UNIDAD N° 4: Alteraciones Cardiovasculares.

1.¿Cómo realizaría la valoración del sistema Cardiovascular?

 Entrevista (Anamnesis): antecedentes heredo familiares: Antecedentes cardiológicos

familiares, Hábitos alimenticios, Hábitos tóxicos, Actividad física /sedentarismo,
Cirugías previas, Medicación habitual, Dolor

 Factores de Riesgo Cardiovascular: colesterol alto, hipertensión arterial,

sedentarismo, tabaquismo, estrés y ansiedad, obesidad, diabetes miellitus, mala
alimentación, enfermedad periodontal, alteración en la frecuencia cardiaca.

 CSV: FR, FC, TA, T°, SPo2

 Ritmo cardiaco (ECG – Monitor): FC, (Regular – Irregular – Taquicárdico – Bradicardico

– Normocardico), ECG (Ritmo sinusal – Arritmias), Monitor Multiparamétrico

 Auscultación Cardiaca: 4 focos: aortico, pulmonar, mitral y tricúspide.

  Inspección de lasextremidades: Relleno capilar (normal debe ser <2”) Pulsos
periféricos MMSS y MMII Dedos en palillo de tambor Color de la piel (pálida,
cianótica) Edema en MMII Temperatura de los MMII Úlceras (lesiones) Livideces

 .Palpación de órganos abdominales: Hepatomegalia, Ascitis, Hernias abdominales,

Eventraciones, Distención abdominal

 Ritmo diurético ( 0,5 a 1 ml de orina/Kg/1 Hr). Características: Concentrada, Clara,

sedimentos, Hematuria

 Laboratorios: hemograma, coagulograma, ionograma, función renal, lípidos,

gasómetria

 Bioimágenes ( RX TC IRM ERGOMETRIAS ECO-CARDIO ANGIOGRAFIA (Vasos)

CINECORONARIOGRAFIA (CCG) HOLTER MAPA )

 Monitoreo Hemodinamico: TAM, PVC, SWAN GANZ

2. ¿Cómo se define la insuficiencia Cardiovascular?
•Incapacidad del corazón para aportar nutrientes y oxígeno a los Órganos vitales.
• Falla sistólica: falla en la contracción (isquemia, necrosis, miocarditis, Sepsis-Fey menor al
40%)
• Falla diastólica: falla en el llenado (alteración en la relajación o llenado Diastólico
restringido)
Incidencia:• Hombres mayores de 65 años• Alta tasa de reinternación con Insuficiencia
cardíaca congestiva
Fisiología:
• SNS: adrenalina y noradrenalina
• Disminución GC
• Disminución perfusión renal: sistema RAA
• Péptido natriurético auricular
• Aumento precarga y poscarga
• Hipertrofia ventricular
Etiologia: Enfermedad coronaria: isquemia e infarto
• Miocardiopatía: dilatada
• hipertrófica
• restrictiva
• Hipertensión sistémica y pulmonar
• Valvulopatías
Arritmias, acidosis, anemia
Clasificación:
• Funcional
Clasificación de la NYHA
I: No hay limitaciones, la actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni
palpitaciones
II: Limitación ligera de la actividad física, no presenta síntomas en reposo, la actividad física
habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina
III: Limitación notable de la actividad física, en reposo no hay síntomas, pero se presentan a
niveles bajos de actividad.
IV: Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de síntomas, inclusive en
Reposo

• Izquierda- Derecha
Sintomas y signos: Congestión pulmonar: disnea, tos, crepitantes, desaturación,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, EAP.
Insuficiencia anterógrada: oliguria, nicturia, anorexia, vértigo, mareos, confusión,
inquietud, ansiedad, piel pálida y fría.
Fatiga.
Taquicardia, palpitaciones.
Derecha
*Distensión yugular
*Edema en miembros inferiores, hepatomegalia, ascitis.
*Debilidad, anorexia, náuseas
*Aumento de peso por retención de líquido

• Aguda (instalación brusca) – Crónica

Diagnostico:
• Clínica
• Ecocardiograma
• EKG- placa de tórax
• Laboratorio: electrolitos, función renal, TSH, hemograma, orina.
• Cámara gamma
• CCG
• Swan Ganz

