Patologías del sistema cardiovascular

ASIGNATURA:
PATOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
Circulación coronaria: La irrigación del miocardio está
dada por DOS arterias principales:

1) Coronaria izquierda: Que mediante sus dos ramas

irriga la porción anterior del tabique interventricular y
la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
a) Una de sus ramas (a) Descendente
Anterior DA, es la que recorre el surco
INTERVENTRICULAR anterior, rodeando la
punta del corazón, se subdivide en ramas
septales que penetran el septum, y en ramas
diagonales que irrigan pared ventricular
anterior y lateral.
DATO A RECORDAR: Coronaria Izquierda, con “i” de
Importante, porque con su rama Descendente anterior
irriga ventrículo Izquierdo a nivel del septum y con la
circunfleja la pared libre de dicho ventrículo.

b) La otra rama es, (b) Circunfleja, recorre a

nivel del surco auriculoventricular izquierdo,
y sus ramas son las marginales que irrigan la
pared libre del ventrículo izquierdo lateral y
posterior.
2) Coronaria derecha: Irriga la cara inferior del
ventrículo izquierdo, así como al ventrículo derecho y
la porción posterior del septum, se subdivide en ramas
marginales agudas, y rama interventricular posterior.
Los Síndromes coronarios son:
Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST,
Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del ST y la
Angina Inestable, siendo la etiología la presencia de
ATEROESCLEROSIS de las arterias epicárdicas, lo
cual puede originar el ESPASMO coronario o angina de
Prinzmetal.
Se ha demostrado que los síntomas dependen del
grado de obstrucción, de tal modo que una
obstrucción del 70% se manifestará como isquemia al
esfuerzo, a la exposición al frío o al estrés emocional;
mientras que una obstrucción de más del 80-90% se
manifestará como isquemia en REPOSO.
Existen factores modificables y no modificables
para la cardiopatía isquémica, entre los
MODIFICABLES:
• Tabaquismo (el cual AUMENTA el riesgo 3-4 veces
más que los pacientes que no fuman).
• Sedentarismo.
 • Dieta aterogénica.
• Sobrepeso.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Colesterol total > 200mg
• Diabetes Mellitus.

Otro factor de riesgo es la edad y sexo

masculino, que evidentemente NO SON
MODIFICABLES.
DATO A RECORDAR: El dejar de fumar por 2 a 3 años
desaparece el riesgo de cardiopatía isquémica, menos
tiempo del que se necesita para que un paciente que
fuma desarrolle cáncer de pulmón, ya que en ésta
entidad requiere dejar de fumar por 15 años para que se
iguale el riesgo con la población que no fuma.
Sabiendo entonces que la ETIOLOGIA es la
ateroesclerosis, DEBEMOS estudiar el perfil lipídico de
los pacientes, se debe determinar colesterol antes de
los 35 años en hombres y antes de los 45 en mujeres, y
posteriormente cada 5-6 años.
Para lograr las metas de tratamiento se debe
establecer un plan alimenticio que contenga menos de
30-35% de grasas, y menos de 30-40grs de alcohol al
día, y menos del equivalente a 4 cucharadas de azúcar
al día, aunado a realizar ejercicio. También debe
disminuirse la ingesta de carbohidratos, sobre todo
azúcar simple que incrementa el riesgo
ANGINA DE PECHO
Por ateroesclerosis coronaria se
produce una ISQUEMIA miocárdica
TRANSITORIA la cual suele
presentarse al hacer ejercicio, o
estrés, SIEMPRE CON EL MISMO
TIPO O INTENSIDAD del esfuerzo,
con DURACIÓN < 10 minutos, con
sensación de OPRESIÓN
TORÁCICA que desaparece con
nitroglicerina sublingual o con
reposo. (signo de Levine)
Cuando los síntomas aparecen también en REPOSO, o
DURAN HASTA 20 minutos, o aparecen de forma
MÁS INTENSA en 4 semanas ¡¡¡Se está
desestabilizando!!!! Por lo que es una ANGINA
INESTABLE.
De manera general la ANGINA INESTABLE es aquella de reciente comienzo que
en 2 meses causa marcada disminución de la capacidad funcional, teniendo
cuatro categorías según su presentación:
• Angina de reposo: Angina que empieza en REPOSO,
de duración PROLONGADA.
• Angina de reciente comienzo: Menos de 2 meses, de
al menos clase funcional III.
• Angina acelerada: Incremento en las 4 semanas
previas, el número, intensidad, duración o
disminución del umbral de aparición con angina de
esfuerzo estable.
• Angina pots-infarto: Días siguientes a un IAM.
Es de suma importancia establecer diagnósticos
diferenciales en aquel paciente que presenta dolor
torácico: Disección aórtica, Pericarditis aguda,
Estenosis aórtica, Hipertensión pulmonar, Espasmo
esofágico, Reflujo gastroesofágico, Úlcera péptica,
Pancreatitis, Psicógeno.
Ante la sospecha de angina debemos tomar EKG EN
REPOSO, y estudiar al paciente mediante PRUEBA DE
ESFUERZO o si el paciente no puede hacer la prueba
de esfuerzo por incapacidad para el ejercicio podemos
recurrir a prueba de estrés con imagen, o en caso de
dificultad de interpretación EKG o Ergometría NO
CONCLUYENTE.
También debemos evaluar el RIESGO mediante
ECOCARDIOGRAMA según el FEVI, si hay riesgo
medio o alto se debe hacer CORONARIOGRAFIA.
Tratamiento:
Medidas generales: •
 Aspirina o clopidogrel.
• Estatinas (meta LDL < 100 o < 70 en
pacientes de alto riesgo.
• Si tiene antecedente de IAM o
INSUFICIENCIA CARDIACA B-
bloqueador
BETA BLOQUEANTES
ANTIANGINOSOS:
• Beta bloqueadores + nitroglicerina sublingual en
crisis.

