ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es una membrana serosa compuesta de dos capas (parietal y visceral) que se
puede afectar por una serie de agentes infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios o de
una forma secundaria a procesos metabólicos o enfermedades generales. La reacción del
pericardio ante estas diferentes agresiones se traduce en forma de unas manifestaciones
clínicas relativamente inespecíficas como son los síntomas inflamatorios propios de la
pericarditis aguda, la producción de líquido en el saco pericárdico con la eventual
posibilidad de taponamiento cardíaco, y la reacción fibrosa-retráctil del pericardio que
puede conducir a la pericarditis constrictiva.

El pericardio normal es un saco de dos capas; el pericardio visceral es una membrana

serosa que está separada del pericardio parietal fi broso por una escasa cantidad (15 a 50
ml) de líquido, que es un ultrafi ltrado del plasma.

El pericardio normal, al ejercer una fuerza de restricción, evita la dilatación súbita de las
cavidades cardiacas, en especial de la aurícula y ventrículo derechos durante el esfuerzo y
en la hipervolemia.El pericardio también restringe la posición anatómica del corazón,
reduce al mínimo la fricción entre el corazón y las estructuras adyacentes, impide su
desplazamiento y la torcedura de los grandes vasos y probablemente retrasa la diseminación
de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales al corazón

PERICARDITIS

síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor
torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas

ETIOLOGIA

Las pericarditis agua puede presentarse de manera aislada o como parte de una
enfermedadsistémica, siendo su etiología muy variada e influenciada por la epidemiología y
población. La forma más sencilla de clasificarla es en pericarditis de causa infecciosa y no
infecciosa, siendo la etiología más frecuente la viral (hasta en un 80% de los casos).

Causas infecciosas: Virus, bacterias, hongos y parásitos.

Causas no infecciosas: autoinmunitaria, neoplásica, metabólica, traumática, iatrogénica,

inducida por fármacos y otras.
Infarto agudo de miocardio

Lesión cardíaca (e.g., tras una operación)

Disección aórtica

Insuficiencia cardíaca crónica

Cáncer

Cáncer de pulmón
Cáncer de mama

Leucemia

Linfoma

Radioterapia

Procainamida

Hidralazina

Penicilina

Isoniazida

Quimioterapia

FISIOPATOLOGIA

Habitualmente, la reacción del pericardio ante una lesión se limita a proceso inflamatorio y
liberación de mediadores químicos que pueden aparecer como una lesión fibrinosa
estrictamente inflamatoria exudación de líquido, fibrina y células, siendo de variada
composición dependiendo de la causa etiológica que origine la afección pericárdica,
pudiendo ser seroso, purulento, quilo, sangre, etc.

El pericardio es la membrana fibrosa que recubre el corazón y se compone de una capa

adherida firmemente al miocardio y a los vasos coronarios (pericardio visceral o epicardio)
y otra capa sobrepuesta, que lo separa de los órganos del mediastino (pericardio parietal).,

El pericardio visceral está constituido por tres capas cuyo componente principal es el
colágeno, siendo la más interna la más delgada y con algunas fibras elásticas y las otras dos
capas más gruesas y con mayor rigidez. Las células mesoteliales poseen numerosas
microvellosidades que disminuyen la fricción y facilitan el intercambio de fluidos,
proteínas y electrolitos. Entre el pericardio visceral y el parietal se forma un espacio virtual
que contiene una pequeña cantidad de líquido de color amarillento (15-50ml) que favorece
la lubricación y el deslizamiento durante los cambios que producen la contractilidad, la
relajación y la torsión longitudinal y radial durante el ciclo cardiaco. La inflamación del
pericardio aumenta la producción de líquido por las células mesoteliales, en forma de
exudado. La disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
sistémica, acumulará líquido en forma de trasudado.