Tratamiento
EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA COMPENSADA
Mejorar el grado funcional y la calidad de vida del paciente.
Ayudarle a reducir la frecuencia de hospitalizaciones, disminu-
Yendo o eliminando los factores de riesgo.
Brindarle apoyo emocional.
EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Mejorar la función contráctil mediante el uso de Agentes
Inotrópicos.
Disminuir la retención de agua y sodio mediante la administración de diuréticos y la
reducción del aporte de sodio.
Reducir el Trabajo Cardíaco con el reposo y, en ciertos casos, con el empleo de
Vasodilatadores
Dieta hiposódica
Peso diario en ayunas
Restricción hídrica
Balance hídrico
Control de factores de riesgo cardiovascular
Oxigenoterapia
Simpaticomiméticos o catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina

3. ¿Cómo valora el dolor? Con la escala de Eva

4. ¿Qué es el Electrocardiograma y para qué sirve? Registra la actividad eléctrica del

corazón. Las derivaciones periféricas (aVR, aVL y aVF) y las seis derivaciones precordiales
(V1-6).
Ondas y complejos:
 Onda: P (despolarización Auricular)
 Complejo: QRS (despolarización
Ventricular) (0,08 s)
 Onda: T (repolarización Ventricular)
 Onda: U (repolarización de F de Purkinje)
Ritmo normal
Bradicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
Taquicardia Ventricular
Fibrilacion auricular
Fibrilación Ventricular
Infarto agudo del miocardio
5. ¿Qué es el EDEMA y porque se produce en la insuficiencia cardiovascular?
En la insuficiencia cardiovascular, el corazón no puede bombear suficiente sangre para
satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto puede provocar una acumulación de líquido en
los pulmones, el abdomen y las extremidades inferiores. El edema se produce en la
insuficiencia cardiovascular debido a la acumulación de líquido en los tejidos debido a la
disminución de la capacidad del corazón para eliminar el exceso de líquido del cuerpo.
6. ¿Qué es la angina de pecho estable e inestable? ¿Cuáles son sus características?
Anginas: Dolor retroesternal, sensación de opresión, ansiedad puede ser lacerante,
quemante, de intensidad variable aquellos que lo padecen son atacados mientras
caminan y al detenerse desaparece situado en la base del esternón, en la parte
superior del tórax
¿Dónde se localiza el dolor anginoso?
El dolor torácico -que proviene de obstrucciones en las arterias del corazón-
puede localizarse en cualquier parte del tórax, aunque la localización más
habitual es en el lado izquierdo, con irradiación hacia al brazo izquierdo.
En algunas ocasiones, el dolor torácico se irradia a la mandíbula o el cuello.

Qué características tiene el dolor anginoso?

El dolor debido a falta de riego en el corazón suele ser opresivo, dura al menos 20
minutos y no se modifica con la postura, con la respiración, ni con los movimientos.
Es importante conocer que, en ocasiones, el dolor va acompañado de intensa
sudoración fría, náuseas o vómitos.

Características fundamentales
Consumo miocárdico de oxígeno
Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual (esfuerzo físico o
emoción).
Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste
la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)
Duración:
Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos
Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos
La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos
Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser
coronario, corresponde al INFARTO DE MIOCARDIO.
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO
Primaria: Por supresión del flujo coronario
Secundaria: Por aumento de la demanda de oxígeno
Mixta: Por ambos mecanismos

Estable
Presente con la misma frecuencia,
desencadenantes, intensidad y duración de las
crisis dolorosas, por un periodo mayor de un
mes. Es angina de esfuerzo típica y secundaria
Debido a que la angina de pecho es un
síntoma, se puede presumir su mecanismo de
producción (obstrucción fija y/o dinámica) al
determinar el umbral del síntoma
Inestable
Agrupa los síntomas de severidad
intermedia entre la angina estable y el
infarto del miocardio
Insuficiencia coronaria aguda
Incluye :
- Angina De novo o instalación reciente