• Otros: calcio antagonistas, nitratos de acción

prolongada
Estudios de gabinete:
Radiografía tórax.
EKG en reposo y EKG en caso de dolor. PRUEBA DE
ESFUERZO (ergometría) funciona mediante del
principio de AUMENTAR las demandas de oxígeno,
para estresar más al miocardio, con el objetivo de
llegar al 85% de la frecuencia cardiaca máxima, o que
se presente depresión o elevación del segmento ST.

Si se presenta Angina la PRUEBA es POSITIVA.

La FRECUENCIA CARDIACA MAXIMA, es la
estimación del momento en que el paciente alcanza el
consumo pico de oxígeno durante el esfuerzo.
Derivaciones más sensibles V4 y v5.

Puede haber PRUEBAS Indeterminadas en caso de

WPW o BRIHH.
ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS:
Con administración de fármacos (DOBUTAMINA) o al
hacer ejercicio.

PRUEBAS DE CARDIOLOGÍA NUCLEAR. SPECT talio

201, tecnesio 99m RESULTADOS DUDOSOS DE
PRUEBA DE ESFUERZO.
FACTORES PRONÓSTICOS:

Ya hablamos del tratamiento de la angina inestable, por el lado de la

angina estable el tratamiento es similar, salvo que recuerda que no
haremos CORONARIOGRAFIA, salvo que el paciente tenga MALA
respuesta clínica.
Antiagregantes (AAS 75-150mg o clopidogrel 76 mg).

Estatinas (pese a colesterol normal) con meta de LDL

100, o 70mg/dl, HCL > 35mg/DL, TGC <200mg.
IECA, mejoran la supervivencia, en caso de
intolerancia se pueden indicar ARA II.

En caso DM, HAS, IC, Disfunción ventricular

asintomática.
Los Beta-Bloqueadores son tan imprescindiblemente
indicados en pacientes con antecedente de IAM o disfunción
ventricular.

Revascularización coronaria en casi de mala respuesta

clínica.

Nitratos en caso de dolor.

Carcioantagonistas como segunda alternativa a beta

bloqueadores.
En cuanto al tratamiento de los síndromes coronarios
agudos en el servicio de urgencias, NO SE
TROMBOLIZAN la angina inestable y el SCASEST,
sólo e puede trombolizar el SCACEST.
Todo síndrome coronario debe ser
abordado con prontitud, el
electrocardiograma inicial debe
tomarse en menos de 10 minutos de la
llegada del paciente a urgencias, siendo
necesario repetir el electrocardiograma
en caso de dolor.

