ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Dra. Julmery Cermeño V. Marzo 2015.

ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y FUNCIÓN DEL PERICARDIO

El Pericardio es una membrana serosa que constituye un saco que envuelve al corazón, con una capa adherida al
epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa con adherencias ligamentosas al esternón, columna vertebral,
diafragma y pleura mediastínica, que lo separa de las órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas
separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad (entre 15-50 ml) de líquido seroso que es un
ultrafiltrado del plasma, con función lubricante (líquido pericárdico).

Las principales funciones del pericardio son: fijación del corazón y control de la movilidad cardiaca excesiva con
los cambios posturales; lo aísla de las estructuras vecinas (función de barrera contra infecciones o neoplasias de
órganos vecinos) y minimiza el roce del corazón con las estructuras mediastínicas que lo rodean. Además, el
pericardio puede participar en la distribución de las fuerzas hidrostáticas que actúan sobre el corazón, la
prevención de la dilatación aguda cardiaca (p.ej., durante la insuficiencia mitral aguda) y en el acoplamiento
diastólico de ambos ventrículos (interdependencia ventricular). Sin embargo, la ausencia de pericardio no se
traduce en una condición patológica significativa.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El compromiso del pericardio habitualmente produce Pericarditis, puede tener numerosas etiologías y evolucionar
en forma aguda, subaguda o crónica. El pericardio puede verse afectado directamente por agentes infecciosos,
inflamatorios, físicos o traumáticos, pero también, de forma secundaria a alteraciones metabólicas (ej. uremia) o
enfermedades sistémicas (ej: Lupus eritematoso sistémico). La forma de reacción del pericardio ante este tipo de
agresiones puede ser con la aparición de signos inflamatorios más o menos floridos (pericarditis aguda), con la
acumulación de líquido en el espacio pericárdico (derrame pericárdico y, en ocasiones, taponamiento cardiaco) o
con la aparición de una reacción fibrosa-retráctil que puede llevar a la pericarditis constrictiva, de evolución
crónica. Estas manifestaciones no son excluyentes entre sí y pueden coincidir o sucederse en la evolución clínica en
un mismo paciente.

AGRESIÓN PERICÁRDICA INFLAMACIÓN: PERICARDITIS

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Infecciosas: Virales, Tuberculosas, Piógenas, Fúngicas, Otras.
No infecciosas
 Infarto del miocardio
 Uremia
 Mixedema (Hipotiroidismo)
 Neoplasias
 Radioterapia
 Trauma
 Aneurisma Aórtico
 Idiopática (inespecífica): 80-90% de las causas en países desarrollados, presuntamente virales.
 Por Hipersensibilidad o Autoinmunidad: Fiebre Reumática, Enfermedades del Colágeno: Lupus,
Artritis Reumatoide, etc.; Por drogas: Hidralazina, etc.; Post infarto del miocardio (Síndrome de
Dressler)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Pericarditis aguda (Menor de 6 semanas)
 Sin derrame (seca o fibrinosa)
 Con Derrame pericárdico sin Taponamiento
 Con Derrame pericárdico y Taponamiento cardíaco
 Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses)
 Constrictiva sin derrame
  Constrictiva con derrame
 Pericarditis crónica (Mayor de 6 meses)
 Con derrame
 Constrictiva sin derrame
 Constrictiva con derrame
 Adhesiva no constrictiva
 Derrame pericárdico sin pericarditis. Ej: En insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico o puede ser crónico
(>3meses), cuya causa habrá que precisar si es moderado a masivo.

DEFINICIONES
Pericarditis: Síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio, caracterizado por dolor precordial, frote o
roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas y hemodinámicas.
Derrame pericárdico: Es la acumulación anormal de fluidos en la cavidad pericárdica más allá de lo fisiológico (>50
ml). Se puede dar en forma aguda y masiva ocasionando taponamiento cardiaco agudo o en forma progresiva,
estando asintomático hasta acumular unos 2000 ml de líquido. Puede ser seroso, purulento, caseoso o
hemorrágico.
Taponamiento cardiaco: Es el síndrome debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico,
produciendo anormalidades hemodinámicas por aumento de la presión intrapericárdica.
Pericarditis constrictiva: Engrosamiento por fibrosis y/o calcificación del pericardio como secuela o evolución de
una pericarditis; bloquea la actividad sisto-diastólica del corazón al constituir una coraza rígida, poco elástica,
pudiendo llevar a falla cardiaca.
Pericarditis constrictiva con derrame: Se requiere que exista un derrame pericárdico por lo menos moderado con
signos clínicos y ecocardiográficos de taponamiento. Tras la pericardiocentesis, ya con poco derrame pericárdico
residual, no hay mejoría clínica del paciente, poniéndose en evidencia signos clínicos y ecocardiográficos de
constricción pericárdica.
Pericarditis adhesiva: se presentan adherencias fibrosas entre ambas hojas del pericardio.