Exámenes especializados: Electrocardiograma - Angina de reposo

ambulatorio holter. Electrocardiograma de
esfuerzo - Angina Post infarto

Caracterizada por episodios de dolor torácico que
ocurren sin relación aparente con el aumento en
el consumo miocárdico de O2.
Fisiopatología: 1.- Reducción del flujo
coronario
(Vasoconstricción anormal)
2.- Cambios electrocardiográficos
3.- Dolor torácico - aumentan TA y FR
Fisiopatología de angina espontánea: Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario
asociado con el proceso ateroesclerótico. La reducción de la luz produce disminución
del flujo, y en consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del endotelio;
aumenta tono vascular y disminuye la luz de los segmentos adyacentes. El frío y fumar
pueden provocarla. Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía

7. IAM: Diagnostico, Fisiopatología, tratamiento y cuidados de Enfermería.

Infarto de miocardio se define como la oclusión trombótica de las arterias coronarias, o la
rotura de ellas con resultado de daño del músculo cardiaco y perdida o limitación de su
función. Corresponde a la manifestación mas severa de la enfermedad coronaria.
Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo masculino, menopausia (al disminuir la
protección conferida por los estrógenos),predisposición genética.
Factores de riesgo modificables: Dislipidemia, Hipertensión Arterial, Tabaquismo, Obesidad,
Sedentarismo, conductas tipo A (Competitivos, perfeccionistas y acelerados)

Fisiopatología:
Se inicia con la formación de la placa ateroesclerótica endotelial.
Composición: Se constituye un centro lipídico (formado por macrófagos)
envuelto en una cápsula fibrosa.
Rotura o fisura de una placa
Agregación plaquetaria
Activación de la cascada de coagulación
Trombo compuesto por plaquetas, trombina y eritrocitos.
Necrosis isquémica limitada al tercio interno de la pared ventricular.
Disminución suficientemente prolongada e intensa de la presión arterial sistémica
Sintomatologia: Dolor opresivo medio esternal (brazo, cuello)
30 minutos de duración o mas
Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared inferior)
Signos neurovegetativos tales como sudoración fría, palidez, nauseas, vómitos.

El dolor puede ir acompañado de :

Disnea
Ansiedad.
Mareos.
Vértigo.
Breve pérdida de conciencia.
Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad.
Aumento de la FC.
Hipotensión.
Distensión venosa yugular.
Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
Presencia de R3 y R4.
Estertores pulmonares.

Tratamiento:
• Catéter intravenoso
• O2 nasal
• Alivio del dolor: Nitroglicerina, Sulfato de morfina.
• Trombólisis: Estreptocinasa, Urocinasa
• Tratamiento antiarrítmico: Lidocaína
• Corrección de alteraciones graves de la conducción
• Bloqueadores B. Disminuyen la mortalidad temprana al reducir arritmias
cardíacas y el riesgo de reinfarto (atenolol, propanolol, carvedilol)
• Inhibidores de la ECA: Reducen la mortalidad tardía (enalapril)
• Anticoagulantes: Heparina
• Aspirina (antiagregación)

Cuidados de enfermería:
Dolor
- Contener a la persona y acompañantes
- Brindar reposo inmediato, evitar esfuerzos
- Avisar al médico
- Instaurar una vía venosa para administración de fármacos, con dextrosa al 5% a 21
ml/h
Alteración de la perfusión tisular

 Facilitar la respiración, colocándolo en posición de semifowler

 Valorar los signos vitales
 Monitorización cardíaca a la persona
 Realizar ECG y obtener muestras sanguíneas
 Colocar saturometría de pulso
 Preparar equipo de oxigenoterapia por máscara o cánula

Ansiedad

 Contener a la persona y acompañantes

 Reducir los estímulos ambientales
  Brindar tranquilidad con la seguridad de nuestras acciones
 Explicarle el porque de los diferentes estudios
 Si es posible, que permanezcan acompañados con sus allegados.

