primer grado Ya no se hace la vagotomía, salvo en cirugía de
cáncer cuando le sacan el estómago, te cortan el
nervio vago y por ende pueden presentar sintomas
ENFERMEDAD BILIOPANCREATICA
dispépticos
 Dolor biliar y pancreatitis aguda patrón  Infecciones por bacterias, virus y hongos y p
diferente (Giardia ) mal absorción crónica
Hay diferenciar, en caso de la colelitiasis y la La giardia es de los agentes infecciosos parasitarios
pancreatitis siempre hay que ver el antecedente, de más frecuentes que provocan dispepsia orgánica
ingesta de colecistoquineticos o alcohol o raras  Insuficiencia mesentérica crónica
excepciones como golpes que pueden ocasionar  Enfermedades infiltrativas
una pancreatitis
ENFERMEDADES SISTEMICAS como un infarto al
El patrón del cólico biliar de la hepatitis, es diferente,
corazón
el dolor se puede irradiar y también hay el
antecedente de haber comido algo grasoso. En la  Cardiopatía isquémica
pancreatitis el dolor se irradia hacia la espalda,  Uremia, en pacientes con insuficiencia renal
también llamado “irradiación en cinturón”  Hiper o hipotiroidismo, fallas de las paratohormonas
Debemos recordar que el dolor de la dispepsia es  Hiperparatiroidismo
localizado sin irradiación
 Enfermedad de Addison
 Si pancreatitis crónica Hay varias enfermedades que pueden generar simplemente
La pancreatitis si puede cursar con síntomas indigestión
dispépticos, porque el dolor es localizado en
epigastrio, es postprandial algunas veces irradia, DISPEPSIA FUNCIONAL MECANISMOS FSP
así como la pancreatitis aguda, pero muchas veces
no. Alteraciones Motilidad
Puede cursar con mala digestión, hinchazón,
Cuando hablamos de motilidad hablamos de contracción,
náuseas, incluso hasta con diarrea,
del tubo digestivo. Se ha visto que hasta un 60% de
personas con dispepsia funcional, tienen un:
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 Retardo en el vaciamiento gástrico del alimento  Déficit aclaramiento duodenal, es decir algunas
(23- 59%), este es el trastorno más frecuente, o veces los pacientes postoperados por ejemplo de
sea su estómago tarda mucho en vaciarse, más de la vesícula, tienen salida, extravasación de bilis,
lo normal, exagerando debería vaciarse como ya no hay bolsa entonces la bilis se queda
dependiendo de lo que uno come, las grasas, más tiempo en el duodeno o incluso refluye al
proteínas y la fibra por ejemplo tardan entre 6 a 8 estómago, esa también es otra causa de dispepsia
horas a vaciarse el estómago, la digestión normal.
Hay otras personas que tardan 10 o 12 horas,
entonces tienen un retardo en el vaciamiento ALTERACIONES SENBILIDAD
gástrico  De diferente tipo hasta: En un 34-66% casos,
 O lo contrario: Vaciamiento excesivamente principalmente estos en los casos de distrés
rápido (41%), cuando el estómago lanza todo el postprandial se ha documentado.
bolo alimenticio, primero lo lanza con todas las  Alteraciones en la sensibilidad visceral, de tipo:
proteínas, grasas, casi integras sin haberlas
 Hiperalgesia visceral, es decir hay situaciones en
digerido por completo, porque la digestión principal
las cuales los pacientes, por ejemplo todos
empieza, principalmente las proteínas ahí en el
nosotros iremos a almorzar y a todos siempre se
estómago, desde la boca, la saliva, la masticación.
nos distiende un poco el estómago después de
Todo esto continua con el estómago, el tubo
comer, pero una gran mayoría lo toleramos porque
digestivo, la amilasa, la lipasa, el tripsinogeno del
estamos bien, pero los pacientes con dispepsia
páncreas, la bilis de la vesícula, etc. Entonces va
funcional no toleran esa distención normal.
haber una mala digestión y síntomas dispépticos
Porque la distención normal es por los gases de la
como hinchazón, etc
digestión normal, las bacterias generan metano,
 Fallo en los mecanismos de relajación
hidrogeno, CO2, por la digestión de toda nuestra
adaptativa del fundus tras la Ingesta (40- 50%),
comida, es normal que se nos distienda un poco
como recordaran la parte superior del estómago es
después de comer, pero no nos molesta, no nos
el fondo, una vez que el bolo pasa del esófago al duele.
estómago, primero van al fondo, este tiene la Pero estas personas son muy hipersensibles a la
capacidad de dilatarse para aceptar ahí la comida
distención. A la mínima distención, movimiento del
y que empiece la digestión. Hay algunas personas
estómago o del intestino les duele, por eso la
en las cuales no se abre, no se dilata bien, se ha
hipersensibilidad visceral
visto eso, entonces tienen un retardo o una escasa
 Mecanoreceptores, son las personas que sienten
adaptación o dilación del fondo y esa también es
pesadez, todo el tiempo esta hinchado. Es lo
otra causa de dispepsia, estamos hablando de
mismo que la hipersensibilidad visceral pero
alteraciones motoras, uno que se vacía rápido, otro
cuando hablamos de hipersensibilidad hablamos
que se vacía lento y otro que no se dilata y
de dolor.
contracciones como las arritmias del corazón. El
En cambio los mecanoreceptores se encargan de
estómago también tienen arritmias
detectar distención, movimiento, son esas
 Aparición de contracciones fásicas
personas que vienen refiriendo: siento que se me
postprandiales en el estómago proximal (15%)
mueve, me camina. Más en las mujeres. Entonces
que son las menos frecuentes esta sensación es porque tienen una
hipersensibilidad en los mecanoreceptores
 Alteraciones mioelectricas. Se ha detectado  Quimioreceptores, son aquellos que sienten ardor
mediante estudios miolectricos. En la todo el tiempo, toman agua y sienten que les arde,
electromiografía se evalúa la conducción en los peor con alimentos como la lechuga.
músculos. Se han hecho también estudios en el Son aquellos que tienen los sensores que detectan
estómago, y se ha visto que si se correlaciona las el pH acido, el estómago normalmente tiene un pH
teorías con una hipomotilidad del antro acido. Hay algunos que son muy sensibles al pH
 Hipomotilidad antral normal del estómago y estas alteraciones no
solamente están en estomago sino también en
También a nivel de la unión antroduodenoyeyunal duodeno
 Anomalias antroduodenoyeyunal (RVG), no  Estómago y duodeno
solamente son alteraciones en el estómago sino
también son alteraciones en la motilidad, en el
duodeno y el yeyuno, en todo ese sector y también: DESORDENES NEUROHORMONALES
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 CCK-grasas-inhibe motilidad gástrica, la  En resumen:

colecistoquinina, que es una hormona que se Diagnóstico de H. Pylori  Tratamiento, por
encarga de estimular la vesícula a que se medios invasivos o no invasivos
contraiga, después de la digestión de grasas,
proteínas principalmente. ETIOLOGIA POSINFECCIOSA
Se ha visto que esta hormona puede inhibir la  Salmonella 1 año, muchos dicen que también se
motilidad gástrica, lo normal es que enlentece el da por una infección por Salmonella y ese
vaciamiento gástrico y esto le da tiempo, esto es antecedente si está documentado, hay varios
fisiológicamente normal, en la mayoría de nosotros estudios que dicen que muchos pacientes han
eso ocurre, después de consumir grasas y empezado un trastorno funcional después de
proteínas nuestro estomago o la motilidad Salmonella, o sea nos referimos a: intestino
enlentece un poco porque las grasas, las proteínas irritable, diarrea funcional. Pueden tener trastornos
tardan hasta 8-10 horas en digerirse, entonces ese funcionales, después de una infección por
tiempo es necesario para digerir grasas y Salmonella, porque la Salmonella ha estimulado
proteínas, por eso se enlentece. tanto la reclusión de células inflamatorias como
Pero hay algunas personas que se ha visto que tal monocitos, linfocitos, que se han quedado a vivir
vez podrían tener una cantidad elevada de en la mucosa del duodeno.
colecistoquinina en su cuerpo, el mecanismo
procesal. Normalmente nosotros tenemos en el sistema
Muchos dicen por influencia de la Giardia, una inmune el órgano más grande que es el tubo
infección por Giardia Lamblia podría estimular el digestivo, desde las amígdalas forman parte del
incremento de secreción de colecistoquinina
sistema inmune.
 Ghrelina disminuida algunos pacientes (estimula En todo el tubo digestivo tenemos leucocitos
motilidad GD), la Ghrelina es una hormona que viviendo en la mucosa, llamado tejido MALT.
fisiológicamente se encarga de estimular la
contracción gastroduodenal. Dentro del sistema inmune el órgano más grande
Se ha visto que algunas personas también tienen es el tubo digestivo, por eso es que la maduración
cantidades reducidas de Ghrelina, por lo cual su del sistema inmune empieza en el intestino desde
motilidad, su contracción esta reducida la lactancia. Es importante que los bebes reciban
ETIOPATOGENIA DF el seno materno el tiempo necesario, se ha visto a
la larga, en estudios que se han hecho hace años.
 Causa inicial? Incluso desde el parto, los nacidos por vía vaginal
¿Que inicia todo eso? No se sabe. Porque uno que han recibido leche materna el tiempo
llega a tener trastornos de la motilidad, de la necesario, se ha visto que a la larga han tenido
sensibilidad en su estómago o su duodeno, no se menos propensión a enfermarse y a tener cáncer
sabe porque es el condicionante. a diferencias de los que han nacido por cesárea y
 INFECCION H PYLORI han recibido alimentación suplementaria con
Muchos dicen por H. Pylori, pero en nuestro país mamadera sobre todo con fórmulas, se ha visto que
100% tenemos H.Pylori y no estamos con esas personas desarrollan a la larga enfermedades
síntomas dispépticos, la mayoría están tranquilos, de tipo autoinmune y cáncer. Obviamente no será
en cambio el otro porcentaje buscan comidas que al 100%, pero si hay una importante relación,
no les hagan mal, se cuidan. Si solo fuera por el H.
Pylori todos tendríamos dispepsia, entonces no ¿Dónde empieza a madurar el sistema inmune? En
siempre es por H.Pylori, la infancia con lactancia, porque el primer contacto
Aunque en nuestro medio si es frecuente. que tiene el bebé fuera del entorno externo, de que
 Controversial; no hay > infección, no se pudo los abrazos, los besos, es por el tubo digestivo, la
hallar relación con los mecanismos, no cursan colonización.
con dispepsia, la mayoría de los pacientes Eso es muy importante.
infectados, muchos no tienen síntomas En resumen somos lo que comemos, así de simple.
dispépticos, la gran mayoría ¿Qué es un prebiótico?
 Si beneficia tratar la infección; si se ha visto un ¿Qué es un probiótico?
beneficio en pacientes con dispepsia funcional de ¿Qué es un simbiótico?
tratar H. Pylori, para una mejoría sintomática y Ahí van a entender cuando les digo, ahorita somos
reducción del riesgo DF (dispepsia funcional) lo que comemos.
10%, al tratar el H. Pylori El que consume comida chatarra forma una X
7
cantidad de microbiota intestinal y ya no se le llama mucho más después de la pandemia del COVID, se
flora. El vegano forma otro tipo y el carnívoro han disparado los casos de dispepsia funcional.
también. El índice de dispepsia funcional, diarrea funcional,
Cuando entiendan el concepto de: probiotico, estreñimiento funcional se ha disparado,
prebiótico y simbiótico, se va entender mejor el ocasionando en consulta muchos pacientes
concepto de: somos lo que comemos  Magnifica intensidad, No es que estar enfermo
 Seguimiento 1 de cada 7 individuos, riego 5 veces mentalmente va empeorar o dar la enfermedad,
 Giardia lamblia, CCKI Migración y persistencia enf pero sí da esa percepción, es porque hay una
infl, retraso vaciado gástrico (D y ardor), despertar desconexión de la cabeza y el cerebro intestinal.
hipersensible Tenemos otro cerebro que tiene muchas más
La salmonella y la Giardia Lamblila incrementan la neuronas que el cerebro, el tubo digestivo.
síntesis de CCKI, infección por Giardia Lamblila. Hay una desconexión de neurotransmisores que
Principalmente eso como factores ambientales que hace que haya la percepción de que se intensificó,
podrían desencadenar una dispepsia funcional donde los pacientes refieren ardor, dolor, incluso
pacientes jóvenes que refieren padecer cáncer,
gracias a la magnificación de la intensidad
FENOMENOS ALERGICOS El tratamiento depende de la intensidad, como toda
enfermedad a algunos les pega más fuerte que a
 SDP asocia infiltrado eosinofilos en duodeno
otros y están tranquilos con sus actividades, trabaja,
(asocia alergias)
estudia, tiene familia, etc. Pero hay otros que vienen
También se habla de que puede haber fenómenos
gritando, refiriendo que no pueden trabajar,
de tipo alérgico, mediados por eosinofilos o IgE que
faltándose seguido a la universidad o al trabajo
aparece en todas las alergias.
 DF síntomas psicopatología y afrontamiento
Principalmente en el caso de síndrome de distrés
centrado en emoción
postprandial se han encontrado infiltrado de
Estos pacientes van a requerir un tratamiento
eosinofilos, en la segunda porción del duodeno.
psicológico psiquiátrico, a veces necesitan
Este caso ocurre obviamente, con antecedentes de
medicamentos antidepresivos estas personas con
personas que tienen alguna enfermedad alérgica,
indigestión.
una rinitis alérgica, por ejemplo
A veces no están consistentes de que tienen un
 Reacciones de hipersensibilidad, como urticaria
problema mental, simplemente vienen por síntomas
por ejemplo
digestivos. Entonces debemos darnos cuenta de
 DIETA, El tipo, si consumimos dieta orgánica, o
acuerdo al carácter de la persona para poder hacer
dieta transgénica.
la derivación a a psicología o psiquiatría.
 Iniciar y exacerbar síntomas SDP, como las
 La gravedad síntomas se asocia a la magnitud
harinas, los panes, la lechuga, etc.
de los T psicosociales que por los mecanismos
 Alimentos grasos CCK!, Los pacientes con
dispepsia, casi la mayoría no toleran mucho las
 El SDP se asocia a T psiquiátricos
comidas grasas, porque los alimentos grasos
 Solapamiento de ambos subsindromes se
estimulan la síntesis o la secreción de CCKI, ya
asocia a T psíquicos acentuados
sabemos que la CCKI retrasa el vaciamiento
gástrico. Entonces ahí hay un punto en el cual  Búsqueda intencionada eventos estresantes
podemos empezar el tratamiento, el de no comer A veces en la consulta, muchas personas se abren,
mucha grasa las mujeres son las más asequibles, van al médico
a hacerse pruebas, a hablar. Razón por la cual van
FACTORES PSICOSOCIALES, van asociado muchos a más a consulta. Los varones son más reacios, son
pacientes con dispepsia los que menos van a consulta, en especial los
jóvenes,
 Depresión síntomas GI (gastrointestinales) VS  Abuso físico
sanos, los pacientes depresivos tienen más Entonces siempre hay un antecedente,
tendencia a tener síntomas digestivos que las lamentablemente en algunos casos físico, sexual,
personas sanas mentalmente. Pero trastornos maltrato de pareja, una familia disfuncional.
frecuentes como la ansiedad, por ejemplo, también Todos podemos tener problemas familiares, en la
precipita síntomas. universidad, bullying. Entonces siempre va haber
No siempre uno tiene que estar deprimido, también un factor desencadenante
el estrés, la ansiedad que hoy en día se ha visto Entonces es necesario explicarle al paciente que no
es grave pero que si tiene relación, tal vez esa
8
preocupación que tiene le está generando eso, un año y tiene 28 años, entonces tengo que hacer
porque todas sus pruebas han salido normales. una endoscopia aunque tenga 28 años.
Entonces indicarle que le va a ayudar que vaya a un La regla es que hay que hacer la endoscopia en
psicólogo o al psiquiatra. pacientes mayores de 50 años sin signos de alarma.
Pero en las personas que tengan un signo de
GENETICA: alarma independientemente de la edad hay que
 Agregación fliar hacerles endoscopia
 Asociación estadistica con genes HISTORIA CLINICA
 Se desconoce porque via generan síntomas
Uno de estos genes si va a generar alteración  Edad; 55 años EDA (endoscopia) precoz, arriba
motora o alteración sensitiva, mecanorreceptor, de los 50 años ya es regla hacer, porque ya hay
pero no se sabe la vía, pero sí los que aparecen más riesgo de cáncer o de ulcera que es más frecuente.
seguido en la dispepsia funcional Una edad precoz es signo de alarma, que se debe
memorizar
CLINICA Y DX DIFERENCIAL  Síntomas y signos de alarma; (+ EDA) hay que
hacer endoscopia sí o sí. Sensibilidad 11-53%,
 Dolor central abdomen superior NO irradiado,
VPN 99% (valor predictivo negativo)
urente, SP, PP, N, E, HI, muchos lo sienten como
quemazón, otros lo sienten como pesadez, Los signos de alarma tienen sensibilidad de hasta
saciedad precoz, plenitud postpradial, náuseas, un 53%, o sea, no es 100% efectiva el encontrar la
eructos, hinchazón enfermedad, pero ya te orienta.
El examen físico y la anamnesis tienen una
 Asociación con pirosis NO forma parte clínica de
sensibilidad de encontrar enfermedades de hasta el
la dispepsia, ya que muchas veces se asocia ERGE
53%.
con dispepsia
Por eso es que muchas veces necesitamos los
 Intentar clasificar subtipo en pos tratamiento, para
estudios complementarios como los laboratorios,
intentar hacer un tratamiento más dirigido, si es que
ecografías, radiografías, endoscopías, tomografías.
se puede, a veces vienen solo con dolor, otros
Si tiene un muy buen valor predictivo negativo del
vienen con sus síndromes de distrés postprandial,
99%, el no encontrar un signo de alarma nos indica
otros vienen con todos los síntomas: Dolor,
que esa persona no tiene algo grave, pero ojo en las
saciedad precoz, plenitud, etc
personas añosas nunca hay que confiarse, siempre
 Como es una enfermedad funcional muchas veces
hay que pedirles pruebas, de 55 años para arriba
se asocia a otras enfermedades funcionales como:
es regla pedirle endoscopías.
DF asocia a ERGE, SII (síndrome de intestino
irritable), migraña, fribromialgia (son aquellos
que les duele por estrés todo el cuerpo), Clínica síntomas como:
polaquiuria, dismenorrea (dolor en la
menstruación), dispauremia (dolor al tener - Malabsorción
relaciones sexuales, puede ser ocasionado por - hinchazón abdominal
algún trauma como una violación) - Diarrea y estreñimiento pertinaz (estreñimiento de
golpe),
ESTRATEGIAS DE DIAGNOSTICO
Condiciones clínicas como:
 El 70% sin hallazgos organicidad, es decir 70% de
los casos son funcionales - Anemia o ferropenia crónica,
 Evaluación sistémica - Osteoporosis en edad temprana
 Clasificar pacientes para solicitar estudios, EDA, - Dermatopatias,
Esta persona puede tener una enfermedad - Estomatitis
orgánica, como una ulcera, puede ser cirrosis, - Infertilidad, mujeres con dificultades para
diabetes, hipotiroidismo, todo lo que hemos embarazarse
mencionado, Giardiasis y demás que sea orgánico - Retraso pondoestatural, en los niños retraso del
o encasillar en lo funcional desarrollo psicomotriz
- Antecedentes de enfermedad autoinmune, como
 Realizar a todos no es costo efectivo
artritis
Hay que buscar signos de alarma, preguntando al
- Enanismo crónico
paciente, como por ejemplo si el paciente refiere
- Pancreatopatia
que su padre falleció con cáncer de estómago hace
- Familiares con enfermedad celiaca (Dispepsia)
9
En resumen todo esto pueden ser síntomas de una  Costo efectivo regiones baja prevalencia H pylori
enfermedad celíaca, como por ejemplo las manifestaciones y/o ERGE, como Suiza o Francia, en nuestro país
articulares, aftas en la boca y que todo el tiempo ande con tenemos H. Pylori por todo lado, si se la puede
estas aftas utilizar, el paciente va mejorar, pero a la semana
va volver.
La mayoría de los pacientes hoy en día con enfermedad
Por eso es mejor usar la otra estrategia una prueba
celiaca se manifiesta con dispepsia, síntomas dispépticos
para H. Pylori no invasiva, si sale positivo tratamos
Factores psicosociales; Comenzar o agravarse  Algunas guías recomiendan utilizar estrategias
estrés vital (busqueda) escalonadas
 Uso de medicamentos, preguntar qué  Endoscopia; efectiva pero mas costosa (DNI)
medicamentos está tomando, los más frecuentes  Signos de alarma, síntomas persistentes, > 50
son los AINES, antibióticos y demás que pueden años
generar síntomas dispépticos. Con la endoscopia vemos con la cámara
 Comorbilidades, Enfermedades, pacientes con directamente, se toman biopsias para buscar H.
insuficiencia renal que están en diálisis puede tener Pylori.
dispepsia A una ulcera siempre hay que hacerle una biopsia
 Examen físico, en busca de tumores y signos porque muchas las ulceras gástricas son cáncer
alarma: anemia, palidez e ictericia, para eso nos Siempre empezar con signos de alarma o síntomas.
sirve. Aquellas personas que tengan síntomas
 Pruebas de laboratorio, 45-55 años útiles riesgo de persistentes, aunque tenga 18 años pero empezó
enf crónicas, de los 45 años para arriba empezar a hace 10 años, entonces por si acaso hay que pedirle
hacer hemogramas, sangre oculta en heces,  Útil para reducir ansiedad, en los casos de
hepatograma por ejemplo dispepsia funcional es útil para reducir ansiedad
 Lo primero que muchas guías recomiendan es  Útil para toma de biopsias (H pylori y duodenal) de
hacer: Pruebas no Invasivas para H. Pylori duodeno para descartar celiaca
En aquel paciente con dispepsia que no tiene signos
de alarma y es joven, entonces hare una prueba no TRATAMIENTO
invasiva como pruebas de sangre de heces o del En tratamiento de la dispepsia orgánica consiste en tratar la
aliento para el H. Pylori
causa, si el paciente tiene diabetes compensar su diabetes,
 Test de aliento con urea marcada con C13, si tiene hipotiroidismo darle hormonas, si tiene ulceras darle
serología validada o determinación del antigeno en IBPS, antiácidos, dieta, si es problema de uremia o
heces insuficiencia renal, mandarlo al nefrólogo, etc.
 Dx y tratar costo efectivo en áreas con prevalencia
alta Cuando encontramos una causa orgánica hay que atacar
Las guías dicen que si sale positivo hay que tratarlo, al problema
es la estrategia más coste-efectiva, más barata. A
diferencia de hacer endoscopia. La endoscopia hay  DISPEPSIA FUNCIONAL
desde los 500 Bs. hasta los 1800, dependiendo de - Etiología no aclarada y curso
qué clínica. Pero la endoscopia también es más  CRONICO
efectiva ya que mediante la cámara estás viendo - Explicar la naturaleza de su enfermedad
directamente si hay alguna úlcera. El tratamiento es sintomático, hay que explicarle al
Las pruebas no invasivas no te diagnostican ulcera paciente la naturaleza de su enfermedad, que
pero si te diagnostican la causa número uno que puede ser crónica, puede ser que les dure un
provoca ulceras que es la infección por H. Pylori tiempo, pero no es grave porque no se ha
 Se trata indirectamente EUP (resolución síntomas encontrado una enfermedad de fondo y que lo más
en un grupo DF) probable es que si le va a persistir, pero no se va a
Prueba empírica con IBPS morir. Calmar su ansiedad, recomendar algunas
medidas dietéticas, cuidarse de los alimentos que
 Tratar 2 semanas sin signos de alarma les hacen daño, las dietas estrictas pueden generar
Darle al paciente Omeprazol por 10 dias, unas dos más ansiedad
semanas, en aquella personas sin signos de
alarma y si es joven  Medidas higiénico-dietéticas
 Erradicación H pylori;
0
- Beneficio escaso pero significativo (<10% RR

y tratar 14 para sanar a 1) Reduce el 10% de
tener dispepsia funcional
No hay un tratamiento estándar para seducir todas las

molestias. Tampoco un fármaco específico, es sintomático
en base a la clasificación, como los:
Antisecretores,
Tenemos a los bloqueadores H2 como la ranitidina, IBP

como el Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol , estos
fármacos tienen más utilidad en:
 Utilidad en el grupo de dolor o ardor epigastrico, y

ERGE
 Los IBPS son superiores a los bloqueantes H 2.
Los IBPS son los que tienen mejor potencia
antisecretora, estamos hablando del ácido
clorhídrico
 Mayor potencia antisecretora y dosis única, son
bastante efectivos a dosis única, 20 miligramos en
ayunas, unas 2 semanas (14 días)
Procinéticos:
 Favorecen el vaciado gástrico y aumentan la

motilidad intestinal. Estamos hablando de la
domperidona, metoclopramida, cinitaprida,
 Útil en el grupo de DPP (dispepsias postprandiales)
 Cisaprida, metoclopramdia, levosulpiride,
domperidona (no penetra barrena HEC)
En aquellos que vienen por hinchazón, pesadez,
ansiedad precoz, eructos, son los casos en los que
se usa más este tipo de medicamentos.
Antidepresivos:
Dependiendo del caso. Hay muchos pacientes de

psiquiatría que llegan con síntomas dispépticos, hay que
tratar de fondo con antidepresivos como la:
 Amitriptilina eficaz en algunos pacientes

 Mecanismo de acción desconocido
 Intervención psicológica
1
mencionar de la gastritis son los mismos que de la

GASTRITIS dispepsia, pero en este caso es muy probablemente
una dispepsia orgánica
Definición  No existe correlación entre la anatomía
 El concepto más aceptado es aquel que describe la patológica, clínica y lesiones macroscópicas.
Hay que tener en cuenta que muchos tenemos
gastritis como una inflamación microscópica. gastritis pero no hay una correlación entre los
El concepto de la gastritis se va a definir o se va a síntomas, entre los resultados de la endoscopia y
resumir a un concepto anátomopatológico, estamos los resultados de la biopsia, es decir, si un paciente
hablando del resultado de una biopsia. viene a consulta porque vomitó sangre, pero no ha
Para que nosotros tengamos un resultado tenido dolor, síntomas dispépticos como: saciedad
anatomopatologico o bien se le saca el estómago al precoz, plenitud postprandial, etc., simplemente
paciente para que el patólogo lo revise o bien vino porque el día anterior a vómito sangre.
tomamos biopsias, mediante la endoscopia para Entonces se le hace una endoscopia y se puede
que nos haga un diagnóstico encontrar talvez erosiones y a veces lesiones muy
El sufijo “Itis” significa inflamación y “gastēr” severas, pero el paciente está asintomático, está
significa estómago, entonces significa inflamación tranquilo, salvo ese sangrado, pero el paciente no
del estómago etimológicamente. No tiene nada que siente dolor, está comiendo normal, bebiendo
ver con la retención de gases y demás alcohol normal, no le dolía, buena digestión y de
repente una noche vomitó sangre. No hay
Una inflamación microscópica, como es correlación clínica entre los síntomas, entre el
microscópica tenemos que tener mínimo una resultado de la endoscopia y resultado de la biopsia
biopsia de la mucosa.
Cuando hablamos de inflamación se refiere, si bien Eso es bastante verídico porque vienen a la
hay conceptos clínicos como los signos de Celsius consulta viejitos con algo de indigestión, un poco de
de la inflamación: calor, rubor, tumor, etc. eso está pesadez nada más, le hacemos una endoscopia y
bien para las articulaciones, pero en sí un concepto se puede encontrar un cáncer, a veces tres o cuatro
de una enfermedad inflamatoria implica la invasión úlceras. Este paciente debería referir mucho dolor
de los tejidos afectados por células inflamatorias entonces no hay esa correlación entre la
como lo son los leucocitos, entonces para decir que endoscopia, la clínica y la anatomía de patológica,
gastritis nosotros tenemos que tener una eso hay que tener en cuenta
endoscopia con biopsia.
Que el paciente venga gritando a veces de bastante
La endoscopia no te hace el diagnóstico de gastritis, dolor no significa que puede tener algo grave, sí
no es correcto, no es ético. puede tener una peritonitis, pancreatitis y demás,
Pero en los informes de endoscopías se observa hablando de otras patologías. Pero en el caso de la
que todos ponen el diagnostico de gastritis, pero no gastritis que el paciente venga refiriendo ardor,
es correcto, el diagnóstico correcto de una quemazon fuerte y demás, no significa que tenga
encoscopia debería ser gastropatía y obviamente el una gastritis o una ulcera, por ejemplo, puede ser
diagnóstico final de gastritis es por biopsia simplemente una dispepsia funcional
En resumen el concepto de gastritis es un conjunto Clasificación en base al tiempo de duración.- se
que va a englobar síntomas, eso es un diagnóstico dice que hay una gastritis aguda cuando los
clínico, tiene que tener una endoscopia, clínico síntomas duran entre 72 horas a 7 días, y gastritis
endoscópico y por último y principalmente crónica cuando dura más de un mes. Pero
anatomopatológico lamentablemente la clasificación en los síntomas no
- Clínico sirve mucho.
- Endoscópico Entonces el diagnóstico y la clasificación de la
- Patológico gastritis es envase al resultado de la biopsia, la
El diagnóstico de la gastritis implica todo eso, anatomíapatológica y para eso existe como un
principalmente la biopsia. sistema que se llama:
 Sistema Sydney la diferencia varios tipos de
La gastritis es la enfermedad más frecuente del
estómago pero el primer diagnóstico que deben gastritis, según la localización, la infiltración por
acostumbrarse a emitir en una historia clínica es el polimorfonucleares (PMN), cuando la mucosa está
sindromatico y en este caso podría ser el síndrome invadida por lo PMN estamos hablando a través de
ulceroso péptico, el que va a caracterizar a la neutrófilos, entonces en ese caso sí se puede
gastritis y a la ulcera gástrica o también el de hablar recién de gastritis aguda
dispepsia, porque los síntomas que vamos a
2
La presencia de linfocitos en la lámina propia ahí ver las venas, como se ve en la imagen, no es
hablamos de gastritis crónica, porque los linfocitos normal que se vean las venas así gruesas del
están enfermedades crónicas estómago, cuando se ve es porque se ha
adelgazado. Eso generalmente nos ocurre a todos
La atrofia glandular, atrofias de la mucosa, atrofia a partir de los 40 años para adelante
de las glándulas secretoras de moco, ahí hablamos - Gastritis hemorrágica, cuando el paciente ha tenido
de una gastritis atrófica, puede haber presencia de: erosiones y han sangrado, estamos viendo ahí
Metaplasia intestinal y también se valora la coagulitos
densidad de Helicobacter pylori (H. pylori) - Después una gastritis hiperplásica, es cuando
vemos un engrosamiento muy importante de los
pliegues gástricos
- Gastritis por reflujo de bilis (la que se ve de color
amarillo), es una imagen del estómago, suele ocurrir
más en personas que tienen patología biliares, es
decir cálculos o que los han operado
En resumen lo que tenemos que aprender es que el
diagnóstico, el concepto de gastritis implica
principalmente la inflamación microscópica y esa
inflamación microscópica se va a evidenciar con un
resultado de una biopsia. Viene el diagnóstico, el
resultado de un análisis clínico, endoscópico y
patológico
Etiopatogenia
En base a su etiología la gastritis se va dividir en:

GASTRITIS ENDOSCIPICA: SISTEMA SYDNEY  Gastritis inespecíficas crónicas
1. Gastritis eritematosa Exudativa  Gastritis infecciosas
2. Gastritis erosiva plana  Gastritis granulomatosas, son enfermedades
3. Gastritis erosiva elevada inflamatorias crónicas
4. Gastritis atrófica  Gastritis peculiares
5. Gastritis hemorrágica  Gastritis reactivas (gastropatías reactivas)
6. Gastritis hiperplasica Rugal  Gastropatias
7. Gastritis por reflujo hiperplasicas
En la imagen se puede observar una clasificación de Ahora vamos a aclarar

imágenes, es una clasificación endoscópica del sistema porque son gastropatías y
Sydney. por qué no gastritis
- La número 1 se refiere a la gastritis eritematosa, En la imagen se observa un

este tipo de gastritis ocurre generalmente en el montón de características de
cuerpo y en el antro, es decir en la parte media, en diferentes tipos de gastritis,
la parte final del estómago principalmente un tipo de
- La segunda imagen es gastritis erosiva plana, es gastritis hemorrágica
porque se ha encontrado lesiones superficiales que
se llaman erosiones, no equivalen a una úlcera
porque la úlcera es una pérdida de sustancia, de
tejido. Esta sí es una pérdida de sustancia pero muy GASTRITIS INESPECIFICAS CRÓNICAS
superficial, se resuelve en muy pocos días y no
tiene la profundidad de una úlcera. La úlcera suele Son las más frecuentes
abarcar hasta la capa submocosa, en el peor de los
casos hasta la capa muscular del estómago  La > asintomáticas, riesgo Enfermedad
- Luego viene la gastritis erosiva elevada La mayoría son asintomáticas, es decir, solo suelen
- Luego la gastritis atrófica, que se va a caracterizar ser hallazgos casuales, endoscópicos, obviamente
por adelgazamiento de la mucosa, les va a permitir confirmado con la biopsia.
3
A veces el paciente viene solamente con plenitud o La mucosa oxintica se

con sensaciones de hinchazón, náuseas o eructos encuentra en el fondo como se
y nunca le dolió. Entonces se realiza una ve en la imagen.
endoscopia para valorar si podría ser el estómago El fondo es la parte más alta del
la causa de sus molestias. estómago por qué por ahí ha
entrado el endoscopio, la punta
Y vemos estas imágenes, lo del endoscopio se la
que están viendo es el antro, flexionado hasta arriba para
ahí está el píloro en el fondo, ver el fondo, por eso se
es ese agujero en la válvula y observa el endoscopio en la
también se puede observar imagen
múltiples erosiones, se ve un La mucosa oxintica se encuentra en el fondo y en el
montón de puntos rojos cuerpo gástrico. Si la inflamación es muy intensa y
Estas se llaman lineales, se les ocurre en esos lugares empieza a haber atrofia
dice como “arañas de gato” y
tiene múltiples laceraciones en el antro y el paciente Una gastritis atrófica multifocal se caracteriza por la
está tranquilo, sin nada de dolor, con algo de hinchazón atrofia o adelgazamiento de la mucosa, que hace
nada más. que el estómago se vuelva brilloso y nos deja ver
Entonces esta es una gastritis: las venas y los vasos submucosos. No es normal
Gastritis antral difusa.- H pylori, asintomáticos, no riesgo que se vean estos vasos gruesos como se observa
en la imagen. Suele asociarse con metaplasia
CA (cáncer gástrico), EDA normal, en la mayoría de los
intestinal,
casos la endoscopia es normal y no se observan estas
erosiones La metaplasia es un mecanismo de defensa del
organismo que se va a caracterizar por un recambio
 Anatomía patológica, depende de la gravedad, celular. La mucosa, el epitelio del estómago está
más que todo de la intensidad de la respuesta del caracterizado por células cúbicas y cambia a de tipo
sistema inmune va a haber: intestinal, la del intestino son cilíndricas, alargadas,
- Infiltrado PMN (si es agudo) entonces empieza a ver ese tipo de cambio de
- MN (si el proceso lleva mucho tiempo) , también va celular, para intentar el estómago defenderse ante
la agresión de la inflamación o incluso del mismo
haber presencia de:
ácido o de la pepsina
- Folículos linfoides, e H. pylori
Después puede haber displasia, displasia de bajo
grado, de alto grado y en el último caso cáncer
Gastritis atrófica multifocal.- Atrofia mucosa con MI C y A. gástrico
Pero ojo la gastritis atrófica no es sinónimo de
La gastritis atrófica siempre va a ser un paso evolutivo, hay cáncer. Muchos podemos tener incluso hasta por el
una teoría de CORREA PELAYO, donde se toca más en el
envejecimiento, de los 40 años para adelante, todos
caso de cáncer gástrico
empezamos a tener un cierto grado de atrofia por el
El cáncer gástrico es el resultado de un proceso, de varios
mismo hecho del envejecimiento
eventos que van ocurriendo de forma sistemática, es decir,
La gastritis atrofica multifocal se llama multifocal
una tras otra, es como una escalera, para llegar a cáncer
porque hay varios segmentos como pequeños
tienen que llegar a diferentes pasos o diferentes peldaños
orificios en un mantel, por diferentes sectores, no
en la evolución todos empiezan por una gastritis crónica por
suele ser difusa. Generalmente esta es la más
infección por H. Pylori, puede ser una gastritis antral difusa.
frecuente y es la que está un 85% casi 100%
asociado a una infección por H. Pylori.
Posteriormente lo inflamatorio persiste a lo largo de los
años, si principalmente la inflamación y la infección han sido  H pylori 85%, genéticos y ambientales
en la mucosa oxintica.
Hay algunos factores genéticos y ambientales como
por ejemplo tabaquismo o el alcoholismo que tal vez
podrían acelerar ese proceso de la atrofia
 MI (metaplasia intestinal) riesgo displasia y CAG

(cáncer gástrico)
4
La metaplasia intestinal es un recambio celular que pepsina que está en el fondo del cuerpo. Hay
va a implicar riesgo para para que esta cambie a aclorhidria es decir la cantidad de ácido se reduce.
displasia, la displasia son alteraciones estructurales También hay Hipergastrinemia, es decir la hormona
a nivel nuclear importantes. La displasia está a un gastrina que estimula la secreción de ácido y
paso de generar cáncer gástrico pepsina está reducida
Pero tengan en cuenta que todos tenemos gastritis Todas las que hemos mencionado hasta la gastritis atrófica,
crónica en Bolivia, principalmente porque tenemos están la mayoría o el 100% asociado a la infección por H.
infección endémica de H. pylori y no todos van a Pylori
desarrollar úlceras, no todos van a desarrollar una Entonces las más frecuentes son: La gastritis inespecífica,
atrofia multifocal y no todos van a desarrollar la difusa, la atrófica multifocal y la atrófica corporal difusa.
cáncer, esto se va a aclarar un poco más en el tema Tengan en cuenta que la corporal difusa puede estar
de cáncer gástrico asociado a un trastorno autoinmune del fondo. Que lo
precipita tal vez la infección por H. Pylori, no está 100%
 Gastritis atrofica corporal difusa verificado
(autoinmunitaria).- 5% gastritis crónica
GASTRITIS INFECCIOSAS
 75% H pylori, también se relaciona con infección por
H. Pylori en menor proporción. Esta así lleva mayor Son el tipo de gastritis menos frecuentes
riesgo de cáncer gástrico pero se calcula un Riesgo
Suelen ser ocurrir más en personas inmunodeficientes
1% anual CAG como pacientes con VIH, con cáncer, pacientes que estén
 Generalmente se caracteriza porque afecta a todo en quimioterapia o estén usando corticoides
el cuerpo, en la imagen se puede observar el
estómago, de cuerpo gástrico donde no se ven los  Víricas.- CMV con VEB, sarampión
pliegues, es un estómago liso, parece un tubo liso, Una de las más frecuentes por virus es la
donde no hay coinfección de citomegalovirus con Virus Epstein
pliegues, se ha Barr. También se ha visto gastritis en pacientes que
aplanado, se ha han cursado sarampión, un sarampión agudo y han
alisado y se ha tenido secundariamente afectación del estómago
puesto brilloso y  Bacterianas.-
muy en el fondo ya
- H pylori, es la más frecuente, principalmente en
se pueden ver los
nuestro medio
vasos submucosos
- Micobacterias, puede ser por infección de esputo
contaminado con micobacterias o por vía sistémica
Generalmente se caracteriza por asociarse a a veces por ingerir alimentos contaminados como
enfermedades autoinmunes, se dice que este tipo leche por ejemplo, uno puede desarrollar también
de gastritis de atrofia difusa, es de tipo inmunitario una gastritis por micobacterias
es decir se han encontrado en estas personas - Actinomicosis, que es un hongo es muy importante
anticuerpos contra las células parietales y contra el - Sífilis, cuando hay conductas sexuales, en el caso
factor intrínseco. de las relaciones orales. Hay relaciones sexuales de
El factor intrínseco (FI) es una proteína que se tipo oral vaginal principalmente o viceversa oral
sintetiza en el fondo del cuerpo y que es necesaria peneana, entonces persona puede estar infectada
para la absorción del ácido fólico, vitamina B sin que la pareja sepa y bueno ingieren secreciones
infectadas con la bacteria de la sífilis
Como estos pacientes cursan con deficiencia del  Hongos.-
factor intrínseco entonces es muy frecuente la - Cándida, es la más frecuente pero principalmente
asociación de la gastritis atrófica corporal difusa en personas inmunocomprometidas. Se ha descrito
con: raros casos en personas inmunocompetentes.
 Anemia perniciosa (anemia por déficit de complejo
B y ácido fólico) y trastorno autoinmunitario
 Aclorhidria e hipergastrinemia (ac células parietales

y Fl) Estos pacientes cursan con aclorhidria es decir
la mucosa oxitrica es aquella que secreta ácido y
5
Es bastante frecuente la GASTRITIS PECULIARES

presencia de la cándida
como se ve en la foto es Antes se decían que eran muy poco frecuentes pero hoy
una infección por en día el diagnóstico de este tipo de gastritis es más
candidata porque hay frecuente, como el de la gastritis colágena, la gastritis
una secreción lechosa, linfocítica y la gastritis eosinofílica
muy blanquecina e  Gastritis colágena. – Rara asociada a G Linf y
incluso hay hemorragia Celiaca.
en el fondo en la imagen
Se caracteriza por el depósito de colágeno en la
de la EDA.
submucosa, de tejido a colágeno y eso va a
- Contaminando ulceras
precipitar a que estas personas aparte de tener
- Tumores e inmunocompetentes síntomas habituales de una dispepsia, pueden tener
Es muy frecuente encontrar esta infección en el síntomas de mala absorción, incluso diarrea
fondo de las úlceras, de tumores, de cáncer, porque crónica. Está muy asociada a la gastritis linfocítica y
a veces se encuentra mucha secreción blanquecina
a la enfermedad celíaca
como yogur o como leche cortada. Cuando
hacemos una EDA en un paciente con úlcera o un  Gastritis linfocítica (Varioliforme).- Epitelio
tumor superior y glándulas fondo. H pylor Celiaca. Linfoma
GASTRITIS GRANULOMATOSAS frecuente
Estos son diagnósticos netamente microscópicos
Los granulomas se forman por una enfermedad inflamatoria como se ve en la foto.
crónica intensa, entonces la lista es larga de este tipo de Lo que se ve en la foto es de una gastritis linfocítica,
deformaciones granulomatosa, la más representativa en el todos los puntos morados o azules son linfocitos,
tubo digestivo es la enfermedad inflamatoria intestinal, hay una gran
llamada también enfermedad de Crohn en los casos más cantidad de
graves de esta enfermedad pueden afectar hasta el linfocitos que están
estómago. invadiendo la
mucosa del
 Enf de Crohn (Ell) casos graves, como es este caso estómago
que se observa en la foto, es una imagen de un
estómago con múltiples úlceras y exudado También llamada
blanquecino, como moco blanquecino que se ve en gastritis varioliforme,
la foto y varias úlceras y una congestión un edema suelen afectar
importante de todo el obviamente todo el epitelio superior, la infiltración de
estómago, la linfocitos, también se observan las glándulas del
afectación es difusa y estómago. Los linfocitos invaden las glándulas, el
se ven lesiones bien epitelio superficial, etc.
características de
enfermedad de crohn La característica principal es que va asociada a H.
que dan la imagen pylori principalmente, también se ha visto que va
similar a una calle asociado a la enfermedad celíaca y en muchos
empedrada pacientes con linfoma gástrico se ha visto asociado
la presencia de gastritis linfocítica, o sea, la
 Xantogranulomatosa, Es por depósito de grasa, presencia de linfocitos de manera excesiva como
generalmente en personas con dislipidemia estamos viendo en la foto
 Cuerpos extraños, la ingestión de cuerpos extraños,
a veces, como alfileres o monedas que se quedan  Gastritis eosinofilica.- Todas las capas estomago
enclavadas y generan un proceso inflamatorio Tto corticoides, dx. Biopsia
crónico y como mecanismo de respuesta el Es una enfermedad que se va a caracterizar por la
organismo pues reacciona formando granulomas invasión, infiltración de eosinófilos en todas las
 Linfoma, es un tipo de cáncer obviamente del capas del estómago, no solamente la mucosa,
estómago, también nos da las mismas imágenes también en la muscular, incluso hasta la subcerosa
 Enf de Whipple, es una enfermedad malabsortiva del estómago, es decir, en todas las capas del
que se caracteriza por infección de una bacteria estómago.
¿Cuál es la bacteria que genera la enfermedad de Es un diagnóstico que se hace solamente por
Whipple? Respuesta: bacteria llamada Tropheryma biopsia y el tratamiento va a consistir en no darle
whipplei Omeprazol, obviamente sí para calmarle los
6
síntomas, pero tratamiento principal va a ser el uso segunda causa viene a ser una gastropatía
de corticoides como la Prednisona por ejemplo hipertensiva
GASTROPATIAS REACTIVAS GASTROPATÍAS HIPERPLASICAS
 Daño sin infiltrado inflamatorio Son exageradamente raras de ver, una de las más
 Se llama así porque no hayan infiltrado inflamatorio, estudiadas y con pocos casos es:
como se puede ver en
La enfermedad de
la foto de una
Menetrier se va a
gastropatía reactiva,
hay lesión donde caracterizar como se ve
marcha la flecha, hay en la foto por un
una destrucción del engrosamiento marcado
epitelio de la mucosa de los pliegues, a
pero después no hay diferencia de la gastritis
infiltrado por linfocitos, atrófica donde no había
por eso se llaman pliegues, pero aquí se ven
gastropatías. los pliegues muy engrosados en forma de racimos de uvas
 Gastritis porque hay invasión de linfocitos, engrosados
leucocitos, PMN y Gastropatía porque
evidentemente hay un daño del epitelio superficial  Enfermedad de Menetrier.- Engrosamiento
del estómago pero sin infiltrado inflamatorios, es marcado de pliegues y microscópicamente con
decir, no hay leucocitos en la muestra
hiperplasia de la superficie mucosa (un
 Fármacos y toxinas.- ASA AINES (antidepressivos y
engrosamiento) y de las células foveolares (a nivel
corticoides++), hierro, bifosfonatos, potasio,
de las glándulas que se ven grandes, tortuosas y
quimioterapicos.
deformadas), con criptas grandes y tortuosas.
Los síntomas son muy similares a la de la gastritis
pero son gastropatías y estas son secundarias  No cursa con infiltrado linfocitico, no se suele
muchas veces a fármacos y toxinas. encontrar infiltrado linfocítico
El representante más frecuente son la aspirina y los  Dolor, diarrea, vómitos, pérdida de peso
AINES que generan este tipo de lesiones, hasta en La clínica en estos casos los pacientes vienen con
la endoscopia se ven lesiones, se ven hemorragias cuadros intermitentes de dolor abdominal en el
mucosas llamadas petequias. epigastrio, diarrea, incluso muchas veces de tipo
Antidepresivos y corticoides también pueden estetorrea que es una diarrea que tiene alta
asociarse también a gastropatías reactivas cantidad de grasa en las heces fecales, vómitos y
Digestión de hierro, bisfosfonatos como el pérdida de peso.
alendronato que sirve para fijar el calcio, eso lo La clínica es característica de un síndrome de mala
toman mucho las viejitas más que todo, que tienen absorción
osteoporosis.
Las pastillas o jarabes de potasio, algunos o MANIFESTACIONES CLÍNICAS
muchos quimioterapicos es decir medicamentos
que se usan para el cáncer Las manifestaciones clínicas en general de este tipo de
 Alcohol, es >AINE gastropatías y gastritis, principalmente cuando hay ingesta
El alcohol genera también gastropatías, un daño de aines:
superficial pero se potencia más si es que el
paciente ha estado consumiendo AINES  Todas Ingesta de AINES, va a provocar síntomas
 Hipertension portal.- Cirrosis, HDA 65% como:
También los pacientes con cirrosis hepática cursan  Síntomas de dispepsia, náuseas, vómitos, dolor
con una entidad que se llama gastropatía abdominal y ardor retrosternal, dolor epigástrico,
hipertensiva y esta es un poco más seria la de los plenitud postprandial, saciedad precoz, eructos,
cirróticos, la gastropatía hipertensiva, porque puede sensación de hinchazón. Esos síntomas asociados
ser una causa de hemorragia digestiva alta, hasta algunas veces a vómitos y ardor retroesternal, pero
el ardor retroesternal es más característico del
en un 65% de las personas con cirrosis, después de
ERGE, porque hay muchas personas que tienen
las várices esofagogastricas que es la primera gastritis y ERGE a la vez
causa de hemorragia en el paciente con cirrosis, la
 Daño gastrointestinal secundario a AINE con
importancia clínica incierta, es decir, les vuelvo a
7
repetir, el caso del viejito que viene porque tiene un Entonces uso de bloqueantes H2, IBPs diagnosticar y tratar
poco de hinchazón y eructos. Se le hace una EDA y H. Pylori con las estrategias que hemos mencionado en la
a veces hasta encontramos hemorragia y el anterior clase, con una prueba no invasiva y si sale positivo
paciente está tranquilo, no hay esa correlación hacer tratamiento. Pero este tratamiento se recomienda que
clínica endoscópica, a eso se refiere con que la es mejor tratar el H. Pylori en una persona antes de que
clínica es incierta en relación a los hallazgos empiece a recibir AINES por cualquier factor, o lo que
muchas veces de la endoscopia también se recomienda es el cambio
 Úlceras sintomáticas y Complicaciones del tipo de AINES genéricos estamos
gastrointestinales hablando de: Ibuprofeno,
ketoprofeno y cambiarlo por uso de
También algunas veces las gastritis son el paso AINES COX 2 selectivos como el
previo a muchas úlceras Celecoxib
Estas ulceras pueden ser sintomáticas o no,
obviamente los síntomas van a ser de una dispepsia Hoy en día se sabe que incluso hasta los AINES COX 2
y en algunos casos con complicaciones como una selectivos, cuando hablamos de COX2 nos referimos a la
hemorragia digestiva, es decir, el paciente con cicloxigenasa que es una enzima que se va a encargar de
gastritis tiene un abanico amplio de manifestaciones sintetizar a las prostaglandinas que son importantes para
que van desde los casos asintomáticos, que son la mantener una adecuada función del estómago y de la
gran mayoría, los casos sintomáticos con dolor, homeostasis de muchos órganos como el cerebro, riñones,
dispensa, vómitos y los casos que vienen con incluso el hígado
complicaciones directas. Los AINES han sido inventados y su órgano diana es la
Como les decía al principio el ciclooxigenasa, esa enzima cuyo propósito es calmar el
paciente puede venir dolor y la inflamación.
vomitando sangre pero no Existen dos tipos de cicloxigenasas, el tipo 1 y 2. Los
tiene ningún antecedente de
genéricos como el ibuprofeno, aspirina y demás, van a
dolor, náuseas, vómitos, actuar sobre la COX2 que es la que genera la inflamación,
hinchazón, etc. días o meses dolor, rubor, los signos de Celsius
antes
La COX1 es la llamada constitutiva o fisiológica, es la que
Tratamiento hace que funcione y se irrigue bien nuestro cerebro, nuestro
estómago, nuestros riñones, etc.
 Prevención pacientes consumidores de AINES En cambio el órgano diana de todos los AINES es el COX 2,
 Bloqueantes H2 pero lamentablemente los AINES genéricos, inhiben las
 IBPs dos, tanto la COX 1, que es la COX buena y la que es la
COX 2 que es la COX mala
 Tratar H pylori Viendo eso se han inventado AINES COX 2 selectivos, que
 ‣ Uso de COX 2 selectivos en este caso por ejemplo está es el celecoxib
Pero hoy en día hay publicaciones ya que han demostrado
El tratamiento va a consistir en aquellos pacientes que son que incluso los COX 2 selectivos pueden generar síntomas,
consumidores de AINES, la prevención de lesiones, de que lesiones y complicaciones muy similares a las COX 1 o
no desarrolle una gastropatía primeramente y genéricos
posteriormente, o una úlcera o sangrado digestivo.
Mediante el uso o la asociación de bloqueantes H2 como la Tratamiento de erradicación infección de Helicobacter
Ranitidina o el uso de IBPs como omeprazol, pantoprazol Pylori
Hay pacientes que van a usar AINES de manera crónica TERAPIA TRIPLE
como los pacientes con artritis, con artrosis o van a utilizar 1ra línea:
aspirina por ejemplo de manera crónica en aquel paciente Omeprazol (IBP) + Claritromicina + Amoxicilina
que ha tenido un infarto, una trombosis pulmonar, un
accidente vascular encefálico, una trombosis profunda. Alternativa
Entonces a ellos generalmente se los medica o pone Omeprazol + Claritromicina + Metronidazol
alimentos con medicamentos gastrolesivos de manera
crónica. TERAPIA CUÁDRUPLE
Entonces lo mejor es prevenir, principalmente para que Omeprazol + Bismuto + Metronidazol+ Tetraciclina
estos no desarrollen una complicación con hemorragia
digestiva. Indicaciones absolutas de tratamiento de
erradicación
8
- Úlcera péptica gástrica o duodenal, activa o por el desarrollo de resistencia bacteriana del H.Pylori a la
no, con o sin complicaciones asociadas claritromicina, metronidazol principalmente. Aparentemente
no hace mucha resistencia a la amoxicilina, entonces la
- Gastritis atrófica y metaplasia intestinal amoxicilina casi siempre se encuentra en todos los
- Linfoma gástrico tipo B de zona marginal esquemas
- Post resección gástrica parcial por cancer
- Familiares de 1er. grado con H. pylori de El primer esquema es el OCA o el OMA, este consiste en:
personas con antecedente de Ca gástrico Omeprazol, Metronidazol y Amoxicilina.
Usamos OMA cuando el paciente ya ha recibido por ejemplo
- Uso crónico de IBP en un primer tratamiento Claritromicina, porque hay
- Uso crónico de AINES + antecedente de pacientes que reciben 3, 4 o 5 veces
úlcera péptica Entonces ese puede ser un primer paso para cambiar la
- Púrpura trombocitopenica idiopática y anemia Claritromicina por Metronidazol o en aquellos pacientes que
por deficiencia de hierro causa no explicada sepamos que es alérgico a la claritromicina o a los
Macrolidos, incluso a la amoxicilina a veces son alérgicos
Entonces cuando hay alergia a la Claritromicina o la

Amoxicilina lo que hacemos es cambiarlo por Metronidazol.
El esquema oca es 10 diez a 14 días, las dosis son: cada 12
horas,
- 20 mg de omeprazol c/12 Hrs,
- Claritromicina 500 mg c/12 Hrs
- Amoxicilina 1 gramo c/2 Hrs
Durante 10 dias mínimo 14 aceptable
Los efectos adversos de la claritromicina es un poco
agresiva, gastrolesiva, a veces por eso el paciente
abandona el tratamiento y otro factor es lo económico
porque costear el tx de H. Pylori va desde los 380 Bs hasta
los 700 Bs
Otro esquema triple es el

- Omeprazol
- Claritromicina
- Metronidazol
Se rota en el caso de alergia por ejemplo a la amoxicilina,
cualquiera de los dos se reemplaza el metronidazol
Luego vienen las terapias de rescate que se llama terapia

cuádruple, que son 4 medicamentos para eliminar el H.
Pylori que son:
- Omeprazol
Esquemas de tratamiento para erradicar la infección por H. - Antiácido que es el bismuto, que viene jarabe o
pylori. tabletas masticables
Vemos el esquema clásico que se llama OCA: - Metronidazol
- Omeprazol - Tetraciclina
- Claritromicina Este tipo de terapia es súper agresivo por los efectos
- Amoxicilina adversos del metronidazol, principalmente la tetraciclina son
Todavía tiene vigencia hoy en día pese a que hay mucha muy altos, eso hace que haya fracaso o abandono de
publicación sobre resistencias de esta bacteria, tratamiento por parte del paciente
principalmente a la claritromicina y el metronidazol.
Pero todavía nuestro país está vigente por qué sigue siendo Pero hay pacientes que lamentablemente han sido tratados
efectivo. 2 o 3 veces con diferentes medicamentos, dentro de estos
Realmente todavía no tenemos un examen real de también está la levofloxacina, que tambien se utiliza
sensibilidad-especificidad de estos antibióticos en nuestra El paciente puede estar bastante preocupado porque no
población pero viendo a publicaciones de países vecinos quiere tener la bacteria o por ansiedad simplemente porque
como el Perú, Argentina y Chile, todavía tiene una le preocupa, o porque tiene antecedentes de cáncer por su
sensibilidad de un 70 %, obviamente lo ideal es que llegue familia, en ellos es importante erradicarlos sí o sí. Entonces
al 100% o se acerque, un 80 % ya es aceptable, pero el ahí tenemos las terapias cuádruples que se llaman también
índice de fracasos a los tratamientos erradicadores va a ser de rescate que se dan después de que un paciente haya
9
tenido ya antecedente de haber sido tratado con los Gastropatías caracterizadas por presentar daño sin
esquemas clásicos o triples infiltrado inflamatorio nos referimos a:
En resumen: a. Gastropatías Hiperplasicas

- Gastritis no es retención de gases, es un proceso b. Gastropatías granulomatosas
inflamatorio del estómago c. Gastropatias reactivas
- El diagnóstico no podemos hacerlo así de buenas a d. Todas
primeras si no tenemos un resultado de biopsia, e. Ninguna
eso es lo ideal, pero en el ejercicio clínico, en varios
hospitales, clínicas y demás van a ver que la Forma parte de la terapia cuádruple para la erradicación
mayoría al primer paciente con síntomas de del H, Pylori, Excepto:
dispepsia directamente se le diagnóstica gastritis, a. Omeprazol
- Es muy probable que sí sea gastritis, pero b. Metronidazol
acuérdense cuando hemos hablado de dispepsia el c. Bismuto
70% son funcionales, es decir, no tienen ninguna d. Tetraciclina
lesión, sino simplemente es por una alteración e. Ninguno
motora, sensitiva, un problema psicológico. Y no
todos los pacientes con dispepsia tienen H. Pylori,
pero sí beneficia tratar H. Pylori en aquellas
personas que tienen síntomas dispépticos
PREGUNTAS ELABORADAS
Son datos clínico de alarma de la dispepsia, EXCEPTO:
 Pérdida de peso significativa no intencionada

 Vómitos recurrentes
 Disfagia progresiva,
 Ascitis
 NINGUNO
Es correcto con relación a la clinica y dx diferencial de la

dispepsia, excepto:
a. Dolor central abdomen superior NO irradiado,

urente, SP, PP, N, E, HI
b. Asociación con pirosis forma parte clínica
c. Intentar clasificar subtipo en pos tratamiento,
d. A y b
e. Ninguno
La edad indicada para tomar la EDA precoz es a partir de

los
a) 45 años
b) 50 años
c) 55 años
d) 60 años
e) 65 años
Gastritis caracterizada por ser asintomática sin riesgo de CA

y EDA normal, nos referimos a
a. Gastritis atrofica multifocal

b. Gastritis antral difusa.
c. Gastritis atrofica corporal difusa (autoinmunitaria)
d. Gastritis infecciona
e. Ninguna
0
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N°. 5 FECHA: 16-03-2023 ROTE: N° 1
TEMA: ENFERMEDAD POR ULCERA PEPTICA Y TRASTORNOSTRANSCRIPTOR: NAEB, ROSA, MERCEDES
RELACIONADOS
REVISOR:
DOCENTE: DR. JORGE AQUIZE RENDON LOROS & LITMAN 2023
sencilla ¡qué nervio vago inerva a la vesícula biliar y al
ENFERMEDAD POR ULCERA hígado?
Y en sus dos respuestas sencillas; pero decía que nervio.
PÉPTICA Y TRASTORNOS era el Vago izquierdo o el vago derecho
RELACIONADOS 1 - 2
todos respondían vago derecho
Pero no entendemos que el vago izquierdo es el que se

El tema que les voy a explicar serán cosas básicas y
pone adelante gracias al estómago el vago derecho
ustedes van a poder anotar algunas cosas que usted desea
transcurre por detrás. Y el vago izquierdo es el que va dar
que son fundamentales y que yo también voy a tratar de
por sus ramas aferentes a las principales estructuras
reflejar eso
biliares, vesicula, tubos biliares, hígado y obviamente al
Entonces lo principal es que ustedes se concentren en
estomago
tomar sus notas o apuntes lo más serio posible y lo que
y es lo que estamos viendo aquí el nervio vago está
realmente consideran necesario, el resto todo está en el
llegando a través del nervio vago izquierdo
libro
Lo que yo voy a hacer es ayudarte a entender un poco
Entonces eso nos habíamos olvidado pero es importante
mejor el libro y aquel texto que tienen puede aparecer
recordar esto y por eso les voy a mostrar una de mis
apartados ampulosos que se vuelve efectivo para cuando
diapositivas que lo hice en 5 minutos después de leer. Y
ustedes se vayan a casa hoy
aparezco yo. Y ustedes ya saben que soy especialista en
También parte de la meta de todos los cambios que estamos
medicina interna Y obviamente como especialista en
haciendo es tratar de inmunizar en ustedes la lectura de los
medicina clínica nosotros vemos tanto en atención primaria
libros, que tengan una buena profundidad en el tema y así
entre el segundo y tercer nivel al cual nosotros
obtener mejores resultados
pertenecemos como especialistas. Nuestro trabajo
fundamental de la parte clínica conjuntamente con los
médicos de atención primaria en todo el mundo.
Esta es la mucosa gastrointestinal vista desde un punto de
Para recepcionar pacientes re-dirigirlos mejorar los
vista fisiológico pero fisiológico y anatómico efectivo¸
procesos diagnósticos realizar otros procesos diagnósticos
estaríamos viendo el lumen el antro gástrico
de manera mucho más efectiva o ser resolutivos .
En ambos lúmenes nos dice cómo es que la dieta que
Un paciente nos llega con dolor (un dolor epigástrico) nos
ingresa a este nivel, cumple diferentes funciones hacia las
dice “tengo síntomas de reflujo: hay que resolver los
células que se encuentran en las glándulas gástricas y por
síntomas tratar y llegar al diagnóstico.
lo tanto la actividad que tiene con los diferentes nervios y
Eso es lo que hace también la medicina clínica pero es una
más sus vasos sanguineos (la submucosa gastrica)
especialidad obviamente en el área clínica que se dedica a
ver eso, todo lo que este a nuestro mano para que nosotros
Nos hemos olvidado de cómo está compuesto uno de los
en un segundo nivel seamos muy resolutivos
tejidos más importantes en el tubo digestivo el estómago
que simple y llanamente es una dilatación del tubo digestivo
No tenemos reumatólogo no tenemos endocrino no
Se acuerdan en la embriología cómo se ha formado? está y
tenemos gastro.
el tubo ahí deforme y de repente se dilata un poquito se
vuelve a dilatar un poco más y al dilatarse lo único que hace
Nuestros segundo nivel es muy pobre en la ciudad de La
cuando está creciendo el embrión y está girando también el
paz (estamos hablando de los 5 hospitales municipales que
gira el intestino lo que hace en esa parte es girar hacia la
hay)
derecha para mirar al hígado y ahí forma la curvatura menor
entonces nuestros hospitales de segundo nivel no hay
y la curvatura mayor
especialidades el poder de resolución
tiene que estar con la medicina general y las especialidades
Y ya tenemos un intestino y a veces en preguntas de
consideradas en algunos casos básicas o las tronculares
examen como en exámenes de residencia que he visto
como gineco-obstetricia, pediatría, medicina interna (que
desde algunos años decía claramente la pregunta y tan
tienen que resolver en nuestro ámbito todo)
ESCUDERÍA LOROS & LITMAN 2023 ESCUDERÍA LOROS & LITMAN 2023 1
Y saber realmente que en nuestros terceros niveles ya Pero cosas que han sido claves a nivel mundial se han
tenemos más poderes de resoluciones actualizado por ejemplo: había la enfermedad del
coronavirus había infecciones por coronavirus siempre.
Por eso es que ustedes tienen que estar informados para El tema es que no había el (la) covid 19
que tengan poder de resolución a nivel de los primeros Qué significa covid?... enfermedad por coronavirus (covid-
niveles. 19) por el año 2019 por su aparición
Y por qué Les explico esto como entrada? Entonces (la covid 19) porque así está según la
como en anteriores años algunas de mis diapositivas las Real Academia de la lengua porque es un término
repito anglosajón acuñado y se ha manejado en todo el mundo
entonces tenemos que conocer incluso el como nosotros
por esto tenemos que expresar esa enfermedad
Para todos nosotros como personal de salud se dice -la
covid 19-
La covid-19 se ha introducido rápidamente a CIE-10 a nivel
mundial porque ha sido mandato internacional: nos han
dado el código, la clave, estaba dividido en 2
- la Covid19 o virus
conocido
- virus desconocido
¡haciendo que?. cuando tú diagnosticas dices
tiene criterios pero no le hecho antígeno no le hecho PCR
pero todo da lugar a qué?. Entonces se colocaba virus
desconocido
Cuando le hacías antígeno venía con su papel +positivo: ahí
entonces tiene la covid 19 o virus conocidos
Eso es importante de este clasificador internacional:
entonces hay ulcera gástrica, ulcera duodenal, úlcera
(ojo: esta no es de la diapositiva del doc, pero tiene relación) péptica. Y lo que estamos llevando Hoy está dentro del
clasificador Internacional de enfermedades.
este clasificador internacional de enfermedades CIE-10 ¡Pero qué puede llamarnos la atención?
si ustedes entran así. Colocan en el internet búsquenlo va a está bien trastornos del esófago y enfermedades
ser muy efectivo BUSCAR diagnosticos clasificadas en otra parte
hasta hay memes relacionados a esto solamente que no los Las úlcera gástrica úlcera y todo lo que es úlcera pero no
han entendido dice enfermedad por reflujo gastroesofático que es la
Hay algunas enfermedades que están clasificadas dentro de traducción del inglés de la PUD que nosotros tenemos como
cada sistema todos estos son por sistemas título en nuestro libro de Harrison. Eso es lo que se va a
Ahora vemos en este: El sistema de enfermedades del actualizar recién.
esófago estómago y duodeno Este es su letra La k20 a la k
31 Porque antes decían o tienes úlcera o tienes úlceras Y eso
es descubrirla por endoscopia
¡para qué le sirve al médico conocer este sistema
internacional? y la segunda que es muy lógico por lo que van a leer en el
que si tuvieras algún problema médico legal tú estás libro que dice dispesia.
haciendo diagnósticos basados en la CIE-10 Entonces el paciente dice Me duela la barriga justo aquí.
Pueden inventarse un síndrome pueden inventarse un cuando como aji, como Fideito y lo mezclo una salchi, y
diagnóstico equivocarse en el diagnóstico pero si revisan el resultado de ello me arde. U otras veces se me hincha, y a
clasificador Internacional y hacen coincidencia con eso veces con nauseas
quiere decir que están en lo correcto. Y en otra apenas como pan, me empieza a doler muy fuerte
Todos esos son síntomas pero indistintamente ya sea de
Ya va a salir del CIE-11 a nivel mundial Se está actualizando úlcera o de Dispepsia, que ustedes pueden colocar esos
que muchos términos y muchos diagnósticos han quedado diagnósticos
obsoletos
Mira te mando a que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque jehova tu Dios estara contigo en donde
2
Entonces SI puedo colocar el dx de Dispepsia cuando un se calma con la comida. Eso es úlcera gástrica así nos
paciente viene con esos síntomas enseñaban y que el cambio en cuando era por
ejemplo decían úlcera duodenal y así lo decía el libro más
Hay una palabra que es iscoport (el termino no se si es antiguo que es Suros
correcto, pero audio no se oye bien) que no es dolor y el
paciente te explica y te dicen que no sabe como explicarte entonces en el suros decían que el ulcera duodenal es al
el dolor. revés. Que mejora cuando estén ayuno y empeora o duele
cuando uno come.
Cuando un paciente dice eso puedes colocar el termino Ya eso está desechado esos conceptos porque son
iscoport totalmente antiguos
Otro ejemplo. “ señora le duele su garganta?
-no hace una semana me dolía y estaba con tos y me ardía Ahora más que todo es la relación entre esto “en el ayuno
pero ahora es como que paso la comida y me molesta duele y cuando empezamos a comer mejora” como
y anotamos el termino iscoport. decíamos que el 90% de estos pacientes no tienen esa
característica e incluso pueden estar asintomaticos
Es una palabra que usamos mucho y nos sirve cuando tú
quieres describir un síntoma gastrointestinal que no es dolor Muchos de nosotros aquí podemos tener úlcera gástrica
Porque antes le decían. “le duele o no le duele. Y si no le podemos tener una úlcera duodenal pero estamos
duele es cualquier cosa asintomáticos porque la mucosa se encarga de curar y de
mejorar empeora y mejora
Entonces ahora el Iscoport ya se ha unido para que ¡y de qué depende? de todos nuestros hábitos y nuestros
nosotros demos este diagnóstico fundamental que es factores defensivos y agresivos cada uno de nosotros
dispepsia Define en su día a día
Tomar en cuenta es este clasificador internacional para
muchas de las patologías que no pueden encontrar y tengan Para que ustedes digan que realmente hay una úlcera ese
duda cuando ustedes estén frente a su historia clínica y defecto tiene que tener más de 5 milímetros
digan ¡y ahora que pongo? si tiene más de 5 milímetros y se extiende Más allá de la
no tengo un libro donde diga que síndrome. Usar el muscular y mucosae de la muscular de la mucosa esa
clasificador internacional. Este clasificador lo necesitaremos es una verdadera úlcera
mucho en nuestro internado. Cuando hagamos nuestro
primer historia clínica y no sepan que colocar en su Entonces 5 milímetros de longitud y penetrar hasta la
diagnóstico, revisar el CIE-10 muscular y mucosa. Eso es ULCERA.
Si no cumple eso, se llama EROSION
muy importante estudiar del Harrison y esas pequeñas erosiones que podemos tener igual
cualquiera de nosotros puede doler y ese: dolor que nos
hay una definición del libro de ULCERA PEPTICA. (pud) causa obviamente la enfermedad tipo gastritis aguda tipo
Es la perdida de integridad de la mucosa del estomago o dispepsia se va a ver reflejado el síntoma que nosotros
duodeno que produce un defecto local o excavación a tengamos. Puede desarrollar y avanzar a esto esas
causa de inflamación activa pequeñas lesiones erosivas o puede mejorar
en el texto su abreviación en ingles es (PUD) son siglas
mundiales que se manejan en todo el mundo y hay Entonces esta es la definición como dice funcional 5
esquemas y cuadros terapéuticos y dice por ejemplo ahí milímetros y profundidad muscular, mucosae
tratamiento PUD
“doctor habla de una imagen. Donde la ulcera ha penetrado
Entonces dice en el texto que se sabe que el 90% de los toda la mucosa hasta la muscular incluso está dejando ver
pacientes con el complejo sintomático. que es dolor y a toda la submucosa esta lesión probablemente de la
epigástrico, urente, exacerbado por ayuno , mejora con los biopsia que se ha tomado tal vez sangrado esta úlcera en
alimento algún momento y ha ocasionado daño
Entonces esta úlcera es un defecto ya necrótico de la
varias veces nos han enseñado especialmente semio y mucosa que atraviesa la muscular hasta la submucosa a
fisiopato que el dolor de la úlcera es causada por el hambre diferencia de las que erosiones que son defectos más
superficiales
3
esto es una definición anatomopatológica que te la van a

mandar los patólogos cuando tengamos una muestra en el
estómago pero nos ayuda a entender muy bien la
profundidad y la longitud
en el Harrison habla específicamente la

EPIDEMIOLOGÍA que no debe mucha importancia ahí pero
nos interesa un punto importante que es la prevalencia en
la epidemiología lo que más llama la atención es la
prevalencia
la prevalencia ha cambiado entre hombres y

mujeres
este es el estómago está dividido en partes
- 12% de por vida en varones
macroscópicamente se divide en partes
- 10% en mujeres
Cuáles son las partes?
antes era mucho más franco en varones. por ejemplo uno
el CARDIAS . está situado por debajo del esfínter esofagico
de los factores agresivos más fuertes para la úlcera es
inferior 2 centímetros por debajo del cierre del diafragma
fumar. (tabaco)
entonces tiene que estar debajo.. si esta arriba, a eso se le
Y antes se formaba tabaco Entonces el hombre tomaba más
llama hernia de hiato Este lugar más o menos lo tenemos a
y fumaba más. Hace más de medio siglo
nivel de T-10 a la izquierda muy importante para
Pero ahora la prevalencia de la úlcera ha equiparado a
recordarse
ambos sexos.
¡pero por qué les recuerdo eso?. porque eso nos da el