Pericarditis Aguda
Tiene una incidencia mundial de 2-6%, mayor en varones adultos. Las pericarditis agudas pueden ser causadas por
la mayoría de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico
pericárdico característico, fiebre de bajo grado (generalmente <38,5°C), frotes pericárdicos, alteraciones
electrocardiográficas evolutivas y, frecuentemente, el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado
"taponamiento cardíaco".
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Inflamación aguda con inclusión de polimorfonucleares y aumento de vascularidad
pericárdica, exudación de líquido y depósito de fibrina pudiéndose formar adherencia entre pericardio-epicardio y
entre pericardio-pleura-esternón.

Pericarditis Infecciosas
Frecuentemente, las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática (80-90%), afectan de preferencia a
hombres entre los 20 y 40 años; habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado; ocasionalmente
están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. En algunos casos se puede
aislar el virus causal (virus Coxsakie o echovirus), pero en otros no es posible. Su curso es habitualmente benigno y
normalmente curan sin secuelas; en algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente, pueden
evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. Por lo que en general se considera que
las pericarditis virales y las idiopáticas son, en la práctica, la misma entidad clínica.
La pericarditis tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente, pero que debe tenerse presente en
lugares de alta prevalencia de la enfermedad, como en nuestro país o en pacientes inmunodeprimidos; se debe
habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuritis. Puede evolucionar en forma aguda,
subaguda o crónica, aunque suele ser de evolución insidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. Para su
diagnóstico puede ser necesaria la biopsia pericárdica.
Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones
pulmonares, cirugía o traumatismos torácicos o sepsis, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Los
gérmenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. Otras causas infecciosas son muy raras.
Pericarditis No Infecciosas
Las pericarditis no infecciosas constituyen, en general, un epifenómeno de una enfermedad más importante. Entre
las más frecuentes se encuentran:
 Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno.
 Pericarditis neoplásica
 Iatrogénica: Posterior a procedimientos invasivos cardíacos: Cateterismo, cirugía.
 Pericarditis asociada al infarto del miocardio: a) la pericarditis que aparece durante la fase aguda
del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y b) la pericarditis asociada al
síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos de autoinmunidad, que se presenta a partir de la
segunda semana post-infarto.
 Pericarditis urémica, complicación de la insuficiencia renal crónica
 Hipotiroidismo (Mixedema)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ser retroesternal,
a veces irradiado al cuello (borde del trapecio izquierdo), hombros o dorso, pleurítico u opresivo, exacerbado con
los movimientos respiratorios, la tos y el decúbito, y aliviado al sentarse con inclinación hacia adelante. Puede
durar horas o días, con fluctuaciones de intensidad. Sin embargo, puede ser indistinguible del dolor del infarto del
miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios.
Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. Se consideran
patognomónicos. Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. Se logran evidenciar en hasta el 70% de los casos,
auscultando, presionando con la membrana del estetoscopio y el paciente inclinado hacia adelante o en decubito
prono, en el 1/3 inferior del borde esternal izquierdo, durante inspiración y espiración o en apnea post-espiratoria.
Dado que el frote pericárdico puede ser transitorio, para su detección puede ser útil la auscultación frecuente.
Componentes del Frote Pericárdico: a) Presistólico, dado por el llenado activo, presente hasta en el 70% de los
casos, b) Sistólico: el más constante, hasta en el 99%; Protodiastólico, el componente menos frecuente, dado por el
llenado ventricular pasivo rápido.
ELECTROCARDIOGRAMA
Ocurren alteraciones electrocardiográficas evolutivas que requiere realización de ECG seriado para su detección. Si
están presentes, son muy útiles para el diagnóstico de pericarditis aguda.
Estadio I: Signos de inflamación subepicárdica
• Elevación (supradesnivel) cóncava y difusa del segmento ST (excepto aVR y V1)
• Las ondas T son generalmente positivas en las derivaciones en las que el segmento ST está elevado
• Puede haber depresión del segmento PR (curva de lesión auricular) en un 80% de los casos
Estadio II: 2-3 días después
• Segmento ST en la línea de base
• Aplanamiento de la onda T
Estadio III: Entre las 3- 4 semanas
• Inversión de la onda T, en la mayoría de las derivaciones, sin pérdida de onda R o aparición de
ondas Q
Estadio IV: 2-4 meses más tarde
• Reversión de las ondas T hacia su patrón normal
Alteraciones electrocardiográficas evolutivas en la pericarditis aguda:

Registro ECG que muestra un supradesnivel del ST difuso, característico de Pericarditis Aguda
  Sólo en el 50% de los casos son detectables los 4 estadios. Debe diferenciarse de IMCEST, variante normal
(relación ST/T<0,25), repolarización precoz (alteración encontrada en jóvenes atletas caracterizada por
presencia de empastamiento final del QRS, con elevación del Punto J mayor de 0.1mV en dos o más
derivaciones adyacentes, elevación del ST cóncavo, más frecuente en precordiales (V4-V5) y ondas T
picudas y asimétricas).

Otros hallazgos pueden ser: taquicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular, fibrilación o fluter auricular. En
las pericarditis con derrame pericárdico, es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS, sin
características diagnósticas específicas.
El ESTUDIO RADIOLÓGICO DE TÓRAX suele ser normal en la pericarditis aguda no complicada, puede sugerir la
causa (tuberculosis –TBC-, neoplasia), puede haber derrame pleural, generalmente izquierdo (25% de los casos). El
ECOCARDIOGRAMA sería normal si no hay derrame. Siempre deberá realizarse para evaluar la posible existencia
de derrame (es el estudio más sensible) y el eventual compromiso hemodinámico.
LABORATORIO
• Troponinas y CPK-MB aumentadas (si miocarditis asociada)
• VSG y PCR aumentada
• Leucocitosis
OTRAS PRUEBAS: Determinar causas subyacentes
• Investigar TBC
• Serología o cultivo para virus
• Hemocultivo
• Cultivo de secreciones
• Inmunológicos
• Determinación hormonal: TSH (Descartar hipotiroidismo)
• Química Sanguínea
PERICARDIOCENTESIS - BIOPSIA PERICÁRDICA
Sólo en caso de compromiso hemodinámico (Taponamiento cardíaco), o si se sospecha pericarditis purulenta o es
esencial para establecer un diagnóstico específico (TBC, neoplasia).

El diagnóstico de la pericarditis aguda requiere al menos 2 de las siguientes manifestaciones: dolor torácico típico,
frote pericárdico, cambios electrocardiográficos típicos y derrame pericárdico. Si el diagnóstico es confirmado y no
hay razón para sospechar una causa específica, no se requieren pruebas ulteriores, pero si se sospecha una causa
específica sobre la base de los hallazgos clínicos y de laboratorio iniciales, se deberá realizar evaluación adicional
confirmatoria.

El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología.

TRATAMIENTO
a.- INESPECÍFICO
• Reposo en cama hasta desaparición del dolor – fiebre
• Hospitalizar en los primeros días para detectar posibles complicaciones (Derrame, Taponamiento
cardíaco)
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) a dosis altas: ASA 500-650 mgs c/4-6 h o Indometacina 25 -50
mgs c/8 h, o Ibuprofeno 600-800 mg c/6-8 h durante 7-10 días + Colchicina: 0,5 mg BID en pacientes con
un peso corporal >70 kg o 0,5 mg/día en pacientes con peso ≤70 kg, por 3 meses. Además deberán recibir
un inhibidor de la bomba de protones para protección gástrica.
• Preferible evitar corticoesteroides (Prednisona) ya que incrementan el riesgo de recurrencias.
b.- ESPECÍFICO: En relación con la causa de la pericarditis.
En todos los casos los ANTICOAGULANTES están CONTRAINDICADOS
Las pericarditis agudas idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y en el 70-90% son autolimitadas (curso
benigno), responden rápidamente (en pocos días) al tratamiento inicial con la combinación de AINES y colchicina y
resuelven completamente, sin secuelas. El 10-30% desarrolla recurrencias (1 o 2, aunque pueden ser múltiples)
después de una respuesta inicial satisfactoria. Menos del 5% no responde satisfactoriamente al tratamiento inicial.
Los corticoides deberían evitarse. Puede ocurrir taponamiento o constricción pericárdica crónica (pericarditis
constrictiva).

Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6
semanas después de una injuria miocárdica: infarto, cirugía cardíaca, trauma, etc. cuyo origen parece ser una
reacción de auto-inmunidad. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas.

El tratamiento de pericarditis purulentas se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de
acuerdo al germen infectante. En la pericarditis tuberculosa: El tratamiento se basa en el uso prolongado de
antibióticos específicos. La complicación más frecuente de la pericarditis tuberculosa es la constricción pericárdica.