Arritmias

 Mantener monitorización cardíaca de la persona

 Realizar ECG frecuentemente
 Tener a disposición el equipo de reanimación

Propiedades del corazon:

Automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se
propaga; el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinoauricular, el
marcapasos del corazón, y si éste falla, el nodo AV toma el relevo;
Excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico; las células especializadas
generan ellas mismas los impulsos, mientras que las contráctiles son estimuladas por
los impulsos propagados por las células adyacentes; existen diferentes fases de
excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas, y
diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad);
Conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes

La cardiopatía isquémica es la enfermedad producida cuando se obstruyen las arterias que

llevan sangre con oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco. Es la afección
cardiovascular más frecuente
¿Cómo se produce la cardiopatía
isquémica? Si la obstrucción se
produce de forma brusca y la
obstrucción es completa, estaremos
ante un infarto agudo de
miocardio. Conduce a la muerte del
tejido (necrosis) que depende de la
arteria ocluida.
Cuando la obstrucción se presenta de
forma crónica y progresiva, la clínica se
presentará como angina de pecho
estable (episodios recurrentes de dolor
torácico de escasa duración que no
producen daño irreversible en el corazón).

 Edad avanzada.
  Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a
partir de la menopausia.
 Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la
Factores de riesgo familia.
 Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL
(colesterol malo).
 Disminución de los valores de colesterol HDL (colesterol bueno).
 Tabaquismo.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes mellitus (azúcar elevado en sangre).
 Obesidad.
 Inactividad física y sedentarismo.

La aterosclerosis empieza en las primeras décadas de la vida, pero no aparecen síntomas

hasta que el estrechamiento de la arteria coronaria es lo suficientemente grave como para
limitar el aporte de oxígeno al miocardio. El fenómeno derivado de la falta de oxígeno se
denomina isquemia, y su manifestación clínica más habitual es el dolor, también
denominado dolor anginoso.

9. EDEMA AGUDO DE PULMÓN: Diagnostico, Fisiopatología, tratamiento y cuidados de

Enfermería.
El edema agudo de pulmón se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia
aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente
aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos
pulmonares.
El comienzo del cuadro suele ser brusco, frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta
con la edad.
Fisiopatología
Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de pulmón.
La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a
insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o
presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por
aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia

Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida
(o síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que reciben, por
necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre.

Por último, se han descrito otras formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía
respiratoria principal o tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax.
 • Signos y sintomas: Dificultad para respirar (disnea).
• Ortopnea.
• Mal estado general.
• Sudoración.
• Frialdad de la piel.
• Esputo espumoso rosado

Diagnostico:
• Auscultación: crepitantes, en ambas bases pulmonares.
• Rx de tórax: mostrará la presencia de líquido en el espacio pulmonar, y probable
cardiomegalia.
• Electrocardiograma: que ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base
que haya desencadenado el cuadro.
• Laboratorio: sangre y Orina

Terapéutica/cuidados:
• Mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto disminuye
el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria
• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min.,
• De ser necesario, Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50
mmHg)
• Acceso venosos periférico y mantener control estricto de administración de fluidos,
preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe
insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente
• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario, sonda vesical
Farmacoterapia:
• Morfina: Se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo
simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente
• Diuréticos: Furosemida
• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de
IAM
• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una
Emergencia Hipertensiva.
• Dobutamina
• Broncodilatadores
•
11.¿Como definimos en un electro un ritmo sinusal normal? Interpretación del ECG
8. ¿Qué es una arritmia? ¿Cómo se clasifican, cuales son desfibrilares y cuales no lo son?:
Es un trastorno clínico del latido cardíaco: puede incluir trastornos en la frecuencia, en el
ritmo o ambos
Factores condicionantes: -Modificación del PH -Hipoxia -Alteraciones del medio interno
(Potasio) -Aumentos de catecolaminas -Fiebre, Ansiedad, otros
Clasificación:
1)Trastornos de la formación del impulso-Supraventriculares.

 Aleteo auricular
 Fibrilación auricular
 Taquicardia y bradicardia sinusal
 Taquicardia paroxística supraventricular, entre otras

2) Trastornos de la conducción del impulso- Ventriculares.