Entonces esto es un cambio radical en los últimos 20-50
lugar de origen y el lugar específico a donde tiene que estar
años que se encuentran tanto en hombres y mujeres una
la endoscopia cuando entra desde la boca Entonces es la
prevalencia alta, obviamente sigue siendo un poco más la
zona tipo cardíaca
prevalencia en varones que en mujeres
Luego viene. FONDO, CUERPO Y ANTRO
las variaciones sustanciales no solamente son anatómicas
Lo importante de esta prevalencia el gasto que ocasiona se
sino también histológicas
dice que son más de 200 millones de dólares al año para
ingresos y gastos en los Estados Unidos
el estomago por quien esta irrigada?
Por ejemplo segundo nivel llega un paciente y es una úlcera
ese es el gran problema principal del estómago que tiene
que está complicada tengo que diagnosticarla con
varias irrigaciones para soporte
endoscopia marcamos al proceso endoscópico porque
que es un tronco principal que puede sufrir de la trombosis,
tenemos que hacer una compra y le decimos a los familiares
gracias a al trombosis de la aorta. Un solo tronco nos irriga
que tiene que pagar
que es el tronco CELIACO
Con sus ramas hepática, esplénica, y la gástrica
Entonces colocar un tubo hacer el proceso diagnóstico y que
izquierda.
te den la respuesta incluso así entre nuestras ciudades hay
La gástrica izquierda lo irriga a la curvatura menor
diferentes precios
Y esta gástrica viene de la hepática común
Y la hepática vine de la esplénica La gastroepiploica
El impacto no es solamente la salud pública ahorita el
derecha y la gastroepiploica izquierda
impacto sobre la salud de los pacientes y su poder
También es irrigado por las gástricas cortas que es rama
adquisitivo
también de la esplénica
Se muestra un resumen que es anatomía fisiología está en
su libro Entonces voy a tratar de mostrarles mi apunte
porque con esto podemos recordar que uno de los órganos
fisiología fisiopatología también pueden revisar en el libro
más importantes está sostenido solamente por un tronco
de fisiopatología de porth
principal y ese tronco también tiene que llegar a todo lo que
hígado y tiene que ser responsable parte del páncreas pero
Recordar la anatomía del estómago
más importante del Omento mayor
4
Y también nos da linfocitos bastantes macrófagos pero en

recordar que el estómago tiene capas especial hay linfocitos en la submucosa
- primero tiene una capa mucosa y esa capa mucosa
que está dividida en tres especialmente por el tipo El estómago es uno de los lugares de defensa más
de glándulas específicos de nuestro cuerpo que juntamente con el hígado
Porque no es lo mismo la mucosa en un lugar en otro lugar trabajan de manera correcta para defendernos porque
se divide en comemos todo que podemos. En nuestra historia hemos
- glándulas cardíacas comido esta tierra
- Glándulas piloricas
- Glándulas oxinticas la submucosa es muy importante por los vasos y la
O sea que el 75% de todo el estómago tiene glándulas de celularidad
tipo oxinticas eso nos tenemos que acordar luego está la capa muscular que tiene 3 tipos
y Qué tienen de características estos? Son las células,
aquí hay más célula parietal Aquí hay una célula mucosa y - longitudinal externa
enterocromatin o cromafin. Y aquí hay más células tipo G - capa circular
- capa oblicua interna
recordando las CÉLULAS PARIETALES Qué función porque este lugar cumple funciones
cumple?
Glandula parietal, ácido clorhídrico y además el factor En la división el CARDIAS solo se encarga de acomodar el
intrinseco alimento nada más se tiene que abrir distender acomodar
Paciente que tiene una gastritis Crónica severa que está el alimento porque lo que hace es distenderse un poco
arruinado su estómago no funciona no tienen estas mejorar el bolo alimenticio para que se convierta y mejorarlo
glándulas con estas células que produzcan el factor para que penetre
intrínseco y presentan anémicos porque no hay factor
intrínseco que ya saben Para qué sirve o ya van a saber el fFONDO gástrico sí junto con el CUERPO se encargan
mejor en la materia de hematología de triturar por eso también es gigante
el ANTRO se encarga del vaciamiento pero un vaciamiento
Esas dos funciones cumple esta celula controlado no solo se abre y ya como el cardias
luego las CELULAS PRINCIPALES ¡que secretan las Este lugar es muy complejo tiene además una muscular
células principales? Y si le pongo en el examen secreta específica y es un verdadero ESFINTER y esa esfínter se
pepsina es falso, porque la pepsina y es la enzima activada va abriendo y cerrando según estimulos vagales y químicos
lo que secreta es pepsinogeno que es la enzima o sea una hormonales entre la gastrina. La colecistocinna empiezan a
de las enzimas más cruciales encargadas de realizar los trabajar porque tiene que evitar una de las cosas más
procesos digestivos a las proteínas. Por ejemplo si comen importantes que dan los pacientes gastritis ardor y todo lo
una salchicha eso es proteína por que tiene proteinas dentro que hemos hablado al inicio
de su estrucura. Por lo tanto se activa el pepsinogeno en Tenemos nosotros una capacidad específica . esta
forma de pepsina muscular tiene una capacidad de distensión y nos avisa
cuando ya no debemos comer, pero, superamos la
luego están las CÉLULAS G que ya saben que produce la capacidad de distensión y después están refluyendo bilis
gastrina eso es lo que no debería pasar
y están las CÉLULAS ENTERCROMAFINES (SL) porque este esfínter se encarga de manera controlada
Vaciar el líquido pero controlar que no exista reflujo biliar
hay estas otras células que son las células indiferenciadas
que son cruciales En las endoscopías es muy común decirle señora no va a
comer toda la noche listo?. 9 de la noche será su última
- la otra capa es la submucosa que es la que más comida
importa. hay tejido importante que es el plexo entonces 9 de la mañana del día siguiente vemos un lago
submucoso que en el intestino tiene otros nombres de bilis por endoscopia. Esto por que hubo relajación del
pero que es parte del sistema simpático y esfínter, mal funcionamiento del esfínter pilórico
parasimpático sin eso no funciona el estómago
Aparte de eso están las arteriolas
5
se ve un reflujo biliar todo verde, donde deberíamos ver hemorragia digestiva, lo que se ha abierto una ulcera, que
mucosa y de color rosado. Esa anormalidad es la que nos está en su tema de gastro, totalmente anormal.
lleva nuestra vida diaria
Entonces lo que hay que hacer es valorar siempre que cada
paciente puede tener estos estímulos y evitarlos, cuidar ese
una vez terminada nuestra división anatómica estómago, por eso es que ustedes no solamente están
vamos a ver la secreción que solamente es para recordar repasando un poco de fisio solo porque es agradable y
La secreción se divide en 3 fases bonito.
- fase cefálicas
- Fase gastrica Les estoy haciendo repasar un poco de fisio, porque fisio es
- fase intestinal necesario que cuando vean a un paciente y digan este
la fase cefálica inicia por estímulo Nosotros estimulamos paciente produce acido, está en nada por vía oral, pero
porque lo estoy dejando así, y que voy a hacer para proteger
con colores sabores el antojo y los estímulos gracias al
su estómago, entonces que tengo que hacer para cuidar
nervio vago ya inician procesos a nivel del estómago para
para que no se estrese estómago, no se arruine todo porque
que empiece a liberarse ácido y gastrina para esperar al
le estoy dando cosas agresivas.
alimento ingrese y no tengamos problemas con lo que va a
entrar porque el estomago es sorpresa Entonces tienen que saber que estas fases pueden
estimularse con cualquier cosa, el hospital huele a comida,
por ejemplo se antojan brownie con helado. El bronwnie es entonces cuando el hospital huele a comida todos estamos
caliente y el helado es frio arruinados no, es una montonera de olores, parece que
es un re problema no es normal. El estómago tiene que estuvieras en una plaza de comidas, para el paciente es
prepararse para una comida x . por eso ustedes se antojan totalmente fuerte, si para nosotros es agresivo para el es
peor.
y huelen algo . y el cerebro ya está capacitado para recordar
todo lo que hemos hecho desde que somos bebés. Entonces vean que las otras fases cefálica entendible, la
2da fase la fase gástrica cuando llega se distiende esta
Desde bebés ya sabemos sabores olores por lo tanto el primera porción y llega la comida ya empieza la fase gástrica
estómago ya sabe cómo trabajar sabe las barbares que donde se empieza a liberar los productos gastrina y todas
cometemos entonces se prepara para todo las sustancias hormonales para trabajar que en conjunto
para producir acido, pepsina y otros, más que todo eso con
Esas fases a veces es espontánea y por estímulo moco y con líquido para protegerse y la última fase, la fase
intestinal, que cuando llega al intestino sigue el trabajo
estomacal porque no se olviden que hemos dicho que está
ULCERA PEPTICA
pasando del estómago, va pasando poco a poco para que
Secreción: esa inducción a nivel del estómago se libere presión, liquido
① espontanea más acido, moco, porque ese moco tiene que ir a tamponar
② Estimulada al bicarbonato del duodeno, porque ahí también va a salir
③ F. Cefálica las sales biliares, imagínense cuanta cantidad de líquido va
④ F. Gástrica a salir de la vesícula.
⑤ F, Intestinal
. Entonces esas fases léanlas un poco mejor y apliquen las
en sus pacientes, cuando les dejen nada por vía oral horas,
Las espontaneas son las peores, porque a veces de horas y horas “ah! Señora se ha suspendido tu cirugía y
manera espontánea empieza a liberarse acido y en los ahora puedo comer, ya se esta haciendo de noche, que
pacientes que están estresados, imagínense una señora 68 como? Debe comer algo que trabaje su estómago pero que
años de edad primera vez que aparece en el hospital, nunca no sea agresivo”. Entonces tienes que pensar que va a
había ido, sus hijos la llevan y la abuelita esta asustada nos comer tu paciente. Dejar a alguien sin comer, tienen que
mira una montonera de internos, que además le vienen y le tener en cuenta por lo menos las fases y que está pasando
preguntan qué te llamas, cuanto años tienes, donde vives, con su estómago, por último, solamente esto ya lo hemos
que idioma hablas, se estresa la viejita y de paso entra la repasado.
otra guardia, la otra guardia le pregunta lo mismo y se siente
agredida, no es normal, se dan cuenta que ser adulto mayor Aquí está la irrigación, yo entiendo que es la irrigación, ahí
es frágil como un bebe y de repente ese estimulo inicia y está la arteria gástrica izquierda, la derecha que viene como
empieza a producir acido y mañana sea cual fuera su rama de la hepática, las gastroduodenales, las
indicación, su entrada de hospital, talvez una fractura y le gastroepiploicas y toda la vaina que yo pueda resumir.
han puesto ketoprofeno en la vía, diclofenaco en la cola, si
te duele novadol más, mañana está sangrando con
6
Es importante saber Estas señales de estas células superficiales tienen que estar
las arterias como en en recambio constante. Estas células se van a cansar de
exámenes de recambiar, en este sector donde está el istmo. Estas células
residencia donde te no es que se recambien y salen del espíritu santo, son
dicen tal arteria es la células pluripotenciales, igualito que, en la medula ósea, esa
que sangra en una se está reproduciendo todo el tiempo.
ulcera a nivel pilórico,
cual arteria es? Cual Los peores días donde la comida nuestra tiene que ir
arteria es que discurre recambiando todo eso, porque vamos a ir matando una gran
posterior al píloro y cantidad de células sino comemos sano. Cuando ya no
que es que mas se aguanta se puede volver una metaplasia intestinal, así como
abre porque es la que el esófago de Barret, metaplasia intestinal.
tiene más calibre, eso Esta glándula es especial, porque su trabajo es especial,
respóndase ustedes, pero más aún son las células.
esa es mi pregunta el
día de hoy, cual es la
arteria que cuando se
abre una ulcera en la
pared posterior en el
píloro, es la que
sangra por su gran calibre y que puede darte hemorragias
digestivas severas? Es importante saber cuál es, porque en
el examen están el nombre de las arterias. Es una pregunta
muy común porque muchas ulceras ocurren en el estómago,
si bien pueden ser en el fondo y en el cuerpo también son
pilóricas o prepiloricas y como ha cambiado la epidemiologia
especialmente en el que consumen bebidas y otras cosas
son muy pilóricas.
Es una clásica glándula gástrica y esta es más que todo una

Miren esta célula, esta explicado en su libro, solamente yo
glándula oxíntica por la forma, pero cuan complicado es lo
recalcarles esta es una célula inactivada y esta es una célula
que todo es lo que está ahí en Harrison explica para muchos
totalmente activada de una célula parietal, como es que esa
de nosotros por no leer un poco más. Primero sabemos
activación logra que estos canalículos que están en plena
cómo está compuesta, este es el lumen, la luz, el cuello, el
membrana celular citoplasma, esa única esta célula en todo
Istmo y la base del fondo.
el cuerpo, para producir estos canalículos y que se activen
Vean aquí en la fosa gástrica antes del istmo que células están bombas son la bomba de protones.
predominan, son las células gástricas y esas células
Todos hablamos de bomba de protones y no sabemos cómo
gástricas que son predominantemente células de mucosa
funciona, ni sabemos quiénes son, como trabajan y a qué
se están recambiando todo el tiempo y tienen un poder único
velocidad, y no sabíamos que estaba en reposo.
de recambio, ese poder único de recambio lo dan por
señales tanto bioquímicas como moleculares entre las Cuando viene la comida empiezan a salir, no solas, es
células. Ejemplo: el brownie con helado, ustedes creen que mucho más complejo que solo trabajen y produzcan acido.
es normal eso? Es agresivo, se imaginan algo tan frio va a
entrar a congelar proteínas que están aquí adentro, porque Lo interesante es conocer como el simple omeprazol inhibe
aquí está la mucosa, ahí tenemos fosfolípidos y tenemos esto, inhibidores de bomba de protones. Utilizamos mal, no
mucina, pero va a entrar el helado a congelar esas proteínas nos olvidemos que el omeprazol va a inhibir esta función y
y el brownie a quemar. si come el paciente que va a hacer? De donde va a salir
acido, como va a deshacer la comida?
No se deben consumir las algunas cosas demasiadas
calientes ni frías y mucho menos congeladas. Muchas El omeprazol es un inhibidor del ácido gástrico, como lo
comidas que consideramos “saludables” son agresivas para estamos viendo la bomba de protones, miren ahí como
nuestro estómago. juega ahí en la membrana basal, ahí están la gastrina, el
receptor de acetilcolina y el receptor de histamina que se
Esa agresividad que nosotros tenemos como dieta puede conecta con la enterocromafin y se da el medicamento
ser lesivo. ranitidina que es un inhibidor de tipo H, entonces inhibe la
histamina, si inhibes la histamina está inhibiendo a la vez a
7
es moco y bicarbonato, es
agua, hay fosfolípidos y
mucina, gran protector.
Esta quieta la barrera, sin

alterarse, después están las
células epiteliales
superficiales, que es la que
hemos hablado y hemos
dado importancia, células
que secretan moco,
bicarbonato,
prostaglandinas, proteínas de
choque térmico. Proteínas
que protegen.
Si entrara frio en nuestro

estómago se congelaría y
moriríamos por comer
helado, con el primer café
caliente también igual, por
suerte no tenemos eso, lo
que tenemos es justo esas
proteínas de choque térmico
que salen de esas células,
son células que más ATP
gastan juntamente con las
células parietales, para
producir HCL se necesita
mucho ATP
Luego de eso está la

renovación celular a partir de
las células precursoras.
Como les he mencionado, sí
que son como las células
la producción de ácido, pero es una producción leve. La pluripotenciales y que responden a factores de crecimiento
producción más potente va a ser el omeprazol. tipo Alfa y beta, los TGF por sus siglas en inglés
Me interesa este que está resumiendo en 7 pasos de lo que La marea alcalina, es interesante la forma de protección de
nosotros conoceríamos como defensa y reparación de la la marea de alcalina porque cuando llega la comida a nivel
mucosa gastroduodenal. del cardias, empiezan influjos hormonales mediados por
Ustedes lo tienen como figura 317-3 gastrina también la colecistocinina que detectan todo esto y
hacen trabajo no solamente local, sino a nivel sistémico,
De los cuales nos llama la atención algunos de ellos. porque la gastrina circula es la primera hormona que se ha
detectado en el planeta en nuestra historia gracias a la
endocrinología existe gracias a la gastrina sino no existirían
endocrinología.
La gastrina se descubre y dicen es hormona, es un

polipéptido super raro y ahora se sabe que tienen como 30
Aquí está por ejemplo resumen capa de moco bicarbonato funciones de la gastrina, incluyendo las que están aquí
sin agitación, esta capa de moco bicarbonato, digamos que arriba, que pueden ser las encargadas del modulamiento de
todos ustedes son células y la capa de bicarbonatos es otra la movilización genética de las células de arriba.
sala más de estas, esta es la mucosa y esta es otra sala
más que es la capa de moco y bicarbonato, porque no solo La marea alcalina, buena cantidad de bicarbonato y agua
gracias a esos que tienen que salir desde el fondo hacia
8
arriba para cubrir todo el estómago, entonces factor también plaquetaria y la función renal. Si damos inhibidores de la
defensivo. COX-1 afectamos a las plaquetas, al estómago y al riñón.
Cuando el mecanismo de acción de los AINEs inhibe la
La microcirculación. Esta es la microcirculación, este nivel y COX-1 ya sabemos que estamos dando, estamos dando
esta tiene que estar totalmente funcionales. El estómago es algo que perjudica. Por otro lado, la COX-2 es netamente
1 de los lugares donde la circulación, la microcirculación inflamación, por lo tanto, esta más presente en los
tiene que estar indemne, muy parecida al riñón, por eso macrófagos, leucocitos, fibroblastos (articulaciones),
incluso comparten el ciclo del ácido araquidónico en el endotelio, y por lo tanto produce PGE2 e PGI2, pero como
mismo sector. La microcirculación es intensa, tiene que factores de inflamación. Entonces cuando damos un
haber buena circulación a ese nivel y la circulación depende antiinflamatorio para que no le duela la rodilla tenemos que
de uno de los factores más importantes, el vasodilatador NO dar un inhibidor de la COX-2.
(Oxido Nítrico), el NO vasodilata y eso ayuda mucho al
estómago. Entonces ahora que van a leer un poquito de
antinflamatorios, van a poder usar con un poquito más de
Los nervios sensitivos, obviamente son fibras nerviosas, cuidado.
tanto aferentes como eferentes que sirven para todos estos
procesos. BASES FISIOPATOLÓGICAS
Por último, las prostaglandinas, la PGE2 y la PGI2, muy Factores defensivos vs agresivos
preguntadas en exámenes. La PGE2 e PGI2 son los que
mantienen la circulación en la mucosa gástrica y por lo tanto Una balanza que se va a un lado especialmente para los
el aporte de NO a ese nivel son estas dos. En el estómago factores agresivos hacia la mucosa y eso nos ocasiona la
estas 2 prostaglandinas son claves. ulcera péptica
Esto quiero que memoricen: Entonces esto dice en algunos textos la gran mayoría de las
úlceras pépticas no responden a un fracaso de los
Dar medicamentos, tienen que saber cómo dar AINEs para mecanismos que regulan la secreción o la protección de la
saber a quién afecta. ¿Afecta de forma positiva o negativa? mucosa, sino que sobrevienen cuando intervienen más
factores extrínsecos
El paciente fuma, el paciente consume bebidas alcohólicas,

come mal, no quiere cuidarse, no te entiende que debe
comer sano, no entienden que tienen que cuidar su
estómago, que si ya le han detectado una ulcera puede
sangrar, pero no el paciente dice si todos comen, todos
toman, porque el que está tomando y está gordito, no le
hace nada. Por qué esa familia que viajaba, comen nunca
están enfermos.
Entonces cuando pones en la balanza todos esos factores,

cada persona decide lo que a hacer y en cada persona
biológicamente le pasa lo que tiene que pasar.
Todos los actores agresivos nos vienen justamente en la

edad juvenil y pagamos las consecuencias más adelante.
TIPOS DE ULCERA PÉPTICA
 H. pylori
 Asociadas a AINEs
Los fosfolípidos de la membrana en todo el cuerpo se
afectan por una enzima se llama la fosfolipasa A2, la Las úlceras asociadas, por ejemplo, a hiperproducción. Por
fosfolipasa A2 transforma a esos fosfolípidos en acido ejemplo, el síndrome de Zolinger Ellison está en su libro
araquidónico, ese acido araquidónico tiene dos vías gracias explicado casi en una página muy sencillo, va a haber caso
a estas enzimas que son 2 isoformas de la COX que se clínico de esto y la otra es como les había dicho, por
llama Ciclooxigenasa, tipo 1 y tipo 2. ejemplo, las úlceras por estrés que también está en su libro
y lo hemos tocado ahora, porque les he explicado que esa
La COX es trófica, o sea no sirve, no es mala. La COX nos
persona adulto mayor que se estresa y hace una ulcera,
sirve para producir Tromboxano A2, PGE2 e PGI2 y nos da
la integridad de la mucosa gástrica, la agregación
9
tiene una razón de por qué este en su texto esta parte que en la luz del estómago esta entre 1.5 a 2, acido puro,
está justamente al finalizar el tema. entonces a ese pH es donde se activa la pepsina, no se
activa si tiene un pH >, porque 1ro no va a trabajar y 2do no
Entonces mecanismos de defensa, factores agresivos, en va a degradar proteínas y con un pH de 1 a 2 se degradan
que los mecanismos de defensa que hemos explicado las proteínas más grandes a polipéptidos porque rompen el
bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, factor de crecimiento, enlace peptídico, se hidroliza ese pH, a menos pH no
renovación célula, prostaglandinas, tienen que pesar lo funciona.
mismo, pero a veces no pueden, por el ácido y la pepsina
que son los dos factores más agresivos, pero junto con esto Entonces, por eso hablábamos de que la barrera epitelial
está el tabaquismo, ácidos biliares, la isquemia, AINEs, donde las células esa sustitución y demás soportan los
hipoxia el Helicobacter pylori. Todos estos son factores cambios de pH, pero no por mucho tiempo ese será en
agresivos. momentos cruciales, pero si es que persiste, obviamente se
dañan y mueren esas células
Agreguemos a todo eso también nuestras comidas y todo lo
que hacemos también Transportadores como estos hay en todas las células, tanto
de moco, de bicarbonato y extracción de ácido de esos sitios
FISIOPATOLOGÍA: y obviamente las prostaglandinas y los factores de
Este es el resumen que está en su libro, que yo lo considero crecimiento.
más bonito el libro lo que voy a decirle, pero simplemente es Entonces todo esto es barrera epitelial
para referirse, hay factores:
Subepitelial (post-epitelial)
Pre-epiteliales
Esta dada por la submucosa, que habíamos hablado que es
Lo que les decía que esta encima de la mucosa. Que es el fundamental, igual que tiene buen flujo sanguíneo y ese flujo
bicarbonato, el moco, la capa mucoide y los fosfolípidos. sanguíneo, tiene que abastecerse de nutrientes obviamente
Toda esta estructura pre-epitelial es la primera barrera de el principal el oxígeno, bicarbonato, adherencia de
defensa, si habláramos de amplitus es tan grande como la leucocitos y extravasion de leucocitos, porque además es
mucosa, por eso que cuando entras con una endoscopia ves un ecosistema de defensa de todas las barbaries que
brillar, está brillando el moco. Sustancias importantes que comemos.
hay acá, el bicarbonato que tampona a los protones y por
otro lado los fosfolípidos obviamente por su estructura y
Fisiología alterada del estómago secreción
porque son hidrófobas, entonces van moviéndose y van
⇩ Umbral de las Estimulación
protegiendo de los productos externos, haciendo
células parietales a colinérgica a
obviamente que todos los productos que entran al estómago Vago
la gastrina células G
por su estructura sean repelentes hacia el moco, por
capacidad bioquímica, por carga eléctrica.
Entonces, la fisiología alterada del estómago puede hacer
Entonces esa característica es super rara en todo nuestro que el nervio vago trabaje de manera anómala,
cuerpo y sólo se da a ese nivel. Un lugar muy parecido que especialmente cuando tenemos sitios de comida y no
se ejecuta algo similar, pero no es idéntico, es el agente almuerzo no adecuado lo que va a producir o hiperproducir
tensioactivo. Recordaran a nivel pulmonar en el alveolo para acido. Por eso el vago hace que trabajen o no por
que este agente este haciendo el alveolo totalmente estimulación células y parietales para la producción de
distendido. gastrina, y obviamente el trabajo conjunto. Entonces
Entonces es interesante porque esta es una de las mayormente este nervio esta alterado por muchas
principales barreras pre-epiteliales. situaciones de estrés, entonces el nervio vago trabaja de
manera anómala.
Epitelial
La sustitución de células dañadas, esa capacidad que

hemos hablado tan intensa, la resistencia celular son células
que obviamente son están elaborados para resistir las
condiciones más difíciles que son el cambio de ph.
Entonces, las membranas celulares son bastante potentes
de estas células y por lo tanto, resisten los cambios de ph,
no se olviden que el moco está en pH de 6 a 7, o sea que el
moco, la célula esta entre 6 y 7 de pH, casi un pH neutro y
Mira te mando a que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque jehova tu Dios estara contigo en donde 1
0
Sólo quiero que vean este dibujito muy esquemático, muy Esta imagen es importante para el ECOE
simpático de como el nervio vago gracias a la acetilcolina
obviamente que es su sustancia principal que es activadora Esos 8 fármacos, los que más conocemos en
o sea que entre el pro para la activación del trabajo gástrico, gastroenterología para tratar Dispepsia, gastritis, reflujo
activa a la célula enterocromafín de manera directa porque gastroesofágico, enfermedad ulcera péptica están ahí. Por
tiene receptores, pero también tiene receptores a nivel de ejemplo, el misoprostol, aquí dije PG análogo de las
las células de D y de las células G. Todas estas activadas prostaglandinas o sea que va en contra de los inhibidores
por el nervio vago, en especial logran, esta produce de la COX y te ayudan a producir prostaglandinas y ese
gastrina, y estas producen somatostatina. Entonces miren aumento de prostaglandinas te ayuda a vascularizar mejor,
que ambas con sus productos y receptores activan a la vasodilatar y producir más NO.
célula parecida al enterocromafin y el enterocromafin lo Lo que quiero es que ustedes conozcan es que como hay
único que hace es producir histamina, la célula una ranitidina u omeprazol hay otros 10 medicamentos que
enterocromafin activada por el nervio vago le dice a la célula pueden ser utilizados a nivel de estas células como un
parietal gracias a la histamina por eso tiene receptores en la complejo endocrino.
célula parietal, que produzca protones o acido
La inhibición de la secreción de acido
La histamina obviamente activa directamente a la célula
parietal y la célula parietal y otras células como las de  pH 3.0 hay parcial liberación de gastrina
mucosa, reaccionan de manera directa para producir  pH 1.5 se anula la secreción de acido
factores de crecimiento específicos y también protones, o
sea, que todo sucede a la vez. Entonces cuando nuestro estomago cuanto más va
liberando ya al duodeno poco a poco se va anulando la
Se produce moco, se produce bicarbonato, se produce producción de ácido, es un ciclo, 1ro se produce mucho
recambio celular, crecimiento celular y acido, entonces acido y luego va regulándose porque el pH ya ha alcanzado
miren cómo son factores intrínsecos y tan fuertes. los niveles que tiene que alcanzar para que se active la
enzima fundamental que es la pepsina. Sino esta activada
¿Qué es este sistema? El estómago, el intestino, vesícula no va a funcionar degradando lo que nosotros necesitamos,
biliar es un sistema endocrino. Es endocrino porque la degradar proteínas para su absorción como aminoácidos
gastrina, la colecistocinina viaja por el torrente sanguíneo a
las células, es paracrino porque hay histamina acá, Entonces, esto hace que las células de a nivel de la mucosa
acetilcolina, gastrina, somatostatina, es merocrino porque del antro secreten obviamente somatostatina y la
también las células se autoayudan a trabajar, la misma somatostatina va ser otro sistema de control e inhibidor. El
célula enterocromafin activa a la misma célula sistema de retroalimentación negativa es la somatostatina,
enterocromafin con la producción de histamina, la célula ella seria la que ayuda a inhibir todos los procesos, eso lo
parietal con sus proprios factores ayuda a que ella misma van a leer.
trabaje mejor.
Ahora esto ya es la patología, esto no está en el Harrison:
Entonces el sistema más fuerte, endocrino que tenemos en
el cuerpo está en el estómago, intestino, vesícula biliar FISIOPATOLOGIA
Normal Ulceroso
1
⇩ ⇩ Entonces la úlcera sin dolor incluso es más frecuente en

1000 millones de células 1900 millones de células ancianos y consumidores de AINEs
parietales parietales
¿Cuándo realmente se ve que tiene úlcera? cuando
⇩ ⇩ sangran, antes de eso ni daban síntomas, entonces ese es
Secreción de 22 Secreción de 42 el problema también de la úlcera, pero tampoco es raro que
mmol/hr mmol/hr una ulcera se manifieste directamente a través de la
complicación, como les decía de la hemorragia digestiva
Una persona normal se dice que tiene alrededor de mil
millones de células parietales y esas mil millones de células Los datos clínicos es el dolor abdominal donde nosotros
parietales producen alrededor de 22 mmol/hr de HCl, ya se describimos localización, intensidad y demás, muchas
imaginaran cuanto produce de pepsina y otro mas, pero cosas que no se cumplen en los pacientes, perderíamos el
vean como se duplica en el ulceroso. Por eso uno de los tiempo en decir esto es el dolor de la ulcera péptica, no hay.
factores mas agresivos es el HCl y la pepsina. Es como cuando llevemos pancreatitis, no existe ese dolor
clásico, a veces le duele un lugar a veces otro.
Entonces en el enfermo ulceroso se duplica la cantidad de
células parietales o sea que abundan las células parietales. Entonces, en este caso muchas veces enseñamos el dolor
Por eso es que 1 de los tratamientos más efectivos es es característico especialmente en a nivel epigástrico en
inhibidor de la bomba de protones, o sea, inhibir a la célula cuanto a localización y en algunos casos se refleja a nivel
parietal. torácico superior, dolor retro esternal, se confunde con el
dolor incluso por asma.
Entonces miren 1900 millones de células parietales y
secreción de 42 mmol/hr. Para la intensidad muchos de los pacientes te dicen en
intensidad 5/10 no es insufrible, pero si es como te dicen
El ulceroso es un enfermo que duplica la actividad de vulgarmente como el dolor de muelas es constante, me
producción de ácido y obviamente de células productoras de duele, lo aguantó, pero sigo. Es aguantado. Por eso llegan
ácido como las células parietales. Es por eso que nosotros a la consulta. Después es como un pospandrial, consumen
tenemos que conocer bien este fenómeno para tratar mejor alimento, después de que han comido algo muy copioso,
a pacientes. duele y en racimos cuando es pariente muy fuerte, del más
Entonces niveles elevados de gastrina, niveles elevados de fuerte, se hace más fuerte hasta que duelen mucho más
pepsinógeno 1. La ulcera duodenal hipersecreción gástrica fuerte en la noche en el adulto especialmente. Ha empezado
y pepsina, y la ulcera gástrica falla la mucosa esa es la a doler a mediodía, pero en las a las 23:00 h de la noche, su
fisiopatología peor momento. Entonces recién está tomando su leche, está
tomando un jarabe, tomando omeprazol.
Ulcera Péptica
Por eso decía nocturno y se asocia con alimentos y a veces
¿Entonces, cómo es que la úlcera se vuelve úlcera? La es referido a la espalda. Lejos del lugar donde se está
enfermedad ulcerosa es intermitente y recurrente, debe ser generando
enfocada como una enfermedad crónica y además de eso,
la enfermedad ulcerosa péptica es potencialmente curable Después, obviamente, aumento del apetito, anorexia,
si logramos remover el factor desencadenante. pérdida de peso, vómitos, pirosis, hasta nauseas, náuseas
matinales los niños se presenta con esta función no quieren
Si es la comida hay que suspender y hay que mejorarla bien, desayunar.
si es el Helicobacter pylori hay que detener el Helicobacter,
pero si es los AINEs ahí tenemos complicaciones porque En niños ya hay muchas gastritis, 9 años, 10 años hasta 11,
hay gente que necesita AINEs, entonces ahí está el detalle, a veces te detecta gastritis por Helicobacter pylori. Como los
con que AINEs reemplazamos, qué hacemos para adultos se acostumbran a besar al bebe. No debes besar al
reemplazarlos, ahí están los libros con sus estrategias. bebe, se contagia de Helicobacter pylori.
Cuadro clínico Hay un estudio donde dice que el beso especialmente a los
niños es el principal contaminador de Helicobacter pylori
Es lo más sencillo, los síntomas clásicos no tienen buena más que las comidas, es el primer germen que transmitimos
sensibilidad y especificidad. a los niños de inicio.
Por eso he empezado la clase diciendo duele, hay El cuadro clínico, obviamente síntomas clásicos, carecen de
disconfort, hay malestar, que se hincha y nada más. sensibilidad.
Diagnostico
2
Enfocar primero en general y luego el especifico Vemos a veces estas otras imágenes donde las úlceras ya
son hemorragia digestiva. Estamos viendo una úlcera que
Tomen en cuenta que cuando hablamos de diagnóstico acá, ya está sangrando, más fácil de diagnosticar todavía.
aquí puede estar clínica y demás cosa, pero aquí estoy
hablando de diagnóstico en general. ¿Entonces ahí radica mi pregunta el día de hoy? ¿Entonces,
qué le darías, que harías?
La endoscopia tiene que ser el método más preciso para el
diagnóstico, salvo excepciones. Te llega a consulta una Tratamiento
embarazada con 20 semanas que tiene dolor y demás, no
sabe si es por el embarazo porque está apretando el útero  Tenemos que apuntar al factor desencadenante.
al estómago porque el cambio es a nivel gastrointestinal. No  Es Helicobacter o es AINEs para cambiar la historia de
sabes si es una gastritis o realmente es una infección por la enfermedad
Helicobacter pylori.  Entonces aquí viene lo que está en el texto que solo voy
a revisar ahora los cuadros porque eso es lo que me
¿Entonces a la embarazada le harías una endoscopia? ¿A interesa y eso se va a convertir en la pregunta de
un bebe pequeño le harías una endoscopia? Talvez no, pero examen, el resto es para que ustedes conozcan
a un adulto común y corriente entre 20 y 70 años, por
ejemplo, la endoscopia debe realizarse, además de ser el Helicobacter pylori
método diagnóstico específico, se puede tomar una biopsia.
 Es uno de los gérmenes más estudiados y bonitos en el
¿Para qué queremos biopsia? Para Helicobacter pylori y planeta
para lesiones neoplásicas  Gram –
 Microaerófilo y productor de ureasa, único en su medio
Si ustedes dejan pasar una gastritis como si fuera una
miserable gastritis, una dispepsia, es desastroso, pero lo ULCERA PEPTICA :
peor sería que nosotros cometamos ese mismo error que Aquí las células se vuelven células intestinales metaplasia
estudiando no detectemos un cáncer temprano.
intestinal cáncer de , esta células para estudiarlas necesita
Estas lesiones pre-neoplasicas que hemos hablado, esos
por lo menos unos 2 a 3 capítulos
cambios pequeñitos en la mucosa pueden hacer que
ustedes ya hagan un diagnóstico temprano a un paciente Estas células que ya conocemos células parietales , células
joven y le den chance de vivir y hagan quimio, le hagan radio estas anormalidades son nuestros desmanes
y hagan una pequeña extracción de ese sector y listo.
Es bonito tiene esta división anatómica me voy a esta
Porque el cáncer gástrico es una de las principales causas
secreción se divide en estas fases:
que mata en nuestro medio y está presentándose en muy
jóvenes. ● fase cefálica inicia aca
● fase gástrica
La endoscopia es el primer método para tomar biopsias
● fase intestinal
La radiología es capaz de detectar en un 50% de ulceras,
esto hace años, ahora ya no se hace. Esta glándula que es especial es una célula inactiva de una
célula parietal cómo es que un simple inhibitorio del
Si bien existe signos endoscópicos y radiológicos que nos
dan la benignidad o la malignidad de una ulcera gástrica omeprazol va inhibir de donde va salir ácido como va
siempre debemos tener presente que una úlcera gástrica muchos adultos dicen que siempre les dan omeprazol hay
puede ser de naturaleza neoplásica. Por lo tanto, hay que
que explicarles que pueden tomar omeprazol por la
hacer biopsia
nochecita dia por medio hay que sacarles de que el
Entonces toda ulcera gástrica debería biopsiarse, eso es
fundamental. omeprazol es un protector , el omeprazol es un inhibidor de
bomba de protones ahi ven como juega en la membrana
Entonces ahí obviamente ven una la imagen, una
prepilorica, justo esta acá, está curando, para ser una ulcera basal de la célula en al parte basal ahí están la gastrina el
simple, cuando se ha hecho biopsia se ha visto mucha receptor de la acetilcolina y el receptor de histamina con
neoplasia, había ya cambios, el paciente dijo no voy a hacer
tratamiento, no entendió la gravedad y volvió después de un quienes se conectan para la histamina que medicamentos
tiempo y era una ulcera péptica damos ?
3
Ranitidina porque es un inhibidor si está inhibiendo tu

histamina estas inhibiendo tu ácido , la protección más
potente va ser del omeprazol son siete pasos
Esta figura nos da el resumen de los factores protectores .
La capa de bicarbonato simple esta , capa moco y
bicarbonato , digamos que todos ustedes son células y esta
sala es otra capa de bicarbonato porque no solo es
bicarbonato es agua 90% , tambien fosfolípidos mucina es
un gran protector está quieta y las barrera alterarse estas
son las células epiteliales son proteínas que protegen la
degradación proteínas de choque térmico de lado , porque
si estara frio nuestro estómago se congelara y moririamos
congelación , tenemos esa proteínas de choque térmico que
salen son células que más contenido ATP producen , luego
de eso están las células precursoras y son como las células
pluripotenciales y que responde a factores de crecimiento
alfa y beta la marea alcalina porque es cuando llega la
comida al del cardias empieza los impulsos hormonales
mediados por la gastrina tambien la colecistocinina detecta
todo esto hacen un trabajo no sólo local sino a nivel
Esto memoricen por favor tiene que saber que
sistémico la gastrina es un polipéptido super largo y ahora
antiinflamatorio dar afecta de forma positiva y negativa
se sabe como 30 funciones en la gastrina esta en nuestro
.
medio basal y pueden ser encargadas de la modulación
Los fosfolípidos de la membrana:
energética de las células la marea alcalina mueve la
del cuerpo se aferran a la fosfolipasa A2 transforma estos
cantidad de bicarbonato y agua gracias a sus impulsos que
fosfolípidos en ácido araquidónico este ácido araquidónico
tiene que salir hacia arriba para cubrir el estómago como un
tiene 2 vías son gracias a la enzima dos isoformas de la
factor defensivo la micro circulación es totalmente funcional
ciclooxigenasa .
es muy parecida al riñón por eso incluso comparten, la
COX 1 ciclooxigenasa de tipo cox 1 estrófica no sirve
micro circulación es intensa tiene que ver haber buena
produce tromboxano A2 I2 E2 que nos da la inhibición
circulación en ese lugar
gástrica y nos da la agregación plaquetaria y buena función
con el óxido nítrico vasodilata .
renal , buena actividad mucosa gástrica .
Tiene nervios sensitivos, fibras nerviosas aferentes y
Por lo tanto si damos inhibidores ,los inhibidores de la cox
diferentes .
1 a quienes afectamos a la plaquetas al estómago y al Riñón
La prostaglandinas E2 I2 es preguntada en examen pero
ahora si podemos ser conscientes al respecto cuando el
las prostaglandinas E2 I2 son las que mantienen la
mecanismo de acción de los antiinflamatorios inhiben la
circulación en el en mucosa gástrica y el aporte del óxido
COX 1 estamos dando algo que perjudica esa función esa
nítrico .
función plaquetas
Por otro lado, la cox 2 es más inflamación por plaquetas,
estómago y riñón .
4
Por otro lado la COX 2 es más inflamación presente en

macrofagos histocitos y por lo tanto produce prostaglandina hablaremos de amplitud en en una endoscopia está
E2 I2 pero como factores de inflamación formación de los brillando la mucosa pero sustancia importantes son el
huesos y tras reuniones incluso está donde hay fibroblastos bicarbonato los fosfolípidos porque son hidrófobas van
?que duele está en los dedos articulaciones está el quilia moviéndose haciendo que todos los productos se muevan
les damps antiinflamatorio tenemos que darle un inhibidor son repelentes hacia el mosp por carga eléctrica solo en un
de la COX 2 entonces cómo afectamos porque esta lugar que se ejecuta en nuestro cuerpo pero no es igual es
inhibición al estómago depende de nosotros de paso el agente tensioactivo hace que el alveolo está distendido
mezclamos ibuprofeno y diclofenaco y les decimos que no que tiene igual fosfolípidos es importante porque es la
te va afectar . pero circula nos engañamos , mecanismo de preepitelial .
acción puedes reducir el efecto pero igual estas causando EPITELIAL tiene resistencia celular son células que son
el mismo daño entonces ahora que ya saben de elaboradas para resistir las condiciones más difíciles del
antiinflamatorios van a tener que tener más cuidado no hay cambio de ph sus membranas son muy potentes de estas
que dar cualquier cosa . células residen los cambio de ph
el paciente que fuma y toma no quiere cuidarse que si le el moc está a nivel de PH 6 a 7 oses las celulas asi neutro,
detectaron un aulcer después puede sangrar pero el en la luz del estómago está casia 1,5 a 2 entonces ese ph
paciente porque las personas son diferentes donde se activa la nose activar ahora con un ph de 1,5 a 2
cada persona sabe decide lo que va hacer le psa lipasa lo se degradan las proteínas más grandes rompen ese enlace
que tiene que pasar cuando fumamos los médicos más peptídico a menos que la PH no funcione osea tomen
cuando si no de estudiantes y a somos adultos entonces omeprazol y no van a digerir bien eso es seguro porque el
todos los factores agresivos nos viene cuando somos ph va bajar esa sustitución es por los cambios de ph pero no
jóvenes dejando consecuencias más adelante dos tipos por mucho tiempo serna momentos cruciales
comunes .de úlcera péptica principalmente asociada a transportadores como estos hay por todos lados como el
helicobacter pylori y asociada a aines las úlceras asociadas bicarbonato las prostaglandinas y factores de crecimiento
a hiperproducción de ácido gástrico como ser el síndrome entonces todo esto es barrera epitelial está dado por la
de ELINGER ZOLLINGER caso clínico de esto en el submucosa que es fundamental que tiene tubo sanguíneo
examen. obviamente es el oxígeno bicarbonato adherencia de
Las úlceras por estrés tambien estarán en el examen si bien leucocitos nuestra defensa .
no se tocó adulto mayor que se estresa tiene un razón ::
MECANISMOS DE DEFENSA MOCO :
● PROTONES
● FOSFOLÍPIDOS
● FACTOR DE CRECIMIENTO
● PROSTAGLANDIN
● FACTORES AGRESIVOS :
tiene que pesar lo mismo junto con ellos esta
antiinflamatorios están el tabaquismo
isquemia , alcoholismo y el helicobacter pylori todos estos
son factores agresivos tambien la alimentación
5
Una persona normal se dice que tiene mil millones de

células parietales y esas mil millones producen alrededor
ENTONCES LA FISIOLOGÍA ALTERADA DEL de 22 milimoles de ácido clorhídrico ya se imaginaran de
ESTÓMAGO: pepsina .
en este momento yo estoy alterando su ciclo pero su nervio Por eso es que uno de los factores más agresivos es el ácido
vago va producir acido muchos de ustedes ya tiene hambre clorhídrico y la pepsina entonces en el entorno ulceroso
que consuman algo traiganse algo por eso es que nervio duplica las células parietales sea abundan por eso los
vago hace que trabaje sus células colinérgicas tratamientos más efectivo es inhibidores de la bomba de
Entonces este nervio está liberado por estrés el nervio vago potasio ose a inhibir a la célula parietal 190000 millones
trabaja de manera anómala en cuanto al cuerpo , el nervio aquí abra 42 milimoles es por eso nosotros debemos tratar
vago tiene como activador a la acetilcolina para trabajo bien , niveles elevados de gastrina niveles elevados de
activa la célula enterocromafín , de manera directa pero pepsinogeno 1 tendrán que ver si tiene todo eso el paciente
tambien receptores de las células D y células G todas estan , úlcera duodenal ,la úlcera gástrica falla de la mucosa esa
producen gastrina y somatostatin entonces ativan a la célula es la fisiopatología . tiene que entender sobre la
parecida a la célula enterocromafin y la entero comafi está fisiopatogenia de ambas úlceras
encargada de producir HISTAMINA después se producen entonces commes que la úlcera se vuelve ulcera
protones o ácido la histamina activa la célula parietal y La enfermedad úlcera debe ser enfocado como una
obviamente produce moco . enfermedad crónica además de eso la enfermedad ulcero
Este sistema es endocrino ? yo podría decir el estómago es péptica es totalmente curable , si es tomar beber o comer
un sistema endocrino porque la gastrina y viajan por el hay que suspender todo eso
estómago es paracrino porque hay gastrina es merocrina HELICOBACTER PYLORI :
porque las células se ayudan a trabajar la misma célula los aine necesitan con qué fármaco reemplazamos
enterocromafín activa a la célula con la producción de se observarán con los síntomas sencillos
histamina las células parietales ayuda a se trabajen DATOS CLÍNICOS ::
entonces el sistema más potente está en el estómago es dolor abdominal no existe ese dolor clínico y
vesícula biliar y obviamente . característico como de la pancreatitis no hay aveces le
El examen de ECOE está en esta parte aquie estan los 8 duele a veces no entonces en este caso podemos ver el
fármacos y miren como están en gastritis reflujo esofágico dolor a nivel epigastrio en algunos casos el dolor está a
úlcera péptica haber busquemos el misoprostol es el nivel torácico superior se confunden mucho
análogo de las gastrinas ahora la intensidad muchos pacientes dicen en un valor de
Existen 10 fármacos que pueden ser utilizados a nivel de 5 en 10 lo refieren no están sufrible como el dolor de muela
estas células como un complejo endocrino . es constante es aguantable esta ala mitad de los umbrales
Cuando el PH esta en tres hay de gastrina y es PH esta en , consumen alimentos copiosos les duele mas fuerte , mas
5 se anula la producción ácido para que se active la pepsina fuerte , aas 11 de la noche es más fuerte recién están
si no está activa no va funcionar en la degradación de tomando jarabe omeprazol después se irradia hacia la
proteínas entonces esto hace que las células D secretan espalda , que se dice referido a la espalda .
somatostatina y la somatostatina va ser un control inhibidor despues tambien estara anorexia vómito náuseas matinales
entonces aquí pueden ver el sistema de retroalimentación .no se puede besar a los bebés se contagia por dar un beso
negativa al bebe .
6
hay estudios de que se dice que el beso a los niños es el Resp. Bicarbonato, moco, capa mucoide, fosfolípidos
principal contagio de helicobacter pylori es el primera
¿Cuál es la patología en un paciente ulceroso?
bacteria que transmitimos a los niños de inicio y la En un paciente ulceroso se duplica la producción de ácido
donde tiene alrededor de 1900 millones de células
colonizacion inicia al año quecumple el niños que donde
parietales y secreción de 42 mmol/hr de HCl
todos quieren besar a los niños .
Características de la enfermedad ulcerosa
DIAGNÓSTICO :
Resp. Es una enfermedad intermitente, recurrente,
porque voy a enfocar específico enfocada como una enfermedad crónica, y es
potencialmente curable si se logra remover el factor
la endoscopia es más preciso también se puede tomar
desencadenante
biopsia en las embarazadas ver si realmente es ulcera ya
Método más preciso para el diagnóstico de ulcera gástrica
que ocurren cambio en ellas porque útero está aplastando
Resp. Endoscopia, además que se debe hacer la biopsia
al estómago en pacientes en pacientes de 20 a 70 años si
se realiza endoscopia así también biopsia eso para ver si
tiene helicobacter pylori.
El doctor mencionó que entrara un caso clínico de
ELLIGER ZOLLINGER para el parcial
la referencia bibliográfica es el Harrison ed 20
PREGUNTAS ELABORADAS
¡qué nervio vago inerva a la vesícula biliar y al hígado?

Resp- . Y el vago izquierdo es el que va dar por sus ramas
aferentes a las principales estructuras biliares, vesicula,
tubos biliares, hígado y obviamente al estomago
el estomago por quien esta irrigada?
Resp- Un solo tronco nos irriga que es el tronco CELIACO

Con sus ramas hepática, esplénica, y la gástrica
izquierda.
las CÉLULAS PARIETALES Qué función cumple?

Resp- ácido clorhídrico y además el factor intrínseco
¡que secretan las células principales?
Resp-lo que secreta es pepsinogeno
¿Cuáles son las prostaglandinas que mantienen la

circulación en la mucosa gástrica?
Resp. PGE2 y PGI2
¿Pacientes que son tratados con fármacos AINES (Ej.,

Diclofenaco) a que nivel estarían siendo afectados según
su mecanismo de acción con la inhibición de la COX-1?
Resp. Estomago, riñones, plaquetas, endotelio
¿Como está compuesta la primera barrera de defensa

gástrica?
7
CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: 6 FECHA: 20/03/2023 ROTE 1
TEMA: TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN TRANSCRIPTOR: Marianela Alegria
GASTROENTEROLOGIA
DOCENTE: DRA. MAMANI REVISOR:
LOROS & LITTMANN 2023
TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN
INTRODUCCIÓN
• Los trastornos de la absorción representan una amplia

variedad de procesos con múltiples causas y diversas
manifestaciones clínicas.
• Disminución de la absorción intestinal de uno o más
nutrientes de la dieta.
• Se acompaña de esteatorrea, uni ncremento de la
excreción de grasas en las heces > 7% de la digeestión
de grasa en la dieta.
• Ausencia congénita de la enzima disacaridasa (lactosa)
Signo: diarrea y esteatorrea.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

• Contra microorganismos entéricos e
Barrera y defensa invasores.
inmunitaria • Sintesis y liberación globulina IgA
secretora.
Disfunción ileal
Absorción y • Absorción de 7 a 8 L de agua por
secreción de líquidos día.
y electrólitos • 1 a 2 L de la dieta. Cuadro 318-1
Defectos en la circulación enterohepática de acidos
biliares
Síntesis y secreción PROCESO DEFECTO EJEMPLO
de diversas proteínas • Producción de apoliproteínas. FISIOPATOLOGICO
Síntesis Disfunción hepática Cirrosis
Secreción biliar Disfunción canalicular Cirrosis biliar
Intestino delgado mide 300 cm. primaria
Intestino grueso mide 80 cm. Mantenimiento Proliferación Diverticulosis
de los ácidos bacteriana yeyunal
Producción de diversas aminas y péptidos bioactivos. biliares
Organo endocrino produce diversas aminas (p. ej., 5- conjugados
hidroxitriptófano) y péptidos que actúan como mediadores Reabsorción Disfunción ileal Enfermedad de
hormonales y paracrinos de la función intestinal. Crohn
La función intestinal es consecuencia de respuestas integradas e Cuadro 318-2

interacciones de las células del epitelio y del muculo intestinal. Comparación entre diarrea por ácidos biliares y por
ácidos grasos
DIARREA POR DIARREA POR
CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA ÁCIDOS BILIARES ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos biliares pueden ser primarios o secundarios. Magnitud de la Limitada Extensa
enfermedad ileal
Acido cólico y el ácido quenodesoxicólico. Absorción ileal Reducida Reducida
de ácidos
Acidos desoxicólico y litocólico. biliares
Excreción fecal Aumentada Aumentada
1) Favorecer el flujo de bilis. de ácidos
2) Solubilizar el colesterol y fosfolípidos en la vesicula biliar. biliares
3) Incrementar la digestión de lípidos dietéticos y su absorción. Pérdida fecal de Sí No
ácidos biliares
1 de 10 MP
compensada por
síntesis hepática
Cantidad total Normal Reducida
de ácidos
biliares
Ácidos biliares Normales Reducida
intraduodenales
Esteatorrea No o leve >20 g
Respuesta a la Sí No
colestiramina
Respuesta a la No Yes
dieta baja en
grasas
LIPIDOS
Resultado de uno o mas defectos en la digestión de las grasas

de la dieta.
Las grasas están compuestas por tres tipos de ácidos grasos:
LCFA MCFA SCFA CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos en la dieta están presentes en forma de

Existen 3 tips de acidos grasos:
1. (LCFA) cadena larga almidón, disacáridos (sacarosa y lactosa) y glucosa.
2. (MCFA) cadena mediana Proteína de transporte SGLT1.
3. (SCFA) cadena corta La absorción deficiente de lactosa es el único trastorno de
En la dieta hay más de cadena larga (LCFA) importancia clínica de la absorción de los carbohidratos.
1) Una fase intraluminal o digestiva

2) Una fase mucosa o absortiva
3) Una fase de envío, o posabsortiva
Primaria
Secundaria
Factores que determinan la aparición de los síntomas:
Cantidad de lactosa en la dieta.
Velocidad de vaciamiento gástrico.
Tiempo de tránsito en el intestino delgado.
Compensación en el colon mediante la síntesis de SCFA a

partir de la lactosa no absorbida.
PROTEINAS
Polipeptidos hidrolisis hasta dipeptidos, tripeptidos y
aminoácidos.
La proteólisis ocurre tanto en el estómago como en el intestino

delgado; tiene la mediación de la pepsina secretad en forma
de pepsinógeno por las células principales gástricas y por le
tripsinógeno y otras peptidasas provenientes de las células
acinares pancreáticas.
Déficit de enterocinasa Cistinuria
Síndrome de Hartnup
2 de 10 MP
BIOPSIAS DE LA MUCOSA
ESTUDIO DEL PACIENTE
ANAMNESIS Una biopsia de la mucosa del intestino delgado es esencial
obtenido por EDA, enteroscopia y capsula endoscópica.
Las claves proporcionadas por la anamnesis, los síntomas y las
1) Con sospecha o demostración de esteatorrea, o con
observaciones preliminares iniciales tienen valor para limitar los
diarrea Crónica.
exámenes complementarios. 2) Alteraciones difusas o focales de la mucosa del intestino
El estudio de referencia es todavía la determinación cuantitativa delgado encontradas en una serie radiológica del intestino
y programada de la grasa fecal. delgado.
Sudan III, estudio de detección preliminar.

Lesiones difusas Enfermedad de Whipple
Biometría hemática completa, tiempo de protrombina, específicas • Abealipoproteinemia
determinación de proteínas en suero, fosfatasa alcalina, valores • Déficit de inmunoglobulina y
séricos de caroteno, colesterol, albúmina, hierro, folato y giardia.
cobalamina.
Lesiones • Linfangiectasia
El estudio de detección cuantitativa de la grasa fecal es el SUDAN específicas en • Gastroenteritis eosinófila
III. placas • Enfermedad de Crohn
•
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Proporciona una valoración de la
función de la mucosa de la porción Lesiones • Enfermedad celiaca
Prueba de D-
proximal del intestino delgado. inespecíficas y • Esprúe tropical
xilosa en orina difusas
•
Enterografia
• Valorar la integridad de la morfología
por TC
del intestino delgado.
Enterografia • Igual que enterografía por TC.

por RM
RADIOGRAFIA
Determinar floculación o segmentación.
Dilatación del intestino se manifiesta como dilución del bario por

el incremento de la secreción de líquido intestinal.
Valorar alteraciones anatómicas, como estenosis y fístulas

(como en la enfermedad de Crohn) o síndrome de asa ciega (p.
ej., múltiples divertículos yeyunales), y definir la extensión de la
resección quirúrgica previa.
Transito intestinal con bario.

a. Individuo normal
b. Enfermedad celiaca
c. Diverticulitis yeyunal.
d. Enfermedad de Crohn.
3 de 10 MP
ENFERMEDAD CELIACA La enfermedad celiaca que es sintomática representa toda la punta
DEFINICIÓN del aisber pero la parte silente ,latente o potencial donde no puede
haber sintomaltologia ni de manera histológica representa la parte
Enfermedad autoinmune generalizada que se caracteriza por baja del mismo pero muy grande
inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado,
causadas por la exposición al gluten de la dieta que afecta a PATOGENIA
individuos genéticamente predispuestos. Respuesta inmunitaria a fracciones de gliadina promueve una
reaccion inflamatoria, infiltracion de la lamina propia y epitelio.
Esprue no tropical Respuesta del sistema inmune innato y adaptativo. El gluten
Esprue celiaco también puede inducir un aumento de la permeabilidad intestinal al
Enfermedad celiaca unirse al receptor de quimiocinas CXCR3 en los enterocitos
Se describe la gliadina el gluten vemos los marcadores
del adulto
selorologicos, características del epiteli, factores intrínsecos o
Enteropatia sensible ,linfosistosis, etc. hablando de manera histopatologica
al gluten
INTRODUCCIÓN
Aunque la enfermedad celiaca se define por la afectación del

intestino delgado en la actualidad se conoce como una
enfermedad autoinmune mulrisistémica que puede afectar a
otros organos en 20 a 30% de los casos.
La susceptibilidad genética está conferida por la presencia de
los alelos de histocompatibilidad HLA-DQ2 y el HLA-DQ8.
Enfermedad infradiagnosticada.
Genética:
- HLA-DQ2
- HLA –DQ8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EPIDEMIOLOGIA La gravedad de los síntomas parece correlacionarse tanto con la
gravedad histológica como con los títulos de transglutaminasa
✓ Estudios epidemiológicos realizados por screening tisular.
serológico refieren una prevalencia de 0.5 a 1% de la ▪ Diarrea, heces voluminosas, fétidas.
población general. ▪ Dolor abdominal.
✓ Se ha reportado un aumento de 10 veces en la prevalencia ▪ Síntomas de mala absorción
de EC en 2001 comparado con 1950. . ▪Perdida de peso.
✓ Relacion mujer – hombre 1:3 a 1,5:1. ▪ Anemia grave.
✓ Afecta a individuos de todas las edades > 70% en ▪ Trastornos metabólicos.
pacientes mayores de 20 años. ▪ Osteopenia, deficiencia de vitamina D y Ca
✓ BOLIVIA 1% de las personas afectadas.
✓ Problacion estimada de pacientes celiacos 112,160. PRESENTACIONES CLINICAS
ENFERMEDAD CELIACA CLASICA
• Diarrea, signos y síntomas de malabsorción.
• Mejora clínica con retirada de gluten de la dieta y tienen Ac
antitrasnglutaminasa.
ENFERMEDAD CELIACA ATIPICA
• Síntomas gastrointestinales menores.
• Atrofia de las vellosidades y anticuerpos positivos.
ENFERMEDAD CELIACA ASINTOMATICA
• Diagnostico incidental.
• Presencia de atrofia de vellosidades, asintomaticos
Estos síntomas mejoran cuando se retira el gluten de la dieta

PRESENTACIONES CLINICAS
ENFERMEDAD CELIACA POTENCIAL
• Ac. séricos positivos, biopsia normal.
• Aumento de linfocitos intraepiteliales, sin signos ni síntomas.
ENFERMEDAD CELIACA LATENTE
• Diagnosticados en la infancia, remisión con dieta.

• Seguimiento regular de estos pacientes.
ENFERMEDAD CELICA REFRACTARIA
• Refractariedad a la dieta.
• Otros síndromes de malababsorcion subyacentes.
4 de 10 MP
La enfermedad celiaca potencial debido a que no presenta signos ni MARCADORES SEROLOGICOS
síntomas .
La latente puede afectar a cualquier edad.
Anticuerpo anti-endomisial: los anticuerpos endomisiales se
La celiaca refractaria tiene mucha relación con la dieta y la mala unen al tejido conectivo que rodea a las células del músculo liso, S:
absorción. 85 al98%; E: del 97 al 100%.
PRESENTACIONES CLINICAS Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular: S: 90 al 98%; E: del 95 al
97%.
AUTOINMUNIDAD CELIACA Ensayos de anticuerpos antigliadina: Péptido anti-
• Anticuerpos (tTGA y EMA) positivos al menos en dos ocasiones. gliadinadesamidada, Anticuerpo antigliadina.
• Resultado de la biopsia desconocido. EC o POTENCIAL.
El rendimiento diagnóstico de las pruebas serológicas para la
DESORDENES RELACIONADOS AL GLUTEN
enfermedad celíaca está influenciado por: Variación entre los
métodos de prueba, gravedad de la enfermedad celíaca, dieta, edad
• Gluten ataxia, dermatitis herpetiforme, sensibilidad al gluten no celiaca
y deficiencia IgA.
y EC.
SENCIBILIDAD AL GLUTEN NO CELIACO
• Ingesta de gluten produce síntomas a pesar de la ausencia de EC
• Activacion de respuesta inmune sin datos de enteropatía INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS
. • Excluir EC y otras enfermedades inflamatorias
SEROLOGIA POSITIVO
• personas con serología positiva requieren una biopsia del intestino
delgado para confirmar el diagnóstico.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
• serología positiva y dermatitis herpetiforme comprobada por
biopsia, se establece el diagnostico sin biopsias por endoscopia.
MUCOCUTANEO SEROLOGIA NEGATIVO
• Dermatitis herpetiforme. • útiles para excluir el diagnóstico de enfermedad celíaca. Sin
• Glositis atrófica, lesiones orales eritema o atrofia. embargo no con presicion del 100% considerar otros factores.
TRANSTORNOS METABOLICOS
• Muy frecuente, hiperparatoriodismo secundario por déficit de Vit
D Se debe usar los antígenos leucocitarios(HLA).
• Aumento de riesgo de fracturas.
HEMATOLOGICO ENDOSCOPIA
• Anemia pro deficiencia de hierro.
• Hipoesplenismo.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
NEUROLOGICO
• Neuropatia periférica.
• Ataxia y epilepsia.
AUTOINMUNES
• Prevalencia de enfermedades autoinmunes es 3 veces mas
frecuente
GINECOOBSTETRICAS
• Abortos recurrentes.
• Niños con bajo peso al nacer.
• Menarca tardia, amenorrea, menopausia precoz e infertilidad
Mucosa de apariencia atrófica con pérdida de pliegues, fisuras

ENFOQUE DIAGNOSTICO visibles, nodularidad, ondulación y vascularización submucosa
prominente. S: 59 – 94%; E: 92 – 100%.
PACIENTES CON ALTO RIESGO
▪ Sintomatologia sugestiva de la enfermedad. Hay una sensibilidad de 59 a 94 % y una especificidad de 100%
▪ Pacientes con familiares de primer y segu
ndo con enfermedad confirmada. HISTOLOGÍA
▪ Diabetes autoinmune tipo 1.
▪ Tiroiditis autoinmune. ▪ La morfología de las vellosidades, si existe atrofia y si esta es
▪ Síndromes de Down y Turner. parcial, subtotal o total.
▪ Hemosiderosis pulmonar (riesgo moderado). ▪ El contenido celular en la lámina propia (linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos o neutrófilos).
❖ SEROLOGIA ▪ La presencia de glándulas de Brunner.
❖ ENDOSCOPIA ▪ La presencia de hiperplasia de las criptas.
❖ ANATOMIA PATOLOGICA ▪ El número de linfocitos intraepiteliales (LIE)
Hay que buscra con pruebas serológicas,endoscopias e histológico

ESPRUE TROPICAL
DEFINICIÓN Enfermedad adquirida de
etiología desconocida caracterizada por
absorción deficiente, carencias
nutricionales y anormalidades en la
mucosa del intestino que afecta a
residentes o visitantes de ciertas
regiones tropicales
Afecta a aquellos que vive o han estado en una región

tropical, esuna patología,mal comprendida
GENERALIDADES
- Patología mal comprendida.

- Se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea, perdida de
peso ycarencias nutricionales. (folato y cobalamina)
- Afecta a 5 a 10% de la población en algunas regiones
tropicales.
DIAGNOSTICO Veamos la imagen se observa hay de la importancia de la

geografía,la higiene determinar si es reversible
Se debe considerar dr dieta rica en gluten si es que los marcadores

no nos dan un indicativo exacto.
TRATAMIENTO
▪ Dieta libre de gluten, (trigo, avena, cebada y centeno).

▪ Al inicio puede ser necesario evitar leche y derivados ETIOLOGÍA
. ▪Educacion y seguimiento. Para reforzar medidas iniciales
dietéticas. - Mucosa diferente, modificación leve de las estructuras de
▪ Valorar ingesta inadvertida y transgresiones voluntarias. lasvellosidades.
▪ Derivacion y seguimiento por nutricionistas. - Aumento de las células mononucleares en la lamina propia.
▪ Grupos de apoyo. ❖ ENETEROPATIA TROPICAL
❖ ESPRUE TROPICAL
COMPLICACIONES - Buenas respuesta a antibióticos.
- Descenso considerable en el ultimo decenio. (Higiene y
Yeyunoileitis ulcerativa uso deantibióticos).
- Relación de carencia de folatos.
• Ulceras crónicas e idiopáticas en ID.
• Ulceras múltiples, transversales, llevan a estenosis u obstruccióny
perforación intestinal. DIAGNOSTICO
Linfoma de células T asociado a enteropatía LTAE - Método de elección biopsia intestinal.

• Complicación o como debut de EC. - Antecedente de residencia actual y reciente de region tropical.
• Tipo I 80 – 90%, tipo II 10%. • TC de abdomen y pelvis ganglios - Se asemeja a la enfermedad celiaca sin embargo no mejora
mesentéricos, paraorticos e iliacos >1 cm. trasexclusión del gluten en la dieta.
Adenocarcinoma
• 40 a 80 veces mas riesgo de EC se asocia a PAF, PJS y enf de
Crohn. • Localizacion duodeno 56% y yeyuno 16%.
Adenocarcinoma
TRATAMIENTO Estos factores van a determinar el tipo y la magnitud de los síntomas
por ejemplo el segmento especifico que se reseca, hemos dicho que
- Antibióticos de amplio espectro en sus diferentes segmentos el intestino delgado se absorbe cierto
. - Tetraciclinas hasta por 6 meses. tipode nutrientes específicos, entonces cuando existe una resección
- Acido fólico induce remisión hematológica, mejora el apetito, yeyunal frente a una ileal, ciertamente la ileal va ser la que que es
aumento de peso y cambios morfológicos en la biopsia. peor y va condicionar la diarrea difusa, a mayor compromiso del
estadola longitud del segmento resecado. La integridad de la válvula
ileocecal igual que la resección ileal condiciona a que sea más
Se enfoca al uso de antibioticos. importante el cuadro clínico a que haya una migración de bacterias
colonicas hacia el intestino delgado inclusive y si existe o no el
compromiso del intestino grueso. Si el IG también es resecado
entonces también influye en la severidad de la diarrea se dice que
SINDROME DE INTESTINO CORTO cuando tiene intestino grueso es mucho mejor y la enfermedad
residual del segmento que queda como por ejemplo con la
DEFINICION enfermedad de crohn que segmento nos queda que continúaen los
Trastorno causado bien por la extracción quirúrgica del segmentos residuales y el grado de adaptación del intestino
intestino delgado o bien por la disfunción completa de restante.
un segmento grande del intestino.
El síndrome de intestino corto es causado básicamente por la Después de la resección intestinal, el segmento residual
extracción quirúrgica sobretodo la mayor parte del intestino delgado experimenta una adaptación funcional y estructural que
o bien puede ser por disfunsion completa de un segmento grande puede requerir 6 a 12 meses.
del intestino. Estimulantes de la adaptación.
TABLA 1 Resección de íleon y válvula ileocecal.
Ausencia de válvula ileocecal condiciona decremento
CAUSAS DEL SINDROME DE INTESTINO CORTO
del tiempo del tránsito intestinal.
ADULTOS
La presencia de colon está vinculada con diarreas
Perdida anatómica
menores intensas.
• Compromiso de vasos mesentéricos (trombosis,
embolia, hipoperfusión por shock, vólvulo o hernia Hablando de adaptación cuando existe una resección intestinal, el
estrangulada) intestino residual va experimentareste proceso que dice que ocurre
• Resecciones repetidas en enfermedad de Crohn entre 6 a 12 meses que es funcional y estructural y se recomienda
• Neoplasia intestinal que se siga estimulando esa adaptación con la dieta, los nutrientes
de contacto directo con el epitelio intestinal las secreciones biliares
• Síndrome obstructivo por adherencias
pancreáticas, se recomienda que sea continuo para que pueda
• Traumatismo abdominal
mejorar la adaptación a pesar de que pueda haber grandes o que
• Resección amplia en enteritis actínica sea extensa la resección y que este a la par con nutrición
• Bypass intestinal en tratamiento de la obesidad parenteral. Entonces ahí se habla de íleon y válvula ileocecal que
ciertamente es mucho peor que se reseccione estos lugares porque
Perdida funcional por enfermedad intestinal es mucho mayor el compromiso, que además hace que el tiempo de
• Enfermedad de Crohn transito intestinales y la presencia del colon está asociada con
• Enteritis actínica diarreas menores intensas.
• Esprue
• Escleroderma
SINTOMAS NO INTESTINALES
• Síndrome de seudoobstruccion intestinal crónica
NIÑOS
Anormalidades del desarrollo en el periodo intrauterino Asociación de cálculos renales de oxalato de calcio,
• Atresia intestinal(yeyunal o ileal) resección intestinal con colon intacto.
Mayor absorción de oxalato de calcio en el colon e
• Vólvulo intrauterino
hiperoxaluria entérica.
• Aganglionosis
1) Aumento de los ácidos biliares y grasos que acentúa
• Gastrosquisis la permeabilidad de la mucosa colonica.
2) Aumento de los ácidos grasos que se unen al calcio y
Formas adquiridas en el periodo neonatal su absorción.
• Vólvulo Cálculos biliares de colesterol.
• Enterocolitis necrotizante Hipersecreción gástrica
La tabla indica las causas en adultos y en niños. La más frecuente
aquellas que van a tener un compromiso vascular Existen síntomas no intestinales como por ejemplo la asociación de
Los factores que determinan el tipo y la magnitud de los cálculos renales de oxalato de calcio, que pueden condicionar el
síntomas son: hiperoxaluria entérica y aumenta estos ácidos grasos se a acentuar
1) El segmento especifico que se reseca (yeyuno frente obviamente la permeabilidad de la mucosa colonica, estos ácidos
a íleon). grasos se van a unir al calcio y su absorción, también pueden
2) La longitud del segmento resecado. formarse los cálculos biliares del colesterol ohipersecreción gástrica
3) La integridad de la válvula ileocecal. con inactivación de ciertas enzimas por descenso delpH.
4) Compromiso o resección del intestino grueso.
5) La enfermedad residual del segmento de intestino
delgado o grueso restante.
6) Grado de adaptación del intestino restante
TRATAMIENTO
Depende de la gravedad de los síntomas y de la ETIOLOGÍA
capacidad del individuo para mantener el equilibrio Se conocen múltiples ejemplos de estasis anatómica:
calórico y electrolítico solo con la ingestión oral. 1) Presencia de uno o más divertículos (tanto en el
Empleo de opioides (Codeina). duodeno como en el yeyuno)
Con presencia de colon, dieta baja en grasas y rica en 2) Fístulas y estenosis relacionadas con la enfermedad
carbohidratos. de Crohn.
En ausencia de válvula ileocecal, tratar el crecimiento 3) Un asa aferente duodenal proximal después de
bacteriano excesivo. gastrectomía subtotal y gastroyeyunostomía.
Uso de IBP. 4) Derivación intestinal, por ejemplo para el tratamiento
Vigilar estado de vitaminas y minerales. de la obesidad.
Nutrición parenteral. 5) Dilatación en el sitio de una anastomosis intestinal
Trasplante intestinal en casos de insuficiencia intestinal. previa.
GLP-2 y teduglutida. Mejoran el crecimiento intestinal y La estasis funcional y la proliferación bacteriana se
mejorar la absorción. pueden vincular también con diabetes mellitus,
resección ileocolónica, anastomosis enterocólica, que
El tratamiento va depender de la gravedad de los síntomas y la permite la entrada de bacterias en el intestino delgado
capacidad del individuo para mantener un equilibrio calórico y
electrolítico solo con la ingestión oral y se dice que se puede utilizar Hay muchos ejemplos de estasis anatómica como divertículos del
opioides como la codeína, hay que evaluar si tiene colon para darle duodeno del yeyuno, fistulas y estenosis, vasos aferentes, después
dieta bajo en grasas y rica en carbohidratos debido que al entrar al de ciertas intervenciones quirúrgicas como gastrectomía subtotal
colon van a ser transformados por acción en ácidos grasos de gastroyeyunostomia. Derivaciones intestinales para tratamiento de
cadena corta. Cuando existe ausencia de la válvula ileocecal esto la obesidad. Dilatación de ciertos sitios de anastomosis intestinal
va condicionar la migración de bacterias colonicas hacia el intestino previa como estasis anatómica. La funcional y la proliferación
delgado, entonces tratar el crecimiento bacteriano con tratamiento bacteriana se van a vincular también con otras patologías como la
antibiótico. Inhibidores de la bomba de protones para suprimir la diabetes mellitus la resección ileocolonica la anastomosis
secreción acida por ende evitar la inactivación de ciertas enzimas enterocólicas y van a permitir obviamente el ingreso de las
que puedan condicionar a alteraciones en la absorción y vigilar el bacterias a través o por la válvula ileocecal.
estado de vitaminas y minerales y reponer dependiendo de lo que DIAGNOSTICO
falta. El uso de la nutrición parenteral también en algunos casos el
trasplante intestinal cuando existe insuficiencia intestinal que - Concentraciones bajas de cobalamina con folato
básicamente es la incapacidad que tiene una persona de mantener elevado, ya que las bacterias entéricas producen con
una adecuada nutrición, sin nutrición parenteral y otros fármacos frecuencia compuestos de folato que se absorben en el
como los GLP-2 el teduglutida que van a mejorar el crecimiento, la duodeno.
superficie y van a por ende la absorción. - Demostración de cifras aumentadas de bacterias
colónicas aerobias y anaerobias y aspirado yeyunal
SINDROME DE PROLIFERACION BACTERIANA obtenido por medio de sonda.
- La prueba de hidrógeno en el aliento con la
DEFINICIÓN administración de lactulosa (un disacárido no digerible).
- Datos clínicos y respuesta a tratamiento.
Grupo de trastornos que cursan con cuadro de diarrea,
esteatorrea y anemia macrocitica. Proliferación de las
bacterias del colon en el intestino delgado. El diagnostico se va observar concentraciones bajas de cobalamina
Trastornos del peristaltismo (estasis funcional) Cambios con folato elevado, ya que estas bacterias van a producir
en la anatomía intestinal (estasis anatómica). compuestos de folato que se van a absorber en el duodeno. La
Síndrome de intestino estancado o de asa ciega demostración de cifras aumentadas de bacterias colonicas
aerobias y anaerobias por aspirados yeyunales obtenidos por
Este síndrome de proliferación bacterianaes un grupo de trastornos medio de sondas gastroduodenales. Existe la prueba de hidrogeno
que van a cursar con diarrea, esteatorrea y anemia macrocitica.Se en el aliento con la administración de lactulosa que es un disacárido
caracteriza por la proliferación de las bacterias procedentes de no digerible y obviamente evaluar los datos clínicos y respuesta al
colon en el intestino delgado por eso está relacionado a trastornos tratamiento.
del peristaltismo, ejemplo en donde condiciona a estasis funcional, TRATAMIENTO
cambios en la anatomía como estasis anatómica, síndrome del
intestino estacado de asas ciega. - Corrección quirúrgica del asa ciega anatómica.
- Estasis funcional con antibióticos de amplio espectro.
PATOGENIA
Metronidazol, Amoxicilina/ácido clavulánico, rifaximina
y cefalosporinas.
Cantidades crecientes de flora bacteriana E. coli o
- El antibiótico debe administrarse durante unas 3
Bacteroides en el intestino delgado.
semanas o hasta la remisión de los síntomas.
Anemia macrocitica se debe a déficit de cobalamina.
La esteatorrea se debe a trastorno de la formación de las
micelas secundario a baja concentración de ácidos
biliares conjugados El tratamiento va ir dirigido a la causa, si es anatómica resolver esa
causa anatómica ya sea una corrección quirúrgica o bien si es
funcional con el uso de antibióticos de amplio espectro el
Se dice que hay cantidades crecientes de flora bacteriana y coli o metronidazol, la amoxicilina, ácidoclavulanico, la rifaximina y
bacteroides del intestino delgado que son provenientes del colon. cefalosporinas. Y se dice que el antibiótico debería administrarse
La anemia macrocitica va ser secundaria a la deficiencia de unas 3 semanas o bien hasta la remisión de los síntomas cuando
cobalamina y la esteatorrea se va deber a un trastorno de la es funcional y no anatómico.
formación en las micelas esto secundario a la baja concentración de
ácidos biliares conjugados. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
Describe a un grupo de trastornos gastrointestinales y
La enfermedad de Whipple es un trastorno no gastrointestinales que cursan con hipoproteinemia y
multisistémico crónico que se relaciona con diarrea, edema en ausencia de proteinuria o defectos de síntesis.
esteatorrea, pérdida de peso, artralgias y problemas Se han obtenido pruebas de un incremento de la pérdida
del sistema nervioso central (SNC) y cardiacos, de proteínas por esta vía en más de 65 enfermedades
producida por la bacteria Tropheryma whipplei. distintas.
Ulceraciones de la mucosa.
Esta enfermedad es un trastorno multisistemico, crónico va
presentarse con diarrea, esteatorrea pérdida de peso, artralgias,
problema en el sistema nervioso central, cardiacos y esta es Mucosa no ulcerada pero con lesiones evidentes.
producido por esta bacteria tropheryma whipplei.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Disfunción linfática
El inicio de la enfermedad es insidioso y se

caracteriza por:
➢ Diarrea Esta definición de este término conlleva muchísimas enfermedades
➢ Esteatorrea de hecho, se dice que 65 enfermedades se presentan ahí,
➢ Dolor abdominal catalogadas como enteropatías perdedora de proteínas y están
➢ Pérdida de peso son un grupo de trastornos gastrointestinales y no
➢ Artropatía migratoria de grandes articulaciones gastrointestinales que van a cursar a hipoproteinemia y edemas
➢ Fiebre en ausencia en la perdida renal o bien defectos de síntesis y
➢ Síntomas oftalmológicos y del SNC.
alteraciones de patologías hepáticas, se ve que hay un incremento
➢ Demencia es un síntoma relativamente tardío y de
de perdidas proteínas por vía más de 65 enfermedades distintas y
pronóstico en extremo malo. básicamente se pueden catalogar en diferentes tipos de
enfermedades en de la ulceraciones de la mucosa ejemplo
enfermedad inflamatoria intestinal colitis proliferativa, enfermedad
Clínicamente el inicio es insidioso, pueden presentar diarrea, de Crohn, mucosa que no está ulcerada pero que tiene lesiones
esteatorrea, dolor abdominal, perdida de peso, artropatía migratoria, evidentes y disfunciones linfáticas.
fiebre, síntomas oftalmológicos y del sistema nervioso central,
demencia como síntoma tardío y por lo general es de pronóstico
malo cuando están este tipo de síntomas asociados. DIAGNOSTICO
Sospecha con la presencia de edemas periféricos y
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO valores séricos bajos de albúmina y globulina en
ausencia de enfermedad renal y hepática.
➢ Se sospecha por la presencia de una afección Proteínas radio marcadas y su cuantificación en heces
multisistémica en un paciente con diarrea y durante un periodo de 24 a 48 h. Poco disponibles.
esteatorrea. El tratamiento debe dirigirse en particular a la causa
➢ La biopsia de tejidos de intestino delgado y otros subyacente y no a la hipoproteinemia.
órganos que pueden estar afectados. Establecer causa de obstrucción linfática.
➢ Medios de cultivo.
➢ Ceftriaxona o meropenem durante 2 semanas
seguido de TMP-SMX por VO (160/800 mg) cada 12 h El diagnostico se va realizar básicamente la sospecha cuando
durante 1 año. existan edemas periféricos y valores séricos bajos de albumina y
➢ Clorafenicol como alternativa ante intolerancia a
globulina demás, en ausencia de enfermedad renal y hepática este
cotrimoxazol. término tener muy en cuenta es muy fácil podemos decir
enteropatía perdedora de proteínas es amplio.Edemas periféricos
albumina y globulinas bajas descarta enfermedad renal y hepática.
Existen proteínas radio marcadas para hacer algún tipo de
cuantificación pero son poco disponibles y el tratamiento debe ser
El diagnóstico y tratamiento como es una afección multisistemica se
dirigido a la causa a qué tipo de patología, frente a que estamos y
debe sospechar en aquellos pacientes que tienen diarrea y
no a la hipoproteinemia porque lo que les hace sospechar esto son
esteatorrea. La biopsia lo que decíamos a un inicio aquellos que
pacientes con edemas, hipoalbuminemia, globulinas bajas, no hay
puedan ser diagnosticados con biopsia, es uno de los métodos
enfermedad renal hepática entonces tratar la causa y ver si se
diagnósticos porque se puede observar la alteración de los
relaciona con alguna obstrucción linfática siendo que es igual una
macrófagos PAS positivo que es propio de la enfermedad de
de las causas.
whipple. Medios de cultivo donde se pueda desarrollar esta bacteria
y el tratamiento va ser antibióticos ceftriaxona o meropenem
durante 2 semanas seguido de cotrimoxazol por VO cada 12 horas
durante 1 año, o bien el uso de cloranfenicol como alternativa ante
tolerancia a cotrimoxazol.
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS CUADRO 318-8 Clasificación de los síndromes de

malabsorción
Digestión inadecuada
Posgastrectomía
Déficit o inactivación de lipasa pancreática
Insuficiencia pancreática exocrina
Pancreatitis crónica
Carcinoma de páncreas
Fibrosis quística
Insuficiencia pancreática: congénita o adquirida
Gastrinoma:inactivación de la lipasa por el acido
Fármacos: orlistat
Reducción de la concentración intraduodenal de ácido biliar o
alteración de la formación de micelas.
Enfermedad hepática
Enfermedad parenquimatosa hepática
Hepatopatía colestasica
Proliferación bacteriana en el intestino delgado:
Estasis anatómica Estasis funcional
Asa aferente diabetes
Estasis/asa ciega esclerodermia
Asa/estrechamientos/fistulas pseudoobstruccion intestinal
Esta es una tabla que clasifica un poco los síndromes, una
clasificación que la hace el libro
Interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares

Reacción ileal
Enfermedad de crohn
Fármacos (que se unen a las sales biliares o las precipitan):
neomicina, colestiramina, carbonato de calcio.
Alteración de la absorción mucosa/perdida o defecto de la
mucosa
Reseccion o derivación intestinal
Inflamación, infiltración o infecciones:
Enfermedad de Crohn enfermedad celiaca
Amiloidosis esprue colagenoso
Esclerodermiaenfermedad de whipple
Linfoma enteritis por radiación
Enteritis eosinofilia déficit de folato y vitamina B12
Mastocitosis infecciones:giardosis
Esprue tropical enfermedad de injerto contra
hospedador
Trastornos genéticos
Déficit de disacaridasa
Agammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Enfermedad de hartnup
Cistinuria
Alteración del aporte de nutrientes hacia o desde el intestino:
Obstrucción linfática trastornos circulatorios
Linfoma insuficiencia cardiaca congestiva
Linfangiectasia pericarditis constrictiva
Ateroesclerosis mesentérica
Vasculitis
Trastornos endocrinos y metabólicos
Diabetes
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hipertiroidismo
Síndrome carcinoide
La malabsorción se produce por más de un mecanismo
Y esta tabla es la asociación de otros síntomas que se tiene con la

malabsorción, por ejemplo habla un poco del mecanismo
fisiopatológico signos y síntomas asociados a los trastornos.
CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: N°. 1 FECHA: 06/04/23 ROTE: N° 2
TEMA: DIARREA EN EL ADULTO TRANSCRIPTOR:
7 GRINELDA - RUBEN
DOCENTE: DR. LUIS AGUILAR REVISOR: LOROS & LITTMANN 2023

nueva pandemia que debemos enfrentar la
multidrogoresistencia de las bacterias a los
DIARREA EN EL ADULTO antibióticos, la aparición de nuevos agentes como el
coronavirus que es un agente que suele provocar
DIARREA AGUDA diarrea y en países tercer mundistas o con escasos
recursos económicos como Sudamérica y el Caribe
Es una de las patologías más prevalentes en todas las
la falta de acceso a la atención médica, pruebas
edades, pero en este acápite se hablará más en las
convencionales para el diagnostico de nuevos
personas adultas y adultas mayores.
agentes y medicamentos específicos que se
DEFINICIÓN requiere para tratar agentes bacterianos.
 Grupos riesgo; niños, ancianos,
Para empezar el diagnóstico de diarrea es ambiguo porque inmunocomprometidos (Pacientes con VIH, cáncer
va estar influenciado por diferentes criterios entre médicos y enfermedad autoinmune que reciben tratamiento
culturales, se define a la diarrea como con corticoides, personas con trasplante porque
reciben tratamiento con inmunomodulares, etc) y
 En general aumento de la frecuencia de las
desnutridos (principalmente en África, parte de
evacuaciones intestinales es decir mayor de 3
Sudamérica y Asia).
veces al día con reducción de la consistencia
 Zonas de alto riesgo, Sudamérica, algunas regiones
 Peso variable >200g/día, pero se ha visto que las
Asia, África, islas del caribe, medio oriente
personas veganas tienen heces fecales que pesan
 Diarrea del viajero – viajan a esas zonas 50%
>200g/día porque la fibra incrementa el volumen de
 15 episodios de diarrea/persona/año en zonas de
las heces y por ende su peso, entonces no se
alto riesgo.
considera como criterio al peso dentro de la
definición de diarrea aguda. RIESGO ALTO: en los
 Se clasifica en base al tiempo de duración: aguda, cuales estamos nosotros
persistente, crónica. Sudamérica
I. Diarrea Aguda: dura <14dias o
<2semanas RIESGO MEDIO: gran
II. Diarrea Persistente: dura de 15 hasta los parte de Rusia, Argentina,
29 días, entre 2 a 4 semanas Chile, parte del Perú, etc.
III. Diarrea Crónica: dura más de 30 días o
Es atribuido a malas
más de 4 semanas
políticas de salud pública
 Traduce una alteración funcional intestinal que se
en relación al manejo del alcantarillado, la defecación al aire
localiza principalmente a nivel de una alteración de
libre en regiones periurbanas, por el crecimiento poblacional
transporte de aguda y los electrolitos (transporte
que supera a la urbanización respecto al alcantarillado, agua
H2O-Elect) y por ende en el caso de la diarrea
potable, luz por lo que muchas de estas personas utilizan en
aguda llega a ser un mecanismo de defensa, salvo
pozo ciego o defecan en la interperie lo que hace que se
que haya sido inducido por ejemplo con el uso de
contamine las aguas, alimentos o que las heces fecales se
laxantes.
solidifiquen y se vuelven polvo y con el viento se distribuyen
EPIDEMIOLOGIA por todo lado y lleguen principalmente a los mercados, etc.
 2 billones año global de personas afectadas de las  En EEUU se reportan 100.000.000 casos/año
que acuden a centros de salud, porque muchos se  La mitad (50%) restringen en su trabajo
automedican o usan remedios caseros por lo que la  10% requiere consulta medica
gran mayoría no requiere asistencia médica.  250.000 requiere hospitalizados
 150 millones/año EEUU 1 millón H y entre 5000 a  5000 (ancianos) mueren
6000 muertes al año en ambos extremos de la vida.  Carga económica supera 20.000 millones/año
 2da causa muerte < 5 años como primera causa son
GRUPOS DE RIESGO
la IRA en niños
 Dificultades; resistencias, nuevos agentes y  Viajeros que frecuentan zonas de alto riesgo
pruebas inaccesibles las dificultades se ven a nivel  Personas que han comido determinados alimentos
de hacer un tratamiento efectivo porque aparece
casos de resistencia antibiótica, la cual es una

2023
LOROS & LITMAN LA UNIÓN HACE LA FUERZA
 Personas con inmunodeficiencias (VIH, cáncer o síndrome de intestino irritable con diarrea y
con tratamiento inmunosupresor, etc) trastornos hormonales como el hipertiroidismo.
 Personal de guarderías y sus familiares porque los
DX DIFERENCIAL. -
niños son portadores por la inmadurez de su
sistema inmune y por ende son "caldos de cultivos Diarrea por rebosamiento: ocurre en las personas que
para virus principalmente” y la persona de guardería tienen alguna impactación fecal o fecaloma se ve en
que entre en contacto con sus secreciones puede personas de la tercera edad habitualmente estreñidos y
contagiarse de manera fecal/oral o por fómites. pasan varios días, 2-3 semanas sin poder defecar esto
 Personas que residen en centros de asilos en las porque las heces fecales empiezan a solidificarse y
personas internadas mucho tiempo en hospitales o compactarse hasta volverse como barro o piedra dura que
asilos la diarrea puede ser por clostridium difficile es el fecaloma una tumoración de heces fecales y cada vez
que es un germen oportunista que se encuentra en que va llegando heces fecales esta compactación hace que
centros de salud, hospitales y centros de la 3ra se vaya absorbiendo el agua de las heces fecales por eso
edad. el fecaloma es duro, seco, ocurre a nivel del recto,
 Adictos drogas EV sigmoides que hace que se exprima el agua de las heces
 Homosexuales fecales y probablemente vaya saliendo muchas veces de
 Inmunosuprimidos manera involuntaria por rebosamiento y se ve en los
 Personas que Han recibido antibiótico los dos ancianitos en el pañal o ropa interior manchado con heces
últimos meses principalmente los ancianos, pero liquidas, se debe tener en cuenta en una persona que
hoy en día en esta era postcovid muchos utilizaron esta estreñida mucho tiempo y de repente “empieza a
mucho antibiótico lo que causo que el número de tener diarrea” puede ser que tenga un fecaloma y
personas con trastornos digestivos se multiplique, presente una diarrea por rebosamiento, esta se
triplique en relación hace tres años antes de la confirma realizando un tacto rectal y se encuentra una
pandemia. masa grande consistente que parece arcilla y es un
 SIDA fecaloma lo que nos da un diagnóstico de diarrea por
rebosamiento
FISIOPATOLOGÍA
Pseudodiarrea: es una diarrea que puede ser autoinducida
 Aparato digestivo recibe 10 L/día por el consumo voluntario de laxantes o personas que les
 1-2 L ingesta echan agua a sus heces fecales en un síndrome de
 8 L secreciones aparato digestivo (saliva, gástricas, Munchhausen suele ser frecuente.
bilis, páncreas y entéricas)
 9 L (90%) absorben yeyuno e Íleon Incontinencia fecal: se caracteriza por la pérdida
involuntaria de heces fecales, las personas refieren ir al
 800-850 ml (10%) se absorbe en el colon derecho
baño varias veces a defecar, sin embargo, la consistencia
donde se forman las heces fecales
es normal. Como se dijo en el concepto de diarrea aguda
 El remanente se Elimina 150ml en las heces/día
el aumento de frecuencia de las evacuaciones es lo
 Alteración del transporte de agua en el intestino
ocurre en personas con incontinencia, pero asociado a
 Normalidad; intestino Delgado y Grueso absorben
una reducción de la consistencia eso es lo que no
el 99% agua (Exógena y Endógena) ocurre en personas con incontinencia fecal por lo que
 La reducción 1% produce diarrea se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial
 Existen diferentes mecanismos
MECANISMOS
Fisiopatológicamente la diarrea se divide en
Disminución absorción: existen diferentes
 DIARREA OSMÓTICA (solutos no absorbibles)
mecanismos que provocan reducción en la absorción
 DIARREA SECRETORA (alteración en la absorción
de líquidos y solutos a nivel del intestino delgado por
y secreción-endotoxinas)
 DIARREA EXUDATIVA/INFLAMATORIA 1. Incapacidad para absorber solutos
(exudación de proteínas, sangre y pus) osmóticamente activos, por una enfermedad
 POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD del mismo intestino, mediada por alguna toxina
INTESTINAL (SII-Síndrome de intestino irritable,
o agente infeccioso.
HIT-Hipertiroidismo) secundario a trastornos
2. Ausencia de contacto entre superficie
neurohormonales porque la enfermedad más
representativa en aquellos casos de diarrea por Absortiva y el contenido intestinal por ejemplo
alteración de motilidad son las personas con por un proceso inflamatorio de la mucosa
quiera que vayas JOSUÉ 1:9
2
3. Inhibición del trasporte activo de iones evacuaciones abundantes liquidas. en Intestino

intestino, si los iones no se absorben en el delgado acuosas sin Temperatura secreción
intestino van a generar que incremente la activa generalmente puede estar atribuida a toxinas
osmolaridad dentro de la luz y eso provoca la o infecciones virales.
2.Inflamatoria; En la diarrea inflamatoria
secreción de cloro, agua y por ende las
debemos preguntar si la persona esta
personas tengan diarrea. evacuando deposiciones con moco o flemita,
Aumento en la secreción: P o A agua y solutos sangre, si hay fiebre que generalmente es
elevada mayor a 38°C, la presencia de células
puede ser por dos mecanismos pasiva o activa ambas
inflamatorias en el examen de moco fecal.
pueden ser por noxas, infecciones, toxinas, infección
se da por una alteración en la absorción agua y
directa y medicamentos, etc electrolitos por un daño de la mucosa y se
1. Pasivo. - aumento presión hidrostática, presenta más a nivel del colon, con moco, sangre,
fiebre y células inflamatorias
Exudación paracelular hídrica
 Datos epidemiológicos no son fidedignos porque la
2. Activo
gran mayoría de los cuadros virales de diarrea
a) Agentes activan AMPc a nivel intracelular aguda se autolimitan 2,3 días y las toxinas una vez
b) Superficies aberrantes (Adenoma que es una eliminadas con diarrea o vómitos el cuadro suele
lesión a nivel del colon de tipo polipoidea y que autolimitarse sin atención medica. En base a datos
puede dar curso a un cáncer de colon) y publicaciones las diarreas no inflamatorias son
c) Lesión mucosa. - exudado inflamatorio- más frecuentes porque los gérmenes más
enfermedad inflamatoria intestinal o una frecuentes son los virus y las toxinas y en segundo
diarrea secundaria a infección de gérmenes lugar de las diarreas infecciosas están las diarreas
enteroinvasivos como E coli enteroinvasiva, inflamatorias o provocadas principalmente por
bacterias o parásitos.
entamoeba histolitica, tuberculosis, clostridium
difficile van a generar exudación de proteínas y PATOGENIA INFECCIOSA la transmisión es
células inflamatorias, leucocitos en heces
 Fecal oral, ingesta alimentos contaminados
fecales.
 Contaminación de Agua, leche, pollo, huevos,
ETIOPATOGENIA – DIARREA AGUDA pescado.
 Persona/persona, manos, sexo
 Infecciosa causa número uno de diarrea aguda son  Abuso de antibióticos que generan desbalance en
los procesos infecciosos virus, bacterias, hongos y el microbioma intestinal y alteran la barrera natural
parásitos que tenemos, por eso se debe preguntar dentro de
 80 – 90%casos, + frecuentes viral por ejemplo los antecedentes si ha tomado en los últimos 2
coronavirus meses previos a la consulta.
El tratamiento siempre va ser la hidratación  Germen debe evitar: sistema inmune y no inmune
principalmente en los extremos de la vida, más (Cl H,MI,Ac microflora) el germen bacteriano puede
del 60% del peso de un niño o persona de la tercera resistir, son tan agresivos que tienen la capacidad
edad está compuesta por liquido por eso la de evitar al sistema inmune propio, tenemos mucho
deshidratación los descompensa muy rápido, luego tejido linfoide en todo el tejido digestivo por lo que
pueden requerir antibióticos tiene que evitar ese sistema inmune, la Ig A propia
 Las bacterias casos graves están en segundo lugar, de las mucosas, la motilidad intestinal y la alteración
generan los casos más graves de diarrea aguda de la microflora para provocar diarrea
porque hay más deshidratación, fiebre, escalofríos,  Patógeno diferentes mecanismos
malestar general, dolor abdominal, sangrado.  Toxinas:
CLÍNICAMENTE LA DIARREA AGUDA SE  Enterotoxina; Intestino Delgado, alteración en la
DIVIDE EN DOS absorción de iones, secreción agua (comida) vienen
1.Diarrea no inflamatoria: se caracteriza porque contaminadas en los alimentos
son diarreas abundantes secundario a una  Neurotoxinas; SNA aumento peristalsis y SNC
alteración en la secreción activa en Intestino vómitos (comida)
Delgado por eso son diarreas acuosas  Citotoxina; forman cuerpo, invaden colon, daño
voluminosas sin fiebre y muchas veces sin dolor directo. Provoca daño celular, es una diarrea de tipo
de abdomen, algunas veces acompañada de inflamatoria con moco sangre y pus
vómito, pueden ir 3,4 veces al baño con
3
 Enteroadherencia; sin invadir la mucosa. Se pegan  Yersinia enterocolitica; diarrea inflamatoria, dolor,
a la superficie de la mucosa fiebre, moco, sangre, pus y coloniza el íleon
terminal, simula apendicitis y Enfermedad de
Mecanismo Microorganismos Crhon(ileitis).
fisiopatológico  Vibrio cholerae; Gram negativos, gran diarrea
Enterotoxinas Cólera
acuosa de gran volumen hasta 10 L en una hora,
E. coli enterotoxigénica
por enterotoxinas, perdida de líquido importante
Clostridium perfringens
Bacillus cereus deshidratación grave, una diarrea acuosa, bien
Neurotoxinas Staphylococcus aureus voluminosa y aguda se debe sospechar de
Citotoxinas Salmonella Vibrio cholerae, el tratamiento es dar tetraciclina
Shigella disenteria  Clostridium difficile; + frecuente diarrea
Campylobacter intrahospitalaria, por uso de antibióticos dos meses
Clostridium difficile antes de que el paciente pueda tener diarrea,
Enteroadherencia Criptosporidios incluso puede que hace dos meses haya sido
E. coli enteroadherente tratado de neumonía y dos meses posteriores el
Giardia lamblia paciente empieza a tener diarrea de tipo
inflamatorio, diarrea inflamatoria puede ser grave y
recidivante. Suele ocurrir en personas con un curso
INFECCIOSA dentro de las bacterianas más común
de internación prolongado especialmente si es una
tenemos:
persona de la tercera edad o que viva en un asilo.
E. coli: con sus diferentes variantes que son 4
INFECCIOSA POR GRUPOS DE RIESGO
E. coli enterotoxigénica; 50% viajeros que van a lugares
 Viajero. - 40% E. coli enterotoxigena o
de alto riesgo, Intestino delgado, diarrea acuosa,
enteroadherente, campylobacter, shigella,
voluminosas, sin fiebre, 4 días con o sin tratamiento, pero la
Aeromonas, Novovirus, Coronavirus y salmonella.
mayoría requiere tratamiento antibiótico.
Rusia (Giardia), Nepal
E. coli enteroinvasiva; colon, genera inflamación, daño (Cyclospora) el tratamiento es primero hidratación y
estructural y provoca disentería que es diarrea con sangre después antibiótico para gram negativo como el
(Dolor abdominal, Fiebre, deposiciones de bajo volumen, ciprofloxacino
pero muy frecuentes hasta 15,20 veces al baño en un día,  Personas consumieron alimentos
pujo, tenesmo con sensación incompleta de defecación). contaminados (diarreas por consumición). - día
Citología fecal patológico hay leucocitos, moco, sangre, etc. de campo, cenas, etc: primer lugar está el grupo de
Salmonella/Shigella, segundo lugar campylobacter
E. coli enterohemorrágica; hematoquecia, pujo, tenesmo, (pollo), E. coli enterohemorrágica (carne molida),
Fiebre, asocia síndrome urémico hemolítico porque suele Bacillus cereus (arroz frito), recalentados S aureus.
causar falla renal y anemia hemolítica, generalmente puede Vibrio cholerae, salmonella y hepatitis A (por
ser desencadenado por el uso de antibióticos como el consumo de mariscos crudos)
ciprofloxacino, la entero-E. coli y la Shigella suelen provocar  Inmunodeficiencias.- Primarias Ig A,
el síndrome urémico hemolítico y este cuadro puede ser de hipogammaglobulinemia, enfermedad
mal pronóstico, en estos pacientes se recomienda no usar granulomatosa crónica y más frecuente
antibióticos principalmente el ciprofloxacino. Moco fecal hay inmunodeficiencia secundaria Ancianos, SIDA,
sangre, pero sin leucocitos a diferencia de la E. desnutrición; Más intensos, oportunistas
enteroinvasiva. Micobacterium, CMV(citomegalovirus) ,HS(herpes
simple), adenovirus, protozoos, Criptosporidium,
E. coli enteropatógena; adherencia intestino delgado,
Isispora, microsporidia y blastocistis hominis
diarrea voluminosa marrón incluso de características
frecuente verlo en reportes de heces fecales de
malabsortivas es decir diarreas con mucha grasa sin fiebre
personas sanas, la mayoría puede tenerlo y no
 Campylobacter yeyuni; Gram negativos, + provoca enfermedad por eso se lo considera
frecuente diarrea infecciosa, invade colon, diarrea saprofito-comensal pero ver el reporte de
inflamatoria. Citológico patológico con leucocitos, blastocistis hominis en una persona
sangre, moco, pus, etc. inmunocomprometida se debe tratar.
 Shigella 4 grupos o serotipos; disentería, fiebre  SIDA. - pueden tener proctocolitis por Neisseria,
elevada, invade colon genera una diarrea clamydia y treponema principalmente cuando hay
inflamatoria, síndrome urémico hemolítico. relaciones sexuales de tipo anal.
4
 Personal de guarderías. - Shigella, Giardia,

Cryptosporidium, rotavirus (provocan diarrea en
bebes).
 Personas que residen en asilos. - Clostridium
difficile (hospitales prolongada, residencias, uso de
antibióticos 2 meses antes de la diarrea)
PATOGENIA NO INFECCIOSA se da en menor proporción
 Son el (10 – 20%) casos

 Intoxicación alimentaria (arsénico, glutamato
monosódico(ajinomen), insecticidas, contaminación
por hongos, carne de pescados en descomposición
se le llama diarrea escambroide y ciaguetera por el
consumo de mariscos crudos)
 Fármacos (antibióticos, litio, IECAS, digoxina,
AINES, fluoxetina, laxantes, etc.)
 Mecanismos
1. Aumentan AMPc o Ca células; inhibiendo
absorción Na, estimula secreción Cl
2. Diarrea por antibióticos 2 mecanismos
OSMÓTICA INFECCIÓN POR C. DIFFICILE
Antibióticos que alteran Antibióticos que alteran la

la microbiota colónica microbiota colónica
Disminución de la Colonización intestinal

fermentación de con C. difficile
Hidratos de Carbono.
Producción de toxinas
Aumento de la
concentración osmótica
de solutos no absorbibles
en el colon COLITIS
SEUDOMEMBRANOS
A
DIARREA OSMÓTICA
La colitis pseudomembranosa que es provocada por

clostridium difficile o también llamada diarrea por
antibióticos, seudomembranosa porque en la colonoscopia
se encuentran un exudado amarillento que simula la
presencia de membranas.
5
DIAGNOSTICO: CLÍNICA: CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
 Aspecto de heces; esteatorrea, productos  Diarrea inflamatoria (infecciosa) bacteriana que

patológicos. En los aspectos patológicos (moco, puede ser:
sangre, pus), Diarrea acuosa marrón o sanguinolenta de pequeño
 Anamnesis y examen físico, observar signos de volumen frecuentes con moco, pus, pujo, tenesmo, fiebre,
deshidratación: observar si la lengua está seca, dolor abdominal el dolor siempre per sede antes de la
agrietada, que no esté vellosa, pulso acelerado y evacuación. El paciente siente una torcida y sabe que tiene
en el peor de los casos shok, hipotensión, que ir al baño y que al evacuar el intestino calmara el dolor.
hipersensibilidad abdominal, dolor a la palpación
en diarreas inflamatorias. Búsqueda de signos de  Diarrea no inflamatoria
alarma que nos pueda orientar a que la diarrea Diarrea acuosa abundante, sin productos patológicos, En
pueda ser de origen bacteriana fiebre ni dolor abdominal
 Enfermedades de base, (diabéticos que
generalmente son inmunosuprimidos, LES con  Diarrea por Intoxicación más vómitos y fiebre
tratamiento corticoides) antecedentes de viajes, (toxinas preformadas P. aereus y C perfringens) por
con antecedentes epidemiológico, en nuestro consumo de alimentos con toxinas de las bacterias
medio son los yungas y altiplano, ingesta de mencionadas, que cursa con más vómitos que
alimentos y agua contaminados, (diarrea por diarrea, y fiebre en el 1er día.
consumo) duración e intensidad de síntomas. En este tipo de diarrea por intoxicación no damos
Diarrea que desaparecen a los 2 días y otras que antibióticos, ya que los vómitos causan más
duran semanas. deshidratación que las diarreas; la hidratación tiene
La escala de DEPOSICIONES DE BRISTOL, que nos habla del que ser importante.
aspecto de las heces y se clasifica en 7grupos.
La 1 y 2 son características del estreñimiento
La tipao 4 es la normal, la 5 de característica del Sx del
intestino irritable y la 6 y 7 con características de diarera.
CLÍNICA: DIARREA PERSISTENTE
Es aquella que dura entre 15 a 29 días, generalmente

provocada por parásitos
Parásitos; giardia lamblia y cryptosporidium
Diarrea semipastosa, distensión abdominal sin fiebre
6
Generan diarrea semipastosa y que cursa con síntomas ¿Cuándo INTERNAMOS A UNA PACIENTE CON DIARREA
dispépticos y no cursa con fiebre. AGUDA? Cuando vemos la siguiente clínica:
INTERNAR; SIGNOS DESHIDRATACIÓN GRAVE

(hipotensión, taquicardia, oliguria), irritación, persona
añosa, dolor abdominal intenso, fiebre alta etc. VÓMITOS
INCOHERSIBLES, (como la intoxicación) ALTERACIÓN DE
PRUEBAS DE LABORATORIO (leucocitosis >a 13,000,
abúndate leucocitos en la prueba de citología fecal)
EXAMEN FÍSICO:
 Signos de deshidratación (taquicardia, hipotensión)

 Fiebre alta
 Virales erupciones en la piel
 Infecciones por Salmonella typhi se puede asociar a
CLÍNICA-DIARREA AGUDA
maculo papulas (granitos rojos) en tronco.
 Diarrea leve; 8/día, (menor a 1 semana) sin dolor, PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
ni fiebre, sin deshidratación (lo ideal es hidratarlo
por vía endovenosa) se limita mucho a los casos que cursen con una diarrea
 Diarrea moderada-grave, dura >5 días, pero con inflamatoria que tengan signos de alarma o que cursen
características de una diarrea inflamatoria como; con cualquiera de estos cuadros:
dolor abdominal, fiebre, deshidratación, sangre en
 Diarrea aguda, reservadas en signos de alarma y
deposiciones o >80 años en personas añosas que
diarrea moderada grave
tengan más de 80 años.
En personas añosas: hemograma, química sanguínea,
 Deshidratación Grave: llanto sin lágrimas, boca
creatinina, NUS, UREA, electrolitos, potasio, citología
seca y agrietada ojos, signo del pliegue, (en los
fecal. PRUEBAS INICIALES
niños pellizcamos la pancita y se queda el pliegue y
tarda > 3 seg. En volver y aplanarse; INDICA UNA TENER EN CUENTA LA TABLA DE ABAJO: ¿ES EN
DESHIDRATACIÓN GRAVE, en los ancianos se QUIENES DEBERÍAMOS PEDIRLE ESE TIPO DE
realiza el signo del pliegue en el área preesternal, lo PRUEBAS?
normal es que al apretar tarde < de 1seg en
aplanarse. hipotensión, taquicardia, oliguria, Edad mayor de 70 años
intranquilidad-irritabilidad, estos últimos son Deshidratación
signos indirectos de deshidratación. Fiebre elevada con escalofríos
 Enfermedades de base. (Preguntar siempre) Dolor abdominal grave en un paciente
mayor de 50 años
Síndrome disentérico
Inmunocomprometido (SIDA, trasplantado,
tratamiento con quimioterápicos)
7
 Loperamida (4 mg seguidos de 2 mg tras cada

deposición hasta un máximo de 16 mg al día)
enlentece tránsito intestinal y con efecto
antisecretor (junto con AB).
 Recadrotilo antisecretor (Inhibe producción AMPc)
Antidiarreicos como la LOPERAMIDA, que está
recomendado en diarreas aguda no inflamatoria, DOSIS
ATAQUE: de 4 mg seguidos de 2 mg tras cada deposición
hasta un máximo de 16 mg al día NO DAR MAS DE 8
PASTILLAS. RECADROTILO, disminuye la regresión de agua.
ANTIBIÓTICOS: en la mayoría por DIARREA

INFLAMATORIA
a) diarrea del viajero: moderada/severa;
 Inicial; Hemograma, iones, perfil renal, luego PCR, b) infecciones persistentes por Shigella, Salmonella,
perfil hepático, hormonas tiroideas, en crónicas Campylobacter o Giardia;
perfil de hierro y proteínas c) infección por Clostridium difficile: (metronidazol +
 Coprocultivo, solo en pacientes muy deshidratados, vancomicina)
con signos de alarma y disentería. toxina C difficile, d) diarrea febril con o sin heces sanguinolentas e
parásitos en diarrea persistente infección en pacientes añosos,
(coproparasitologico seriado) inmunocomprometidos
 RX abdomen (abdomen agudo) EL 1ER tratamiento en la DIARREA AGUDA, es la
 Colonoscopia en abundante sangrado intestinal, hidratación; en aquellos que toleran bien la vía oral,
como diarrea disentérica con importante fiebre y endovenoso si el Px está vomitando mucho. Antihemeticos
mucho dolor abdominal, para descartar EII, que (dompiridona, metoclopramida) con 1ro dieta líquida y
debuta como diarrea aguda. posteriormente sólidos. No dar lácteos ya que no son bien
TRATAMIENTO en DIARREA AGUDA: tolerados, probioticos en Px que tomaron ATB 2
 Hidratación oral o EV, antieméticos, en 24-48 horas meses antes de una diarrea aguda.
se sugiere dieta líquida para Introducir solidos EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO: porque no
progresivos sabemos si hay fiebre, pero la mayoría sospechamos de
 Lácteos (salvo yogurt) no son bien torteados GRAM – que son los que provocan las diarreas agudas, e
 Prebióticos. diarreas inflamatorias, entonces dar TX empírico con
cobertura para gram -
 ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por vía oral

durante 3-5 días
 Como alternativa pueden utilizarse azitromicina
500 mg cada 24 horas por via oral durante 3 días o
 Eritromicina 500 mg cada 12 horas por via oral
durante 5 días
MEDICAMENTOS:
8
ETIOPATOGENIA DIARREA CRÓNICA  Antecedentes familiares de cáncer de colon o

pólipos colorrectales
Lo que tenemos que entender es DIARREA AGUDA;  Alteraciones en la exploración física: masa
inflamatoria; (1ro hidratación siempre, analgésicos, abdominal, hepatomegalia, adenopatías
antipiréticos, y antibióticos) no inflamatoria (hidratación  Incontinencia
solamente, analgésicos o antihemeticos)  Elevación de reactantes de fase aguda (PCR,
fibrinógeno, VSG)
En el caso de la DIARREA CRÓNICA, que Es aquella diarrea
 Presencia de anemia no justificada, macrocitosis,
de más de 30 días de duración, tenemos que saber si es
hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia
FUNCIONAL o ORGÁNICO.
Las DIARREAS FUNCIONALES, no molestan de noche, pero
 En países desarrollados; los motores funcionales, si en día. Predominio Diurno.
inflamatorios, malabsortivos e infecciones crónicas.
La DIARREAS ORGÁNICA: es de predominio Nocturno.
 Países subdesarrollados: Infecciones
 Características de funcional versus orgánico DIARREA CRÓNICA FUNCIONAL: es una diarrea que no
Hoy en día es más frecuente en países subdesarrollados o tiene alteración estructural de la mucosa, no hay alteración
de Latinoamérica. hormonal, sin hipertiroidismo, DM, sin alteración
electrolítica de (K, Ca, Mg, Na, etc) se llama funcional: SIN
FISIOPATOLOGÍA DE DIARREA CRÓNICA:
ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
 DIARREA OSMÓTICA (solutos no absorbibles)
Diarrea acuosa, con ausencia de signos de alarma,
 DIARREA SECRETORA (Alt absorción y secreción-
SIN FIBRE y normalidad en pruebas (sangre-heces)
endotoxinas)
Sll (síndrome de intestino irritable) y otras enf
 DIARREA EXUDATIVA/INFLAMATORIA (exudación
orgánicas; sin signos de alarma
de proteínas, sangre y pus)
PUEDEN SER LAS SIGUIENTES: intol lactosa,
 POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
hipolactasia, celiaca, SIBO, mat absor sales bliares,
(SII, HIT)
cirugia gastrica, medicamentos, ingesta de
 CAUSAS SIMULADAS (Síndrome de Munchausen,
antiácidos, Laxantes, dieta rica en CH, colitis
trastorno alimenticio)
microscopica
 YATROGENAS provocadas sin querer por un acto
médico: (colecitect, ablac ileo, cirug bariatrica) DIARREA CRÓNICA ORGÁNICA: Tiene ciertas
Esta lista es muy importante, y nos sugieren datos de características y grupos:
organicidad de diarrea crónica  Signos de alarma y grupos:
DATOS CLÍNICOS QUE SUGIEREN ORGANICIDAD EN GRUPO DE LAS DIARREAS CRÓNICAS CON
PACIENTES CON DIARREA CRÓNICA: ESTEATORREA (7-14 g/día) más de 7gr de grasa en
un día
 Presencia de sangre en las heces LA DIARREA ESTEATOREICA ESTA PRODUCIDA POR
 Fiebre 3 MECANISMOS:
 Inicio reciente de los síntomas o cambio de las 1. Maldigestion intraluminal (enf pancreas, SIBO,
características previas. resección ileal, bariatricas, CBP “cirrosis biliar
 Edad avanzada > a 60 años primaria”)
 Predominio nocturno en el día es normal, pero de 2. Alteración de la mucosa (Celiaca, giardia, Whipple,
noche no VIH, int corto)
 Persistencia a pesar del ayuno 3. Alteración en transporte (ateromas, vasculitis,
 Volumen de heces superior a 400 g al día linfoma, TB)
 Pérdida de peso mayor de 5 kg en ausencia de otra
causa que lo justifique
 Heces esteatorreicas heces con grasa, mal olientes
y pegajosas
9
 Alt transporta Líquidos y electrolitos mucosa,

liquidas, volumen, no mejoran ayuno.
 Fármacos (laxantes, alcohol, sen, cascara sagrada,
Esteatorrea, más etc., arsenic, infecciones persistentes)
de 7gr de grasa en Estas diarreas se caracterizan porque empeora
heces fecales. con el consumo de alimentos.
 Ablación intestinal, enf mucosa o fistulas
(empeora aliment, EC, ileo remanente-ac biliares
no abs estimula sec colon, "diarrea colorreica
(diarrea por Ac. biliares, en Px que tuvieron Cx de
GRUPO DE DIARREAS QUE CURSAN CON ablación intestinal)
PROCESOS CON VOLUMENES MODERADOS  Hormonas; En diarreas Secretoras, entra en la
(500-1000G/DÍA) característica de Diarreas voluminosas +3/día, por
 Diarreas inflamatorias, DM2, alcoholismo e los tumores carcinoides; EL SINDROME
hipertiroidismo CARCINOIDE (se caracteriza; por la presencia de
 Inflamatorias, CUCI, E Crohn. gastroenteritis rurrefaccion facial, son personas que se ponen
eosinofilica, por radioterapia, enteropatia coloradas y tienen la cara roja un buen tiempo,
pierde proteínas (diarrea acuosa con edema y ASOCIADA a varias alteraciones como: sibilancias,
anasarca si otras causas) por infecciones, diarrea crónica abdominal y pérdida de peso)
autoinmunes y cáncer (CAG Linfi) (tumores carcinoides. Serotonina, histamina,
GRUPO DE DIARREAS QUE CURSAN CON Pgdínas y cininas) Gastrinoma, Vipoma
PROCESOS GRAVES CON VOLUMENES 3000  Defectos congénitos de la absorción de iones
G/DÍA (raro) es exageradamente raro.
 Son secretoras por Neoplasias y se dividen en 2 DIARREA OSMÓTICA se caracteriza por los siguientes:
grupos:
1. Endocrinas (Gastrinoma, sindrome carcinoide,  Alivia con el ayuno o suspender agenete osmótico
CA medular tiroides, CA de páncreas VIPoma)  CAUSAS POR USO DE: Laxantes osmóticos; (Mg,
2. No endrocrinas; adenoma velloso (las diarreas laxantes, complementos naturales)
cursan con abundante moco y K+ bajo), y  Malabsorción de carbohidratos; (deficiencia de
mastocitosis sistémica. lactasa, sorbitol, lactulosa o fructosa)
 Intolerancia al trigo Y FODMAP. - Cursan con
Diarrea cronica, y presentan distensión y dolor abd;
 DIARREA AUTOINDUCIDA (Ingestión de laxantes, (SGNC, FODMAP-oligo, mono y disacaridos,
sulfato de magnesio y diuréticos) polifenoles fermentables)
Aquellas personas que son intolernates al trigo se
les denomina SENSIBILIDAD AL TRIGO NO
CELIACO: SGNC, que tienen síntomas muy
parecidos a la celiaca, pero no lo son y no presenta
 IDIOPÁTICA CRÓNICA Y PSEUDOCOLERA Ac. Negativos (-), pero es desencadenado por el
PANCREÁTICO consumo de productos de trigo o gluten.
 Por descarte en volúmenes mayores a 700 mL/día LA ENF. CELIACA; es una enfermedad Autoinmune,
que se caracteriza por mala absorción, Ac. Y
enfermedad sistémica.
El representante más frecuente en este grupo de Diarrea
DIARREA SECRETORA: por alteración del mecanismo osmótica es la deficiencia de LACTASA, es decir la
de acción y varias alteraciones como ser la: intolerancia a la lactosa y ciertos azucares como: lactulosa
o fructuosa.
0
Alimentos en los que se encuentra:  Inmunodeficiencia primaria o secundaria (Ig A,

infección prolongada-giardiasis, SIBO, Celiaq)
 Gastroenteritis eosinofilica (antec atopia, cristal
Charcot Leyden heces, eosinofilia)
 Otras causas (radiación, enf injerto contra hosp,
Behcet etc)
(preguntar al paciente si alguna vez ha sido tratado
por CA); ENF D BEHCET, enf autoinmune que puede
curdsar con Diarrea inflamatorias.
CAUSAS ESTEATORREICAS
 ESTEATORREA; grasa en heces; >7g/día, las
esteatorreas que se producen en el INTESTINO
DELGADO son de 15-25g, y en enf intestinal D y 32g
insuf exocrina páncreas
 Mala digestión intraluminal (insuf exoc pancreas, DIARREA POR TRASTORNOS DE MOTILIDAD:
pancreat cronica, fibrosis quistica,
somatostatinoma, SIBO y cirrosis u obst biliar) Son aquellas que tienen
 Malabsorción a través de la mucosa (Enf Celiaca,
 Tránsito intestinal muy acelerado puede ser
Sprue tropical, Enf Whipple- Tropheryma whipplei-
secundario o facilitador de diarrea crinica.
)
 Hipertiroidismo
 Obstrucción linfatica posmucosa (linfagiectasia
 Síndrome carcinoide secreta hormonas de la
intestinal cong. obstruccion linf sec a tumors,
perístalsis y la secreción intestinal
trauma o infección)
 Farmacos como el uso de Procineticos,
(cinetaprida, dompiredona, metoclopramida)
Protaglandinas, que se usan para tratar ulceras
gástricas.
 Trastornos motores con SIBO (síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano)
 Diarrea de los diabéticos (trastorno motor) por un
trastorno motor, una alteración y complicación
Microangiopatica de la DM sobre el Sistema
Nrrvioso Autonomo. SNA
 Diarrea con (SII) Sindrome del intestino irritable,
Lo normal es que se elimine <7g/día de grasa en
caracterisitica es que son (vespertinos) +
heces.
frecuentes.
CAUSAS INFLAMATORIAS:
 Enfermedad inflamatoria intestinal inespecífica
(EC, CUCI, Colitis microscopica coex sint malabs)
1
DIARREA SIMULADA ESTUDIO DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA:

 Síndrome de Munchausen: es aquella situación en SOLICITAR LOS ESTUDIOS BÁSICOS COMO:
la que una persona en posición parental,
generalmente son las mujeres, en la > son las  Hemograma, electrolitos, proteínas, calcio,
madres 95% pueden producir o Finge magnesio. Porque los Px con diarrea crónica suelen
intencionalmente signos y síntomas en un Px cursar con desnutrición, hipocalcemia, hipotasenia,
pediátrico, con el fin de asumir el papel de Madre hiponatremia.
de un niño enfermo, beneficiándose de este modo  Diarreas inflamatorias se debe pedir un marcador
del ambiente hospitalario o Por un mecanismo de en las heces fecales que es típico: calprotectina
recompensa social o personal. GENERLMENTE SE fecal (es una proteína, enzima de los neutrofilos)
VE EN CONFLICTOS DE DIVORCIO: que suelen hacer se debe pedir antes de una colonoscopia.
que los niños se enfermen dándoles laxantes de  Signos de alarma. - Obligatorio ampliar estudio
forma intencional o echan agua en heces fecales.  Rectosigmoidoscopia/colonoscopia, que es ideal en
 Px que Se autoadministran laxantes, o añaden agua las diarreas de tipo inflamatorio.
u orina a la muestra de heces  Hormonas tiroideas, glicemia para descartar DM sin
 La > de los Px son Mujeres mayoría, y padecen de diagnóstico.
un trastorno psiquiatrico y está en relación con  Tránsito intestinal: como se ve en la imagen es un
profesion área de salud estudio contrastado completo: del tránsito
intestinal que se ve desde el estómago, yeyuno,
íleon, colon: es un estio de contraste de todo el
tubo digestivo. USO: enfermedad de Cronh, enf
malabsortiuva.
 ESTUDIO DE ENTEROSCOPIA: del intestino delgado
con un equipo de endoscopio muy especializado
con un personal capacitado, que no es fácil de
encontrar, por eso el estudio de elección es la
CALPROTECTINA FECAL.
DIARREA CRÓNICA:
La diarrea crónica funcional es la más frecuente, pero
es necesario ver siempre los signos de alarma.
 Diarrea en Paciente joven de menor 40 años sin
deterioro estado gral funcional generalmente se TRATAMIENTO: Va dirigido al agente etiológico que es un
cataloga como una Diarrea funcional. grupo enorme de causas que cursan con enfermedad
 Ver signos de alarma para internar y estudiar digestiva: mal absortiva, secretora, inflamatoria. Etc. Que
 Síntomas extra intestinales (eritema nodoso en SII) una vez Dx la enfermedad hay que hacer el tratamiento
Especialmente en la diarrea crónica por específico para la enfermedad.
enfermedad intestinal, como el eritema nodoso; es
 Tratamiento del agente etiológico
decir unas lesiones nodulares, unas bolas rojas en
 Hidratación es el 1er pilar; valorar si el Px está o no
el área pretibial de las piernas.
deshidratado.
2
 Antidiarreicos: en los casos de diarrea funcional DIARREA CRÓNICA ORGÁNICA, es un mundo, Puede ser
como Intestino irritable, basta con dar celiaquía, EII (enfermedad inflamatoria intestinal)
antidiarreicos con las dosis de diarrea aguda. hipertiroidismo, pancreatitis crónica, cirrosis.
Nosotros debemos ver si tiene signos de alarma, signos de

organicidad y derivar al gastro o al internista para su
tratamiento.
CUESTIONARIO ELABORADO:
1. ¿Cómo se clasifica la diarrea en base al tiempo?
Diarrea Aguda: dura <14dias o <2semanas
Diarrea Persistente: dura de 15 hasta los 29 días,
entre 2 a 4 semanas
REPASO GENERAL:
Diarrea Crónica: dura más de 30 días o más de 4
DIARREA AGUDA; inflamatoria me orienta a infección semanas
2. ¿El Vibrio cholerae, salmonella y hepatitis A
bacteriana, parasitaria, incluso hasta viral en los niños.
producen diarrea por consumo de?
Empezar con un tratamiento antibiótico y peor si es un mariscos crudos
grupo de riesgo (anciano, pediátrico, 3. ¿En la escala de bristol las deposiciones 1 y 2
inmunocomprometido) se caracterizan por?
La 1 y 2 que se caracterizan por el estreñimiento
No inflamatoria; sin dolor sin fiebre, tratar simplemente 4. ¿En la escala de bristol las deposiciones 3 y 4
con hidratación, analgésicos si es qué hay dolor, se caracterizan por?
antipiréticos si es que hay fiebre, antihemeticos (porque si Ser deposiciones normales
cursa con vómitos) 5. ¿Las deposiciones acuosas, sin piezas solida
completamente liquidas se presentan en?
Cultivo solo pedir en los casos graves, muy deshidratados, Un cuadro de diarrea
mucha fiebre, diarrea con sangre, Px añoso, en estos casos
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
recién se debe pedir un coprocultivo: lo 1ro que podemos
pedir es un moco fecal esa prueba es bien sensible, facilita,  Diarrea inflamatoria (infecciosa) bacteriana
se lo hace rápido: porque ha beses hay duda y el paciente Diarrea acuosa marrón o sanguinolenta de pequeño
no sabe que es lo que está votando; no se fijó si está volumen frecuentes con moco, pus, pujo, tenesmo,
votando moco, sangre, pus, A Veces el dolor no es tan fiebre, dolor abdominal el dolor siempre per sede
fuerte (una prueba de moco fecal nos va dar muchas luces) antes de la evacuación.
si resulta positivo; pero sobre todo nos interesa los  Diarrea no inflamatoria: Diarrea acuosa
leucocitos y sangre (si salen leucocitos en la prueba de abundante, sin productos patológicos, En fiebre ni
moco fecal, debemos dar antibióticos). dolor abdominal
 Diarrea por Intoxicación más vómitos y fiebre
DIARREA CRÓNICA FUNCIONAL, que es la más frecuente,
(toxinas preformadas P. aereus y C perfringens) por
no tiene que haber signos de alarma, (paciente no ha
consumo de alimentos con toxinas de las bacterias
perdido peso, no ha votado diarrea con sangre y no tiene
mencionadas, que cursa con más vómitos que
fiebre, etc.) sus pruebas de sangre son normales, con
diarrea, y fiebre en el 1er día.
pruebas de Dx moco fecal sin alteraciones, colonoscopia
En este tipo de diarrea por intoxicación no damos
normal, y es una diarrea funcional; debemos dar
antibióticos, ya que los vómitos causan más
antidiarreico, dieta.
deshidratación que las diarreas; la hidratación tiene
que ser importante.
3
¿CUALES ES LA CLÍNICA DE LA Deshidratación CARCINOIDE (se caracteriza; por la presencia de

Grave? rurrefaccion facial, son personas que se ponen
llanto sin lágrimas, boca seca y agrietada ojos, signo coloradas y tienen la cara roja un buen tiempo,
del pliegue, (en los niños pellizcamos la pancita y se ASOCIADA a varias alteraciones como: sibilancias,
queda el pliegue y tarda > 3 seg. En volver y diarrea crónica abdominal y pérdida de peso)
aplanarse; INDICA UNA DESHIDRATACIÓN GRAVE, (tumores carcinoides. Serotonina, histamina,
en los ancianos se realiza el signo del pliegue en el Pgdínas y cininas) Gastrinoma, Vipoma
área preesternal, lo normal es que al apretar tarde DIARREA OSMÓTICA se caracteriza por los
< de 1seg en aplanarse. hipotensión, taquicardia, siguientes Alivia con el ayuno o suspender agenete
oliguria, intranquilidad-irritabilidad, estos últimos osmótico
son signos indirectos de deshidratación.
DIARREA SIMULADA
¿Cuándo INTERNAMOS A UNA PACIENTE CON DIARREA ¿Qué es el Síndrome de Munchausen?

AGUDA? Cuando vemos la siguiente clínica: es aquella situación en la que una persona en
posición parental, generalmente son las mujeres,
INTERNAR; SIGNOS DESHIDRATACIÓN GRAVE en la > son las madres 95% pueden producir o
(hipotensión, taquicardia, oliguria), irritación, persona Finge intencionalmente signos y síntomas en un Px
añosa, dolor abdominal intenso, fiebre alta etc. VÓMITOS pediátrico, con el fin de asumir el papel de Madre
INCOHERSIBLES, (como la intoxicación) ALTERACIÓN DE de un niño enfermo, beneficiándose de este modo
PRUEBAS DE LABORATORIO (leucocitosis >a 13,000, del ambiente hospitalario o Por un mecanismo de
abúndate leucocitos en la prueba de citología fecal) recompensa social o personal. GENERLMENTE SE
EL 1ER tratamiento en la DIARREA AGUDA, es la VE EN CONFLICTOS DE DIVORCIO: que suelen hacer
hidratación; en aquellos que toleran bien la vía oral, que los niños se enfermen dándoles laxantes de
endovenoso si el Px está vomitando mucho forma intencional o echan agua en heces fecales.
En Diarreas inflamatorias se debe pedir un marcador
F V en las heces fecales que es típico: calprotectina fecal
(es una proteína, enzima de los neutrofilos) se debe
En el caso de la DIARREA CRÓNICA, que Es aquella diarrea
de > 30 días de duración, tenemos que saber si es pedir antes de una colonoscopia.
FUNCIONAL u ORGÁNICO. DATOS CLÍNICOS QUE SUGIEREN ORGANICIDAD EN
PACIENTES CON DIARREA CRÓNICA:
Las DIARREAS FUNCIONALES, no molestan de noche, pero
si en día. Predominio Diurno.  Presencia de sangre en las heces
 Fiebre
La DIARREAS ORGÁNICA: es de predominio Nocturno.
 Inicio reciente de los síntomas o cambio de las
DIARREA SECRETORA: por alteración del mecanismo características previas.
de acción y varias alteraciones como ser la:  Edad avanzada > a 60 años
 Predominio nocturno en el día es normal, pero de
 Alt transporta Líquidos y electrolitos mucosa, noche no
liquidas, volumen, no mejoran ayuno. Estas  Persistencia a pesar del ayuno
diarreas se caracterizan porque empeora con el  Volumen de heces superior a 400 g al día
consumo de alimentos.  Pérdida de peso mayor de 5 kg en ausencia de otra
 diarrea colorreica (diarrea por Ac. biliares, en Px causa que lo justifique
que tuvieron Cx de ablación intestinal)  Heces esteatorreicas heces con grasa, mal olientes
 Hormonas; En diarreas Secretoras, entra en la y pegajosas
característica de Diarreas voluminosas +3/día, por  Antecedentes familiares de cáncer de colon o
los tumores carcinoides; EL SINDROME pólipos colorrectales
4
 Alteraciones en la exploración física: masa

abdominal, hepatomegalia, adenopatías
 Incontinencia
 Elevación de reactantes de fase aguda (PCR,
fibrinógeno, VSG)
 Presencia de anemia no justificada, macrocitosis,
hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia
LA DIARREA ESTEATOREICA ESTA PRODUCIDA POR

3 MECANISMOS:
1. Maldigestion intraluminal (enf pancreas, SIBO,
resección ileal, bariatricas, CBP “cirrosis biliar
primaria”)
2. Alteración de la mucosa (Celiaca, giardia, Whipple,
VIH, int corto)
3. Alteración en transporte (ateromas, vasculitis,
linfoma, TB)
¿Qué es
Esteatorrea?
más de 7gr de
grasa en heces
fecales.
5
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N°2 FECHA: 30-03-23 ROTE: N°2
TEMA: HEMORRAGIA DIGESTIVA TRANSCRIPTOR: Lizbeth - Orlando
22
REVISOR: Isrrael LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: DR. AQUIZE
1. Realice usted un esquema de atención o un
HEMORRAGIA DIGESTIVA proceso de atención en la paciente
2. Usted piensa en un hemorragia digestiva
baja ¿Cuál es su principal examen para
CASO CLINICO 1 diagnosticar la etiología?
Paciente de sexo masculino de 63 años de edad 3. En el anterior examen que usted elige de 1ra
consume bebidas alcoholicas desde los 13 años, es instancia, no puede llegar al diagnóstico
productor de vino del sur de Chuquisaca, actualmente correcto del sangrado por la presencia de
vive en la población de Montero y acude a un concurso sangre y heces en el colon. Por lo cual cite
de maratón del Singani, en dicha maratón se supone usted el examen es el más correcto para
que tienen que consumir 20 tipos Singani, por lo cual realizarse y cite también 2 desventajas de
para ser el ganador debe consumir dos shots por cada dichos estudios.
singani para ganar la prueba, por lo tanto inicia la 4. Por la edad de la paciente ¿Cuál es la
prueba y cuando está a punto de ser ganador, etiología más probable de este tipo de
faltándole 2 tipos de Singani, le pasa algo inesperado. sangrado digestivo?
Comienza con vomitos incoercibles, de tipos CASO CLINICO 3

hematemesis aproximadamente 10 veces, fue llevado Paciente masculino de 50 años de edad, ya con un
al hospital donde al parecer no había médicos porque diagnóstico de cirrosis hepática de etiología
todos estaban en la competencia, pero el que estaba alcohólica ingresa a su hospital con hematemesis
mejor era usted, para atender a su paciente F.C.:98 de 2 hrs de evolución de aparente moderada
lpm, P.A.: 110/60 mmHg y con llenado capilar cantidad y que a su ingreso a usted le advierte al
periférico normal paciente que tiene varices esofágicas, pero que es
1. ¿Cuál debería ser su abordaje inicial la 1ra vez que se sangra.
adecuado? No realiza ningún tipo de tratamiento ya que su
2. Mencione los diagnósticos mas probables medio de atención primaria le dijo que suspenda
para este caso todo lo que le dieron en el 3er nivel, por riesgo de
3. Una endoscopia de urgencia muestra una sangrado, tiene también antecedentes de ingreso
clasificación de FORREST 2, mencione a hospital con una clasificación CHILD PUGH clase
¿cuál es el riesgo de resangrado? y C
mencione usted si requiere tratamiento
endoscópico Paciente vigil, eupneico, PA: 106/70mmHg, FC:
4. El paciente refiere que es la 4ta vez que le 102 lpm, ritmo cardiaco regular.
pasa ¿Cuál es la conducta suya al
Con todo esto, usted debe dar ya indicaciones para
respecto?
el manejo del caso, enumere sus indicaciones
CASO CLINICO 2
Resolver estos casos clínicos porque entraran
Paciente femenina de 70 años de edad, acude a su en el parcial
centro hospitalario por presentar hematoquecia
HEMORRAGIA DIGESTIVA
evidente, mientras usted inicio el proceso de
evaluación nuevamente presenta con nuevo episodio
- Definiciones
presentando mareos intensos, la paciente se presenta
- Semiología básica
lucida, orienta, con deshidratación +/++++, taquipnea,
Sat 90% al aire ambiente, PA: 80/50 mmHg, FC: 118 Recuerdo anatomohistogico
lpm, no hay evidencia de uso de musculatura
accesoria. Lumen gastrointetinal con un Ph de 2, el PH es
totalmente acido, entre 1.5, 1 a 2. Entonces muchos al

2023
consumir algún snack, estamos produciendo ese nivel  La hematoquecia y proctorragia son
de acidez en el lumen intestinal. característicos de la HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA (HDB)
Barrera de gel de moco: es tan intensa y tan grande
 La hematemesis, es vomito con sangre,
como la barrera celular, por debajo de esta, esta la
sangre viva que está saliendo del tubo
submucosa, que es tan grande e importante la
digestivo o precedido de náuseas y vómitos.
microcirculación del estómago y del tubo digesto en
Pero hay una forma más en que la
especial obviamente el estómago.
hematemesis puede estar presente y esa es
Esta microcirculación esta además sostenida como sangre digerida llamada en “posos de
especialmente por los nervios especialmente el N. café o Vomito porraceo” llamado así por la
vago, neuronas sensoriales específicas que traen sus característica que tiene el puerro que se destila
fibras y esas hacen que trabaje todo esto, eso nos cuando estas preparando café molido.
ayuda a que la microcirculación trabaje de la mejor  Se presenta la Melena porque la sangre del
forma y de manera adecuada. tubo digestivo pasa en 14 horas, incluso
pueden pasar en 3 dias si ha sido un pequeño
La integridad de todo esto cuida que no aparezcan
sangrado y a veces se tiene 1 sola melena o
ulceraciones ni escoriaciones, entonces debemos los pacientes pueden referir que hace una
recordar que el trabajo entre todo esto depende de semana presentaban heces parecidas al
cascadas específicas, una de ellas es la cascada
alquitrán por dos dias y después ya no.
especia que produce la prostaglandina E2 y la F2, ese
Entonces puede ser que ese sangrado se haya
es el ciclo de ácido araquidónico que sostiene para
dado mucho más antes, hasta unas 72 hrs
producir todos esos ciclos y nos ayuda la producción antes, porque hasta 3 dias puede haber
de óxido nítrico.
circulado esa sangre hasta llegar al intestino
El óxido nítrico vasodilata y ayuda que haya gran bajo.
circulación en la mucosa, porque tiene que haber Pero en muchos libros también refieren que
recambio, porque se están muriendo las células al cuando hay sangrados digestivos que son
consumir alimentos como la papafrita. fuertes y no llegan a la hematemesis, más bien,
la sangre acelera en tránsito intestinal y en vez
La integridad de la microcirculación es específica para de ser 14 horas llega en 10 horas, pero igual se
que haya las proteínas de choque térmico. Toda esta digiere y eso es lo que es una melena sangre
microcirculación produce proteínas de choque contra digerida
el choque térmico que puede producir el consumir
alimentos muy fríos o muy calientes. Es decir está División anatómica HDA va desde la boca hasta el
tratando de evitar que el lumen gastrointestinal que Angulo de Treitz y la HDB es debajo del ángulo de
está en un pH totalmente bajo dañe esta capa de Treitz.
mucosa, entonces En algunos libros ya encontramos en Sangrado
En resumen recordar Ph de 2 Digestivo Intermedio, que está entre el ángulo de
Treitz y la válvula ileocecal. En el sangrado digestivo
Conceptos que debemos recordar, sus intermedio no sabemos dónde se ubica, porque no
definiciones y sus diferencias podemos entrar con muchos estudios a ver ese trecho
- Hematemesis de intestino. En el extranjero si se puede hacer esos
HDA estudios en los centros de 4to nivel, especialmente los
- Melena
- Hematoquecia japoneses, donde si realizan estos estudios con
- Proctorragia HDB endoscopios con lentes más pequeños y precisos
Tipos de sangrado a nivel digestivo: el Visible y
 Tanto la Hematemesis como la Melena son Oculto
características de la HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA (HDA)  Sangrado Visible: son hemorragias que se
exteriorizan por hematemesis, melena o
hematoquecia
2
 Sangrado oculto (no visible): son  Valoración del paciente con hemorragia
hemorragias de poca magnitud, hay disgestiva
sangrados muy pequeños, mayormente es  Como se estabiliza hemodinamicamente el
cáncer. En el cáncer mayormente las paciente
hemorragias no son visibles, son muy  Valoración pronostica
pequeñas porque se está desarrollando ahí un  Manejo de la hemorragia digestiva en el
proceso y ese proceso empieza a sangrar. paciente
Pueden ser algunas neoplasias benignas,  En el contexto químico frecuente
pueden ser algunas lesiones benignas del hospitalización
colon, que empiezan a sangrar poco a poco y  Mortalidad puede estar elevada,
eso se ve como sangrado oculto. especialmente en la varicosa. Ya se supone
¿Cómo pedir en laboratorio? En laboratorio que la hemorragia en el mundo ya se puede
se pide como SANGRE OCULTA EN HECES manejar de menor manera porque hay guías a
y ya se ve si el sangrado es positivo o negativo, nivel mundial, no se puede morir un paciente
para diagnosticar algo. A veces se sobreutiliza por hemorragia digestiva
dependiendo de nuestro nivel de formación.
Si se ve una HDA no es necesario pedir Sangre Ulcera péptica en la etiología de la Hemorragia
oculta en heces Digestiva NO Varicosa:
Oculta es cuando no vemos pero queremos
 H. Pylori y AINES es el 40% de los casos, es
diagnosticar
la causa más frecuente de HD NO varicosa
Definiciones correctas  En un porcentaje más pequeño están las
Mallory Weiss 5%,
- HDA por encima del ángulo de Treitz, 70%
 Agudas (por internación) AINES, alcohol,
de los casos, dependiendo de los estudios
estrés
tenemos un 74 hasta un 80 % de los casos de
 Mallory Weiss, más que nada en pacientes
los pacientes son HDA y el resto está por
alcohólicos con deseo de vomitar pero no
debajo
pueden porque pueden seguir consientes.
- DDB por debajo del ángulo de Treitz
- La hemorragia digestiva intermedia es la que
Cuando están a punto de vomitar el estómago
causa mucha controversia
hace una presión muy fuerte, los músculos del
Clasificación de Hemorragia digestiva alta (HDA) abdomen también se contraen como un reflejo.
Entonces se contrae tan fuerte pero no relaja el
- Variceal y No Variceal esfínter esofágico inferior, al no relajarse se
O sea que la HDA es por varices o es por No pone más hipertónico.
varices
La HDA es la causa más frecuente de sangrado Con la terquedad del N. Vago, porque eso es
digestivo lo que está produciendo desde el nivel central
Con respecto a los casos clínicos tenemos que: al nivel periférico, no relaja, al no relajar ese
momento se produce un estallido desde el
- 1ro es HDB estómago, parece vómito
- 2do Hemorragia digestiva variceal, Ese estallido provoca que salga con mucha
- 3ro es Hemorragia digestiva No variceal, fuerza, por lo tanto, desgarra una porción del
esfínter, ese pequeño desgarro es lineal, ese
Entonces los 3 casos clínicos estan con las 3
desgarro es el Mallory Weiss
principales presentaciones de hemorragia
digestiva. El manejo de cada una es diferente, pero
Este desgarro también puede ser provocado
el abordaje puede ser parecido, no es igual.
por algunas enfermedades pero es poco
(Todo lo que menciona el doctor esta basado común, como una pancreatitis donde el
en Harrison ) paciente puede es tar vomitando con fuerza
y provocar un sangrado digestivo
3
Clínica La valoración inicial es muy importante, porque nos

enseña a valorar todo tipo de hemorragias por lo tanto
 Hematemesis hay que hacer dos cosas:
 Melena
1. Evaluar la magnitud, cuantificar reanimación
Que es lo más común en HDA hemodinámica, confirmar hemorragia
El paciente no solamente presenta hemorragia, 2. Diagnóstico diferencial y predecir que le va
también sudoración, mareos. El paciente presenta pasar al paciente
signos y síntomas hipovolémicos, es decir se va Como en una de las preguntas de uno de los
complicando el paciente, además ya puede tener casos clínicos que se dio:
anemia. ¿Cuál es la predicción en cuanto al riesgo
de resangrado?, debemos conocer la forma
¿Cómo se presenta el paciente en este caso?´ de predecir, si esto va ser peor o mejor de lo
que parece
R. delicado, el paciente presenta datos y signos de
Shock, entonces el medico que no sabe abordar La valoración al paciente, tiene los pilares
shock hipovolémico, no sabe abordar ninguna fundamentales:
hemorragia.
 Examen clínico
Leer shock hipovolémico  Anamnesis
Estudio del paciente  Examen físico
(esta igual en el libro) Si se hace una buena historia clínica se va tener un

buen abordaje inicial del paciente.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Hemorragia de tubo digestivo (HARRISON) Nos permite realizar la evaluación inicial y estimar la
VALORACIÓN INICIAL gravedad de la hemorragia con los signos vitales.
La medición de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial es la mejor manera de iniciar el estudio de un Los signos vitales deben ser nuestra prioridad
paciente con GIB. Las hemorragias de alcance clínico
Forma de presentación. Si ha aparecido como:
modifican esas constantes al cambiar de postura al
paciente; después se presenta taquicardia y, por último,  Hematemesis
hipotensión, incluso con el sujeto en decúbito. En
cambio, la hemoglobina no desciende inmediatamente  Melena
después de una GIB, porque el volumen del plasma y el  Hematoquecia
de los eritrocitos disminuyen proporcionalmente (es  O si es que tiene Hepatopatia previa, ya que
decir, "las personas pierden sangre entera"). Por ello, en si el paciente presenta hepatopatía previa ya
los primeros momentos de una hemorragia profusa la
hemoglobina es normal o la disminución es mínima. A es otro manejo. Si el paciente lo presenta
medida que los líquidos extravasculares se desplazan asumimos que tiene cirrosis, si hay cirrosis hay
hacia el espacio vascular para restablecer la volemia, la hipertensión portal, si hay hiperetencion portal
hemoglobina desciende, pero este proceso puede hay varices.
tardar 72 h. Se recomienda la transfusión cuando la
hemoglobina cae a menos de 7 g/100 mL, según un
extenso estudio con distribución al azar en el que se  Podemos abordar de manera inicial al
observó que esta estrategia restrictiva de transfusión paciente, de manera similar, pero el manejo es
reduce la hemorragia recurrente y la muerte en la UGIB el que va cambiar
aguda, en comparación con un umbral para transfusión Por eso es necesario hacer un buen
de 9 g/100 mL. Los pacientes con hemorragia lenta y diagnóstico, clínico-etiológico principalmente
prolongada de tubo digestivo llegan a tener cifras muy
bajas de hemoglobina, aunque tengan presión arterial y Después ver si no hay:
frecuencia cardiaca normales. Con el desarrollo de
anemia ferropénica, el volumen corpuscular me dio  Ingesta de toxicos (alcohol, cáusticos)
disminuye y la distribución de eritrocitos aumenta.  Medicación gastrolesiva (AINES, esteroides)
 Medicación que interfiera con la coagulación
4
o En la mayoría de los casos clínicos, Si se pone diagnóstico de hemorragia digestiva

fallamos cuando estamos realizando la alta y no se realiza el tacto rectal. Es como NO
anamnesis al colocar los medicamentos revísalo al paciente, Ej. Si un paciente con
y no averiguar de qué trata diagnostico de neumonía no le escuchamos los
 Patologías asociadas que nos brindara pulmones, pero igual le ponemos neumonía.
información pronostica especialmente la
en la historia clínica debe e ir bien identificado ya
insuficiencia cardiaca y renal. A mayor número
que no es del abdomen sino es del tracto digestivo.
de comorbilidades y mayor gravedad de las
mismas es más alta la mortalidad El sistema digestivo inicia en la boca hasta el
 Ojo: interrogar sobre falsas melenas conducto anal, se re realiza tacto rectal con
inducidas por hemoptisis o por consumo de guantes para ver si es hemorragia digestiva (esto
alimentos, epistaxis, medicación (ingesta es sangrado digestivo bajo) *es muy importante
de hierro) o ingesta de determinados realizar tacto rectal.
alimentos. Estos nos dan falsas melenas
La valoración de la volemia es muy importante,
Por ultimo en el examen físico: cuando hay pérdida del 10% de la volemia el
paciente esta asintomático.
 Los parámetros vitales son los que nos guían
acerca de lo que está pasando, como es la:
tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y pulso, nos dará una idea rápida
de la magnitud del sangrado (gravedad) y nos
permite monitorear la reposición de volemia.
 Las principales tendencias están entre la
Presión arterial y la frecuencia cardiaca,
porque ambas nos delimitan el estado
hemodinámico del cuerpo Si no hay buena
hemodinamia del cuerpo se alteran estas dos.
Secundariamente estará el resto, como la

frecuencia respiratoria, la saturación, por eso
se las llama constantes vitales,
Constantes vitales, como por ejemplo el estar
despierto, que es regulado por el sistema
Cuando se pierde 20% hipotensión ortostática
reticular activador ascendente, que funciona de
entonces el paciente se desmaya, cuando el
manera indemne en los pacientes y es por eso
paciente está por desmayarse hay hipotensión
que el estado del sensorio es una constante
ortostatica se debe tomar la presión arterial al
vital. Si estas despierto interactúas con alguien,
paciente
pero si estas durmiendo, por ejemplo en el caso
del paciente, es malo, porque algo le está Cuando hay pérdida del 25 % ya hay taquicardia
pasando al sistema nervioso, es decir, esta en reposo (¿cuándo es taquicardia? R. cuando es
alterado. Otras constantes vitales como: mayor a 100mmHg) por lo tanto, el paciente con
- La diuresis horaria, la frecuencia 25% ya es taquicardicocon solo tomarle el pulso y
respiratoria, llenado capilar, la la frecuencia cardiaca.
coloración cutáneo mucosa, son signos
de perfusión periférica Cuando hay pérdida del 40% la presión arterial
sistólica es menos de 100mmHg,
 Sin en un paciente encontramos
telanguectasias, ascitis e ictericia, eso ya es
Hemorragia digestiva por hipertensión portal
5
El cuadro es pregunta de examen CLASIFICACIÓN EN GRADOS DE LA PÉRDIDA

SANGUÍNEA POR EL ADVANCED TRAUMA LIFE
CORRELACIÓN ENTRE LOS PARÁMETROS SUPORT (ATLS) DEL COMITÉ DE TRAUMA DEL
VITALES Y LA CANTIDAD DE SANGRE
COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS
PERDIDA EN FORMA AGUDA
Porcentaje de PARÁMETROS GRADO GRADO GRADO GRADO
Examen físico I II III IV
volemia perdido
Parámetros vitales Pérdida de
0 – 15 sangre (ml) 750 – 1500 –
normales 750 >2000
1500 2000
Caída de la TAS con el
15 – 20
ortostatismo >10 mmHg
Pérdida de
Taquicardia en reposo 20 – 25 sangre (%) 15 15 – 30 30 – 40 > 40
Tensión arterial sistólica

>20 (grave) Frecuencia
<100 mmHg
cardiaca <100 >100 >120 >140
Signos de shock >40 (masiva)
TAS: tensión arterial sistólica Presión arterial Normal Normal

Disminui Disminui
da da
Presión del
Disminui Disminui
pulso Normal Normal
 Presión arterial menos de 100 sistólica → da da
frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto Llenado capilar Retarda Retarda Retardad
 Presión arterial mayor de 100 diastólica → Normal
do do o
frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto Frecuencia
respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >40
Cuando un paciente pierde sangre 40% de volumen,
ósea de 5litros perdemos alrededor de 2 litros y mas
ahí tenemos presión arterial sistólica menos de 100 Gasto urinario
taquicardia, hipotensión y probablemente tendremos Negativ
(ml/h) >30 20 – 30 <20
o
oligoanuria y tenemos deterioro del estado de
conciencia. Estado mental Leve
>ansied Confusió
ansieda Letargo
ad n
Lo que diga el paciente estará escrito en la anamnesis, d
pero nosotros con el examen físico sabemos cuánto ha Remplazo de Cristaloi Cristaloid
Cristaloi Cristaloi
perdido. líquidos des des
des y es y
sangre sangre
 Una hemorragia digestiva es LEVE cuando
tenemos presión arterial sistólica mas de 100 y
frecuencia cardiaca menos de 100 Que debemos hacer para reanimar a estos pacientes,
 Una hemorragia digestiva GRAVE cuando la lo mejor es internarlo en terapia intensiva. Nosotros
presión sistólica es menos de 100 y la debemos reconocer a estos pacientes que están con
frecuencia cardiaca más de 100 shock e hipotensión donde hay evidencia de
sangrados severo o caídas del hematocrito más del
Entonces: 10% lo importante es reconocer si el sangrado es
Paciente de alto riesgo, se considera leve o grave. grave
Hay maniobras que ayuden a estabilizar al paciente MEDIDAS DE REANIMACIÓN

con hemorragia digestiva, endoscopia y cirugía, pero 1.- POSICIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
lo primero es sospechar, sostener y ayudar al paciente
y que no muera por la hemorragia. Los pacientes con hematemesis, especialmente
aquellos con alteración del nivel de conciencia, tienen
6
riesgo de sufrir una aspiración pulmonar. Se debe Por otro lado, los objetivos es aumentar la presión
colocar al paciente en decúbito lateral e intubarlo si es arterial sistólica a mas de 100, cuando se logra ese
necesario; la posición de Trendelenburg es útil para objetivo lo has hecho bien. Aun goteo rápido PAM= 60
favorecer el flujo cerebral, puede que haya la – 100mmHg
necesidad de intubarlo probablemente está haciendo
En general, el objetivo es mantener la tensión arterial
una hipotensión y si no elevamos las piernas o
sistólica (TAS) superior a 100 mm Hg, la presión
semisentado ho 45° la cabeza reduce más la llegada
venosa central (PVC) entre 0 y 5 mm Hg y la diuresis
de sangre a la cabeza
mayor de 30 ml/hora6. Una reposición excesiva de la
Después nos ayuda a entubarlo ponerlo de cubito volemia podría favorecer la recidiva hemorrágica.
lateral para que no se brocoaspire y hay que usa
5.- Transfusión sanguínea
oxigeno con cánula nasal mejora el sangrado
digestivo, porque si usamos mascara vomitan a la Se debe realizar en pacientes con riesgo de
máscara y se broncoaspiran por eso hay que evitar complicaciones por hipoxemia el valor normal del
utilizar mascaras según su saturación y si es necesario hemograma nos sirve hasta las 72 horas cuando las
hacer una gasometría. Hasta cuanto se da por cánulas pérdidas son excesivas cuando hay que transfundir
nasales R. hasta 4 litros por minuto y controlar con cuando es menor a 7 si o si se transfunde y va estar
oximetro. con frecuencia cardiaca alta con hipovolemia, cuando
2.- Acceso venoso la hemoglobina es menor a 10g/dl. es cardiópata y en
hemorragias activas en todo el mundo.
Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos
Los pacientes con hemorragia activa y coagulopatía
gruesos para iniciar la reposición de volumen. Un
(tiempo de protrombina prolongado con INR mayor de
catéter grueso y corto es más fácil de colocar y permite
1,5) o plaquetopenia (menor de 50.000/ml3)
una perfusión de fluidos o sangre más rápida que una
deberían ser transfundidos con plasma fresco o
larga vía central (esta se colocará en los casos graves
plaquetas, respectivamente.
una vez mejorada la situación hemodinámica para
ajustar la velocidad de perfusión a la situación 6.- Monitorización
cardiovascular del paciente). Lo tiene que realizar
personal capacitado. Los pacientes con hemorragia activa e inestabilidad
hemodinámica (hipotensión, alteración del nivel de
3.- Extracción de sangre conciencia y oliguria) deben ser ingresados en una
Unidad de Cuidados Intensivos y estrecha
Hay que evitar dañar más a los pacientes, es necesario
monitorización clínica.
para hemograma, coagulograma, grupo factor RH,
creatinina y urea para que es necesario: Cuando la hemorragia es grave debemos monitorizar
con monitores y si no tenemos eso en los primeros
 Urea= es necesario más para sangrado
niveles entonces debemos tener unas hojas de control
digestivo alto porque como se libera proteínas
constante.
derivadas de la sangre se reabsorbe y se eleva
la urea Después los cuidados constantes que nosotros
 Creatinina= para ver la falla renal hacemos a nuestros pacientes son gracias a que
 Hemograma= para ver los valores tenemos sondas vesicales sondas nasogástricas
 Coagulograma= factor de coagulación instaladas que nosotros debemos estar controlando
cada tiempo
4.- Reposición del volumen intravascular
OTROS ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Se trata más de reposición de líquidos utilizamos estas
dos soluciones fisiológicas o Ringer lactato  Rx de tórax= porque se puede broncoaspirar
(Hartmann), xpansores plasmáticos (gelatinas,  Electrocardiograma= porque se puede infartar
dextranos, etc.) cuyo efecto sobre el volumen  Gasometría arterial= para ver el estado de los
plasmático circulante es mayor. gases arteriales oxigeno dióxido de carbono
Estos son los principales
7
VALORACIÓN DEL PACIENTE CLÍNICA Y Valoración clínica se utiliza escalas

ENDOSCÓPICA
La escala de BLATCHFORD para el pronóstico de la
Valoración endoscópica, como respondo en este HDA, es una regla de predicción clínica que intenta
caso IIa si no se le hace el tratamiento el desangrado identificar a pacientes que se benefician de una
46% esta clasificación es endoscópica. endoscopia digestiva alta temprana o diferida, cuando
decimos temprana antes de las 12 – 24 horas y en la
GRADO DE CARACTERÍSTICAS %
FORREST DESANGRADO
diferida de las 24 horas o mas.
I Hemorragia activa Esta escala nos sirve para decidir si le hago una
Ia A chorro o en jet 67 – 95 endoscopia antes de las 24 horas o más de las
24horas.
Ib Babeante o 67 – 95
resumado
II signos de hemorragia reciente
IIa Vasos visibles no 22 – 55
sangrante
IIb Coagulo adherido 15 – 30
IIc Base o mancha 4–7
negra
III Sin signos de hemorragia
Solo se suman los puntos tiene un puntaje de 0 a 23