Siendo necesario Realizar V3R, V4R,

V7-V9.
 Un bloqueo de rama transitorio puede indicar
ISQUEMIA.
La mortalidad intrahospitalaria es mayor en pacientes
con SCASEST que en pacientes con SCACEST Sin
embargo, a los 6 meses del evento se iguala la
mortalidad. Además del trazo electrocardiográfico debemos tomar enzimas
cardiacas, Troponina, al ingreso y a las 6-12 horas (EXCEPTO SI YA
PASARON 12 HORAS DEL CUADRO).

PEOR PRONÓSTICO: • A mayor número de NT-proBNP –marcador activación

derivaciones con descenso o ascenso de ST. • neurohumoral PEOR PRONÓSTICO.
A mayor magnitud del descenso. • Inversión
Profunda de onda T en todas las Otra enzima que se eleva en primera instancia es la mioglobina, desde la hora 0 a la hora
4-6 donde inicia su descenso.
precordiales.
En todo paciente con SCASEST debemos realizar
ecocardiograma para Evaluar la FEVI.
Debemos de recordar TODOS los puntos de la
atención de urgencia de un síndrome coronario
agudo, recordando que en caso de tratarse de SCASET
el paciente debe tomar antiagregantes por 12 meses.

1) REPOSO O2 si pAo2 < 90%

2) CARDIOMONITORIZACIÓN
3) ANTIAGREGACIÓN
• CARGAR:

 AAS 300-600mg, luego 75-100 cada 24 horas.

Clopidogrel carga de 300mg, luego 75mg cada 24 horas.
OTROS antiagregantes.
• Ticagrelor (en pacientes con riesgo elevado o
moderado).
• Prasugrel (candidados a angioplastia coronaria, y
DM2.
4) ANTICOAGULACION
• Enoxaparina.
• Fondaparinux.
• Heparina no fraccionada.
5) ANTIANGINOSOS.
• Betabloqueadores, si presenta TAQUICARDIA o
HIPERTENSIÓN (en ausencia de insuficiencia
cardiaca aguda).
6) ESTATINAS 7) IECA o ARA II
8) CORONARIOGRAFÍA SOLO EN CASO DE:
a) Angina refractaria o recurrente con cambios del ST
superiores a 2mm u ondas T negativas profundas Muy
extensas.
b) Insuficiencia cardiaca.
c) Inestabilidad hemodinámica.
 d) Arritmias graves. Riesgo alto hacer coronariografía
URGENTE. Riesgo intermedio CORONARIOGRAFÍA EN <
72 HRS. Riesgo bajo, sólo en caso de que la prueba de
detección de isquemia resulte POSITIVA se hará
coronariografía.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

En esta entidad los pacientes ya presentan

necrosis en el miocardio, siendo los cambios
electrocardiográficos:
a) Cambios en ST u onda T, o BRIHH de
nueva aparición.
b) b) Nuevas Q patológicas
CUADRO CLÍNICO:
Aunado a síntomas compatibles con isquemia:
• Dolor anginoso, OPRESIVO, RETROESTERNAL, con
irradiación.
• 20 minutos de duración.
• Más intenso que la angina.
• Datos equivalentes como sudoración fría, nausea,
vomito, ansiedad
Hay que tomar en cuenta que los pacientes
con DM2 y mujeres pueden presentar cuadro
atípico de IAM.
A los pacientes con IAM hay que clasificarlos
con la escala de KILLIP, y con la clasificación
de Forrester.
ENZIMAS CARDIACAS: Troponina I, de no haber…pues CPK MB
Otras circunstancias que elevan troponinas: Enfermedad renal,
hipotiroidismo, EVC, quemaduras extensas, rabdomiolisis.
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO (SCACEST).
1) REPOSO O2 si hay disnea, desaturación, IC, shock.
2) CARDIOMONITORIZACIÓN.
3) ANTIAGREGACIÓN
En caso de angioplastia coronaria
transluminal percutánea, debe
realizarse preferentemente antes
de 2 horas. (TIEMPO PUERTA
BALON IDEAL < 90MIN).