  Fibrilación ventricular
 Taquicardia ventricular
 Asistolia

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV): Es un escape rápido y repetitivo de mas de 3

EV(extrasistoles ventriculares) seguidas.
ECG: No hay onda P, ya que si lo habría seria una TA. QRS: ancho y aberrante / FC: entre
100 a 250 L/min. Los ventrículos se contraen rápidamente, ocurre cuando hay una
disminución del Gasto cardiaco. Y si no se trata termina en una FV.
Tratamiento de las arritmias: Va a depender del tipo de arritmia
 Farmacológico (antiarrítmicos). Amiodarona (EV o VO), lidocaína (EV),
Flacainida (VO), propafenona (VO)
 Eléctrico (cardioversión / desfibrilación)
 MARCAPASOS (Transitorio – Definitivo) Bloqueos
 RCP

10. Defina DESFIBRILACIÓN: es un dispositivo que administra una descarga eléctrica al

corazón a través de la pared torácica.
Clasificación: desfibrilables (FV, TVSP) y no desfibrilables (AESP, asistolia)
Desfibrilación: paciente en paro cardíaco y respiratorio. Cardioversión: paciente despierto, se
lo debe dormir antes del procedimiento
La cardioversión es un procedimiento médico que se utiliza para restablecer el ritmo
cardíaco normal en pacientes que tienen arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular o
la taquicardia supraventricular.
La desfibrilación es un procedimiento médico que se utiliza para interrumpir rápidamente la
fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), dos arritmias
cardíacas que pueden ser mortales.
La FV es una arritmia cardíaca en la que los ventrículos del corazón se contraen de manera
caótica e ineficaz, lo que significa que no se está bombeando sangre al cuerpo de manera
efectiva. La TVSP, es una arritmia cardíaca en la que los ventrículos se contraen demasiado
rápido y de manera ineficaz, lo que también impide el bombeo de sangre al cuerpo.
Durante una desfibrilación, se utiliza un dispositivo llamado desfibrilador que administra una
descarga eléctrica controlada al corazón con el fin de interrumpir la arritmia. El desfibrilador
se coloca en el pecho del paciente y se conecta a dos electrodos, que se colocan en la piel
del paciente. El desfibrilador administra una corriente eléctrica a través de los electrodos en
el momento adecuado para interrumpir la arritmia y restablecer el ritmo cardíaco normal.
 1. Hipertensión: causas, su clínica, TTO y cuidados de enfermería.
La tensión arterial se genera por la fuerza de la sangre que empuja las paredes de los vasos
sanguíneos (arterias) cuando el corazón bombea. Cuanto más alta es la tensión, más
dificultad tiene el corazón para bombear.
- Venas principales del cuerpo:
Etiología: Aun no se conoce la etiología de la hipertensión, se han identificado factores de
riesgo que actúan como iniciadores o aceleradores. La hipertensión arterial (HTA) es el factor
de riesgo cardiovascular más frecuente y afecta a 1 de cada 3 personas adultas. Se produce
por el aumento, sostenido en el tiempo, de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes
de las arterias
Valoración de enfermería La detección, el estudio y el seguimiento de los pacientes
hipertensos es responsabilidad de enfermería. Los objetivos primarios se resumen en:
historia clínica, la exploración física inicial del paciente y los análisis clínicos. Hoja de
valoración de enfermería en la hipertensión.
Errores en la medición de la hta: Inexactitud del esfigmomanómetro. Tamaño inadecuado
del manguito (niño o adulto, obeso o delgado).
Errores del observador: • Período de reposo inadecuado antes de la medicación y posible
ansiedad causada por el fenómeno de “la bata blanca”. • Lecturas inexactas: pasar por alto
hueco auscultatorio, confusión por amortiguamiento de los tonos, disritmias. • Posición
incorrecta: bolsa de goma no centrada sobre la arteria, brazo no a nivel del corazón o brazo
 sin soporte. • No tomar tres lecturas en tres visitas distintas. • No controlar factores
extraños: hablar, distensión vesical, dolor, comida reciente, tabaco, medicación o ejercicio. •
Prejuicio inconsciente relacionado con la lectura que espera el paciente
Cuidados de enfermeria Objetivos Modificación del estilo de vida para reducir el riesgo de
lesión de los órganos diana o para aminorar la presión arterial. Cumplimiento del régimen de
medicación sin efectos secundarios significativos. Conocimiento sobre la hipertensión,
régimen terapéutico, riesgos potenciales y efectos secundarios de las medidas
farmacológicas, sobre el uso de medidas no farmacológicas. Dietas con los niveles
recomendados de calcio, sodio, calorías y colesterol. Reconocimiento de los efectos
secundarios y capacidad de tomar medidas apropiadas para hacerles frente. Verbalización
de miedos y ansiedades sobre la hipertensión, empleando estrategias de control de estrés
apropiadas para controlarlo.