Otras Pericarditis: Existen otras causas de pericarditis y derrame pericárdico, tales como: enfermedades del
colágeno (lupus, artritis reumatoidea, poliarteritis nodosa, etc.), insuficiencia renal, neoplasias, radioterapia, otras
infecciones, etc. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor, a prevenir o tratar el taponamiento y, en
caso de ser posible, a efectuar un tratamiento etiológico específico. En las pericarditis secundarias a trastornos
inmunomediados, estarían indicados los corticoesteroides.

Derrame pericárdico
Una manifestación habitual de pericarditis (2/3 de las pericarditis agudas), de cualquier origen, es la presencia de
exceso de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico (>50 ml). De hecho, cualquiera de las causas que
pueden provocar una pericarditis aguda, pueden ser responsables de derrame pericárdico, la gran mayoría
pequeños y asintomáticos; sólo 3% son grandes. También puede ocurrir por causas sistémicas: insuficiencia
cardíaca, síndrome nefrótico. Da síntomas cuando hay aumento importante de la presión intrapericárdica
(Taponamiento).

FISIOPATOLOGÍA
El pericardio es una membrana poco distensible; cuando el volumen del líquido pericárdico aumenta por cualquier
causa, sobre un pericardio intacto (como ocurre en los derrames pericárdicos agudos), la presión intrapericárdica
aumenta de forma muy ligera hasta acoger un volumen de unos 150-200 mL, y si aparece en pocas horas,
sobrepasada esta cantidad, mínimos aumentos de volumen producen grandes incrementos en la presión
intrapericárdica pudiendo llegar a producir trastornos en el llenado del corazón, lo cual originaría síntomas
(Taponamiento). Así, pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida originan un cuadro
clínico de taponamiento e incluso síncope. Por el contrario, si el derrame es de instalación lenta, a lo largo de
semanas o meses como en los derrames pericárdicos crónicos, el pericardio puede distenderse (aumenta su
longitud por la presión mantenida en forma constante) hasta albergar derrames muy voluminosos (más de 2000
ml, >20 mm de ancho en el ecocardiograma) sin efectos hemodinámicos importantes, siendo muy bien tolerados.
Así pues, la velocidad de instauración del líquido es un factor determinante en la presión intrapericárdica
alcanzada para un mismo volumen. Cuando esta presión iguala a la presión diastólica en cavidades derechas es
cuando comienza a producirse repercusión hemodinámica y nos encontraríamos ante una situación de
taponamiento.

La aparición de MANIFESTACIONES CLÍNICAS dependerá del volumen absoluto del derrame, velocidad de
acumulación y características físicas del pericardio. La forma de presentación más frecuente es el derrame sin
comprensión cardíaca (sin taponamiento), usualmente pequeños o moderados, asintomáticos y con escasa
signología. Si son voluminosos, puede haber dolor torácico y síntomas por compresión mecánica de estructuras
adyacentes: Disfagia: compresión esofágica; Tos: compresión bronquios y tráquea; Disnea: compresión de pulmón
con atelectasia subsecuente; Hipo: compresión del nervio (n) frénico; Disfonía: compresión n. laríngeo recurrente;
Náuseas, sensación de plenitud: compresión de órganos abdominales. También se pueden encontrar signos
clínicos: ruidos cardiacos hipofonéticos; signo de Ewart (matidez a la percusión en el ángulo inferior de la escápula
izquierda), estertores crepitantes; si no hay compresión cardíaca (taponamiento), no habrán anormalidades en el
pulso arterial, presión arterial, ni pulso venoso yugular (pvy).

El diagnóstico de derrame pericárdico sin repercusión hemodinámica, suele ser difícil, por lo que, en general, debe
buscarse dirigidamente con un estudio sensible como la ecocardiografía cuando se sospecha compromiso
pericárdico. El estudio radiológico del tórax es poco sensible y sólo puede ser útil en pacientes con grandes
derrames (>250 ml): se aprecia un aumento en el tamaño de la silueta cardíaca (Cardiomegalia) en forma de
botella o cantimplora, sin signos de congestión pulmonar y borramiento de los contornos de la silueta cardíaca; el
Electrocardiograma (ECG) suele ser inespecífico pero puede observarse disminución de voltaje de los QRS en
forma difusa (bajo voltaje generalizado: complejos QRS <5 mm -0,5 mV- en todas las derivaciones de los miembros,
con o sin bajo voltaje en las derivaciones precordiales -definido como amplitud del QRS < 10 mm de V1 a V6-), lo
cual es poco sensible y también inespecífico ya que puede observarse en obesidad y enfisema; además puede
observarse alternancia eléctrica (Variación de la amplitud en latidos sucesivos), que es casi patognomónica de
derrame pericárdico crítico; típicamente es 2:1 (un complejo grande seguido de otro pequeño y así
sucesivamente), y cambios de repolarización ventricular.
Complejos de bajo voltaje