La acumulación lenta de líquido pericárdico permitiría que el pericardio parietal se vaya

distendiendo sin aumentar en forma significativa la presión intrapericárdica, hasta una
capacidad máxima estimada en dos mil mililitros; en cambio, la acumulación aguda o
subaguda de líquido ocasionaría un incremento marcado en la presión intrapericárdica que
superaría las presiones intracardiacas, colapsando las cavidades, iniciando por la aurícula
derecha y progresando al ventrículo derecho, por tener las presiones más bajas, impidiendo
su llenado adecuado, ocasionando en forma progresiva alteraciones en la función y la
hemodinámica cardiovascular hasta llegar al taponamiento cardiaco, el cual puede ser
mortal, si no se corrige con prontitud1.

CLASIFICACION

Etiologia: infecciosa y no infecciosa

Clínica se basa en la duración del cuadro.

Aguda (< 6 semanas)

Fibrinosa

Efusiva (seroso o serohemático)

Subaguda (de 6 semanas a 6 meses)

Efusiva-constrictiva

Constrictiva

Crónica (> 6 meses)

Constrictiva

Adhesiva (no constrictiva)

CLINICA

La pericarditis aguda es un síndrome clínico cuyo diagnóstico está basado en criterios

simples no siempre informados de manera clara e incluye el

dolor torácico (característico): dolor precordial, suele presentarse como retroesternal o en

hemitórax izquierdo, tipo agudo, cortante o punzante, y puede irradiarse en forma similar a
la angina de pecho e incluso tener características pleuríticas. El dolor generalmente se
modifica con los cambios posturales y en ocasiones está asociado a tos no productiva y
disnea.. Habitualmente el dolor es referido como de comienzo súbito y tiene características
pleuríticas: aumenta al rotar el tronco, con la deglución, con la respiración profunda y tos,
aumenta en decúbito supino y desaparece o se atenúa al contener la respiración o con la
respiración superficial y al sentarse y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo
prefiere permanecer sentado mejor que acostado. Generalmente se ubica en la zona media
del tórax (no exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen
isquémico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia otras partes del tórax
(hemitorax derecho o izquierdo). Puede mostrar iguales irradiaciones que el dolor anginoso,
pero con frecuencia suele irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno o
ambos triángulos, pero con más frecuencia al izquierdo), irradiación que es muy específica
del origen pericárdico del dolor 52. Con frecuencia el enfermo lo refiere como irradiado al
hombro, si bien un interrogatorio correcto suele demostrar su irradiación al triángulo
trapecio. La duración del dolor suele ser más prolongada que la de origen isquémico, siendo
habitualmente de horas e incluso de días.

frote pericárdico: un sonido raspante, de arañazo o de chirrido con hasta 3 componentes por
ciclo cardíaco y que se escucha mejor durante la espiración con el paciente inclinado hacia
delantepuede auscultarse en forma transitoria y tener una, dos o tres fases. ; se define como
un sonido superficial de chirrido (secundario al roce de las hojas pericárdicas inflamadas)
que se aprecia mejor a nivel del borde esternal izquierdo al final de la espiración con el
paciente inclinado hacia delante. Está originado por el rozamiento de las dos capas del
pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada
firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte más inferior), apex y
mesocardio, mientras que practicamente nunca puede ser oído a la derecha del esternón. Es
clave auscultar al paciente conteniendo la respiración (espiración) y respirando, para
conocer si se relaciona con la actividad cardíaca y/o la respiración, pudiendo en algunas
ocasiones encontrarse que el roce se acentúa durante la inspiración, lo que se conoce como
roce pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas posiciones,
siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decúbito supino y sí cuando el
individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al hacerle elevar ambos brazos por
encima de la cabeza.

alteraciones electrocardiográficas evolutivas: (elevación difusa del segmento ST en el

electrocardiograma [ECG]) y derrame pericárdico

La forma clásica de presentación es la de un cuadro sintomático agudo, pero también puede

presentarse en forma subaguda o crónica. Son comunes la presencia de fiebre
(habitualmente < 39 °C), molestia, malestar y mialgias como pródromos.

