PANCREATITIS AGUDA

NOCIONES ANATÓMICAS (proteólisis amilasa, lipolisis lipasa) ↑ Permeabilidad vascular

pancreática → edema, hemorragia y microtrombos.
Órgano endocrino (α: glucagón; β: Insulina, amilina,
pancreaestatina; ẟ: Somatostatina; ε: Ghrelina; PP: La falla en microcirculación→ hipoperfusión y necrosis
Polipéptido pancreático) y exocrino (amilasa, proteasa y pancreática.
lipasa), entre duodeno y bazo. 75-100 g, blanco grisáceo.
Cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Aparato excretor: Conducto de Wirsung y accesorio
A. esplénica, pancreático duodenal superior, rama de la
hepática, pancreático duodenal inferior rama de la mesentérica
superior.
Inervación del plexo solar. Daño vascular  catalizador elastasa  ↑ permeabilidad
vascular  exudado inflamatorio a posterior hemorrágico.
DEFINICIÓN FENÓMENOS SISTÉMICOS: por excesiva síntesis de
proceso inflamatorio agudo del páncreas con poca o ninguna citocinas proinflamatorias, puede haber rotura de barrera
fibrosis, su evolución puede ser benigna y de resolución intestinal y supresión de respuesta inmunitaria. Hay falla
médica, o conllevar a severas complicaciones y tener un multiorgánica: SHOCK
desenlace quirúrgico.
ETIOLOGÍA
FRECUENTE MENOS FRECUENTE

Patologia biliar (lito biliar) Obstructivas

Consumo excesivo de alcohol Medicamentos
Hipertrigliceridemia Traumaticas
Metabolicas
Infecciosas
Genetica

Alcohol: toxicidad en acinos ↑ secreción →inhibición,

espasmo de esfínter de Oddi. Induce permeabilidad ductal, que
permite activación prematura de enzimas que daña
parénquima pancreático. ↑ contenido proteínico de jugo
pancreático ↓ concentración de bicarbonato.
CUADRO CLÍNICO
TEORÍAS: CAUSA BILIAR
Dolor abdominal: inicio agudo en epigastrio, >6h, continuo
CANAL COMÚN: lito se aloja de manera transitoria en
e intenso se irradia a parte media de espalda: EN CINTURÓN.
conducto común distal de ampolla de Vater, permite que bilis
regrese por conducto pancreático. Nauseas, vómitos, ictericia, hiper/hipotermia, falta eliminación
de gases y heces, deshidratación, disnea; ↓RHA por íleo
OBSTRUCTIVA: obstrucción de conducto pancreático por
paralitico, bradi/taquicardia, piel fría, timpanismo por
lito biliar, produciría hipertensión ductal→ extravasación del
dilatación colon.
jugo pancreático al intersticio menos alcalino del páncreas e
inducir la activación enzimática. Edema: enf. Agrava y se pierde liquido intravascular, se
secuestra en retroperitoneo.
REFLUJO: incompetencia transitoria, por paso de lito por
esfínter podría permitir paso del líquido duodenal y bilis hacia Signo de Grey Turner: coloración violácea en flancos.
conducto pancreático. Signo de Cullen: coloración violácea alrededor de cicatriz
FISIOPATOLOGÍA umbilical
DIAGNOSTICO
1. Obstrucción 5. > Presión intraductal ↑>3 veces su valor: Lipasa y amilasa (inmediato, elevada 3-
2. Reflujo de bilis 6. > Permeabilidad 5 días)
3. Lesión de barreras 7. Activación enzimática Perdida de líquido: ↑↑ NUS, creatinina, glucosa,
4. Estimulo secretorio ↓↓albumina y calcio.
SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON
FENÓMENOS CELULARES ACINARES: activación
de cimógenos digestivos (tripsina) en cel. acinares por la Identifica pacientes de alto riesgo
catepsina B. SIN RELACIÓN A CALCULO BILIAR

INTRAPANCREATICOS: Neu atraídos a foco de tejido AL INGRESO PRIMERAS 48 HRS

lesionado, liberan superóxidos y enzimas proteolíticas
(catepsina, elastasa y colagenasa) produce > lesión. Cascada
de la inflamación FNT, IL 2-6-10 PG vasoconstrictoras
 >55 años ↓Hto >10 puntos
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA 1994
Leucocitosis >16.000 ↑ BUN > 5 mg/dl
Glicemia >200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl
PANCREATITIS AGUDA LEVE
GOT >250 UI/L PaO2 < 60 mmHg <3 criterios de Ramson. Proceso inflamatorio del páncreas con
LDH>350 UI/L Déficit de base >4 mEq/l
compromiso de tejidos regionales y órganos o sistemas
Secuestro liquido >6 L PANCREATITIS AGUDA SEVERA
POR CALCULO BILIAR >3 criterios de Ramson o >8 Apache. Asociado s falla
orgánica y complicaciones locales
AL INGRESO PRIMERAS 48 HRS
>70 años ↓Hto >10 puntos PANCREATITIS AGUDA MODERADA
Leucocitosis >18.000 ↑ BUN >2 mg/dl Paciente que responde a reanimación con líquidos. Asociada a
Glucemia >220 mg/dl Calcio < 8 mg/dl mínima disfunción con recuperación sin complicaciones
LDH >400 UI/L Déficit de base >5 mEq/l COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS
GOT >250 UI/L Secuestro liquido >4 L
Ocurre temprano en la evolución del cuadro en o cerca del
AGUDA LEVE <3 criterios AGUDA SEVERA >3 crite. páncreas, carente de pared o tejidos. La mitad de estos se
SCORE APACHE II resuelven espontáneamente
Identifica px con evolución a fatalidad en UTI, >8 NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL –
INFECTADA
Área difusa o localizada de tejido pancreático no viable
asociado a necrosis grasa. Diagnostico mediante TAC <50 U
Hounsfield
PSEUDOQUISTE AGUDO
Colección de jugo pancreático de pared definida de tejido de
granulación, estéril. A las 4 semanas
ABSCESO PANCREÁTICO
Colección de pus circunscrita intraabdominal próxima al
páncreas. Aparece a las 4 semanas presencia de pus cultivos
(+)

RX.: niveles hidroaéreos, imagen en vidrio esmerilado,

calcificaciones en páncreas, derrame pleural.
ECOGRAFÍA: ↑ tamaño de páncreas, liquido libre en
cavidad, íleo paralitico.
TAC: Podemos utilizar los criterios de Balthazar

TRATAMIENTO
PRIMERAS 4H: NPO, CSV, SNG (Nutrición entérica en
24h), analgesia, reanimación con líquidos, predicción de
gravedad, valorar respuesta sistémica.
Metamizol: 2g c/8h, IV, dolor leve
Buprenorfina 0.3 mg c/24h, IV, pentazocina, clorhidrato de
procaína y meperidina: dolor intenso.
4- 6H: valorar respuesta a reanimación con líquidos, PAM,
FC, GU, Hto. No ATB profiláctico.