Cardiomegalia
en forma de
cantimplora
Alternancia eléctrica

Lo habitual es que los derrames sean moderados y sean asintomáticos, con escasa signología, por lo que el
diagnóstico se realiza mediante Ecocardiografía transtorácica, que tiene una alta sensibilidad y especificidad
para detectar derrame pericárdico (prueba confirmatoria), incluso para derrames de pequeña cuantía, y debe
realizarse en aquellos casos donde se sospeche la presencia de derrame pericárdico. Puede ser un hallazgo casual
en una ecocardiografía, tomografía (TAC) o resonancia magnética (RM) del tórax realizada por otros motivos.
En el ecocardiograma el líquido pericárdico se aprecia como un espacio libre de ecos entre el pericardio y los
ventrículos (entre pared posterior de VI y pericardio parietal posterior y entre pared anterior VD y pericardio
parietal anterior) durante todo el ciclo cardíaco. El Ecocardiograma es la técnica más útil en el diagnóstico,
cuantificación y seguimiento del derrame pericárdico; permite evaluar si hay colapso de la aurícula y si existe
restricción al llenado ventricular derecho, es decir, signos de taponamiento.

Ecocardiografía bidimensional en derrame pericárdico

Debe sospecharse la presencia de derrame pericárdico en:
• Cualquier paciente con pericarditis aguda.
• Fiebre persistente, independientemente de la ausencia o presencia de un foco infeccioso conocido (sospecha de
pericarditis purulenta).
• Cardiomegalia inexplicada en la radiografía de tórax, sin signos de congestión pulmonar.
•Deterioro hemodinámico inexplicado en un paciente con infarto de miocardio, cirugía cardiaca o sometido
recientemente a un procedimiento invasivo.

En pacientes con derrame pericárdico moderado-severo, la causa más frecuente suele ser la pericarditis aguda
idiopática (inespecífica), siendo también causas importantes, las neoplasias, enfermedades autoinmunes e
iatrogénicas (síndromes post daño cardíaco por procedimientos invasivos). Con frecuencia los derrames severos
son hemorrágicos (hemopericardio). Aunque en ocasiones para establecer el diagnóstico etiológico debe recurrirse
a la pericardiocentesis, en muchos casos el diagnóstico puede orientarse basándose en datos clínicos: hay que
considerar si existe alguna enfermedad de base que pueda ser responsable del derrame (IM, ICC, insuficiencia renal
avanzada, neoplasia diseminada, irradiación torácica, etc.). En caso de que no exista una enfermedad subyacente y
hayan signos inflamatorios de pericarditis evidentes (dolor torácico sugestivo, fiebre, roce pericárdico), se
orientaría como un derrape pericárdico asociado a una pericarditis aguda (habitualmente idiopático). Finalmente,
en caso de no existir signos inflamatorios pero existen signos de taponamiento cardiaco, la causa más frecuente es
la neoplasia. En ausencia de taponamiento cardiaco, la causa más frecuente es el derrame pericárdico idiopático.

El tratamiento del derrame pericárdico depende fundamentalmente de la enfermedad de base y del compromiso
hemodinámico que cause. Cuando existen manifestaciones de pericarditis aguda, el tratamiento se basa en lo
descrito en el apartado de pericarditis aguda. En ausencia de compromiso hemodinámica no está indicada la
pericardiocentesis a menos que se sospeche una pericarditis purulenta; en grandes derrames sin taponamiento
puede considerarse su realización.
DERRAMES PERICÁRDICOS CRÓNICOS
• Más frecuentes en pericarditis idiopática
• Hallazgo ocasional por Rx de Tórax
• Algunos recomiendan Pericardiocentesis diagnóstica si es moderado-severo
TRATAMIENTO
• Depende de la causa y si hay compromiso hemodinámico asociado
• Derrames estables idiopáticos no requieren tratamiento
• Importante: Evitar uso de anticoagulantes

