HOSPITAL GENERAL DE COYUCA.

PANCREATITIS.

DR. SADOT SALGADO.

MIP.NIDIA GORDIANO
EL PANCREAS
ES UN ORGANO RETROPERITONEAL Y SE ENCUENTRA A NIVEL DE L1-L2
SE DIVIDE EN CUATRO PORCIONES.
CABEZA
CUELLO
CUERPO
COLA
FISIOLOGIA PANCREATICA
PANCREAS EXOCRINO
CONDUCTO PRINCIPAL DE WIRSUNG
CONDUCTO ACCESORIO

JUGO PANCREATICO
ENCARGADO DE LA DIGESTION DE LAS GRASAS,PROTEINAS E
HIDRATOS DE CARBONO.
PANCREATITIS.

PROCESO AGUDO INFLAMATORIO DEL

PANCREAS

DESENCADENADO POR LA ACTIVACION

INAPROPIADA DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS.

LESION TISULAR
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
COMPROMISO VARIABLE DE OTROS TEJIDOS O
SISTEMAS ORGANICOS DISTANTES.
 EPIDEMIOLOGIA.
INCIDENCIA MORTALIDAD
10-46 CASOS EN UN AÑO POR 100000 LEVE 80%
HABITANTES. 20% GRAVE
95% LETAL
RAZA NEGRA VS CAUCÁSICA. PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE INFECCION.

3:1

SEXOS.
MUJERES ASOC. A PAT. BILIAR
HOMBRES ASOC. A ALCOHOLISMO
 ETIOLOGIA

PATOLOGIA BILIAR (40%) INFECCIONES

ALCOHOL (35%) METABÓLICAS
POST CPRE (4%) TUMORALES
TRAUMA (1-5%) HEREDITARIAS
IDIOPATICAS.
 FISIOPATOLOGIA.

ESQUEMATICAMENTE SE DIVIDE EN DOS FASES:

A.ACTIVACION DE ENZIMAS.
B.INICIACIÓN Y AMPLIFICACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO.
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS.
EN CONDICIONES NORMALES EL PANCREAS SINTETIZA Y SECRETA LAS ENZIMAS EN FORMA
INACTIVA (PROENZIMAS) EN LA LUZ DEL DUODENO Y POR EFECTO DE LA ENTEROCINASA
(ENZIMA DEL BORDE EN CEPILLO)EL TRIPSINOGENO ES CATALIZADO Y SE CONVIERTE EN
TRIPSINA QUE INICIA UNA SERIE DE EVENTOS QUE CULMINAN CON LA ACTIVACIÓN DEL RESTO
DE LAS PROENZIMAS.
ESTE PROCESO QUIMICO OCURRE DENTRO DE LA CELULA ACINAR Y ES UN EVENTO PRECOZ
QUE ANTECEDE EL RECLUTAMIENTO DE POLIMORFONUCLEARES.
SE DESCONOCE POR QUE EL TRIPSINOGENO SE AUTOACTIVA ,TAMPOCO SE SABE POR QUE PUEDE
HACERLO EN RESPUESTAA PADECIMIENTOS TAN DIFERENTES COMO LA LITIASIS BILIAR O LA
HIPERTRIGLICERIDEMIA.

CUADRO CLINICO.
LOS SINTOMAS Y SIGNOS REFLEJAN EN GRAN MEDIDA LA INTENSIDAD DEL PROCESO INFLAMATORIO
EN LA PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL.
LAS LESIONES SE LOCALIZAN SOLO EN EL PANCREAS.
EL DOLOR ABDOMINAL ES EL SINTOMA QUE PREDOMINA ,SUELE LOCALIZARSE EN EPIGASTRIO O EN
HIPOCONDRIO IZQUIERDO ES MUY INTENSO DE PRESENTACION SUBITA Y DIFICIL CONTROL,
NAUSEA
VOMITO
EN LA MITAD DE LOS CASOS IRRADIA DE MANERA TRANSFICTIVA HACIA LA ESPALDA.

EXPLORACION FISICA.
SOLO REVELA DOLOR A LA PALPACION ABDOMINAL.
SE ENCUENTRA SINDROME DE DERRAUME PLEURAL EN UN 40% DE PACIENTES
EL ABDOMEN SUELE ESTAR DISTENDIDO CON ILEO Y DOLOR A LA DESCOMPRESIÓN .
DIAGNOSTICO.
SE ESTABLECE EN BASES CLINICAS Y SE CONFIRMA CON ESTUDIOS DE LABORATORIO.
CUANTIFICACIÓN SÉRICA Y/O URINARIA DE AMILASA ES EL MÉTODO DE LABORATORIO MAS
UTILIZADO.

LA AMILASA NO ES UNA ENZIMA QUE SE PRODUZCA EXCLUSIVAMENTE EN EL PANCREAS SE LE HA

IDENTIFICADO EN GLÁNDULAS SALIVALES ,TROMPA DE FALOPIO,OVARIO,TEJIDO ADIPOSO,PULMÓN Y
POSIBLEMENTE EN HIGADO.