-seguir una dieta baja en sal, dejar de fumar y beber, actividad física por lo menos 30
minutos, controlar el peso, seguir el tratamiento farmacológico y controlar el estrés.
Factores de riesgo: Enfermedad (diabetes, gota, renal), nutrición (obesidad), estilo de vida
(alcohol, tabaco, actividad fisica), edad, historia familiar, grupo étnico, sexo.

Categoría de la presión arterial Sistólica Diastólica

Normal Menos de 120 Menos de 80
Elevada 120-129 Menos de 80
Hipertensión nivel 1 130-139 80-89
Hipertensión nivel 2 140 o mas alta 90 140 o mas alta
Hipertensión nivel 3 (crisis de Mas alta de 180 Mas alta de 120
hipertensión)

Ataque al corazón: Infarto Agudo del Miocardio. Problema circulatorio, ocurre cuando el
flujo sanguíneo es bloqueado y se evita que llegue sangre oxigenada al corazón.
Paro cardíaco: ocurre cuando el corazón tiene un malfuncionamiento y se detiene
súbitamente. Problema eléctrico
2.Definición de PCR. Parada Cardiorrespiratoria (PCR): Se define como el cese brusco e
inesperado de la respiración y circulación espontáneas, de forma potencialmente reversible.
Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación.
Etiología: En adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad
cardíaca (de cualquier tipo, pero en especial las coronariopatías )
Por lo general, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a
• Aterosclerosis de la arteria coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de
las arterias coronarias grandes y medianas
Factores de riesgo: hipertensión arterial, diabetes, colesterol, obesidad, tabaquismo,
sedentarismo, estrés, alcoholismo.
Fisiopatogenia
• Metabólicas: hiperpotasemia. Hipopotasemia.
• Traumatismo: Torácico. Lesión de grandes vasos. Hemorragia Interna o
externa.
• Shock
• Hipotermia
• Sobredosificación de agentes anestésicos
• Cardiovasculares: embolismo pulmonar
• Respiratorias: insuficiencia respiratoria, obstrucción de la vía aérea, bronco
aspiración

Identificar un PCR. Diagnostico

 Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).

 Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
 Midriasis (dilatación pupilar).
 Cianosis
 Pérdida brusca de la conciencia.

3.Criterios de calidad de un RCP (Reanimación Cardiopulmonar):

• Frecuencia adecuada: Una frecuencia de compresión de al menos 100/min.
• Profundidad adecuada: compresiones de al menos 5 cm.
• Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión.
• Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas. Menos de 6 segundos
• Evitar ventilaciones excesivas.

RCP: Es el conjunto de maniobras empleadas para revertir dicha situación, con el objetivo
fundamental de recuperar las funciones cerebrales completas.
El primer paso necesario en el manejo del paro cardiaco es su reconocimiento inmediato: El
paciente no responde. No respira o sólo jadea. Ausencia de pulsos centrales: femoral o
carotideo o, palpando durante 10 segundos.
Activación del servicio de emergencia:
• Dirección del incidente a donde debe acudir la asistencia médica.
• Tipo de incidente y lesiones.
• Cantidad de personas involucradas.
• Existencia de riesgos para terceros.
• Procedimientos iniciados (RCP, maniobras, posicionamiento, etc.)
• Importante pedir que tomen el tiempo

-Las compresiones torácicas comprimen el corazón entre el esternón y la columna vertebral,

propulsando la sangre por la circulación pulmonar y la sistémica.
Vía aérea y Ventilaciones.
• Si se dispone de un dispositivo de barrera como una pocket mask, utilícelo para
ventilar al paciente, para ello, abra la vía aérea con la maniobra de extensión de la
cabeza y elevación del mentón. Si sospecha de lesión medular o la maniobra de
extensión de la cabeza y elevación del mentón no es efectiva, utilice la tracción
mandibular.
• Administre cada ventilación durante 1 segundo.
• Observe que el tórax se eleva con las ventilaciones.
• Reanude las compresiones torácicas en menos de 10 segundos.