Taponamiento Cardíaco o Pericárdico

En la actualidad se maneja un concepto de continuidad de los distintos factores del proceso de taponamiento, que
cursa con manifestaciones que van de leves a críticas, definiéndose como un síndrome clínico-hemodinámico con
un continuum en cuanto a gradación de severidad, que puede ir desde ligeros aumentos de la presión
intrapericárdica sin repercusión clínica reconocible hasta un cuadro severo con bajo gasto cardíaco que puede
acarrear la muerte, como consecuencia de una compresión significativa del corazón por la acumulación de líquido a
tensión, lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia
a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. En su forma más severa es una emergencia médica y
requiere el drenaje inmediato del espacio pericárdico (Pericardiocentesis).
Esta definición es más amplia que otras previamente aceptadas (más clásicas) que lo definen como "deterioro
hemodinámico significativo secundario a la acumulación de líquido intrapericárdico (sea del tipo que sea y de la
etiología que sea) en volumen suficiente o de forma suficientemente rápida como para originar compresión
significativa del corazón, de forma que los mecanismos compensadores sean superados", ya que esta se refiere solo
al cuadro de taponamiento grave o florido que ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye importantemente. Un
concepto de "todo o nada".
El taponamiento cardíaco es la complicación más grave e importante de la pericarditis aguda. Se puede desarrollar
ante un derrame pericárdico de cualquier causa, más frecuentemente si hay una causa específica, y puede
presentarse de una forma aguda debido a acumulación rápida del líquido y aumento abrupto de la presión
intrapericárdica >20-30 mmHg, en casos de hemorragia intrapericárdica secundaria a aneurisma aórtico o
cardíaco roto en cavidad pericárdica, herida cardíaca penetrante o disección aórtica; o de forma crónica, si el
líquido se acumula lentamente y llega a hacerse muy voluminoso superando la capacidad de estiramiento
pericárdica.

Las MANIFESTACIONES CLÍNICAS son consecuencia del bajo gasto cardiaco (taquicardia, taquipnea, estupor,
agitación, inquietud, sensación de muerte inminente, oliguria o anuria, extremidades frías y húmedas con cianosis
acral) y el aumento de la presión venosa sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos), y
son la base del diagnóstico. La principal manifestación clínica es la disnea y en ocasiones puede haber dolor
torácico. Debe sospecharse taponamiento si hay ingurgitación yugular con presión venosa yugular elevada, los
ruidos son hipofonéticos (o inaudibles) o el paciente está hipotenso (tríada de Beck, ocurre en 1/3 de los casos), o
si hay pulso arterial paradójico de Kussmaul (caída inspiratoria de la presión arterial sistólica en 10 mmHg o más,
detectándose disminución inspiratoria de la amplitud del pulso femoral o carotídeo; es un signo muy característico
aunque no es patognomónico por no ser específico, puede estar en enfermedad pulmonar obstructiva crónica -
incluyendo asma severo-, embolismo pulmonar, ascitis a tensión, obesidad, estenosis mitral con fracaso de
ventrículo derecho, infarto ventricular derecho, shock hipovolémico y cardiogénico, así como en algunos casos de
miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva con cierto grado de derrame). El pulso venoso yugular tiene
de forma característica la presencia de un colapso (seno) “x” sistólico prominente y ausencia de colapso (seno) “y”
diastólico.

Típicamente, en casos crónicos, el paciente se encuentra críticamente enfermo, con disnea progresiva, dolor
precordial, pérdida de peso, hiporexia, fatiga intensa, los signos de bajo gasto e hipertensión venosa sistémica y los
característicos hallazgos de colapso sistólico acentuado, ausencia seno “y” y pulso arterial paradójico.

En muchos pacientes es de evolución progresiva, con gran compromiso del gasto cardíaco y puede llegar a
constituirse en una emergencia médica. También puede evolucionar como una insuficiencia cardíaca clásica, con
disnea y ortopnea, hipertensión venosa y congestión visceral. En estos pacientes es necesario tener presente el
diagnóstico clínico de taponamiento, especialmente cuando hay hipertensión venosa persistente, con tendencia a la
hipotensión y taquicardia, sin evidencias de hipertrofia cardíaca. La confirmación diagnóstica se hace mediante la
ecocardiografía, que tiene alta sensibilidad y especificidad: Hay colapso diastólico de cavidades derechas (AD-
VD),  de cavidades derechas y  de cavidades izquierdas, desplazamiento posterior del septum en inspiración,
vena cava inferior dilatada (ausencia de colapso con la inspiración).

