SÍNDROME DE MORGAGNI-ADAMS-STOKES.

Se designa con este nombre todo trastorno del ritmo cardíaco que comienza y termina
abruptamente y causa una interrupción tal de la circulación que origina una isquemia cerebral
más o menos completa. Se ha señalado en el bloqueo auriculoventricular completo (Morgagni
describió minuciosamente en 1765 el síndrome de «síncope con pulso lento»), fibrilación
auricular pasajera y taquicardia paroxística (sick sinus syndrome, de los autores ingleses).
De Boer ha señalado que la crisis puede ser tan breve que los presentes no se dan cuenta y tan
sólo el médico que preste atención puede observarla; ve entonces la mirada fija y palidez
alternando con rubor. El paciente, a veces, percibe centelleos, sufre vértigo y sensaciones
extrañas. En el ataque grave, presenta una palidez cadavérica, puede desplomarse súbitamente y
sufrir convulsiones generalizadas. La respiración se hace estertorosa y aparece incontinencia de
orina y heces. Los ataques pueden presentarse sólo de vez en cuando o sucederse con frecuencia
(estado de mal).
SIGUIENTE
En las crisis desencadenadas por un bloqueo completo se puede auscultar el latido auricular. Si
la interrupción de la circulación cerebral dura unos segundos, no hay apenas anomalías; si es de
unos 8 s, hay vértigos; si persiste unos 10 s, inconsciencia, y si dura más, crisis convulsivas
análogas a las epilépticas. La interrupción circulatoria de más de 5 min es letal.

HEMIPLEJÍA.
Es una complicación grave y a menudo terminal de muchas cardiopatías. La causa es una
trombosis cerebral o un émbolo procedente de una aurícula distendida (estenosis mitral), de
unas vegetaciones valvulares (endocarditis vegetantes) o parietales (infarto cardíaco
subendocárdico) o de un tumor intracardíaco (mixoma).
La parálisis puede ser total y con mayor frecuencia braquiofacial. Suele afectarse el lado
derecho, pues las embolias eligen, en la mayoría de los casos, el territorio de la carótida
izquierda, vaso que continúa la dirección del cayado, mientras la carótida derecha lo aborda en
ángulo recto. Episodios fugaces de hemiplejía transitoria se observan en las lesiones carotídeas
y de los vasos del sistema vertebral basilar.

SÍNDROME HEMIPLEJÍA-MENINGITIS (PEDRO-PONS, SOLÉ LLENAS).

Este síndrome se da en la endocarditis lenta. No se trata de una meningitis bacteriana, dada la
ausencia de gérmenes en el frotis y negatividad del hemocultivo, sino de una reacción aséptica
análoga a la que presentan ciertos reblandecimientos angiógenos cerebrales con reacción
gliovascular de vecindad.