Otra opción es la reperfusión con

fibrinolóticos, en la cual
podemos utilizar
estreptoquinasa, alteplase,
tenecteplase, PREFERENTE
UTILIZAR ANTES DE 30
MINUTOS.
ACTP Mortalidad menor del 1% y tasa de
complicaciones mayores 1,7%. Entre las
complicaciones destaca la disección de la íntima
coronaria, que puede resolverse en el mismo acto
implantando un stent, aunque en ocasiones requiere
cirugía urgente (by-pass coronario)
DATO A RECORDAR: El SCACEST SI SE
TROMBOLIZA, ¡el SCASEST NO!
DATO A RECORDAR: La trombolisis en
IAM puede realizarse con estreptoquinasa,
alteplase, tenecteplase, y el evento vascular
cerebral UNICAMENTE con ALTEPLASE.

DATO A RECORDAR: La trombolisis en

IAM puede realizarse con estreptoquinasa,
alteplase, tenecteplase, y el evento vascular
cerebral UNICAMENTE con ALTEPLASE.
Tratamiento post-infarto:
GENERALIDADES EN CARDIOLOGÍA
Puntos clave:

 • En cuanto a velocidad se trata…

• El nodo sinusal es el marcapasos del corazón por ser
el más veloz en conducción.

• El músculo liso es más lento que el músculo estriado

en cuando a contracción.
El SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
está constituido por células
especializadas en impulso y conducción
eléctrica cardiaca.
El nodo sinusal late a 60-100 lpm.
El nodo NAV –HIS 40-60 lpm.
Las ramas de Purkinje a 20-30 lpm.
El nodo sinusal se localiza en el techo de
la aurícula derecha, en la desembocadura
de la vena cava superior.
 El nodo auriculo ventricular se sitúa en
la porción inferior de surco
interauricular, cercano al septo
membranoso interventricular.
El haz de His atraviesa el trígono fibroso
derecho y la pars membranosa del
septum, para posteriormente dividirse en
rama derecha e izquierda.
El primer ruido lo determina el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
El segundo ruido lo determinan las válvulas
sigmoideas.

La válvula aórtica siempre llega tarde y se va antes de

tiempo (en condiciones normales así es… se abre
después y se cierra antes que la pulmonar).
La sístole es el periodo del ciclo cardiaco en el que el
ventrículo se contrae, por tanto ocurre desde que se
cierran las válvulas auriculo-ventruculares (primer
ruido cardiaco) hasta que lo hacen las sigmoideas
(segundo ruido), durante este periodo tiene lugar la
eyección ventricular.

Cuando hay taquicardia, disminuye el tiempo de

diástole.
PRESIONES:
• La presión promedio en cavidades derechas es de 1-
5mmHg.
 • Las presiones promedio en cavidades izquierdas con de 4-
12mmHg.
La percepción de cambios en la presión la detectan los
BARORECEPTORES los cuales estimulan al VAGO para
producir BRADICARDIA.

Por otro lado, los QUIMIORECEPTORES detectan

momentos de hipoxemia, produciendo taquicardia y
aumento en la presión arterial.
 CHOQUE
Producida por DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN
TISULAR, manifestándose mediante: hipotensión
arterial, hipoperfusión tisular y disfunción orgánica
SIEMPRE PRESERVÁNDOSE ÓRGANOS VITALES
como cerebro y corazón.