EXÁMENES PARACLÍNICOS
RX DE TÓRAX no concluyente
• A.- Taponamiento Cardíaco agudo: silueta normal
• B.- Derrame de más de 250 ml: cardiomegalia con silueta en forma de garrafa o botella
• Pulmones limpios
ELECTROCARDIOGRAMA
• Alteraciones inespecíficas
• Cambios similares a la pericarditis aguda con derrame
• Alternancia eléctrica del QRS (casi patognomónico): Variación de la amplitud en latidos sucesivos
• Bajo voltaje de QRS
• Taquicardia
ECOCARDIOGRAMA: Alta sensibilidad y especificidad para diagnóstico
• Colapso diastólico de cavidades derechas (AD-VD)
•  de cavidades derechas y  de cavidades izquierdas
• Desplazamiento posterior del septum en inspiración
• Vena Cava Inferior dilatada (ausencia de colapso con la inspiración).

FISIOPATOLOGÍA
Taponamiento Cardíaco como continuum: A medida que aumenta la presión intrapericárdica (PIP) y por
consiguiente la gravedad del taponamiento aparecen los signos hemodinámicos, ecocardiográficos, y finalmente,
los signos clínicos de taponamiento.
Dada la capacidad limitada de distensibilidad del pericardio, cuando ocurre un aumento del volumen
intrapericárdico o de su contenido se genera una competencia por el limitado espacio disponible. Así, si el aumento
del contenido intrapericárdico ocurre de forma muy rápida o súbita (por ejemplo, una rotura ventricular), habrá
compresión cardíaca con disminución de volumen de las cavidades cardíacas y el consiguiente descenso del gasto
cardíaco y shock, pudiendo ocurrir esta situación con un derrame de sólo 150-200 ml. Por el contrario, si el
derrame ocurre de forma más lenta, se permite el desarrollo de una serie de mecanismos compensadores y el
pericardio parietal dispone de tiempo para adaptarse a esta nueva situación, aumentando su distensibilidad hasta
un límite, superado el cual se desarrollará la caída significativa del gasto cardíaco y shock, típicos del taponamiento
florido.
La cantidad de derrame necesario para producir taponamiento depende de la velocidad de instalación del derrame,
del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor parte de los taponamientos son por
sangramiento pericárdico (hemopericardio), secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, cáncer, disección
aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales e insuficiencia renal.
A medida que la presión intrapericárdica aumenta, se observan los datos ecocardiográficos sugestivos de
repercusión hemodinámica, y con aumentos aún mayores de la presión, se presentan datos clínicos de
taponamiento. Se produce primeramente afectación de cavidades derechas (habitualmente, con presiones más
bajas que las cavidades izquierdas), de manera que paralelamente aumenta la presión de llenado auricular derecha
(presión venosa central) y presión diastólica de ventrículo derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La presión
diastólica de ventrículo izquierdo también aumenta pero se mantiene más alta que las presiones del lado derecho.
El gasto cardíaco se mantiene normal o baja de forma imperceptible y la presión sistólica de ventrículo izquierdo y
presión arterial sistólica desciende solo muy ligeramente durante la inspiración. Esta situación ha sido
denominada como "taponamiento del corazón derecho".
Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la presión intrapericárdica aumenta aún más, ya que pequeños
incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericárdicas (ya ha sido
superada la capacidad de distensión del pericardio y la reserva pericárdica) y, disminuye el llenado ventricular -
tanto derecho como izquierdo- con presiones diastólicas iniciales bajas, que rápidamente se elevan alcanzando el
nivel de la presión intrapericárdica, en todas las cavidades cardíacas, llegando el momento en que las presiones
intrapericárdica y diastólica de ventrículo derecho, que ya estaban igualadas previamente, se equilibran con la
presión diastólica de ventrículo izquierdo (aumento de presiones intracardíacas). Esto produce un aumento de la
presión venosa, con seno "x" profundo, pero sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio. Por el contrario, se
puede observar un aumento de la presión yugular durante la inspiración (pulso venoso paradójico), por aumento
del retorno venoso sin aumento del llenado ventricular derecho.
Simultáneamente, y debido al aumento de la capacitancia pulmonar durante la inspiración, puede aumentar el
llenado del corazón derecho el cual produce un posterior aumento en la presión pericárdica, exagerando los
efectos de taponamiento durante la inspiración por lo que disminuye adicionalmente el llenado del ventrículo
izquierdo y secundariamente la presión arterial sistólica como expresión del descenso del volumen latido y
abombamiento del tabique interventricular hacia el corazón izquierdo durante la inspiración, lo que genera el
pulso arterial mal llamado paradójico, que constituye una exageración de lo que ocurre en condiciones normales
(recordar que normalmente la presión sistólica durante la inspiración es menor que durante la espiración en hasta
10 mmHg, como resultado de la interdependencia ventricular), aunque sólo en algunos enfermos. El descenso del
gasto cardíaco, es tanto mayor cuanto más elevado es el nivel en que patológicamente se igualan estas tres
presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el gasto cardíaco puede llegar a ser totalmente insuficiente para las
necesidades metabólicas del individuo.