Fig. 2. Lesiones con diferente riesgo de sangrado De 0 – 2 podemos esperas para una de endoscopia en
mantenido o recurrente. A. Hemorragia activa (Forrest 24horas de 2 para arriba hay que hacerla una
Ia). Sangrado arterial «en jet» en el fondo de una endoscopia digestiva alta lo más antes posible.
úlcera por infiltración tumoral del bulbo duodenal.
Visión en inmersión de agua. Riesgo del 100%. B.
Hemorragia reciente. Ulcus gástrico con un vaso
visible (Forrest IIa). Riesgo del 35-55%. C. Hemorragia
reciente. Ulcus péptico con coágulo adherido (Forrest
IIb). Riesgo del 14-37%. D y E. Manchas pigmentadas
planas (Forrest IIc). Hemorragia reciente. Riesgo del
5-10%. F. Hemorragia reciente. Ulcus gástrico ALGORITMO SUGERIDO PARA EL DIAGNÓSTICO
prepilórico con fondo limpio (Forrest III). Riesgo < 3%. Y TRATAMIENTO DE PACIENTES CON
HEMORRAGIA AGUDA DE TUBO DIGESTIVO
ALTO
8
Lo primero que hay que hacer para dar tratamiento a

estos pacientes:
1. Medidas generales: dieta, control de signos
vitales, control de ingresos y egresos,
instalación de sonda vesical sonda
nasogástrica, posición del paciente, oxigeno. El
tercer caso clínico se trata de esto.
2. Medidas específicas: administras inhibidores
de la bomba de potasio IBP (omeprazol 80mg
IV en bolo) en goteo 8mg por hora (estos 8 mg
hay que calcular para 8horas en 24 horas)
después le damos 40mg cada 12horas con el
omeprazol vamos a obtener un pH más de 6
Para la varice esofágica tratamiento farmacológico
vasoactivos ej. Octreotido a estos pacientes hay que
transferir lo más antes posible.
 Bolo intravenoso (80 mg) seguido de goteo

continuo (8 mg/h) por tres días o bonos
intravenosos o administración oral (p. ej., 80 mg)
seguido de dosis elevadas intermitentes (p. ej., 40
a 80 mg c/12 h o 40 mg c/8 h. Después de
administrar PPI c/12 h en los días 4 a 14, seguido
por la administración de PPI cada 24 horas.
 50 μg intravenosa seguido de 50 μg/h en goteo por
2 a 5 días .
 Dieta después de la endoscopia; asegurar que no
haya náusea o vómito.
 Duración después de la endoscopía, asumiendo
que el paciente se encuentra estable, sin
hemorragia adicional o enfermedades asociadas
que requieran hospitalización; PPI, inhibidor de la
bomba de protones.
9
Que es lo que hay que hacer:

introducimos alcohol absoluto, Adrenalina hasta el
vaso visible quemamos ese sector y hacemos que se
cierre ese vaso
se introduce una pequeña sondita y se quema el vaso,
pero sin dañarla
por ultimo hacemos los clips bilaterales al vaso por un
lado por su salida y con eso tendremos menos
sangrado por ulcera péptica
0
CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: N°. 4 FECHA: 06-04-23 ROTE: N° 2
TEMA: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA TRANSCRIPTORES: ISRRAEL
DOCENTE: DR. JORGE AQUIZE RENDÓN
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA nuestro libro, que existe sinonimias acerca de síndrome
obstructivo o pseudoobstruccion intestinal. Para quedar un
poco clara vamos a resolver con lo que tenemos ahí abajo,
es mecánica o no es mecánica.
Podemos hablar de obstrucción intestinal verdadera cuando

estamos hablando de una obstrucción de tipo mecánica y
cuando hablamos de una obstrucción no mecánica estamos
hablando en muchos libros de una pseudoobstruccion o
mejor la terminología actual mejora cuando hablamos
Este es un tema bonito en el libro texto base que nosotros obviamente de íleo.
tenemos que es el Harrison obviamente donde está un poco
más sencillo lo que parecería, el tema desde un punto de Entonces nosotros podemos ver ahí dos ejemplos, dos
vista clínico es sencillo porque este tema se lo toma mucho radiografías en la cual: la figura 1, puede ser una
en el ámbito quirúrgico. obstrucción de tipo no mecánica o un íleo donde realmente
no hay avance, no hay gas, no hay heces, no hay en las
En plena pantalla ustedes pueden ver una obstrucción asas intestinales progresión tanto de líquido o contenido de
intestinal que es justamente el intestino delgado, a veces materia fecal dentro del intestino. Por el otro lado en la figura
nosotros vemos algunos estudios que son de tipo 2 estamos observando probablemente una obstrucción más
radiológico, no los dominamos o no los podemos complicada, entre una pseudo o de una obstrucción de tipo
presentarlos de manera adecuada, entonces yo siempre les mecánica, donde estamos viendo aire y niveles hidroaereos
pediría que, como tarea adicional, ustedes puedan estudiar como a veces lo describimos en algunos libros.
la parte intestinal en un libro de radiología, cosa que las
explicaciones que vamos a hacer el día de hoy, quede un Entonces obviamente la diferencia entre las dos radiografías
poco más grabadas y puedan ustedes tener un mejor para nosotros puede ser bastante compleja especialmente
conocimiento y aprendizaje al respecto. si no dominamos los criterios radiológicos, la descripción
radiológica y no nos acercamos un poco más hacia lo que
Definición significa la definición y los fenómenos fisiopatogenicos que
van hacia este….
El íleo intestinal o síndrome obstructivo intestinal (SOI) es
uno de los cuatro Antecedentes
tipos de abdomen
agudo, muy  Se conoce desde la época de Hipócrates
frecuente en  Primera operación registrada de Obstrucción
nuestras intestinal fue realizada por Praxagoras en 350 a.C.
urgencias  Tratamiento no quirúrgico era la regla: reducción de
hospitalarias y hernias, administración de opio, mercurio, lavado
fuente de una gástrico
morbimortalidad Que si bien podrían ayudar en esa época podían
importante. provocar también desastres que llevaban a la
muerte
No  En el siglo XXI la intervención quirúrgica se convirtió
Mecánica
mecánica en el método de elección
Especialmente para las obstrucciones de tipo
Entonces cuando nosotros tocamos este tema obviamente mecánica ha llegado a salvar muchas vidas y bajar
como les decía vamos a empezaremos con una definición la mortalidad en esos pacientes sin que influya
de obstrucción intestinal está muy relacionado al íleo mucho en la morbilidad, porque debemos tener en
intestinal, entonces para muchos el íleo intestinal o cuenta que la patología de base o el
síndrome obstructivo intestinal es uno de los cuatro tipos de desencadenante es la que puede ocasionar mayor
abdomen agudo, muy frecuente en nuestras urgencias mortalidad.
hospitalarias y fuente de una morbimortalidad importante.
Epidemiologia
Esta definición no la digo yo, sino unos comités relacionados
a los consensos sobre el íleo o síndrome obstructivo  Puede afectar cualquier grupo etario
intestinal. Ustedes van a escuchar tal como dice como  Cifras de mortalidad de 3.5 al 6%

2023
 En ancianos aumenta hasta el 14% Se lo denomina la pseudoobstruccion

 Las adherencias posoperatorias son la principal
 Fallo motor neuromioenterico (que parte no solo de
causa de OI mecánica
la clasificación si no de la fisiopatogenia)
A nivel mundial, todos deberíamos dominar que son
las adherencias, cuales son los factores de riesgo,
el hecho de que sea una complicación parte de fig.2 Etiologia de la obstruccion intestinal.
Modificada de Stephenson JA
otros, como por ejemplo, un fenómeno infeccioso en
un paciente que tiene adherencias, que tiene bridas
que ha sido operado unas dos o tres veces Impactacion
dependiendo de la causa o independientemente de fecal
la causa, incluso puede ser uno o cinco o hace unos Otros 8%
diez años atrás una infección gastrointestinal, una 10%
gastroenteritis puede provocar un fenómeno de este Adherencias
tipo como una obstrucción intestinal de tipo Hernias 40%
mecánico o las adherencias, como les decía muy 12%
alejado a la etiología pero que pueden
desencadenarse por otros fenómenos entre ellos
unos de los principales epidemiológicamente Tumoral
hablando son las infecciones gastrointestinales. 15% Inflamatori
o
Clasificación 15%
Mecánica
Origen
No mecánica
La etiología siempre va a ser variada estamos hablando de
que lo entenderemos desde un punto de vista
íleo obstructivo no obstructivo en cuanto a las causas más
fisiopatogenico
comunes, vemos que las adherencias están alrededor de un
Agudo
Inicio 40% y a nivel Latinoamérica artículos indican que el 60%
Crónico
Pacientes que ya tienen antecedentes como les decía cormo adherencias como causa principal que eso se da en
que pueden tener este fenómeno a repetición una población un poca más envejecidas, si estudiamos
Parcial estas causas en poblaciones superiores a los 70 años las
Extensión adherencias llegan a hacer alrededor de un 65%, por otro
Completa
Que puedan generar problemas a un medio abdomen por lado, mientras más joven sea la población estudiada
el tipo de inervación sea derecha o izquierda o una podemos llegar a un 40% que las adherencias sean la causa
obstrucción completa donde estén comprometidos todas principal.
las asas intestinales (I.D e I.G.)
Intestino delgado alto o bajo Podemos estar hablando que otras están distribuidas más o
Localización menos de manera equitativa que se encuentra en el grafico
Intestino grueso
Optando el sector donde esta donde tenemos causantes:
Simple
Efectos sobre el Pero vean si nosotros tomamos adherencias el factor
Estrangulado
intestino tumoral las hernias y probablemente la impactación fecal
Asa cerrada
estamos hablando de un tema acercado a un 75 u 80% de
Más que clasificación, nos ayuda a ver la gravedad
que son más que todo de causas mecánicas la obstrucción
intestinal y dejamos aquí los otros y el tema inflamatorio un
Clasificación básica 20 a 25% las causas que sean de íleo adinámico o funcional.
Íleo obstructivo mecánico o dinámico Si bien como les decía dependiendo de la literatura que
puede variar muchísimo también nos puede ayudar que esta
Obstrucción verdadera variación ayude a que estudiemos un poco más ciertos
factores o nos quedemos con algunos que nosotros
 Causas parietales (capas del intestino ya sea
podemos ver mucho en clínica, en la clínica médica van a
delgado o grueso)
ver más obstrucciones intestinales o íleo de tipo no
 Causas intraluminales (dentro de la luz del intestino)
mecánico y en el área quirúrgica van a ver las causas de
 Causas extraparietales (lo que está sucediendo
tipo obstructivo mecánica, porque la resolución una es
fuera del intestino, peritoneo y el abdomen)
médica, farmacológica atacando la causas la infección y las
Íleo no mecánico, adinámico o funcional otras serian un poco más destinadas a la parte quirúrgica.
2
Obviamente no porque las adherencias que puedan ser una delgado y existen dos lugares donde se impactan los
causa que puedan ser quirúrgicas darle soluciones cálculos de gran tamaño que llegan a medir unos
quirúrgicas tratamos estas adherencias con métodos más centímetros de diámetro y que llegan a obstruir dos sectores
clínicos medicación evitar que el intestino siga funcionando muy específicos, unos es el ángulo de Treitz en la unión
en NPO para muchos de los pacientes que no consumen duodenoyeyunal y otro es en la válvula ileocecal por el
ningún alimento durante 24 48 o en el peor de los casos tamaño llega a obstruir de manera muy fácil y muy sencilla
hasta 72 horas que nos pueden llevar a otros fenómenos en estos dos sectores) entonces los estudios radiológicos
que pueden perpetuar como así decirlo la obstrucción deben ir dirigidos hacia tratar este tipo.
intestinal.
Después están los bezoares que es una causa que por
Causas de Obstrucción mecánica mucha gente por algunos fenómenos consumen algunos
tipos de “les vamos a llamar artículos extraños que puedan
Si nosotros hablamos más que todo de causas de convertirse en causas de OI”, las otras causas importantes
obstrucción mecánica, que es lo que vamos a resumir muy especialmente en nuestro medio Bolivia incluyen la
poco porque esto toma el área quirúrgica en general o infestación por parásitos “más común A. lumbricoides”, que
debería ser un poco más abordado en el área quirúrgica se da especialmente en niños en bebes o en la edad
nosotros obviamente tenemos a: pediátrica, algunos pueden darse hasta obstrucción
Anormalidades Anormalidades Anormalidades meconial en algunos neonatos o heces muy endurecidas si
intraluminales intramurales extraluminales no es en adultos de bastante edad es también en algunos
niños.
Cálculos biliares Después otras causas que pueden darse estamos hablando
Neoplasias Adherencias
o íleo biliar de anormalidades intramurales o intrínsecas o que están
dentro de la pared intestinal entre ellos una de los más
Estenosis por comunes está la Intususcepción ustedes saben que se
Bezoares Hernias
isquemia caracteriza por una invaginación del segmento intestinal
proximal como se da el nombre intussuscepto esa parte del
Cuerpos Hematoma Neoplasias
intestino que va hacia dentro por un asa localizada de
extraños intraluminal metastásicas
manera distal esa es la forma tanto mecánica como
Parásitos fisiopatogenica para que exista esta obstrucción, entonces
Áscaris Atresias Vólvulo el asa que esta invaginada disminuye el diámetro luminal del
lumbricoides intestino que está afectado y por lo tanto lo bloquea.
Mal rotación Después estamos hablando especialmente en adultos gente
Impacto fecal Intususcepción
intestinal adulta mayor a parir de los 40 a 45 años que se dan incluso
neoplasias de intestino grueso especialmente
Cuerpos
Enteritis Después estamos hablando también de la presencia de
extraños
pólipos divertículos como el divertículo de Meckel que casi
siempre pueden estar presentes, después están las
Diverticulitis Páncreas anular
estenosis por isquemias, hematomas intraluminales (por
golpes externos, trauma de abdomen cerrado, atresias
Lesiones actínicas también está la enteritis).
Las anormalidades intraluminales más comunes estarían
obviamente los cálculos biliares (entre los cálculos biliares Entonces en algunos casos por ejemplo la enfermedad de
es una causa o una complicación muy rara pero esta Crohn es una causa que puede provocar anormalidades
descrita en la literatura y a veces la vemos esto en clínica y intramurales por los fenómenos inflamatorios de ocasionar
es difícil hasta llegar al diagnóstico porque a veces el estenosis y que pueden llegar a provocar obstrucción
paciente se complica tanto que persiste el dolor se realizan mecánica, pero esto son casos raros.
estudios radiológicos y a veces no se llega a determinar la Lo que sí puedo decirles lo que vemos en nuestro medio y
causa o parece un origen metabólico o que no parece que pueden ocasionar y que está muy alejado de todo esto,
quirúrgico y estamos algunos días batallando con el son las lesiones actínicas son las producidas por
paciente hasta que se encuentra que son cálculos biliares o quemaduras por radiación, unas de los más comunes son
el íleo biliar que se lo ve mucho en algunos libros y en por tratamientos hacia canceres, cuando se realizan
algunas artículos que ustedes encuentren puede ser tratamientos específicos las lesiones que se provocan a
ocasionada por una fistula esa fistula colecistoentericas en nivel intramurales de los intestinos dependiendo donde se
la vesícula por la inflamación abre hacia el intestino delgado está queriendo realizar esta radiación especifica puede
duodeno donde se libera el cálculo hacia la luz del intestino
3
comprometer la pared y puede provocar anormalidades que

causen obstrucción también puede ser causa de un TABLA 1
síndrome pseudoobstructivo como un íleo. Causas de íleo mecánico obstructivo
Después estamos con las lesiones extraluminales las

adherencias ya explicadas bridas en algunos casos que es Intestino delgado (80 %) Intestino grueso
debido por la manipulación quirúrgica principal causa de
obstrucción en los adultos, la brida ocasiona obstrucción por
Más Adherencias (46%) Cáncer colorrectal
una angulación ocasiona una compresión en forma de una
frecuent (50%)
E al intestino como una obstrucción verdadera los factores es
de riesgo para formar adherencias posoperatorias están las
infecciones intraabdominales isquemias cuerpos extraños
en cirugía como las gasas o hilos de sutura, es muy común
estas bridas y adherencias en cirugías de abdomen inferior
Inguinales Femorales
Umbilicales Internas
donde se han realizado apendicetomías y también cirugías
ginecológicas y mucho menos frecuente cuando se realizan
cirugías altas como ejemplo, biliares o en estómago.
Incisionales
Inguinales
Dentro del espectro ustedes van a poder ver que las cirugías
Hernias
Hernias
de abdomen inferior son las que más causan este
fenómeno, después están todo tipo de hernias las
neoplasias metastasicas hacia el intestino y especialmente
hacia el peritoneo los vólvulos en el colon las mal rotación Tumores del Vólvulos
intestinal algunos fenómenos extrínsecos genéticos de cada estroma
persona cuerpos extraños y el páncreas anular. Linfoma
Carcinoide
Hamartoma
Sigmoideo
(Peutz-Jeghers)
Tumores
Cecal
Estenos
is
Crohn Poscirugía
inflamat
Posradioterapia
Enfermedad de
Aquí vemos en un pequeño grafico la descripción de cómo orias
Diverticulitis
inflamatoria
pueden estar ocasionados todos estos fenómenos. Estenosis
Bridas que realmente están estrangulando a un sector del
intestino las adherencias es parte del tejido peritoneal y de
la pared que estrangula al intestino ocasionando un íleo
Menos Íleo biliar Impactación fecal
pseudoobstructivo compresiones como tumoraciones.
frecuent
Invaginación en el segmento proximal que se introduce es
hacia el segmento distal los bezoares dentro del intestino
Invaginación Estenosis Colitis
Y las parietales todo lo que tenga que comprimir hacia el inflamatori isquémica
intestino comprometiendo las paredes y también el intestino a
como pueden provocar las enteritis inflamatorias por
radiación (las lesiones actínicas) que también se denominan Bezoar Masas
Endometriosi
enteritis inflamatorias postradiacion que ocasionan daños a externas

nivel parietal y que pueden ocasionar estos síndromes y que
pueden estar a cualquier nivel si ingresa un paciente con
patología abdominal a que sospechar íleo si no escuchamos
nada en el abdomen y que tenga como antecedente que ha
s
realizado recientemente radioterapia. Cuerpos extraños
4
Entonces aquí en este cuadro nos anotamos el íleo Autoinmune

obstructivo como lo que habíamos mencionado sino más
que todo por su topografía, el intestino delgado y el intestino
Infeccioso
grueso.
Los íleos mecánicos obstructivos son más comunes en el

intestino delgado a comparación del intestino grueso.
Fisiopatología
Intraabdominales Extraabdominales
Peritonitis Neumonía
Absceso Insuficiencia cardiaca
Inflamación Trastornos de electrolitos
Cirugía Septicemia
Acido gástrico, bilis,
Porfiria
sangre
Isquemia intestinal Medicamentos
Lesiones de medula
Fx de columna
espinal
Pancreatitis Trauma encefálico
Cólico renal Radioterapia
Metástasis Quimioterapia
Íleo adinámico o pseudoobstruccion
Cuando hablamos de causas intraabdominales y

extraabdominales tenemos que entender que ya no
estamos hablando de un íleo de tipo obstructivo si no de un
íleo de tipo no obstructivo o adinámico.
Esta es una fisiopatología muy simple. Si es que se
Todo lo que ocasione daños a nivel intraabdominal para
ocasiona estasis intestinal en cualquier segmento del
nosotros es importante delimitar que esto es si o si un ileo
intestino este puede provocar distensión. Debemos recordar
adinámico o pseudoobstruccion tendrá las mismas causas
que nosotros generamos entre 7 y 9 litros de líquido al día a
intra como extraabdominales. Ya que como a nivel intestinal
nivel gastrointestinal de esos 9 litros un 80 o 90% se
puede afectar una neumonía insuficiencia cardiaca.
absorben en el colon.
Íleos agudos no mecánicos (adinámicos o
No olvidemos que estamos frente a un obstáculo físico a
funcionales)
nivel intrabadominal o también estamos hablando de un íleo
Pseudoobstruccion ya especifico adinámico donde existen problemas a nivel
íleos paralíticos colonica aguda motor mioenterico donde se está alterando ese sistema
(Síndrome de Ogilvie) nervioso autónomo que existe a nivel intrabdominal
Posoperatorios Metabólicos
Traumáticos Farmacológicos
Inflamatorios (peritoneales
o retroperitoneales) Enfermedades sistémicas
Toxico-metabólicos Posoperatorio
Neurológico
5
Esta, por ejemplo, ilustra dando los fenómenos de aire

podemos ver en un segmento del intestino donde está
alterado existe aire en otro sector existe líquido en gran
cantidad, ese líquido que no se está pudiendo movilizar por
lo tanto hay sectores donde hay edema a nivel de la mucosa
o submucosa. Este edema inflamatorio va a ocasionar que
este segmento deje de moverse de manera adecuada por lo
cual se distiende, ocasionando una isquemia por lo tanto el
flujo sanguíneo va a ser inverso comprometiéndose el
sistema linfático
6
CATEDRA: Gastroenterología TEÓRICA: N° 4 FECHA: 06 / 04 / 2023 ROTE: N° 2
TEMA: Obstrucción intestinal TRANSCRIPTOR: Ayelen
DOCENTE: DR. Dr. Jorge Aquize Rendón
Síndrome Fisiopatológico general. Fases y subfases, mecanismos fisiopatológicos y síndromes clínicos de cada una de ellas
Fases Mecanismos fisiopatológicos Síndrome clínico

1º fase: lesional (inicial) Parada tránsito intestinal Signos cardinales del SOI
Dilatación de asas - No emisión heces/gases
- Distensión intestinal visceral
- Dolor abdominal visceral
- Vómitos por rebosamiento
2º fase (reaccional 2º fase Isquemia intestinal Dolor abdominal somático agudo
(de estado) Respuesta Peritonitis Contractura pared abdominal
viscero – peritoneal Traslocación bacteriana Vómitos reflejos
2º fase SIRS >2 signos
Respuesta - Temperatura > 38º C o < 36º C
sistémica - Pulso > 90 pm
- Frecuencia respiratoria > 20 pm
- Leucocitosis > 12.000 o >10% formas
jóvenes
Sepsis Signos de SIRS + infección documentada
clínica o microbiológicamente
Sepsis grave Sepsis + disfunción orgánica de al menos
1 órgano (pulmón, riñón, hígado, sistema
cardiovascular, SNC)
Shock séptico Hipotensión refractaria con la
administración de volumen
Síndrome Respuesta Frialdad
hipovolémico compensadora Taquicardia
Hipotensión ortostática
Hipoperfusión Frialdad
visceral generalizada Hipotensión
Oliguria
Lactacidemia
Alteración mental
Shock circulatorio Frialdad extrema
Bradicardia
Síndrome compartimental Colapso cardiovascular y respiratorio
Fallo hepatorrenal
Alteración mental
Disfunción abdominal extrema
3º fase: terminal (de fracaso) Síndrome de disfunción multiorgánica Disfunción orgánica progresiva
(SDMO) Fallo multiorgánico
Entonces nosotros vamos a tomar en cuenta este cuadro esta sopita te vas a mejorar toma este mate te va te va
donde vemos que este síndrome fisiopatológico que a ayudar muchísimo toma esto” y le dan de todo al
habíamos visto puede ocasionar 3 fases, pero ya esto paciente sin saber que obviamente el sector del
hablando desde un punto de vista no solo fisiopatológico intestino que esté afectado ya sea con una obstrucción
sino nuestra aproximación clínica que nos da la verdadera o una pseudoobstrucción no va a ayudar
fisiopatogenia. hacia adelante y hacia atrás lo que siga consumiendo
el paciente.
Vean acá esta la: Imagínense si le damos líquido al líquido, y habíamos
 1ra fase que es una fase lesional que se le dice fase hablado de que producimos 9 L que se puede producir
inicial entre 11 y 15 hasta 18 L gracias a todos esos
 2da fase, una fase reaccional, una fase de estado fenómenos que hemos hablado más los fenómenos de
donde el paciente está presentando toda la desregulación vascular, entonces este periodo de
sintomatología muchos de estos casos los pacientes estado es donde el paciente debería acudir y
acuden al hospital para obviamente ser atendidos y en deberíamos resolver el tema, pero no, en algunos casos
otros casos piensan que desde la lesión inicial a la fase de esta fase reaccional pasamos otras fases más
reaccional o de estado donde ya el paciente presenta complejas que son sistémicas
distensión abdominal, dolor, muchos de los pacientes  3ra fase que se denomina terminal o donde ha habido
persisten comiendo, persisten con la dieta, “de tomar ya un fracaso. Desgraciadamente muchos de nuestros

2023
pacientes especialmente los que no toman en cuenta a

la medicina clínica sino se dedican un poquito más a la Entonces nosotros obviamente tenemos que tener en
medicina tradicional llegan en esta fase donde el cuenta que, en esta fase inicial, el microbioma intestinal es
paciente ya está en una fase de fracaso. uno de los más importantes de nuestro organismo
prácticamente dependemos.
(Seguir con el cuadro de arriba para un mejor
entendimiento) Ahora ya sale una serie de artículos actualizaciones para el
Para los que entienden y sé que muchos que entienden aquí que quiere estudiar un poco más, el microbioma o la
hay solamente dilatación para del tránsito aquí va a haber microbiota intestinal tiene que ver con el microbioma general
dolor, va a haber un síndrome de respuesta inflamatorio de todo el cuerpo y aquí probablemente en el intestino se
sistémica (SIRS), luego va a pasar una sepsis a un choque encuentra uno de los microbiomas más grandes y como
séptico y en una tercera fase a un síndrome de disfunción decimos responsables de prácticamente más de nuestro
orgánica múltiple donde puede haber casi irreversibilidad genoma, No somos genoma humano y ya les había dicho
del cuadro. en algunas clases tal vez más en prácticas, somos más
genoma bacteriano y viral y de hongos que genoma humano
Entonces ya podemos ver cómo se va a presentar, como es en nuestro organismo. Por lo tanto, la alteración de este
el síndrome clínico y cómo nos va a ir con el paciente y microbioma intestinal gracias a un fenómeno de dilatación y
dónde lo vamos a atender. demás, ya puede ocasionar algo que a futuro va a ser parte
de la fisiopatología, la alteración obviamente de la motilidad
Por acá podríamos haberlo atendido seguramente en intestinal va a ocasionar un cambio míoeléctrico en todo el
emergencias (1ra fase) y tratar de resolver el caso y la intestino.
cirugía, internamiento en sala, pero lo peor es cuando
vamos a todo esto (síndrome clínico) y vamos avanzando Hay segmentos donde hay hiperperistaltismo con el intento
sabemos que todo esto ya va a ser en una unidad de de que se quiere superar el obstáculo, por eso es una lucha,
cuidados intensivos, duplicando los gastos los esfuerzos y una lucha del intestino que está queriendo trabajar hacia
probablemente no con buenos resultados. adelante, pero a veces en ese interés de querer trabajar
hacia adelante los fenómenos mioeléctricos también hacen
Entonces vamos a hablar un poco un poco de esta que esas ondas peristálticas vayan hacia atrás y entenderán
fisiopatología, obviamente cuál fue la causa que nosotros porque muchos pacientes incluso vomitan, tienen vómitos
estemos tratando en el paciente y hacia un segmento del de tipo retentivo como está ahí en nuestro cuadrito, los
intestino que no esté trabajando bien o ya sea que existe vómitos por rebosamiento obviamente, esos vómitos para
algo que está obstruyendo va a haber obviamente una serie nosotros son los vómitos de tipo retentivo donde obviamente
de pasos como los que habíamos hablado ya antes a nivel la cantidad de líquido no puede avanzar y por lo tanto tiene
no solamente local, luminal sino también bioquímico, que retornar.
inflamatorio, celular y neurohormonal por cada sector.
Entonces esa alteración de la motilidad obviamente
Entonces ya sea cual fuera la causa todo esto se une en ocasiona vómitos negruzcos que muchos confunden incluso
solo este fenómeno, un síndrome patológico general, así con hemorragias digestivas, entonces muchos piensan que
como está llamado en este cuadro donde iniciamos estas esos vómitos retentivos son de hemorragias, son bastante
tres fases la inicial o lesional donde la evolución es más o fétidos, son muy fuertes y uno no olvida cuando los huele
menos rápida, según el tiempo en que tarda en el paciente obviamente no.
en darse la clínica y obviamente estaríamos hablando de la
fase reaccional o de estado y la tercera fase de fracaso Entonces las paredes del intestino están edematizadas, hay
donde falla orgánica múltiple. dificultad en el retorno venoso en la circulación y obviamente
todo ese fenómeno ocasiona acumulo de más de líquido, ya
1º FASE INICIAL O LESIONAL habíamos hablado de la cantidad vuelvo a repetir estamos
Si nosotros hablamos obviamente de la fase lesional o entre 10 a 11 entre 9 a 10 L que nosotros producimos tanto
inicial donde estamos viendo acá, son fenómenos que con líquido, los fluidos, los electrolitos, el líquido
ocurren específicamente en las asas intestinales donde pancreático, el líquido biliar, también con lo que se ha
obviamente en las asas intestinales lo que van a ocasionar producido entre los alimentos.
es una parada del tránsito intestinal.
Entonces habíamos hablado de cuánto debería absorberse
Entonces está parada del tránsito intestinal por fenómeno y cuánto no se está absorbiendo y en la mucosa intestinal
mecánico funcional, termino obviamente en otro tipo de especialmente, en el intestino grueso entre un 80 - 90%. Si
fenómenos, la dilatación de estas asas. En estas asas no se absorbe obviamente se queda como consecuencia
entonces se van a dar tres mecanismos de alteración gran cantidad de líquido se queda en estasis.
específicas como ya habíamos hablado:
 Alteración de la motilidad Hablábamos de la alteración del microbioma intestinal en
 Acumulación de gases y de líquido esta fase donde el problema es que si la materia fecal en la
 Alteración del microbioma intestinal población bacteriana incrementa de manera radical gracias
2
a la poca actividad motora intestinal porque nosotros vamos cantidad de oxígeno, no le llegan nutrientes adecuados a la
eliminando gran cantidad de bacterias en las heces, las mucosa intestinal y el drenaje venoso también está
especies que están presentes pueden desarrollarse mucho comprometido por el edema de los mesos.
más especialmente las que son patológicas, hablemos de
los gram-, especialmente como la pseudomona, la Entonces eso hace que exista una situación ya un poco más
klebsiella, también algunas enterobacterias y otros radical y grave por lo tanto ocasiona isquemia.
gérmenes que pueden ser también de tipo anaerobio.
Entonces existen isquemias parciales en ciertos segmentos
Entonces si estas incrementan hay evidencia de que, si del intestino o donde esté muy comprometido, pero esta
aumentan en gran cantidad, existe alteración de la actividad isquemia parcial porque nosotros sabemos que la
secretoria gracias a la alteración de estas bacterias. vascularización está sostenida por varios vasos y varias
formas para que el intestino no falle, pero obviamente si
Entonces modificaría la liberación intestinal de óxido nítrico estamos, sino se hace algo por solucionar el caso, la
(NO) en la mucosa y especialmente del polipéptido isquemia va a ser, puede ser persistente y puede ser
vasoactivo intestinal del VIP en los plexos mientéricos obviamente progresiva.
alterando obviamente la función intestinal.
Entonces ya se dan fenómenos que nosotros ya conocemos
Entonces con todo eso, todos estos gérmenes que yo había cuando ustedes han hablado por ejemplo de accidente
citado van a alterar obviamente y van a agredir ya la mucosa vascular cerebral, de síndrome coronario, siempre han visto
intestinal en esta primera fase. fenómenos de isquemia y reperfusión que son tóxicos,
porque un sector que no está funcionando de repente no le
Entonces la clínica de todos estos fenómenos por eso está llega sangre y de repente sí le llega un poco más porque se
ahí el síndrome clínico, tenemos los signos cardinales de un mueve el intestino porque se dilata le llega un poco más
síndrome obstructivo intestinal (SOI) inicial que tendríamos sangre por lo tanto hay llegada de oxígeno de manera
que nosotros memorizar porque va a ser una pregunta de anómala.
examen: no emisión de heces y gases estaría la distensión
intestinal y visceral, el dolor abdominal visceral y los vómitos Tomen en cuenta estas palabras por favor “isquemia
por rebozamiento o los vómitos retentivos como les había reperfusión” que si bien es parte de nuestro lenguaje en este
sector ya del cerebro y de corazón especialmente donde
Entonces no hay misión de heces y gases ya sabemos por ustedes han llevado mucho de esto es que el oxígeno es
qué si no avanza se distiende y si se distiende obviamente tóxico y el oxígeno tóxico llevado a áreas donde se están
hay distensión intestinal visceral por lo tanto el dolor reperfundiendo genera radicales libres, por lo tanto la
abdominal es de tipo visceral, en este caso para mayor generación de radicales libres tienen un poder alto que es
detalle por favor lean cómo es el dolor abdominal para los citotóxico, que es lesivo y esos radicales libres obviamente
que no están entendiendo bien de qué tipo es este tipo de llevan a que se desencadene una respuesta neuroinmune e
dolor o que existe un dolor abdominal visceral a nivel de humoral peritoneal entonces en todo el abdomen por lo tanto
abdomen para que lean las características fisiopatogénicas y estamos encontrándonos con una periotonitis.
y por último los vómitos por rebosamiento. Entonces miren cuan es interesante en cuanto al fenómeno
fisiopatológico, es el fenómeno de isquemia y reperfusión y
Entonces esta sería obviamente la clínica gracias a todo lo gracias al oxígeno radicales libres y por lo tanto una
que hemos observado y gracias a lo que he podido explicar reacción local que se denomina obviamente ya una
hasta este momento. peritonitis.
2º FASE REACCIONAL O DE ESTADO Entonces con todo esto estamos hablando de que hay
Luego nos vamos obviamente con una 2da fase, una fase defensas de que hay obviamente una reacción fagocitaria
de estado ante la situación obviamente que nos ponemos una reacción también linfocítica y obviamente de todos los
en la afección visceral con todos los cambios que nosotros productos que controlan estas células, interleucinas,
tenemos, obviamente existe una reacción ya local que se interferón gamma, factor de necrosis tumoral.
genera en la cavidad peritoneal tanto a nivel de las vísceras
como también del peritoneo, esta va a ser una respuesta se Entonces ya hay fenómenos de defensa peritoneal por lo
le denomina respuesta viscero-peritoneal, entonces aquí tanto clínicamente va a aparecer con una peritonitis y lo
ya se sitúa la 2da fase o fase reaccional de estado, donde último que va a ocasionar todo esto porque no existe un
esta 1ra fase nos dice que hay una respuesta viscero- buen drenaje linfático obviamente la traslocación
peritoneal donde todo todavía está en abdomen, donde se bacteriana, interesante término, pregunta de examen
ocasiona obviamente esta respuesta viscero-peritoneal es obviamente, en qué consiste como es, etc., si por todo lo
porque hay asas dilatadas paréticas, edema intenso con que estamos explicando la traslocación bacteriana que no
alteraciones ya de la vascularización, entonces obviamente es nada más y nada menos que desde la luz intestinal, hay
con el fracaso de la microcirculación y el edema que bacterias que van a aparecer ya en la circulación portal,
habíamos hablado en ese dibujito, la dificultad del aporte linfática, vía transparietal porque las uniones intercelulares
arterial y del drenaje venoso por lo tanto no le llega buena se ven comprometidas y como hay bacterias muy agresivas
3
obviamente penetran por todas estas uniones de manera presencia de un 10% desde de células jóvenes o callados
fácil y llegan a la circulación sistémica. dentro de este recuento, en el peor de los casos cuando esto
ya está muy avanzado encontramos leucopenia, < 4 mil
No se olviden un fenómeno importante como pregunta de glóbulos blancos, pero aquí estamos viendo que los criterios
examen la traslocación bacteriana, que es, que dice y como de SIRS, porque aquí en el síndrome clínico y para decir
se representa, la definición específica. Por lo tanto, para qué es lo que tiene tenemos SIRS > 2 signos: si tenemos
nosotros va a haber una clínica de toda esta parte y que temperatura con fiebre de 38, 5 y taquicardia con pulso de
obviamente va a ser 110 podemos estar frente a un SIRS, especialmente es más
 Dolor abdominal somático agudo sensible el diagnóstico de SIRS cuando estamos hablando
 Contractura de la pared abdominal de este fenómeno en abdomen, en otros obviamente mucha
 Vómitos reflejos literatura ustedes van a encontrar que incluso se ha
Es como si esto fuera una cascada que está siguiendo desechado esta terminología que el SIRS sirve, que hay
desde el dolor primero que era visceral ahora ya tenemos otros criterios mejores, que hay otros peores, pero para
un dolor somático y agudo. Entonces estos dos tipos de nosotros nos sigue dando buenos resultados el diagnosticar
dolor bien diagnosticados según toda nuestra semiología y este SIRS y además saber en qué posición nos
todo lo que hemos aprendido podemos ver en este tipo de encontramos, en una fase ya sistémica de la fase reaccional
pacientes y cuando ya vemos contractura de la pared o de estado en el paciente y obviamente con todo esto
abdominal en nuestras historias las reflejamos como severa nosotros avanzaríamos hacia la sepsis porque el SIRS es
defensa muscular. Entonces nada más estamos acercando una fase inicial que nos indica que es y la sepsis
la mano un poquito y ya nosotros vemos que hay antiguamente porque esto ya no se utiliza, pero ustedes van
contracciones de ese abdomen, de esa musculatura. Por lo a poder leer lo más actual porque simplemente también es
tanto, a esto aunado por vómitos por rebosamiento ya para darles un poquito de tarea.
vienen vómitos reflejos por los fenómenos también que
habíamos hablado en la anterior fase y ahora le estamos Los signos de SIRS más una infección documentado-clínica
viendo. o microbiológica como por ejemplo el lugar que puede ser el
intestino, ya es una sepsis, pero les dejo como les decía un
Por lo tanto, se genera obviamente ya un poco más sin ir poquito más para que ustedes puedan ver la definición
muy lejos un una siguiente fase, una segunda fase de actual y qué es lo que obviamente hay que hacer.
respuesta ya sistémica porque esto era local hasta aquí
ahora ya se vuelve la respuesta sistémica con todo lo que Muchos fenómenos bacterianos pueden contribuir a la
hemos hablado que están haciendo las células bacterianas, sepsis, como por ejemplo los lipopolisacáridos y las toxinas
con todo lo que estamos hablando que están haciendo de los anaerobios que son muy fuertes y a veces los
contra las células, el reclutamiento de linfocitos, de dejamos fuera del lugar pensamos que todo es bacteria que
macrófagos y otros, la alteración a nivel del sistema de todo es hebra de DNA y nada más bacteriano, sino que
circulación portal, la conjugación con el trabajo con el hígado estas translocaciones bacterianas obviamente generan
que es uno de los lugares donde tenemos a los macrófagos también la liberación de productos bacterianos y dentro de
más importantes en el organismo que están las células de los productos obviamente estamos con toxinas específicas,
kupffer obviamente vamos a tener una respuesta entonces las LPLS y las toxinas anaeróbicas son anaerobias
inflamatoria sistémica. Entonces cuando obviamente no se son de las peores.
contiene a nivel intestinal todo esto ya se vuelve un poco
más sistémico. Entonces ya tenemos una sepsis, el paciente puede estar
con una gravedad ya sustanciosa porque ya hay
La causa principal obviamente hemos visto y después de la compromiso de varios órganos y podemos ya tener una
liberación o de la activación obviamente celular está la sepsis ya grave donde hay disfunción orgánica de por lo
traslocación bacteriana. Entonces esto simplemente el menos un órgano, pulmones, riñones, hígado, el sistema
resumen del SIRS es que existe una gran cantidad de cardiovascular. En este caso uno de los órganos más
citoquinas y mediadores inflamatorios que están producidos importantes o dos de los órganos más importantes son
y han de masía que pasan a la circulación sistémica y que intraabdominales el riñón y el hígado, si hemos hablado de
van a ir hacia todo el resto de órganos ocasionando ya que existen fenómenos de alteración vascular el hígado ya
varios desastres, desde el SNC que van obviamente hacia está comprometido, pero uno de los que sostiene nuestro
el hipotálamo produciendo obviamente disirregulación sistema cardiovascular y que nos ayuda gracias a
específica de la temperatura provocando obviamente fiebre fenómenos del sistema renina angiotensina aldosterona
estado subfebriles primero y luego fiebre franca y otros mantener la presión, mantener el volumen intravascular
tantos. Entonces todos estos mediadores obviamente mediante la tasa de filtrado y demás, es el riñón.
ocasionan ya les decía nivel del SNC y disrregulación de la Entonces si existen alteraciones a nivel intraabdominal, el
temperatura, a nivel cardiovascular ocasiona un aumento riñón y el hígado están comprometidos y a distancia pulmón,
del pulso, a nivel respiratorio obviamente gracias al sistema cardiovascular y SNC también. Entonces ahí ya
consumo metabólico de oxígeno elevado, eleva la venimos con otro fenómeno que también se está viniendo
frecuencia respiratoria mayor a 20 y provoca también en cascada un síndrome que se le denomina un síndrome
leucocitosis franca que tiene que ser mayor a 12,000 y/o hipovolémico donde existe una respuesta compensadora
4
con frialdad que esta no nos olvidemos aquí estamos Y qué nos queda ya una tercera fase que probablemente ya
representando como se presenta el paciente, antes de esto es prácticamente irreversible y que va con este síndrome
obviamente la hipotensión refractaria a la administración de compartimental abdominal la tercera fase que es una fase
volumen, le damos líquido y no funciona le damos más terminal o ya podemos llamarle incluso de fracaso, esta
líquido y no funciona, no nos olvidemos que darle en este fase de fracaso obviamente es un síndrome ya de disfunción
caso específico cuando el problema es abdominal, se orgánica múltiple donde es la principal causa de muerte en
acuerdan el dibujito donde había edema de la pared, si estos pacientes y significa que hay un fracaso y en toda la
nosotros le damos demasiada cantidad de líquido estamos reacción defensiva.
influyendo en mayor edema de la pared. Entonces vamos a
hacer gracias a nosotros va a morir más tejido, más Una progresión obviamente de las citoquinas, de las
isquemia, más edema en un intestino que ya está delicado linfoquinas, de los productos bacterianos de que están
que nosotros también estamos haciendo el esfuerzo por presentes a nivel sistémico que ha empezado con SIRS y
porque esté más delicado. Entonces ya se representaría por que ha culminado obviamente con un shock severo y que
frialdad taquicardia, hipotensión ortostática, una respuesta obviamente ya la falla en muchos casos puede ser
compensadora a nivel del sistema cardiovascular y irreversible, hagamos lo que hagamos a veces estos
adrenérgico, hipoperfusión visceral generalizada que ya pacientes ya están destinados a fallecer porque la falla es
encontramos frialdad, hipotensión, oliguria, la respuesta a tan intensa que ese intestino ya no encuentra camino para
nivel renal, lactacidemia, incremento del ácido láctico el resolver el tema de edema, isquemia, traslocación y otros.
lactato, y alteración del estado mental y por consecuencia
tenemos un shock circulatorio. Un shock obviamente de Imagínense la cantidad de bacterias que deben
origen hipovolémico porque probablemente el paciente no reproducirse y que obviamente deben ese ecosistema total
está pudiendo consumir líquido, no ha consumido nada, ese de bacterias, virus y hongos que se duplican o se triplican
intestino no absorbido nada, el riñón está fallando y más los en este tipo de pacientes especialmente si tardamos mucho
vómitos que eran en la fase inicial y la primera parte de la en llegar al hospital.
segunda fase nos da obviamente frialdad extrema y ya
después de estar con taquicardia, bradicardia. Entonces obviamente a partir de esta de todos estos
fenómenos pueden existir fenómenos fisiopatológicos
Esto haría que exista un síndrome compartimental diferentes por el tipo de paciente, por el tipo de etiología que
abdominal, entonces aquí simplemente hablarles de la nosotros habíamos mencionado, pero esto de manera
presión intraabdominal va a ser una pregunta de examen. secuencial es la forma o presentación tanto fisiopatogénica
La presión intraabdominal cuánto es lo normal y a cuánto como clínico, o sea mucho de clínica ya no tendríamos que
debe subir para que nosotros digamos que tiene o no tiene hablar acá.
una patología, ahorita vamos a ver para no dar valores
ahorita, lo tenemos en una diapositiva extra, pero la presión Síndrome de disfunción multiorgánica inicial y
intraabdominal es específica, así como tenemos una avanzado
presión intracraneal, así como tenemos una presión
intratorácica que están mediadas obviamente por otro tipo Sistema Disfunción inicial Disfunción
de presiones por sistema circulatorios específicos, a nivel avanzada
Hemodinámico hipotensión y disminución Shock refractario al
abdominal nuestra presión es específica. Muchos de
de gasto cardiaco tratamiento
nosotros hemos debido sentir aumento del compartimento necesidad de volumen e
abdominal especialmente cuando es semana Santa, van a inotropos
comer mañana muchos uno o dos platos, “es que yo era Respiratorio Hipoxia Síndrome de distrés
católico en realidad entonces me gusta el maicillo, le voy a Intubación 3 – 5 días respiratorio agudo,
ventilación avanzada
pegar unos cinco maicillos y porque ha traído mi mamá” no Presión positiva al
se olviden de que está hecho el maicillo y “un poco de fruta final de la espiración
comeré banana, no hay que comer carne comamos huevo”, > 10 cm H2O. FIO2 >
entonces ahí incrementamos la presión intraluminal con 50%
Hepático Bilirrubina 2 – 3 días Bilirrubina 8 – 10
bastantes gases y muchos han sentido como es tener un mg/dl
abdomen distendido, un abdomen totalmente distendido Renal Oliguria < 500 ml/24 horas Diálisis
donde hay aumento de la presión abdominal eso Creatinina 2 – 3 mg/dl
multiplíquenlo con la presencia de líquido, problemas Hematológico Tiempo de protrombina Signos de
125% coagulación
vasculares todo lo que le ha pasado al paciente, donde el Plaquetas 50 – 80.000 intravascular
síndrome compartimental abdominal que si no es bien diseminada
diagnosticado ya se presenta con colapso cardiovascular, Encefálico Confusión Obnubilación y coma
fallo hepatorrenal por eso hablaba del hígado y del riñón, Digestivo Íleo y/o intolerancia a la Lesiones agudas de
alteración del estado mental y distensión abdominal nutrición enteral > 5 días la mucosa gástrica
Colecistitis alitiásica
extrema, por lo tanto ya estamos hablando de mayor Metabólico Hiperglucemia Falta de respuesta al
compromiso a nivel sistémico. insulinodependiente tratamiento
Acidosis láctica
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Lo que sí podemos decir que el síndrome de disfunción progresivamente distendidas, eleva la presión
multiorgánica tanto inicial como avanzada puede tener intraabdominal que se le denomina en muchos libros
todos todas estas características. (PIA).
Existe muchas formas de realizar la medición para
Entonces hay compromiso hemodinámico respiratorio, muchos de ustedes es el que quiere estudiar un poco
hepático, renal, hematológico, encefálico, digestivo y más obviamente puede leer, cómo se mide esto, cuales
metabólico serían los sistemas de medición de la presión
intraabdominal, existen métodos directos e indirectos
Entonces miren solamente a nivel hemodinámico, en una obviamente algunos que nosotros utilizamos métodos
disfunción inicial se presentará el paciente con hipotensión rudimentarios y métodos como les decimos un tanto
y disminución del gasto cardíaco, necesita de volúmenes e coloquial, pero donde nosotros inventamos dispositivos
inotropos. ¿Cuándo decimos hipotensión? pregunta que va para medir por ejemplo a través de las sondas vesicales
a estar en el examen, porque no es fácil decir hipotensión y como estaría la presión intraabdominal, es como
cuánto es pues disminución de la presión arterial. Entonces cuando queremos saber cómo está la presión que se yo
muchos van a tener en el examen y van a tener que hacerse torácica, como queremos saber cómo están las
esta pregunta y si no la saben resolver es porque no han presiones a nivel del ventrículo derecho, la presión en
estado hoy en la sesión, pero este es parte de la pregunta, cuña capilar o sea metemos un catéter que es el catéter
va a ser complicado, para los que ya saben, ya conocen que de Swan ganz y con eso averiguamos cómo están las
es. presiones, pero ¿cómo medimos la presión
intraabdominal? para el que quiere saber más y ya
Entonces la hipotensión y reducción del gasto cardíaco saben.
manera inicial se puede traducir en shock ya refractario al  Esta, que normalmente presenta unos valores de 5 –
tratamiento, al tratamiento con qué, con líquido. 7,5 mmHg. Entonces esa es una presión normal
 Pero a veces se va elevando, y sobrepasa los 20
A nivel respiratorio la disfunción inicial va a ser hipoxia y a mmHg, considerada una HIA (Hipertensión
veces tienen que estar los pacientes si no resuelve bien y Intraabdominal) extrema, comprime directamente a la
no pueden respirar por sí solos intubación de 3 a 4 días, vena cava inferior, riñón e hígado y, a través del
pero si pasa de esto algo mucho más grave es un síndrome diafragma, corazón y pulmones. Aquí estamos
de distrés respiratorio agudo donde necesitan ventilaciones hablando de la última fase de un síndrome de
avanzadas, donde necesitan un manejo en la unidad de disfunción orgánica múltiple que si no hemos influido en
cuidados intensivos obviamente con máquina la PIA y no hemos ayudado a que esos intestinos
mejoren en su actividad, obviamente primero se
A nivel hepático podemos encontrar bilirrubinas primero de comprimen y se alteran todos los órganos
2 a 3 mg/dl, estamos pensando en que puede ser intraabdominales y luego su repercusión a través del
obstructivo que hay hepatitis y demás, esto no importa esto diafragma a los órganos que están fuera, que son los
es una forma de que el hígado está fallando incluyendo las órganos intratorácicos.
enzimas hepáticas que pueden estar levemente elevadas  Se crea con ello una situación de colapso
junto con las bilirrubinas hablando del ALT y AST, pero aquí cardiovascular y respiratorio, así como el fallo renal y
las bilirrubinas ya en una disfunción avanzada están hepático, de máxima gravedad si no se corrige con
demasiado altas porque el hígado no está cumpliendo su prontitud la HIA. Entonces hablar de HIA es intenso,
función de manera correcta y hay shant pero a veces los dejamos de lado y no conocemos este
detalle porque a veces en la fisiopatología como
A nivel renal igual oligurias < 500 ml/24 hrs, con creatininas habíamos visto en el primer cuadrito parece sencillo,
elevadas y a nivel avanzado desde anurias y obviamente pero tenemos que entender que este también es un
requerir de emergencia diálisis para que obviamente fenómeno vascular y que el abdomen es un lugar
estabilizar el tema tanto de líquidos corporales como de los cerrado. Entonces no existe comunicación a menos que
electrolitos y el sistema acido – base. el intestino no abra gases y líquido hacia el recto y
cuando no ocurre eso estamos en un problema serio.
Y así como ustedes están viendo todo lo que puede pasar, A veces podemos ayudar con un poquito con algunas
pero a nivel encefálico lo que sí puedo indicarles es que si sondas rectales, pero a veces no es la solución
un paciente viene con confusión y no hacemos algo de completa.
manera rápida obviamente va a entrar a obnubilación y
coma, los estados obviamente de alteración mental en el
paciente.
Hipertensión intraabdominal y síndrome de Cuadro Clínico
compartimiento abdominal Los síntomas principales son…
Entonces esta es la pregunta de examen que les había
indicado donde
 La acumulación de líquidos intraperitoneal sumada a la
ocupación de la cavidad peritoneal por asas pareticas y
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Ausencia de Si (a veces Si (a veces Si

heces y emisiones emisiones
gases diarreicas) diarreicas)
Distension Exploración general
Estado Afectación a los 2 Afectación Afectación
abdominal
general, – 3 días rápida tardía
hidratación,
respiración,
pulso,
Ausencia de tensión
arterial,
canalizacion Dolor Vomito
temperatura
de gases
Inspección Discreta Discreta Difusa
abdominal Localizada Localizada
(distensión)
Alteracion de Palpación Dolorosa Muy dolorosa No dolorosa
habitos abdominal localizada localizada
intestinales Si afectación
peritoneal:
dolor a la
descompresión,
defensa,
Entonces el cuadro clínico variado no necesitamos repetir si contractura
el dolor abdominal que ya habían visto que son de dos tipos Percusión Timpanismo Timpanismo Timpanismo
abdominal localizado localizado difuso y
según la fase y no solamente inicia con un dolor visceral sino alternante
también con un dolor parietal, hay distensión, hay vómito, (tablero de
alteración de los hábitos intestinales y obviamente la ajedrez)
ausencia de canalización de gases. Auscultación Ruidos Ruidos Ausencia de
abdominal aumentados aumentados ruidos
Estos para nosotros podrían ser digamos los síntomas
principales de inicio donde el centro de todo esto siempre va Todo lo que hace a veces nuestra gente por falta de
a ser obviamente el dolor abdominal probablemente no conocimiento y por médicos que nosotros también les
vamos a tener un ilion sin dolor porque el paciente por lo que empecemos a enseñar un poco más.
va a acudir es por el dolor, lo demás incluso deja de lado
“así está un poco hinchado que ya me voy a había mejorar Por lo tanto, el diagnóstico sindrómico y diferencial de un
y tomaré sopa, tomaremos sopa de pollo” entonces sopa de síndrome obstructivo intestinal, si bien ya tenemos una
pollo y grasa al intestino donde ayudamos a que funcione la resolución por la parte fisiopatológica creo yo que han
colecistocinina se libere sales biliares y hagan tremenda entendido como son las fases y cómo se presenta el
cantidad de gas en el intestino. paciente y según el tipo de íleo obviamente con un mecánico
simple, un íleo mecánico complicado o un íleo adinámico
Entonces para que vean la sopa de pollo no es pues
curativa, pero a eso le llaman mucha gente sopa blanca, a Aquí estaremos hablando de las dos partes (íleo mecánico
veces la sopa blanca está hecha de más grasa que otra simple e íleo mecánico complicado) toda esta es más que
cosa porque hierven huesos y no sé qué, cosas que no todo de tipo obstructiva y esta segunda parte (íleo
deberíamos consumir como humanos pero mucha gente adinámico) sería la parte no obstructiva.
consume, desde vísceras y hervidos de hueso, es un
desastre. Obviamente todo lo que está aquí adentro de este cuadro
de obstructivo si o si va a tener el paciente no qué es lo que
Diagnostico sindrómico y diferencial del síndrome de más nos importa y de lo que obviamente tienen que
obstrucción intestinal dedicarse un poquito en el Harrison pero lo otro es más
quirúrgico y creo que está muy bien reflejado es que el íleo
Íleo mecánico Íleo mecánico Íleo adinámico el dolor abdominal va a ser continuo, sordo,
simple complicado adinámico difuso, poco intenso los vómitos, hay vómitos tardíos
Síntomas intermitentes, hay fáciles tipos rebosamiento y vómitos
Dolor Cólico/intermitente Continuo con Continuo, fecaloideos como les hablaba también y los vómitos
abdominal Intensidad exacerbaciones sordo, difuso
progresiva Intenso desde Poco intenso retentivos huelen muy mal y muchos confunden con una
el inicio hemorragia digestiva porque parecen vómitos porraceos.
Vómitos Gran volumen Muy tempranos Tardíos,
Biliogastricos al tipo reflejo y intermitentes Después en la distensión es difusa, hay ausencia de gases,
inicio, después frecuentes Fáciles (tipo
Poco volumen rebosamiento) hay afectación obviamente tardía del estado general de la
Fecaloideos respiración, del pulso y otros.
Distensión Localizada Localizada Difusa
abdominal Y a la inspección abdominal a veces la distensión es a veces
difusa, a veces a la palpación no hay mucho dolor o no hay
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datos de peritonismo, hay timpanismo difuso y alternante,

por eso muchos abdómenes lo catalogan como un tablero
de ajedrez y por eso es importante realizar una buena
percusión y a la auscultación obviamente hay ausencia de
ruidos, que no haya ruidos intestinales ya es para nosotros
una característica fundamental.
Ahora ¿Cuántos son los ruidos intestinales normales? ¿En

qué sectores? ¿Qué diferencia hay entre ruidos intestinales
de intestino delgado y grueso? Eso es para repasos
semiológico y puede estar obviamente en el examen
cuidado confundan eso porque es parte también de lo que
ustedes ya han llevado.
El diagnostico se confirma mediante estudios

radiológicos Nosotros en la radiografía A estamos viendo obviamente
dilatación del intestino con presencia de edema de la pared,
Serie Abdominal estamos viendo ahí todo blanco y obviamente esa
 Rx abdomen paciente en posición supina distensión más de 3 cm de un intestino es totalmente
 Rx abdomen con enfermo de pie anormal y obviamente para todos tiene que llamarles la
 Rx tórax atención, esto puede ser compromiso más que todo de
intestino delgado.
Sensibilidad del 70 – 80%
Esta otra que está en el lado B nosotros estamos viendo
Entonces en muchos de ellos como hemos hablado parte de algunas asas intestinales (flecha negra) distendidas,
la clínica vemos un poquito de radiología que es lo que nos después de esas asas intestinales probablemente algunos
ayuda cuando no tenemos estudios súper grandes, el niveles hidroaéreos (flechas amarillas)
examen radiológico con series abdominales nos ayuda
mucho, la serie es que hay que hacer obviamente Y como dice nuestro ejemplo si hay asas dilatadas, niveles
radiografía de abdomen de pie y en posición supina. hidroaéreos hay ausencia de aire distal. ¿Entonces como
nosotros encontraríamos ausencia de aire distal?, por
Mucha gente no conoce esta esta radiografía especialmente ejemplo, aquí hay aire, pero más allá ya no hay, todo este
en posición supina, a veces confunden estas radiografías de sector no estamos viendo nada de aire y menos estamos
abdomen, pero son radiografías que basculan porque los viendo aire en la ampolla rectal.
aparatos nos ayudan obviamente a echar al paciente y luego
bascularlo para que la radiografía sea de manera correcta. Entonces vean acá, toda esta parte del intestino hacia arriba
estamos viendo niveles que estos pueden corresponder
Muchos solo conocen esta que es la radiografía de también a intestino entre delgado e intestino grueso, aquí
abdomen de pie que es la más común y solamente pedimos puede estar comprometido por ejemplo parte del ángulo
esa y dicen bueno es que quiero solamente radiografía con colónico o esplénico, pero después en todo este sector por
el enfermo de pie y menos se les ocurre tomar una ejemplo no tenemos nada de aire.
radiografía de tórax.
Entonces esa sería la triada, hay edema de pared, las
Si bien hay esta sensibilidad, pero esta debería ser la serie imágenes en pila de monedas y tantas cosas que nosotros
radiológica como para tomar. podemos explicar, pero no es una clase de radiología.
La triada clásica de obstrucción en el examen Entonces ya podemos

radiológico es: ver acá, existe la triada,
 Asas de intestino delgado dilatadas (mayores a 3 cm) ya ustedes pueden
 Niveles hidroaéreos decirlo o pueden
comentar. Hay asas
 Ausencia de aire distal
distendidas, hay edema
Esta es una tríada clásica radiológica, asas dilatadas,
de pared, se ve
niveles hidroaéreos y ausencia de aire distal a donde
compromiso de uno de
supuestamente nosotros podemos estar viendo el
los intestinos, aquí
fenómeno obstructivo.
alguien puede decir
este es el intestino
delgado, en realidad
este es intestino
8
grueso, claramente es intestino grueso, está muy Este signo del grano del café es una imagen muy clásica,
comprometido. obviamente que aquí está bastante exagerada donde
estamos viendo nosotros un vólvulo. Un compromiso muy
Hay imágenes en colon en la parte superior lo que puede potente del intestino grueso.
comprometer por ejemplo entre el colon ascendente,
transverso, pero ya a partir del ángulo esplénico hacia abajo El estudio de Tomografía por Computadora tiene una
ya no tenemos aire, ni colon descendente, no hay aire, tal sensibilidad del 80 al 90%
vez una pequeña imagen donde hay un poco de heces Hallazgos:
(flecha verde), aquí en este sector, pero después ya no  Dilatación proximal de intestino
vemos nada.  Descompresión distal de intestino
 Contraste intraluminal que no pasa más allá de la
obstrucción
 Intestino distal con poco gas
Hay muchas situaciones donde se proscribe el utilizar

contrastes incluso vía oral o doble contraste como se le dice,
puede ocasionar más desastres en un intestino que no está
funcionando, en algunos casos también parte del contraste
es agua para ver obviamente hasta donde progresa el
líquido tipo agua y hasta ahí es como avanza también en el
paciente.
Estas otras imágenes que nosotros podemos ver un poco

más exageradas, donde hay obviamente gas (flecha negra),
compromiso de intestino (flecha roja), liquido (flecha
amarilla), mayor cantidad de gas (flecha verde) y
obviamente en el panel B también donde ustedes ven ya
serio compromiso de todo el intestino, tanto intestino
delgado como intestino grueso con bastantes niveles
hidroaéreos, dilatación de colon, incluso este compromiso
de acá (flecha anaranjada). Esas asas tan dilatadas que
hasta parece que estuvieran en tórax.
Entonces nosotros vamos a ver varias de estas imágenes

como ustedes las están viendo, esos signos las pueden
describir, como les decía no quiero que esta sea una clase
de radiología, pero ustedes la pueden ir viendo un poquito
más y obviamente les puede servir.
Obviamente vemos aquí otro fenómeno mucho más grande,  La presencia de asa intestinal en forma de U o de C
la triada que habíamos mencionado también está presente. indica obstrucción de asa cerrada
 Neumatosis intestinal, gas en la vena porta, opacidad
Signo del grano de Café mesentérica y captación deficiente del contraste
intravenoso en la pared hace pensar en
Esta imagen por ejemplo es muy estrangulamiento
común.
Este ya es el vólvulo, el signo del

grano del café que para muchos
de nosotros tiene que ser una
imagen muy patognomónica
donde ustedes la encuentren.
9
Esto bastante bonito Ya casi para terminar este es un algoritmo de tratamiento de

como para ver como los del íleo mecánico por ejemplo del intestino delgado.
imagen.
Lo que muestra la Entonces en esta imagen vemos como hay por ejemplo íleo
radiología mostrando en que sean o adherenciales o no adherenciales.
la tomografía es lo que
puede mejorar también Cuando hay adherencial obviamente lo que hay que ver es
en nuestro estudio. que hay reacción peritonitica, hay sepsis, hay shock sí y
obviamente hay toda esta presencia de todo este cuadro lo
que nosotros tenemos que hacer obviamente como manejo
es reanimación con líquidos y obviamente realizar cirugías
de emergencia, especialmente si está muy complicado el
paciente.
Laboratorios
No son útiles para el diagnóstico, pero si como seguimiento Las cirugías de emergencia van a ayudar a descomprimir
y correlación de manifestaciones secundarias. incluso la PIA en el paciente, obviamente los estudios para
El laboratorio no es útil para ver obviamente si es que hay realizar si nosotros ya hemos hecho buenas radiografías
obstrucciones, lo que si nos apoya es para ver si es que estarán las tomografías y especialmente se toman tomografías
obviamente hay complicaciones o la causa por ejemplo con contraste endovenoso porque hay que ver cómo está la
cuando es adinámica el origen es metabólico por eso parte vascular. Si hay obviamente con las tomografías
siempre hay que pedir la: contrastadas y el informe de la tomografía nos dice signos
 BH (Biometría Hemática) completa de isquemia y estrangulación entonces hay obviamente de
 ES (Electrolitos en sangre) (Na, K, Mg) bajo grado y de alto grado cuando es adherencial y cuando
 Leucocitosis en el hemograma para ver si es que no hay no es adherencial igual de alto grado y bajo grado.
un proceso infeccioso o se nos está complicando.
Mayormente hay algunos textos que nos dan estas: Entonces ahí está la presentación obviamente clínica del
- Obstrucción simple: 10 mil a 15 mil leucocitos paciente si hay riesgo no hay riesgo de isquemia. Entonces
- Estrangulación: 15 a 25 mil esto según las fases en la que encontramos al paciente, en
- Perforaciones mayores de 25 mil o sea una muchos casos los síndromes adherenciales si no requieren
respuesta exagerada en el cuerpo obviamente cirugías se tratan con un tratamiento
conservador, se realizan internamientos de 3 a 5 días o en
Algoritmo del tratamiento del íleo mecánico del algunos casos ya se resuelve otros de 1 a 2 días y si no hay
intestino delgado
0
respuesta obviamente hay que recurrir a la cirugía o

laparotomía y laparoscopia urgente. Entonces los procedimientos quirúrgicos van a cambiar
según el estado del paciente o según el tipo de obstrucción,
Entonces probablemente no nos tardamos más de 1 a 3 días adherencias que se rompen, tumores, hernias que se
en tomar conducta si es que el paciente progresa, no reducen y reparan.
mejoran los signos, no mejora los exámenes de laboratorio,
persiste datos de SIRS. Entonces la ya la parte quirúrgica esto a ustedes les da un
poco más de avanzada en cuanto a la forma el tipo de
Y lo mismo para esta que puede ser no adherencial donde cirugía ustedes esto ya llevan obviamente en cirugía 3
se realiza según el estado del paciente, tratamiento
conservador y donde se puede realizar terapias a la causa Pronostico
según el informe de tomografía y en algunos casos ir hacia  Se relaciona con la causa de obstrucción
la cirugía, en muchos casos se puede dar chance a los  La mayoría que se tratan por obstrucción por bridas no
pacientes a que obviamente vayan a resoluciones simples requieren hospitalizaciones ulteriores
especialmente cuando la causa no es de resolución  Mortalidad, si no hay estrangulamiento, es menor al 5%
quirúrgica como verán algunos de estos nos ayudan a todo  Estrangulamiento mortalidad del 8 al 25%
eso.
Si hablamos de esto mismo según el fenómeno
Tratamiento fisiopatológico que habíamos visto. El pronóstico variara
Manejo preoperatorio según el estado.
 El paciente debe permanecer en ayuno absoluto
 Vaciar contenido gástrico Si estamos en una fase terminal con un síndrome de
 Instalar venoclisis para administración de líquidos disfunción orgánica múltiple nos va a ir peor.
 Signos vitales
 Laboratorio y gabinete Si es que detectamos y resolvemos en las primeras fases
 Antibioticoterapia profiláctica si hay datos de infección cuando el paciente ya está con una respuesta viscero –
El manejo obviamente en algunos casos tiene que ser peritoneal y estado desarrollando SIRS y nosotros podemos
quirúrgico, el manejo operatorio, preoperatorio eso ya tiene tratar con antibióticos, con una buena cantidad de líquidos y
que ver un poco más con la parte de cirugía en muchos casos cuando ya llegamos a sepsis estos
pacientes tienen que estar con vasoactivos, es difícil
manejar solo con líquidos y agua por el fenómeno que ya les
había dicho, que incrementamos el edema a nivel intestinal,
Hernias incluso para toda la explicación que yo había dado, incluso
estranguladas
el O2 mal utilizado puede causar toxicidad y si utilizamos
mal el O2 nosotros también somos culpables de una
reacción inflamatoria local y sistémica gracias a la falta de
liberación de buen NO, formación de radicales libres y un
Volvulos
Manejo Peritonitis empeoramiento del cuadro.
Quirurgico
Aparte de todo lo que he podido resolver y mejorar en
cuanto a la presentación y la explicación he tratado de dirigir
la parte fisiopatogenica a la parte clínica.
Obstruccion
en asa En cuando al tratamiento lo tenemos ahí en el Harrison, un
cerrada resumen donde dice tratamiento que eso va a ser parte de
preguntas de su examen donde está dirigido a cada causa,
ya sea obstructiva o no obstructiva o un íleo adinámico,
El manejo quirúrgico estará en vólvulos, en hernias
entonces eso ya para que ustedes puedan estudiar, esta
estranguladas, ya cuando el paciente se presenta con
resumido, por eso sin entrar a detalle especialmente en el
peritonitis, obstrucciones de asas cerrada.
ámbito quirúrgico que eso no es nuestro tema.
El procedimiento quirúrgico varía de acuerdo a la causa de
PREGUNTAS QUE MENCIONO EL DOCTOR
la obstrucción
 Adherencias se rompen 1.- Síndrome clínico de los fenómenos fisiopatológicos
 Tumores se extirpan 2.- La traslocación bacteriana, que es, que dice y como se
 Hernias se reducen y reparan representa, la definición específica.
3.- Presión intraabdominal
En cualquiera de los casos si hay un área de intestino no 4.- ¿Cuándo decimos hipotensión?
viable se reseca
1
5.- ¿Cuántos son los ruidos intestinales normales? ¿En qué

sectores? ¿Qué diferencia hay entre ruidos intestinales de
intestino delgado y grueso?
6.- Leer Harrison el tratamiento que está enfocado según la
causa
2
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N°. 5 FECHA: 10 / 04/ 2023 ROTE: N° 2
TEMA: APENDICITIS Y PERITONITIS TRANSCRIPTOR: Marianela & Rosa Mamani
REVISOR: LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: Dra. Ingrid Mamani
APENDICITIS AGUDA DIAMETRO: longitud entre 3 a 20 cm y diámetro de menor
6 mm.
DEFINICIÓN:
ETIOPATOGENIA:
- Proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal que
obedece a múltiples causas, afecta a todas las capas Se han relacionado con la inflamación del apéndice y
del órgano. apendicitis:
- Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más
- Fecalitos
frecuente.
- Residuos alimentarios digeridos de manera incompleta.
- Representa 60 % de todos los casis de abdomen agudo.
- Hiperplasia linfoide.
- Su pronostico es mas favorable cuando mas precoz es
- Cicatrización intraluminal.
la intervención.
- Tumores.
HISTORIA: - Enfermedad intestinal inflamatoria.
 Registros a partir del renacimiento. APENDICITIS:

 Leonardo Da Vinci describe su anatomía en 1492. Fisiopatología
 Fue descrita por primera vez en 1886 por Reginald Fitz
como una ENTIDAD CLINICA y ANATOMO
Obstrucción de luz apendicular
PATOLOGICA y lo denomina “APENDICITIS” propone
la cirugía temprana como tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA: Aumento de presión intraluminal
- 100 casos por cada 100000 años persona en Europa y

en el continente americano con 11 casos por 10000 Obstrucción linfática y venosa
personas cada año.
- Casi 9 % de los varones y 7% de las mujeres
experimentaran un episodio a lo largo de su vida. Isquemia de mucosa apendicular
- 70% de los pacientes tiene menor de 30 años en su
mayor parte son varones.
Infección bacteriana
RECUERDO ANATOMICO:
perforación
Fig 1. Fig 2.
CRITERIO VALOR
Dolor en cuadrante inferior derecho 2
Signo de Blumberg positivo 1
Migración del dolor 1
Nausea o vomito 1
Anorexia 1
Temperatura oral superior a 37.2 °C 1
Recuento de leucocitos mayor de 10000 por mm2 2
Neutrofilia mayor a 70 % 1
Fig 3. Fig 4.