DIAGNOSTICO

exploración física detallada, electrocardiograma,

analítica completa que incluya marcadores inflamatorios (PCR, VSG) y de daño miocárdico
(CK y Troponina), - ecocardiografía, radiografía de tórax.

ElectrocardiogramaLas alteraciones electrocardiográficas siguen cuatro fases, aunque

actualmente gracias al tratamiento no suelen avanzar más allá de la primera.
• Estadio I: elevación del segmento ST de forma difusa con concavidad superior en caras
inferior y anterior, asociado a descenso del PR hasta en el 80% de los casos. Las ondas T
suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.

• Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se

mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde.

• Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.

• Estadio III: inversión generalizada de las ondas T.

• Estadio IV: el ECG vuelve al estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o
meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que
ello signifique la persistencia de la enfermedad.

Los 4 estadios de evolución se presentan sólo en la mitad de las pericarditis agudas. Se han
descrito pericarditis sin cambios en el electrocardiograma o con cambios atípicos, esto
último en 40% de los casos. A diferencia del IAM, no se forma onda Q ni hay pérdida de
onda R.

Radiografía de tórax: Varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua”
(cantimplora) que supone más de 200 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones
pulmonares o mediastínicas asociadas.

3. Pruebas analíticas: Debemos solicitar analítica completa que incluya marcadores

inflamatorios y de lesión miocárdica junto con hormonas tiroideas y enzimas hepáticas.

Habitualmente la analítica muestra elevación de marcadores inflamatorios inespecíficos

(VSG, PCR, leucocitos y LDH) se trata de un hallazgo común que apoya el diagnóstico y
que puede ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y eficacia del
tratamiento2,10. Es frecuente también una elevación de marcadores de daño miocárdico
(Troponina T más frecuente que CK y MB), su elevación se relaciona con la presencia de
afectación miocárdica concomitante.

Se deben realizar hemocultivos en casos de fiebre >38ºC o signos de sepsis. Prueba de

tuberculina o QuantiFERON, serología de VIH, anticuerpos antinucleares en pacientes
seleccionados.

Ecocardiografía: Es la prueba de imagen de primera línea para el diagnóstico de las

enfermedades del pericardio.

Puede detectar de manera precisa el derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco, por lo

que en pacientes con sospecha de pericarditis aguda y evidencia de compromiso
hemodinámico debe realizarse de forma urgente, para descartar la presencia de derrame
pericárdico significativo, aunque los pacientes con pericarditis aguda pueden presentar un
ecocardiograma normal.

Permite diagnosticar la disfunción ventricular cuando hay afectación del miocardio y puede
ayudar a diferenciar la pericarditis aguda de la isquemia miocárdica al descartar trastornos
segmentarios de la contractilidad que concuerdan con la distribución del flujo coronario en
pacientes con dolor torácico agudo.

TAC: Muy precisa para visualizar el tejido calcificado y además permite obtener un
excelente detalle anatómico del corazón y el pericardio.

La administración intravenosa de material de contraste yodado está recomendada para

aumentar la densidad de la sangre y visualizar mejor la inflamación pericárdica. El
pericardio normal se visualiza como una estructura curvilínea fina rodeada por tejido
adiposo hipodensomediastínico y epicárdico, y su grosor varía entre 0,7 y 2,0 mm. Cuando
existe pericarditis nos muestra un engrosamiento de las hojas pericárdicas y realce tras la
administración de contraste. Permite ver anomalías que afectan a todo el pericardio y la
cantidad variable de líquido pericárdico ± bandas fibrinosas intrapericárdicas.

Pericardiocentesis: Permite realizar análisis microbiológico y citológico del líquido para la

clasificación etiopatogénica incluyendo PCR para el diagnóstico de tuberculosis.

