Anemia Sideroblástica por

Cloranfedicol
Martínez Escobar Ana Karen, Millán Mora Christian, Mora González Erika

Resumen
Las últimas actualizaciones
En las anemias sideroblásticas el trastorno
común a todas ellas es la alteración de la
síntesis del hemo en los precursores
eritroides de la médula ósea, con depósito de
hierro en las mitocondrias constituyendo los
denominados sideroblastos en anillo. Las
causas son diversas siendo las más
frecuentes las adquiridas como alteración
clonal de la eritropoyesis formando parte de
los síndromes mielodisplásicos. Las
hereditarias son raras y afectan sobre todo a
varones con una herencia ligada al
cromosoma X. Por último, hay algunas
reversibles como las asociadas al abuso de
alcohol y a la ingesta de algunos fármacos.
El tratamiento depende de la causa, pero en En la anemia sideroblástica se ven anillos de sideroblastosis en la médula ósea.
todas ellas es preciso además de controlar la Estos anillos son precursores eritroides cuyas mitocondrias (localizadas alrededor
anemia sintomática, prevenir el daño del núcleo) están cargadas de hierro no hemo.
orgánico por la sobrecarga de hierro. Con autorización del editor. Publicado por Tefferi A, Li C. En Atlas of Clinical Hematology. Editado por
JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004.

Abstract
The common feature of all sideroblastic
anemias is the alteration of hem synthesis in
erytroid precursors of the bone marrow; this
gives rise to the deposit of iron inside the
motochondria, leading to the formation of the
so called ring sideroblasts. Causes are
diverse though acquired anemias are far
more frequent, for example myelodisplastic
syndromes which present a clonal alteration
of erythoripiesis. Seldom we find hereditary
anemias, mostly affecting males, following a
pattern of X-linked transmission. Finally we
should point some reversible ones, such as
the associated with alcohol abuse and some
drug intake. Treatment depends on the cause
but in every case it is required besides
controlling symptomatic anemia to forsee
organic damage due to iron overcharge.
Anemia sidereblástica por cloranfedicol
Anemia sideroblástica
Las últimas actualizaciones para que estés al día
Las anemias sideroblásticas (a.s.) Son un grupo heterogéneo de entidades
caracterizadas por el hallazgo de depósitos de hierro intramitocondrial en los
eritroblastos. El acúmulo de hierro suele adoptar una disposición perinuclear
formando un anillo parcial o completo alrededor del núcleo constituyendo los
llamados “sideroblastos en anillo”. El depósito de hierro mitocondrial se debe
a una alteración en la síntesis del hemo en las células eritroides de la médula
ósea, bien sea por una menor producción de protoporfirina o por la inserción
defectuosa del hierro en la misma. Los mecanismos que dan origen a las
distintas a.s. son diversos, pero en todas ellas la síntesis del hemo es
defectuosa. La mayor parte son adquiridas como alteraciones clonales de la
eritropoyesis y pueden presentar diversos grados de mielodisplasia. También
hay formas heredadas que son raras y ocurren sobre todo en varones con una
forma de herencia ligada al cromosoma X. Por último, se han descrito a.s. en
relación con determinados fármacos, en déficit de cobre, intoxicación por zinc
y en el abuso de alcohol, todas ellas reversibles con la retirada del agente
correspondiente.
En la presente investigación nos enfocaremos en la anemia sideroblástica por
cloranfenicol.

A.S. Aguda secundaria a

Antecedentes Mecanismos de acción
cloranfedicol
A que no sabias que Sitio de acción del cloranfenicol ¿Qué es?
Mirjam Nilsson

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Sabado 24 de septiembre de 2022 HEMATOLOGÍA IPN

Anemia Sideroblástica por Cloranfedicol.

Antecedentes
A que no sabias que:
En 1950, se reportó́ el primer caso de
anemia anaplásica en asociación con
Cloranfenicol y en 1952 se reportaron un
total de 33 casos de anemia anaplásica
de los cuales 28 fueron fatales. Una
encuesta nacional (USA) en ese año
reveló que, de 296 casos de Anemia
anaplásica, 44 pacientes (14.9%) habían
recibido cloranfenicol.
En 1960 Rosenback y colaboradores
reportaron efectos inusuales en Médula
ósea, en dos pacientes que recibieron
Cloranfenicol, en ambos casos había
disminución de la maduración, con
prominente vacuolización citoplasmática
de células eritroides de M.O.
Antes de este reporte estos cambios
también en el mismo año habían sido
observados por Saidi y Walleestein,
describiendo vacuolas en eritroblastos en
12 de 22 pacientes que recibieron
Cloranfenicol.
Según Sherman J. (2) estas vacuolas
eritroides son reversibles en todas las Se sugirieron 2 cosas:
condiciones enumeradas, excepto en
Mielosis Eritrémica. Cuando el agente 1) La caída del recuento de Reticulocitos
principalmente Cloranfenicol es
descontinuado, siendo posible que si en 2) Cambios en la Fe plasmática
estos casos la droga se continua, se llega
a un daño más profundo de la médula y
eventualmente a una Anemia Aplásica,
por con- siguiente la vacuolización tal vez
indica cambios tóxicos tempranos que
preceden una depresión seria de la
médula ósea.
Con el uso amplio del Cloranfenicol es
importante hacer notar que la depresión
de médula ósea es generalmente a sobre
dosis y a tratamientos prolongados con
este antibiótico, pero en ocasiones la
toxicidad se manifiesta con pequeñas
cantidades, indicando que en estos
pacientes hay un estado de
hipersensibilidad para el Cloranfenicol" Se observa aumento del depósito férrico en el
generalmente con consecuencias fatales. sistema mononuclear fagocítico. 200x. Extensión de
Médula Ósea. Tinción de Perls.