2023
BACTERIOLOGIA: MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Flora del apéndice normal: Bacterias aerobias - 50 % de los pacientes presentan la clásica secuencia
facultativas y anaerobias. visceral – somatica.
- Apendicitis perforada: características polibacteriana.
- Frecuentemente se aíslan E. coli, S. viridans, PRIMERA FASE – VISCERAL O PRODROMICA
Bacteroides y pseudomona. - Secuencia cronológica
Anaerobias pacientes - Anorexia
Bacteroides fragilis 80 - Nauseas y vomitos
Bacteroides thetatotaomicron 61 - Fiebre menor 1°C en ausencia de perforación
Bilophila wadsworthia 55 CLINICA:
Peptostreptocpccus 46
Aerobias SEGUNDA FASE – SOMATICA
Escherichia coli 77
Streptococcus viridans 43 - Se inicia a las 4 a 6 hrs
Estreptococos del grupo D 27 - Dolor abdominal localizado en el cuadrantes inferior
Pseudomonas aeruginosa 18 (dolor de mayor intensidad en el punto de McBurney)
- Dolor de gran intensidad definido, irradiado a genitales
- Dolor se acentua con los esfuerzos (to, movimientos)
ESTUDIOS EVOLUTIVOS: - Nauseas y vomitos
- Alteración del habito (constipacion)
APENDICITIS
- Apéndice localizado en FID: dolor en FID
 Apendicitis no complicada - Apéndice retrocecal: dolor en flanco derecho o dorso
 Apendicitis congestiva o catarral - Apéndice pelviso: dolor suprapúbico
 Apendicitis supurada o flemonosa - Apéndice retroileal: dolor en genitales
 Apendicitis complicada
Apéndice localizado en FID: dolor en FID
 Apendicitis gangrenosa o necrótica
 Apendicitis perforada Cuadro 324-2 frecuencia relativa de síntomas de
presentación común:
FASES EVOLUTIVAS:
SINTOMA FRECUENCIA
 Apendicitis congestiva
Anorexia > 70 %
- Edema y congestion de la serosa
Diarrea 4 – 16 %
- Aumento de bacterias y reacción del tejido linfoide
Dolor abdominal >95 %
 Apendicitis flemonosa
Estreñimiento 4 – 16 %
- Compromiso vascular, ulceraciones pequeñas Fiebre 10 – 20 %
- Exudado fibrinopurulento Nauseas >65 %
 Apendicitis gangrenosa Migración del dolor al cuadrante inferior 50 – 60 %
- Áreas de color rojo oscuro, microperforaciones derecho del abdomen
- Liquido purulento, olor fecaloideo Vomito 50 – 75 %
 Apendicitis perforada Signos clínicos para apendicitis.
- Perforación borde antimesenterico, liquido purulento
- Perforación, plastrón y absceso  McBurney (+): es la unión del 1/3 interno con los 2/3
externos y una linea que va unir el ombligo con la espina
Apéndice cecal iliaca. dolor directo
(apendicitis aguda  Blumberg (+): dolor a descompresión en punto de Mc
supurada) Burney
 Leucocitosis
Apéndice cecal (apendicitis aguda  Rovsing (+): presión sobre CII (cuadrante inferior
congestiva) izquierdo) causa dolor en CID (cuadrante inferior
derecho)
 Signo de Cheig: hipocondrio derecho
A.C. apendicitis
aguda perforada
A.C. Apendicitis gangrenosa
2
PRUEBAS DE LABORATORIO:
La leucocitosis va ser uno de los mayores marcadores y que

se utilizara e incluso como criterio de diagnostico en las
escalas.
- El recuento de leucocitos se encuentra con elevación

leve a moderada en casi 70 % (con leucocitosis de
 Signo del obturador (apendicitis pelvica): dolor 10000 a 18000 celulas/uL)
pelvico a la rotación interna del muslo derecho - En casi 95 % de los casos hay una desviación a la
 Signo del iliopsoas: dolor a la extensión en cadera izquierda
derecha. Alivio al flexionar (relaja el musculo psoas). - Deben cuantificarse las concentraciones de amilasa
Apendicitis retrocecal. (evaluar sobre todo en cuadros de perforación) y lipasa.
 Signo de Dunphy: incremento del dolor en la FID (fosa - Un apéndice inflamado que presiona sobre el uréter o
vejiga puede causar piuria estéril o hematuria.
iliaca derecha) con la tos.
- A toda mujer en edad fértil debe solicitarse una prueba
de embarazo.
Cuadro 324-1. Algunas enfermedades que simulan

apendicitis
Absceso hepático Gastroenteritis o colitis

Adenitis mesentérica Hepatitis (no tanto)
Colecistitis u otras Infección de vías urinarias
enfermedades de la vesícula Mettelschmerz
biliar Neumonía de lóbulo
Diverticulitis de Meckel inferiores
Endometriosis Obstrucción del intestino
SIGNOS CLINICOS: Enfermedad de Crohn delgado
Enfermedad inflamatoria Pancreatitis
Cuadro 324-4. Signos clásicos de apendicitis en pacientes pélvica Quiste ovárico roto u tras
con dolor abdominal Enfermedad renal, incluida enfermedades quísticas de
nefrolitiasis los ovarios
MANIOBRA HALLAZGOS Embarazo ectópico Torsión del epiplón
Signo de Rovsing La palpación en el cuadrante inferior Ulcera gástrica o duodenal
izquierdo del abdomen causa dolor en
el cuadrante inferior derecho DIAGNOSTICO
Signo del obturador La rotación interna de la cadera causa
dolor, lo que sugiere la posibilidad de un RAYOS X
apéndice inflamado, ubicado en la
pelvis - Ileo reflejo
Signo del iliopsoas La extensión de la cadera del lado - Aumento de la capacidad de CID
derecho causa dolor sobre la región - Asa centinela
posterolateral de la cadera, lo que - Mala definición de la línea de psoas derecho
sugiere apendicitis retrocecal
Cuadro 324-3. frecuencia relativa de algunos signos de - Apendicolito
presentación
Signos Frecuencia (%)

Dolor abdominal >95%
Dolor a la palpación en el cuadrante >90%
derecho del abdomen
Signo de rebote 30 – 70 %
Dolor durante tacto rectal 30 – 40 %
Dolor a la movilización del cuello uterino 30 %
Resistencia muscular -10%
Signo de psoas 3–5%
Signo del obturador 5 – 10 %
Signo de Rovsing 5%
Tumoración palpable <5%
3
ECOGRAFIA TOMOGRAFIA
- Apendice identificable Uno de los mejores estudios en esta patología
- Diámetro apendicular mayor de 7mm
- Mburney ecográfico positivo. Con el transductor al - Diámetro luz apendicular mayor de 7mm
presionar puede generar dolor al paciente - Afectación inflamatoria de la grasa periapendicular
- Aumento de ecogenecidad de la grasa adyacente - Realce parietal segmentario
apendicolito - Detección de apendicolito
- Colecciones pericecales - Colecciones, abscesos, aire extraluminal, obstrucción
- Flujo aumentado en la pared (dopler) intestinal secundaria
Márgenes discretos mal

definidos y con cambios
inflamatorios en el tejido
graso
Apéndice identificable Diámetro apendicular mayor a

7mm
Aumento de ecogenecidad apendicolito
de la grasa adyacente Aumento de la densidad y Cambios inflamatorios

estriación de grasa de la grasa región ileo
adyacente al proceso cecal, apendicolito
inflamatorio
Puede realizarse tratamiento con drenajes
TRATAMIENOT Y COMPLICACIONES
Flujo aumentado en
COLECCIONES PERICECALES la pared (dopler
Apéndice distendido asociado a colección de liquido
aumentado por la vascularización, proceso inflamatorio
4
ESCALA DE ALVARADO. Es un a del as mas d) > 12 pts (Diagnostico de apendicitis y

apendicectomia).
aceptables y utilizados, donde nos permite
puntacion
evaluar parámetros clínicos y laboratorios
hombre 1
SINTOMAS VALOR mujer 0,5
Migración de dolor a FID 1
anorexia 1 <39,9años 1
Nauseas o vómitos 1 >40 años 0,5
SIGNOS extranjero 1
Dolor en cuadrante inferior derecho 2
Signo de blunberg (rebote) 1 SINTOMAS
fiebre 1 Dolor en fosa iliaca derecha 0,5
ESTUDIOS DE LABORATORIO Nauseas/vomitos 1
Leucocitos mayor 10,000/mm 2
Neutrófilos mayor 70% 1
Dolor migratorio 0,5
Total de puntuación 10 anorexia 1
Síntomas<48 horas 1
- Mas aceptable y mas difundida Síntomas > 48 horas 0,5
- Sensibilidad 68 a 82% SIGNOS
- Especificidad 75 a 87%
Hipersensibilidad en FID 1
- RIESGO BAJO (0-4pts). Probabilidad 57-6%
- RIESGO INTERMEDIO. (5-7PTS). Resistencia muscular voluntaria 2
- RIESGO ALTO. (8-10pts). Probabilidad 90-6% Rebote 1
rovsing 2
ESCALA DE RIPASA
Fiebre >37 c, <39C 1
La escala The Raja Jsteri Pengiran Anak Sateha ESTUDIOS LABORATORIO
appendici• tis (RIPASA) es relativamente nueva. FU6.
Leucocitos 1
Elaborada 2010
Examen general de orina negativo 1
Se hicieron muchos estudios, donde indica que la Total de puntuacion 16
sensibilidad y especificidad es mucho mayor que la de
Esta escala no supera al escal de Alvarado
escala de Alvarado . de igual forma tiene parámetros
clínicas, laboratorios que ayuda a definir según la TRATAMIENTO
literatura, la probabilidad y especificidad En ausencia de contraindicaciones, un paciente con
datos clínicos sugestivos por la anamnesis y la
Sensibilidad 98% y especificidad 83%. exploración física con datos de laboratorio que
a) < 5 pts (improbable, observación del aporten al diagnostico, deben ser sometidas a
paciente) se recomienda observacion apendicetomía de manera urgente
b) 5 a 7 pts (baja probabilidad,
internación de EMG y OS). Internación En los que los datos es sugestivo pero no convincente,
en emergencias, observación, son apropiados los estudios de imagen y otros
ecografías estudios adicionales
c) 7.5 a 11.5 pts (Alta probabilidad, val
por cirugía y preparar para Siempre que esta duda diagnostica, es prudente
apendicectomia). mantener en observación. Dudas de que pueda ser o
no, es mejor esperar y evaluar , después de las 4 o 6
5
horas hacer nuevamente la exploración física, para ver (contusiones o - Fuga biliar (ej.
como se ha modificado este dolor, si migro o no el truamatismo Después de biopsia
dolor penetrante) hepática)
APENDICITIS AGUDA SIN PERFORACION - Dehiscencia de - Hemorragias
anastomisis intraperitoneales
Apendicectomia Apendicectomia abierta - Diverticulitis - Lesión traumatico o
laparoscopica - Enferemdad tro tipo de rotura de
ulcerosa péptica la vejiga
- Hernia - Pancreatitis
estrangulada - Salpingitis
APENDICITIS AGUDA PERFORADA Y COMPLICADA - Inflamación PERDIDA DE LA
CON PERITONITIS O FLEMON - Ingestión de INTEGGRACION DEL
Líquidos, EV, corregir Antibioticoterapia y cuerpos extraños PERITONEO
DHE SNG - Intususcepcion
- Neoplasias - Absceso perirrenal
Iniciar rápido al corrección con liquidos , corregir - Obstrucción - Diálisis peritoneal o
desequilibrio hidroelectrolítico, - Vascular (lo que otros tipos de
SNG. Sonda nasogástrica para descompresión incluye perforación dispositivos
endoscópica) permanentes
En aquellos que tiene abscesos iniciar con antibióticos - Quimioterapia
de amplio espectro , y esperar hasta 6 semanas para intraperitoneal
poder corregir. Según la literatura - Traumatismos
PERITONITIS - Yatrogenica
Cuerpo
(ej.
extraños
DEFINICION pos-operatorio)
La peritonitis aguda con la inflamación del peritoneo
viceral y parietal se origina por lo genral por MANIFESTACIONES CLINICAS
perforación de una viscera hueca, peritonitis
secundaria - Dolor abdominal agudo intenso con dolor a la
palapcion y fiebre
Peritonitis primaria. O espontanea. Cuando no puede - La peritonitis difusa, dolor abdominal difuso a la
identificarse una fuente intra-abdominal especifica palpación con resistencia muscular, rigidez de la
Inflamación puede ser localizada o difusa pared abdominal
ETIOLOGIA - Ruidos intestinales suelen ser ausentes o hipo-
activos
Microorganismos infecciosos pueden contaminar la - Taquicardia e hipotensión
cavidad peritoneal por contaminación procedente de: - Leucositosis signifiativa y acidosis grave
- Viscera hueca - Ascitis, siempre recomendado la paracentesis
- Herida penetrante de la pared abdominal diagnostica
- Introducción de cuerpo extraño (catéter de diálisis TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
peritonea).
- Peritonitis bacteriana espontanea. En px con tratamiento exitoso depende de la corrección de:
ascitis e hipoalbuminemia Corregir anomalía electrolíticas.
- Peritonistis aséptica. Es por reacción al liquido Restablecimiento del volumen de líquidos.
Cuadro 324-5. Enfermedades que causan - Estabilización del aparato cardiovascular.
peritonitis bacteriana secundaria
Antibloticoterapla apropiado
PERFORACION PERFORCION O FUGA - Corrección quirúrgica de cualquier anomalía
INTESTINAL DE OTROS ORGANOS subyacente
- Adeherencias - Colesistitis Dependiendo de lo que ha generado la peritonitis se
- Apendicitis debe realizar la corrección
truamatica
6
7
TEMA: INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA TRANSCRIPTOR: ESMERALDA G.
REVISOR: ISRRAEL CUENCA LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: DR. INGRID MAMANI
afectada en u a enfermedad arterioesclerótica
entonces lanzan una teoría que más que eso ya es
INSUFICIENCIA VASCULAR un concepto que dicen que solo el 40 % delos
MESENTÉRICA: individuos tiene permeables
Después acerca de la mesentérica superior esta teneos ala

Cuando la perfusión esplácnica no puede satisfacer es que
va aparecer la isquemia Hablando de isquemia vascular mesentérica superior esta ciertamente tiene mucha
mesentérica este cuadro puede ocurrir de 2 a 3 individuos capacidad de sobre llevar un cuadro de hipoperfusión
habitantes, por lo general es rara en jóvenes, pero esta va
aumentando más conforme pasa el tiempo siendo que en porque por las colaterales estas colaterales tratan de evitar
los adultos en los que tienen más de 60 años y esto es de las colaterales, de tratar de compensarlo.
proporcional al aumento de edad más prevalente en el sexo
masculino la incidencia anual a va ser del 0.09 al 0.2%y En el libro de Harrison habla de dos áreas que son áreas más
constituye del abdomen agudo
susceptibles de hipoperfusión y que en las colitis isquémicas
ANATOMÍA: son aquellas que van que van verse comprometidas como
La anatomía vascular nos dice que existe la participación e ser este punto de grifi y este punto de sube a nivel del ángulo
tres arterias principalmente ramas de la aorta abdominal
esplénico y la unión rectosigmoidea el clon sigmoidea
como ser:
prácticamente se dice que son aras, lugares as sensibles de
 ● El tronco celíaco la
 ● Arteria mesentérica superior hipoperfusión, entonces la circulación mesentérica va
 ● Arteria mesentérica inferior Ahora es algo que recibir alrededor de una cuarta parte del volumen minuto
ustedes ya llevaron en los primeros años de la
en condiciones de reposo.
carrera a ver que ramas da el tronco celíaco:
 ● Hepática común
 Representa el 20% del gasto cardiaco
 ● Esplénica
 ● Gástrica izquierda entonces se dice que el tronco  Y que este flujo en estados posprandial puede
celíaco nace del borde inferior de la doceava incrementarse en 200%
vértebra dorsal y el borde superior de la primera
lumbar en un ángulo recto dando sus dos ramas  La circulación esplácnica va ser sensible como tal a
después habla de la arteria mesentérica superior y la deshidratación inflamación respuesta
cuáles son sus ramas:
catecolaminas ICC ye le ejercicio vigoroso.
 ● La pancreática duodenal inferior
 ● La cólica derecha porque va arribar a todo el  Hay dos síndromes clínicos para la presentación de
intestino delgado y a la mitad colon derecho colon isquemia mesentérica en relación al tiempo una
derecho a su rama ilicólica gastrointestinales , la
aguda y otra crónica:
cólica media la ileocilica y la mesentérica inferior
que da rama a la cólica izquierda irrigando al colon
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA:
izquierdo después la sigmoideas la rectal superior
entonces e de que la arteria mesentérica inferior es
La aguda como tal obedece al periodo menor a 4 semanas
una de las más comprometidas están en cuanto a
que se desarrollan ahí los aneurismas los
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA:
comprometen , los aneurismas de la arteria
abdominal comprometen mucho la arteria La crónica un periodo mayor a las 4 semanas.
mesentérica inferior es la que más se puede ser

2023
INTRODUCCIÓN: a su vez va la isquemia mesentérica va

tener una subclasificación
 Isquemia mesentérica oclusiva

 Isquemia mesentérica no oclusiva
 Trombosis mesentérica venosa
La isquemia mesentérica aguda a su vez se pude dividir en

Esta imagen muestra variantes de trombosis arterial la
 Embolo arterial isquemia arterial, trombosis venosa, embolismo arterial la
no oclusiva hablando de lo que es la embolinan se puede,
 Trombosis arterial corresponde:
 Vaso espasmo MNO nones oclusiva, pero si
El diagnostico de IMA puede realizarse en 1 de cada 1000
condición a una hipoperfusión pacientes es una de las causas más comunes que de hecho
 Trombosis venosa comparándolas con las otras
La embolia es la causa más común y la razón de más de 50%

FISIOPATOLOGÍA: de los casos
Está la insuficiencia del flujo sanguíneo para las demandas 95% está relacionado con cuadros de cardiopatía como
cuales las arritmias cardiacas
metabólicas del intestino.
FACTORES DE RIESGO
Isquemia Aguda EVENTO AGRESOR
METABOLISMO  Taquiarritmias atriales (FA o aleteo auricular)

acidosis regional ANABÓLICO  Baja fracción de eyección (ICC, cardiomiopatía)
 IAM reciente
 Aneurisma ventricular
ISQUEMIA PARED
INTESTINAL
traslocación bacteriana
La causa más común de la emboligena es la cardiaca

Entonces v haber un evento agudo lo cual alterara la
isquemia aguda, va haber metabolismo anabólico
alterando estova alterar la barrera o la función barrera que
tiene la mucosa intestinal y eso va provocar traslocación
bacteriana.
Cuando existe la alteración de la mucosa manifestado por

ulceraciones todavía está ahí puede ser un proceso
reducido, pero cuando la isquemia ya avanza y condiciona
al compromiso de capaz más profundas como la muscular y
al serosa ya llega al punto de ser irreversible es el punto de
ya no vuelve.
2
ESTA TABLA MUESTRA UN POCO DE LO QUE SON LAS LAS CARACTERÍSTICAS:

CAUSAS LA EMBOLIGENA LA TROMBOSIS Y LA ISQUEMIA
En la emboligena habla que es proximal a A. ileocolica se
FOCAL SEGMENTARIA:
denomina embolia mayor
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
La trombosis va ser cerca Origen de la AMS hasta 3cm
EMBOLIGENA Origen cardiaco Proximal a A.
(AI, VI) lesión ileocolica se puede llevar a medir por lo general compromete zonas más
valvular denomina muy extensas y de mal pronóstico.
Desencadenante: embolia mayor Y la que isquemia focal segmentaria compromete
Arritmia. CVE,
solamente Origen de la AMS hasta 3cm muy extensas y de
cateterismo
mal pronostico
endocarditis
TROMBOSIS Ateroesclerosis Origen de la AMS TROMBOSS ARTERIAL. habíamos dicho que es una de las
Trombofilias, hasta 3cm muy más frecuentes nos die que es:
vasculitis, extensas y de mal
aneurismas Aor , pronostico Evento sobre enfermedad ateroesclerótica lo que
síntomas previos les decía puede sangrar y provocar trombosis
de IMC ocurre en 25 a 30 % de los casos es insidioso
Proceso insidioso debido a la formación de
IFS Vasculitis Origen de la AMS colaterales
Traumatismo hasta 3cm muy La deshidratación es un factor contribuyente
embolo de extensas y de mal Puede haber hemorragia en la pared del ateroma lo
colesterol post pronostico que contribuye a la oclusión aguda
.RT Generalmente producen isquemia más externa
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (IMNO)

La emboligena como decíamos va estar relacionado al
El compromiso del flujo sanguíneo puede
origen cardiaco (AI, VI) puede existir lesión valvular
ocurrir en ausencia de trombosis u oclusión
desencadenante arritmia. CVE, cateterismo endocarditis,
arterial.
después la trombosis que va estar relacionado con la
La IMNO puede ser responsable de hasta el 20
ateroesclerosis que pueden sangrar y condicionar una
% de los casos de IMA –
obstrucción total y con eso desencadenar un cuadro agudo
Manifestación del estado de shock debido a
que parte esta enfermedad ateroesclerótica también puede
sepsis, hemorragia o descompensación
ser uno de los cuadros principales de la isquemia
cardiaca
mesentérica crónica se está obstruyendo poco a poco la
Los mecanismos regulatorios van son
LLAMADA AGINA INTESTINAL y es de hecho eso
superados por las neorohumorales
corresponde a la isquemia crónica pero esta
(vasopresina, angiotensina III)
ateroesclerosis puede eventualmente sangrar y el sangrado
Fenómeno de reperfusión cuando existe
condiciona a un cuadro agudo una obstrucción dado de
cuadro de isquemia y existe la capacidad d
forma aguda Ateroesclerosis
reperfurir la capacidad de rescatar esa área que
Trombofilias, vasculitis, aneurismas Aor , síntomas previos sea peor todavía que no solamente el paciente
de IMC. este sufriendo el cuadro isquémico hace que se
libere radicales libres aumente la hiperpapilar y
Después la isquemia focal segmentaria vasculitis condiciona una respuesta inflamatoria mayor y
traumatismo embolo de colesterol post. RT con eso conlleva a la falla orgánica entonces el
fenómeno de reperfusión puede repercutir,
además el paciente sufrirá un cuadro isquémico
La mortalidad informada del 90%
3
Agonista alfa -adrenérgicos -fenilefrina, Puede estar relacionado con estados de

noradrenalina y epinefrina pueden agravar el hipercoagulabilidad traumatismo, obstrucción deflujo
vasoespasmo en pacientes en UCI. venosa o infección intrabdominal.
PRIMARIO 30%
ISQUEMIA MESENTÉRICA OCLUSIVA
 Deficiencia de antitrombina
ANTECEDENTES  Deficiencia de proteína c
 Deficiencia de proteína s
VASOCONSTRICCIÓN ATEROESCLEROSIS  Policitemia vera
Y O REDUCCIÓN DEL DIGITAL  Trombocitosis
FLUJO DEL ERGOTAMINICOS  Anticonceptivos orales
ESPASNICO COCAÍNA
 Embarazo
NORADRENALINA
 Anemia de células falciformes
DESENCADENANTES:
 Síndrome de
SHOCK
HIPOPERFUSIÓN DESHIDRATACIÓN SECUNDARIO 60%
GENERALIZADA / IAM
HIPOVOLEMIA FRA, HEMODIÁLISIS  Procesos sépticos intraabdominales, apendicitis,
QX MAYOR diverticulitis colangitis.
ABDOMINAL  Perforación gastrointestinal, abscesos
QX CARDIACA  Pancreatitis aguda y crónica
SEPSIS  Enfermedad inflamatoria intestinal
 Hipertensión portal
 Gastroenteritis aguda
Estos desencadenantes pueden condicionar  Neoplasia
secundariamente exista una isquemia  Traumatismo abdominal.
mesentérica.
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA: CLÍNICA:
 Presentan los siguientes síntomas:
 Formación de trombos en el sistema
 Vómitos 75
venosos portal y mesentérico puede
producir isquemia  Diarrea 57ª 70%
 Poca importancia por el sistema  Dolor abdominal agudo 88ª 95 % sobre todo en los
colateral
cuadros oclusivos
 Corresponde a las 6% de los casos de
IMA  Inicio súbito en emboligeno
Este cuadro ocurre frecuentemente en pacientes con  Origen trombolítico antecedente de angina con
cirrosis hepática entonces la evolución va entra dolor agudo de mayor intensidad.
determinada por el tempo e 4 semanas menor agudo y
 Embolia previa 33ª 48%
mayor crónico
crónico TRIADA
 DOLOR ABDOMINAL
Agudo  VACIAMIENTO
INTESTINAL Y ENFER
4 semanas CARDIACA
CAUSA DE TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
4
 LEUCOSITOSIS DESVIACIÓN IZQUIERDA

 ACIDOSIS METABÓLICA
 HEMATOCRITO AUMENTADO
TVM INICO MAS INSIDIOSO con  UREA Y CREATININA ELEVADA
solo 9 % de los pacientes se  DÍMERO D
presentan con síntomas de 24  ALFA -GST (glutatión S transferasa): experiencia
horas limitada. Estos marcadores tratan de detectar
precozmente este cuadro pero que todavía están
en estudio evaluando
INMO inicio gradual y síntomas
más leves puede estar
En la TVM los marcadores como la
acompañada de
amilasa, el lactato o la leucocitosis son
Dolor periumbilical de tipo cólico menos valorables y el uso del Dímero
seguido dolor constante. D controvertido
Distensión y / o intolerancia
digestiva Por eso el Dímero D e el alfa GST están en estudio con un
diagnóstico temprano está relacionada con altas tasas de
mortalidad pero puede salvar la vida del paciente si se
EXPLORACIÓN CLÍNICA ABDOMINAL.: diagnostica y se trata tempranamente
 En la exploración clínica decíamos que Lamentablemente la clínica la exploración física nos son
 Distención abdominal específicos INESPECÍFICO.
 Dolor de localización difusa al inicio sin datos de
irritación peritoneal 17% ESTUDIOS DE GABINETE:
 Abolición de RHA ala a auscultación en fases RADIOGRAFÍA:
avanzada
 Timpanismo a la percusión  La radiografía hasta en un 25%
 Normal en 25 % de los casos
OTROS:  Íleo
 Fiebre  Edema de la pared intestinal este edema puede
 Hipotensión progresar a la Neumatosis intestinal
 SIRS Descarte de otras patologías también nos ayudara a
descarta cuadros obstructivos
Lo importante destacar acá es que existe un dolor de fuera Puede verse también el neumoperitoneo como datos de
de proporción a los hallazgos físicos, entonces el paciente perforación.
puede estar muy álgido y en la exploración física puede
estar normal ese abdomen muy blandito puede tener RHA ULTRA SONIDO DÚPLEX:
al inicio hasta hay una presentación con infecciones  Es un estudio que no es tan disponible en nuestro
diarreicas entonces no hay una correlación. medio pero que indica que puede ser:
LABORATORIO:  Eficaz en diagnosticar la estenosis del tronco celiaco
y de la A . mesentérica superior.
vamos a encontrar lo siguiente un marcador es la  Indicación en el diagnóstico de isquemia crónica
hiperamilesemia.  Limitación por disponibilidad porque no está
 HIPERAMLILASEMIA disponible en nuestro medio, está relacionado con
 FOSFATO la obesidad, panículo adiposo lo que puede hacer
 PCR ELEVADA que el estudio no sea tan confiable.
5
ANGIOTOMOGRAFIA:
Stpo abrupto dell
Es mejor que la angiotomografia convencional va permitir Trombosis
vaso entre 3 – 10
la visualización del tronco celiaco, mesentérica superior AMS de origen
inferior, vena porta y el estado intestinal con otros signos
Colaterales
indirectos.
Placas calcificadas
 Helicoidal múltiple y la angio TC es mejor que la TC
convencional
 Visualización de TC AMS, VMS, estado intestinal
 Exclusión de otras causas de dolor abdominal
HALLAZGOS: se puede ver

 Stop vascular, circulación colateral.
 Edema – engrosamiento de pared 26-96% Muesca
intestinal Embolia radiográfica
 Dilatación de asas-ileo -56-91% AMS
 Neumatosis intestinal ----- 97 a 100% E
 Ascitis
 Gas en sistema portal
 Infarto en otro órgano solido
ANGIO TC :Ç
IMNO Afectación más
HALLAZGO Sen (%) Esp (%) generalizada de las asas
Neumatosis 42 100 intestinales (delgado
Oclusión de mesentérica 19 100 mayor colon)
superior y / O Tronco celiaco
Embolismo arterial 12 100 Disminución del calibre de
Gas en mesentérica superior o 12 100 las venas, VCI aplanada
porta
Shock bowell
Perdida de focal del realce de 42 97
la pared intestinal Signo de la diana de las
Neumoperitoneo 19 94 asas intestinales
Trombosis de vena 15 94
mesentérica superior o porta
Infarto en órgano solido 15 94
Obstrucción intestinal 12 94
Dilatación intestinal 65 83
Realce de la mucosa 46 81 ARTERIOGRAFÍA:
Adelgazamiento de a pared 85 72
 Desplazada por la angio TC para el diagnostico
intestinal
 Podría tener un papel en causas no oclusivas
 Su función principal está en la terapia intraarterial
Ascitis 73 33
principal vasodilatador, trombólisis y angioplastia
6
RESONANCIA MAGNÉTICA: En cuanto a medida generales el inicio del

 La RM va ayudar a evaluar o caracterizar tratamiento debe ser de amplio espectro que cubra
mejor anatómicamente, pero tiene una gran negativos y anaerobios, gérmenes entéricos
pobre solución espacial. mejor su papel básicamente porque existe translocación
está en la IMC bacteriana,
 Incorpora información funciona y También evitar fármacos vasoconstrictores porque
anatómica. conllevara a la isquemia oclusiva
 Pobre resolución espacial mejor papel en la La dobutamina es bien usada en terapia intensiva
IMC por ejemple paciente que entra terapia intensiva ya
 Sobreestima el grado de estenosis y le inician noradrenalina entonces hay que saberlo
detecta peor el grado de signos indirectos detectarlo a tiempo.
de isquemia intestinal que sirve la TC. La trasfusión también concentrada de glóbulos
rojos, dar el soporte en cuanto a medidas
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA: generales.
TRATAMIENTO DE LA IMNO (isquemia mesentérica
 Está limitada para ver la viabilidad no oclusiva)
intestinal El pronóstico en estos casos es pobre
 Fluorescencia con luz laparoscópica El manejo es médico y arteriografía
ultravioleta El manejo quirúrgico es para os casos de signos de
 Cuando nos e tiene el diagnóstico como peritonitis.
último recurso. El vasoespasmo se trata con vasodilatadores
En nuestro medio al o contar con ecografía dúplex durante la arteriografía (papaverina, inhibidora de
Talvez no es tan factible la arteriografía la la fosfodiesterasa o análogos de prostaglandinas)
resonancia magnética y lo único que tenemos es la
angiotomografia que nos puede ayudar y si a veces CRITERIOS ARTERIOGRAAFICOS DE VASOESPASMO:
no están concluyente la tomografía tiene ser entonces estos son los CAV
helicoidal ,que tener las tres fases entonces se hace
la LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA O LAPAROTOMÍA  Estrechamiento del origen de múltiples
en aquellos pacientes que han empezado un cuadro ramas de la AMS.
agudo y que tienen que usar sus síntomas poco  Dilatación alternando con estrechamiento
específicos y desproporcionado respecto a de ramas intestinales (cadenas de
hallazgos físicos se tenga que hacer laparotomías y salchichas)
se encuentre isquemias o a veces necrosis y tengan  Espasmo de arcadas mesentéricas
que hacerse resecciones  Llenados restrictivos de los vasos
intramurales
TRATAMIENTO: Son hallazgo que puedan orientar mucha ala IMNO
El objetivo es reestablecer el flujo esplácnico tan TRATAMIENTO:
pronto como sea posible antes del infarto intestinal QUIRÚRGICA
Antibioterapia de amplio espectro Embolectomia, técnicas de by-pass.
Anticoagulación con heparina IV Pero hay que revisar estado de asas intestinales
Soluciones EV con monitorización hemodinámica, Color, pulso peristaltismo el uso de ECO- Doppler
control de diuresis mediante sondaje. fluoresceína ivi + lampara de Wood .
SNG a bolsa y dieta absoluta. Resección de asas infartadas tras revascularización
Fármacos a evitar vasoconstrictoras cuando se Pacientes operables que tengan signo de irritación
posible (DA,NA ),Digitálicos (vasoconstrictores peritoneal
esplácnica )dobutamina mejor de Day NA Second-look es el segundo tiempo se hace para ver
Reservar C. hematíes y realizar estudio en--- 24 -48 horas con el objetivo de revisar estado
preoperatorio. de asas quizás en el intraoperatorio todo parecía
7
bien y había un segmento no recuperable no

mostraba todas sus características de necrosis o
gran compromiso al menos macroscópicamente y
por eso se hace el second-look un segundo ingreso
para hallar y realizar la resección. TROMBOSS VENOSA MESENTÉRICA
TRATAMIENTO: SIN PERITONISMO anticoagulación

TERAPIA ENDOVASCULAR PERCUTÁNEA inmediata , trombólisis por abordaje
Inyección intraarterial de la trombolíticos. yugular , AMS o portal trashepatica.
 Vasodilatadores (papaveina)—evitan la CON PERITONISMO . cirugía +
vasoconstricción persistente tras la anticoagulación
reperfusión
 Colocación de stent para aquellos que
TRATAMIENTO TVM:
están relacionados con ateroesclerosis
 En pacientes operables sin signos de ANTICOAGULACIÓN.
peritonismo, pacientes inoperables ,
 3-6 meses en el primer episodio.
previa a laparotomía .
 De por vida tras 2ª episodio o si causa permanente
 Se recomienda realizarla en quirófano por
 HEPARINA demostró aumento de la supervivencia,
si falla realizar laparotomía.
disminución de la recurrencia y la progresión del
 Diagnóstico -terapéutico
trombo.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO IMNO :
Esta es a combinación e terapias e revascularización o bien
VASODILATADORES INTRAARTERIALES.
endovasculares tenemos entonces:
 Papaveina iintraarterial de 30-60 mg /h
 Hasta 24 horas después de la respuesta
IMA EMBOLIGENA  No finalizar aunque se realizó QX
 Monitorización hemodinámica estricta peligro de
Revascularización QX embolectomía con carácter de
hipoTa profunda
fogarity y revisión . resección de asa
Revascularización endovenosas percutánea * ILOPROST

trombólisis intraaterial , vasodilatadores intraarteriales
o stent
 Análogo de prostaciclina, vasodilatador arterial
 Actividad fribrolitica y antiagregante
 En cerdas aumento 60 % el flujo sin disminuir TA
 SI PERITONISMO: quirúrgico y resección intestinal
CORREGIR DESENCADENANTES Y FACTORES DE RIESGO :

IMA TROMBOTICA
Revascularización Qx : By pass con vena safena

aortomesentérica
Estudiar enfermedad aterosclerótica a otros niveles

coronarias , carótidas
8
IFS Vasculitis Origen de la AMS

Traumatismo hasta 3cm muy
PREGUNTAS : embolo de extensas y de mal
la doctora ano dio preguntas eso si colesterol post pronostico
.RT
En el último cuadro está el resumen de todo el tema
1 ¿CUALES ES LA SUBCLASIFICACION DE LA
4,.MENCIONA LA CLÍNICA DE IVM
ISQUEMIAMESENTERICA
 Presentan los siguientes síntomas:
 Isquemia mesentérica oclusiva  Vómitos 75
 Isquemia mesentérica no oclusiva  Diarrea 57ª 70%
 Trombosis mesentérica venosa  Dolor abdominal agudo 88ª 95 % sobre todo en los
cuadros oclusivos
 Inicio súbito en emboligeno
2.¿ FISIOPATOLOGÍA DE LA I.
 Origen trombolítico antecedente de angina con
dolor agudo de mayor intensidad.
EVENTO AGRESOR  Embolia previa 33ª 48%
Isquemia Aguda
TRIADA
METABOLISMO
acidosis regional ANABÓLICO  DOLOR ABDOMINAL
 VACIAMIENTO
INTESTINAL Y ENFER
ISQUEMIA PARED
CARDIACA
INTESTINAL
5.- QUE ES EL SECOND -LOOK
3.- CUALES SON LAS CAUSAS LA IVM: Second-look es el segundo tiempo se hace para ver
en--- 24 -48 horas con el objetivo de revisar estado
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
de asas quizás en el intraoperatorio todo parecía
Origen cardiaco Proximal a A.
bien y había un segmento no recuperable no
EMBOLIGENA (AI, VI) lesión ileocolica se
valvular denomina mostraba todas sus características de necrosis o
Desencadenante: embolia mayor gran compromiso al menos macroscópicamente y
Arritmia. CVE, por eso se hace el second-look un segundo ingreso
cateterismo para hallar y realizar la resección.
endocarditis
TROMBOSIS Ateroesclerosis Origen de la AMS
Trombofilias, hasta 3cm muy
vasculitis, extensas y de mal
aneurismas Aor , pronostico
síntomas previos
de IMC
9
TEMA: INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA TRANSCRIPTOR: ESMERALDA G.
REVISOR: ISRRAEL CUENCA LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: DR. INGRID MAMANI
CUADRO 322 -1 RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
CUADRO METODO TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE

PRIMARIO ESENCIAL LA CAUSA LA LESIÓN CONSECUENCIAS
PARA EL PRIMARIA ESPECIFICA SISTÉMICAS
DIAGNOSTICO
OPORTUNO
Angiografía Anticoagulantes Laparotomía Asegurar
Isquemia por Cardioversión Embolectomía hidratación
mesentérica tomografía Trombectomía Derivación vascular Aplicar antibióticos
arteria computarizad Proximal Valorar la viabilidad Revertir la acidosis
del intestino y extirpar Optimizar el aporte
oclusiva CT
zonas desvitalizadas de oxigeno
1.-EMBOLIA No usar
ARTERIAL vasoconstrictores
2.- Administrar
TROMBOSIS Ecografía Método endovascular antibióticos
ARTERIAL Dúplex Anticoagulantes trombosis, Revertir la acidosis
Angiografía Hidratación angioplastia y Optimizar el aporte
endoprótesis. de oxigeno
Endarterectomía Apoyar el gasto
Rombectomia o cardiaco
derivación vascular. No usar
Valorar la viabilidad vasoconstrictores
del intestino y extirpar
las zonas
desvitalizadas
TROMBOSIS CT espiral Anticoagulantes Anticoagulantes Aplicar antibióticos
MESENTÉRICA Angiografía Hidratación Laparatomia Revertir la acidosis
VENOSA con fase masiva Trombectomía / Optimizar el aporte
TROMBOSIS venosa trombosis dirigida con de oxigeno
catéter Apoyar el gasto
VENOSA
Valorar la viabilidad cardiaco
del intestino y extirpar No usar
las zonas vasoconstrictores
desvitalizadas
ISQUEMIA Vasoespasmo Asegurar la Vasoespasmo Asegurar la

MESENTÉRICA Angiografía hidratación Vasodilatadores por hidratación
NO OCLUSIVA Deficiencia de Apoyar el gasto vía intraarterial Administrar
Deficiencia de antibióticos
perfusión cardiaco
perfusión Revertir la acidosis
CT espiral o Evitar el uso de Laparatomia tardía Optimizar el aporte
Colonoscopia vasoconstrictores Valorar la viabilidad de oxigeno
del intestino y extirpar Apoyar el gasto
zonas desvitalizadas cardiaco
No usar
vasoconstrictores

2023
MANEJO DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA
DOLOR ABDOMINAL
FUERZA DE PROPORCIÓN A LOS

HALLAZGOS CLÍNICOS
PASAR A QUIRÓFANO
SIGNOS DE
ISQUEMIA TERAPIA ENDOVASCULAR
MESENTÉRICA
CIRUGÍA
TC CON EVIDENCIA DE OCLUSIÓN
ARTERIAL
PACIENTE INESTABLE
 ANTICOAGULACIÓN
TROMBOSIS VENOSA  RESUCITACIÓN
MESENTÉRICA  REPOSO INTESTINAL
PRESENTACIÓN INSIDIOSA  VALORACIÓN
SEDADA
SÍNTOMAS VAGOS  TRATAMIENTO DE
LA CAUSA
ISQUEMIA MESENTÉRICA  ARTERIOGRAFÍA
NO OCLUSIVA  LAPARATOMIA SI
NO MEJORA
2
TEMA: ESTREÑIMIENTO TRANSCRIPTORES: Grinelda-Rubén-Gustavo-Lizeth-Esmeralda-
Noelia-Rosa-Marianela
DOCENTE: DR. AGUILAR
medio y otros cada dos días, hay que tener en cuenta que
ESTREÑIMIENTO la frecuencia defecatoria no va hacer la misma durante el
resto de nuestra vida conforme vayamos envejeciendo
todos los 50 60 para adelante va ir haciéndose más
Haciendo un pequeño análisis hemos decidido dar en esta espacioso va ser menos frecuente, eso va a depender
oportunidad dar una patología prevalente que es el mucho de los hábitos físicos y alimentarios principalmente,
estreñimiento. para entender así el concepto de estreñimiento vamos a
definir como aquella defecación frecuente aquella persona
 No es una enfermedad que va a evacuar menos de 3 veces a la semana (estamos
 Tiene diferentes significados y arbitrario entre hablando 1 o 2 veces a la semana) y/o una alteración del
pacientes, culturas y religiones habito defecatorio en el acto defecatorio que va a implicar,
 Afecta ancianos, mujeres (crónico) síntomas como esfuerzo, pujar mucho o quedarse mucho
 Defecación infrecuente (<3/semana) y/o alt del más tiempo en el baño, personas que tienen de verdad que
acto defecatorio (esfuerzo, bloqueo o evacua se quedan 15 30 o una hora para evacuar, sensación de
incompleto) bloqueo o evacuación incompleta, defecan ahí en 5
minutos se paran y al minuto o los segundos sienten
El estreñimiento puede que tenga diferentes conceptos que nuevamente la sensación de que quieren seguir
van a estar influenciados mucho por la región donde uno defecando, dentro de esos dos conceptos vamos a incluir a
se encuentren el tipo de cultura que uno tenga las la definición de estreñimiento una defecación infrecuente
enseñanzas que uno va adquirir en el domicilio, porque por y/o una alteración en el acto defecatorio (esfuerzo o
ejemplo en la práctica me vienen generalmente personas evacuación incompleta, bloqueo en el ano)
de la tercera edad y mujeres a la consulta refiriendo
estreñimiento atribuido a diferentes factores como vemos Seguro una de las chicas va entender de lo que estamos
en la diapositiva. hablando, porque es de los lugares más afectados.
Muchos le llaman estreñimiento porque hacen pocas veces  Roma III

a la semana, otros le dicen estreñimiento cuando si ven  Objetivos, frecuencia deposicional, necesidad de
hacen diario tienen mucho esfuerzo defecatorio usan maniobras manuales
mucho la prensa abdominal para defecar otros por que o digitales para
utilizan laxantes de forma frecuente, otros porque usan facilitar la deposición
maniobras defecatorias digitales manuales.  Subjetivos, esfuerzo
para defecar,
En si el concepto de estreñimiento para empezar a
sensación de
definirlo, así como una enfermedad no está en ningún texto
evacuación
todavía no se lo considera como una enfermedad así
incompleta, heces
propiamente dicha como la DM la AR la Cardiopatía
duras o grumosas,
Reumática el cáncer por ejemplo que son enfermedades
sensación de obstrucción anorrectal
con alteraciones estructurales bien definidas con
tratamiento definidos o como la gastritis por H. pylori que Roma es un consenso de expertos que como ya les había
tiene un agente y un tratamiento específico. mencionado que son expertos gastroenterólogos que se
reúnen en Roma, cada cierto tiempo de aquí a 5 o 10 años,
Entonces como les decía tiene diferentes significados, ese
para definir conceptos de enfermedades funcionales les
trastorno va afectar más a las personas de la tercera edad
había hablado de la dispepsia, en este caso el
y a mujeres estos dos grupos los ancianitos y las
estreñimiento crónico funcional es el más frecuente.
mujercitas son los que más van a padecer los casos de
estreñimiento de evolución crónica. Establece dos tipos de criterios objetivos y subjetivos, de la
percepción que es para uno de lo que es estreñimiento.
Entonces dentro de la definición del estreñimiento se va a
caracterizar principalmente por dos de los siguientes Objetivos, frecuencia deposicional (cuantas veces va al
conceptos, en primera instancia tenemos que definir que baño defecar a la semana o incluso al día).
los parámetros normales de defecación van a ser mínimo
normal de 3 veces a la semana y el máximo normal 3 Hay algunas personas que, si van, hacen diario no tienen
veces en un día y en ese intervalo de estos dos problema con la frecuencia, pero si tienen problema con el
parámetros hay un abanico de muchas frecuencias acto de la expulsión.
defecatorias, hay gente que va hacer diario otros día por

2023
Subjetivos, hay gente que empieza a pujar mucho o esas ideas obligan sobre todo a las mujeres con la idea de
necesita mucho más tiempo o la percepción de expulsión que si o si hay que hacer baño todos los días.
de heces duras grumosas para eso debemos preguntar,
vuelvo a colocar aquí la tabla de Bristol la clasificación y En consulta se ve con frecuencia a las viejitas sobre todo
consistencia y forma de las heces fecales, el estreñido que que dicen: yo entro al baño como reloj, todos los días a la
casi generalmente tiene las formas tipo 1 y tipo 2, el tipo 1 misma hora 6am, ahora estoy viviendo porque ya no puedo
son excrementos parecidos a los de conejo u ovejas se me ha alterado eso.
redondos duros y separados como nueces el tipo 2 son Otro ejemplo muy importante es el que te puedes contagias
como un racimo de uvas con forma de salchicha bien una IVU (infección de las vías urinarias) o contraer una ITS;
grumosa, tipos 1 y 2 en el caso de estreñimiento. por usar baños que no son de la casa (uso de baños
públicos, De la universidad, del cine, de la plaza, etc.)
 Episodios aislados y corta duración no relevantes
generalmente siempre se les malcría a las señoritas
 Salvo que se
principalmente.
hagan
frecuentes Lo cierto es que los cuadros de infección urinaria son más
(organicidad) frecuentes en mujeres porque están más propensas a
 Cronicidad contaminación de la vía urinaria, porque la vagina está más
(funcional) 3 cerca del recto, URETRA FEMENINA (3-4 cm) a diferencia
meses a un año del varón que tiene la uretra peleana (12-16 cm) que está
 Afecta calidad más larga y más alejada del recto. Y las ITS no se dan por
vida en el uso de baños públicos, sino por un contagio de
naciones, transmisión sexual.
culturas ancianas (similar artritis y DM)
Y muchas ves esa es la razón del porque las mujeres
Nosotros vamos a tener episodios aislados de son más estreñidas, por ese tipo de creencias. Entonces
estreñimiento va influir el cambio de dieta estrés hay mucho mal influencia cultural por falta de
principalmente pero son de corta duración y no relevantes, conocimiento.
muchos le llaman estreñimiento agudo (si no es un
estreñimiento transitorio) tomar agua yogurt ahora salvo Entendemos por cultura a ese tipo de conocimiento desde
que estos episodios se hagan más seguidos entonces eso como freír un huevito, creer en los achachilas, pachamama,
puede hacer que el paciente ya pueda tener una esas cosas que se transmiten de vos en vos por creencias
enfermedad orgánica, un color largo divertículos en el populares y demás, entonces toda esta cosa hace que
colon cáncer o diabetes, acuérdense de cronicidad influya en la percepción del concepto del estreñimiento.
funcional es aquella que no tiene algún trastorno orgánico Personas que hacen 1 a 2 veces por día, y un día que no
trastorno metabólico, hormonal, neurológico, un hacen la defecación intestinal, vienen con el pensamiento d
estreñimiento crónico que generalmente de tipo funcional que están estreñidos.
que ese se comporta es el más frecuente es el que tiene la
tendencia a ser crónico va a abarcar aquellas personas EPIDEMIOLOGÍA:
que tienen estreñimiento más allá de los 3 meses a un año
incluso gente que viene y me aculta, me dice toda la vida,
desde la niñez están estreñidos hasta adultos o
adolescentes que vienen a consulta.
El Estreñimiento crónico funcional (ECF), más

frecuente.
Si bien no es una enfermedad, es un síntoma que va a

afectar la calidad de vida del paciente, dependiendo del
grupo etario, principalmente los ancianitos; esto influenciado
muchas veces por conceptos culturales. EJ.-A las personas
de antes se les enseñaba de que uno debe purgarse de vez
en cuando para limpiar el cuerpo, te hablan de que si no
entras al baño todos los días tu cuerpo empieza a enfermar Es incierta y hay mucha variabilidad de los datos. Las
y puedes tener cáncer y empieza a fermentarse y un montón mujeres y los Px de la 3ra edad son los que más consultan
de conceptos empíricos y sin sustento científico. Por la por estreñimiento.
diversidad de cultura de tiene nuestro país y obviamente no  consultan una minoría (con frecuencia las mujeres
estamos exentos a ello. Una cultura pluricultural. Entonces porque son más abiertas a hablar de sus síntomas)
2
 Occidente 2-27%(criterios) en 3ra edad hasta 50%  Estenosis intestinales

de las personas padecen de estreñimiento.  Compresión extrínseca por tumores u otras causas
 Más frecuentes mujeres 2 a 3 veces (>daño suelo  Rectocele
pélvico, > predisposición entrevista) sobre todo en  Negación
multíparas y eso va a influir bastante en el momento  Anomalías postquirúrgicas
de la expulsión de materia fecal.  Fisura anal
 >Frecuente no caucásicos (latinos) y > 60 años,  Trastornos neurológicos
sedentarismo, baja educación y bajos ingresos. (por
 Neuropatía autonómica
la cultura y bajos ingresos económicos)
 Enfermedad cerebrovascular
ETIOPATOGENIA:  Deterioro cognitivo/demencia
 Esclerosis múltiple
En el embarazo; aumento exagerado de peso, que no  Enfermedad de Parkinson: Es la causa más de
pueden volver a peso ideal en el caso de mujeres estreñimiento más frecuente de causa
embarazadas. neurológica
 factores de riesgo  Patología raquídea
 Protectores; Dieta rica fibra, hidratación ejercicio
físico
 De riesgo; envejecimiento, sexo femenino,
depresión, alteración psicológica, sedentarismo
dieta de bajo ingesta calórica, nivel sociocultural
bajo, poli medicación. (si come menos, obviamente
va defecar con menos frecuencia)
El estreñimiento en base a su etiología se va dividir en

2:
SECUNDARIO: que es el < frecuente y el FUNCIONAL:
 Se divide en secundario y funcional

Esta imagen es de divertículo con pequeñas herniaciones
que aparece en las personas de 40 años hacia arriba, en
aquellas personas que no estén acostumbradas a comer
fibra (frutas y verduras), el consumo de HC con frecuencia
genera ser más propenso a divertículos y CA de colon.
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON; Es una de las causas

neurológicas que más se asocia a estreñimiento
CAUSAS Y CONDICIONES ASOCIADAS AL

ESTREÑIMIENTO
En esta tabla se ven causas secundarias y frecuentes que

provocan estreñimiento, desde problemas neurológicos y
demás:
CAUSAS Y CONDICIONES ASOCIADAS AL
 obstrucción mecánica ESTREÑIMIENTO
 Tumor colorrectal
 Divertículos ENFERMEDADES ENDOCRINO METABÓLICAS
3
 insuficiencia renal crónica Causas y condiciones asociadas al estreñimiento

 Deshidratación
 Miopatías
 Diabetes mellitus
 Amiloidosis
 Intoxicación por metales pesados
 Dermatomiositis
 Hiperparatiroidismo
 Esclerodermia
 Hipotiroidismo muchos pacientes con
 Esclerosis sistémicas
hipotiroidismo debutan solamente con
 Misceláneos
estreñimiento, vienen a la consulta por
estreñimiento severo y mencionan que han  Enfermedad cardiaca
empezado a engordar: casi siempre son mujeres  Inmovilidad
asociadas por hipotiroidismo  Factores dietéticos
 Neoplasia endocrina Múltiple.  Dietas
 Porfiria urémica  Depleción de líquidos
 Poca fibra
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS  Anorexia
 Hipercalcemia
 Hipopotasemia
 Hipermagnisemia
cualquier causa de deshidratación, la diabetes, intoxicación

por metales pesados, Tomar muy en cuenta a personas que
toman diuréticos. En este caso la hipercalcemia que vaya en
relación con el hiperparatiroidismo la hipopotasemia que Enfermedades de los músculos, como ven en la
puede ser provocada por diuréticos la hipermagnasemia, diapositiva. Una dieta rica en grasa.
Causas y condiciones asociadas al estreñimiento Medicamentos asociados al estreñimiento
 Enfermedades psicológicas-psiquiátricas Antidepresivos Antihistamínicos Antiparkinson

 Depresión Antiepilépticos Diuréticos
 Estrés Antipsicóticos
 Trastornos de personalidad Anti- Inhibidores de la
 Trastornos gastrointestinales espasmódicos
ASA
MAO
- Síndrome de intestino irritable Bloqueadores
- Abscesos Opiáceos AINE
canales Ca
- Fisura anal Simpático-
Acetaminofén
- Fistula miméticos
- Hemorroides son complicaciones de
estreñimiento
- Síndrome del elevador del ano Medicamentos en una historia clínica cuando veamos aun
- Proctalgia fugaz paciente siempre al detalle todo les repito la historia clínica
- Prolapso rectal que puede aparecer en es un documento legal a nosotros nos sirve bastante para
mujeres multíparas hacer bien nuestro trabajo hacer un diagnóstico posterior
su tratamiento, pero también no se olviden que tiene una
connotación legal que tiene ese documento que van a
elaborar tiene que ser lago en un paciente internado y la
misma estructura y resumida en la consulta externa
utilizando el SOAP.
Entonces dentro de los antecedentes siempre debemos

preguntar que medicamentos usa el paciente a que tipo de
- Vólvulo
enfermedades. Preguntar qué tipo de enfermedad tiene
- Rectocele
para especificar el motivo de su estreñimiento.
Las enfermedades psicológicas tales como la depresión
estrés trastornos de personalidad y trastornos
gastrointestinales.
4
Estreñimiento crónico funcional o idiopático (ECF) Criterios diagnósticos de Roma III para el
diagnóstico de los trastornos funcionales de la
defecación
 No existe organicidad 1. El paciente debe cumplir los criterios
 Causa más frecuente en diagnósticos del estreñimiento funcional
caso de cronicidad 2. Se deben cumplir dos de los siguientes
criterios:
Evidencia de evacuación incompleta basada en la
prueba de expulsión del balón o en imágenes
ECF es el más frecuente en el cual ya sabemos cómo dice
radiológicas
funcional que no existe organicidad es decir no existe todo Evidencia de contracción inadecuada de la musculatura
lo que hemos visto de enfermedades alteraciones del suelo pélvico (esfínter anal o musculo puborectal) o
electrolíticas. una relajación menor del 20% de basal esfinteriana,
registrada por manometría, radiología o
Criterios diagnósticos de Roma III para el electromiografía.
estreñimiento crónico funcional Evidencia de fuerzas propulsivas insuficientes,
1. Para el diagnostico deberían incluirse dos o valoradas por manometría o radiología.
tres de los siguientes criterios Estos criterios deben estar presentes los últimos tres
Esfuerzo en la defecación en al menos el 25% de las meses y tienen que haber aparecido seis meses antes
deposiciones. del diagnóstico.
Heces grumosas o duras en al menos el 25% de las
deposiciones.
Sensación de evacuación incompleta en al menos el Esto nos vamos a saltar.
25% de las deposiciones.
Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal en al Fisiopatología del ECF
menos el 25% de las deposiciones.
Maniobras manuales para facilitar la deposición en al  La defecación normal:
menos el 25% de las deposiciones. -Llegada del contenido del colon al recto
Menos de tres deposiciones por semana. desencadena:
2. Raramente se producen deposiciones sin el -Mecanismos (retención, detección, discriminación,
uso de laxantes retención, expulsión controlada)
3. No existe criterios suficientes para el
diagnóstico de síndrome de intestino irritable Heces recto
Los síntomas deben estar presentes al menos durante Relaja EAI Reflejo recto anal inhib.
seis meses y presentar criterios diagnósticos durante los
tres mese previos
Heces canal anal
Zona sensitiva Discrimina (g, l, s)
Para eso volvemos a los criterios de Roma III por
estreñimiento crónico funcional que tiene esos tres
parámetros. Diferir o expulsar
Contrae I pres I pres Descenso Relajación
¿Cuál es la diferencia del estreñimiento crónico funcional EAE, Intrarectal Intraabd suelo musculo
con el síndrome de intestino irritable con estreñimiento? suelo pelvis + pubo
pelvis rect ang rectal +
Es la presencia de DOLOR ABDOMINAL recto anal EAE
El síndrome de intestino irritable con estreñimiento se va a
caracterizar lo que siempre va a ver dolor es un dolor La defecación normal como ocurre cuando el bolo fecal llega
abdominal que tiene la persona y que sabe que se le va a del colon al recto va a desencadenar centros reflejos
pasar eliminando heces fecales o votando gases, a hormonas neurotransmisores, una vez que las heces han
diferencia del estreñimiento crónico funcional que NO llegado al recto se estimula el reflejo recto anal inhibitorio
DUELE, simplemente hace menos veces a la semana le hace que se relaje el esfínter anal interno, las heces pasaran
cuesta hacer pujo. al canal anal donde tenemos una zona sensitiva que tiene
la capacidad de discriminar la consistencia si es un gas,
liquido o es sólido, dependiendo del momento social, por
ejemplo toditos están sentados escuchándome, talvez
alguien está en el baño ahorita con su celular.
5
Dependiendo del momento social, nosotros vamos a diferir aquellas personas que no tienen alteración en la
o expulsar. frecuencia, van todos los dias al baño, pero
lamentablemente justo en momento de defecar
Cuando diferimos, apretamos el esfínter, es decir, tienen un bloqueo, una dificultad para eliminar.
contraemos el esfínter anal externo y el suelo pélvico y la Entonces esos son los trastornos funcionales
caca vuelve hacia arriba, hacia la ampolla rectal, por defecatorios, o estreñimiento funcional distal,
ejemplo ahora estoy en clases voy a esperar hasta que porque el problema ocurre en el ano.
termine y luego defecar. Esto ocurre porque hay una disinergia de los
O al estar relajado en casa y quiero ir al baño, entonces ese músculos puborrectales, del suelo pélvico,
es el momento social adecuado para mí y voy a expulsar,  Disinergia ↑ por canal anal (ancianos, mujeres)
entonces las heces fecales incrementan la presión a nivel Hay un incremento paradójico de la presión en el
del recto, eso porque incrementamos la presión abdominal, canal anal, entonces, sube la presión en el canal
al pujar (hacer fuerza en los músculos) y directamente anal, por eso no se va relajar el esfínter y van a
hacemos que incremente la presión a nivel del recto. sentir bloqueo. Ocurre más en ancianos y mujeres
este trastorno.
Ese incremento de presión hará que se empuje la caca Entonces por ende va haber una:
hacia abajo y va hacer que ciertos músculos se muevan, es  Propulsión inadecuada porque va haber una
decir, el descenso del suelo pélvico, va haber una relajación contracción paradojal puborectal y EAE (esfínter
de los músculos y una rectificación del Angulo recto-anal. anal externo), o sea, no va haber relajación de este
músculo. En el momento de la relajación por un
Hay un Angulo entre el recto y el ano de unos 45º o 30º y
reflejo, el musculo puborrectal debería relajarse,
ese ángulo se vuelve recto.
junto con el esfínter, pero en estas personas no se
Se relaja el musculo puborrectal y el esfínter anal externo. relaja ni el musculo, ni el esfínter, por eso hay una
Todo esto es un proceso muy complejo porque es una sensación de:
cuestión de reflejos y demás.  Vaciado incompleto
Se desencadena todo este mecanismo a través de reflejos,  Puede darse con transito colónico normal y lento
cuando llega el bolo fecal hacia el recto. Se desencadena Este trastorno defecatorio funcional, puede ir
también mecanismos de retención, cuando no queremos asociado con un tránsito colonico normal o lento, y
defecar, detección, discriminación, expulsión controlada, eso se determina con pruebas complejas que las
etc., eso es un acto defecatorio normal tenemos en el INAMEN (instituto nacional de
medicina nuclear)
Puede ir asociado a trastornos anatómicos como:
Clasificación del ECF (3 categorias)  Rectocele, megarecto,
enfermedad de Hirschsprung
El estreñimiento crónico funcional se divide en 3 categorias:
en niños que es una enfermedad
En la imagen se observa con gética que se caracteriza por
como es el ángulo recto la denervación, la ausencia de
anal y como se va los plexos de Meissner y
relajando. Auerbach, a nivel del recto.
Estos niños tienen estreñimientos muy serveros
En la imagen de arriba se Contracción: El puborrectal
aumenta el ángulo ano-rectal
desde la lactancia.
ve como un ángulo de 45º,  O lesiones perineales (traumatismos secundarios
cuando esta contraído el al parto o lesiones sacras) más frecuente en
M. puborrectal, y cuando mujeres, como por ejemplo las multíparas o con
este musculo se relaja, lesiones a nivel del sacro
como se ve en la imagen  Criterios Diagnostico para decir que es un
de abajo, es cuando existe estreñimiento funcional defecatorio son:
una rectificación del ángulo Relajación: El puborrectal Inapropiada contracción suelo pélvico o una
recto-anal y va hacer que disminuye el ángulo ano-rectal relajación < 20% relajaciones del EAE, estos
se forme un canal continuo criterios se los hace a través de una prueba que se
en el momento de la defecación llama Manometría Rectal, que es una prueba que
mide la presión de los esfínteres, en el caso del
 Trastorno funcional defecatorio, también llamado
esfogado, el esfínter esofágico superior e inferior.
disinergia defecatoria o también llamado
estreñimiento funcional distal, es decir, son
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También se hace manometría en el ano-recto en - Las segmentarias, no nos ayudan en el

estos casos tránsito, es decir, que las heces pasen del colon
derecho al colon izquierdo
El segundo caso de estreñimiento crónico funcional se lo El colon derecho es donde inicia las
denomina como: contracciones propulsivas y normalmente son
 Enlentecimiento del tránsito colónico ( o inercia muy lentas, en las personas normales son muy
colónica), la causa es el estreñimiento de transito poco frecuentes .
colonico lento. Es el que genera los casos más  Provocan un tránsito lento de heces, distensión y
severos de estreñimiento, causas intratables. Por molestia abdominal y defecación incompleta
ejemplo yo tenía una paciente joven, mujer, y ella  En estos pacientes tienen contracciones, pero son
refería que defecaba 1 ves cada 2 meses, ese es un muy enérgicas, de baja frecuencia, muy pocas
caso de inercia colonica, incluso refería que veces ocurre. Eso va provocar que el transito se
consumía varios laxantes. Ocurre en mujeres y enlentezca, por lo que los pacientes se van a quejar
niños de distención, mucha hinchazón, malestar
 Causa de casos intratables (mujeres y niños), 3 abdominal y una defecación incompleta
tipos dependiendo del lugar donde ocurra el
trastorno: Se ha visto que también va asociado a:
- Estasis CD (Inercia), del Cl y rectosigma  Agentes psicológicos y psicobiologicos,
Estasis de colon derecho que es llamada la enfermedades psicológicas como la depresión y
verdadera inercia colonica, la del colon algunos psicobiologicos,
izquierdo y el recto sigmoides - Reducción de neurotransmisores colinérgicos
En la imagen se puede observar un estudio de En algunos casos se ha visto que tienen menos
transito colonico, se transmisores colinérgicos, los colinérgicos son
les da marcadores los que estimulan la contracción. Tambien en
radiopacos, se les da algunos casos hay menos neurotransmisores,
pedacitos de gomitas o - Aumento de la respuesta adrenérgica, puede
plásticos marcados, ser por el estrés
cosa que brillen y se vea - Mitigación de reflejo gastrocolico, que es
en la radiografía de bien importante, va relacionado a esa creencia
abdomen o cultura, donde se les indica más que todo a
También se mide el paso del tiempo, en cuantas las mujeres, que tienen que aguantarse, no
horas o dias pasan del colon derecho al colon tienen que entrar al baño ya sea de la
izquierdo y del colon izquierdo al recto, por eso universidad, el cine, etc., que tienen que usar el
se llama transito colonico baño de su casa si o si
 Inercia colónica (se define como el retraso del
paso de los marcadores radioopacos a través de la - Neurodegeneracion entérica de los plexos
parte proximal del colon) mientericos y de las células intestinales de Cajal
 Como se puede observar en la imagen esos  Anormalidades de neurotransmisores entéricos
puntitos que parecen como la sustancia P, péptido intestinal vasoactivo y
anillos, después de tres óxido nítrico
dias, la mayoría siguen La mitigación gastro cólico es bien importante este
en el colon derecho y reflejo se da en la mañana al despertar las comidas
unos cuantos han principalmente es más fuerte después del desayuno.
pasado al izquierdo y
muchos menos en el Este reflejo de mitigación se mitiga con esas creencias
recto que le metemos a las chicas, niñas, hijas les decimos
oye no entres al baño te vas a ha contagiar de esto y lo
otro entonces por eso las chicas son más estreñidas
 Reducción de la frecuencia contracción de gran fuera de que pueden tener lesiones en el suelo pélvico
amplitud de propagación del colon por los partos embarazos etc.
 Obviamente estos pacientes tienen muy poca Luego también se ha visto neurodegeracion entérica de
frecuencia defecatoria y tienen una contracción de los plexos mientéricos intestinos de cajan por si acaso
gran amplitud de propagación del colon. las células intersticiales de cajan son las células marca
El colon tiene dos tipos de contracción: paso del intestino, anormalidades en ciertos
- Las propulsivas que están afectadas
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neurotransmisores como la sustancia P y el óxido espasmo anal y este espasmo va generar isquemia puede
nítrico. hacer que dure mucho tiempo la fisura anal se va
caracterizar porque el paciente va sentir mucho dolor en el
Las ondas peristálticas propulsivas van a ser las que momento de defecar y esta fisura anal va generar más
van a promover la propulsión, la movilización del bolo estreñimiento porque el paciente no va querer defecar va
fecal de la materia fecal del colon derecho al colon tener va tener todas las ganas del mundo , va aguantar
izquierdo y por último dentro de los tres trastornos del porque sabe que al momento de expulsar le va doler
cólico funcional tenemos aquel. bastante .
Estreñimiento con transito cólico normal: Secundariamente al proceso anal perpetua el estreñimiento,
 Funcional (TD+ ETC) tener en cuenta si una persona que dice que le duele mucho
 Otra que integra en el SII con el ano lo más seguro es que debe estar con una fisura y eso
hay que tratarlo mandarlo al proctólogo, muchas veces hay
Tiene en colon sus contracciones normales no tienen que entrar a operar.
alteraciones a nivel de propulsión pero por ciertas creencias
culturales como las que por haber sido inducidas a inhibir si PROLAPSO DE ÓRGANOS:
reflejo gastro cólico o por creencias de que tiene que entrar  Útero, recto, vejiga, vagina y su recurrencia
diario al baño o que tiene que entrar 3 veces al día o tiene  Esto desencadeno por la del suelo pélvico
un trastorno psicológico psiquiátrico pues se las creen que
están estreñidos , va muchas veces asociado al intestino IMPACTACION FECAL Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
irritable estreñimiento con síndrome irritable y se va
caracterizar porque estas personas van a tener dolor y este A veces con riesgo de cirugía
dolor va aliviar con al defecación no confundir con el PERFORACIÓN INTESTINAL Y PERITONITIS
estreñimiento cólico ESTERCORACEA.
LAS COMPLICACIONES DEL ESTREÑIMIENTO:  Fecaloma puede
INCONTINENCIA FECAL: comprimir la pared del
colon, produciendo la
 Impactación fecal deja salir heces liquidas formación de ulcera
(pseudodiarrea) por rebosamiento isquémica, perforación
 Es decir, las ese fecales se van acumulando en el secundaria y
recto se van impactando y van a dejar salir la parte finalmente, peritonitis
liquida. estercoracea
HEMORROIDES:
 Esfuerzos e Pr 6 15 , presión y anastomosis AV En la imagen radiográfica se observa dos cruces que están
unión recto anal midiendo una más la cual es el fecaloma va en relación con
impactación fecal este fecaloma puede ocasionar una
Es la dilatación en la uniones arteriovenosas de los plexos obstrucción intestinal baja el paciente puede tener
venosos hemorroidales esto ocurre por el incremento del distención abdominal , náuseas , vomito , intestinales de
esfuerzo, por el incremento del pujo, incremento de la color verde después fecaloides , en el peor de los casos si
presión abdominal hace que suban la presión y por ende no se trata puede progresar a perforación intestinal y si se
se va a dilatar y ocurre generalmente en la unión recto - perfora el colon con esa cantidad de eses nos va generar
anal . peritonitis Estercorácea, generalmente esto ocurre en
FISURA ANAL: ancianitos en personas con enfermedad de Fisher
Shisçprung y en nuestro medio las personas con megacolon
 Trauma por heces duras espasmo EAI genera chagasico, el tratamiento para entonces protolisis
isquemia que podría perpetuar progreso. remojamos esto , se hacen con enemas usando solución
fisiológica surfactantes como agua oxigenada vaselina
La fisura anal que es una solución de continuidad como un
liquida , bicarbonato muchas veces miel con el fin e hidrata
corte como se observa en la imagen en forma triangular que
está más fecal indurada grande que se ha hecho como un
ocurre en el canal anal como estamos viendo , eso va ocurrir
tumor para que posteriormente sea fácil de evacuación , en
por un trauma por eses duras y secundariamente va haber
alguno caso se hace una extracción manual en quirófano y
una solución de continuidad porque este corte se va generar
eso lo hace cirujano – proctólogo.
por expulsar con mucho esfuerzo heces fecales duras y
secundariamente por el dolor esta herida abierta va ver un
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DIAGNOSTICO entonces a estas personas las mandamos a

fisioterapia, por ejemplo, los ejercicios que Kegel que
 Se debe discriminar entre E secundario y funcional van a averiguar para el suelo pélvico. Algunas veces
 Síntomas/signos de alarma: tienen que entrar a operar, si hay prolapso
“estreñimiento de principalmente y en estas personas es importante ver,
reciente aparición preguntarles en qué momento es el problema, es en la
o empeoramiento frecuencia o es el momento de expulsar porque son los
progresivo, que no van a responder a laxantes
aparición después  Son los que no responden a tratamientos empíricos
de los 50 años
antecedentes
familiares de
enfermedad
inflamatoria intestinal o cáncer, cambio en el calibre
de las heces sangrado rectal, síntomas obstructivos
pérdida de peso masa palpable abdominal o rectal
y anemia ferropénica”
Entonces el estreñimiento si es de tiempo si es crónico en

años meses no hay mucho de qué preocuparse puede ser
un estreñimiento funcional pero siempre tenemos que
buscar los otros signos de alarma para ver que puede ser
secundario a una enfermedad medicamento , signos de
alarma en el estreñimiento van a ser aquello que
aparecieron recién de forma brusca o un empeoramiento
del estreñimiento de siempre yo era así desde niña pero no
me daba problemas tres veces a la semana , pero Aquí les muestro esta imagen que es bien importante: la
últimamente ya empezó a aparecer dolor empezado a votar posición natural para la defecación.
sangre se ha hecho más dificultoso que antes el
empeoramiento es un signo e alarma , que aparezca No sé si algunos de ustedes han conocido los baños turcos
después de los 50 años es lo normal en personas ancianitas como antes, antes no habían muchos baños en las casas
, pero que aparezca de forma brusca hay que tener en habían los mingitorios públicos y eran huecos en el piso y
cuenta eso . tenía pisaderas a los lados, tenías que sentarte de cuclillas
como estamos viendo aquí (imagen derecha), esta es la
Antecedentes familiares inflamatorias del intestino, o de posición natural fisiología para defecar como los baños
cáncer en familiares de primer grado sigue siendo un signo turcos.
de alarma, cambios en el calibre de las heces antes yo
hacía unas cosas grandes gruesas Posteriormente se ha inventado el inodoro, el trono, la silla
demás como quieran llamarlo y eso hace esta posición
Luego de repente empiezo hacer en forma de tallarín fíjense (imagen izquierda) que no se relaje por completo el
acintadas ese delgaditas antes no era así. musculo puborrectal.
Obviamente el sangrado siempre es un signo de alarma, Entonces dentro de las medidas terapéuticas, una manera
síntomas de obstrucción, perdidas de peso de causa no de paliar e intentar esa posición que no es fisiológica es
afiliada una mas no palpable o una masa en el tacto rectal, elevar los pies como estamos viendo en la imagen, le
anemia de causa no justificada todo eso siempre hay que decimos que se lleve un banquito o ladrillos, un banquito de
tener averiguar de forma intencional unos 15 cm de altura y que la persona apoye, se eleve la
rodilla y que incluso el paciente pueda inclinarse así y casi
ANTECEDENTES DE LA MEDICACIÓN más o menos intentar adoptar la posición de cuclillas para
defecar. Como les decía una primera medida tal vez
Importante identificar a los que padecen de sinergia del recomendar eso.
suelo pélvico
Hay algunos más osados o más temerarios que se suben
Son los que no responden a tratamientos empíricos.
encima de la taza, se paran a los bordes del inodoro y
 Siempre averiguar Antecedentes de polimedicación defecan de cuclillas.
 Importante identificar a los que padecen de disinergia
HISTORIA CLÍNICA
del suelo pélvico, porque el tratamiento es muy
diferente, a esas personas no les damos laxantes,
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 Evaluar que Síntomas tiene, sin ninguna causa, empeoramiento del estreñimiento,
frecuencia, esfuerzo, (escala empezó a dolor antes no dolía.
de Bristol, si es que se han
fijado), dolor anal/abdominal Entonces un signo de alarma es obligatorio hacerse una
(ahí es para buscar una colonoscopia.
complicación/que nos puede
ayudar con el colon de Sx TIEMPO DE TRANSITO COLONICO
irritable), evacuación incompleta, maniobras en  ECF sin respuesta a tto empírico
aquellas que tengan trastornos de la expulsión o  RX simple con marcadores o biología molecular
estreñimiento crónico distal (ingesta marc 3d, RX 4 y 7 dia)
 Uso de laxantes, estilo de vida (son sedentarios, toman  Normal un tiempo de transito colonico de 32 – 72 horas
agua, comen verduras)  Por segmentos; normal hasta 22 horas en el CD, 37
 Enf. metabólicas (problemas de tiroides, diabetes), horas en el CI y RS
neurológicas (Parkinson), psiquiátricas (depresión),
miopatías (miositis, dermatomiositis) Vamos a hablar de pruebas especiales que como les decía
 Fármacos (opiáceos, antiepilepticos) muchas no tenemos en nuestro medio.
Todo lo que hemos visto preguntar.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signos enf sistémicas (como una dermatomiositis),
tacto rectal (es obligatorio para ver alteraciones locales,
tumores), masas abdominales
 Piel perianal; fistulas, fisuras, abscesos, hemorroides y
la dinámica del periné durante el esfuerzo defecatorio
(cuando hacen la maniobra de puje van a ver que el ano
se va a abrir y si no se abre es porque hay un problema
de disinergia al momento de hacer un tacto rectal)
El tiempo de transito colónico ya les he explicado en que
 Clasificados funcional tratar si responde no más
consiste, no se hace obviamente a todos, pero si está
pruebas (Hormonas tiroideas, calcio, electrolitos,
indicado en aquellas personas con estreñimiento crónico
glucosa). Si nosotros clasificamos una persona con
funcional que no responden a un tratamiento empírico,
estreñimiento crónico funcional, repito que es el más
simplemente es tomar esta radiografía al 3er día, 4to y 7mo
frecuente, si es mujer, joven o anciana, entonces no
día y medir y cuantificar cuántos
requerimos realizar muchas pruebas invasivas
de estos marcadores han pasado
principalmente, tal vez hormas tiroideas, calcio,
al colon derecho, al colon
electrolitos, glucosa a lo mucho que podríamos
izquierdo y a la unión
avocarnos a hacer.
rectosigmoidea
Hormonas tiroideas les repito a veces es el
El tiempo normal de tránsito
hipotiroidismo el primer síntoma de la enfermedad en
colónico es de 32 – 72 hrs, es decir que la mayoría pasen al
muchas personas mujeres más que todo, que empiezan
lado izquierdo entre 32 – 72 hrs, estamos hablando de 1 día
a engordar así nada más.
y medio a 3 dias, eso es lo normal.
Entonces considerar tal vez esas pruebas básicas nada más
Incluso hasta por segmentos no los cuantifica 22 hrs casi un
si es que el paciente ojo no tiene signos de alarma.
día en el colon derecho, estos pasen hacia la izquierda y en
37 hrs, un dia casi y medio o 2 que hayan pasado al colon
COLONOSCOPIA
izquierdo y rectosigmoides.
 No solicitar de rutina (si es estreñimiento crónico
funcional no se pide)
Obviamente un tiempo la placa al 3er día nos muestra que
 > 50 años no sometidos a cribado para CA (en aquellos todos siguen aquí ya nos dan indicio de transito colónico
pacientes > 50 años también ya por la edad con el retardado.
riesgo de colorrectal se incrementa, más signos de
alarma y con estreñimiento si es obligatorio hacer una MANOMETRÍA ANORRECTAL
colonoscopia)
 Indicado en personas con retraso TC (transito
 Signos de alarma + colónico) CI o con signos de trastorno evacuatorio,
principalmente en este con signos de trastorno
Está indicada en aquellas personas que tienen signos de evacuatorio, aquellas personas que tiene sensación de
alarma: estreñimiento, pero he votado sangre, bajar de peso bloqueo, una obstrucción en el ano con defecación
incompleta
0
 Mide presiones a diferentes niveles, como les decía se valora por la unción motora y más que todo el tiempo
principalmente nos cuál el paciente puede estar el balón
mide la fuerza se mide también el tiempo en el cual el paciente puede
contráctil de la sentir discriminación o la sensación de defecar
presión a nivel del
canal anal, del aquí dice que los tiempos no están estadificados, pero aquí
recto y de las en imágenes dice que lo normal la percepción La
presiones de los sensación de defecación que lo normal es que en menos
esfínteres anal de un minuto el paciente ya tiene que tener la sensación de
interno y el eliminar
externo.
 Sirve para es prueba útil en valorar en aquellas personas que tienen
evaluar y en algunos casos sirve como tratamiento alteraciones en la evacuación es decir en la parte distal
porque se mete un balón y algunas veces se resuelve
el problema después de hacer hecho una manometría
anorrectal. DEFECOGRAFIA (es muy raro encontrar en nuestro medio
Este es el trazo de la manometría, es similar a un

- Indicado en retraso TC en CI y anomalías en la
electrocardiograma porque como mide actividad contráctil.
manometría AR indicado en retraso de tránsito
Esta es una función anorrectal normal (imagen izq.), nos
colónico
está mostrando un pico de contracción y relajación.
- Consiste en l realización de radiografías durante la
Contracción del recto del ano y una relajación del esfínter
defecación en una silla radiotransparente tras la
anal externo.
inserción en el recto de una cantidad de bario se lo
van sacando imanes radiológicas colonoscopias
En una E. de Hirschprung, aquellas personas con
tras la inserción de contraste por enema que es el
denervación congénita, hay una “contracción normal” de lo
bario
que puede ser el recto, pero no hay una relajación del canal
- Útil disinergia. Rectocele y prolapso.
anal, ni del esfínter, no se pinta esta onda hacia abajo y la
onda que se pinta es positiva, es decir de contracción y muy entonces ahí se ve no En qué tiempo el paciente tarda en
débil. evacuar no o si evacúa completa o incompletamente la
cantidad
PRUEBA DE EXPULSIÓN DEL BALÓN
TRATAMIENTO
 Consiste en valorar el moto y
tiempo de un balón con agua - Una vez descartado causas
 Los tiempos no están orgánicas
estandarizados - Se cataloga al paciente a ECF
 Útil en alteraciones de Una vez que se ha descartado las que el
evacuación paciente tenga alguna trastorno orgánico Metabólico. Lo
catalogamos un paciente con estreñimiento cólico funcional
y tenemos que descartar signos de alarma
La prueba de expulsión del balón, nunca la he visto,
sinceramente no la tenemos en el país, pero consiste en Una vez catalogado. El tratamiento será sintomático
meter un baloncito a nivel del canal anal y del recto - El tratamiento será sintomático
1
- Gradual: cambios en estilo de vida, dieta más fibra, ayuda psicológica en algunos casos ya que puede haber
luego laxantes osmótico, estimulantes, etc. Al algún trastorno psicológico psiquiátrico de fondo
paciente tiene que ir a caminar a trota ir al gimnasio. si hay sedentario mandar a hacer ejercicio
obviamente no mandar a una Viejita de 80 años (en DIETA Y SUPLEMENTOS
ellos nos basamos en la dieta)
- Hidratación 1,5 a 2l (d)
si no funciona con las medidas del cambio sin estilo de - >ingesta fibra
vida dieta y fibra recién podemos ir al uso de laxantes - 20-30 g</dia o 10-13 g x 1000 calorias (no>50g)
osmóticos estimulantes enemas - Respetar relación 3/1 fibra in soluble y soluble Debe
haber una relación 3/1 de fibra insoluble. 3 raciones
de fibra insoluble x 1 de fibra soluble
EDUCACIÓN SANITARIA -
Explicar habito defeca torio normal - Mejor tolerado con lácteos y yogurt. La fibra siempre
se lo recomienda con algún lácteo y es mejor
- Explicar factores de riesgo (fármacos sedentarismo) tolerada con el yugurt
- Horarios. (refeljo gastrocolico- 20mi)
- Infancia no inhibir Esta es un cuadro de alimentos que tiene fibra soluble o
- Obstrucción, cuclillas insoluble
- Ayuda psicológica, ejercicio Fibra insoluble Fibra soluble
explicarles que no es obligatorio hacer todos los días que Salvado de trigo Manzana
hay un mínimo normal que es de tres veces a la semana Avena Cítricos
explicar que pueden haber Cereales Semillas de planta
factores que pueden desencadenar un estreñimiento como Arroz trigo Semillas de lino
fármacos sedentarismo no tomar líquidos no comer Acelga Flres de malva
Lechuga Alga agar
Alcachofa Phyllium
Ciruelas Piel de frutas y verduras
Patatas (tiene fibra pero Verengenas
con cascara Calabaza
Guisantes Plátano
espinacas Pera fresa
lo que hago es mandarlas al nutricionista si no hacer los

dibujo de un plato y la mitad del plato les digo todo eso
tiene que ser frutas verduras ensaladas Un cuarto un tercio
plato debe ser carbohidrato y el otro cuarto carnes
qué es lo que ocurre con las fibras solubles?
fibra insoluble fibra soluble

Fermentación parcial Fermentación total
_+ +
Retiene agua Mezcla agua
en la imagen se ve la posición buena y la anormal + +
Mezclas baja viscosidad Solución muy viscosa
las piernas y el tronco tienen que formar un ángulo de 35 Aumento de masa fecal =actua metabolismo
grados es decir que es la posición normal de posición lipídico y carbohidratos
fisiológica para defecar
Entonces podemos enseñarles también ustedes también
háganlo las chicas o chicos que son estreñidos hagan la con la fibra soluble se fermenta de manera
prueba total por las bacterias del intestino en el colon más la
mezcla de agua forman una solución muy viscosa
es importante imponer horarios recordar que el reflejo Y esta solución viscosa va a activar el metabolismo de los
gastrocólico Generalmente ocurre 20minutos después de lípidos carbohidratos va a formar ácidos va a cambiar el
las comidas o al despertar pH del colon y ese pH ácido va a estimular la peristalsis del
entonces decirles que vayan a votar por lo menos gases colon el recto más que todo
después de la comida en esta posición ya descrita
2
la fibra in soluble no se fermenta solo tiene una polisacáridos naturales como las semillas de planta de
fermentación parcial tiene la capacidad de retener agua ovata (psyllium) el salvado de trigo y la goma guar
forma baja en viscosidad A diferencia de la fibra insoluble
forma soluciones muy viscosas aquí tenemos por el polisacáridos naturales como las
semillas de plátango o ovata el salvado de trigo y goma
y eso va a ser que aumente el tamaño de las heces fecales guaar esos son los naturales
aumenta la masa fecal sintéticos como el policarbofilo de calcio y los derivados
de la celulosa (carboximetilcelulosa y metilcelulosa) que
LAXANTES actúan ambas incrementado el volumen de las hecces
Según su mecanismo de acción se clasifican: fecales
- Incrementadores de volumen de contenido
intestinal o sea aquellas que hacen que crezca el Laxantes incrementadores del volumen del contenido
tamaño de la caca que se vuelva más blanda intestinal
- Laxantes osmóticos
- Surfactantes o emolientes - Deben administrase con abundante agua (al
- Estimulantes y otros agentes menos 250 ml de agua), después de las comidas o
al acostarse. siempre tiene que administrarse en
LAXANTES INCREMENTADORAS DEL VOLUMEN DEL un vaso de 250 ml que tienen que ser diluir y
CONTEINDO INTESTINAL recomienda que tienen después de después del
almuerzo después de cena o al acostarse
Son coloides hidrófilos poco absorbibles que absorben - El efecto aparece a las 12-72 horas a veces
agua incrementan volumen fecal y estimulan peristaltismo. aparecen más tarde. el efecto puede hasta tres
cuando hablamos de coloides son tipo gelatinas hidrófilos días y recién aparecer el efecto Eso tienen que
que tienen afinidad por el agua O sea que absorben agua explicarle al paciente o a veces en la semana
Y son pocos servibles es decir que no pasan al torrente recién empiezan a hacer efecto hay que tener en
sanguíneo cuenta eso
absorben agua incrementan el volumen fecal y estimulan  En el estreñimiento crónico pueden ser necesaria
secundariamente el peristaltismo varias semanas útiles para usarlas en el
estreñimiento crónico
- Psyllium oral 3,5-7 gramos (1-2 cucharadas o
sobres) hasta 3 veces al día. Preferentemente en
ayunas por las mañanas, con 200 ml de agua. 5-7
gramos que más es equivale a un 2 cucharadas o
un sobre ya que muchas veces ya vienen en
sobres hasta 3 veces al día y preferentemente el
phylim dice que se puede dar también en ayunas y
no siempre 250ml de agua
- como son incrementadoras de volumen como
retienen agua siempre tienen que incrementar
ingesta de agua
- ya que si el paciente solamente va a tomar así y
no va a incrementar su ingesta de agua no le va a
funcionar tampoco
cuando las heces fecales crecen tocan la pared del colon y  Salvado de trigo oral, 12-24 gramos (4-8
estimulan la peristalsis cucharadas) al día, mezclado con líquidos y
alimentos.
 Goma guar (hidrosoluble) oral (en polvo) 96 gramos.
 Metilcelulosa oral, inicialmente 1,5 g/8 horas; de
mantenimiento 1,5 g/día.
 Policarbofilo de calcio oral, 2-4 capsulas (500 mg
por capsula) al día.
El salvado de trigo como 4 a 8 cucharas al día se toma con

líquidos o alimentos lácteos principalmente los sintéticos
como la metilcelulosa 1,5 gramos cada 8 horas de inicio y
mantenimiento 1,5 por día, pero generalmente lo mas
recomendado es el psyllium o el salvado de trigo.
3
 Se recomienda y son Vienen en forma de polvo, ejemplo de la imagen que es el

