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Y AHORA ….

CÓMO SE LO EXPLICO
Dr. Cesar Mayorga Zambrano
MV – U. Nacional de Colombia
Fellowship Nefro-urologia U. Bs. As. Argentina
Miembro ASVNU
Hemodialysis Academy UC Davis
Sally
• 4 años
• Peso inapropiado
• Vómito constante
• Creatinina 9
mg/dL
Qué probabilidades hay de que se muera?

Números %
No, poco, 50/50, muy, lo más

Y si tuviera 14 años?
INTUICION Y RIÑON

¿QUÉ ES IRA?
IRA
DEFINICIÓN
Reducción súbita y grave de la capacidad
renal para filtrar la sangre. Lo que produce
retención de solutos y eventualmente agua

CLAVE
Stephen P. DiBartola, DVM
Diplomate ACVIM (Internal Medicine)

Qué hacen los riñones?


FUNCIONES

Reguladora

Excretora

Metabólica

Vasoactiva
INJURIA RENAL AGUDA

Mortalidad alta en las siguientes


12 a 72 horas de admisión
LAS 4 EMERGENCIAS
DEL T.U
CESAR A MAYORGA Z.
MV UNAL. Nefrourologia

cesarmayorga@nefrovet.com.co
Prolapso uretral
ruptura del T.U
Obstrucción del T.U
Fracaso renal agudo oligúrico
PRESENTACIONES
CLINICAS
TIP
El paciente tiene
las claves en su
cuerpo

IRA OLIGURICA
Objetivos

Severidad Diferencias entre


Emergencia formas de
médica presentación

Objetivos,
biomarcadores,
terapéutica
PERFIL DEL PACIENTE
No hay predisposición de raza o sexo (adquirido)
Asociación con factores de riesgo.
Eventos nefrotóxicos (accidentes dietarios o tóxicos,
malas formulaciones)
Eventos isquémicos (enfermedades previas, edad)
ETIOLOGIA
CAUSAS PRERENALES
Disminución del volumen vascular efectivo
Reducción del volumen corporal total
Redistribución del volumen

Disminución del gasto cardiaco


Falla Cardiaca Izq – Derecha

Enfermedad vascular renal


PRERENAL = DISMINUCION DEL FRS

PA=GC x RVP

CAMZ
ETIOLOGIA
CAUSAS RENALES

Glomerulares
Primarias
secundarias a enfermedad sistémica
Tubulointersticiales
Isquémicas
Nefrotóxicas
Nefritis intersticial alergica
Autoinmunes
Toxinas metabólicas
Metales pesados
Infecciones, tumores
ETIOLOGIA

 CAUSAS POSTRENALES.
Obstructivas. Traumáticas
PRESENTACIONES
CLINICAS
Todas las Infección (PN)
etiologías Anestesia
Isquemia

Toxicidad
Infección
FACTORES DE RIESGO
DE LA IRA
FACTORES DE RIESGO QUE NO PUEDEN SER
CORREGIDOS:

Enfermedades Renales Preexistentes


Sepsis
Diabetes Mellitus
Enfermedades Hepáticas
Edad avanzada
(Brown, 1985). JAVMA
FACTORES DE RIESGO
DE LA IRA
FACTORES DE RIESGO QUE PUEDEN SER
CORREGIBLES:

Deshidratación
Hipotensión
Imbalance Electrolítico
Uso de fármacos potencialmente tóxicos
Dieta alta en proteína (fósforo)

(Brown, 1985). JAVMA


FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA ATP BOMBAS DE

20% gasto Na/K Y Na/Ca

cardiaco Ca
Na
CATABOLISMO
ENZIMATICO
INHIBE RESPIRACION EDEMA
CELULAR CELULAR

VASOCONSTRICCION

RADICALES OCLUSION
LIBRES MECANICA DE LUZ
VASCULAR Y
TUBULAR
LTs, Tx.
CITOQUINAS
FISIOPATOLOGIA
NEFROTOXICOS MEMBRANA BASAL

MEMBRANA
BASOLATERAL

ORGANELOS
SUPERFICIE INTERNOS
CAPILAR

DISRRUPCION
MEMBRANAS
ENDOTELIAL
SISTEMAS DE
HIPERTROFIA TRANSPORTE
MESANGIAL
PRODUCCION DE
ENERGIA Y
RESPIRACION

Ca, EDEMA CELULAR


IRA ERC
Piometra Espontanea
10 Nefrosis tóxica PKD
Creat sérica (mg/dL)

8,0

6,0

4,0

2,0

TIEMPO (meses)
Claves del paciente en IRA

Inducción Mantenimiento Recuperación


(oliguria)
Reconocer el síndrome
Objetivos claros según
presentación

Balance Riesgo Recuperación


inminente de lenta y parcial
hídrico morir
parenteral
Sally
• 4 años
• Peso inapropiado
• Vómito constante
• Creatinina 9
mg/dL
Qué probabilidades hay de que se muera?