Se podrá realizar en los casos de: taponamiento cardiaco; derrame severo, recurrente o
refractario a tratamiento médico; o cuando exista sospecha de etiología específica (no viral
o idiopática) y el análisis pueda ser de ayuda en el proceso diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En las primeras horas de evolución, el cuadro de la pericarditis se puede prestar a confusión

con el de un infarto agudo de miocardio. Sin embargo, suele haber elementos que permiten
establecer el diagnóstico diferencial correcto en la gran mayoría de los casos. El dolor del
infarto suele tener una instauración más brusca, no se modifica con la inspiración ni con los
cambios de postura, su duración es de pocas horas y se acompaña a menudo de síntomas
vegetativos (sudación, náuseas). En el infarto con elevación del ST, el ECG muestra una
elevación del ST de convexidad superior y de carácter localizado (con imagen especular), y
en la gran mayoría de los casos aparecen ondas Q patológicas. Por último, en el infarto
agudo hay elevación franca de los marcadores de lesión miocárdica. El aneurisma disecante
de aorta raramente se puede confundir con una pericarditis si se hace una correcta
anamnesis, ya que el dolor suele ser de inicio muy brusco, muy intenso y localizado en la
espalda más que en la región precordial; hay que recordar, no obstante, que el aneurisma de
aorta puede romperse en el saco pericárdico y producir un cuadro de taponamiento
cardíaco. El dolor pleurítico tiene elementos comunes (aumenta con la inspiración y con la
tos) con la pericarditis, pero el dolor se localiza lateralmente en el tórax; sin embargo, es
relativamente frecuente la coexistencia de pericarditis con pleuritis (pleuropericarditis), de
forma que el dolor puede tener características mixtas. Los dolores originados en la pared
torácica también varían de intensidad con los movimientos, pero la sensibilidad dolorosa a
la presión local permite establecer el diagnóstico.

Angina estable e inestable: dolor o malestar torácico paroxístico causado por una isquemia
miocárdica. La angina estable se caracteriza por una corta duración de las molestias, que
suelen estar asociadas a factores desencadenantes como la actividad física o el estrés. En la
angina inestable, los síntomas están presentes incluso en reposo. La mayoría de los
individuos con angina padecen una enfermedad coronaria.

IAM: muerte de células miocárdicas debida a la isquemia del tejido miocárdico causada por
una obstrucción completa o una constricción drástica de la arteria coronaria. Los síntomas
típicos incluyen dolor torácico que puede irradiarse al brazo izquierdo, la mandíbula, el
cuello y la parte superior de la espalda, así como náuseas y vómitos. La elevación del ST en
el ECG puede estar presente (IAMCEST) o ausente (IAMSEST).

Estenosis aórtica: estrechamiento de la apertura de la válvula aórtica, caracterizado por una

disminución del diámetro del tracto de salida del ventrículo izquierdo y la obstrucción del
flujo sanguíneo hacia la aorta

Esofagitis: inflamación del revestimiento del esófago, que puede estar causada por la
enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), infecciones, medicamentos y reacciones
alérgicas.

Pancreatitis: una inflamación del páncreas que suele provocar un dolor epigástrico que se
irradia a la espalda

Neumonía: inflamación aguda o crónica del tejido pulmonar causada generalmente por una
infección bacteriana, viral o fúngica.

Pleuritis: también conocida como pleuresía, es una inflamación de la pleura que recubre los
pulmones. Puede ser causada por una infección viral (la más común), neumonía, cáncer de
pulmón, enfermedad autoinmune o embolia pulmonar

Tuberculosis: enfermedad causada por el Mycobacterium tuberculosis, que suele atacar los
pulmones, pero que también puede dañar otras partes del cuerpo. Se presenta con fiebre,
pérdida de peso, sudoración nocturna y tos productiva

Neumotórax: acumulación de aire en el espacio pleural que provoca el colapso del pulmón
debido a la pérdida de la presión negativa. Se manifiesta con dolor torácico pleurítico,
disnea, taquicardia y reducción de los ruidos respiratorios en el lado ipsilateral

TRATAMIENTO
AINEs:

El ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINE son la base del tratamiento de la pericarditis
aguda.