Hay distintos tipos de choque, en los que

encontraremos gasto cardiaco disminuido en
el CARDIOGENICO y en el OBSTRUCTIVO;
y en los que encontraremos RESISTENCIA
VASCULARES ELEVADAS en el
hipovolémico, cardiogénico y obstructivo.
ELECTROCARDIOGRAMA
Colocación de electrodos para tomar EKG:
• V1: En el cuarto espacio intercostal, en el borde
derecho del esternón.
• V2: En el cuarto espacio intercostal, en el borde
izquierdo del esternón.
• V3: A la mitad de distancia entre los electrodos V2 y
V4.
• V4: En el quinto espacio intercostal en la línea medio-
clavicular (baja desde el punto medio de la clavícula).
• V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4,
pero en la línea axilar anterior (baja desde el punto
medio entre el centro de la clavícula y su extremo
lateral).
• V6: En la misma línea horizontal que los electrodos
V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (baja desde el
centro de la axila).
Pese que el nodo SA comanda el impulso eléctrico, la activación
eléctrica del corazón algunas veces puede iniciar en otro lugar
diferente al SA. Del tal modo del término RITMO, se usa para
referirse a la parte del corazón que controla la secuencia de
activación eléctrica.
Lo primero a examinar es la onda P, donde tenemos
que buscar intencionadamente cambios en su
morfología.
P MITRAL: secundaria a cardiopatía isquémica y
cardiopatía hipertensiva, la podemos apreciar en V 1 y
V2, o P BIMODAL en V3, V4 O DE v3 A v6 (morfología
+--).
P Pulmonar: la podemos encontrar en EPOC,
hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, o
estenosis pulmonar, se aprecia en DII, DIII, V1, V2
como una P picuda.
BLOQUEOS

BLOQUEO DE RAMA DERECHA Y RAMA

IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE
HIS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE
HIS
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
Diagnóstico electrocardiográfico:
• SOKOLOW: S en v1 + R en V5 o V6, si mide más de 35
apoya crecimiento ventricular izquierdo

• R en AVL > 11, apoya crecimiento ventricular

izquierdo. Crecimiento ventricular derecho: R > S en V
1 o R < S en V6, apoya crecimiento ventricular derecho.
BLOQUEOS – AURICULOVENTRICULARES
(AV)
BLOQUEOS DE PRIMER GRADO AV
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BRADIARRITMIAS
 BRADIARRITMIAS

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo:

• Bradicardia e hipotensión ante estímulos
normales. (Collares ajustados, corbatas, rotación
de cuello).
• Respuesta cardioinhibitoria: pausa > 3 segundos.
• Respuesta vasodepresora: Descenso TAS >
50mmHg. Marcapasos definitivo en pacientes muy
sintomáticos.
IMÁGENES EN RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Silueta derecha: Vena cava superior,
aurícula derecha, vena cava inferior.

• Silueta izquierda: Cayado aórtico, botón

pulmonar, aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como la incapacidad del corazón para
bombear toda la sangre que el organismo necesita.

 Deben buscarse intencionadamente los datos

enlistados en la siguiente tabla:
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AHA
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA FEVI <
50%.
Las causas más frecuentes
de insuficiencia cardiaca
SISTÓLICA son la
isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada, es
la situación más habitual y
el tipo de insuficiencia
cardiaca en la que tienen
mayor utilidad la mayoría
de los fármacos para
insuficiencia cardiaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA (la
insuficiencia del anciano) FEVI > 50%.
Alteración de la distensibilidad miocárdica.
Fracción de eyección conservada.

Hipertrofia ventricular izquierda por HAS

y DM.
Miocardiopatía hipertrófica.
Isquemia miocárdica.
 Pericarditis constrictiva.
Tamponade.
Miocardiopatía restrictiva.
Un Infarto agudo de miocardio puede
desencadenar insuficiencia cardiaca AGUDA que
es PEOR tolerada, por otro lado.

La Insuficiencia cardiaca crónica: agudizaciones por

infecciones o por arritmias, mala dieta o no tomar
medicamentos suele ser motivo de hospitalización.

• GASTO BAJO: CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA, CARDIOMIOPATÍAS,
VALVULOPATÍAS,
PERICARDIOPATÍAS.

• GASTO ELEVADO: HIPERTIROIDISMO,

ANEMIA, SEPSIS, INSUFICIENCIA
HEPÁTICA, BERI-BERI, EMBARAZO
La disnea es el síntoma más frecuente de la
insuficiencia cardiaca y se debe a la acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la
distensión de los pulmones.

Los signos y síntomas característicos de la

insuficiencia cardiaca DERECHA: plétora yugular,
ascitis, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, derrame
pleural bilateral, enteropatía pierde proteína, edema
con godete positivo.
Los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca IZQUIERDA:
hipoperfusión tisular, confusión, bradipsiquia, congestión
pulmonar, crepitantes inspiratorios, disnea paroxística nocturna,
R3, R4.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Clínico
CARDIORESONANCIA
MAGNÉTICA GOLD ESTÁNDAR.