Números %
No, poco, 50/50, muy, lo más

Y si tuviera 14 años?
SIGNOS
Animales en buena c/c, desarrollo súbito
Asociados a la alteraciòn de las funciones fisiològicas del riñòn.
Funciòn excretora.
acúmulo de residuos nitrogenados. Uremia
Estomatitis, Ulceras TGI, Vómito , Aliento a orina
Convulsiones, Letargia, Neuropatia periferica.
Vasculitis.
SIGNOS
Asociados a la alteración de las funciones fisiológicas del riñón.
Función reguladora.
Balance de macromoleculas. Proteina, células.
Equilibrio ácido base. Acidosis metabólica
Balance hídrico.
Poliuria, Oliguria (- de 1ml/kg/hr), PU, DH2O.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
POTASIO (3.5 – 5.5 mEq/L):

Anuria/Oliguria,
Aldosterona, Acidosis
Metabólica, Insulina
HIPERCALEMIA

Disminuye el
Potencial de
Membrana en
Reposo

Bradicardia,
debilidad Muscular,
Hipomotilidad
Intestinal
DIAGNOSTICO
 Historia.
 Signos Clinicos.
 Urianalisis.
 Quimica Sanguinea.
 Enzimuria (GGT)
 Prueba de Depuracion de Creatinina
 US abdominal
 Rx (simples o con medio de contraste)
 Biopsia renal
 Excrecion Fraccional De Na+
 Osmolalidad Urinaria.
 Serología (MA/Elisa) Leptospira
IDENTIFICAR LA EMERGENCIA

Llega anúrico al
hospital

Se vuelve anúrico en
el hospital
IDENTIFICAR LA EMERGENCIA

BIOMARCADORES
Deshidratación
Depresión
Signos del TGI
Riesgo de septicemia
Criterios de Clasificación
•R
•I
•F
•L
•E
Es IRIS 4, lo Esto NO es
siento … va a ERC estable
morir
IDENTIFICACION
OLIGO - ANURIA

Sobrecarga de líquidos

Azotemia, Hiperkalemia
acidosis metabolica

Uremia aguda
TRATAMIENTO
FASE DE LA FALLA RENAL

El objetivo general es corregir los desordenes hemodinámicos


renales y aliviar los imbalances de fluidos y solutos corporales
para darle tiempo al riñón para compensar el daño establecido.

Identificar y tratar fenómenos prerenales y postrenales


rapidamente.

Si se sospecha de lesión renal. Hay que eliminar las posibles


fuentes nefrotóxicas
NEFROLOGIA

TRATAMIENTO

 Retirar causa de la FR
 Restablecer y aumentar el FRS

 Garantizar diuresis

 Recuperar vía oral

 Sintomático (electrolitico + AB)

 DIALISIS (24-48 hrs)

Am J Physiol. 1980 Apr;238(4):F305-14.


Ischemia and tubule obstruction during acute renal failure in dogs: mannitol in protection
TRATAMIENTO

Fluidoterapia.
SRL / SSF
OLIGURIA.
Expansión LEC
Diureticos: Manitol 0.5-1 gr/kg
Furosemida 0,66 mg/kg (Langston, 2010) 2-6mg/kg TID
(gentamicina)
Dopamina 2-5 µg/kg/min !!!!
HIPERTENSIÓN.
Garantizar diuresis
Inhibidores de la ECA
TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA.
NaCl 0.9%
Bicarbonato de Na. 0.5-2 mEq/kg
Insulina + Glucosa. 0.1-0.25 U/kg + 1-2 gr glu/U
insulina
Gluconato de calcio 10% 0.5-1 ml/kg
HIPOCALEMIA
SRL
Reposición según niveles séricos
TRATAMIENTO

Soporte médico.
Complicaciones Gastrointestinales
Bloqueadores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Sucralfato
Complicaciones inmunológicas
Bactericidas de amplio espectro
Complicaciones neurológicas
Diazepam
Soporte calórico
Soporte Nutricional
TRATAMIENTO

DIALISIS PERITONEAL/HEMODIALISIS
TRR

Consideraciones:
Oliguria, Uremia, Inefectividad terapéutica por más
de24 hrs.
Costos, trabajo, tiempo, personal.
CONCLUSIONES

Daño renal agudo


Factores de riesgo
Manejo intensivo
Mortalidad 40 – 50 % (Lane 2010)
IRA ERC
Piometra Espontanea
10 Nefrosis tóxica PKD
Creat sérica (mg/dL)

8,0

6,0

4,0

2,0

TIEMPO (meses)
Objetivos claros según
presentación

Balance Mortalidad Recuperación


hídrico Diuresis lenta y parcial

parenteral Diálisis
Para Recordar !!
Situación grave con mortalidad superior al
80 % (sin diálisis)
Los líquidos que se infunden buscan donde
permanecer
Paciente ingresado o que es inducido

DEBITO URINARIO
Claves para el paciente renal
agudo

• Evaluar • Determinar • Terapia intensiva


débito causa de la intrahospitalaria
Injuria
urinario
Sally
ERC URETEROLITIASIS
CRONICA
PREGUNTAS?
GRACIAS !!
INFORMACION
ADICIONAL
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nefrovet@hotmail.com

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