EDEMA
Con este término (del griego, oidema, hinchazón) se designa la acumulación anormal de líquido
en el espacio intersticial. En los extensos, antes de su formación, existe una fase previa de
retención hídrica que se puede demostrar pesando al paciente; cuando el exceso de líquido
intersticial rebasa el 10 % del total fisiológico, aparecen los edemas visibles. Clínicamente, se
manifiesta en forma de una tumefacción localizada o difusa que deja huella persistente (signo de
la fóvea) a la presión digital y borra los salientes anatómicos, especialmente en las partes con
tejido celular laxo (escroto, vulva, cara). Se presenta en la asistolia congestiva y pericarditis
adhesiva. Comienza en las partes declives, o sea en las extremidades inferiores en los enfermos
ambulantes; y en la región sacra y cara posterior del muslo en los encamados, para ascender de
manera paulatina y alcanzar el escroto y pene, vulva, piel del abdomen e incluso todo el cuerpo
(edema generalizado o anasarca), así como las serosas vaginal, testicular (hidrocele), peritoneal
(ascitis) y pleural (hidrotórax). Su disposición es simétrica (excepto si el paciente guarda una
posición fija durante un tiempo determinado) y de color rosado o algo Cianótico en las partes
distales. Suele respetar la cara, excepto en la pericarditis constrictiva o con derrame, en los
cardíacos derechos (en quienes la falta de ortopnea (Es una afección anormal en la cual una
persona tiene un problema de respiración generalmente cuando está acostada. Debe mantener la
cabeza elevada, sentándose o parándose, para poder respirar profunda o cómodamente) les
permite mantener el decúbito dorsal) y en la obstrucción de la vena cava superior. Se diferencia
del edema facial nefrítico en que es cianótico y se acompaña de la ingurgitación de las venas
yugulares externas.
El edema es blando al principio, pero con el tiempo adquiere una mayor consistencia, por la
organización de los tejidos infiltrados.
La aparición de edemas se encuentra favorecida en las personas ancianas con tejidos flácidos.
Las estaciones calurosas evidencian los edemas latentes, pues el calor eleva la presión
sanguínea intracapilar.
La patogenia del edema cardiógeno es compleja y suma de varios factores:
1. Aumento de la presión hidrostática del limbo venocapilar. Es consecuencia de la estasis
venosa(disminución del flujo venoso) retrógrada por fallo cardíaco. Cuando excede a la presión
osmótica sobreviene el paso de fluido al exterior y aumento del plasma intersticial. La anoxia
capilar favorece la trasudoración(es decir la colección del fluido extravascular en el intersticio).
2. Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia plasmática. Esta última se debe a la
alimentación pobre en prótidos, a la insuficiencia hepática y a la pérdida de proteínas por la
orina, líquido de edema y derrames pleural, peritoneal o ambos.
3. Aumento de la superficie del lecho capilar. En relación con la hipervolemia con mayor
superficie filtrante. Los trabajos de Warren y Stead señalan que lo primero que se origina en la
insuficiencia cardíaca es un trastorno renal por anoxia(ausencia total de oxígeno) con retención
del catión sodio con el agua correspondiente. A ello se deben el edema, el aumento de sangre
circulante y de la presión venosa, y la estasis de entrada; los acontecimientos se relacionan en el
siguiente orden: insuficiencia cardíaca-disminución de la excreción renal de agua y de sodio
sódico-aumento del volumen sanguíneo y edema-aumento de la presión venosa. Abonan este
modo de enfocar el problema la eficacia comprobada a diario de los regímenes exentos de sal y
de los diuréticos saluréticos(Los saluréticos actúan sobre el riñón para que aumente la excreción
de sales y agua).
4. Secreción inadecuada de ADH(HORMONA ANTIDIURETICA) (facilita la resorción de
agua en los túbulos distales) y de aldosterona(, por la extravasación de líquidos a partir del
espacio intravascular. Este hiperaldosteronismo secundario tiende a compensar la pérdida de
'sodio y volumen intravascular.
ADH (Producida por el hipotálamo, participa en la regulación del equilibrio hídrico en el
organismo, controlando la cantidad de agua que recuperan los riñones después de que hayan
filtrado los desechos de la sangre)
ALDOSTERONA (La aldosterona es una hormona producida por las glándulas suprarrenales,
dos pequeñas glándulas que están encima de los riñones. La aldosterona ayuda a controlar la
presión arterial y a mantener niveles saludables de sodio y potasio.)
FIEBRE. CAQUEXIA
La fiebre es un signo frecuente en la insuficiencia cardíaca congestiva. El motivo reside en la
producción de trombosis venosas, émbolos e infartos y focos sépticos pulmonares, necrosis
hepática centrolobulillar consecutiva a un aumento agudo de la congestión pasiva, falta de
inactivación por parte del hígado de algunas hormonas esteroideas pirógenas, etc. La fiebre es
elevada y constante en la endocarditis y pericarditis agudas sépticas, reumáticas, tuberculosas o
inespecíficas y en el infarto de miocardio, en que suele aparecer a las 12-18 h de la crisis
dolorosa, con un máximo de 38-39 ºC hacia el segundo o tercer día, para desaparecer en una
semana. Muchas veces, la fiebre traduce una complicación pulmonar (infarto, neumonías) o de
otra índole (flebitis). Es importante practicar hemocultivos en todo cardiópata (sobre todo
valvular) febril, para descubrir, de esta forma, la endocarditis maligna lenta. La caquexia
cardíaca es un síndrome de etiología múltiple, con la hipoxia celular como causa principal.
Se valoran los siguientes factores:
1. Reducción de la ingesta. Ya sea por la anorexia, por voluntad del paciente para reducir el
agobio digestivo posprandial, o yatrógena.
2. Absorción intestinal deficiente. Sobre todo, de las grasas y aminoácidos, con pérdida de
proteínas por aumento de presión en el interior de los linfáticos mesentéricos, con filtración
excesiva de las proteínas desde la linfa al líquido intersticial de la submucosa y desde éste a la
luz del tracto gastrointestinal.
3. Aumento de la actividad metabólica. Por la demanda metabólica excesiva por parte de los
músculos respiratorios (disnea), miocardio y sistema hematopoyético (hiperplasia eritroide), la
fiebre (el aumento de 1 ºC lo eleva en un 7 %) y a hiperactividad del sistema nervioso simpático
(sudación fácil, taquicardia, constricción venosa con mala irrigación cutánea y renal, etc.) con
altas concentraciones de noradrenalina en el plasma.
4. Pérdida anormal de prótidos. Por el riñón, tubo digestivo o de la aspiración de derrames
pleural o peritoneal.
5. Acción farmacológica. Digital, diuréticos (pérdida de electrólitos y vitaminas hidrosolubles),
opiáceos, etc.
A ello se añade el insomnio por la disnea y la angustia propia de quien se sabe enfermo de un
órgano tan importante como es el corazón.