útiles en tratamientos Sulfato de magnesio que es el más frecuente. Se caracteriza
prolongados para el este salino en tener una acción rápida ya que en 30 min o
estreñimiento crónico hasta 3 horas que puede hacer el efecto a diferencia de los
leve/moderado con formadores.
deficiencia de fibra
dietética.  Sulfato de magnesio oral 10 – 15 g disueltos en al
menos 250 ml de agua
 Son muy útiles en la prevención de los Diverticulosis
colónica, útiles en el colon irritable con  Fosfato de sodio (vía oral o rectal); 7,5 – 10 g en al
estreñimiento para que lo toleren, hemorroides, menos 250 ml de agua
control de ileostomía y colostomía.  Sulfato de sodio 1-15 g disueltos en al menos 250
ml de agua.
En todo lo mencionado: diverticulosis colónica, colon
irritable, hemorroides, control de ileostomía y colostomía; es Principalmente serán indicados en tomarlo de noche.
muy útil la fibra soluble o insoluble. Porque pacientes  Indicado en casos leves a moderados de
principalmente con ileostomía, a veces tiene diarreas muy estreñimiento cronico (poca seguridad) con función
frecuentes pues la fibra también sirve para tratar la diarrea.
renal normal es decir, que el paciente no debe tener
 Efectos secundarios y contraindicaciones: antecedentes de insuficiencia renal, porque
 Al principio van a generar hinchazón, Distensión podemos precipitar un daño renal con los laxantes,
abdominal, pesades, muchos gases por el por eso tener cuidado.
incremento de las bacterias, plenitud y flatulencia  Se las utiliza muy ampliamente para la Preparación
(degradación bacteriana), alergia anafilaxica, asma de colon para cirugía de colon o colonoscopia y
(identificar al paciente si es asmático o no, para exploraciones.
darle los laxantes naturales). Estos laxantes se usan 1 o 2 veces nada mas porque son
 Requiere Ingesta abundante de agua o lácteos para muy efectivos para prepararlos para una colonoscopia.
que funcione.
 No dar los laxantes en obstrucción intestinal, no  Efectos adversos; diarrea y urgencia defectoria
usar la digoxina (porque inhibe en la absorción).  Sobrecarga hidrosalina y edemas en pacientes con
disfunción renal o cardiaca
Laxantes osmóticos:
 Los compuestos (o sea los laxantes) con magnesio
 Son Preparados hipertónicos que o potasio pueden causar hipermagnesemia
incrementan la osmolaridad en el sintomática (eso es peligroso porque puede generar
lumen (mayor osmolaridad coma e incluso muerte) e hiperpotasemia si existe
entonces el agua pasa de la insuficiencia renal.
circulación intestinal de los vasos Si se puede dar a personas jóvenes, y son efectivos ya que
hacia la luz, es decir va jalar agua y electrolitos hay personas que se estriñen por el consumo de alimentos
hacia la luz del intestino) grasos.
 Estimula secreción de agua, esta secreción hace
que se hidrate las heces (que luego crecen), y van  Contraindicaciones:
a estimular peristaltismo.  Obstrucción digestiva, perforación y megacolon,
 Se da si los formadores fallan. ulcera gastrointestinal, hemorragia digestiva,
isquemia mesentérica,
Los laxantes osmóticos se usa para empezar el tratamiento apendicitis, insuficiencia
en el estreñimiento crónico, si los formadores de volumen cardica congestiva,
han fallado. hipertensión arterial no
 Laxante osmóticos: SALINOS controlada o insuficiencia renal
 Laxantes salinos: grave.
 Son diversos compuestos de magnesio (citrato y En la fig. se observa una placa de
sulfato) y de sodio (fosfato y sulfato) abdomen de obstrucción intestinal con
 Presentan un inicio de acción rápido, desde 0,5 a 3 múltiples niveles hidroaéreos, con las líneas
horas. horizontales que dan la imagen deyblu, en la
parte superior de línea área y parte inferior
liquido con contenido sólido.
4
 Laxantes osmóticos: PEG Laxantes estimulantes

 Polímero inerte no absorbible (no pasa al torrente
sanguíneo, solo se queda en el intestino)  Los más utilizados sin prescripción por la población
el Anara o dulcolax, que usan los viejitos sobre todo
 Con sales o sin sales (esas
son la forma de presentación)  Solo indicado para
estreñimiento
 Posología; con sales 17-36 g
transitorio no ECF
en 200 ml agua una vez al día
(estremimiento
(sin respuesta 17 g + lx
cronico funcional,
(incrementar) contacto cada
no usar en ello)
3 días) tarda hasta 4 días efecto.
acción rápida
 Sin sales; dos veces al día (inicio rápido -EA)
 Se divide en
Puede ser como un tratamiento de inicio, para un laxantes antraquinonicos, laxantes polifenolicos
estreñimiento agudo o crónico. (bisacodilo, picosulfato sódico, fenolftaleina) y
aceite de ricino.
 Indicaciones: si se puede usar en ECF
(estreñimiento crónico funcional), SII (síndrome de
intestino irritable) con E (estreñimiento) y E
CUESTIONARIO
(estreñimiento) por opiaeos (personas que
consumen morfina por ejemplo) 1. ¿Cuál es la diferencia del estreñimiento crónico
 Reduce frecuencia, reduce el esfuerzo defecatorio, funcional con el síndrome de intestino irritable con
con menos efectos adversos, vs lactulosa estreñimiento?
 Efectos secundarios: bien tolerado 6 meses,
porque luego da diarrea, hinchazón flatulencias, Es la presencia de DOLOR ABDOMINAL
dolor en ancianos. El síndrome de intestino irritable con estreñimiento se va a
 Laxantes osmóticos: derivados de azucares caracterizar lo que siempre va a ver dolor es un dolor
 Lactulosa: es común en nuestro medio, es un abdominal que tiene la persona y que sabe que se le va a
disacárido sintético no absorbible que mantiene el pasar eliminando heces fecales o votando gases, a
agua y electrolitos en el lumen diferencia del estreñimiento crónico funcional que NO
 Mejoran frecuencia de las evacuaciones y DUELE, simplemente hace menos veces a la semana le
consistencia de las heces fecales, que las hace mas cuesta hacer pujo.
planas.
 Requiere de 12 – 24 hrs para actuar
 Dosis 15 – 30 ml/día (máximo 30 ml/dia mas o
menos 3 a 4 cucharaditas) y vía rectal (con enema,
para tratar la encefalopatía hepática) 200 ml + 800
ml de agua.
 Indicaciones:
 E(estreñimiento) por opiaceos y ECF (estreñimiento
crónico funcional)
 Efectos adversos y contraindicaciones:
flatulencias e hinchazón abdominal, no dar con
antiácidos ni antibióticos
 Precaución diabéticos (mayor 45 ml), cirugía colon,
vigilar electrolitos potasio principalmente.
5
TEMA: ESTUDIO DEL PACIENTE CON HEPATOPATÍA TRANSCRIPTOR: ISRRAEL CP.
ESTUDIO DE PACIENTE CON HEPATOPATÍA tanto ya verán que un 75 a 80% de la vascularización
hepática está dada por la vena hepática y el restante está
He tratado de compilar el tema que en realidad en nuestro dado por la arteria hepática, en cuanto a oxígeno y
libro texto base son dos temas que constituyen la base nutrientes es mucho más importante la vena porta como
fundamental del inicio de este último segmento de la tal, para llegar hacia el hígado para cumplir las muchas
materia. Porque están empezando el último parcial desde funciones a la cual está destinada. Después tenemos que
el día de hoy, con esto se espera culminar la materia de la a través de esta misma circulación se dirige fuera ya del
mejor forma. hígado o través de las venas hepáticas, la vena cava
Los temas para que sean en orden los que tienen la inferior y de la vena cava inferior o través hacia la
vigésima edición es el tema 229 y 230 de nuestro libro circulación sistémica, siguiendo todo este ciclo están todos
base, estos dos temas nos ayudan a dilucidar el inicio de lo los órganos y los sistemas que van a influir en el trabajo o
que viene a hacer las enfermedades hepáticas en general, en lo que realiza el hígado cada día, de las funciones
tienen diversas clasificaciones y diferente abordaje en básicas depuración y otras tantas, aparte de eso sabemos
diferente libro que nosotros podemos leer, lo más que es un órgano bastante complejo y una de las funciones
interesante que nuestro texto base que es el Harrison lo más importantes es que a nivel excretor a través de los
tiene muy claro y bien resumido así que yo les invito por conductillos hepáticos logra producir la bilis, que se excreta
favor a leer los dos temas. No voy a colocar toda la teoría hacia el intestino delgado y de este hacia las heces para
que está aquí dentro de sus dos temas para eso ustedes lograr una depuración final de varios productos o atreves
tienen el libro para leer, entonces no tengo ningún de una circulación entero hepática porque esta misma bilis
problema en solo puntualizar algunas cosas. también se absorbe a través del intestino delgado y de la
circulación portal vuelve a través hacia el hígado.
Circulación entero – hepática
Entonces el hígado es uno de los más grandes pesa, 1.5
kilos, estamos viendo que tiene por lo menos 1.5 a 2.5 de
la masa corporal, el tamaño y aspecto varían en cuanto al
tipo de parrilla costal y el tipo de persona.
Arquitectura del parénquima hepático
El lobulillo hepático es la unidad estructural del hígado

1100ml 350ml
Nosotros sabemos que existen anatómicamente como

recuerdo una circulación entero hepática muy específica
donde tenemos en la circulación entero hepática el corazón
que nos da la sangre arterial a través de la arteria aorta y A nivel de la estructura microscópica la arquitectura del
estas a través de la arteria hepática nos llega sangre rica parénquima hepático es muy específica y nosotros
en oxígeno que es aproximadamente 350 ml por minuto de conocemos de manera histológica que la unidad funcional
todo el gasto cardiaco y su significancia para ustedes de es el lobulillo hepático, es la unidad estructural del hígado y
manera integral como ya estarán viendo en la imagen es la encontramos una vena centro lobulillar como si fuera el
cantidad que nos llega hacia el hígado como sangre centro del lobulillo hepático y la parte más importante
arterial por otro lado también que está llegando por la aorta desde el punto de vista funcional no es así, entonces
a través de toda la circulación oxigenada arterial hacia el tenemos hacia las puntas de una vena centro lobulillar los
intestino delgado y del intestino delgado a la vena porta es espacios portales que están constituidos por esta triada
toda la cantidad de líquido y nutrientes que están llegando que es una rama de la arteria hepática, una rama de la
hacia el hígado a través de la circulación portal a través de vena porta y un conductillo biliar y a través de esos logra
la vena porta y esto es alrededor de unos 1100 ml por lo sus funciones generales, entre este espacio y la vena

2023
centro lobulillar tenemos dispuestas a nivel columnar las portal, que los estamos viendo en la imagen, estos
células hepáticas principales que ocupan más o menos el espacios portales serian la zona 1 con la zona con mayor
60 a 70% de toda la masa hepática, siendo las más vascularización vasos con mayor cantidad de oxigeno
importantes pero no dejando de lado el resto que eso otro nutrientes llegando a esta zona específica de hepatocitos y
25 a 30% están las células estrelladas o células de Ito, en a través de esto tenemos una zona 2 y zona 3, donde la
mayor cantidad las células de kupffer, los macrófagos, zona 3 son las más cercanas a la vena centro lobulillar con
están también las células endoteliales, células para menor cantidad de oxígeno, pero con otro tipo de
endoteliales que para nosotros es más complicado nutrimento que están saliendo a la vena centro lobulillar
comprender viendo esta gráfica, si bien todas estas células para alcanzar la circulación sistémica. Si nosotros vemos la
son como les decía un 30%, el resto de tejido también es el disposición de estas tres zonas a través de su circulación y
tejido de sostén que está englobando todas estas su importancia 1 2 y 3, lo inverso ocurre con la disposición
estructuras, que vemos alrededor de los vasos sanguíneos de los canalículos biliares porque estos tendrían su
y tratando de tener una figura poliédrica muy específica, comportamiento en cuanto a la circulación de la zona 3, 2
para nosotros como les decía el lobulillo hepático, hay hacia la 1, donde estaría yendo todo en retroceso para
tejido conectivo y este tejido también es parte de ese otro llegar hacia los conductillos biliares principales y
30 o 25% del peso del hígado. convertirse en sus conductillos excretores que nosotros
conocemos.
Histología hepática
En cortes un poco más histológicos no vemos esa

perfección que tienen los libros cuando hacemos gráficos
que son mucho más esquemáticos aquí vemos cortes
histológicos, donde vemos la vena centro lobulillar los
En cuanto a la figura que nosotros debemos tener en
lobulillos y la disposición tan perfecta de todas las células
mente ya debemos dejar esa figura histológica o la figura
hepáticas y vemos a los lobulillos dispuestos de manera
esquemática planar, si no es que tenemos una estructura
muy correcta en un corte histológico.
más que todo de tipo 3d, donde las células están
dispuestas a lo largo del hígado, entonces son varios
milímetros de células hepáticas que están apiñadas unas
con otras logrando tener entre los conductillos lobulillares
por un lado y los sinusoides hepáticos.
Por ejemplo, esta que está por acá está llevando hacia la
bilis un conductillo biliar,
Esta otra será un sinusoide hepático que nos está llevando

toda la cantidad de líquido entre la mezcla de la vena porta
y la arteria hepática hacia la vena centro lobulillar.
Entonces en lo que va a corresponder entre los sinusoides
y los conductillos biliares, tenemos que lograr comprender,
esta estructura que es de tipo tridimensional, donde estas
células están, como vemos acá, están apiñadas hacia
varios milímetros, si vemos desde un punto de vista vertical
Por otro lado, también tenemos que conocer y recordar
u horizontal como queremos ver al hígado.
que desde un punto de vista funcional tenemos un acino
donde el punto más importante estaría entre cada espacio
2
Y aquí estamos
viendo un corte que
es de tipo cirrótico
donde se ve esta
fibrosis intensa de los
septos que han
desarrollado a partir
probablemente de los
espacios portales y
estos septos de
fibrosis que se logra después de que el hígado se daña se
regenera se daña se regenera se inflama se regenera,
como por ejemplo por una hepatopatía alcohólica.
Vemos aquí al centro los nódulos de regeneración donde

Como en esta figura más agrandada, podemos ver la estos nódulos son diferentes a la histología normal y por lo
interacción de todos estos conductillos, vena y arteria tanto se crearán ya no circulación especifica cómo se vio
donde se están uniendo la circulación, el líquido, los en la disposición arterial venosas sinusoides y también de
sinusoides y como están dispuestas las otras células, ya la bilis, si no de una mescolanza de ya no sinusoides de ya
nos aparecen con mayor frecuencia y en gran cantidad las no conductillos biliares, si no de shunts que se crean a
células de kupffer a parte de los hepatocitos, están en los todo nivel, don incluso los conductos biliares ya están
sinusoides hepáticos, las otras células van a estar invadiendo parte del tejido y como decimos están
dependientes o por debajo e interactuando juntamente con encharcando el pobre hígado que no está pudiendo
el endotelio que está formando todos los sinusoides trabajar como debe, eliminando o llevando sangre hacia un
hepáticos. lado y bilis hacia el otro.
Nosotros podemos ver así cortes a nivel histológico que

debemos tratar de imaginarnos a que el hígado es un
órgano perfecto y que no existe forma de que podamos
tener un
reemplazo de
este hígado, no
existe forma de
reemplazarlo a
nivel sintético,
como tenemos
Solamente recordar esto para que tomen en cuenta que es
por ejemplo la
una estructura totalmente de tipo tridimensional y no como
terapia de
estamos viendo acá que estábamos estudiando muchas
reemplazo renal
veces que es como una figura solamente planar y ahí
con un aparato hemodializador donde reemplazamos un
están las células logrando su trabajo.
poco a los riñones y el trabajo está reemplazado por todo
Entonces si nosotros vemos cortes histológicos un poco un equipo que nos puede curar la sangre.
más reales, veremos la
Por lo tanto, tenemos un grave problema si es q este
circulación la
órgano falla por sus múltiples funciones no podemos ni
interdependencia de las
siquiera no podemos infundir líquidos, no podemos infundir
venas centro lobulillares y
preparados que puedan hacer lo que el hígado hace día a
los espacios portales, la
día, tendríamos que consumir o inyectarnos una variedad
circulación tiene que ser
de sueros más hormonas, más productos bioquímicos de
perfecta y está dada por
síntesis, más otros líquidos para detoxificar lo que hace
todos estos espacios, así
todo el día el hígado, prácticamente estamos condenados
de irregulares en cuanto a
a la muerte si es que hay disfunción hepática.
patrón mucho más
histológico como lo estamos viendo. Entonces nosotros
podemos ver aquí al lado una figura mucho más perfecta
como así decirlo un hígado sano.
3
que uno de los órganos más macizos este ubicado a la

mitad de nuestro cuerpo (tórax y abdomen) que es donde
tiene que ir la circulación hacia arriba de todo lo que
No nos olvidemos consumimos hacia todo lo que tiene que ir a través de la
de este número circulación sistémica, no solamente conectando no solo
que esta acá. que consumimos sino lo que se produce a nivel hepático.
TIPOS DE TEST LABORATORIALES
Función Bilirrubina
Tiempo de
protrombina
Lesión AST
Fosfatasa
Alcalina
Específico de la HBSAG
Enfermedad Ceruloplasmina
Función
Hepática
Lesión Hepática
Bilirrubina
Específico de la
Enfermedad
Concentración Normal < 1mg/dL
Entre lo que pasa en una célula fundamental que es la Ictericia > 3mg/dL
célula de kupffer que tiene alrededor de 0.01 segundos
para censar toda la sangre que está pasando a través de
ellos, en los dibujos lo vemos, así como unas estrellitas, Por lo tanto, para nosotros, para ir entrando a nivel
unos macrófagos muy divertidos, pero debemos tener en laboratorial, tenemos varios laboratorios, va a parecer muy
cuenta el sinusoide hepático que es un verdadero endotelio confuso al inicio, porque deben leer el libro, sino que
debajo del endotelio estas células que son las células de existen el test laboratorial variado que nosotros conocemos
Ito o que son las células estrelladas que almacenan y que podemos solicitar y que a veces no sabemos su
material graso y ayudan a la biosíntesis que se encuentra función porque lo estamos pidiendo, tenemos que conocer
alrededor de las células y ayuda a la biosíntesis de lagunas que existen laboratorios de función hepática, exámenes
lipoproteínas y la interacción con los hepatocitos, pero complementarios datos de lesión hepática, la bilirrubina
estos 0.01 segundos que tiene para censar esta célula son que es un producto que nos da el poder de excreción de
de total importancia porque cumplen una de las funciones este órgano y el poder de producción de la bilirrubina que
en el hígado que es el de censar, todo producto célula tiene y por otro lado que podemos tener exámenes
virus y otros que sean ajenos a nuestro organismo y que complementarios específicos de la enfermedad, no
estén penetrando a través de la circulación entero siempre tenemos que pensar que uno o dos laboratorios ya
hepática, todo lo que comemos y todo lo que está en el hacen para poder interpretar, existen todo tipo de
intestino. exámenes a nivel hepático que si nosotros no los
conocemos nunca lo vamos a poder solicitar y menos lo
Pero nosotros vamos a poder interpretar.
podemos ver
que en La interpretación es así en conjunto, que este cuadrito que
microscopia están viendo es para interpretar les digo que desde ya las
electrónica ya preguntas del examen van a estar dirigidas hacia esto, que
no es tan ustedes puedan interpretar en base a los laboratorios de
divertida esta función de lesión de cómo están las bilirrubinas y
célula y está probablemente sí o sí que tengan laboratorios específicos
alrededor de para que ustedes puedan interpretar esos casos clínicos
todo el que puedan responder en el examen teórico, que es lo que
sinusoide puede tener un paciente o lo que puede llegar a suceder.
hepático tratando con sus seudópodos de conectarse con Eso voy a pedir de hoy en delante de que repasen estos
todo el endotelio y a través de esos 0.01 segundos para dos temas en unos casos clínicos puede haber todos los
censar hace un trabajo perfecto y la célula que viene tras exámenes y que ustedes puedan razonar y decir esto es
de ella logran otro trabajo mucho más magnifico por eso hepatitis.
4
Tenemos que leerlo por separado, tienen que leer un libro exógenos como los fármacos, lo normal es que tengamos
específico de laboratorio clínico. > 3.4g/dL, por debajo de este valor ya estaríamos
hablando de ciertos grados de hipoalbuminemia, el tiempo
Vemos que existen pruebas de función excretora evaluada de producción y de vida máxima más o menos de unos 20
por la bilirrubina, la función de producción proteica es el días, de la gran proteína que nosotros tenemos en
tiempo de protrombina, pero otra prueba de producción producción hepática, se tiene grandes reservas hepáticas y
proteica es también la albumina. cuando hay lesión persistente y extensa, hay < albumina y
Pruebas de lesión hepática, estarían las enzimas AST Y la enfermedad hepática a veces se transforma en forma
ALT y la Fosfatasa alcalina. crónica, cuando hay < albumina vamos a determinar que
hay un mal pronóstico, en el paciente.
Específicos de la enfermedad un ejemplo la ceruloplasmina
o antígenos específicos como la HBSAG que es el FUNCIÓN HEPÁTICA
antígeno de superficie del virus de hepatitis B.
 Bilirrubina
Por eso nosotros podemos tener estos exámenes estas  Albumina
pruebas y si es que no la sabemos interpretar en conjunto  Tiempo de protrombina
no podremos interpretar que enfermedad estamos T ½ de horas a días, síntesis en el hígado:
buscando que estamos solicitando y que es lo que I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII
debemos pedir, como ustedes saben cuando hablamos de
La función hepática en pruebas se tiene que mezclar esta
bilirrubina una de las pruebas de función más importante la
albumina con la bilirrubina como prueba de función, pero si
concentración normal es <1mg/dL, estoy hablando de la
hablamos de pruebas hepáticas de función aparte de la
bilirrubina total entre que es la sumatoria de la BD y BI. Si
bilirrubina, aparte de la albumina, tenemos que mencionar
ustedes tienen en cuenta eso saben que a nivel clínico
a las proteínas de la coagulación, donde influyen en el
cuando ya queremos ver si hay ictericia, que es o se da a
tiempo de protrombina, porque estamos hablando de las
través de un valor especifico más de 2.5 o 3mg/dL, muchos
proteínas que son vitamino k dependientes que se
libros y textos marcan 2.5 mg/dl para que ya exista ictericia
producen en el hígado más o menos puede transcurrir en
a nivel escleral, 3mg/dl en escleras y mucosas y más de
cuanto a tiempo medio de horas a días para que se afecte
5mg/dl cuando ya aparece esta ictericia en piel.
la síntesis hepática de estos productos.
Entonces el valor que tiene este laboratorio de función si
ALTERACIONES
no hay buena excreción es que algo está pasando puede
ALTERACIÓN
ALTERACIÓN
ES A CORTO
ES A LARGO
VELOCIDAD
HEPÁTICA
RESERVA
ser que esté produciendo de manera correcta pero no está
DE LAS
PLAZO
PLAZO
excretando, entonces una prueba de función importante es
la bilirrubina.
ALBUMINA
ALBUMINA
50% PROTEÍNAS HEPÁTICAS
LENTA
NO
SI
SI
- PRESIÓN ONCOTICA
 TRANSPORTE
 >3.4g/dl RÁPIDA
- T ½ 20 DÍAS
TP
SI
SI
SI
GRANDES RESERVAS HEPÁTICAS
LESIÓN PERSISTENTE Y EXTENSA = <ALBUMINA

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA = <ALBUMINA Si nosotros vemos así en un pequeño cuadrito si nosotros
tenemos un valor de albumina versus tiempo de
<ALBUMINA = MAL PRONOSTICO protrombina que sería el reflejo de las proteínas de
La albumina que la había mencionado como también parte coagulación que están producidos a nivel hepático, existe
de estas pruebas, es parte del 50% de la producción de las en la reserva hepática de ambos, la alteración en corto
proteínas hepáticas y es la mejor proteína oncotica nos da plazo no se da en la albumina, pero si se da en el TP,
a nivel sanguíneo, porque gracias a ella se mantiene todos cuando hay daños hepáticos y que son muy agudos ya
los líquidos dentro del espacio intravascular y por tanto nos tenemos que ver alteraciones en el TP, pero debemos
permite no solo ser una proteína que cumple esta función, conocer de lo que estamos hablando, la alteración es a
sino que se trata de una proteína de transporte para largo plazo que serán en ambas y la velocidad de las
muchos productos como la bilirrubina u otros productos alteraciones va a ser lenta en la albumina y rápida en TP.
5
Hay excepciones en mayor estrés en el cuerpo, por ALANINA AMINOTRANSFERASA alt

ejemplo, una sepsis un choque séptico o una infección
severa que ha tenido varios días que a repletado nuestras -LA TRANSAMINASA GLUTÁMICA PIRÚVICA (TGP)
reservas de albumina y proteínas y se ven afectados TRANSFIERE EL GRUPO ALFA AMINO DE LA ALANINA
procedimientos quirúrgicos, ahí veríamos las alteraciones AL GRUPO ALFA CETO GLUTARICO
de estos productos, les daría una idea cuan duradera es la
función en cuanto a la producción de albumina versus la -HÍGADO
afectación a nivel del tiempo de protrombina, gracias a los
Entonces aquí tenemos la alanina aminotransferasa que es
productos de coagulación.
la alt o TGP ahí está su función es una enzima netamente
Lesión Hepática hepática si bien está presente en otros órganos está
mucho más presente a nivel hepático y también en algunos
Lesión hepática textos van a ver que se encuentra a nivel del musculo
AST cardiaco.
ALT Pruebas diagnósticas importantes en las

hepatopatías más frecuentes.
Fosfatasa Alcalina
PRUEBA
ENFERMEDAD
5´nucleotidase DIAGNOSTICA
Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT) Hepatitis A lgM anti-HAV

Por lo tanto, tenemos o través en pruebas de lesión
Hepatitis B
hepática que está limitada por la producción de enzimas o HBsAg e lgM anti-HBc
Aguda
la no producción de las mismas, donde la lesión hepática HBsAg y HBeAg y/o DNA
Crónica
va a ser hepatocelular, o sea el hepatocito, entonces está de HBV
relacionada hacia la alteración de las principales enzimas
Hepatitis C Anti-HCV y RNA de HCV
que trabajan a nivel del hígado y de los hepatocitos, la
GGT que es entre hepatocelular y ductal, la 5´nucleotidase
Fosfatasa Alcalina ALT AST, se considerarían enzimas de Hepatitis D (delta) HBsAg y anti-HDV
lesión.
lgM anti-HEV y RNA de
Hepatitis E
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA HVE
ANA o SMA, valores altos
-TRANSAMINASA GLUTÁMICA OXALACENICA (TGO)
Hepatitis autoinmunitaria de lgG e histología
TRANSFIERE EL GRUPO AMINO DEL ASPARTATO AL compatible
GRUPO ALFA CETO Anticuerpos
antimitocondriales, valores
Cirrosis biliar primaria
-MUSCULO ESQUELÉTICO, RIÑONES Y CEREBRO de lgM altos e histología
compatible
Estamos viendo entonces aspartato aminotransferasa Colangitis esclerosante P-ANCA, colangiografía
conocido como AST conocida antes como la TGO por su primaria
tipo de engranaje en el metabolismo de los aminoácidos
donde transfiere el grupo amino del aspartato al grupo alfa Hepatopatía inducida por Antecedente de ingestión
ceto, está presente mucho en músculos esquelético riñón y fármacos de fármacos
cerebro, la TGO o AST no es tan específica del hígado, Antecedente de consumo
está presente en estos órganos a nivel sistémico en todas excesivo de alcohol e
Hepatopatía alcohólica
las células, si bien nosotros tenemos que conocer que histología compatible
estas enzimas son fundamentales a nivel hepático
Datos ecográficos o de CT
tenemos que conocer los lugares de producción a nivel de Esteatohepatitis no
de hígado graso e
la célula hepática. alcohólica
histología compatible
Ahí va mi pregunta en qué lugar de la célula hepática se Valores reducidos de a1
produce tanto la AST como la ALT, porque eso va estar Enfermedad por déficit de antitripsina, fenotipos PiZZ
a1 antitripsina o PiSZ
como pregunta del examen.
Disminución de
Enfermedad de Wilson
ceruloplasmina sérica y
6
aumento del cobre el hígado es un órgano complejo y también nos puede

hepático engañar al proceso diagnostico con el paciente.
Aumento de la saturación  FISIOPATOLOGÍA

de hierro y la ferritina  LABORATORIOS
Hemocromatosis sérica; pruebas genéticas  EXÁMENES DE IMAGEN
de mutaciones del gen  ESCORES PRONÓSTICOS
HFE
Valor de fetoproteína a(> Si tenemos en cuenta todo, bien esto podemos lograr a
Cáncer hepatocelular 500 ng/ml); tumoración en través de la fisiopatología de cada tema estudiado de cada
ecografía o CT enfermedad como se dividen las enfermedades
hepatocelulares o daño hepatocelular, daño canalículos o
de todos los conductillos que tiene un nombre específico
Si nosotros habíamos visto y repasado tenemos que
que para nosotros es el daño a través de los conductos
repasar las características, donde están y realizar una
hepáticos y un patrón que sea mixto, cuando vemos los
conjunción de estos laboratorios, un buen cuadro nos está
textos gráficos, nos dice daño hepatocelular, patología
mostrando las pruebas diagnósticas más frecuentes están
colestacica o mixta que también hay daño hepatocelular
por enfermedades.
colestacico porque el hígado depende de ambas, si no
Si hablamos de hepatopatía alcohólica lo que más nos funcionan los conductillos hepáticos y hay una estasis y
dirige es la clínica el consumo y no tanto así los refluye a todo el hígado en algún momento se van a dañar
laboratorios porque estarán todos alterados pero una las células pero a que niveles, eso va a depender de cada
histología compatible nos marca una hepatopatía por tema que estudiemos tenemos la parte fisiopatológica con
cirrosis alcohólica o de origen alcohólico entonces la eso el repaso laboratorial es especifico por cada
histología la biopsia tendría mucho valor como prueba enfermedad, los exámenes de imagen son los que nos
diagnóstica que solamente el conjunto de laboratorios que llevaran al diagnóstico porque son específicos de cada
se pueden interpretar, pero no son para poder dar el enfermedad, en algunos casos es la ecografía y en otros la
diagnostico final si no así los de la historia clínica inicial. tomografía, en otros tomografías especiales, por ejemplo la
angio TC o las tomografías en dos fases arterial o venosa
Como ven en la hepatitis A y B, la prueba diagnóstica que o trifásica o incluso la colangio resonancia ya para
va a estar en sus casos clínicos, pero no va estar como diagnosticar problemas mucho más avanzados y estudios
pregunta, la idea de ver esto es un resumen y el libro un poco más avanzados como de las tomografías sus
explica el porqué de estas pruebas. derivados como están en cuadros en su texto, todo esto si
conocemos los escores pronósticos más comunes que los
vamos a ver ahorita podemos llegar a los diagnósticos
 Definir: lesión hepática finales.
 Medir: gravedad de lesión
 Interpretar: diagnósticos diferenciales
Entonces que es lo que nosotros deberíamos hacer de

manera general y esto es lo que se tiene que quedar
necesitamos estas tres cosas, como vamos a hacer todo
esto, tenemos que conducirnos a través de flujogramas o
de cuadros de como están nuestros laboratorios esos
cuadros cuando ya están en nuestra propia cabeza cuando
los interpretamos los leemos nada más que veamos una
asociación en un paciente ya tenemos que llegar al
diagnóstico más preciso, por tanto el diagnostico será de
lesión hepática inicial de todos esos marcadores que
nosotros podemos tener como laboratorios luego siempre
debemos realizar la gravedad de la lesión medir la
gravedad esto ustedes ya lo han hecho cuando hemos
hecho hemorragia digestiva con que veíamos la gravedad
con scores, a través de los exámenes laboratoriales y de la
clínica del paciente vemos la gravedad de la lesión y por
último interpretamos todos estos exámenes la gravedad
del asunto para sacarle diagnósticos diferenciales porque
7
Sospecha de hepatopatía
Anomalías de pruebas de función hepática
Trastorno agudo Trastorno crónico

< 6 meses > 6 meses
Colestásico: Colestásico:
Hepatocelular: ALT Hepatocelular: ALT
AlkP, AlkP,
Mixto: tALT, gGT, Mixto: tALT, gGT,
tAlkP tALT tAlkP tALT
Valoración Valoración Valoración Valoración

diagnóstica diagnóstica diagnóstica diagnóstica
1. lgM anti-HAV 1. AMA 1. HBsAg 1. Antecedentes
2. HBsAg 2. Antecedentes 2. Anti-HCV
3. lgM anti-HBc farmacológicos
farmacológicos 3. Saturación de Fe,
4. Anti-HCV 2. AMA
3. Ecografía/MRI ferritina
5. ANA, SMA 4. MRCP/ERCP 3. P-ANCA
6. Monospot, 4. Ceruloplasmina 4. Ecografía
heterófilo 5. a AT 5. MRCP /ERCP
7. Ceruloplasmina 6. ANA, SMA
8. Antecedente de 7. Ecografía
alcoholismo
8. Antecedente de
9. Antecedentes
farmacológicos alcoholismo
Biopsia de hígado en hepatopatía aguda: se Biopsia de hígado en hepatopatía crónica: a

reserva para pacientes en quienes no hay menudo ayuda a establecer el diagnóstico y
certeza del diagnóstico a pesar de la la estatificación y clasificación de la
valoración médica hepatopatía
Entonces como es que este primer flujograma nos da un acercamiento y nos va a servir para todo no hay valores, pero
hay flechas que pueden indicar una leve elevación o una buena o gran elevación, una flecha es poco, pero esta elevado,
dos flechas está muy elevado, si tu sospechas de hepatopatía, a que pedir pruebas de función hepática.
Cuáles son las pruebas de función hepática con un trastorno agudo menor a 6 meses está la parte hepatocelular, su
valoración diagnostica y la prueba con la cual llegamos al diagnóstico final son las biopsias hepáticas, tienen su peligro
cuando está muy alterado el hígado y puede causar sangrados, pero ya con procedimiento no invasivos con vía
tomográfica se ha obtenido excelentes muestras y diagnósticos muy fidedignos, por otro lado trastornos crónicos más de
6 meses aquí vemos como está el daño hepatocelular y los patrones colestacicos, donde la fosfatasa alcalina juega un
papel muy fundamental que se produce en los conductillos, como en la aguda en la parte hepatocelular, la fosfatasa
alcalina no está muy elevada porque no es dependiente de la producción celular, la valoración diagnostica va desde lo
más sencillo desde hepatitis hasta enfermedades muchas más graves.

2023
colestacicos y cuando solo hay pruebas aisladas de la
Clasificación de Child-Pugh de la cirrosis
fosfatasa alcalina esta elevada.
Puntuación para la calificación total Entonces como dirigimos a los pacientes en los estudios
Factor en cuanto a estos, va a depender de nosotros, si
Unidades 1 2 3 ustedes leen de manera correcta, todos los temas con
Bilirrubi µmol/L <34 34-51 >51 su fisiopatología, va a tener un buen fin.
na
sérica mg/100ml <2.0 2.0-3.0 >3.0 CUADRO 330-1 PERFILES DE PRUEBAS HEPÁTICAS
Albumin g/L >35 30-35 <30 EN TRASTORNOS HEPATOBILIARES.
a sérica g/100 mL >3.5 3.0-3.5 <3.0
PAGINA 11
Segundos <4 4.6 >6
Tiempo
Que se Y nos vamos con esto que es el cuadro 330 donde
de
Prolonga están los perfiles de prueba que están los trastornos
protrom
bina más comunes con las alteraciones más comunes este
INR <1.7 1.7-2.3 >2.3
es un cuadro diferente que no está en todos los textos,
ninguna Control control
Ascitis nos muestra los trastornos y las pruebas variadas, el
Fácil
Encefal ninguna mínima Fase repaso de todas estas les va a dar un acercamiento de
opatía avan- diagnóstico muy certero y muy rápido a la hora de
de zada razonar con algunos casos clínicos.
origen
Cuando vemos necrosis hepatocelular, hepatitis viral
hepático
aguda, las aminotransferasas están muy elevadas y en
daños hepatocelulares son crónicos ya no es tanto,
Aquí en este cuadro están viendo lo que les refería de están elevadas son dos veces el valor, entonces esta
que tenemos que aprender escores específicos de gran elevación nos dará el diagnóstico diferencial
memoria porque esto va a estar en el examen, no correcto que es una hepatitis pero que tipo de hepatitis
podemos fallar si estamos indicando desde ahora que que puede haber necrosis aguda, viral pueden ser
unos 5 o casos se les va a pedir que ustedes valoren fármacos toxinas o una insuficiencia cardiaca aguda
esta clasificación de Child-Pugh para la función hepática severa que está provocando un hígado por shock, como
y esto nos ayuda a delimitar cuan grave es la perdida de están las aminotransferasas y el resto va a estar normal,
la función hepática, donde vemos los factores sus miren como en esta patología que es la más común
unidades y los grados 1, 2, 3 donde es la más grave Necrosis Hepatocelular, que tendríamos que saber
donde hay bastante encefalopatía de origen hepático, diagnosticar sobre todo y que no se nos escape un
ascitis donde no se puede controlar con diuréticos y paciente en la interpretación del fenómeno es justo esto,
valores alteradas de pruebas, tanto de función como de aminotransferasas, con esto ustedes si ven los otros
excreción, que serían pruebas de función específica. flujogramas podrán voy a pedir laboratorios para
hepatitis viral por eso vamos a llevar en los temas
Esta clasificación lo utilizamos todo el tiempo para específicos.
delimitar el daño, como nos está entrando el paciente, si
ponemos un paciente con cirrosis hepática la gravedad
estará determinada por la clasificación de Child-Pugh y
colocamos Child-Pugh 3, Child-Pugh 2, este es criterio
obligatorio para que ustedes aprendan.
FIGURA 330-1 ALGORITMO PARA VALORAR LOS

RESULTADOS SIEMPRE ANORMALES DE PRUEBAS
HEPÁTICAS.
PAGINA 10
Y culminamos con estos dos gráficos que están en el

texto donde igual nos dirigen las pruebas hepáticas
donde hay aislamiento solo de bilirrubina, patrones

2023
2
2
CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N°. 2 FECHA: 24 / 04 /2023 ROTE: N° 3
TEMA: ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIAS TRANSCRIPTOR: RUBEN, GRINELDA
REVISOR: IsrraelcPZ
DOCENTE: DR. LUIS AGUILAR LOROS & LITTMANN 2023
• Se diferencia de la ictericia por que se distribuye en
ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA palmas, plantas de los pies, frente, pliegue
DEFINICION Nasogeniano , a diferencia de la ictericia no pinta
escleras
ICTERICIA: coloracion amarillenta de la piel y mucosas por
el depósito de bilirrubina en OTROS SIGNOS HIPERBILIRRUBINEMIA que van
estos tejidos, principalmente asociados a la ictericia son:
la bilirrubina tiene afección • COLURIA que es la bilirrubina en orina
por la esclerotica que es rica cuando se detecta en la orina en grandes
en elastina cantidades generalmente se trata de la fracción
• Aumento de la directa o conjugada la bilirrubina está
hiperbilirrubinemia en el suero o serica compuesta por tres fracciones una indirecta
generalmente es una enfermedad en el higado o en que es la no conjugada la directa o conjugada y
menor frecuencia en un transtorno hemolitico la suma de ambas es la bilirrubina total muchas
• Para poder percibir la bilirubina en pacientes el personas como se observa en el grafico vemos
nivel de bilirubina minima debe ser 3mg para un color ámbar de
arriba (5 lumol)/100 ml a nivel de la esclerotica y la orina normal y
debemos revisar la region sublingual , siempre al otro una orina
pedir al paciente que saque la lengua y que la punta coluria la
la dirija hacia arriba hacia la nariz el cual capta la describen como
bilirrubina y se torna tambien de un tono una orina en te
amarillento tinto o como
• En algunos casos la ictericia llega atener un tono bebida de cola
verdoso principalmente cuando el cuadro de • Esta presencia de la bilirrubinuria en orina está
ictericia es cronica se debe a que la bilirrubina es compuesta por fracción directa de bilirrubina
conjugada a biliverdina ya que esta biliverdina sérica elevada
tiende a ser verdosa lo ideal es utilizer la luz del sol • La hiperbilirrubinemia es consecuencia de un
para poder evaluar por que con las luces desequilibrio de la formación de bilirrubina con
fluorecentes tienden a dar un falso negativo un desbalance a favor de la formación en
• Dx diferencial : carotenodermia contra de la excreción o eliminación de la
bilirrubina
CAROTENODERMIA : Este transtorno pigmentario se car
cateriza igual por que se tiñe color Amarillo ciertas partes SINTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
del cuerpo esta coloracion ocurrre en personas sanas
• que consumen algunos

alimentos ricos en carotenos
como las zanahorias,
verduras folaceas, calabazas
, melocotones y naranjas
• Hay algunos
medicamentos como la quinacrina o exposicion a
fenoles que genera esta pigmnmentacion
amarillenta denominada carotenodermia

2023
va llegar al hígado la indirecta se va unir de forma

irreversible hacia la albumina que está circulando
en el suero o plasma ,una vez que se une a la
albumina recién se volverá soluble y a través de
este medio transportador que es la albumina va
llegar hacia el hígado en donde este hígado solo
captara la bilirrubina indirecta y no la albumina
una vez que lo capta lo introduce al citosol donde
se va conjugar con varias proteínas y ahí ocurre una
tercera reacción enzimática a través de la UDP
GLUCORINIL TRANSFERASA se va conjugar con
ácido glucoronico y va formar monoglucoronatos y
diglucoronatos de bilirrubina a estos compuestos
se lo va denominar bilirrubina directa o conjugada
, esta bilirrubina una vez que es conjugada se
vuelve soluble en el plasma entonces esta
bilirrubina es secretada ala vesícula biliar por ende
al INTESTINO durante todo el intestino delgado no
se va absorber y cuando llegue a íleon terminal y al
colon es donde se va absorber la gran mayoría y un
80% de esta bilirrubina va ser hidrolizada por las
• La fórmula química es un pigmento tetrapirrolico se bacterias del intestino grueso y se va convertir en
produce durante la degeneración del grupo HEM UROBILINA por esa hidrolisis de las bacterias y un
• Este grupo HEM viene de la degradación de los 80% de este birilugeno se elimina en heces fecales
eritrocitos envejecidos que ocurre cada 60 a 90 el restante 20% se vuelve a reabsorber por el
días aproximadamente nuestro cuerpo va intestino delgado y nuevamente se va excretar por
recambiado eritrocitos y van a liberar el grupo HEM el hígado un 2% de este bilirubinogeno va pasar al
y el 70 a 80 % de esta procedencia viene de la plasma y será filtrado por el riñón y se eliminara en
degradación de eritrocitos viejitos también de la forma de urobilina lo que le da color característico
destrucción de células prematuras en la medula a nuestro orín .
ósea y el resto deriva del recambio de
hemoproteinas como la (mioglobina las que existe PARA RECORDAR
en el musculo estriado y citocromos) y de todos los • la bilirrubina no conjugada es insoluble por que
tejidos del cuerpo entonces esta degradación va necesariamente tiene que unirse a la albumina para
ocurrir a nivel del hígado del bazo en 120 días esta volverse soluble en el plasma
hemoglobina se va degradar en globina y grupo • una vez que e conjugada en el hígado forman los
HEM monoglucoronico y diglucoronico de bilirrubina
• este grupo HEM a través de la enzima • la bilirrubina conjugada se degrada en el intestino
hemooxidasa va oxidar en tres compuesto: hierro , distal y el colon por hidrolisis en bilirrubina no
monóxido de carbono y biliverdina este es el conjugada 80% elimina en heces
sustrato que a través se formara la bilirrubina ,una • el 15% se reabsorbe y elimina nuevo hígado
segunda reacción va estar mediada por la • el 2,35 se excreta por la orina
biliverdina reductasa que va reducir a la biliverdina
en bilirrubina indirecta o no conjugada esta MEDICION DE BILIRRUBINA SERICA
bilirrubina una vez que se forma en el hígado y en
• la medición en tres fracciones la directa la indirecta
el baso va ser hidrofobica no va ser soluble en el
y la total que provienen de LA REACCION DE VAN
suero entonces para que vaya a la circulación
DEN BERGH
general más que todo la que se capta en le baso y
2
• esta detecta las cantidades TECNICAS NUEVAS Dan > datos del metabolismo de la
la conjugada y no conjugada bilirrubina en suero y dan a luz a cuatro puntos interesantes
esta consiste de la mezcla del
1. Individuos sanos y síndrome de Gilbert tienen el
suero del paciente que va
100% bilirrubina no conjugada menor 3% es
tener bilirrubina en contacto
monoconjugada eso se corelaciona con la nueva
con el ácido
técnica
DIAXOSULFANILICO }
2. Se vio que la bilirrubina sérica total en una
• la bilirrubina directa que se
personas con enfermedad hepatobiliar son
encuentra en el plasma del
menores con la técnica de van den bergh por
paciente va reaccionar sin
ejemplo si nos reportan con bilirrubina de 10 con
necesidad de agregar otra sustancia ya que esta
la nueva técnica ese resultado total puede ser 5 o
bilirrubina directa se va unir con el ácido
6
DIAZOSULFANILICO y va detectar la bilirrubina
3. En la ictericia predominan los monoglucoronicos
conjugada
que los diglucoronicos
• la bilirrubina total es detectada a través de esta
4. Parte de la bilirrubina directa se une a la albumina
prueba agregándola además del ácido
hoy en dia se descubrió la (fraccion delta o
diazofulfanilico se le agrega alcohol entonces nos
biliproteina)
dan dos cifras: en primera instancia el resultado de
la bilirrubina conjugada y en 2da instancia un Mediante esta tenica técnica se determina que la bilirrubina
resultado total directa también se une a la albumina
• la bilirrubina indirecta o no conjugada va hacer
FRACCION DELTA
diferencia entre la total y la directa es decir eso se
calcula una vez que tenga el valor del total y la
• Es parte importante de la
directa solo restan y nos da resultado de la bilirrubina total en pacientes con
indirecta colestasis o enfermedad
hepatobiliar, vamos a entender
por colestasis aquellos pacientes
que tienen ictericia por
obstruccion de la via biliar, por
procesos obstructivos, esta
colestasis puede ser intrahepatica
o extrahepatica, estamos
hablando intrahepatica a nivel de las vias dentro del
mismo higado y extrahepatica cuando hay un proceso
obstrucivo a nivel extrahepatica o enfermedades
hepatobiliares por enfermedades agudas, cirrhosis,
hepatitis alcoholicas.
Entoces la fraccion delta se a visto que forma parte del
resultado en estas dos patologias (colestasis y
VALOR NORMAL BILIRRUBINA. enfermedades hepatobiliar) principalmente cuando es
prolongada
• Total menor 1mg /100 ml (menor 17 • Se forma por incremento de glucoronidos sueros y
umol/litro) reduccion su eliminacion por el higado, osea se va
acumulando, el higado a hecho lo que tenia que hacer
• Directa (conjugada) menor 0.3 conjugar con acido glucoronico, a formado los
mg/100ml glucoronicos conjugados, los cuales han pasado al suero
y por ese incremento a empezado saturar a la
• Indirecta diferencia entre las anteriores albumina, incluso a hecho esa union de la bilirrubina a
3
la albumina hace que se reduzca la eliminacion por el prima delta, la albumina no se filtra por el riñón, en un
higado. riñón sano obvimanete
• Por su union con la albumina su tasa de eliminacion • La bilirrubina conjugada si se filtra, ya es hidrosoluble,
equivale a la semivida de la proteina (12 a 14 dias), el si se filtra a través del riñón, la > se absorbe por el
higado que es el encargado de sintetizar a la albumina túbulo proximal del glomérulo, pequeña fracción se
esta recambiando albumina cada dias. Estamos elimina en orina
hablando semana y media a dos semanas.
• Hepatopatía y colestasia
A diferencia de la semivida de la bilirrubina es de 4
horas, fijense 4 horas a 14 dias es mucho tiempo que • Colestasis prolongada pueden dar resultados falsos
tarda la bilirrubina delta en ser eliminada del cuerpo. negativos por predominio de fracción delta, ya sabemos
• Esta semivida prolongada que la fracción delta tarda mucho en depurarse por el
explica 2 hechos en ictericia riñón por que la bilirrubina directa unida a la albumina,
por hepatopatia y colestasia llamada bilirrubina delta no se filtra por el glomérulo
prolongada principalmente, en por que esta unida a la albumina y la albumina no se
un paciente enfermo con filtra en un riñón sano.
ictericia o con hepatitis lo
ultimo en perderse era ictericia, la coluria, los demas ICTERICIA: ESTUDIO DEL PACIENTE:
pruebas como las transaminasas, fosfatasa alcalina era
Hay que hablar de los signos de alarma, por
lo primero que mejoraba y era lo ultimo en
ejemplo, sangrado digestivo, defecación
desaparecer la ictericia, ahora ya sabemos el porque,
con sangre, dolor abdominal intenso,
no esta 100% justificado la causa pero si se acerca
mucho estas teorias el hallazgo de esta bilirrubina delta fiebre, una masa abdominal palpable,
para explicar lo siguiente: perdida de peso no filiada, familiar de
• 1ro pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada no primer grado con un tumor digestivo,
presentan bilirrubina, la albumina no se filtra en el ictericia.
glomerulo, por que en un riñon sano la albumina nose
La ictericia es un signo de alarma, esa color amarillenta y ojo
va filtrar por el glomerulo, entonces esta union de esta
bilirrubina conjugada con la albumina va hacer que empre descartar carotenodermia, esa pigmentación por
segunda instancia que algunos pacientes que carotenos, preguntarle primero si la persona que está
clinicamente tiene una recuperacion satisfactoria, por consumiendo, porque generalmente pasa a las personas
ejemplo el la hepatitis viral a recuperado su apetito, su que son estreñidas, como saben que la papaya les va
estado general, ya no se siente cansado , no tiene fibre, ayudar, hay gente que le encanta el zumo de zanahoria y a
pero eso va explicar por que la bilirrubina desciende veces no se percatan que están amarrillas si no es por un
con mas lentitud en ese tipo de pacientes. familiar o amigo que le dice estas amarrillo y vienen a
Entonces habia existido la union de la bilirrubina directa consulta y lo primero no está demás preguntar si no esta
conjugada con la albumina en los cuadro de consumiendo este tipo de alimentos ricos en carotenos,
hepatopatia y colestasia de evolucion prolongada, y eso segundo las escleróticas no se pintan en la carotenodermia
hace que la hiperbilirrubinemia y por ende la ictericia y en la ictericia si se pinta, hemos dicho que la bilirrubina
tarde mucho mas tiempo de lo esperado en reducir la
tiene afinidad por las escleróticas.
hiperbilirrubinemia y en desaparecer la ictericia.
• 2do hiperbilirrubinemia algunos pacientes con • En un paciente con ictericia lo primero que vamos a
recuperacion satisfactoria descienden con mas lentitud pedir es una hepatograma, elevación aislada de la
MEDICION DE L BILIRRUBINA EN ORINA bilirrubina, fosfatasa, principalmente nos interesa
• La bilirrubina no conjugada saber si es una elevación aislada de la bilirrubina.
no se filtra porque se une a la Cuando pido bilirrubinas quiero saber si es
albumina, no va aparecer en la elevación aislada de bilirrubina, es decir solamente
orina por que esta unida a la se elevan las bilirrubinas, solamente hay
albumina, lo que se explicó, hiperbilirrubinemia, y las demás pruebas como la
pero en este caso con la bilirrubina conjugada que es la transaminasa, fosfatasa alcalina están normales, si
esta hiperbilirrubinemia aislada es de fracción
4
conjugada predominante o de fracción igual, por ejemplo tienen un paciente con una
predominante no conjugada. bilirrubina total de 5, la indirecta es en 2.8 y la
• ¿Es conjugada o no conjugada? directa esta en 2.2, entonces no hay mucha
• Se acompaña de otras alteraciones hepáticas, es diferencia, y hay que intentar hacer el análisis de
decir elevación de las transaminasas, fosfatasa una predominancia si es conjugada por que si es
alcalina y eso ya nos orienta a un trastorno conjugada nos habla de daño hepatocelular o
hepatocelular o colestasia. colestasia o si predomina la no conjugada vamos a
• ¿Trastorno es hepatocelular o colestasia? Dentro pensar de otros trastornos más frecuentes como
de todo eso ver hiperbilirrubinemia aislada trastorno de captación de conjugación o trastornos
conjugada o conjugada por otros trastornos hacer hemolíticos.
una anamnesis minuciosa por ejemplo si hay No se debe pedir solamente las bilirrubinas,
antecedentes de cálculos biliares en un paciente tenemos que pedir transaminasas, fosfatasa
que nunca se a operado y de repente tras comer un alcalina, gamma glutamil transferasa
chanchito le ha venido un dolor en hipocondrio
Si hay otras pruebas hepáticas anormales que nos orienten
derecho y en días posteriores se a puesto amarillo,
a una hepatopatía o colestasia que es para eso que estamos
orina oscura o algún antecedente de consumo de
estudiando, por que hay que aprender a diferenciar, la
alcohol, algún medicamento o por ahí es de
conducta no es la misma en un paciente con
nacimiento.
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado que una
• Anamnesis minuciosa, exploración física,
hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada por que la
interpretación pruebas de laboratorio e imágenes,
conducta es muy diferente, en una se pide más pruebas de
la exploración física si es importante por que la
sangre, en cambio las otras ya juegan mucho rol las pruebas
ictericia es un signo y no es un síntoma, es un signo
de imágenes.
que va ser evidente a simple vista la ictericia, la
exploración minuciosa en ver signos de Trastornos que cursan con elevación aislada de la
hepatopatía, palpar masas, nos puede orientar a bilirrubina sérica, es decir no asociada a otras
una lesión orgánica severa. La interpretación de las alteraciones de las funciones hepáticas
pruebas de laboratorio es importante, las imágenes
• HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA o indirecta
igual son importantes como la ecografía, la
• Orienta a trastornos hemolíticos con producción
tomografía para ver si es hiperbilirrubinemia
excesiva de bilirrubina (y eritropoyesis eficaz a nivel
aislada o asociada a otros trastornos.
de la medula ósea que es ahí donde nacen los
• La hiperbilirrubinemia puede
glóbulos rojos)
deberse:
• O menor captación/conjugación de la bilirrubina
• 1. Formación excesiva de
hepatocito (fármacos o trastornos genéticos)
bilirrubina, va ir asociada a trastornos
Para que nosotros pensemos en un trastorno
hemolíticos a una formación excesiva.
hemolítico vamos a ver una hiperbilirrubinemia con
• 2. Disminución de la captación
la fracción indirecta por ejemplo, una bilirrubina
conjugación o eliminación de la
total de 10 y la indirecta esta en 8.5 y la directa está
bilirrubina, asociados a trastorno de
en 0.8, entonces ahí vemos un franco predominio
déficit enzimáticos como el síndrome de
de la bilirrubina indirecta, después las
Gilbert.
transaminasas y fosfatasa alcalina esta normal,
• 3. Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no
entonces decimos esto es una hiperbilirrubinemia
conjugada por los hepatocitos o conductos biliares.
aislada indirecta o no conjugada, entonces para
• En hiperbilirrubinemia se debe determinar:
decir o sospechar que el paciente puede ser de
• Predomina la conjugada o no conjugada, en algunos origen hemolíticos vamos a ir a ver un hemograma,
casos como por ejemplo en las hepatopatías, como si en el hemograma vemos que hay anemia, por
la cirrosis a veces no hay una preponderancia, tanto ejemplo una hemoglobina de 9 y pedimos un frotis
la bilirrubina directa e indirecta están elevadas por periférico donde no va reportar cenicitos
5
abundantes, entonces ya nos puede orientar a un TRANSTORNOS DE CAPTACION/CONJUGACIÓN

trastorno hemolítico y ahí en vez de derivarlo al • disminuye la captación de BILIRRUBINA ciertos
gastro se debe derivar al hematólogo o al internista medicamentos como la RIFAMPICINA como somos un país
que se va encargar de hacer el tratamiento y endémico de tuberculosis se verá a los pacientes internados
estudiarlo por que el trastorno hemolítico e en sala de neumología que se volverán ictéricos y esto es
ictericia, el paciente va estar a la vez pálido e porque la RIFAMPICINA que está en el esquema de
tratamiento disminuye la captación de bilirrubina en el
ictérico.
hígado y el PROBENECID qué es un medicamento que se
Pero si vemos que volvemos al caso de la bilirrubina utiliza para la gota.
total de 10, la indirecta esta en 8.5 y vemos las
transaminasas, la fosfatasa alcalina esta normal, el Primero averiguar si el paciente no está tomando estos
medicamentos.
paciente no tiene anemia, no hay células
prematuras en el frotis sanguíneo, entonces ya nos Primero descartar anemia
orienta a otro tipo de trastornos como son a la hemolítica, ver si el
menor captación o menor conjugación de la paciente tiene estos
trastornos hereditarios
bilirrubina en el hepatocito y esto puede estar
como el SINDROME DE
implícitos, fármacos como la rifampicina por CLIGLER NAJAR TIPO 1
ejemplo o puede ser que estemos ante la presencia Y TIPO 2, Y EL
de trastornos genéticos que vamos a mencionar. SINDROME DE GILBERT.
TRANSTORNOS HEMOLITICOS: SÍNDROME CLIGLER NAJAR 1:
• Raro en recién nacidos, ictericia intensa (bilirrubina

HEREDITARIOS O ADQUIRIDOS > 20mg) mis lesiones neurológicas por ictericia
HERDITARIOS: esferositosis, nuclear (encefalopatía bilirrubinica)
drepanocitosis o deficiencia de
Este síndrome es
enzimas(piruvato cinasa o
bastante raro que
glucosa 6 fosfato generalmente lo ve el
deshidrogensasa ) gastroenterólogo
• La hiperbilirrubinemia pediatra porque este
rara vez va pasar de los >5 mg , dijimos que tipo de
el valor normal es menor de 1 de la manifestaciones es
típico en los recién
bilirrubina de la otal , predominantemente
nacidos y lactantes
de la indirecta se caracteriza porque el bebé tiene una ictericia muy
• Hemolisis prolongadas predisponen a litsis intensa con bilirrubinas totales mayor a los 20mg y que
biliar, podría complicarse con no responden a la fototerapia porque hay muchos bebés
coledocolitiasis por que los pacientes con que nacen sanos entre comillas y que nacen con valores
elevados de bilirrubina.
hemolisis forman litos a la vesicula biliar y
pasan al colédoco y es la coledocolitiais y POR EJEMPLO; lo normal es hasta 12 y un bebé
se carateriza por bilirrubina directa sano puede tener hiperbilirrubinemia con un valor
máximo de 12 esto se debe a la inmadurez de las
ADQUIRIDAS funciones enzimáticas del recién , pero con un
tratamiento de fototerapia (con focos en la
• Esta la anemia hemolítica incubadora o con la luz solar) hace que esa
,microangipatia, hiperbilirrubinemia reduzca, promueve la
hemoglobinuria conjugación de la bilirrubina y que se eliminé y el
paroxística nocturna, bebé está tranquilo, pero hay algunos casos en
donde que nacen con hiperbilirrubinemia de manera
acantocitosis, hemolisis de
exagerada mayor a 20 mg y que no responden a la
tipo inmunitaria como en fototerapia. estos bebés tienen alto riesgo a
el lupus y parasitos lesiones neurológicas denominada
(paludismo , babesiosos) ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA, porque esta
6
bilirrubina tiene afinidad por los NUCLEOS DE LA incremente los niveles de bilirrubina y así precipitar
BASE DEL CEREBRO Entonces estos niños lesiones neurológicas por la hiperbilirrubinemia. No
suelen llegar a tener afecciones neurológicas. están exentas de padecer de lesiones neurológicas
Cuando hablamos de encefalopatía el bebé puede y serán más benignas que la cligler najar tipo 1.
entrar en COMA por la HIPERBILIRRUMINEMIA
EXAGERADA. SINDROME DE GILBERT:
• La mayoría Muerte en la lactancia o infancia rara Conjugación deficiente (hasta 1/3 parte de lo
vez llegan a la adolescencia, pero ese trastorno es normal) Este trastorno consiste en una conjugación
tan Severo que llega a afectar a nivel neurológico y deficiente, estos pacientes conjugan hasta 1/3 de lo
Por ende puede provocar la muerte. que normalmente debería conjugar, menor
• Este tipo de pacientes Carecen por completo de la actividad de UDPGT reducida (Tienen una actividad
enzima conjuradora la UDPGT. reducida, pero esta es más activa que las otras dos,
Entonces estos pacientes no tienen nada o quizás es decirle que la encima UDPGT en este síndrome
será indetectable esta enzima en su hígado. de Gilbert es más activa que en la de cligler najar
tipo 1 y 2)
SINDROME DE CLIGLER NAJAR 2:
• Hiperbilirrubinemia no con jugadas de hasta 6 mg
• Más frecuente que el 1, Es más benigna entre ictericia lapsos ayuno
comillas porque se ha visto individuos llegan a la En una hiperbilirubinemia de predominio no
edad adulta con este trastorno y cursan con valores conjugado O bilirrubina indirecta hasta de 6mg y
de hiperbilirrubinemia entre los 6-25 mg generalmente se manifiesta con ictericia en los
• Se ha visto que en estos pacientes Disminuyen lapsos de ayuno, también en los pacientes cuando
mutaciones de la enzima UDPGT Qué es la enzima tienen cuadros febriles después de hacer
conjuradora en el hígado por lo que no anulan del actividad física intensa, periodos de ayuno
todo actividad. HACE QUE DE ESTOS PACIENTES SEA
Es decir que comparado con el 1 el CLIGLER NOTORIA SU ICTERICIA.
NAJAR TIPO 2, estos pacientes tienen la enzima • Muy frecuente, incidencia 3 al 7% población gral,
UDPGT, pero en menor proporción que una predomina VARONES 2 – 7:1
persona sana y tienen más relación con el CLIGLER Felizmente es la más frecuente y es la
NAJAR TIPO 1, porque en el tipo 1 han visto que más benigna, al detector del 7% de la
casi no tiene la enzima. población padece parece este
• La actividad se potencia con fenobarbital. síndrome (tal vez alguno de ustedes tiene síndrome
Se ha visto como una forma de tratamiento, como de Gilbert, si no se enteran ahora se enterarán
un estimulante que potencia la acción de esta después en un análisis de sangre, en donde el único
encima darle alterado va a ser la bilirrubina, transaminasa,
FENOBARBITAL fosfatasa y su ecografía va a ser todo normal, pero
(anticonvulsivante) se van a ver que su bilirrubina puede hasta 6 ESA ES
ha visto que tratar con LA CARACTERISTICA)
fenobarbital en estos
casos se potencia la Entonces se ha visto que predomina más en
actividad de la varones que en mujeres en una relación de 7: 1 o
UDPGT. 2: 1
• Pueden padecer ictericia nuclear por actos
HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA CONJUGADA O
quirúrgicos o enfermedad recurrente. Estos
HIPERBILIRUBINEMIA DIRECTA:
pacientes no están exentos de los efectos
neurológicos de la hiperbilirubinemia, pueden En esto juegan dos trastornos hereditarios que son muy
padecer ictericia nuclear cuando están sometidos a poco frecuentes como son el de DUBÍN-JOHNSON Y
un estrés por una enfermedad recurrente, por SINDROME DE ROTO
ejemplo; un cuadro de sepsis o el COVID que ha
generado una respuesta inflamatoria sistémica muy • Dos trastornos hereditarios poco frecuentes:
agresiva Y eso genera estrés fisiológico (por una • Síndrome de DUBÍN - JOHNSON y síndrome de
enfermedad grave), por ejemplo; una gran ROTOR.
quemadura o un cuadro de sepsis, una neumonía o • Ambos ictericia sintomática. Es decir, no hay otra
ser sometida a un acto quirúrgico. Ejemplo; paciente cosa más que solo ictericia (coloración amarilla).
se le ha diagnosticado cálculos y lo van a operar y • Excreción defectuosa a los canales biliares.
ese estrés del acto quirúrgico puede ser que se
7
• Naturaleza benigna. A diferencia del cligler najar por • Colestasia intra o extrapática
sus valores tan altos de bilirrubina pues llegan a • Se asocia con alteraciones de otras pruebas
generar encefalopatía por daño neurológico en hepáticas (transaminasas, fosfatasa alcalina, etc.)
cambio el de DUBING JOHNSON Y RODOL SE
CARACTERIZAN POR LA Entonces cuando hablamos de la ictericia con
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA, es decir hiperbilirrunemia asociadas a otras tenemos que pensar
que pueden tener cuadros de hiperbilirrubinemia directamente en ENFERMEDADES DEL HÍGADO O DE LA
de 6 mg y la fracción directa estar en 5 por VÍA BILIAR.
ejemplo y la indirecta en 0.8.
En este caso hay una excreción defectuosa de la
bilirrubina conjugada, es decir estos pacientes
tienen la UDGPT en cantidades normales, ese
hígado está funcionando de forma normal, capta la
bilirrubina indirecta no conjugada, llega al citosol
dentro de sus células en él retículo endoplásmico,
La conjuga con ácido glucurónico de manera ANAMNESIS:
normal.
El problema es en la salida en la excreción hacia los Dentro de la evaluación
conductos biliares. del paciente lo más
importante siempre va a
En esta imagen se observa al ser la interacción en la
hepatocito, la bilirrubina indirecta anamnesis y también el
ha legado y se ha conjugado en el examen físico
hepatocito y no puede secretar al principalmente.
interior del Canalículo biliar.
Ese es el trastorno de dublín • Exposición a químicos o fármacos (preparados
Johnson y rotor ambos Se herbarios y vitamínicos o esteroides anabólicos)
caracterizan por eso o bien tienen En la anamnesis tenemos que preguntar si está
alteraciones en proteínas de expuesto a químicos o fármacos dentro de estos
transporte o de los mismos están el consumo de productos herbarios como el
canalículos de salida de las famoso HERBALIF, son fraudulentas y hay mucha
células del hepatocito, pero en literatura de que provoca daño hepático los
resumen ESTÁ ALTERADA LA EXCRECIÓN DE LA productos herbarios aquí como las chifleras que
BILIRRUBINA CONJUGADA DEL HEPATOCITO HACIA tenemos parte de nuestra cultura milenaria.
LOS CANALÍCULOS BILIARES. La medicina tradicional en Bolivia que, si bien es milenaria,
Hasta aquí hemos abordado la ictericia con hiper pero lamentablemente no tenemos estudios clínicos que la
bilirrubinemia aislada tanto no conjugada y conjugada. validen solo es simplemente la experiencia empírica.
EJEMPLO; los que tienen abuelita en el campo
Ahora vamos a ver casos de ictericia con elevación seguramente les ha dado mates y demás pues también los
nuevamente de hiper bilirrubinemia qué están asociados a productos herbarios pueden generar daño hepático y
otras anomalías. colestasia también, se ha visto casos por intoxicación de
hojas de zen que se usa bastante para estreñimiento, pero
ELEVACIÓN DE LA BILIRRUBINA ACOMPAÑADA DE LA
se pueden intoxicar, Herbalife, entonces en todo paciente
BILIRRUBINA ACOMPAÑADA DE OTRAS ANOMALIAS
con ictericia se debe preguntar sobre los productos
• Son aquellos afectados por: herbarios, también compuestos de vitaminas o
esteroides anabólicos (los esteroides anabólicos tienen
son aquellas personas que están afectadas con alguna un alto índice de lesión hepática, en los competidores de
enfermedad en el hígado, enfermedad de patología celular fisicoculturismo hay varios que se lesionan el hígado por
o cuadro de colestasia intra o extrahepática, Entonces Por usar esteroides anabólicas, proteína lo llaman ellos entre
ende la hiperbilirrubinemia se va a asociar con otras comillas)
alteraciones de las pruebas hepáticas. va a cursar con
TRANSAMINASEMIA, LA ELEVACIÓN DE LA • Transfusiones, fármacos endovenosos, pacientes
FOSFATASA ALCALINA, PROLONGACIÓN DEL sexuales como tatuajes.
TIEMPO DE PROTROMBINA, etc. Sí ha habido antecedentes de transfusiones, pero
transfusiones incompatible obviamente va a haber
• Enfermedad hepatocelular. una reacción, HIPERBILIRRUBINEMIA POR LA
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HEMÓLISIS, fármacos endovenosos, prácticas • La presencia de Nódulos de VIRCHOW (un ganglio en

sexuales más que todo por la promiscuidad sin las fosas supraclavicular izquierda o paraumbilical nos
protección por el riesgo de contagiarse virus de la habla de una posible metástasis de un CÁNCER DE
hepatitis B o C, hoy en día la primera fuente de PÁNCREAS, el cáncer de páncreas también puede
contagio de la hepatitis B es la vía sexual, en los provocar ictericia nos está hablando de una posible
tatuajes muchas veces el tatuado no esteriliza y neoplasia abdominal principalmente de un cáncer de
con la aguja que ha tatuado antes que a voz por páncreas)
ejemplo tenía hepatitis B y al no esterilizar la aguja • La presencia de Ingurgitación yugular con
te puedes contagiar de esa forma con HEPATITIS hepatomegalia nos habla de una congestión hepática
B, C y VIH. por insuficiencia cardiaca derecha (ICD) lo que se llama
• Viajes recientes a zonas endémicas con HIGADO CONGESTIVO otros antiguamente lo
paludismo, por ejemplo, contacto paciente ictericia llamaban cirrosis cardiogénicas, pero si un paciente
que por ahí han tenido hepatitis viral que te puedes que tiene muchos años de evolución con una
haber contagiado, Obviamente el hábito de insuficiencia cardíaca derecha y daño hepático a la
consumo alcohólico, POR EJEMPLO; paciente larga se llega a presentar ictericia
viene a consulta (él vive en chile, pero es boliviano) • Visceromegalias (HEPATOMEGALIA,
por una hemorragia digestiva y por dolor abdominal ESPLENOMEGALIA, ascitis.
y le pregunto ¿usted bebe frecuentemente? Sí, Yo
bebo dos a tres veces al mes, pero como vivo en un Todas esas cosas nosotros tenemos que ver en el
lugar cálido siempre le meto una cerveza Porque paciente, estamos hablando en el contexto de una
allá meter una cerveza es como meter un refresco, ictericia
Entonces Por ende el paciente bebe todos los días PRUEBA DE LABORATORIO:
una botella de alcohol o cerveza, entonces ahí
recién se da cuenta que se está haciendo daño. • Lo que nos va a
El alcohólico o el bebedor siempre va a intentar determinar la presencia
decir que no o menoscabar el habito alcohólico. del perfil de todas las
• La presencia de Artralgias, mialgia nos puede variables para evaluar
hablar tal vez de un trastorno inmunitario de el hígado es el
fondo que pueda asociarse a una enfermedad HEPATOGRAMA que
hepática autoinmune, dolor en el hipocondrio se va a resumir en la
derecho con fiebre nos puede orientar a cuadros de presencia de bilirrubinas, transaminasas,
colangitis aguda o un absceso hepático, por fosfatasa alcalina a ello pruebas de disfunción o
ejemplo. función como ser el tiempo de protrombina,
albúmina. Porque ambas son sintetizadas en el
EXAMEN FISICO:
hígado, en caso de una enfermedad o en caso de
• Ver la presencia de Atrofia de músculos temporales o un trastorno hepatocelular estas se van a alterar
proximales nos orienta mucho a enfermedad • En una enfermedad o Trastorno hepatocelular se
consuntiva y una de las más graves es tener (cáncer incrementan más las TRANSAMINASAS TGO y
en cualquier parte del cuerpo o cirrosis si el paciente TGP en relación a la FAL (La fosfatasa alcalina es
este ictérico y vemos atrofia de los temporales o de la un marcador de colestasis, la colestasia es decir
musculatura proximal) obstrucción o ictericia obstructiva.
• Valorar los Estigmas EPLEMPLO; un paciente que está con ictericia, Por ende
hepatopatía crónica. hiperbilirrubinemia y a la vez tiene elevada más las
(circulación colateral, transaminasas qué la fosfato alcalina nos orienta más a un
abdomen en batracio cuatro hepatocelular eso qué quiere decir, un cuadro de
por ascitis, las arañas hepatitis aguda viral autoinmune, cirrosis incluso , y
vasculares, eritema viceversa ocurre, es decir por EJEMPLO; paciente con
Palmar, contractura de ictericia elevación franca de la fosfatos alcalina y muy
DUPUYTREN, atrofia poca de las transaminasas nos orienta más a un cuadro
tenar e hipotenar, de colestasis, los MARCADORES DE COLESTASIA son:
dedos en palillos de la bilirrubina principalmente la fracción directa, fosfatasa
tambor, uñas en forma alcalina y la Gama Glutamil Transferasa.
de vidrio de reloj, ginecomastia en los varones,
atrofia testicular en los varones, redistribución del • Bilirrubina se eleva en ambos Trastornos tanto en
vello púbico tanto en varones como en mujeres, etc. las enfermedades HEPATOCELULARES como en
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la COLESTASIA muchas veces no nos ayuda caso de una CIRROSIS o una falla hepática
mucho en diferenciar si la hiperbilirubinemia es de fulminante de una hepatitis aguda.
origen hepático o de origen colestasico, es decir • Si no se corrige administrando vitamina k, tiempo de
OBSTRUCCIÓN DE VIA BILIAR. protrombina entonces traduce insuficiencia
hepática grave. Como ocurre en la mayoría de los
(EJEMPLO; Paciente con hepatitis alcohólica, los
pacientes con cirrosis o una hepatitis fulminante en
internos decidieron hacerle un CPR, porque el paciente
el que suele aparecer en una hepatitis viral aguda.
no tenía indicaciones, era un paciente como se observa
en la imagen súper amarillo todo el cuerpo histérico era TRASTORNOS HEPATOCELULARES
un alcohólico que ha bebido un mes continuo antes de
internarse, tenía estigmas de hepatopata y en su Tabla sacada de Harrison: trastornos hepatocelulares
hepatograma tenía una hiper bilirrubinemia de 15 mg a
13 que ha ido bajando últimamente en su evolución y le
estaba yendo bien y su fosfatasa alcalina estaba un
poco elevada y las transaminasas estaban normal y
aparte de ello el paciente tenía litos en la vesícula y Por
ende se le pidió la COLANGIOGRAFIA, la cual era inútil
e incluso riesgoso para el paciente porque podría
generar PANCREATITIS por hacerle la CPR) no es Útil
para diferenciarlas.
PX CON ICTERICIA → ELEVACIÓN DE