MARCADORES BIOQUÍMICOS: • Hiponatremia- marcador

mal pronóstico. • Anemia. • Péptido natriuretico cerebral –
diagnóstica y pronóstica.
Peptido natriuretico cerebral se sintetiza en las
células miocárdicas ventriculares en respuesta al
aumento de presión diastólica, un valor normal o bajo
en un paciente no tratado previamente hace muy
improbable que la causa de sus síntomas sea la
insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO:

Administrar las vacunas antigripal y

antineumococo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: IECAS –
vasodilatador arterial y venoso.
Mejora de la clase funcional.
Aumento de la supervivencia.

B-Bloqueadores:
• Mejoran FEVI.
• Mejoran clase funcional.
• Aumentan la supervivencia.
• Subir paulatinamente dosis
Espirinolactona
• Beneficio por efectos vs aldosterona.
• Fibrosis vascular.
• Disminución distensibilidad.
• Aumento sodio corporal.
• Disminuye mortalidad y muerte súbita.

DATO A RECORDAR: NO usar

espironolactona si FG < 30ml/min/m2sc, o
creatinina sérica > 2.5 mg/Dl o K > 5.
ARA II
• Menos eficaces que IECA

Diuréticos:
• Reducen la precarga y congestión pulmonar.
• NO AUMENTAN LA SUPERVIVENCIA.
• Reducción de la poscarga:
• IECA, ARA II, HIDRALACINA.
Digoxina
• Aumenta la contractilidad.
 • NO MEJORA LA SUPERVIVENCIA.
 • FA+ IC.
• No indicada si FEVI conservada

DOBUTAMINA, LEVOSIMENDARN,
DOPAMINA. SITUACIÓN DE URGENCIA
EN INSUFICIENCIA CARDIACA:
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN
CARDIOGÉNICO.
TAQUIARRITMIAS
VALVULOPATIAS
PERICARDITIS
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
Se presenta con mayor frecuencia en las
mujeres. Puede haber tres clases de
comunicación auricular, en frecuencia:
1) Ostium secundum- fosa oval, representa
el 80% de los casos y en EKG
encontraremos BRDHH.
2) 2) Otium primun 15%, porción baja del
septo interauricular.
3) 3) Seno venoso.
4) CLÍNICAMENTE SE PRESENTARÁ:
5) • Shunt izquierda derecha.
6) • Sobrecarga de cavidades derechas.
7) • SOPLO.
8) • 30-40 años HAP o SX eisenmenger.
9) • DESDOBLAMIENTO FIJO 2DO
RUIDO.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

Si no cierra espontáneamente y produce insuficiencia cardiaca debemos dar:

IBUPROFENO o INDOMETACINA.
TRASPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
TETRALOGÍA DE FALLOT

Contiene 4 defectos: 1) Alineación anormal de la comunicación interventricular.

2) Obstrucción al flujo de ventrículo derecho. 3) Acabalgamiento anterior de la
aorta. 4) Hipertrofia del ventrículo derecho. Cuadro clínico: • Cianosis de reposo.
• Aumentando las crisis de hipoxemia. • Cianosis, acropaquias, retraso del
crecimiento, crisis de cianosis al llorar, hacer berrinches, dolor, puede conducir a
convulsiones.
FIEBRE REUMÁTICA
La complicación valvular más frecuente en la
fiebre reumática es la afección de la válvula
mitral. TRATAMIENTO: Erradicar el
estreptococo, tratar datos de insuficiencia
cardiaca si es que se presentaran. Aspirina
como pilar de tratamiento de la afección
articular.
Tumor
cardíaco maligno:
1ro metástasis
(más frecuente
pulmón y
melanomas y
luego
Rabdomiosarcoma
(primario más
frecuente)

Tumor
cardiaco:
Mixomas
auriculares, se
deben operar,
son benignos
pero hacen
embolias
Antiarritmicos vaughan williams