TRASTORNOS DE LA FONACIÓN
La parálisis de un recurrente ya sea del izquierdo (aneurisma del arco aórtico o aortitis,
estenosis mitral, pericarditis con derrame, persistencia del conducto arterioso cuando hay una
gran dilatación de la pulmonar, etc.) o del derecho (aneurisma de la subclavia o de la carótida
primitiva derecha) es causa de ronquera o de voz bitonal, que resulta de la producción
simultánea de dos tonos, corno si el paciente tuviera dos laringes. En los estadios incipientes, se
observa la voz claudicante (lucha vocal, de Mandl), con imposibilidad para sostener durante un
cierto tiempo un determinado sonido (la vocal «a») con un mismo timbre. A veces el
bitonalismo se nota durante la tos, sin ella sólo existe ronquera.
ASTENIA
Es un signo tan frecuente como poco valorado. Puede llegar a ser tan molesta como la disnea de
esfuerzo o de decúbito. Se observa en las siguientes circunstancias:
l. Distonía cardiovascular: Se añade la triada de Gallavardin (palpitaciones + disnea de esfuerzo
+ reacciones dolorosas diversas), siendo llamativa por ser matutina e independiente del esfuerzo
(fatiga disarmónica) el enfermo se levanta tanto mas cansado cuanto mas tiempo ha
permanecido acostado. Se encuentra mejor a medida que transcurre la jornada, y no halla el
momento de acostarse, pues a partir de la tarde es cuando vive mas a gusto. Esta curiosa
variedad de fatiga es propia de las personas de profesión liberal con gran responsabilidad y
ambiciones, y que no saben o no pueden encontrar distracción de su agobiante quehacer
cotidiano.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda. Como signo precoz. Aumentan su intensidad la dieta escasa
y pobre en sodio y prótidos, las curas diuréticas (sobre todo saluréticos), la falta de ejercicio
físico por una cura de reposo excesiva, la perturbación del descanso nocturno por la disnea, etc.
3. Esclerosis miocárdica. Con arritmia completa por fibrilación auricular o sin ella. la
experiencia cotidiana confirma la utilidad de las pequeñas dosis de cardiotónicos (asociadas a
dilatadores coronarios y tónicos de la fibra muscular) en los sujetos esclerosos vasculares, aun
sin signos de déficit miocárdico. Ya es conocida la intensa astenia postinfarto de miocardio;
persiste meses y a la misma contribuyen el temor del enfermo a nuevas recaídas, los cambios de
hábitos alimentarios y la limitación de su actividad profesional.
4. Cardiopatías sépticas evolutivas. Su mecanismo es complejo. En las de índole reumática,
sigue los brotes evolutivos; en las sépticas malignas, es persistente y progresiva, y sólo remite si
la terapéutica es eficaz.