TRANSAMINASAS
FOSFATASA ALCALINA DISMINUIDA →
TRASTORNO HEPATOCELULAR.
PX CON ICTERICIA → ELEVACIÓN DE LA
FOSFATASA ALCALINA Y LA
GAMAGLUTAMILTRANSFERASA
MUCHO MAYOR EN RELACIÓN A LAS
TRANSAMINASAS NOS ORIENTA MAS • La Ictericia en hepatitis viral aguda→ se acompaña
COLESTASIS. de hiperbilirrubinemia con elevada las
• ICTERICIA CON HIPOALBUMINEMIA: nos orienta aminotransferasas (hipertransaminasemia) >500UI
a Cirrosis por disfunción hepática o cáncer por en otros textos dice >1000UI, es decir, las hepatitis
enfermedad consuntiva. virales hepatotropas A,B,C,D y E nos vana elevar
• ICTERICIA, ALBÚMINA NORMAL ya nos orienta a las transaminasas de manera considerables mayor
un cuadro más agudo; hepatitis viral o trastorno a 500 U o mas de 1000 U
hepatocelular o coledocolitiasis. En este caso el • Ictericia - hepatitis alcohólicas agudas consciente
paciente va a tener dolor en el hipocondrio derecho, TGP/TGP >2 es decir, si el resultado de la división
va a tener ictericia, coluria, pero la albúmina va a de TGP y TGP es mayor a 2 obviamente nos orienta
estar normal, no tiene por qué bajarse en los cuatro a daño hepático por alcohol.
agudos. • Ictericia – cirrosis, TGO y YGP normales o
• ICTERICIA Y TIEMPO DE PROTROMBINA ligeramente elevadas. El valor normal de las
PROLONGADO, DÉFICIT DE VITAMINA K por transaminasas es de 40 UI y estas están
ictericia prolongada puede ser por una colestasia o ligeramente elevadas en 60 UI o 70UI en otros
coledocolitiasis (vitamina k es liposoluble Y qué está textos dicen menor a 300, pero no se elevan
en la grasa que de la carne que nosotros mucho o generalmente son normales, entonces en
consumimos y en algunos vegetales y que para su paciente con ictericia o ascitis con transaminasas
absorción se necesita de bilis y como es liposoluble normales hay que pensar en cirrosis.
necesita de bilis). Hay que corregir con • Confirma daño hepatocelular (lo determinan las
administración de vitamina k si es que en este caso transaminasas), pedir serologías virales para
le ictericias por un cuadro de colestasis, es decir, hepatitis A, B, C, autoinmunes, citomegalovirus
que al haber la obstrucción de la vía biliar no va a (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB),
haber flujo de la bilis al intestino y esa va a ser la ceruloplasmina para la ENFERMEDAD DE
causa, otras causas de deficiencia de vitamina k va WILSON.
a ser déficit de absorción en los cuadros de
DIARREA CRÓNICA o insuficiencia hepática en el TRASTORNOS COLESTASICOS
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Otro grupo de los trastornos asociados a la • Colestasis extrahepática

hiperbilirubinemia además de ecografía
pedir:
• Si las pruebas sugieren colestasia se debe discriminar
• TAC contrastado, mucho
intra o extrahepática mejor colágioresonancia
Es decir, BILIRRUBINA TOTAL CON FRACCIÓN de vía biliar, eco-
DIRECTA PREDOMINANTE, FOSFATASA ALCALINA endoscopia VB y la
ELEVADA Y GAMA GLUTAMIL TRANSFERASA colangiopancreatografia retrograda endoscópica CPRE
ELEVADA nos orienta a una ICTERICIA COLESTASICA, ¿Por qué? En la ecografía la parte distal del colédoco
luego se debe discriminar si es intra o extrahepática, para que está dentro del páncreas, generalmente no se
eso nos ayuda la ecografía. puede evaluar por ecografía, si bien la ecografía nos
En un paciente con ictericia, fuera de pedir EL detecta la dilatación de la vía biliar , no nos detecta el
HEPATOGRAMA lo segundo que debemos pedir es la nivel de la obstrucción ni quien lo está obstruyendo.
ECOGRAFÍA DE ABDOMEN para valorar dilatación de la
• La CPRE Útil para diagnosticar coledocolitiasis y tratar
vía biliar
(extracción, prótesis), es un estudio mixto, radiológico
endoscópico
• La colangiorresonancia y eco-endoscopia útiles
Imagen izquierda: dilatación de diagnóstico obstrucciones vía biliar, ecoendoscopia
vía biliar intrahepatica, la imagen permite biopsias.
de muchos canales como si En esta imagen se
fueran las ramas o raíces de un
observa una
árbol
colangioresonancia
con contraste,
Imagen derecha: dilatación de la vía estamos viendo
biliar Extra hepática o del colédoco. toda esa imagen
blanca gruesa con ramas es la VIA BILIAR
4. Vena cava
3. vena porta (por encima de la porta
EXTRAHEPATICA MUY DILATADO probablemente
esta siempre el colédoco y vemos que secundaria a un proceso tumoral
hay dilatación del colédoco y también
La colangiopancreatografia
de la vía biliar intrahepática)
retrograda endoscópica
2. colédoco
CPRE, es un estudio mixto,
1. vía biliar intra hepática
endoscópico, radiologico
DEL EJEMPLO, DEL PACIENTE DEL HOSPITAL COSMIL:
Es útil para el diagnóstico de
sus ecografías eran normales no tenía dilataciones de vía
coledocolitiasis y a la vez
biliar, que es la indicación principal para pedir una
nos sirve para tratar este
colangiopancreatografia retrograda endoscópica (ERCP).
trastorno de extracción de cálculos y la introducción de
Entonces en un paciente con ictericia, cuando pido
prótesis en caso de cuadros obstructivos o estenóticos de la
ecografía espero que valore esas dilataciones, si no hay
vía biliar.
dilataciones, más probable es que sea una ENFERMEDAD
HEPATOCELULAR La colangiresonancia y la ecoendoscopia son útiles para el
diagnóstico de la obstrucción de la vía biliar extrahepática
• Pedir ecografía abdominal (dilatación vía biliar) principalmente.
• La ausencia de dilatación sugiere colestasia
intrahepática. DOCTOR repite el patrón colestásico Y la ecoendoscopia nos permite tomar biopsias en el caso
(ictericia + hiperbilirubinemia a predominio directo, que se pueda ver TUMOR
fosfatasa alcalina elevada, y gama glutamil
transferasa elevado). Hay algunos casos de colestasia COLESTASIA INTRAHEPATICA
con falsos negativos • Enfermedad hepatocelular con manifestación
• Falsos negativos; obstrucción parcial colédoco, cirrosis colestásica; hepatitis viral B, C, A y E, hepatitis
o colangitis esclerosante primaria (CEP) donde si ocurre alcohólica, VEB y CMV.
colestasia primaria, pero no ha habido dilatación por la • Fármacos; esteroides anabólicos, anticonceptivos
presencia de (cicatrices en la vía biliar y esas cicatrices orales (ACO) pueden provocar colestacia
impiden dilatación intrahepática) extrahepáticas, clorpromazina, Imipramina,
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tolbutamida, sulindac, eritromicina, penicilinad, • La nutrición parenteral total (NPT) que se usa
ampicilina. bastante en terapia intensiva puede generar
• Colestasis crónica con clorpromazina y colestasia intrahepática, otras infecciones sepsis
cloproperazina. que también puede generar colestasia
intrahepática, paraneoplásico linfoma, isquemia
Dentro de los antecedentes, ver como trombosis de la vena mesentérica o vena
conductas sexuales, porta (pico agudo de transaminasas > 10.000 UI y
transfusiones, tatuajes por el bilirrubina posteriormente).
riesgo de contacto de estos virus.
Debemos evaluar posibles vías de Otras causas de colestasia intrahepática:
contagio potenciales que pueden
generar daño hepático severo que • PALUDISMO→ ictericia con disfunción hepática-
por ende se manifiesta por ictericia hemólisis e ictericia hepatocelular y colestásica que
lo provoca la malaria, provocada por el plasmodium
En el caso de hepatopatías que cursan con colestasia falciparum y el plasmodium vivax. MAS FRECUENTE
intrahepática por ende ictericia la antiguamente llamada • ENFERMEDAD DE WEIL, provocada por
cirrosis biliar primaria actualmente colangitis biliar primaria leptospirosis que es una bacteria se manifiesta por
(CBP) ictericia, insuficiencia renal, fiebre, cefalea y dolor
muscular. Bastante rara
• CBP (colangitis biliar primaria)→ es
MÁS FRECUENTE EN MUJERES DE Mas frecuente en nuestro medio es el paludismo.
MEDIANA edad, se caracteriza por que
va afecta COLANGIOLOS COLESTASIA EXTRAHEPATICA
INTERLOBULILLARES (ósea Se dividen en MALIGNAS O BENIGNAS
INTRAHEPÁTICOS), se diagnosticó por los
anticuerpos antimitocon-driales (AMA). MALIGNAS:
Luego tenemos la colangitis esclerosaste primaria (CEP) es • tumores en la Cabeza del páncreas, el último trayecto
un trastorno inmunitario que se caracteriza por: del COLÉDOCO ES INTRAPANCREATICO y un tumor
a nivel de la CABEZA DEL PÁNCREAS VA GENERAR
• CEP (Colangitis Esclerosante Primaria)→ es un COLESTASIA EXTRAHEPÁTICA (ICTERICIA +
trastorno autoinmunitario que se caracteriza por la COLURIA + ACOLIA),
destrucción y fibrosis de GRANDES CONDUCTOS • cáncer de VIA BILIAR.
BILIARES (ósea extrahepático como COLÉDOCO,
• COLANGIO-CARCINOMA: es un cáncer propio de la
HEPÁTICO DERECHO, IZQUIERDO, COMÚN,
vía biliar
etc), se diagnostica con CPRE o colágeno
• TUMOR papila de Vater (éste se cura con cirugía)
resonancia que se
caracteriza por De estos cuatro tumores, las tres primeras son irresecables,
ESTRECHAMIENTO EN inoperables porque son de mal pronóstico, metástasis en
VARIOS SEGMENTOS poco tiempo, la PAPILA DE VÁTER ES LA ÚNICA QUE
DE LA VÍA BILIAR muy TIENE TRATAMIENTO CON CIRUGÍA
probable secundaria a
una CEP, 75% padecen BENIGNA
una enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Ósea COLEDOCOLITIASIS, causa más frecuente de colestasia
diarrea crónica extrahepática, (ICTERICIA + DOLOR EN HIPOCONDRIO
• Colestasis del embarazo; las mamás se ponen DERECHO + COLURIA + ACOLIA) ya nos hace pensar
ictéricas y tienen mucho prurito. en ictericia benigna. Las ICTERICIAS MALIGNAS se
caracterizan por ser SILENTES, INDOLORAS,
como se ve en la imagen tiene la lesión del rascado por los
EVOLUCIÓN COLURIA Y ACOLIA PROGRESIVAS
depósitos de bilirrubina, ocurre en segundo y tercer
trimestre, se soluciona La colangitis esclerosante primaria (CEP) cuando afecta a
parto. Este cuadro puede vía biliar extrahepática VBEH
llegar a provocar la muerte
del producto o de la mama, La enfermedad por IgG4; genera estrechamiento VB, es
la solución es el parto similar a la CEP. Pero la característica es QUE AMBAS SE
inducido, cesaría por PARECEN EN LA ERCP, ósea hay estrechamiento, pero el
emergencia. diagnóstico diferencial la hace esta inmunoglobulina
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Esta es una enfermedad sistémica que se TRATA CON PREGUNTAS DE EXAMEN

CORTICOIDES, es un caso muy raro.
1) DIFERENCIA ENTRE CAROTENO E ICTERICIA
CASO CLÍNICO: paciente con prurito generalizada,
La ictericia tiene predominio en las escleras y el
posteriormente presenta ictericia, coluria, la ecografía no
muestra dilatación de vías biliares por lo que se considera
caroteno se da en personas sanas y no afecta las
una enfermedad hepatocelular (colangitis biliar primaria) se escleras
pidieron los marcadores autoinmunes, anticuerpos 2) VALORES NORMALES DE LA BILIRUBINA
mitocondriales (-) se le dio de alta y valoración por consulta • Total menor 1mg /100 ml (menor 17 umol/litro)
externa
• Directa (conjugada) menor 0.3 mg/100ml
Paciente vuelve a internarse por agravamiento del cuadro, • Indirecta diferencia entre las anteriores
mayor ictericia, problemas para conciliar el sueño por el 3) CUAL ES LA ENZIMA ENCRAGDA DE LA
prurito, se hizo nuevamente la ecografía que muestra las TRANSFORMACION DEL HEM EN BILIVERDINA
dilataciones de la vía biliar, se hizo la ERCP que demostró
Hem-oxigensas
ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA BILIAR EXTERNA A
NIVEL DE LA UNIÓN ENTRE EL HEPÁTICO COMÚN Y 4) CUAL ES EL ENZIMA QUE TRANSFORMA LA
HEPÁTICO DERECHO IZQUIERDO BILIVERDINA EN BILIRRUBINA INDIRECTA
Viliberdin-reductasa
Hay una enfermedad maligna que es el colangiocarcinoma
5) MENCIONE QUE TRANSTORNOS HEMOLITICOS
o TUMOR DE KLATSKIN, este tumor se caracteriza por
que provoca estenosis en el hepático común, derecho- ADQUIRIDOS CAUSAN ICTERICIA
izquierdo este tumor se ubica justo ahí, donde se unen el Esta la anemia hemolítica ,microangipatia,
hepático derecho el izquierdo y forman hepático común hemoglobinuria paroxística nocturna,
acantocitosis, hemolisis de tipo inmunitaria y
Se lo derivo con probable diagnóstico de tumor de klatskin
en donde se solicitó la Ig G4 como diagnostico diferencial y parasitos
dio positivo
COMENTARIO: no se trataba de un cáncer, se trataba de

una enfermedad biliar
Colangiopatía en paciente con VIH: por los gérmenes

oportunistas de la vía biliar
pancreatitis Crónica en paciente alcohólicos por la

inflamación del páncreas por esa porción intrahepática de la
vía biliar, cuando se inflama el páncreas genera estreches
de la vía biliar por ende cuadros de colestasia o ictericia
obstructiva.
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CATEDRA: Gastroenterología TEORICA: 3 FECHA: 27/04/23 ROTE: N° 3
TEMA: Hepatitis Virales TRANSCRIPTOR: Lizbeth-Gustavo
REVISOR: IsrraelcPZ LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: Dra. Ingrid S. Mamani Prado
HEPATITIS VIRALES  El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas

por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente
DEFINICION idénticos pueden compartir por ejemplo las
 La hepatitis viral aguda es una infección generalizada manifestaciones clínicas en algunos, en algunos el
que afecta sobre todo al hígado causada por 5 cepas de mecanismo de transmisión, aunque existen diferencias
virus (A-B-C-D-E) caracterizada por inflamación y en el mecanismo de transmisión, el periodo de
necrosis hepatocelular en algunos casos, no en todos. incubación y la evolución clínica.
Es una variedad de presentaciones clínicas que puede
existir. Este cuadro muestra un resumen de las características de
los diferentes virus de hepatitis por ejemplo el tamaño de las
Nomenclatura y características de los virus de hepatitis
Tipo de Partícula Morfología Genoma Clasificación Antígenos Anticuerpos Observaciones
hepatitis viral, nm
HAV 27 Icosaédrico, sin RNA de 7.5 Hepatovirus HAV Anti-HAV Excreción temprana por las heces
envoltura kb, lineal, ss, Diagnóstico: IgM contra HAV
+ Infección previa: IgG anti-HAV
HBV 42 Virión de doble DNA de 3.2 kb Hepadnavirus HBsAg Anti-HBs Virus transmitido por la sangre; estado
capa (superficie circular, ss/ds HBcAg Anti-HBc de portador
y núcleo) HBeAg Anti-HBe Diagnostico fase aguda: HBsAg, IgM
esférico contra HBc
Diagnostico fase crónica: IgG contra
HBc, HBsAg
Marcadores de replicación: HBeAg,
DNA del HBV
Hígado, linfocitos, otros órganos
27 Núcleo y HBcAg Anti-HBc La nucleocápside contiene DNA y DNA
nucleocápside HBeAg Anti-HBe polimerasa; presente en el núcleo de
los hepatocitos; el HBcAg no circula; el
HBeAg (soluble, no forma partículas) y
el DNA del HBV circula: correlación con
la infectividad y con viriones completos
22 Esférico y HBsAg Anti-HBs HBsAg detectable en > 95% de los
filamentoso; pacientes con hepatitis B aguda; se
representa observa en suero, líquidos corporales y
material en citoplasma de los hepatocitos; el anti-
exceso de la HBs aparece después de la infección:
envoltura viral anticuerpo protector
HCV Cerca de Con envoltura RNA de 9.4 Hepacivirus HCV Anti-HVC Microorganismo de transmisión
50-80 kb, lineal, ss, antígeno sanguínea, antes denominado virus de
+ central la hepatitis no A, no B
Diagnostico fase aguda: anti-HCV,
RNA del HCV
Diagnostico fase crónica: anti-HCV,
RNA del HCV; localización
citoplasmática en los hepatocitos
HDV 35-37 Partícula hibrida RNA DE 1.7 Se parece a HBsAg Anti-HBs Virus RNA defectuoso, necesita la
con envoltura de kb, circular, los viroides y HDAg Anti-HDV función cooperadora del HBV
HBsAg y centro ss, - a los virus (hepadnavirus); el antígeno del HDV
del HDV satélites de está presente en el nucleo de los
las plantas hepatocitos
(genero Diagnóstico: anti-HDV, RNA del HDV;
Deltavirus) coinfección HBV-HDV; IgM anti-HBc y
anti-HDV; sobreinfección por HDV: IgG
anti-HBc y anti-HDV
HEV 32-34 Icosaédrico sin RNA de 7.6 Hepevirus Antígeno Anti-HEV Microorganismo de hepatitis de
envoltura kb, lineal, ss, HEV transmisión entérica; raro en Estados
+ Unidos; se detecta en Asia, países
mediterráneos y Centroamerica
Diagnóstico: IgM-IgG anti-HEV
(métodos no siempre disponibles);
virus en heces, bilis, citoplasma de los
hepatocitos

2023
partículas en nanómetros (nm), la morfología, el genoma  Periodo prodrómico: En este periodo es donde van a
viral, la familia a la que pertenecen y los distintos Ag y Ac existir síntomas con fiebre, malestar general, la
que van a ser nuestros marcadores para el adecuado anorexia, náuseas, dolor abdominal en CSP (cuadrante
diagnóstico. superior derecho) o inclusive puede ser difuso, puede
existir faringitis, odinofagia, tos, coriza, inclusive este
Entonces tenemos por ejemplo que el virus de la Hepatitis A tipo de manifestaciones pueden existir.
que tiene un tamaño de 27 nm, a diferencia del B que puede  Periodo donde se manifiesta la ictericia
tener hasta 3 diferentes tamaños que puede estar  Periodo de convalecencia o de recuperación.
conformado en su morfología por un virión de doble capa,
que compromete a la superficie y al núcleo de forma  El periodo de incubación: 28 días (rango de 15 a 50 días)
esférica, otros que son de menor tamaño que también  Síntomas por VHA: pueden estar presentes en 70% de
corresponden al virus de la Hepatitis B pueden solamente los adultos, poco frecuentes en niños < 6 años
estar conformados del núcleo y nucleocápside o bien otros
que pueden ser de morfología filamentosa, que va Sintomatología Fiebre, malestar, anorexia,
representar un material en exceso de la envoltura viral. náuseas, dolor abdominal,
coluria, ictericia
Esta el virus de la Hepatitis C también y esto lo vamos a ir Ictericia por grupo de < 6 años, < 10%
desarrollando cada uno de los virus. edad 6 – 14 años, 40 – 50%
> 14 años, 70 – 80%
Entonces tenemos acá también al virus de la Hepatitis D, el Complicaciones Hepatitis fulminante
virus de la Hepatitis E. Hepatitis colestásica
Hepatitis recidivante
Secuelas crónicas No
HEPATITIS A
Entonces habla esta tabla un poco de la ictericia, la que se
 Tenemos que este virus por lo general
puede presentar, por ejemplo, en menores de 6 años que es
condiciona una infección que es
en un % mucho menor <10%, pero conforme va subiendo
Autolimitada, que no se vuelve crónica.
de edad, de 6 a 14 o mas de 14 años puede ir inclusive
Esta esta relacionada mas con
incrementando el porcentaje de la aparición de la ictericia
condiciones sanitarias, por ejemplo,
como tal.
hacinamiento, con malas condiciones
sanitarias, puede condicionar ciertos brotes epidémicos
Las complicaciones que existen en relación al VHA esta la
en ciertas familias o interinstitucionales por ejemplo
Hepatitis fulminante que habíamos dicho que puede
guarderías.
presentarse en 1% de los casos, la Hepatitis colestásica o
 Mecanismo de transmisión fecal – oral bien la hepatitis recidivante, pero por lo general no progresa
 La insuficiencia hepática fulminante que es una de las a la cronicidad.
complicaciones más graves que pueden condicionar
estos virus puede ocurrir en contexto de una infección COMPLICACIONES
por VHA, pero esta va a pasar en menos del 1% de los Hepatitis Colestásica
casos, o sea es bastante raro. Este cuadro se caracteriza:
 La infección confiere inmunidad de por vida.  Presencia de Ictericia (> 3 meses) y por la elevación de
 Prevenir las enzimas de colestasis en el perfil hepático
 Vacunación  Puede presentarse en 5% de los casos
Existen medidas profilácticas de prevención con la  Relacionada con la Ictericia marcada, prurito, fiebre,
vacuna, ya sea de forma activa o pasiva. perdida de peso, diarrea y malestar general
 Bilirrubina sérica puede ascender más allá de los (> 10
Entonces dice que este virus VHA:
mg/dl) y fosfatasa alcalina se encuentra elevada,
elevación aminotransferasas (5 a 15 vln) y colesterol
Familia: Picornaviridae
sérico elevado.
Género: Hepatovirus:
Entonces a estos se le denomina la Hepatitis colestásica
Especie: HAV
Genotipos: 7 Hepatitis Recurrente
Serotipos: 1
 10%
 Recaída de los síntomas durante los seis meses
MANIFESTACIONES CLINCAS posteriores
Se dice que es un cuadro en el que ha pasado ya la fase
Existen ciertas manifestaciones clínicas que comparten, de
de convalecencia, pero nuevamente pueden retornar los
hecho, todos los virus de la A hasta la E comparten las
síntomas, donde los siguientes meses, habla de los 6
mismas manifestaciones clínicas divididas en periodos.
meses posteriores de haberse presentado el cuadro
Existe un:
agudo puede volver a presentar la misma
2
sintomatología, inclusive puede estar acompañada de como tal, pero se dice que se acompaña ya en las primeras
elevación de 6 semanas con la elevación de Ac IgM, y posteriormente el
 Las aminotransferasas séricas que pueden superar IgG. Esto está relacionado con la presencia ya de la fase
hasta > 1000 UI/dl, y que puede existir los anticuerpos ictérica y por ende la elevación de las transaminasas
séricos anti-HAV IgM generalmente persisten
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
Hepatitis Autoinmune Existen manifestaciones extrahepáticas como, por ejemplo:
Que es una condición de hecho, un cuadro relacionado,  Enfermedades prolongadas
habla de la infección por VHA puede condicionar a la  Erupción evanescente y artralgias 10 a 15%
activación de esta enfermedad que quizás esto ya estaba  Vasculitis leucocitoclastica
predispuesto.  Glomerulonefritis
 Crioglobulinemia
DIAGNOSTICO  Neuritis óptica
Parte del diagnóstico es evaluar las manifestaciones  Necrólisis epidérmica toxica
clínicas, aunque pueden ser inespecíficas nos orientan  Miocarditis
justamente con laboratorios donde podemos observar
 Trombocitopenia
niveles de…
 Anemia aplásica
 Sospechar: síntomas (nauseas, anorexia, fiebre,
Relacionadas con la infección por VHA
malestar o dolor abdominal) e ictericia o niveles
elevados de aminotransferasa sérica
PREVENCION DEL HAV
Como decíamos que las manifestaciones clínicas
Hablando un poco de la prevención, obviamente
pueden orientan, pero justamente con un perfil hepático
considerando el mecanismo de infección hay que hacer
básico que puede mostrar elevación de las
énfasis en la
transaminasas séricas, puede de alguna reforzar
 Higiene
nuestra sospecha. En el caso del VHA básicamente se
limita la  Saneamiento
 Detección de anticuerpos, en este caso de una infección  Lavado de mano
aguda pues va a ser el Ac de tipo IgM en suero anti-  Fuentes de agua potable
VHA, entonces va a indicar una infección aguda. En una  Vacuna para Hepatitis A
infección pasa o bien relacionada a la vacuna va a  Inmunoglobulina
mostrar Ac totales contra el VHA, pero que pueden ser  Preexposición
de tipo IgG y que nunca ha sido infectado pues  Pre y post exposición
obviamente ambos van a ser negativos.
Esta acá nuestra profilaxis de forma activa y pasiva.
HAV – Ac  Activa: con la vacuna para el VHA con la vacuna para
Condición HAV – IgM
totales el VHA
HAV aguda + +  Pasiva: administración de Inmunoglobulinas
Infección pasada o vacuna + - o ND
Nunca infectado o vacunado Negativo ND
Se evalúa si esto es preexposición o bien es post
exposición.
Esta diapositiva muestra las cepas que puede existir de la

vacuna y el esquema tradicional
 Vacuna inactivada con formalina
 Cepas vacunales (CEPA HM 175 IB, CEPA CR326 IA)
 Esquema tradicional: (0,6 – 12 meses 6 0, 6 – 18 meses)
HAV – INMUNOGLOBULINA
 SUBGAM (Inmunoglobulina humana normal)
Gammaglobulina para inyección subcutánea o
intramuscular
 Aplicación
Esquema de los datos clínicos y de laboratorio típicos de la Post exposición (no más de 2 semanas luego de la
hepatitis viral A (HAV). ALT, alanina aminotransferasa exposición)
Preexposición para viajeros a áreas endémicas (para
Entonces esta imagen va a mostrar un poco de lo que son viajes de < 3 meses)
aquellos marcadores serológicos en la infección por VHA
 Administración simultanea con la vacuna para HAV: en
donde dice que puede existir ya el virus que es ARN en este
sitios de inyección diferente
caso de la VHA en las heces y en la sangre, pero quizás no
existan pruebas todavía para la determinación del virus
3
Tenemos acá a la administración de inmunoglobulina que El Gen X que está en amarillo poco se habla del gen X, este
puede aplicarse de igual forma como pre y post exposición, va a sintetizar al AgX del VHB. Este AgX está relacionado
por ejemplo, aquellos viajeros que quieren venir a áreas más con la transactivación de ciertos virus que va a, la
endémicas, entonces se pueden administrar las literatura dice que va a intensificar más la replicación viral y
Inmunoglobulinas e inclusive se la administras puede ser por ende puede hacer que la patología progrese más
simultánea, juntamente con la vacuna que de preferencia rápidamente, me refiero que puede, sabemos que este virus
tiene que ser en sitios de inyección diferentes. puede condicionar al desarrollo de hepatopatía crónica.
HEPATITIS B Entonces este Gen X puede hacer que progrese más rápido
y por ende al hepatocarcinoma.
Tenemos al Virus de la Hepatitis B, siendo quizás uno de los
mas importantes porque tiene una amplia variedad de
marcadores serológicos que de hecho van a permitir el
adecuado diagnóstico, fuera digamos de lo que es el VHA,
VHD, VHC y el VHE que son sencillos de determinar, si se
tratan de una infección aguda o bien pasada.
VIROLOGIA E INMUNOPATOGENIA
 El virus de la hepatitis B
es un virus DNA el
único que tiene el
genoma, envuelto, que
pertenece a la familia
Hepadnaviridae.
Se conocen ocho
genotipos del virus que
se denominan de la A a
la H inclusive a la J;
estos genotipos tienden
a tener diferente
distribución geográfica e incluso mostrar variaciones en
la presentación clínica.
ESTRUCTURA DEL GENOMA VIRAL

Esta es la estructura del
genoma viral, entonces
esta imagen va a
permitir entenderlo. La
estructura de estos Esta imagen va a mostrar un poco lo que es la entrada del
genes que va a permitir virus y el ensamblaje, la liberación del core, por ejemplo, el
la síntesis de ciertas Ag core se encuentra revestido del Ag de superficie.
proteínas que las vamos Entonces este no puede ir desnudo en la sangre, necesita
a poder encontrar como estar vestido con el Ag de superficie, por eso es que en
marcadores serológicos. pruebas serológicas no se le encuentra al Ag core o central
también llamado.
Por ejemplo, tenemos
esta imagen que es el Entonces libera al corte al citoplasma y va a entrar al núcleo,
Gen S, esta de color verde, que tiene 3 porciones, el Gen S va a entrar, el DNA viral al núcleo ese se va a completar con
con su porción Pre S1, PreS2, entonces este Gen S se va a la cadena doble de DNA, va a realizarse la transcripción a
encargar de la síntesis del Ag de superficie, siendo uno de través del RNA polimerasa y esto va a salir del núcleo, se
los mas importantes. va a hacer la traducción, la encapsidación, la síntesis de la
cadena negativa, la degradación de la cadena pre-
Tenemos al Gen P que va a estar relacionado con la síntesis genomica, la síntesis de la cadena positiva en este caso se
del ADN polimerasa. va a completar el ensamblaje y posteriormente la liberación
de las partículas virales.
Gen C que igual cobra mucha importancia, este que esta de
color rojo, porque va a permitir determinar de la síntesis del GENOTIPOS DEL VHB Y DISTRIBUCION
Ag-E en su región pre-C y el Ag-core, entonces este gen C Entonces hablamos de una variedad de genotipos del VHB
nos ayuda muchísimo a determinar tanto el ADN polimerasa y la distribución en diferentes partes del Mundo. Por
es sintetizado por el gen P no tanto así. ejemplo:
4
Genotipo A Europa Occidental y del Norte, África, Estados DIAGNOSTICO

Unidos, Australia Estas tablitas van a mostrar lo que es el esquema, tanto en
Genotipo B Asia, Japón, China, Estados Unidos, Australia. la infección aguda y la crónica.
Genotipo C Asia, Estados Unidos, Australia
Genotipo D Sur de Europa, Rusia, Medio Oriente, India,
Estados Unidos
Genotipo E África
Genotipo F América del Sur, América Central, Polinesia
Genotipo G Francia, Estados Unidos
Genotipo H Indígenas de América Central
Se dice que el B es uno de los genotipos que puede quizás

tener, ser menos agresivo y por ende la progresión a la
cronicidad a la hepatopatía crónica es que es mucho menor
comparando con otros genotipos.
CONCENTRACION DE VHB
Las concentraciones que pueden existir del virus en los
distintos fluidos, por ejemplo:
Esquema de las características clínicas y de laboratorio de la
hepatitis B aguda. ALT, alanina aminotransferasa.
Baja/No
Alta Moderada
detectable
En la aguda se dice que aparece en las primeras 12
semanas el HBsAg que habíamos dicho es el primero en
aparecer. Entonces aparece el HBsAg (Antígeno de
Orina superficie) que esta de color rojo y unas 2 semanas después
Sangre Semen aparece en Anti-HBc (Anticuerpo core o central) en su
Suero Fluido vaginal Heces
Sudor fracción IgM, esta acompañada con elevaciones del HBeAg
Exudados de Saliva (Antígeno E) que habíamos dicho, este está encargado de
heridas Lagrimas
Leche materna replicación y a la vez esta la ictericia y las transaminasas
elevadas. De hecho, el HBsAg se eleva en la fase pre-
icterica donde inclusive las transaminasas están elevándose
Esto ayuda a entender mucho de la Transmisión que tiene
o recién están empezando a elevarse, pero ya existe el
este virus que es: Sexual – Parenteral – Perinatal.
HBsAg.
A veces se habla un poco de lo que se ha puesto en duda
Después tenemos que, a los 6 meses, inclusive se dice que
acerca del tipo de transmisión en aquellos que pues que
el HBsAg puede persistir hasta 1 o 2 meses o hasta 6 meses
niegan algún tipo de antecedente y se ha visto que algunos
en donde va a empezar la seroconversión, aparece el Anti-
por ahí por saliva a pesar de que puede que no
HBs (Anticuerpo de superficie), por eso lo ven ahí en verde
necesariamente haya una gran concentración, pero sean
que es Anti-HBs, el anticuerpo contra el Antígeno de
descrito algunos casos y evaluar ese tipo de transmisión en
superficie que indica que el cuadro está curándose, se está
aquellos que quizás realmente no tienen antecedente ya sea
seroconvirtiendo y nuestro Anti-HBc se está convirtiendo en
sexual, parenteral y perinatal.
IgG.
 El periodo de incubación: 30 y 180 días
¿Qué pasa en la infección crónica?
 El primer marcador serológico: HBsAg (Antígeno de
superficie) Entonces aquí ya tienen que empezar a
memorizarse bien los marcadores serológicos del VHB,
seguido del “Anti-HBC”– IgM (Anticuerpo core o central,
en su fracción IgM) porque existe el Ac core total, eso
no sabemos si es IgM o es IgG.
Entonces en el inicio del cuadro agudo va a ser
determinado por la aparición de HBsAg (Ag de
superficie) y Anti-HBC-IgM.
 El HBeAg infección aguda.
El AgE va a ser el que va a determinar infección aguda,
pero también asociado a replicación viral, juntamente
con el ADN viral. A esto se va a acompañar a la
elevación de las transaminasas siendo
 Los niveles de ALT ⇧ replicación viral (respuesta
inmune contra los hepatocitos infectados)
5
Esquema de las características de laboratorio típicas de la INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS

hepatitis viral B crónica. El HBeAg y el DNA del HBV se pueden
detectar en el suero durante la fase de reproducción de la infección Características serológicas más frecuentes de la infección por
crónica, que se acompaña de infectividad y lesión hepática. La hepatitis B
seroconversión de la fase de replicación a la fase sin replicación HBsAg Anti- Anti- HBeAg Anti- Interpretación
se produce a una velocidad aproximada de 10% al año y va HBs HBc HBe
+ - IgM + - Hepatitis B aguda de alta
precedida de un aumento de la actividad de ALT similar a la de la infectividadα
hepatitis aguda; durante la fase sin replicación, la infectividad y el + - IgG + - Hepatitis B crónica de alta
daño hepático son limitados. En la hepatitis B crónica, negativa infectividad
para HBeAg y asociada a mutaciones en la región precentral del + - IgG - + 1.- Hepatitis B aguda tardía o
crónica de baja infectividad
genoma del HBV, la hepatitis B crónica con replicación ocurre sin 2.- Hepatitis B sin el antígeno
que haya antígeno e de hepatitis B (HBeAg). HBeAg (“mutante precentral”)
(crónica o rara vez aguda)
+ + + +/- +/- 1.- HBsAg de un subtipo y anti-
En la infección crónica ya es donde el HBsAg todavía HBs heterotipica (común)
persiste más allá de los 6 meses y a su vez el Anti.HBc 2.- Proceso de seroconversión de
HBsAg a anti-HBs (rara)
puede persistir IgM o inclusive estar presente el IgG. - - IgM +/- +/- 1.- Hepatitis B aguda
Entonces ya persisten lo que da la opción de un cuadro 2.- “Ventana” anti-HBc
crónico y que esto puede estar relacionado con niveles - - IgG - +/- 1.- Portador de bajo nivel de
hepatitis B
presentes de HBeAg que indican replicación y juntamente 2.- Hepatitis B en el pasado
con el DNA viral que son aquellos catalogados como inmediato
- + IgG - +/- Recuperación de la hepatitis B
marcadores de infectividad o de replicación ambos. - + - - - 1. Inmunizacion con HBsAg
(despues de vacunación)
Se dice que en el contexto de una infección crónica puede 2.- Hepatitis B en el pasado
inmediato (?)
haber episodios en los que puede haber alta replicación y 3.- Resultado positivo falso
otros de baja replicación y que pueden estar acompañados αIgM contra HBc puede reaparecer durante la reactivación aguda
de elevación mas marcada de transaminasas en los de la hepatitis B crónica.
periodos de baja replicación
Entonces de ahí entra esta tablita que Harrison la hace bien
completa, talvez esta un poco compleja, esta es la
HBsAg • Infeccion interpretación de las pruebas serológicas solo del VHB.
Entonces como tiene tantos marcadores dice que:

Anti-HBc IgM • Infeccion Aguda  Hepatitis B aguda de alta infectividad: vamos a tener
un HBsAg +, Anti-HBc IgM+ y un HBeAg que va a indicar
Anti-HBc • Exposicion infección aguda. Y que le da ese apellido digamos así
de alta infectividad que existe un HBeAg. Si tal vez no
existiera este HBeAg y solo tuviéramos + de HBsAg, +
Anti-HBs • Resolucion/inmunidad Anti-HBc entonces esto sería solo infección aguda. Lo
de alta infectividad lo da que existe alta replicación y que
por eso hablada de las madres embarazadas que tienen
HBeAg • Replicacion viral en infectados un HBeAg presente respecto a las que no tienen HBeAg
presente se dice que el riesgo de la infección perinatal
asciende mas del 90% respecto a las que no tienen que
Esto para entender, tenemos puede ser menos del 10%.
 HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis  Hepatitis crónica de alta infectividad: continua
B que esto va a indicar infección nuestro HBsAg+, el Anti-HBc se ha transformado a IgG,
 Anti-HBc IgM: anticuerpo core o central en versión IgM pero está todavía el HBeAg, entonces esto ya es
va a indicar infección aguda crónico.
 Anti-HBc: el core como tal va a uno hacerle pensar que  Hepatitis B aguda tardía o crónica de baja
ya habido contacto, la exposición, entonces eso nos infectividad. Baja infectividad le va a dar que hay una
hace pensar el core. seroconversión de la HBeAg al Anti-HBe, pero persiste
 Anti-HBs: anticuerpo contra el antígeno de superficie todavía nuestro HBsAg. Es IgG crónico, pero el Anti-
indica resolución e inmunidad, por eso les decía la HBe ya se hace presente. Por eso de baja infectividad,
seroconversión que tiene que existir del HBsAg al Anti- pero la infección es crónica.
HBs  Recuperación de la Hepatitis B: va a ser manifestada
 HBeAg: antígeno E indica replicación viral por la presencia del Anti-HBs+, con nuestro Anti-HBc
IgG+ y que el Anti-HBe puede ser + o -, eso indica que
ya se ha recuperado y que tiene inmunidad.
 Hepatitis B aguda: lo que les decía a un momento
puede no hacer los HBsAg, pero hay el Anti-HBc IgM
como un cuadro agudo y el HBeAg puede estar +
6
también o bien el Anti-HBe. Este es poco claro, podría

generar confusión. El objetivo principal
 Inmunización de la vacuna: donde se adminstra es mejorar la
supervivencia y Hepatitis B aguda
HBsAg, eso condiciona a la aparición del Anti-HBc Prevenir
contra el HBsAg, o sea que solamente está presente el calidad de vida evitando el riesgo de
transmisión
mediante la insuficiencia hepática
Anti-HBs, entonces eso le da la característica de ser de madre a
prevención la aguda o subaguda es
vacuna porque no ha pasado por la enfermedad sino hijo
progresión de la el principal
tuviera al Anti-HBc+, pero aquí no tiene core, solo tiene reactivación B
enfermedad y por objetivo del tratamiento
Ac, entonces eso hace que sea vacunado.
lo tanto el
desarrollo de la
Otros Factores virales
factores Factores del 1. El objetivo principal va a ser mejorar la supervivencia y
hospedero la calidad de vida no evitando la progresión de la
Carga enfermedad por lo tanto el desarrollo del
 Consumo regular viral
de alcohol >2x103-4 UI/ml  Edad al momento hepatocarcinoma
 Habito del cigarrillo de la infección 2. Prevenir la transmisión de madre a hijo
 Exposición a
Genotipo Mutaciones  Sexo masculino
aflatoxinas C, D en el genoma
 Estado inmune
3. En la hepatitis B aguda evitar el riesgo de insuficiencia
 Infección  Historia familiar hepática porque es uno de los virus que más provoca
concurrente con (cirrosis, carcinoma
hepatocelular)
insuficiencia hepática aguda (insuficiencia hepática
VHC, VHD, VIH
 Otros  IMC, diabetes, etc. aguda es un cuadro en el que el hígado estaba
previamente sano), entonces el B es uno de los que más
Progresión de la del 50% está relacionado como etiología de la falla
enfermedad hepática
hepática aguda y esto puede progresar fulminante, tanto
así en los otros virus
Cirrosis y/o
carcinoma hepatocelular
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO
La progresión que tiene a cirrosis y carcinoma hepatocelular Hepatitis b

existen factores virales del hospedero y otros factores que - Antiviral en Casos de:
puedan influir 1. hepatitis grave
Entre los factores del hospedero está, la edad al momento 2. Insuficiencia hepática
de la infección, el sexo masculino, la inmunidad que puede 3. Alteraciones de coagulación y (INR> 1.5) + BT>10 mg/dl
condicionar auto limitar a la enfermedad o bien a que persistente (>4 semanas)
progrese, la historia familiar, cuadros de diabetes y el índice 4. Pacientes inmunosuprimidos por QMT y trasplantados
de masa corporal (buscar HBsAg + Ac anticore total previo inicio
inmunosupresión)
Los factores virales relacionados a la carga viral a las - Tenofobir o Entecavir hasta que HbSAg(-) dos controles
mutaciones que puede existir en el genoma, existen los consecutivos separados cada uno de 4 semanas.
mutantes, por ejemplo; que están relacionadas con
mutaciones gen pre-c, del antígeno E que pueden hacer Más del 90% de los cuadros se autolimitan se pueden sanar
variar y confundirnos en la interpretación adecuada de los de forma espontánea sin necesidad de un tratamiento
marcadores serológicos. Los genotipos C-D el B es el que específico, Pero en qué caso sí se debe considerar el
menos progresa, pero los otros sí tienen más rápida tratamiento anti retroviral, por ejemplo:
progresión en La hepatopatía Crónica En aquellos que tengan hepatitis graves que estén
Otros factores como, por ejemplo; consumo de alcohol el desarrollando insuficiencia hepática manifestado con
hábito tabático la infección que puede existir alteraciones de la coagulación, un tiempo de protrombina
simultáneamente de virus de la hepatitis D, VIH o virus de la prolongado, INR alterado o bien la presencia
hepatitis C hiperbilirrubinemia persistente, la bilirrubina puede elevarse
independientemente de las fracciones indirecta-directa,
TRATAMIENTO pueden estar a la par elevadas, pero si supera más de 4
semanas la elevación de la bilirrubina, entonces esto ya es
una indicación de tratamiento
En pacientes inmunodeprimidos que estén con tratamiento

de quimioterapia, trasplantados el tratamiento básicamente
son antivirales, tenofobia intecavir hasta que se pueda
7
determinar un antígeno de superficie negativo en dos indicaciones para el tratamiento se deben hacer
controles separados seguimientos de 3 a 6
Pacientes que tengan una carga viral de 2000UI, pero

tengan antígeno E negativo a esto se debe hacer un
seguimiento cada 6 a 12 meses
PACIENTES CON VIH
 Todos los pacientes VIH positivos con coinfección HBV

terapia antiretroviral (TAR) independientemente del
recuento de células CD4
 Deben ser tratados con una TDF o régimen
basado en TAR-TAF
Pacientes con VIH las asociaciones con otros virus pueden

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO empeorar el pronóstico, entonces todos aquellos que son
VIH positivo y que tienen coinfección con virus de hepatitis
La guía del 2017 dice, aquellos pacientes con antígeno
B se debe iniciar la terapia antirretroviral propia para el VIH,
positivo o negativo que tiene hepatitis B Crónica
independientemente del recuento del linfocito CD4,
básicamente habla un poco más de la carga viral
entonces el régimen aplica también para el virus de la
Los pacientes hepatitis B
con cirrosis
VIRUS DE HEPATITIS C
compensada
Todos los
o  Familia: flaviviridae
pacientes con
descompensa
HBeAg positivo  Genotipos: 7
da necesitan Los pacientes con
o negativo
tratamiento VHB ADN (20,000  Subtipos: a,b,c..
hepatitis Crónica
con cualquier IU/ml y ALT (2x ULN  Molécula de ARN
B, definida por  3% de la población mundial con evidencia de
nivel de ADN Deben
HBV DNA (2000
de VHB comenzar el tratami infección
UI/mL ALT ULN
y/o
detectable y ento  35000 nuevos casos/año
con
al menos moder LA HISTORIA NATURAL
independenci
ada
a de los
niveles de  Riesgo de infección Crónica: 50 al 85% infección
ALT Crónica por VHC, fibrosis hepática y cirrosis
- Aquellos que tengan una alta carga viral, más de 20  Polimorfismo Gen interleucina 28-B
,00UI se deben tratar  40 50 años
- Aquellos que tengan cirrosis hepática que esté  Transfusión de sangre
compensado descompensada de igual forma deben  Coinfectados con VIH
tratarse independientemente de los niveles de  Progresión a cirrosis
transaminasas
El riesgo de infección Crónica es más del 70- 85% de los
EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES SIN INICIO DE pacientes que se infectan con este virus van a progresar a
TRATAMIENTO la cronicidad, hay un porcentaje mucho menor de aquellos
que van a tener resolución espontánea, esto incondicional a
 Los pacientes con infección por VHB Crónica HBeAg-
la fibrosis hepática cirrosis y hepatocarcinoma
positivos que son menores de 30 años y no cumplan
indicaciones de tratamiento se debe seguir al menos Puede haber relación con cierto tipo de polimorfismos
cada 3 a 6 meses algunos genes de interleucina se pueden presentar quizás
 Los pacientes con infección Crónica por VHB HBeAg- en las edades que oscilan entre 40 a 55 años
negativo y suero de ADN del VHB 2000UI/mL
seguir cada 6-12 meses Comparte el mismo mecanismo de transmisión de la
hepatitis B relacionado con la vía parenteral, hay que
Pacientes que quizás se pueden mantener bajo observación evaluar la infección con VIH y el alto porcentaje de
son aquellos que tienen antígeno E positivo pero que son progresión a cirrosis se dice que en el agudo este virus no
menores de 30 años y no cumplen tal vez todas las es tan caótico como el B (el B puede provocar insuficiencia
hepática aguda y fulminante) pero el VHC no es así en el
8
contexto agudo es tranquilo lo malo es que progresa la Estas imágenes muestran la determinación en el contexto
cronicidad, desde variedades asintomáticas hasta de una infección aguda y una infección Crónica por ejemplo:
sintomática desde el inicio está el ARN del virus de la hepatitis C, puede
hacer el pico cuando ya las manifestaciones clínicas están
presentes, el anticuerpo es el que puede surgir después, el
anticuerpo es por lo general IgM por el virus de la hepatitis
C, acompañado de alteración de las transaminasas puede
disminuir hasta antes de los 6 meses y la carga viral caer en
el contexto agudo pero si supera más de ese tiempo como
en la imagen siguiente, ya es catalogado como un cuadro
crónico, en donde está presente la carga viral y el anticuerpo
contra el virus de la hepatitis C
DIAGNOSTICO
 Detección de anticuerpos anti-HCV

(Elisa)
INDIRECTOS
 Detección de anticuerpos anti-HCV
(RIBA/LIA)
 Detección cualitativa de HCV -RNA
Esta tabla muestra la progresión en un promedio de años
 Determinación del genotipo HCV
que puede variar desde los 10 hasta los 30 años, se auto DIRECTOS
limitan un pequeño porcentaje que puede ser de 50 a 85%  Cuantificación de la viremia HCV-RNA
que va a progresar a la cirrosis, de ahí un porcentaje
(carga viral)
también va a progresar a carcinoma hepatocelular va a
haber descompensaciones en el contexto de una cirrosis
hepática
Existen métodos diagnósticos directos e indirectos, por
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ejemplo: la prueba de Elisa, RIBA/LIA y aquellos que son
mucho más sensibles que es la carga viral, porque las
 Síntomas son inespecíficos pruebas rápidas de Elisa a veces pueden condicionar a
 Náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, mialgia, falsos positivos, la carga viral da la determinación del virus
artralgia, debilidad y pérdida de peso va a confirmar o descartar y va a permitirnos evaluar una
 Las manifestaciones extrahepáticas: línea de base para el tratamiento
crioglobulinemia mixta esencial y el linfoma,
glomerulonefritis membranoproliferativa, tiroiditis TRATAMIENTO
porfiria cutánea tardía y liquen plano  Hepatitis c
Clínicamente comparten las mismas manifestaciones  todo paciente con hepatitis aguda por VHC debe ser
clínicas, existen manifestaciones extrehepaticas bien tratado
conocidas por ejemplo está la crioglobulinemia mixta  cuando iniciar la terapia no está claramente establecido
esencial mediana por inmunocomplejos, linfomas  antivirales directos por 8 a 12 semanas según las
membranoproliferativa, tiroiditis, porfiria cutánea tardío características del paciente
liquen plano.
Sofosbuvir 400mg una vez al día + Daclafasvir 60mg una
SEROLOGÍA HCV AGUDA Y CRÓNICA vez al día
Sofosbuvir 400mg + ledipasvir 90mg (dosis fija

combinada) una vez al día
El tratamiento se debe tratar a todo paciente con virus de la

hepatitis C, este cuadro al no tener una vacuna, al tener un
porcentaje mayor que progresa a la cronicidad
Todo paciente con hepatitis aguda por virus de la hepatitis

C debe ser tratado, el tratamiento básicamente es con el uso
de estos antivirales sofosbuvir, Daclafasvir, ledipasvir el que
9
tenemos disponible en el país es sofosbuvir + Daclafasvir CONINFECCIÓN HBV-HDV

el tiempo que se lleva el tratamiento es 12 a 24 semanas, la
carga viral va a ser imprescindible para el control de una
respuesta viral sostenida que condicione a que sea
indetectable el virus, se hacen controles por ejemplo: a las
4 semanas a las 12 semanas a las 24 semanas y a las 48
semanas de cargas virales para evaluar la respuesta al
tratamiento, porque este virus progresa rápidamente a la
cronicidad de ahí surge la importancia del tratamiento y la
notificación epidemiológica.
HEPATITIS D
 Virus defectivo
 ARN estable y cilíndrico
 No codifica proteínas de envoltura
 No codifica proteínas con actividad polimerasa
La hepatitis D es un virus que es defectuoso, tiene ARN no

codificar proteínas de envoltura y tampoco proteínas con
actividad de polimerasa. Este virus defectuoso requiere lo
que es el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B
en la imagen en Amarillo el círculo corresponde al antígeno Esta imagen va a mostrar la coinfección, muestra ahí el
de superficie. antígeno de superficie presente que habíamos dicho que
está presente el ARN del virus de la hepatitis B y el
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS anticuerpo IgM y se pueden elevarse simultáneamente que
COINFECCIÓN posteriormente ya va a aparecer el anticuerpo, cuando
 Infección aguda severa (insuficiencia desciende el antígeno de superficie aparece nuestro
HBV anticuerpo contra el antígeno de superficie y desciende el
hepática 2-20%) anticuerpo contra el virus de la hepatitis D
 Bajo riesgo de infección crónica (1-3%) HDV
SUPERINFECCIÓN HBV-HDV
SÚPERINFECCIÓN
 Frecuente desarrollo de infección crónica
por HDV (70%) HBV
 Alto riesgo de infección crónica severa
HDV
(cirrosis 60-70%)
Existe una variedad que puede ser coinfección y

superinfección, la coinfección va a ser la infección
simultánea de ambos microorganismos esto está
relacionado a que el cuadro sea mucho más aparatoso
condicionando en un mayor porcentaje al insuficiencia
hepática y el riesgo de infección Crónica es un poco más
bajo comparándolo Con la VHC pero siempre que esté
ambos es peor además el pronóstico, y la súperinfección Esta es la superinfección había ya un antígeno de superficie
va a ser en el contexto de una infección por virus de la presente y se añade la hepatitis D existe la elevación de las
hepatitis B crónica ya estaba presente y ahí se añadió el transaminasas y el ARN presente y empieza el pico del
virus de la hepatitis D, esto tiene alto riesgo de infección anticuerpo contra el virus de la hepatitis D y de esta forma
crónica severa con progresión de cirrosis de hasta 60-70% esquematiza la súperinfección.
de los casos
HDV DEBE CONSIDERARSE EN:
0
 Individuos HBSAG positivos que pertenecen a grupos ELISA (concomitante con IgM y persistente
de riesgo IgG
+)
 Infectados con HBV que hayan viajado a zonas
endémicas para HDV Lab. ALT, Bilirrubina
 Exacerbación o cuadro agudo de infección crónica B
Qué se debe considerar en la infección por virus de hepatitis

Estos virus tienen un diagnóstico serológico fácil no es como
D, en pacientes que tienen un antígeno de superficie
el virus de la hepatitis B, entonces agudo IgM que puede
positivo que pertenece no a grupos de riesgo aquellos
persistir hasta 6 meses, el IgG va a ser como una infección
infectados que hayan viajado son las endémicas para virus
pasada que puede persistir de por vida y laboratorialmente
de la hepatitis D o bien que se haya exacerbado un cuadro
van a compartir lo mismo que los otros virus hepatitis (la
agudo en una infección Crónica B para el inicio de
elevación principal de las transaminasas que pueden
tratamiento
elevarse más allá de las 10-20-30-40 hasta 100 veces el
HEPATITIS E límite superior normal, pueden elevarse y puede haber
hiperbilirrubinemia por lo general llega hasta los 20 mg) en
Genero algunos casos la persistencia de una hiperbilirrubinemia
hepevirus puede condicionar a que el pronóstico esté yendo mal,
RNAss relacionarse con falla hepática aguda puede haber
polaridad+ leucopenia con neutropenia, linfopenia inicialmente en
linfocitosis finalmente, entonces las enzimas de colestasis
Genotipo: 4 en ciertos casos pueden estar elevadas la
hiperbilirrubinemia en su fracción directa o indirecta, hay que
Subtipo: 24 vigilar muy bien el tiempo de protrombina como un marcador
LAS de síntesis al igual que el INR y se tienen que vigilar muy
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS bien este tipo de cuadros porque son de manejo ambulatorio
siempre y cuando no existe insuficiencia hepática sobre todo
Periodo de Promedio = 40dias del B porque es uno de los que más causa insuficiencia
incubación Rango 15 – 60dias hepática aguda porque esto está relacionado con falla
hepática fulminante cuando existe la asociación de:
Proporción caso – En general 1 – 3 % encefalopatía, asistitis, edemas el tratamiento es el
fatalidad Mujeres embarazadas 15-25% trasplante hepático.
Severidad de la HEV PREVENCIÓN – VACUNAS
Incrementa con la edad
enfermedad
En la población general, no
identificadas. Evidencias de  Vacuna recombinante
Secuela crónica  VLP: péptido recombinante correspondiente a la
infección crónica en
inmunosuprimidos proteína capside que toma partícula de 23nm similar a
la partícula viral.
 Proteína vacuna
El periodo de incubación va desde un Rango de 15 a 60 días
 Derivada de una cepa viral proveniente de china de
por lo general es un cuadro que es similar al virus de
genotipo 1
hepatitis A de transmisión de caloral y que no progresa a la
 Esquema 3 dosis (0.1 y 6 meses)
cronicidad, pero puede presentarse cuadros de falla
 Aplicación solo en china, desde 2012
hepática aguda o insuficiencia hepática aguda, que puede
progresar a fulminante en mujeres embarazadas 15 a 25% En el virus de la hepatitis C se cuenta con vacunas que
puede también ser más grave quizás en ciertos grupos pueden es una vacuna recombinante que corresponde a la
aparte de las embarazadas como en ancianos por ejemplo proteína de la cápside con un esquema de 3 dosis del día
e inmunodeprimidos. 0.1 y 6 meses solo se aplica en China
DIAGNOSTICO SEROLÓGICO HEV
IgM HEV aguda (persistente hasta 6 meses)
1
Esto es un resumen esta tabla muestra los 5 tipos de virus,

el tiempo de incubación, el promedio, el comienzo, la edad
más frecuente en la que puede pasar la transmisión, la
clínica, la profilaxis con la presencia de vacunas y en otros
que no cuentan con vacuna y el tratamiento que existe para
los diferentes tipos de virus el B y el C son aquellos que sí
tienen tratamiento el D también, pero la A y la E no.
2
ANALICEMOS R.- paciente recibido una vacuna, INMUNIZADO porque si

tuviéramos Core ese sí es el que hizo su inmunidad porque
MARCADOR RESULTADO cursó con la infección, pero en este solamente tenemos
SEROLÓGICO anticuerpo contra el antígeno de superficie positivo
HBsAg Negativo 4. Antígeno de superficie positivo, anticuerpo Core

Anti-HBc Negativo SUSCEPTIBLE positivo, anticuerpo Core IgM positivo y anticuerpo
Anti-HBs Negativo contra el antígeno de superficie negativo
HBsAg Negativo INMUNIDAD POR
Anti-HBc Positivo INFECCIÓN R.- Es una INFECCIÓN AGUDA
Anti-HBs Positivo NATURAL CON EL
VIRUS 5. Antígeno de superficie positivo, anticuerpo Core
HBsAg Negativo positivo, IgM negativo y el anticuerpo de superficie
Anti-HBc Negativo INMUNIZADO negativo
Anti-HBs Positivo
R.- INFECCIÓN CRÓNICA
HBsAg Positivo
Anti-HBc Positivo 6. Antígeno de superficie negativo, anticuerpo Core
INFECCIÓN AGUDA
Anti-HBc (IgM) Positivo positivo y anticuerpo de superficie negativo.
Anti-HBs Negativo
HBsAg Positivo R.- hay cuatro posibilidades
Anti-HBc Positivo INFECCIÓN
Anti-HBc (IgM) Negativo CRÓNICA a. Infección resuelta (más común)
Anti-HBs Negativo b. Anti-HBc falso positivo por lo tanto susceptible
HBsAg Negativo Hay 4 posibilidades: c. Bajo nivel de infección crónica
Anti-HBc Positivo 1. infección resuelta d. En procesos de mejoría de infección aguda
Anti-HBs Negativo (más común) - Desaparecido nuestro antígeno de superficie y está
2. anti-HBc falso a punto de aparecer nuestro anticuerpo una opción
positivo por lo tanto - La otra opción es que esto es un falso positivo por
susceptible lo tanto no es susceptible de enfermarse no tiene la
3. bajo nivel de infección
infección crónica
- Bajo nivel de infección Crónica o sea existe el
4. en procesos de
mejoría de antígeno de superficie, pero las pruebas serológicas
infección aguda no lo pueden detectar por eso lo lanzan como
negativo o en proceso de mejora de infección
aguda, que sería que va a estar a punto de
Definir este tipo de diagnósticos con los marcadores resolverse
serológicos
Entonces:
1. tenemos un antígeno de superficie negativo un

anticuerpo core o central negativo un anticuerpo contra
el antígeno de superficie negativo qué creen que es?
R.- SUSCEPTIBLE no hay infección, si todo es negativo en

este caso no habría infección
2. Antígeno de superficie negativo, anticuerpo Core

positivo y anticuerpo contra él antígeno de superficie
positiv
R.- INMUNIDAD POR INYECCIÓN NATURAL o sea este sí

pasó por la infección se contagió hizo su fase aguda porque
nuestro antígeno de superficie ya es negativo
3. Antígeno de superficie negativo, anticuerpo Core y

anticuerpo contra el antígeno de superficie positivo.
3
CATEDRA: Gastroenterología TEÓRICA: 4 FECHA: 01/05/23 ROTE: N° 3
TEMA: Hepatopatía alcohólica y Hepatopatía grasa TRANSCRIPTOR: Esmeralda - Ayelen
no Alcohólica
REVISOR: LOROS & LITTMANN 2023
DOCENTE: Dr. Luis Alfonso Aguilar Calle
escolares, el patrón o e tipo de consumo influye mucho en
ENFERMEDAD HEPATICA INDUCIDA POR EL tener mayor complicación en corto tiempo y este patrón va
consistir en que ingiere alcohol en corto tiempo tomar por
ALCOHOL ejemplo una caja de cerveza en una hora o dos horas por
ejemplo o uno de esos licores mesclados con gaseosas
INTRODUCCION tomar en 2 horas eso influye bastante en la evolución más
La enfermedad hepática en que todo en la lesión que eso va influir a la larga en un mal
primera instancia inducida por pronóstico un consumo de riesgo se calcula la cantidad de
consumo excesivo consumo gramos , son varias variables que se miden en lo q se habla
excesivo de alcohol pues va de un consumo de riesgo esto incluye la cantidad de
consistir como vemos en la alcohol , el tipo de bebida , las destinadas ,poco destiladas
imagen con espectro de el tiempo el patrón de consumo ,diario , solo fines de
alteraciones que van a ir semana eso va influir bastante
desde el hígado graso que
está ahí al medio y en el Antes se consideraba que para que un varón tenga lesiones
extremo se ve la esteatosis tendría que consumir 80 gramos diario por 10 años al mujer
hepática que simplemente tiene filtración grasa de hígado 60 gramos diario por 1 años y otros decían que era menor
y en el otro extremo esta un caso de cirrosis avanzada en a 40 gramos en el varón y en mujer 20 gramos e intentar
el intermedio esta un cuadro que es e evolución clínica bajar la cantidad de gramaje de alcohol más con intención
importante que tiene mucha morbimortalidad que es la de concientizar sabemos que el alcohol en exceso hace
esteatosis alcohólica . daño , pero cuando llegamos a cierto punto perdemos esa
La sintomatología al igual que la presentación o posición noción de la cordura medir las consecuencias actualmente
anatomopatológica que estamos viendo va también en este consumo de riesgo se mide en unidades de bebidas
abanico que es de la forma sintomática en los cuadros que se abrevian como UBE
iniciales y posteriormente en cuadros muy floridos
manifiestos por de insuficiencia hepática o complicaciones UN UBE EQUIVALE = 10 gramos de alcohol
de hipertensión portal lo que obviamente va a llevar a una
reducción de sobrevida de los pacientes estamos hablando Aceptable 21 UBE = EN VARON que serán 210 gramos de
que llegan de origen a cirrosis de origen alcohólico. alcohol
EPIDEMIOLOGIA 14 = en mujer
Los tratos que se tiene en base a epidemiologia los tratos
clínicos y experimental es decir de estudio en animales son TIPO DE VOLUMEN N DE UNIDADES DE
variables me refiero a resultados en cuanto a la BEBIDA BEBIDA ESTANDAR
epidemiologia. VINO 1 VASO (100cc) 1UBE
CERVEZA 1 CAÑA (200cc) 1 UBE
Cuando hablamos de datos epidemiológicos estamos a LICOR 1 COPA (500 cc) 2UBE
hablando de casos que han llegado a centros de salud, CUBATA 1 COMBINADO 2UBE
hospitales que algunos o la gran mayoría llega a consulta
médica y hay un buen porcentaje d de los que terminan TIPO DE CONSUMIDORESS SEGÚN LA OMS
falleciendo directamente por una cirrosis hepática y CONSUMO VARON MUJER
nosotros la vemos y nos enteramos e estos casos en los BAJO HASTA 17 UBE / HASTA 11 UBE /
famosos cementerios de elefantes lamentablemente forma RIESGO SEMANA SEMANA
parte en este país , entonces obviamente para que una ALTO ENTRE 17 / 28 UBE 7 ENTRE 11/17
persona empiece a tener manifestaciones de este espectro RIESGO SEMANA UBE/ SEMANA
PELIGROSO MAS DE 28 UBE / MAS DE 17 UBE /
de enfermedad hepática inducida por alcohol tiene que ver
SEMANA SEMANA
como antecedente un consumo crónico de alcohol que tiene
que ser por lo menos de una década o más de una década.
PATOGENIA
 El alcohol se absorbe es absorbido por el estómago ID
Mas o menos la estadística en el continente europeo
España se calcula que el consumo promedio de casi 12 rápido
litros por habitante por año en una década calculando son  90% metabolismo hígado, resto R y pul
120 litros en 10 años es bastante  Alcohol es oxidativo = acetaldehído (alcohol
deshidrogenasa) oxidativo = acetato (acetal deshcitopl)
Ultimamente el tipo de comportamiento en los géneros se  Otras; e p 540 y catalasa de peróxido
ha visto que se ha incrementado el consumo de alcoholen  Genera exceso de NAHD Y este inhibe oxidación de
mujeres y a más temprana edad incluso en edades ácidos grasos = depósito de grasa.

2023
Dentro del metabolismo que forma parte del sistema inmune que son células
el alcohol este se le va a leocociticas se va activar estas células y por ende si
absorber principalmente activamos , es como cuando los manifestantes van y activan
en el estómago en el la defenza la policía por ejemplo
intestino delgado de
manera rápida casi e Independientemente de esto ocurre un estrés oxidativo con
inmediata de esta la formación de radicales libres y estos son secundarios al
cantidad que se absorbe metabolismo del alcohol
el 90 % será metabolizado en el hígado por eso es el órgano
diana que se enferma por el consumo de alcohol y es resto Todo esto va a derivar en la formación de radicales libres y
va a ser por la exhalación de pulmones la transpiración etc. esto va a conllevar al incremento de la necrosis o de la
apoptosis entonces ese estrés oxidativo va degradar la
Una vez que el alcohol ingresa al organismo tras ser oxidado concentración de antioxidantes naturales o acumulados
dentro de los pasos de metabolismo hepático va a como la vitamina A y también el glutatión mitocondrial que
convertirse en Acetaldehído es decir el alcohol por sí forma parte de los mecanismos anti oxidativos o que nos
mismo no va a generar un daño directo, que una vez que va protege.
ser procesado va generar compuestos de ese metabolismo
que va ser el Acetaldehido Taravez De La Enzima La activación que habíamos dicho de las células
Deshidrogenaza inflamatorias de KUPPFER y de los mismos hepatocitos esa
activación de las toxinas que viene del torrente del intestino
Y posteriormente va a ser Oxidado A Acetato Por La va a ser que estas células liberen citocinas inflamatorias
Enzima Acetaodeshidrogenaza citoplasmática entonces como la IL6 8 FNT factor de crecimiento B, factor de
estas dos enzimas como el citocromo P 540 y Catalasas De crecimiento de plaquetas todos estos mediadores de
Peroxisomas van a generar u exceso de la sustancia NAD citocinas proinflamatorios van a estimular a la inflamación y
que está compuesto a por Acetato Aldehído y esta pues va ala fibrogenesis cuando hablamos de fibrogenesis es el
a inhibir la oxidación de ácidos grasos incremento de producción de colágeno
En resumen hay un depósito excesivo de grasa en el El colágeno como se sabe forma parte de tejido cicatrizal,
hepatocito, en este caso va ser inducido por el consumo todos aquellos que nos hemos hecho operar tenemos una
excesivo de alcohol las sustancias reactivas o toxicas herida un corte el tejido normal en este caso la piel se nos
podrían que derivan del metabolismo del consumo excesivo rellenó de tejido cicatrizal colágeno tipo 2 principalmente
de alcohol que es el NAHD va inhibir la oxidación de ácidos que es tejido más duro del organismo que está formando
grasos lo que va conllevar en resumen al depósito de grasas todas nuestras cicatrices
dentro del hepatocito.
Entonces dijimos que estimula el estrés oxidativo depleta las
 Alcoholismo = In permeab int= toxina circulante =act sustancias antioxidantes , esta generación de peroxidación
Kuppfer lipídica más el acumulo de acetaldehído va formar
 Estrés oxidativo (RL)= depleta antioxid Vit A, e Y compuestos antigénicos , los antígenos son sustancias que
glutatión mitocondrial Kupper y hepatocisot lberen IL6, 8 tenemos propias obviamente que forman del complejo HLA
FNT, FTC B y FC plaq (infl)y fibrog ) las cuales el organismo las reconoce no como propias si no
 Genera peroxidación lipídica +acetaldehído= neo Ag las destruye pero en este caso por el caso excesivo de
(resp inmune) alcohol se van a generar antígenos nuevos ajenos al
 Inicio = activan cel estrelladas (Disse)se transf cuerpo y por ende como es normal de sistema inmune va
miofibroblastos = dep colageno venas centra = nódulos a ver una respuesta inflamatoria con la formación de más
reg. de síntesis sustancias proinflamatorias como son citocinas
principalmente el FNT entonces todo estos fenómenos de la
Alteraciones a nivel de la permeabilidad del intestino activación de las células de KUPPFER el estrés oxidativo la
delgado eso va ser al generar la apertura de las uniones inducción a la formación o síntesis de citocinas la formación
intracelulares genera va ser que la toxicas que de antígenos , nuevos antígenos que van a estimular todo
generalmente tenemos en el intestino por la degradación de el sistema inmune , este sistema inmune lo que va ser es
los alimentos el mismo alcohol por nuestras bacterias esas lesionar la apoptosis , la necrosis la apoptosis en general y
toxinas vayan o no en el contacto en mayor proporción del ahí vamos a llegar al tema de hepatitis alcohólica va
intestino circulación más que todo se da a la aportación de generar este daño celular porque va ver muerte celular y va
la vena porta es al qué aporta mayor aporte de sangre al estimular un proceso de FIBROGENESIS ósea se va ver
hígado y estas toxinas van al torrente por la vena porta y una alteración estructural depósito de colágeno
secundariamente consecuentemente al hígado , en el
hígado estas toxinas van a activar a lo que es parte del Todo esto la síntesis de colágeno todo este proceso
sistema inmune porque el hígado forma de oes uno de los inflamatorio y de necrosis va estimular a unas células
más importantes del sistema inmunitario ya que dentro de especializadas que se llaman CELULAS ESTRELLADAS
la constitución del hígado están las células de KUPPFER que se van a encontrar en EL ESPACIO DE DISSE , el
2
espacio de DISSE es el que está entre los capilares neutralizar o reducir la absorción de alcohol, por ende, el
fenestrados que tiene el hígado y los hepatocitos , esa entre daño va ser un poco menor.
los capilares que oxigena y que proporcionan alimentación Personas que tengan menor cantidad de grasa y musculo
nutrientes , es la misma vía que se usa al revés de los magro también se le va a intensificar las lesiones a nivel
hepatocitos hacia los capilares para eliminar las toxinas, es hepático
como que nos corten por ejemplo la autopista entre la paz
y el alto definitivo imagínense que hay un derrumbe una Por sí mismo el alcoholismo interfiere en la digestión,
grieta ahí en la autopista y se quedan días incomunicados. absorción y metabolismo de vitaminas y oligoelementos,
vitaminas antioxidantes como la vitamina E, las personas
Entonces no habrá esa conexión de traspaso funcional , las obesas o con sobre peso también se favorece las lesiones
células estrelladas se van a transformar en hepáticas, porque la obesidad actúa de la misma forma que
MIOFIBROBLASTOS y estas van a sintetizar producir el alcohol al inducir daño hepático.
depositar colágeno a nivel de la vénulas centrolobulillares
o vénulas centrales lo que le va dar la configuración También se sinergisa o potencia a una enfermedad
anatómica del hígado de nódulos de regeneración estos avanzada o hepatocarcinoma en personas portadoras del
nódulos van ser islotes de hepatocitos sanos que va a esta virus de la hepatitis C, estas personas puede hacer cirrosis
entre mesclados con tejido duro que ha sido formado por en 1 o 2 años.
os depósitos de colágeno dentro de todo esto hay muchas
personas LESIONES HEPATICAS; ESTEATOSIS
Esta es la lesión más
No todos los alcohólicos enferman avanzada común que se encuentra
en todo paciente
Género femenino niveles elevados sangre menor desde alcohólico de diferente
alcohol gástrica mayor grasa corporal menor distribución grado, puede ir solo
alcohol, cambios absorción de ciclo menstrual esteatosis o acompañada
de fibrosis o cirrosis.
Algunos sujetos actividades de enzimas reducida, siendo, la
CAUSA y no efecto Es un producto del metabolismo de los ácidos grasos (las
imágenes redondas más claras son hepatocitos inflados por
Obviamente deben conocer a alguien que consume alcohol depósitos de grasa), en forma de vacuola, en todo el
y no se enferma ya saben que tiene antecedentes de hace citoplasma se acumula la grasa, en ocasiones forma
mucho tiempo eso lleva a que no todos los alcohólicos linfogranulomas.
llegan a una enfermedad avanzada si pueden llegar hacer
un espectro de las enfermedades por lo menos hígado Existe un tipo de esteatosis de vacuolas pequeñas que se
graso, pero que lleguen a una enfermedad como cirrosis o llama, esteatosis micro vesicular, que se distribuyen siempre
hepatocarcinoma tienen un efecto protector en este caso alrededor de la vena centro lobulillar, la diferencia entre la
son los varones menos riesgo de llegar hacer alcance. el esteatosis micro vesicular y macro vesicular es que la micro
genero mas susceptible es el género femenino porque se vesicular tiene síntomas muy manifiestos, generan mayor
vieron varios estudios que la mujer desarrolla cirrosis con lesión celular, pero es la de menos prevalencia.
menor cantidad de consumo de alcohol en menor tiempo
incluso en menos años porque las mujeres tienen menor CLÍNICA
cantidad a de deshidrogenasa genéticamente ya vienen con  Como es un estado inicial la mayoría de los pacientes
ese déficit esto hará que tengan mucho más elevado alcohol van a estar asintomáticos
en sangre que los varones esta actividad de menor cantidad  Clínicamente se puede manifestar con una
de alcohol deshidrogena en el estómago , la mayor grasa hepatomegalia blanda no dolorosa
corporal y menor distribución de alcohol en todas las células  Elevación de la GGT, y poco de la AST (GGT marcador
de KUPPER todo eso va implicar mayor consumo y sensible de daño hepático por alcohol)
generara mayor toxicidad mayor compuesto de  Se puede asociar a fibrosis, posteriormente a hepatitis
acetaldehído mayor formación de antígenos mayor alcohólica y cirrosis hepática.
estimulo de las células de kupper por ende mayor reacción
mayor filogénesis La esteatosis hepática masiva, es decir que infiltra a ambos
lóbulos derecho e izquierdo y a sus 8 segmentos, suele
Todo ese proceso que mencionamos ser más acelerado en cursar con insuficiencia hepática grave el cual se va a
las mujeres por el hecho de tener menor cantidad de esa manifestar por un TP prolongado y encefalopatía y con
enzima de ALCOHOL DESHIDROGENAZA en su estómago colestasis (presentan ictericia).
La malnutrición, desnutrición calórico-proteica que va a La forma micro vesicular si cursa con síntomas como ser:
intensificar las lesiones, se dice que el paciente mientras astenia, anorexia, pérdida de apetito, pérdida de peso,
está en periodo de consumo de alcohol, pero no ha dejado náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatomegalia,
de comer, en cierta parte el consumo de alimentos va a
3
ictericia, dislipidemias, insuficiencia hepática manifiesta, TP EF.