Ibuprofeno: 600-800 mg/8 horas. Tratamiento durante 1-2 se manas con descenso posterior
de dosis 200-400 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

AAS: 750-1.000 mg/8 horas como dosis de inicio hasta que los síntomas hayan
desaparecido. Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 250-500
mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

Indometacina: 25-50 mg/8 horas. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo
coronario.

Colchicina: Dosis de 0,5-1 mg/24 horas (< 70Kg) o 0,5mg/12horas (>70Kg). Las
evidencias de los estudios realizados en los últimos años sugieren que su uso asociado a
AINEs, desde el primer episodio de pericarditis, mejora los síntomas, reduce las
recurrencias y es bien tolerada. Se recomienda su uso durante 3 meses en un primer
episodio de pericarditis, y 6 meses en casos de recurrencias.

Corticoides: Se deben evitar como primera línea de tratamiento dado que su utilización se
ha asociado con una tasa mayor de recurrencias y por su dependencia farmacológica. Se
deben considerar como segunda opción para pacientes con casos de pericarditis agudas
refractarias o con contraindicación y falta de respuesta al tratamiento con aspirina

Actualmente se recomiendan dosis bajas-moderadas de esteroides en caso de ser necesarios

(prednisona 0,2-0,5 mg/Kg/día o su equivalente), dado que han demostrado similares tasas
de eficacia y menores efectos secundarios.

Tras la dosis inicial que generalmente se asocia a colchicina, una vez conseguido el alivio
sintomático y normalización de marcadores inflamatorios como la PCR, se procede a una
reducción de forma lenta hasta su supresión en un periodo de 2-4 meses. Se recomienda
continuar tratamiento con AINEs y colchicina durante un periodo de tiempo tras la
suspensión de corticoides.

Debe asociarse protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones, debido a que
se emplean dosis altas de AINEs o aspirina de forma prolongada.

COMPLICACIONES

La pericarditis puede conducir a la acumulación de líquido en el saco pericárdico (derrame

pericárdico) y el incremento de la presión cardiaca, lo que conduce a taponamiento
cardiaco.
Los episodios prolongados o frecuentes de pericarditis también conducen al engrosamiento
y reducción de la elasticidad, lo que restringe la capacidad del corazón para llenarse
adecuadamente con sangre. El pericardio puede calcificarse, restringiendo aún más la
expansión ventricular durante el llenado. Con un menor llenado, los ventrículos bombean
menos sangre al exterior, lo que reduce el gato cardiaco y produce signos y síntomas de
insuficiencia cardiaca. La restricción del llenado diastólico puede dar por resultado un
incremento de la presión venosa sistémica, lo que provoca edema periférico e insuficiencia
hepática.

DERRAME PERICARDICO

El derrame pericárdico es la acumulación de más de 50ml de líquido en el espacio

pericárdico. La etiología es muy diversa ya que puede ser de causa idiopática o deberse a
enfermedades primarias del pericardio, como las pericarditis de cualquier etiología, o por
enfermedades sistémicas como el infarto agudo de miocardio y la rotura cardiaca contenida;
o por cirugía cardiaca, hemorragia intrapericárdica, enfermedades metabólicas,
transudación serosa (anasarca) y quilopericardio, entre otras. El estudio diagnóstico del
derrame pericárdico siempre debe guiarse por la epidemiología local y requiere alta
sospecha clínica. Cuando el derrame pericárdico se complica con taponamiento cardiaco,
constituye una emergencia médica que requiere identificación e intervención inmediatas.

