6.

SINTOMATOLOGIA

En el caso de los síntomas, siempre debemos sospechar un SCA cuando el paciente presenta
dolor anginoso, es decir, dolor torácico en la región anterior y central del tórax, que empeora
con el esfuerzo y mejora con el reposo, dolor difuso y en algunos casos puede presentar
irradiación al epigastrio, mandíbula, región interescapular y ambos brazos. Este dolor suele ser
descrito por los pacientes como una "presión", "pesadez" o "opresión" y dura 10 minutos o
más. La presentación clínica de STEMI suele ser más intensa y grave que la de STEMI. [6]
Asociado al síntoma de dolor torácico, pueden aparecer sudoración, disnea, náuseas y
vómitos, mareos y síntomas de ansiedad. Algunos pacientes, como los ancianos, las mujeres,
los que tienen enfermedad renal crónica, la diabetes o los receptores de un trasplante de
corazón, pueden tener un dolor torácico atípico o síntomas más inusuales. Algunos signos que
indican que probablemente el dolor no sea anginoso son: empeora a la palpación, empeora al
mover los brazos, empeora al inhalar o exhalar y dura días. [6,7]

7. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico precoz es importante en el síndrome coronario agudo. Es fácil establecer el

diagnóstico en presencia de hallazgos en el ECG, pero existe un número considerable de casos
donde no hay elevación del ST, por eso es importante utilizar de otros medios laboratoriales
para llegar a un diagnóstico. Medios como una buena anamnesis, seguimiento de enzimas
cardíacas, ambos juntamente con el ECG. [9]

• Anamnesis: Paciente puede relatar síntomas típicos del SCA, como presión retroesternal o
quemadura que se irradia al brazo izquierdo o al cuello. Además de este signo, puede haber
otras quejas como vómitos, disnea, síncope y sudoración. Por el contrario, puede haber
presentaciones de síndrome coronario agudo con síntomas atípicos. [9]

• Examen físico: En el examen físico suele ser inespecífico o normal en el síndrome coronario
agudo. Posibles hallazgos del examen incluyen hipotensión arterial (PAS < 85mmhg),
crepitaciones pulmonares, taquicardia (FC > 100bpm), soplo de regurgitación mitral y cambios
en las características del latido apical. En algunos casos, se pueden escuchar estertores
pulmonares. [9]

• Electrocardiograma: El electrocardiograma (ECG) es la principal herramienta que se utiliza en

el diagnóstico. Lo primero que debe hacer es ordenar un ECG de 12 derivaciones en casos
sospechosos. Hacer una comparación con ECG previos del paciente puede aumentar su valor
diagnóstico. Es importante repetirlo durante la observación en términos de comparación. Los
cambios de ST en el ECG repetido pueden verse especialmente en la angina de Prinzmetal. Una
elevación del segmento ST ≥ 1 mm en dos o más derivaciones adyacentes y una T negativa en
las derivaciones con onda R dominante sugieren fuertemente un síndrome coronario agudo.
Una elevación del ST ≥ 0,5 mm se considera significativa según las guías americanas.
Recordando que un ECG normal no descarta la posibilidad de un SCA. [9,10] Página 11 de 19

• Marcadores bioquímicos: Algunas moléculas se liberan de miocitos con integridad

deteriorada debido a la aparición de daño miocárdico primero en el intersticio y luego en la
circulación con estructuras vasculares y linfáticas. En el tejido miocárdico se encuentran
moléculas como CK, CKMB, mioglobina, AST y LDH. Según un informe de consenso de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC), el
diagnóstico de infarto de miocardio se puede realizar en el caso de CK-MB y troponina
elevadas acompañadas de síntomas compatibles con isquemia miocárdica. [10]
• Creatina quinasa: La creatina quinasa, que tiene tres isoenzimas, es el marcador más valioso
después de la troponina, se eleva rápidamente y se detecta en la sangre. Se eleva por encima
del nivel normal dentro de las 4 a 8 horas posteriores al daño agudo y alcanza su punto
máximo a las 24 horas. La creatina quinasa puede mostrar una falsa positividad en muchos
trastornos, como traumatismos del músculo esquelético, inyecciones intramusculares,
insuficiencia cardíaca, ejercicios y ataques epilépticos. [9]

• Mioglobina: La mioglobina de bajo peso molecular es una proteína sensible, pero no

específica. Se levanta aproximadamente dentro de las 2 horas en el período temprano. La no
elevación de la mioglobina descarta el diagnóstico de infarto de miocardio. Aunque su
especificidad es baja, la elevación rápida lo hace importante. [9]

• Troponina: La troponina (Tn), que desempeña un papel en la contractilidad de los músculos

esqueléticos y cardíacos, es una molécula que regula la relación entre la actina y la miosina.
Tiene tres tipos distintos de Troponina: Troponina C (TnC), Troponina T (TnT) y Troponina l
(TnI). La TnT presenta un aumento dentro de las 12 horas posteriores al daño y alcanza su
punto máximo a las 24 horas. La TnI comienza a elevarse aproximadamente entre las horas 6 y
12, alcanza su punto máximo a las 24 horas. Es necesario un seguimiento de 6-12 horas para
descartar un síndrome coronario agudo. [9,10