prolongado, hiperbilirrubinemia de tipo conjugado(directa). Hepatomegalia dolorosa, hipertrofia parotídea, neuritis
periférica, lengua carencial, arañas vasculares, ascitis. Las
FIBROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA transaminasas no va pasar de las 300 unidades, el cociente
(No se puede hablar de fibrosis si en la muestra patológica AST/ALT mayor a 2 (marcador de daño hepático) en estos
no se encuentra esteatosis o hepatitis alcohólica aguda). casos la AST se eleva más que la ALT, la ALT es la más
específica, GGT muy elevada, colestasia
A veces suele ser la única lesión en alcohólicos. (hiperbilirrubinemia directa) FAL elevada.
Va a ser consecuencia del aumento de la actividad Anemia macrocitica (carencial, alcoholismo)

fibrogenica, por estimulo de las células estrelladas. Puede ser de forma carencial por desnutrición, por el mismo
hecho de que el alcohol genera inflamación y mala
CLÍNICA absorción, la hepatitis es una enfermedad que incrementa el
Tiene sintomatología general como ser: astenia, hiporexia, catabolismo y el gasto energético, y asociado a que el
pérdida de peso, hepatomegalia, el 30% puede cursar con paciente no consume alimentos.
dolor abdominal, localizado en cuadrante superior derecho,
ictericia, elevación de las transaminasas. La presencia de trombocitopenia y leucocitosis (mayor a
15000) nos ayuda a descartar infección siempre en todo
La evolución natural es poco conocida, ya que no hay paciente alcohólico, ictérico.
estudios y seguimiento al paciente, pero es un paso antes
de la cirrosis la cual se va caracterizar por una fibrosis peri Algunos pacientes desarrollan rápido insuficiencia hepática
celular al redor de los hepatocitos y las venas terminales. después de un consumo excesivo (semanas de consumo de
alcohol) fallesen por infecciones o por complicación renal
HEPATITIS ALCOHÓLICA (síndrome hepatorrenal) es una afección renal secundaria a
Es un síndrome clínico daño hepático.
patológico, clínico porque
tiene muchas Diagnóstico diferencial
manifestaciones, Dolor abdominal e ictericia--Abdomen agudo, colecistitis,
patológico porque tiene colangitis, absceso hepático.
alteraciones histológicas
características, las cuales Complicaciones directas de hepatopatía alcohólica (ascitis,
se va caracterizar hemorragia por varices, encefalopatía, cirrosis).
principalmente por el sub
fijo “ITIS” por presentar un infiltrado inflamatorio, que va Síndrome de Zieve (las tres H) se caracteriza por esteatosis
estar constituido por polimorfo nucleares principalmente, masiva, hemolisis, hiperlipidemia transitoria
estos se van a distribuir a nivel centro lobulillar, también
áreas de necrosis celular, también hepatocitos de ENFERMEDADES HEPATICAS POR HIGADO
citoplasma claro con cuerpos de Mallory, que son GRASO Y ESTEATOHEPATITIS NO
característica de hepatitis alcohólica, se suele asociar a
otras lesiones como la esteatosis simple, fibrosis, cirrosis, el
ALCOHOLICA
desarrollar hepatitis alcohólica es un paso previo a la
cirrosis, por incremento de intensidad de ingesta de alcohol  Estudios poblacionales en
en pacientes crónicos, luego del proceso necrótico, hay un EEUU han visto que el 6 – 8%
proceso de colagenizacion centro lobulillar, lo que va de las personas tiene
expresar clínicamente como hipertensión portal, por ello la elevada ALT (marcador
intensa colestasis, porque El proceso inflamatorio esta lesión H). No consumen
alrededor de los canalículos biliares, estos van a tener un alcohol ni otras enf.
importante infiltrado polimorfo nuclear. Cómo les decía que la enzima ALT es más específica
de daño o de lesión hepática porque la que se encuentra
CLÍNICA en el citoplasma del hepatocito. Obviamente esta
Van aquellas personas que cursan de manera asintomática, determinación se ha llevado en correlación o se ha
hasta pueden evolucionar a un extremo a formas más detectado, posteriormente se ha atribuido a hígado
graves, fulminantes, insuficiencia hepatocelular severa y la graso en personas que decían no consumir alcohol ni
muerte, esto ocurre en alcohólicos crónicos que intensifican tener otras enfermedades que causaban el hígado graso
la ingesta de alcohol, presentando síntomas generales, y consumo de medicamentos porque pueden provocar
náuseas, vómitos, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, y también hígado graso, principalmente los
epigastrio, fiebre. antineoplásicos, anticonceptivos orales y anabólicos,
esteroides anabólicos en el caso de los fisicoculturistas.
 La prevalencia de estos incrementos de ALT con el
incremento de IMC se presume que el por EH
4
Esta relación del incremento de la ALT con el Se ha visto también dentro de este espectro de
incremento del IMC es decir se relacionan un paciente enfermedad por hígado graso no alcohólico, casos de
obeso se presume que es por hígado graso no hepatocarcinoma y colangiocarcinoma en hígado graso
alcohólico. sin cirrosis. Al hígado graso por si solo ya se sugiere que
 La EHNA ocurre en 25% personas con EH, en el grupo puede ser una enfermedad premaligna por si misma o
de EHNA con biopsia determino fibrosis o cirrosis tal vez las biopsias estaban mal analizadas, pero han
avanzada en 25% visto cáncer de hígado y cáncer de vía biliar en personas
Dentro de la evolución de la enfermedad, dentro del que tenían hígado graso, pero no había cirrosis.
espectro de presentaciones del hígado graso no Entonces a diferencia del alcohólico progresaba a
alcohólico la esteatos hepatitis, la EHNA se ha visto hoy cirrosis y desarrollaba cáncer en este caso fíjense el
en día que puede estar presente hasta en el 25% en hígado graso puede provocar al parecer cáncer sin
personas con hígado graso y también en el grupo de pasar por los otros espectros.
EHNA los cuales se ha sometido a biopsia, pues no a  EH pediátrica en relación al
todos se ha sometido a biopsia, pero si en aquellos que incremento de obesidad en
han sido diagnosticados de estatohepatitis por este grupo
marcadores laboratoriales, más que todo elevación de Una cosa que también nos
ALT. La biopsia a determinado que hay fibrosis o cirrosis tiene que llamar la atención y
avanzada también en 25%. preocupar es esta imagen, la
 Cirrosis en 6% con EH esteatosis hepática pediátrica
Dentro de las proporciones en casos avanzados se ha que se está incrementado a la par con los casos de
visto que en un 6% pues de los pacientes con obesidad en este grupo etario, ahora se ha
esteatohepatitis pueden llegar a cirrosis. incrementado mucho más con esto de la cuarentena por
 Riesgo de fibrosis es alto en personas con EHNA 45 – la pandemia que hemos vivido, todos hemos vivido
50 años, sobrepeso, obesidad, DM2 encerrados en algunos tiempos. Que se de
El riesgo se ha incrementado de fibrosis más que todo sedentarismo como no se podía salir a ejercitarse o
en personas que tienen esteatohepatitis. La correr.
esteatohepatitis hemos dicho que es un proceso  Teorías validas; está demostrado mecanismo de
inflamatorio y de necrosis similar a la de la hepatitis síntesis (captación lípidos y lipogénesis) rebasan a los
alcohólica aguda, en este caso la esteatohepatitis no de disposición de triglicéridos (degradación y
alcohólica, el riesgo de fibrosis y de progresión a cirrosis exportación de lipoproteínas)
es alto más que todo en personas más arriba de los 45 Hay varias teorías, pero generalmente esta las más
años, que tengan sobrepeso, obesidad y sean demostradas habla de mecanismos, resumen porque
diabéticos, es decir que tengan un factor de riesgo de uno va a generar hígado graso y consecuentemente los
base. demás espectros en las lesiones, porque va a haber un
 Se calcula más o menos, se pronostica que en el disbalance entre los mecanismos de síntesis, estos
presente y futuro La CH (cirrosis hepática) por EH es 3 mecanismos de síntesis vana rebasar a los mecanismos
a 4 veces más hoy en día y los pronósticos que se ven, de disposición de los triglicéridos en este caso la
más que todo por incremento de la obesidad, es decir degradación y exportación de lipoproteínas. La
una de las causas más frecuentes de cirrosis en el captación de las grasas y la generación de grasa que es
Mundo va a ser la infección por el virus de la hepatitis C lipogénesis, van a sobrepasar a la degradación y a la
van a ser las virales, la B y la C principalmente, pero en exportación de lipoproteínas. Las lipoproteínas son las
EEUU se está viendo que la cirrosis hepática por que se van a encargar de llevar el colesterol, del tejido
esteatosis hepática está superando la del C. adiposo al hígado y del hígado tejido adiposo, la LDL,
 Rebasara como primera causa para trasplante hepático HDL. Entonces este disbalance entre la síntesis y
10 años EEUU. disposición
Esto por la pandemia que la obesidad que es una  Lo que culmina acumulación de grasa hepática
pandemia ya global. En la región andina, El Alto es uno  Obesidad: juega un factor
de los casos que tiene mayores índices de obesidad muy importante porque se
hablando de la ciudad de La Paz o departamento de La ha visto que la obesidad
Paz, la ciudad de El Alto es la que tiene más casos de estimula acumulación de TG
obesidad. En 2do lugar esta Santa Cruz y en 3er lugar (triglicéridos) porque similar
Cochabamba. al alcohol altera microbiota
Santa Cruz está compartiendo el 1er lugar con la región intestinal e incrementa la
andina y ahí entre 2do y 3er lugar esta Cochabamba, permeabilidad intestinal. En la hepatopatía por alcohol
por ejemplo, así como unos datos a nivel nacional por hemos dicho que incrementaba la permeabilidad
ejemplo de lo que es la obesidad. Por el consumo de intestinal, entonces la obesidad actúa de igual forma.
carbohidratos que más engorda más que la grasa. Estimula la acumulación de TG, o sea la esteatosis
 Existen casos de HC y conalgioCA en HE sin cirrosis hepática no alcohólica porque altera la microbiota
(sugiere premaligno) intestinal, se ha visto que los obesos si tiene una
composición muy diferente a diferencia de una persona
5
delgada y va a incrementar la permeabilidad intestinal, productos tóxicos como el acetaldehído, estimulaba las
el mecanismo muy similar a la del alcohol. células de kuppfer, los hepatocitos a las células
 Esto cambios incrementan la exposición del hígado a los estrelladas, etc., los triglicéridos en este caso como el
productos intestinal alcohol propio no son tóxicos
Esto igual va a generar la misma exposición del hígado  Pero si sus precursores (ac. grasos y diacilgliceroles)
a los productos tóxicos del intestino, sustancias toxicas todas las grasas una vez que se absorben de nuestra
que van a exponerse, van a exponer o van a entrar en dieta pasan al hígado en forma de ácidos grasos y de
contacto directo, gran cantidad sobre el hepatocito diacilgliceroles, entonces va a haber un acumulo de los
 Lo que estimula a los hepatocitos precursores de los Tg y una vez que los Tg son
a generar productos inflamatorios metabolizados de
que inhiben la acción de la  Sus subproductos los compuestos tóxicos como
insulina. La insulina es como la (especies reactivas de O2 [radicales libres])
llave de nuestras casas o lo que A este fenómeno de acúmulos tóxicos precursores y sus
quieran, pero actúa como una subproductos se lo va a denominar
llave. Estas son necesarias para que se abran la puerta  LIPOTOXICIDAD o toxicidad por grasa, este fenómeno
para que la glucosa ingrese a todas las células de por acumulo de sustancias que se van a comportar
nuestro organismo, al haber resistencia es como cuando como neoAg va a iniciar la generación de citocinas y
se interrumpe tu llave. mediadores hormonales y van a actuar similar a lo que
 Los depósitos grasos producen exceso de adipocinas hemos visto en daño hepático por alcohol
que contribuyen a resistencia a insulina  Incrementando la apoptosis, o sea la muerte celular
Los depósitos grasos que ya tienen la persona obesa
también, una es por alteración de la permeabilidad MUERTE CELULAR
intestinal, ahora también el deposito de grasa excesiva Es similar a lo que ocurre con los insectos, cuanto tu matas
la pancita mas que todo, va a producir una exceso de una hormiga se liberan feromonas, esas sustancias que a
adipocinas y esta adipocinas van a contribuir mas través de los cuales interactúan, en este caso la muerte
todavía a la resistencia histica a la insulina. O sea por 2 celular va a
mecanismos la obesidad va a generar resistencia  Liberar mediadores que van a
periférica de insulina, una por estimulación de los activar la fibrogenesis. Entonces por
hepatocitos por productos tóxicos del intestino y otra por sustancias toxicas, radicales libres
la formación de adipocina por el incremento de la mas que todo del metabolismo o de
producción de adipocina en el tejido graso periférico. esa acumulación excesiva de grasa
Ambas en resumen van a ir a generar resistencia tisular pues va a liberar mediadores,
a la insulina. sustancias que van a activar la fibrogenesis, la muerte
 Induce a hipertrigliceridemia celular. La muerte células va a activar la fibrogenesis es
Por ende, en compensación que va decir proceso de cicatrización.
a hacer el cuerpo, se va a generar Este proceso de fibrogenesis es similar al otro, se va a
hiperglicemia, porque esa azúcar caracterizar por
que normalmente de los vasos de  Expansión de miofibroblastos, células progenitoras que
nuestras arterias que normalmente expanden y degradan matriz, neovasculatura y generan
ingresan a células del cuerpo pues hepatocitos sustitutos. Todo lo que forma dentro de un
como no hay puerta que se habrá proceso de inflamatorio, necrosis, siempre va a venir un
entonces va a empezar a acumularse en los vasos proceso de regeneración, en este caso va a haber
sanguíneos y va a generar hiperglicemia. cicatriz o en este caso hepatocitos sustitutos.
 Hiperinsulinemia, induce captación de lípidos, síntesis Este mecanismo de muerte celular también va a
de grasa y almacenamiento  Atraer células inflamatorias que liberan sustancias que
Como compensación, consecuencia de esos procesos modulan la lesión y reparación hepática
de resistencia a la insulina, quien secreta insulina es el
páncreas y este va empezar a generar por un EHNA
mecanismo de retroalimentación va a incrementar la La esteatohepatitis no alcohólica que
secreción de insulina y va a generar un estado de es otro espectro, ya estamos pasando
hiperinsulinemia, consecuentemente es un mecanismo del hígado graso “normal” a la
compensatorio por la hiperglicemia, pero esteatohepatitis que es la inflamación,
lamentablemente este como un efecto colateral de la un proceso de necrosis, muerte celular,
hiperinsulinemia se va a generar mayor captación de inflmacion. Todo lo que hemos
lípidos en el hígado, mayor síntesis de grasas y también explicado fisiopatológicamente se va a traducir
genera almacenamiento. Genera más gordura. morfológicamente en la EHNA como dice es
 Este almacenamiento a nivel hepático como Resultado  La EHNA es la manifestación morfológica de la
acumulación de TG lipotoxicidad y respuesta de cicatrización. Acuérdense
 Los TG proprios no son tóxicos, sino como ocurre en el que cuando tenemos un corte en la cirugía, nuestro
alcoholismo, el alcohol generaba radicales libres,
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tejido ya no es el mismo, en el lugar donde nos hemos En pacientes con síndrome metabólico hay que tener
lastimado, nos hemos cortado o nos han hecho una mucho en cuenta, están dentro del grupo de riesgo que
herida por una cirugía ya no vamos a tener piel normal, van a desarrollar esteatosis hepática.
vamos a tener cicatriz. El gran quemado ya no recupera Uno de los retos para gastroenterólogos y hepatólogos
su piel normal, el cuerpo en compensación lo reemplaza es
por cicatriz y lo mismo ocurre en el hígado.  Intentar estadificar daños de la EHNA (fibrosis) como es
 La gravedad y duración de la lipotoxicidad determinan un estado donde hay necrosis, o sea muerte celular y
intensidad y duración reparación. Si el daño ha sido muy fibrosis porque eso nos ayuda establecer el pronóstico y
intenso en poco tiempo el proceso de reparación la conducta. Todos nos quedamos tranquilos si es
también va a ser de igual de intenso y cuando decimos esteatohepatitis no alcohólica, no hay mucha actividad
igual de intenso va a haber una secreción o una fibrogenica, hay poca necrosis celular, nos preocuparía
producción excesiva de colágeno. Ahora si este proceso tanto en aquellos que tienen una fibrosis intensificada,
se repite a lo largo del tiempo, es decir, aquel gordito que eso si o si va a llegar a consecuencias como
desde que era chico en el colegio, sufría bullying de hipertensión portal y demás.
paso, adolescente hasta la edad adulta, imagínense  Los pacientes con EH “simple” se trata de manera
cuantos años pasan, por lo menos 15, si este fenómeno conservadora, porque es necesario estratificar porque
se manifiesta durante tantos años pues los fenómenos los pacientes con EHNA el seguimiento es más estricto,
de reparación, que lamentablemente no es un fenómeno EHNA y fibrosis (seguimiento minucioso e intensivo) ya
de reparación efectivo porque lo ideal es que lo es el marcador que nos habla de que la enfermedad ya
reemplace con hepatocito normal, pero este fenómeno está avanzada, porque la fibrosis forma parte
de reparación va a implicar siempre cicatriz. característica de la cirrosis.
 Las características histológicas son variables. Similar en  Hay aumento de morbi mortalidad a 10 años cuando una
la hepatitis alcohólica aguda, pero aquí son más breves persona esta con esteatohepatitis no alcohólica y
todavía. La EHNA se ha visto que se puede revertir a fibrosis.
esteatosis hepática, no puede mantenerse estable  Biopsia hepática estándar
durante años o que puede progresar a cirrosis establece gravedad de
 Cirrosis y hepatoCA son resultados de EHNA crónica lesión y fibrosis, que es lo
que más nos interesa.
DIAGNOSTICO  Considerar
 Se debe demostrar acumulación complicaciones que la
grasa hepática en ausencia de biopsia hepática puede
consumo toxico de alcohol porque tener, si bien, la literatura
como hemos dicho en ambos el dice tiene sus riesgos de
denominador común es la complicaciones o menores
acumulación de grasas, uno inducido como el sangrado del
por el alcohol y el otro por factores de lugar de la biopsia por los puertos como estamos viendo
riesgo como la obesidad, en este en la imagen, los puertos quirúrgicos, procesos de
caso el sobrepeso y resistencia periférica de insulina. infecciones y demás, pero es muy poco lo que se
 Descartar otras causas de acumulación de grasa practica, más que todo en el país porque la verdad hay
hepática (fármacos [antineoplásicos, anticonceptivos, muchas complicaciones.
anabólicos esteroides] y enfermedades [hepatitis por  Conlleva error potencial de muestreo (requieren
tóxicos; Enf. de Wilson que es el depósito patológico de cilindros 2 cm o más)
cobre, pero también induce hígado graso; ciertos grados Dentro de todo este proceso de la biopsia hepática, que
de hepatitis virales, etc.]) si bien es la prueba estándar para estadificar las
 Anamnesis (exenta de consumo de fármacos o de lesiones hay un error potencial de muestreo que talvez
enfermedades anteriores, examen físico con ausencia es el mayor sesgo que tiene la célula hepática porque
de signos de otras enfermedades), ex físico (buscar generalmente se toman lesiones muy pequeñas en las
manifestaciones de otros tipos de enfermedades, en el biopsias con ese riesgo de lesionar lo menos posible,
caso de las enfermedades autoinmunes, buscar en acuérdense que el hígado tiene doble irrigación, la vena
mujeres más que todos artritis, LES, enfermedades de porta y la vena arteria hepática, entonces por eso el
la tiroides por ejemplo), pruebas imágenes (ecografía, riesgo de sangrado es altísimo. Ahora este sesgo de
tomografía, más específicamente RM) y pruebas que este error del muestreo de la biopsia pues se puede
descarten otras enfermedades hepáticas como hepatitis reducir cuando se obtienen cilindros o muestras de 2 cm
virales, ahí en el contexto ponemos el hígado graso no o más grandes mejor. Porque como han visto el
alcohólico en personas con factores de riesgo, obesas espectro pues es amplio de la esteatosis hepática y
diabéticos, etc. como es amplio puede ser una parte del hígado, esta
 Identificar factores riesgo (obesidad, resistencia puede ser focalizada, es decir una lesión de fibrosis
insulina/DM2, síndrome metabólico [también está la puede estar empezando en el lóbulo izquierdo y el
hipertensión, elevación de ácido úrico, perímetro de cirujano va y le biopsia el derecho, él no tiene lesión
cintura incrementada, la glicemia, etc.], incremento IMC) microscópica. Ahora lo ideal para hacer un seguimiento
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correcto de estadificar y mas que todo seguimiento en aparato de ecografía genera sonido que es ultrasonido
los cambios de reversión o progresión de una que no oímos por eso se llama ultrasonido, esta por
esteatohepatitis arriba del espectro del oído humano y este ultrasonido
 Se requieren biopsias seriadas una persona mandarla tiene la propiedad de penetrar todas las capas de tejidos
cerca de cierto tiempo lo que se considerada celulares y cada tejido tiene un grado de resistencia al
inaceptable porque es un procedimiento invasivo, sonido y conforme más duro sea como hueso por
fíjense que el paciente tiene que estar anestesiado, ejemplo, hay rebote con mayor fuerza e intensidad y va
dormido, aparte de los costos, tiene que haber cirujano, a generar imágenes aquí más intensas, en cambio como
equipo especializado, etc., y los riesgos de la piel, el musculo, la grasa normal que son más
complicaciones, eso hace que sea imposible pedir a blandas, entonces va a rebotar el sonido, pero incluso
alguien. con menor velocidad.
 Se puede realizar de forma seriada, este si le podemos
Por eso se intenta hoy en día, este trabajo de hace muchos hacer cada mes a diferencia de la biopsia. Se ha visto
años intentar que tiene mucha sensibilidad esta prueba en los casos
 Pruebas no invasivas, establecer casos de avanzados, no en los iniciales, eso es el sesgo que tiene
esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis, entonces esto, en los casos de fibrosis avanzada no es capaz de
dentro de estas las transaminasas (marcador de lesión detectar, pero si es los casos de fibrosis avanzadas en
hepática, pero se ha visto que no es el marcador ideal) los casos de cirrosis si es útil
no han demostrado gravedad de la lesión, extensión de
la inflamación o muerte celular y fibrosis MANIFESTACIONES CLINICAS DE EH
 No permite establecer que pctes tienen EHNA, pero  La mayoría son asintomáticos, porque
obviamente en la práctica clínica usamos las como hemos visto no todos van a
transaminasas para encasillar a una persona con avanzar según ese espectro, pero se
esteatosis hepática no alcohólica. esta haciendo mas frecuente, pero eso
 Estimulado la investigación de marcadores de lesión no quita obviamente que muchos van a
hepática. Los que están hoy en día estudiándose, ser sintomáticos durante la evolución
reportando algunos casos parece ser prometedores es natural de la enfermedad.
la determinación de esta sustancia que es la  El dx se hace como les decía, si bien
 Queratina 8/18 (K8/18); son todavía no nos dice mucha gran cosa,
proteínas del citoesqueleto solamente lesión, todavía es el marcador útil más que
epitelial del hepatocito que todo en esta parte del mundo, todavía sigue teniendo
experimentan división en la utilidad l medición de las transaminasas, principalmente
apoptosis la ALT alteradas, descartar valoraciones por otras
 Han demostrado más confiables razones, consumo de alcohol que es lo primero,
para determinar pcts con EHNA que con las medicamentos, otros factores de riesgo, o sea
transaminasas enfermedades autoinmunes.
 Parece ser que concentraciones son paralelas a fibrosis.  Durante evaluación de dolor abdominal HD,
Entonces se ha visto que probablemente que con las transoperatorio, hepatomegalia
 Concentraciones altas (queratina 8/18) señalan Se hace diagnóstico de forma fortuita durante la
cicatrización más grave, es decir que hay una evaluación de un dolor abdominal en el hipocondrio
correlación paralela, proporcional. Es decir, si tengo derecho o un dolor vago, o el paciente va por otra causa,
queratinas muy elevadas parece que la cicatrización a veces en el transoperatorio en varios pacientes me
también es elevada, es grave. Al parecer va en relación han llegado pacientes con cirrosis después de haber
con eso a diferencia de las transaminasas, que todavía sido operados, porque durante la cirugía el cirujano ha
no accedemos a esa tecnología pues tenemos que visto que el hígado estaba lobulado y le ha hecho
basarnos todavía en el uso de las transaminasas. biopsia, y la biopsia ha dado cirrosis directamente.
 Todavía no forma práctica Durante el examen físico que hacemos, la
de la clínica diaria, están en hepatomegalia.
la fase experimental, como  50 – 90% de estos pacientes van a ser obesos, o van a
les digo junto con esta tener síndrome metabólico. En estos casos la pesquisa
prueba, que ya está es obligatoria de hígado graso no alcohólico
aprobada hace muchos  Algunos estigmas de hepatopatía crónica (arañas
años, se hace en el país vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotídea,
está que es la prueba de ginecomastia en los varones, cabeza de medusa,
 FIBROSCAN circulación colateral, ascitis, ictericia) o complicaciones
 Prueba de ultrasonido diseñada para medir de manera directas de cirrosis
indirecta rigidez hepática (marcador de fibrosis) por el
hígado. Un hígado más duro, más rígido va a generar También el hígado graso tiene manifestaciones
ondas de rebote, porque el ultrasonido, como todo extradigestivas como
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 Tiene relación también con fatiga crónica, alteraciones  Puede mejorar las transaminasas, lo reducen, lo
estado de ánimo (es bastante frecuente la depresión en normaliza, no en todos obviamente, depende mucho del
estos pacientes obesos), apnea del sueño, disfunción apego que uno pueda tener, fuerza de voluntad. Para
tiroidea (un obeso puede ser secundario a un lograr esos objetivos se
hipotiroidismo) y síndrome dolor crónico (como es la  Requiere 3 – 5% pérdida de peso, pero 10% en casos
fibromialgia) EHNA
 EH es factor independiente para síndrome metabólico,  Dieta baja en CH (carbohidratos), grasas saturadas e
se dice que ese componente abdominal o visceral del insaturadas, restricciones calóricas.
síndrome metabólico, muchos estudios han descrito Todo eso funciona junto con una dieta saludable con
como primera manifestación de un síndrome metabólico ejercicio y una dieta proporcionada por un nutricionista.
a la esteatosis hepática simple un hígado graso antes  Régimen ejercicio para mejorar condición física, puede
de que sin que hayan sido diagnosticados de ser cardio, también de musculación, que sea de la
hipertensos, de diabéticos, etc. intensidad suficiente para mejorar la esteatosis, no hay
 EHNA 2 a 3 riesgo sind metab un parámetro en sí, obviamente esto tiene que ser
La Esteatohepatitis no alcohólica secundaria a manejado por un profesional que es fisioterapeuta y lo
inflamación, necrosis del hígado por los compuestos posible media hora. Y se ha visto hoy en día que media
tóxicos de la grasa, la esteatohepatitis no alcohólica es hora de caminata no es útil, tiene que ser incluso mas
un factor de riesgo que eleva de 2 a 3 veces para que intenso, incluso hasta 1 hr.
uno desarrolle un síndrome metabólico  Suficiente para mejorar la esteatosis
 EH riesgo de disfunción endotelial los pacientes con  Se desconoce cambios histológicos, si es que hay
hígado graso esteatohepatitis más que todo
 Se ha visto mediante estudios de ecografía Doppler  Pocos logran pérdida de peso sostenible, si bien hoy en
Aumento grosor intima carotidea día hay medicamentos que facilitan la pérdida de peso
 Aumento de ateromas en carótida y coronarias, por como los listados
ende, la esteatosis hepática por sí misma tiene  Medicamentos orlistat, topitramato y fentermina facilitan
 Muchos efectos nocivos en la salud en general p de p, es experimental, no están recomendadas por los
efectos adversos y por los efectos cardiovasculares que
TRATAMIENTO DE LA EH tienen.
En el tratamiento de la esteatosis hepática se le intenta Aquí depende mucho de la fuerza de voluntad y la fuerza
establecer en 3 parámetros de voluntad significa superarse a uno mismo. La
 Tratamiento específico de la EH constancia mas que todo y la disciplina se crea aquí.
 Tratamiento de la morbilidad relacionada con EH
(Resistencia insulina/DM2, obesidad, dislipidemia) Terapias Farmacológicas
 Tratamiento de las complicaciones de la EH avanzada,  Ninguna ha sido efectiva hasta la fecha, por efectos
en este caso estamos hablando de cirrosis colaterales, riesgo de desencadenar ECV (eventos
cardiovasculares)
Hasta la fecha  Metformina (no efectivo niños), tiazolidinedionas (inc
 No existen medicamentos aprobados para EH peso neg fibrosis), vitamina E (como antioxidantes)
Todos los pilares y estudios que hasta ahora están efectivo dar en pctes no diabéticos (riesgo ECV),
vigentes estatinas, AUDC (ácido ursodesoxicolico que es un
 Se centra en mejorar estilos de vida (tratar de manera ácido biliar esencial) sin beneficio histológico
indirecta la esteatosis hepática, tratando las Sin bien mostraban al principio efectos beneficiosos,
comorbilidades que el paciente tiene) para reducir pero han ido estudio tras estudio, resultados
factores de riesgo (obesidad, resistencia insulina, etc.) contradiciendo los primeros que no es efectivo, como la
Se hace énfasis dentro del tratamiento del paciente con Metformina no es efectivo porque se ha hecho un
hígado graso no alcohólico en mejorar los estilos de vida estudio muy grande en niños obesos con esteatosis
para reducir los factores de riesgo. hepática y se ha cortado la indicación de metformina, si
bien uno de los efectos colaterales de la metformina es
Dieta y ejercicio que ayuda a bajar de peso, pero no ha sido efectivo,
Es fácil decirlo, pero es difícil cumplirlo, los mandas a un principalmente en niños y por ende se ha cuestionado
nutricionista, no van y si van lo tienen de adorno su dieta y los resultados en adultos.
no la cumplen, son muy pocos los que logran apegarse a un Las tiazolidinedionas que son otro tipo de
cambio de dieta drástico, porque muchos están hipoglucemiante oral, la pioglitazona se ha visto como
acostumbrados al sabor de la grasa, la sal, la gaseosa. efecto colateral va a incrementar el peso, o sea engorda
Comida nutritiva, no tenemos acceso y la poca que hay solo a los pacientes mas y tiene un efecto negativo en la
es fruta. Por si acaso el consumo excesivo de frutas puede fibrosis, porque se han hecho estudios controles con
producir hígado graso principalmente el zumo de naranja. pacientes con biopsias hepáticas y se ha visto que no
 Son la base, el pilar fundamental mejoran su fibrosis.
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La vitamina E es efectiva para dar a pacientes no tenga una sola o que no tenga ninguna, pero principalmente
diabéticos porque dar por muchos años incrementa el que no sea diabético, cardiopatía o hipertenso, etc., para
riesgo de eventos cardiovasculares, entonces porque que dé resultado final sea satisfactorio.
dice no dar en diabéticos porque el paciente diabético
tiene mucho riesgo de hacer un infarto. Tal vez si
podemos dar vitamina E como antioxidante 800 U/día,
unos 2 a 6 meses en aquellos pacientes gorditos que no
sean diabéticos.
Las estatinas están indicadas para tratar las
dislipidemias con los cuales los pacientes cursan con
hígado graso
Cirugía Bariátrica
En algunas literaturas dice que es
 Es segura en pctes con hepatopatía crónica
compensada, mejora la esteatosis y necroinflamacion,
efectos fibrosis variables, puede regresionar o puede
que no, pero muchos expertos que no sugieren que no
deberían indicar cirugía bariátrica en estos pacientes, no
solamente con el pos de ir a tratar el hígado graso
porque puede incrementar la fibrosis después de la
cirugía
 Estudios sugieren que fibrosis puede progresar
poscirugía, porque lo que hace el paciente en este tipo
de cirugías es que toda la carga de alimento se salta
muchos niveles de digestión y van al intestino final y se
absorbe todo ahí y de golpe también va a generar
hígado graso e incrementar la fibrosis
 Acuerdo que cirrosis con HP (hipertensión portal) por EH
se descartan para esta cirugía
Trasplante Hepático
 En caso de cirrosis avanzada, de cualquier etiología
 Bien seleccionados la respuesta es buena sin embargo
las comorbilidades (DM2, obesidad, etc.) limitan el
procedimiento
 La EH puede recurrir postrasplante
 FR conocidos mas uso de corticoides contribuyen
recurrencia
Se ha visto que en el caso de la cirrosis provocada por
hígado graso puede recurrir esta enfermedad, este paciente
puede volver a tener cirrosis en el hígado nuevo
trasplantado, por ende se indica que hay que seleccionar
bien a los pacientes para indicarles a un trasplante, porque
lo que juega en contra para que vuelva a recurrir, es decir
que juega a favor para que recurra la esteatosis hepática
postrasplante son las comorbilidades que el paciente tiene,
generalmente es diabético, obeso, hipertenso, entonces eso
hace que en primera instancia hace que limite el
procedimiento y encima un paciente trasplantado tiene que
tomar corticoides de por vida para que el órgano
trasplantado, el órgano receptor no lo rechace y los
corticoides contribuyen a la recurrencia por el consumo
crónico de corticoides eleva la concentración de triglicéridos
en el hígado, entonces eso hace que sea un poco discutible
tanto estos 2 procedimiento quirúrgicos que hemo hablado
en los pacientes con esteatosis hepática, estaría indicado
en aquellos sin una comorbilidad descompensada o que
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CATEDRA: GASTROENTEROLOGIA TEORICA: N°. 5 FECHA: 2023 ROTE: N° 3
TEMA: CIRROSIS HEPATICA TRANSCRIPTOR: ROSA MAMANI
& MARIANELA
REVISOR:
DOCENTE: DR. JORGE AQUIZE RENDON LOROS & LITMAN 2023
el diagnóstico y el pronóstico nos va a servir para los
CIRROSIS HEPATICA casos clínicos
DEFINICION DE CIRROSIS
Las 2 mayores causas de enfermedad hepática Kuntz
terminal en los Estados Unidos son de causa Necrosis severa del parénquima, con reestructuración
alcohólica y una de las causas también de enfermedad insuficiente y proceso inflamatorio variable,
terminal es por la hepatitis C probablemente el 80% de proliferación difusa del tejido conectivo, nódulos de
estos problemas son debidos a estos regeneración de grado variable del parénquima, con
- 1 cirrosis perdida y transformación de la estructura lobular y
- 2. Pancreatitis compromiso vascular intrahepatico y acinar
- 3. Alcohol
A nivel mundial el alcohol sigue y va a seguir siendo la definición es netamente histopatológica
uno de los principales una de las principales etiologías si ustedes conocen muy bien Cómo es la histología o
de daño a nivel a nivel hepático y obviamente la la anatomía microscópica del hígado por lo tanto
cirrosis hepática es una podemos entender de A qué nos estamos enfrentando
enfermedad que como estadio terminal de la mayoría a una de sus desestructuración completa de lo que
de las enfermedades hepatocelulares y de la vía biliar nosotros conocemos como normalidad en la
es una enfermedad terminal que aqueja a todo el arquitectura microscópica del hígado y por lo tanto
mundo diversos grados de cirrosis
por lo tanto si nosotros tenemos en cuenta de dominar esta graduación va a depender de la cantidad de
estos dos temas tanto la enfermedad hepática tiempo, del tipo de patología de la etiopatogenia Pero
alcohólica. la cirrosis de origen alcohólica Ya tenemos al final llegamos a lo mismo donde el compromiso
por lo menos ganado la mayor cantidad de pacientes vascular intrahepático es tan fuerte que hay afección
que aparecer tanto en nuestras consultas como en la ya no solo dentro hígado, si no también por fuera
emergencia desde sus trastornos agudos los
trastornos ya crónicos o las complicaciones que estas por lo tanto dentro de todo esto existen
dos conllevan diversos grados de disfunción a nivel hepático tanto
La pancreatitis aguda es mas frecuente y no así la iniciales como terminales hasta que el hígado deja de
pancreatitis Crónica su aparición no es tan frecuentes funcionar de manera completa para todos los
beneficios que tienen el cuerpo
leer de texto Harrison la enfermedad alcohólica desde su
fisiopatología que es la base la patogenia lo fisiológico que
nosotros tenemos cuando consumimos alcohol a nivel estomacal la cirrosis es un proceso caracterizado por la aparición
las enzimas hepáticas que juegan con el metabolismo del alcohol progresiva de zonas de extinción del parénquima
y el daño crónico y agudo que produce hepático, sustituidas por fibrosis con desarrollo de
nódulos de regeneración y alteración de la arquitectura
con esta pequeña introducción esta dividida en estos normal del hidado
4 puntos
- 1. CIRROSIS. Definición y epidemiologia si existen zonas aparición progresiva donde hay
- 2. PATOGENIA. O fisiopatología extinción del parénquima hepático y están sustituidas
- 3. CLINICA. Diagnostico y pronostico por tejido fibrótico amorfo que donde se desarrollan
- 4. TRATAMIENTO. complicaciones nódulos de regeneración es donde nosotros podemos
decir que cuando encontramos todo esto o cuando
las otras etiologías también las va desglosando dentro encontramos por lo menos parte de la clínica que
del libro vamos a aprender el día de hoy podemos inferir en
los últimos puntos que está la clínica como estas alteraciones histológicas en algunas ocasiones
diagnóstico y pronóstico que es muy importante que va sin necesidad de ver a un microscopio el hígado
a estar dentro del examen especialmente en los casos enfermo simplemente con las consecuencias que trae
clínicos por lo tanto ese punto número 3 es el punto esta alteración histológica
más importante dentro de la evaluación en el examen
ESCUDERÍA LOROS & LITMAN 2023 ESCUDERÍA LOROS & LITMAN 2023 1
histológicamente tenemos el lobulillo hepático como CIRCULACIÓN ENTERO-HEPATICA

la unidad histológica principal y que a nivel funcional
nosotros conocemos también que existe el acino
hepático por el lecho de la vascularización
donde en la unión de 2 triadas portales o espacios
portales está la mayor cantidad de circulación de
sangre por ejemplo oxigenada y rica en nutrientes que
pueden afectar a en este sector o la zona número 1
de los hepatocitos que funcionalmente son los que
están trabajando de manera más fuerte por así decir
por el tipo de Irrigación comparación
La zona 2 que tendrá ya variaciones de la Solo para RECORDAR la Irrigación que llega la arteria
circulación y los que están en la zona 3 y acercarnos hepática con oxígeno hacia la arteria pobre en oxígeno
a la vena centrolobulillar donde Prácticamente todo el pero rico en nutrientes en el en la vena Porta
líquido de tipo sanguíneo que se entremezcla entre la el 60% de oxígeno igual está sostenida por la vena
sangre arterial y la sangre portal que ya a punto de Porta por lo tanto igual la cantidad de
llegar a su drenaje final para salir del hígado por la oxígeno y la cantidad de nutrientes va a estar dada por
unión de todas estas venas la vena portal a su ingreso del hígado
si nosotros entendemos la histología de Entonces no olvidemos recordar esto que es una de
manera correcta obviamente tenemos que ver que las funciones que tiene el hígado función vascular si
estas 3 zonas son importantes por el tipo de recordamos esto vamos a poder entender también la
hepatocitos que lleva y por el tipo de trabajo que van a fisiopatogenia y de la aparición de todos los problemas
llevar todo el tiempo y que si nosotros influimos en la en la cirrosis hepática
parte vascular o nosotros tenemos alteraciones en
esta Irrigación que es casi perfecta desde que HISTOLOGÍA HEPÁTICA
nosotros nacemos y vamos avanzando en crecimiento
y el hígado siempre nos dota de todas sus funciones
En esta alteración va a ser que para nosotros
tengamos los fenómenos que vamos a estudiar el día
de hoy
Pero siempre viendo esto desde un punto de vista

tanto histológico como funcional. Si la arquitectura
correcta de estos sinusoides o acínos Si el acino
hepático o el lobulillo hepático es de manera correcta. vista en una estructura tridimensional donde
siempre va a haber función también correcta nosotros tenemos que ver fundamentalmente que
tenemos una vena centro lobulillar y las triadas
ARQUITECTURA DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO portales. La comunicación entre éstas es a través de
el lobulillo es la unidad estructural del higado sinusoide hepático
El sinusoide hepático está conformado totalmente

por Este tejido endotelio vascular tiene amplias
2
fenestras estas fenestraciones son tan amplias que manera porque no están con todos los espacios los
dejan pasar de manera común y bastante rápida todas conductillos biliares por un lado vasculares por otro y
las macromoléculas que están circulantes en el es un cúmulo de células grandes, apolares de totales
plasma tanto arterial como venoso donde simplemente existe un shant arterio venoso y
biliar donde esta circulación ya da igual por donde va
Entonces los sinusoides hepáticos que están y viene a veces ni siquiera va a donde debe ir por lo
conformados acá como lechos vasculares específicos tanto se crean una disrupción total de lo que nosotros
contienen líquido circulante dentro de ellas las células estaríamos viendo imaginando a nivel
de kuffer que sabemos que están censando todo el microscópico
tiempo toda la circulación que proviene del intestino y
de la absorción que logra el tubo digestivo
y por otro lado de debajo de esta por así decir está del
endotelio vascular un espacio que es entre tanto virtual
como real para nosotros virtual porque obviamente es
un espacio microscópico pero a nivel celular es un
espacio gigante donde está el están es el espacio
disse
Estos espacios que están después de los sinusoides
y después de ellos ya está la membrana celular del
hepatocito contienen otras células también
importantes entre ellas las células estrelladas las viendo la imagen estarían cortes como estarían
células de hito los espacios portales la vena centro lobulillar a nivel
Que son fundamentales en el proceso fisiopatológico histológico Y cómo es que acá estamos viendo en una
Por otro lado si ustedes ven el tejido o el Polo que ya en una tinción Que es una tinción de tipo hematoxilina-
no es de este tipo que no es vascular ya no es vaso eosina que no nos brinda todo lo que nosotros
lateral = sino es un polo que es biliar de los hepatocitos podríamos ver como como desestructuración
histológica pero la entendemos
No es que exista un tejido específico o canaliculos Lo entendemos porque aquí está un nódulo de
como acá están dibujados de manera un tanto regeneración donde hay células regeneradas ya no en
esquemática. En realidad la unión de las células esta estructura tan adecuada que estamos viendo a la
biliares por este Polo que no es totalmente vascular, izquierda sino donde obviamente hay conductos
esta unión ya son los futuros conductillos biliares y biliares por acá, tenemos otros conductos biliares
se unen en conjunto y son los primeros conductillos donde aquí se ha formado un lecho de bilis donde por
biliares que van a conectarse con este primer conducto otro lado estos nódulos de regeneración están
biliar formando algunos septos y espacios donde está
Entonces estamos viendo un dibujo esquemático: no circulando sangre Seguramente mezclada como los
es que en realidad existen túbulos desde que están shants que habíamos indicado pero no observamos
iniciando los conductillos biliares entre las células aquí una vena centro lobulillar que nos va a ayudar a
drenar por donde debería drenar la sangre
si hemos hablado de la definición de cirrosis hepática
es porque toda esta estructura microscópica no existe HISTOLOGIA
y si no existe este estructura microscópica quiere decir
que existe combinación o cierre de estos espacios
vasculares de manera correcta donde la vena centro
lobulillar incluso llega a desaparecer
al llegar a desaparecer estas células se unen en
cúmulos variados porque obviamente se regenera así
el tejido después de haber sido dañado: dañado por
alcohol dañado por el virus de la hepatitis B C dañado
por toxinas o por medicamentos o por cuál fuera la histológicamente cómo es una cirrosis hepática esta
causa tinción tricrómica que nos ayuda a ver con mucho más
Pero estas células tenemos que imaginarlas unidas facilidad este tipo de lesión
entre sí regeneradas pero regeneradas de mala
3
Estamos viendo en azul toda la regeneración de tipo

fibrosa que está rodeando estos cúmulos estos
nódulos o micro nódulos a nivel histológico de tejido
hepático
Esta tinción tricrómica por lo tanto nos permite ver con
mucho más fidelidad ese tejido regenerado y ese tejido
que ha invadido a todo el hígado y que no debería
estar presente. Que no existía seguramente antes de
que el hígado haya sido sometido constantemente a
fenómenos inflamatorios y de regeneración La división anatómica macroscópica donde nos
muestra los segmentos del hígado dividido en 8
Pero cómo es que se ha producido todo eso? segmentos Y estos segmentos muestran la
vasculatura y el drenaje biliar que se convierte en algo
0,01 seg bien segmentario específico o es una división muy
perfecta de lo que es el trabajo ya macroscópico del
hígado
y vemos acá en una tomografía totalmente normal
como en el lecho hepático que está ocupando en el
abdomen. Estamos viendo una imagen Perfecta de un
hígado bien homogéneo donde no existen alteraciones
con su capsula de glisson de manera correcta con su
lóbulo izquierdo y su lóbulo derecho
CIRROSIS
0.01 segundos tiene la célula más importante que está

dentro del sinusoide que son las células de kuffer las
células de kuffer todo el tiempo están censando acerca
de los fenómenos que están pudiendo ocurrir
sustancias microorganismos cadenas de ADN o
génicas que son ajenas a nosotros y que están
censando todo el tiempo
No sabemos en qué momento estas se pueden alterar
a nivel a nivel inflamatorio estas por enfermedades
diversas tanto propias del hígado como sistémicas esto para nosotros es la cirrosis aquí estamos viendo
podrían obviamente activarse y generar otros en una imagen un poco más clara y evidente en una
fenómenos proinflamatorios que afecten a otras imagen T2 de una resonancia magnética Cómo
células tanto a los hepatocitos como a estas células estamos viendo la cirrosis hepática con estos famosos
fundamentales en la cirrosis que son las células nódulos de regeneración y a nivel macroscópico que
estrelladas que están en este espacio que nosotros se pueden ver en una tomografía lo que se ve a nivel
lo conocemos como el espacio de disse histológico se ve transformado obviamente a nivel
Si eso está pasando a este nivel por cualquier macroscópico Incluso en la imagenología
fenómeno entonces Muchas enfermedades podrían
desarrollar cirrosis podrían darnos cirrosis vemos un tejido hepático sano por eso aquí dice
Pero por qué? ya les decía vean como modelo helsie=sano y aquí como están los nódulos de
tridimensional donde la célula de kuffer está ahí a regeneración a nivel de la cirrosis
manera estrellada dentro de todo el sinusoide está
trabajando constantemente gracias a su seudópodos CIRROSIS epidemiologia
y su membrana celular para censar de posibles
agentes noxas O daño que existan a nivel externo décimo lugar de causas de muerte en Estados Unidos
para el 2002
ANATOMÍA HEPÁTICA Se le adjudicado 27,000 muertes por año
4
los pacientes con cirrosis son susceptibles una estas células endoteliales tienen unos espacios Estos
variedad de complicaciones y una marcada baja espacios serían las fenestras entonces las fenestras
expectativa de vida son los espacios específicos por donde van a circular
y esas complicaciones que se dan a través de los ya sea si Nosotros llamamos este el Polo vascular y
últimos 10 años probablemente de vida del paciente este el espacio de disse Entonces si en el espacio de
traen alto costo y altos costos a nivel hospitalario disse están aquí las células estrelladas tranquilas y sin
porque los pacientes se internan en diversas unidades lograr dañar a nadie lo que van a hacer en estados
para tratamientos que también son bastante costosos patológicos es que va a hacer que estas fenestras
por el tipo de órgano que se ha dañado que es el desaparezcan y las células endoteliales empiecen a
hígado que cumple tantas funciones Que no existe unir desaparecen estas fenestras y por lo tanto se
infusión medicamento o aparato que sustituya el unen y están prácticamente unidas porque ha sido
el trabajo hepático se necesitarían unos 50 o 60 depositado en estos sectores estos colágenos tipo 1
fármacos/día para poderlos utilizar y reemplazar en tipo 3 y este colágeno que está siendo depositado no
algo la función hepática solamente esta uniendo estas células sino que al
depositarse en estos sectores están bloqueando lo
CONCEPTOS INICIALES que para nosotros antes eran espacios totalmente
es etapa terminal de las enfermedades libres donde circulaban todos los todas las sustancias
hepatocelulares como proteínas lipoproteínas lípidos carbohidratos o
sea las macromoléculas que circulaban de manera
Es un depósito del tejido fibroso en el parénquima normal hacia el hepatocito
hepático con la pérdida de la arquitectura lobulillar y Entonces si no existe circulación: esa síntesis de
vascular normal matriz extracelular está bloqueando todo ese espacio
de disse y por lo tanto está haciendo que el
Formación de nodos de regeneración parénquime hepático se esté alterando si se obliteran
las fenestras o los espacios sinusoidales ya tenemos
que es depósito de tejido fibroso? Y formación de hipertensión bien localizada una hipertensión
nódulos de regeneración eso tiene que estar en microscópica que se va a transmitir de menor a mayor
nuestra definición de cirrosis hepática ¿que quiere decir eso? que en estos espacios que
nosotros habíamos visto Estos espacios donde
GÉNESIS DE LA CIRROSIS circulaba sangre de manera adecuada al no circular
Estado patológico hay líquido que no está pudiendo derivar de un lado
- Células estrelladas de ito normalmente no hacia el otro por lo tanto se está generando
están activas hipertensión hacia un lado Aumenta el lecho capilar y
- Almacenan vitamina A en estado normal por lo tanto las células van a estar afectadas tanto las
se dice que influyen en algunas funciones células endoteliales como las células que van a sufrir
proinflamatorios comunes y corrientes que están cerca al lecho s ¿Quiénes son las que
en cuanto a la comunicación celular entre células primero se van a afectar? las que están cerca al
sanguíneas y la célula de kupffer pero sin ninguna espacio número 1 (zonas. 1, 2 ,3 )
alteración de su estado Esas zonas se van a empezar a afectar
- EN ESTADOS PATOLOGICOS por otro lado las células de KUPFFER son las que han
- Necro inflamación crónica del parénquima inducido todo este fenómeno proinflamatorio porque
En patológico estas se convierten en células que están no era normal que las células o sea en el estado
inactivas para lograr un proceso negativo que es la patológico se inflama el tejido se dañan los hepatocitos
necro inflamación por ejemplo Crónica del parénquima se regeneren se vuelvan a dañar se vuelvan a
que eso está dado por una noxa como el alcohol como regenerar
los virus y que hacen que esta célula ya en estado Las células de kupffer ya responden de manera de
patológico se active y sintetice matriz extracelular manera proinflamatoria y por lo tanto alteran a estas
- Sintetizan matriz extracelular: colágeno I y III otras células Entonces esta hipertensión hay
sintetiza este colágeno y lo deposita en el espacio de microscópica más la formación de miofibroblastos
disse ¿Quiénes son estos Miofibroblastos? este tejido con
- En el espacio de disse y parénquima las células estrelladas simplemente son las células de
- INDUCIDAD POR CELULAS DE KUPFFER hito activadas miofibroblastos o sea son células que
Obliteracion de las fenestras de los sinusoides han estado descansando o estaban en reposo Pero
- Hipertensión y miofibroblastos que en estado patológico se activan y ya son parte viva
5
del tejido y Que están en constante actividad en este TGF Que hacen que estas células quiecentes se
sector formando todo ese tejido activen y se inflamen y por lo tanto logren la conversión
o una transdiferenciación a nivel celular
FISIOPATOLOGIA De la conversión de esas células que estaban
totalmente tranquilas trabajando en el espacio de
INJURIA-----------CELULA ACTIVADA…MATRIZ dIsse y se conviertan en miofibroblastos
Esas células que en el tejido hepático que están en
reposo o quiescentes que son las células de hito por
lo tanto estas como miofibroblastos activos y células
ya reales activas en que están trabajando depositan
colágeno fibronectina y laminina
Y esa ese depósito de estos productos hacen que se
forme lo que nosotros habíamos visto en la histología
más grande como una cirrosis hepática y que se vea
esa cirrosis a nivel histológico y que no solamente se
ve a nivel histológico en el hígado sino que afecten
todas las funciones que tenía este hepatocito normal
DISTURBIOS HEMODINÁMICOS
dentro de un esquema vemos que hay una injuria al
tejido o hay una célula que se activa y que deposita
matriz la célula activada la célula estrellada o la
célula de hito
Que responde estas injurias ¿pero cómo es que es la
injuria¡ hepatitis los virales el alcohol y otros factores
que son factores de daño lo altera y este hepatocito
que tenía una estructura de manera adecuada muere
se va regenerando durante mucho tiempo y pierde su recordemos Estos espacios, lugares y las funciones
buena actividad deja de tener la estructura celular que si una de las funciones era vascular del hígado con
debería y por lo tanto esta célula produce productos esta perfección de trabajo arteria vena donde se unen
proinflamatorios que alteran a la célula de kupffe y la estos espacios y llega la sangre a este a la vena centro
célula de kupffer tiene varios caminos como ya se lobulillar por lo tanto si la alteración de todo histología
convierte en una célula proinflamatoria dentro del se logra en un tiempo X en un paciente
sinusoide hepático altera otras células Como por lo primero que habra son disturbios hemodinámicos
ejemplo los monocitos y los linfocitos T a través de ¿ Qué es lo que nosotros podríamos hallar como
varias interleucinas y citocinas que activan estas consecuencias de este fenómeno inicial
otras células y Que logran reclutamiento de secreción fisiopatológico¡ disfunción de la célula por lo tanto
de múltiples citoquinas proinflamatorias insuficiencia hepática
Entonces si se llaman más células proinflamatorias CONSECUENCIAS

siguen un proceso de daño a los hepatocitos que ya Disfunción celular
están dañados - Insuficiencia hepática
Disturbios hemodinámicos
pero lo peor es que se logra un efecto que las células - Vasodilatación esplacnica: secuestro
de kupffer siempre van a alterar a las células que uno de los disturbios más importantes
están en reposo es que se llaman quiescentes y que aumenta la vasodilatación esplanica por liberación
estas células en reposo son las denominadas stems de óxido nítrico Porque existe secuestro de líquido a
cells hepáticas y ahí está nuevamente múltiples nivel de esta circulación por lo tanto aumenta la
células que son pluripotenciales o células madre que circulación a nivel hepático y a nivel del vaso por eso
logran activarse y logran activarse de manera anómala el vaso incluso va a aumentar de tamaño
gracias a Estos factores que son los factores de - Reduce el VACE (volumen arterial circulante
crecimiento: siempre habrá factor de crecimiento efectivo), hipoperfusión
6
Activación SRAA (Sistema renina Aldosterona)

si existe secuestro de líquido y hay vasodilatación
esplástica y hay hipotensión va a haber hipoperfusión Activación de sistema nervioso simpático
a nivel sistémico y si hay hipoperfusión y secuestro en Liberación de ADH.
este en la circulaciones plástica va a reducir el La activación del sistema renina angiotensina
volumen arterial circulante efectivo aldosterona, va a lograr que se evite perder líquido a
¿Dónde reduce VACE? en todo el cuerpo por eso es nivel renal, se active varios fenómenos sistémicos para
volumen arterial circulante y por lo tanto el VACE está mejorar la presión de perfusión y evitar que
reducido reduzcamos más el base para que no sufra el corazón,
si existe esta reducción ha habido todos esos pero el corazón también ya empieza a sufrir los efectos
disturbios hemodinámicos de esto y de la hipoperfusión, porque es un tejido muy
- Hipertensión portal exigente con el oxígeno, por lo tanto se activa también
- Ascitis el sistema nervioso simpático aumentando la
- Shunt, de intra y extra frecuencia cardíaca, aumentando también el lecho
habíamos mencionado que los hepáticos que existen vascular sistémico y por último, se libera la hormona
Gracias el depósito de matriz que eso va a afectar antidiurética.
ayudando al mayor secuestro de líquido y por lo tanto Todos estos fenómenos ya van a ir hacia y los
ese secuestro va a ayudar que ese hipertensión local fenómenos fisiopatológicos ya de la aparición de las
con esos shunts de las arteriolas de la vena centro complicaciones de la cirrosis.
lobulillar hacia las venas hepáticas de la vena hepática CONSECUENCIAS
hacia la Porta y de la vena Porta hacia el abdomen - Disminución del tamaño y aumento de la
provocando ascitis porque el hecho está aumentado consistencia del hígado.
hay mucho líquido circulante hay mucha sangre - Bordes romos y superficie irregular.
circulante a nivel de la circulación hepática por lo tanto Las consecuencias a nivel
esta hipertensión portal más todo lo que se está dando macroscópico, se observa en la
va a tener otros procesos mayores imagen un hígado groseramente
- Hipoalbuminemia afectado, reduce el tamaño global
- Perdida de volumen del hígado con un aumento de la
consistencia, aparición de esos nódulos de
una de las funciones del hígado fundamentales que se regeneración no solamente microscópicos sino y a
ve alterada como la hipoalbuminemia porque la nivel macroscópico con todo el borde hepático y
función del hepatocito ya está alterada no le llega cuando se opera un paciente de este tipo, el cirujano
sangre de manera correcta, no le llegan los nutrientes podrá ver de manera gruesa que hay una alteración de
por lo tanto no trabaja produciendo lo que tenía que la presentación normal de un hígado. Se dice que
producir, por lo tanto, la hipoalbuminemia a nivel reduce hasta unos 7 cm el lóbulo derecho del hígado,
sistémico se traduce también en pérdida de volumen, este lóbulo que debería estar mucho más agrandado
pérdida de volumen a tercer espacio, hay edemas, lo conocemos hasta con una colita en los dibujos, esto
incrementa la ascitis, si se pierde volumen a tercer reduce, pero a la vez aumenta de tamaño
espacio aumenta la hipoperfusión, por lo tanto reduce especialmente su borde inferior el lóbulo izquierdo por
el volumen arterial circulante efectivo. lo tanto, incrementa su tamaño y se lo puede
Disfunción celular evidenciar debajo del reborde costal llegando hasta el
- Insuficiencia hepática hipocondrio izquierdo e incluso se lo puede palpar
Disturbios hemodinámicos nodular dicho borde, por eso es que cuando ya
- Vasodilatación esplácnica: secuestro estamos en etapas terminales, estos hígados son muy
✓ Reduce el VACE, hipoperfusión específicos en los pacientes, no solamente así
- Hipertensión portal: macroscópicos sino también en las imágenes.
✓ Ascitis ETIOLOGIAS
✓ Shunt, de intra a extra - Viral_______VHC (virus de la hepatitis C)
- Hipoalbuminemia - Enfermedad hepática alcohólica
✓ Perdida de volumen Enfermedad hepática grasa no alcohólica (gracias a la
sí lo transformamos el listado en una serie de pasos, epidemia que en cierto momento se va a volver
se ve que todos estos están interconectados y que a ya una pandemia por la obesidad, el sobrepeso, etc)
nivel sistémico se traducen algo muy crítico. Esos tres se deben conocer principalmente, luego hay
las siguientes mencionadas como:
7
Inducida por toxinas y fármacos (por ejemplo: dentro concentración y la memoria en los pacientes. Después
los fármacos el metrotexato, muy utilizado en se tiene síntomas más específicos como:
pacientes ya sea oncológicos o pacientes con • hiperestrogenismo /
enfermedades crónicas autoinmunes como la artritis hipoandrogenismo:
reumatoide y/o derivados también del metrotexato que ✓ Ginecomastia
pueden lograr todo esto, la logra también esos efectos ✓ Telangiectasias o arañas vasculares
a nivel hepático y otros fármacos u otros tóxicos) ✓ Eritema palmar
- Autoinmune biliar: CEsP, CBiP (como la ✓ Reducción de líbido
colangitis esclerosante primaria, la cirrosis ✓ Infertilidad
biliar primaria, enfermedades crecientes que se ✓ Reducción pelos corporales
ven ya más casos) ✓ Atrofia testicular
Metabolica (crónica, que no son muy comunes, pero Ello es porque existe una alteración del metabolismo
se pueden presentar) hormonal a nivel hepático y todos ellos son los
- Obstrucción del flujo venoso hepático estigmas más comunes en los pacientes alcohólicos,
✓ Cardiaca luego de esto obviamente ya está:
(Por ejemplo, la enfermedad de Boyquiare, que es la • Pérdida de la función hepática
trombosis de la suprahepáticas y otras enfermedades (cirrosis bien plantada)
Veno hepáticas no muy comunes enfermedades, ✓ Encefalopatías
también que se dan en la infancia que pueden ✓ Ictericia
llevarnos a la cirrosis y hasta en las alteraciones ✓ Equimosis por coagulopatía
vasculares como se da en la insuficiencia cardíaca ✓ Edema en miembros inferiores
crónica donde existe bloqueo a nivel del corazón ✓ Desnutrición
derecho, para mandar la sangre obviamente al lecho Y por lo tanto todo esto deriva a:
pulmonar y de este hacia el corazón izquierdo y todo • Hipertensión portal, ya vemos que
esto se queda y hay una éxtasis a nivel hepático, cuando ya está muy afectada hay:
donde se dañan primeramente las venas centro ✓ circulación colateral: como cabeza de
lobulillares que es por donde está retornando el líquido medusa
y está aumentando la presión y la cantidad de sangre ✓ varices esofágicas
que también empieza a quedarse a nivel hepático y a ✓ ascitis
veces también, este es una enfermedad común) ✓ hemorragias digestivas altas por
- Criotogenico (no hay el origen específico) varices esofágicas y varices gástricas
CUADRO CLINICO
• Síntomas iniciales inespecíficos
✓ Alteración de la función hepática o
citopenias en asintomáticos
✓ Pérdida de peso
✓ Astenia
✓ Déficits neurológicos en la
concentración y la memoria
• Hiperestrogenismo / hipoandrogenismo
Síntomas inespecíficos: no hay algo que nos diga
que esta persona va a ser o está siendo una Se observa la circulación colateral: cabeza de medusa,
insuficiencia hepática, cuando son iniciales hay eritema palmar, abdomen con ascitis con protrusión
alteraciones de la función hepática, o citopenias del ombligo y la ginecomastia muy llamativa, en
asintomáticos a veces hay bajones de las células, a pacientes especialmente varones sí la ictericia escleral
veces no funcionan de manera adecuada hay un poco es muy llamativa y a veces es bastante crónica porque
de anemia, poco de trombocitopenia y alteración en esta ictericia se queda con el pigmento a nivel de las
cuanto a la función; a veces lo último que se pierde es escleras; las arañas vasculares al presionar con el
la hipoalbuminemia porque la albúmina todavía sigue dedo al soltar vemos que se va llenando esta araña
funcional durante mucho tiempo no se afecta, la vascular del centro hacia la periferia y es típica en los
primera función que se altera en los pacientes que pacientes alcohólicos y finalmente estamos viendo
están yendo a la cirrosis es la coagulopatía, después circulación colateral y ascitis bien marcada.
la pérdida de peso que no se explica, igual la
desnutrición, la astenía y déficit neurológicos en la
8
Entonces cuando vemos todo esto es fácil ✓ peor pronóstico

diagnosticar.
Algunos datos clínicos como esta • esplenomegalia, logra secuestros de
cabeza de medusa en los pacientes las células y obviamente la ruptura y muerte de
que a veces ya no se ve mucho en la mayoría de ellas por eso nos da:
los hospitales. ✓ plaquetopenia
✓ anemia
✓ pancitopenia
Donde las tres líneas celulares están totalmente
alteradas.
Se han desarrollado en el mundo, el estudio
imagenológico de tipo ultrasonográfico muy específico
DIAGNOSTICO es rápido que estamos hablando de:
• Examen clínico ELASTOGRAFÍA
✓ Historia de etilismo Método no invasivo de mayor sensibilidad y
✓ Serologías de hepatitis especificidad.
✓ Anticuerpos y otros Para darnos la clasificación del nivel de fibrosis
• Biopsia: Gold standard hepática, el nivel de fibrosis se divide en uno, dos y
✓ Necesario o no (cuando hay duda en la tres siendo el peor el número tres y el más bajo el uno,
causa, especialmente en jovenes) entre pacientes con enfermedad hepática crónica.
✓ Fibrosis, desorganización, nódulos Entonces esto nos permite ubicar dónde y cuán grave
➢ Laboratorio y clínica es la cirrosis y por tanto la fibrosis a nivel del hígado
➢ Hipoalbuminemia obviamente no está al alcance de todos y no hay
➢ Alteración de coagulación INR muchos equipos especialmente en nuestro medio para
Estos tres últimos son el pilar fundamental para la realizar, uno de los primeros ha sido aquí en
asociación de clínica y laboratorio o exámenes Cochabamba en Bolivia y luego en Santa Cruz y la
complementarios. Paz.
• Aumento lesión hepatocelular e Tenemos que clasificarlo de manera funcional al
inflamación paciente:
✓ Alt TGO mayor a TGP ast: es de origen 1. basada en los criterios clínicos y
alcohólica laboratoriales
• Mayor la ALT 2. determinar la gravedad en cada caso
✓ Síndrome colestásico (se habla de la 3. y hacer la clasificación de CHILD-
fosfatasa alcalina) PUGN ( es
• Gama GT (GGT), esta elevada hay la escala o el score que nos dice cómo está el
probabilidad de una paciente, la gravedad y su pronóstico, entonces para
✓ Enfermedad alcohólica esto tomamos en cuenta:
En algunos casos cuando unimos la gama GT y la • Aspectos clínicos:
fosfatasa alcalina y que están muy elevadas es más un ✓ signos y síntomas, que nos llevan a la
patrón colestásico. cirrosis
En el laboratorio vamos a ver: ✓ cambios de laboratorio, bilirrubinas,
• Hiperbilirrubinemia, nos va a marcar ASTLT, el INR de la coagulación y alteración
que ya hay disfunción para el proceso de de las transaminasas
excreción de uno de los principales productos: ✓ ver la etiología de enfermedad y
bilis, sales biliares, etc. provoca también ✓ patrón histológico
• hiponatremia por la Con todo esto, nosotros podemos determinar cómo le
✓ secreción que habíamos visto de la ADH va a ir al paciente, pero mayormente con los primeros
✓ la activación del SRRA sistema renina dos a tres puntos ya hacemos algo con el paciente.
angeotensina aldosterona, por lo tanto hay incremento CLASIFICACION FUNCIONAL (CLASIFICACION DE
del líquido a nivel circulante de inicio y ese líquido a CHILD - PUGH)
nivel circulante de inicio más la pérdida tercer espacio
logra obviamente una hiponatremia dilucional, cuando CRITERIOS FUNCION
encontramos esto en el paciente estamos hablando de 1 2 3
un
9
Encefalopatí ausent Grado I y II Grado III y IV Existe otra clasificación funcional que es el score de:
a e Clasificación de MELD (modelo for end – stage
Ascitis ausent pequeña Voluminosa liver disease)
e - Sistema de evaluación de la enfermedad
Razón <1,7 1,7 – 2,3 > 2,3 hepática crónica………….. transplante.
internacional - Se utiliza: bilirrubina sérica, creatinina e INR.
normalizada Fórmula de cálculo de MELD
(NR)
Bilirrubina <2 2a3 >3
total (mg/dl)
Albumina >3,5 2,8 a 3,5 < 2,8 (Etiología: 0 es biliar o alcohólica y 1 si es otra)
(g/dl) Se utiliza modelo donde clasifica la enfermedad
CLASE Puntos Supervivenci Supervivenci hepática crónica específicamente para verla de
a en 1 año a en 2 años manera funcional y para ver cómo va el paciente para
A 5a6 100 % 85% un trasplante hepático ya que muchos pacientes están
en espera de trasplantes y necesitan ver que menor
B 7a9 81% 57%
score, pueden estar en la lista de espera mucho más
C 10 a 15 45% 35%
rápido que otros para lograr un trasplante hepático.
En lo clínico, si hay encefalopatía, ascitis, etc., o si hay
Se utilizan tres valores para esta clasificación que es:
laboratorial si el INR está alterado y la bilirrubina y la
bilirrubina sérica, creatinina y el INR, la fórmula es
albúmina. Entonces tenemos tres exámenes
logarítmica nos sirve mucho a nivel funcional, cuando
complementarios que nos dan la albúmina es funcional
tenemos pacientes que están bastante delicados.
del hígado, bilirrubina funcional excretora del hígado y
Por lo tanto y a una vez que ya conocemos la
funcional totalmente la coagulación y por lo tanto la
fisiopatogenia, clínica y clasificación funcional, es fácil
ascitis y la encefalopatía como datos ya de
deducir como es la:
complicaciones. El mayor puntaje simple domina: si
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD DE LA CIRROSIS.
nosotros sumamos todo lo que tiene el paciente según
el puntaje podemos determinar según estos puntos:
5 a 6 = clase A
7 a 9 = clase B
10 y 15 = clase C
Supervivencia en un año es casi un 100% en una
clase a versus la supervivencia en dos años apenas
de un 35% en una clase C.
Va bajando la supervivencia según el estadio y según
el puntaje que se puede alterar en cada una de las
internaciones del paciente porque tendríamos que
hacerle así se interne cada semana el paciente y hacer
siempre esta clasificación funcional por eso se ve en
los diagnósticos clínicos en hospitales, paciente con
cirrosis hepática de etiología alcohólica Child – Pugh
A,B,C. Entonces ya con el diagnóstico va también el
Un hígado sano, que luego va a ser micronodular muy
score y con ese score o clasificación y han ya podemos
histológico, muy pequeño de la cirrosis micronodular,
nosotros decir ah esto es de gravedad, está mucho
se puede ir directamente a una cirrosis septal o
más difícil, esta complicado su supervivencia y su
primero pasar, de una cirrosis micronodular a una
mortalidad es mucho más alta.
macronodular, hacia una cirrosis septal completa.
Los parámetros de la clasificación de CHILD-PUGH
Entonces este es un modelo que aparte de ser la
Según una nemotecnia:
historia natural, nos dice cómo se va complicando y
B ilirrubina
cómo es el avance para un peor pronóstico en el
E dencefalopatía
paciente.
A scitis
T iempo de protrombina/ INR
A lbúmina
BEATA ---- determina los valores y el grado.
10
Resumen, entonces un hígado normal que tiene un

daño hepático crónico, viral, alcohol, hepatitis,
fenómenos inmunológicos que derivan en la colangitis
biliar en la cirrosis biliar primaria, la colestasis y el
depósito metabólico de algunos productos, ocasionan
daño a nivel celular, a nivel del depósito de esa matriz,
la alteración de esas células, el daño inflamatorio,
depósito de matriz y muerte celular, provocan
angiogénesis y por lo tanto alteración de los
fenómenos circulatorios sanos, y este hígado normal
evoluciona, hacia una fibrosis precoz, si nosotros
lográramos erradicar los fenómenos que están
dañando este paciente, suspender fármacos nocivos,
tratar la hepatitis, evitar el alcohol y de esta fibrosis
precoz podríamos ir a la
resolución hacia un hígado normal.
La cirrosis hepática es totalmente irreversible en Donde si existen noxas mayores vamos a volver a lo
muchos casos hablando del tema histológico, que mismo, entonces por eso aquí dice tratar la etiología,
muestra la clasificación de F1, F2 y Ff3 por la tratamiento anti fibrótico y terapia celular que ahorita
elastografía, si bien la cirrosis es irreversible y si está muy de moda, porque ya existen fármacos
nosotros lográramos erradicar la noxa que puede específicos para ir en contra de esas células que
producir cirrosis, hay muchos casos de reversión, por habíamos hablado, en contra de ese de esos
ejemplo, la hepatitis c, la hepatitis b, si nosotros miofibroblastos que se han generado de a partir de las
erradicamos al virus y tratamos de manera correcta células de hito a los miofibroblastos.
después del daño ocasionado inicial se puede mejorar Tenemos un % donde sí evolucionamos entre 5 a 50
estos fenómenos y por lo tanto va a haber mejora, el años de enfermedad, aquí existen factores variados,
problema es captar estos pacientes en un grado menor polimorfismos genéticos, coinfecciones virales como
en un F1 o F2 y ya no en F3 donde hay un daño ya hepatitis b + d o c+d, cofactores como el alcohol y
casi daño permanente. otras, donde en el avance de años entre un 8 a 20 %
- Parte hemodinámica, ha afectado hacia la después de este tiempo, en 5 años a veces se deriva
hipertensión portal hasta todo lo que nos arruina, igual de manera rápida a una cirrosis. Y esa cirrosis nos da
las circulaciones dinámicas en el paciente con bajas insuficiencia hepática, hipertensión portal, de esta se
presiones a nivel circulatorio sistémico, sistema renina sigue dos cursos que si no se va al trasplante hepático
angiotensina aldosterona alterado, ascitis, volumen y el paciente no es candidato, el paciente no cura y
bacterial circulante efectivo bajo, taquicardia y otros. puede ir a la muerte y si no va a la muerte porque no
Entonces aquí a nivel clínico vemos que también todo hay trasplante hepático entre 2 a 5 % anualmente los
esto es un avance que está compensada, donde no pacientes pueden desarrollar en este tiempo un
existen datos específicos como varices esofágicas, carcinoma hepato celular, por eso se debería buscar
pero que no están sangrantes, no está ocasionando el carcinoma celular de manera semestral en los
nada como una descompensada. pacientes, mediante las ecografías por lo menos cada
El modelo dinámico dependerá de la etiología y seis meses y realizar alfabeto proteína.
depende la reversibilidad de todos estos fenómenos, DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
entonces a mayor avance especialmente cuando se - Evaluar parénquima: mediante elastografia
daña la circulación no hay reversión. - Ecografía para evaluar la: ascitis
- Ecografía y TC para evaluar: esplenomegalia
- Hipertensión portal: con endoscopia
En los laboratorios acompañar con algunos de estos
exámenes por imágenes para llegar al diagnóstico.
ASCITIS
11
Fibrosis con capacidad de regeneración y algún tipo de

fibrosis que todavía pueda no ser tratada o no ser
diagnosticada de manera correcta y llega de la fibrosis
hacia la cirrosis, donde ya es fibrosis Irreversible y ya
hay regeneración, nódulos y pobre función de las
células, por lo tanto a través de estos nosotros ya
vemos en la elastográfia y ultrasonido todos estos
datos que nosotros habíamos visto en la histología y
una ascitis grosera, ve el hígado pequeño, por lo tanto todos los fenómenos que nos van a llevar
desestructurado totalmente el borde con nódulos y a un carcinoma hepato celular, hipertensión portal,
alrededor gran cantidad de agua. Un hígado normal insuficiencia hepática, problemas celulares
estaba al borde como se vio al principio. sanguíneos, trombocitopenia, anemia, ictericia,
encefalopatía, ascitis.
TRATAMIENTO Dicho cuadro, resume de manera general en todas
• Erradicar factor causal estas sesiones en cómo se va a encontrar al paciente
• Tratar las complicaciones y cómo abordar.
✓ Desnutrición por el hipercatabolismo Leer la parte de tratamiento que está detallado en el
Por lo tanto, erradicar el factor causal, es según la Harrison por cada etiología qué deberíamos saber y
etiología. qué deberíamos hacer. (viendo las más comunes
Tratar en las complicaciones primordialmente la como: la hepatitis viral y la cirrosis hepática alcohólica)
desnutrición por el hiper catabolismo si nosotros
tratáramos desnutrición por el hipercatabolismo,
mejoramos el pronóstico del paciente porque en el
paciente no está funcionando los sistemas
metabólicos de su hígado y si ayudamos a mejorar la
desnutrición ayudamos también a tratar las
complicaciones,
COMPLICACIONES EN EL PACIENTE CIRROTICO
- Hipertensión porta y varices esofágicas
- Hepatocarcinoma: hacer USG
(ultrasonografías) semestrales idealmente,
mínimamente anuales y medir la AFP (alfabeto
proteína), porque muchos de ellos van a ir a la
hepatocarcinoma y esto ya es de peor
pronóstico y fallecimiento.
- Ascitis
- peritonitis bacterianas espontáneas, de líquido
que es infección asegurada en el abdomen y
complicación del paciente.
- Síndrome hepatorrenal
- encefalopatía hepática
- hemorragias digestivas alta, de origen varicoso
variceal.
- infecciones en el paciente cirrótico, son lo que
a veces más nos lleva hacia las internaciones, porque
de la peritonitis bacteriana del abdomen nos lleva a
neumonías, a infecciones de tracto urinario, etc.
En fase descompensada donde está la cistitis, la
peritonitis espontánea, el síndrome hepatorrenal y la
hemorragia varicial.
Imagen de abajo observar que:
Parte superior tenemos hepatitis viral por alcohol,
hepatitis no alcohólica, autoinmune, genéticas por
drogas y otros tóxicos y que todo deriva en
enfermedad hepática Crónica o injuria a las células.
12
13

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CATEDRA: GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA: N°.

1 FECHA: 02 – 03 - 2023 ROTE: N° 1

ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 2023 ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 1

5. SINTOMAS DE LAS ENFERMEDADES

Por lo general, se localiza en la línea media y se ¿dígame las causas gastrointestinales?

CUADRO 314-2 indicaciones frecuentes para

Entonces estos son los estudios principales en

SABER CUADROS DE MEMORIA

Cuadro 314-2 INDICACIONES FRECUENTES PARA ENDOSCOPIA

 la unidad de control en la parte gruesa que es el mango

ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 2023 ESCUDERÍA LOROS & LITTMANN 1

EXTREMO DISTAL FLEXIBLE ENDOSCOPIO DE FIBRA OPTICA

Como vemos en la imagen la doctora está ejecutando

CONTROL DIRECCIONAL EXTREMO D

 Movimientos superiores, inferior y laterales

 Cables desde el extremo distal al mando de control

 Permiten tomar biopsias a través del canal de

 Extraer cuerpos extraños como ser monedas en niños,

 Extraer pólipos, hacer tratamientos

 Realizar infiltración de lesiones sangrantes

 Ligar varices, etc.

PREPARACION DEL PACIENTE:

 Permite pasos finos accesorio en el extremo superior

 Pinzas de biopsia, cepillos de citología cuando vemos

 Consentimiento informado luego debe explicar lo que

 Ideal en pacientes IR, ICC, ascitis (falla renal,

 Desventaja mal tolerada por alto volumen porque es un

obviamente que esta diluido tal como el fosfato de sodio

 Contraindicado IR, ICC ascitis es el efecto reactor

 Ventaja mayor tolerado es la ventaja de ambos y no se

 Doloroso por el estiramiento de los mesos por ende

 Propofol goteo es anestésico

Se utiliza en EDA (endoscopia digestiva alta)

 Anestesia tópica lidocaína 10% esta pre medicación

 Ansiolítico 1 h antes que no se los vende sin receta

 Sedación EV, una sedación consiente controlada con

4. Posterior se procede a ir al antro pilórico, el antro TECNICAS ENDOSCOPICAS

Más difícil de realizar que la EDA por la laxitud del

COLONOSCOPIA TIENE 2 FASES.

 Reacciones de anafilaxia a la anestesia

 PULMONARES. - Posición px, en el caso de la

 INFECCIONES Esta indicado si Después de falla de tto empírico

INDICACIONES - CONTRAINDICACIONES GENERALES

INDICACIONES generalmente: 1° valorar

Si es posible cambio de tto con resultado (por ej.,

 Síntomas abdomen superior persistente

INDICACIONES ESPECIFICAS Tto paliativo neoplasias

Imagen de colon con

Algunos ejemplos de una endoscopia ver como se ve una:

ULCERA PEPTICA; es una

VARICES ESOFAGICAS; En el calibre normal del esófago, CUESTIONARIO ELABORADO

EDA- ayuno 8hrs

En La colonoscopia se la realiza bajo sedación profunda por

Laxantes PEG producen grandes volúmenes sin sobrecarga

el POLIETINILGLICOL PEG que es el mejor laxante, tiene

Ideal en pacientes IR, ICC, ascitis (falla renal, insuficiencia

Contraindicado IR, ICC ascitis

¿en qué consiste la maniobra en U o en retroversión y que

RESP. Nos permite valorar al fondo del estomago

Una vez que vamos terminando todo el estudio de EDA

¿HASTA DONDE SE REALIZA UNA EDA?

Hasta la 2da porción del Duodeno, SIEMPRE SE LLEGA

¿Qué SON LAS LINEAS Z?