Existe una amplia variedad de situaciones clínicas que pueden llevar a la aparición de un
derrame pericárdico, tales como infecciones virales, bacterianas y fúngicas, o como
resultado de procesos inflamatorios, autoinmunes, neoplásicos y dentro de la evolución
postoperatorio de la cirugía cardiaca

La formación de un derrame es un componente de la respuesta inflamatoria cuando existe

un proceso inflamatorio o infeccioso que afecta al pericardio y aumenta la producción de
líquido pericárdico(1), otro mecanismo alternativo que puede llevar a la formación de un
derrame es la disminución de la reabsorción del líquido debido a un incremento en la
presión venosa sistémica que ocurre generalmente como resultado de una Insuficiencia
cardiaca congestiva o hipertensión pulmonar.(6)

Los determinantes de las consecuencias hemodinámicas de un derrame son la presión en el

saco pericárdico y la capacidad del corazón para compensar la presión elevada. Ante un
derrame pericárdico importante la respuesta compensatoria comprende el incremento de la
estimulación adrenérgica y la supresión parasimpática, esto produce taquicardia y aumento
de la contractilidad, lo que permite mantener el gasto cardiaco y la presión arterial por un
tiempo

Cuando se detecta un derrame pericárdico el primer paso para su estudio consiste en

avaluar el tamaño y las consecuencias hemodinámicas que este produce, para determinar
estos aspectos de importancia utilizamos la ecocardiografía.(3) A partir de la evaluación
ecocardiográfica es posible clasificar el derrame pericárdico basados en cinco
características: tiempo de evolución, tamaño, distribución, efectos hemodinámicos y
composición.

La forma de presentación del derrame pericárdico es variada, y está determinada por el

aumento de la presión intrapericárdica, que depende de varios factores como la enfermedad
de base, edad del paciente y velocidad de instalación del derrame

TAPONAMIENTO CARDIACO

El taponamiento cardiaco constituye un síndrome clínico hemodinámico, en el cual se

presenta una compresión cardiaca, lenta o súbita; por acumulación en el pericardio de
líquido, coágulos, pus, o sangre; producto de algún derrame, trauma o bien rotura cardiaca.

El taponamiento ocurre cuando las cavidades cardiacas se encuentran siendo comprimidas

como resultado del aumento de la presión intrapericárdica, esto da como resultado el
compromiso del retorno venoso sistémico al atrio derecho, y además como es de esperar
este gran aumento de presión reduce las cavidades cardiacas de modo que el gasto cardiaco
empieza a disminuir

En la medida en que el derrame progrese y empiece a producir un taponamiento pueden

aparecer otros síntomas como ortopnea, nausea, disfagia, debilidad, fatiga, anorexia y
palpitaciones.(6,9) Los signos clásicos de la triada de Beck, que incluyen hipotensión,
elevación de la presión venosa yugular y tonos cardiacos apagados, continúan siendo
importantes en la identificación de un taponamiento grave, aunque debemos tener en cuenta
que no aparece en todos los casos.(6)

Los pacientes con taponamiento generalmente se presentan con signos que muestran
diversos grados de reducción del gasto cardíaco y shock, como bajo nivel de conciencia y
cianosis periférica(1), también un signo común aquí va a ser el pulso paradójico.

Es de gran importancia primero determinar mediante la anamnesis, la exploración física y

un ecocardiograma si estamos ante un taponamiento cardiaco o si este tiene elevada
probabilidad de desarrollarse a corto plazo, ya que estos pacientes deben considerase como
una verdadera urgencia.(1) En aquellos pacientes sin taponamiento real ni amenaza de que
se desarrolle este, el manejo consistirá básicamente en el tratamiento de la enfermedad
subyacente que causó el derrame, como por ejemplo el uso de antiinflamatorios no
esteroideos o aspirina en caso de una este sea producto de una pericarditis(6,12)

y si el diagnóstico no está claro deberían llevarse a cabo una evaluación de las causas
específicas. Por otra parte si se desarrolla un taponamiento cardiaco o el riesgo de progresar
al mismo es elevado, se llevará a cabo una pericardiocentesis y si no es posible realizarla o
esta falla, se debe realizar un drenaje quirúrgico abierto, con biopsia