3.Que es un DEA y cuando se utiliza: En síntesis, las compresiones torácicas es la medida

mecánica para propulsar la sangre y mantener viables al corazón y al cerebro, mientras que
el DEA permite la corrección eléctrica del ritmo cardíaco para recuperar los latidos normales.
Son procedimientos complementarios.
Uso del DEA: Cuando este disponible el DEA, úselo, independientemente de en el momento
que se encuentre de la parada. Los pasos son:

 Abra y/o encienda el DEA.

 Pegue los parches del DEA sobre el tórax desnudo del paciente y conecte los cables
sobre la luz intermitente. La posición de los parches será anterolateral o
anteroposterior
 Aléjese del paciente y deje que el DEA analice el ritmo.
 Si el DEA aconseja una descarga, mientras se carga el desfibrilador, puede realizar
compresiones torácicas al paciente para minimizar las interrupciones.
 Realice la descarga al paciente, asegurase que nadie está tocando a la víctima.
 Tras la descarga, inicie las compresiones torácicas. Si no es necesario la descarga,
reanude la RCP inmediatamente.
 Al cabo de los 2 minutos, el DEA le parará para analizar el ritmo del paciente
nuevamente.
• Continué con la RCP hasta la llegada del equipo de parada/SEM o el paciente
comience a moverse o recupere el retorno de circulación espontanea (RCE)
Soporte Vital Avanzado (SVA): Su objetivo es el tratamiento definitivo de la PCR hasta el
restablecimiento de las funciones respiratoria y cardiovascular, precisa de equipamiento
adecuado y personal formado específicamente.
• Comprende:
- Optimizar las maniobras de SVB
- Continuar con maniobras avanzadas: drogas y fluidos, monitorización ECG y
tratamiento de la Fibrilación Ventricular y otras arritmias

Cadena de supervivencia extrahospitalaria

Soporte Vital Avanzado:

Vías de administración de fármacos.
a) Venas Periféricas:
· No necesitan personal calificado.
· Permiten un ritmo más rápido de infusión de soluciones.
· Utilizar las antecubitales.
· No interfieren las maniobras de RCP
b) Venas profundas:
· Requiere personal adiestrado para su canalización.
· Su realización entorpece las maniobras de RCP.
· Puede utilizarse la Vena Yugular Interna, la Subclavia o la
Femoral.
· Los medicamentos tienen un efecto más rápido sobre el corazón.
· Permite la monitorización hemodinámica (PVC).
c) Orotraqueal:
Una vez intubado al paciente se puede usar esta vía para medicamentos

DIAGNOSTICO ELÉCTRICO (ECG)

Existen tres modalidades de PCR
• Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).
**Es un escape rápido y repetitivo de focos ectópicos ventriculares MULTIFOCALES.
No hay onda P – QRS distinta morfología– FC muy alta entre 150 a 300 l/min – Ritmo
IRREGULAR
El corazón esta temblando, incapaz de organizarse y bombear sangre.

• Asistolia.
Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el
25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias.
No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no
tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por
enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%.
Es la ausencia de la actividad eléctrica del corazón y no produce gasto cardiaco – no hay
pulso. Es la etapa final de una arritmia fatal. En estos casos siempre hay que palpar los
pulsos del paciente y la correcta colocación de los electrodo del paciente para descartar
esta arritmia
En otras palabras, el gasto cardíaco es la cantidad total de sangre que el corazón es capaz
de bombear por minuto para satisfacer las necesidades de oxígeno y nutrientes del
cuerpo. Por lo tanto, si el gasto cardíaco es bajo, el cuerpo puede no estar recibiendo
suficiente sangre para funcionar correctamente y pueden aparecer síntomas como fatiga,
mareo o desmayos.

*Actividad eléctrica sin pulso.

Se define como la presencia de actividad eléctrica
cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial
central) o TAS < 60 mmHg.
En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden
existir de forma transitoria.