 LA ELEVACION EN LOS NIVELES SÉRICOS OCURRE ENTRE LAS 2-12 HRS CON UN PICO SERICO A LAS
48HRS VOLVIENDO A SU NORMALIDAD ENTRE TRES Y CINCO DIAS.

 LA LIPASA ES UNA ENZIMA QUE SE PRODUCE CASI EXCLUSIVAMENTE EN EL PÁNCREAS (EXISTE UNA
ENZIMA EN SALIVA Y OTRA EN JUGO GASTRICO) SU DINAMICA ES SIMILAR A LA DE ISOENZIMA P
AUMENTANDO ENTRE LAS CUATRO Y OCHO HORAS CON UN PICO A LAS 24 HRS Y
NORMALIZANDOSE ENTRE 8 Y 14 DIAS.
 EN LAS RADIOGRAFIAS DE TORAX
CITOMETRIA HEMATICA FRECUENTEMENTE SE OBSERVAN
BANDAS DE ATELECTASIA Y EN CASOS
HEMOCONCENTRACION Y MAS GRAVES DERRAME PLEURAL.
LEUCOCITOSIS

QUIMICA SANGUINEA
REVELA HIPERGLUCEMIA O
ELEVACION DEL NITRÓGENO
DE LA UREA Y LOS
ELECTROLITOS SÉRICOS QUE
EN CASOS GRAVES SEÑALAN
HIPOCALCEMIA.

LOS ESTUDIOS DE IMAGEN

PROPORCIONAN INFORMACION
UTIL.
(US DE PANCREAS)
(TOMOGRAFI AXIAL
COMPUTADA)
(US DE VESÍCULA BILIAR)
TRATAMIENTO.
MEDICAMENTOS.
ANALGESIA
SE INDICAN ANALGÉSICOS NO ESTEROIDEOS (AINE EJEMPLO…PARACETAMOL O IBUPROFENO, SI
EL DOLOR PERMANECIERA CON GRAN INTENSIDAD ESTA INDICADO EL USO DE FARMACOS DE
TIPO OPIOIDE. EN DONDE LA BUPRENORFINA ES EL DE MEJOR ELECCION.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL) O ANTAGONISTAS H2.

EL MANEJO DE INTEGRAL DE ESTOS ENFERMOS REQUIERE PARTICIPACIÓN DE UN GRUPO

MULTIDISCIPLINARIO QUE AL MENOS,EN LOS ESTADIOS INICIALES GIRA ALREDEDOR DE LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)

CRITERIOS DE GRAVEDAD
LA CLASIFICACION DE ATLANTA DEFINE COMO GRAVE AL ENFERMO QUE PRESENTA EN ALGUN
MOMENTO DE SU EVOLUCION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RENAL O CHOQUE Y/O
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
LA GRAVEDAD DE LOS ENFERMOS CON PANCREATITIS ESTÁ
CONDICIONADA POR EL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA ORGANICA

PERMITE DIFERENCIAR
ÁREAS PROFUNDAS
(FLECHA) DE ZONAS DE
NULA O BAJA CAPTACIÓN
DEL MEDIO DE
CONTRASTE (NECROSIS
PANCREATICA O
PERIPANCREÁTICA)
CRITERIOS DE GLASGOW PARA PANCREATITIS
AGUDA
LEUCOCITOSIS >15,000/MM3
GLUCOSA >180 MG/DL
UREA >45MG/DL
CALCIO <8MG/GL
PAO2 <60 MMHG
AST O ALT >200UI/L
DHL > 600UI/l
ALBÚMINA <3.2G/DL
 CRITERIOS DE ATLANTA EN LOS ENFERMOS CON PANCREATITIS
AGUDA
RANSON ≥3
APACHE II ≥8
FALLA ÓRGANICA choque <90 mmhg
insuficiencia pulmonar pao2 ≤60mmHg
insuficiencia renal Cr>2mg/dl
sangrado Gl >500 mg/24hr
COMPLICACIONES SISTEMICAS cid plaquetas ≤ 100,000/mm3
Fibrinogeno <1 g/l
Productos de degradación >80µg/ml
Alteraciones metabólicas Ca ≤7.5mg/dl
COMPLICACIONES LOCALES Necrosis pancreática
Absceso pancreático
Pseudoquiste Pancreático.
 CRITERIOS DE RANSON
INGRESO 48 HORAS
EDAD >55 AÑOS Descenso de hematocrito >10%
LEUCOCITOSIS >16,000/mm3 Hipocalcemia <8mg/dl
HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Elevación de BUN >5mg/dl
DHL >350 U/l Hipoxemia <60mmHg
AST >250 U/l Déficit de base <4mEq/l
Secuestro de líquidos >6I
CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR CON TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

IMAGEN GRADO PUNTOS NECROSIS PUNTOS

PÁNCREAS NORMAL A 0 0
SIN NECROSIS

INFLAMACIÓN LOCAL
O DIFUSA B 1 30% 2

AFECCIÓN C 30-50% 4
PERIPANCREATICA 2

UN A COLECCIÓN D 3 >50% 6
PERIPANCREATICA

DOS O MÁS ACÚMULOS E 4

LÍQUIDOS
 BIBLIOGRAFIA
 VILLALOBOS GASTROENETEROLOGIA SEXTA EDICION