Estructura
Quimica

“Chemical structure of
chloramphenicol” por Calvero.
Licencia: Dominio Público

El cloranfenicol es el único
medicamento de su clase.
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0 Compuesto cristalino
Soluble en alcohol

Mecanismo de acción Farmacocinética

Sitio de acción del cloranfenicol en la subunidad ribosomal 50S:  Absorción: se absorbe
Este impide la unión de los aminoácidos a la cadena peptídica, lo que provoca la fácilmente en el tracto
inhibición de la síntesis proteica. gastrointestinal
 Distribución:
ARNt: ARN de transferencia
o 60% unido a
proteínas
1.Inhibe la síntesis proteica bacteriana 2.Limita el crecimiento bacteriano → o Liposoluble
bacteriostático o Distribución amplia
o Se une de forma reversible a la o Atraviesa la barrera
subunidad ribosomal 50S hematoencefálica
bacteriana del ribosoma 70S  Metabolismo: inactivado
o Inhibe la peptidil transferasa → por la
impide la formación de enlaces glucuroniltransferasa
peptídicos. hepática
 Excreción: orina

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Sabado 24 de septiembre de 2022
HEMATOLOGÍANO IPN
TICIAS HOY
El cloranfenicol ocasiona una supresión Mirjam Nilsson
reversible de la eritropoyesis después de
Anemia aplásica aguda varios días de tratamiento, con La exclusiva del día
vacuolización de los precursores Debes saber que:
secundaria a cloranfenicol hematopoyéticos y aparición de
¿Qué es? sideroblastos en anillo en médula ósea.
La forma más grave de insuficiencia
Este efecto es predecible y distinto de la medular relacionada con el cloranfenicol
anemia aplásica descrita en 1 de cada es una reacción "idiosincrásica". Este
20.000 pacientes tratados y de es el fármaco aislado que más se ha
mecanismo idiosincrásico. En la a.s. por incriminado en casos de anemia
cloranfenicol se produce una inhibición aplásica.
de la síntesis de las proteínas de la
membrana mitocondrial (citocromos
a+a3 b) y los cambios son reversibles
con la retirada del fármaco.

Es común y suele presentarse cuando se

La anemia es consecuencia de tener pocos glóbulos rojos
en la sangre o que hay pocos glóbulos rojos sanos
También la anemia aplásica está asociada
a ciertos tipos de sustancias tóxicas,
infecciones, a causas congénitas e
inmunitarias.
administra a dosis mayor de 30 mg. por
kilo/día, durante más de una semana.
Inicialmente hay celularidad medular
normal, freno en la maduración,
vacuolización de los proeritroblastos,
plasmocitosis, elevación del hierro
sérico, aumento de la saturación de la
transferrina, retardo en la aclaración del
hierro reticulocitopenia y anemia.

Se produce una inhibición de la síntesis de Si la administración de la droga continúa,

las proteínas de la membrana mitocondrial
(citocromos a+a3 b) y los cambios son
reversibles con la retirada del fármaco.
se produce pancitopenia y aplasia
medular. La toxicidad medular es
reversible a la suspensión de la droga. Se
debe al efecto farmacológico que
El efecto tóxico más frencuente es reversible y dosis-
produce daño a la mitocondria e dependiente. Se caracteriza por anemia,
inhibición de la síntesis de proteínas. trombocitopenia y neutropenia con hipocelularidad
de la médula ósea y se piensa que es el resultado del
daño mitocondrial.

Dato del día

Sabias que:
Estos pacientes presentan pancitopenia intensa y, a
menudo, aplasia medular irreversible y mortal. Esta
complicación se calcula que tiene lugar
aproximadamente en uno de cada 50 000 pacientes
tratados con el fármaco. La aparición de anemia
aplásica no parece estar relacionada con la dosis o con
la duración de la administración. Esta aplasia medular
no se puede prever ni evitar mediante controles
hematológicos, ya que puede aparecer después de la
suspensión del tratamiento. Desgraciadamente, se han
producido muchos casos de anemia aplásica mortal en
pacientes que recibieron cloranfenicol por razones
banales o dudosas. Por tanto, no se debe utilizar este
antibiótico cuando se disponga de alternativas
razonables.
2014 Terese Winslow LLC

U.S. Govt. Has certain rights

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 Panel de Anemia sideroblástica congénita y anemia sideroblástica adquirida (Código 10020). (s. f.). BloodGenetics. Recuperado 24 de septiembre de 2022, de

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