Resumiendo, cuando la presión pericárdica iguala a la presión en aurícula derecha (RA), la presión arterial media y
el gasto cardiaco disminuyen. Cuando la presión pericárdica sobrepasa la presión en ventrículo derecho (VD), estos
parámetros caen aún más. Así, si la PIP = presión VD y AD, la presión transmural que distiende estas cavidades cae
a cero, con restricción del llenado  Taponamiento Cardiaco; acumulación adicional de líquido pericárdico
aumenta las presiones intrapericárdicas y del VD a nivel de la del ventrículo izquierdo (VI). Se presenta colapso
pandiastólico de AD-VD dado que la PIP >presión de AD-VD  Llenado ventricular solo durante la Sístole auricular
  volúmenes ventriculares,  Gasto cardiaco e Hipotensión. Puede haber pulso alternante debido a variaciones
en el gasto del VD y llenado del VI, de un latido a otro. Subsecuentemente las tres presiones se elevan juntas ( PIP,
 PVD, PVI)  Presiones de distensión transmural,  Volúmenes diastólicos de ambos ventrículos, 
Volumen sistólico,  Presión arterial sistémica. El nivel de la presión venosa central (PVC) será igual a la presión
intrapericárdica.

Para mantener el gasto cardiaco en reposo (disminuye un 30 % o más) se produce activación neurohumoral
asociada a estímulo de los baroreceptores atriales y arteriales por la hipotensión, originándose  tono adrenérgico
(estimulación del sistema nervioso simpático) por vía refleja con  FC,  del inotropismo (efecto beta 1) y
vasoconstricción ( de RVP -efecto alfa-), y estimulación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona con
disminución de la excreción renal de sodio y retención de agua, lo que incrementa el volumen plasmático y con ello
las presiones de llenado (aumento de las presiones diastólicas ventriculares), de forma similar a como ocurre en
casos de insuficiencia cardíaca pero sin que ocurra aumento de factor natriurético atrial, ya que en el
taponamiento, y a pesar de la existencia de altas presiones auriculares, no ocurre distensión atrial a causa de las
altas presiones intrapericárdicas.

Recordar que normalmente hay aumento del retorno venoso a la aurícula derecha (AD) durante la eyección
ventricular, al descender el plano aurículoventricular (AV) que coincide con colapso sistólico del pulso venoso
yugular (PVY), seno “X” y cuando la AD se vacía en el ventrículo derecho (VD), al ocurrir la apertura de la válvula
tricúspide, coincidiendo con el colapso diastólico del PVY, seno “Y”. Cuando hay Derrame Pericárdico, hay 
progresivo de la presión intrapericárdica (PIP) y  presión de llenado de cavidades cardíacas durante todo el ciclo
cardiaco. Hay colapso sistólico “X” dominante, por  transitoria de la presión intrapericárdica y de la AD, al  el
volumen intracardíaco, acompañado de  del Retorno Venoso. Hay ausencia de colapso diastólico “Y” por  PIP
resultando abolido el llenado pasivo del ventrículo.

Todos los fenómenos fisiopatológicos descritos ocurren más precozmente y a más bajas presiones si hay
hipovolemia (presión baja en hemicardio derecho), ocurriendo taponamiento con presión intrapericárdica baja,
tanto com 5-6 mmHg; y, de forma más tardía y a más altas presiones cuando existe hipervolemia; así, la expansión
de volumen retarda el colapso diastólico VD y el deterioro hemodinámico. La expansión de volumen como
maniobra terapéutica con aumento paralelo de las presiones de llenado está plenamente justificada mientras se
realiza la evacuación del líquido pericárdico puede mejorar el gasto cardíaco y  la presión arterial.

TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO

El tratamiento del taponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis de urgencia, dependiendo del caso
clínico. La pericardiocentesis es una técnica con alto riesgo de complicaciones graves que incluso pueden causar la
muerte por lo que, siempre que sea posible, deben ser realizadas por personas con experiencia y en las condiciones
adecuadas (monitorización hemodinámica, soporte ecocardiográfico, etc).

Pericarditis constrictiva
Ocasionalmente los pacientes con pericarditis aguda complicada con derrame pericárdico desarrollan pericarditis
constrictiva (Fibrosis y adherencias pericárdicas resultado de la cicatrización pericárdica secundaria a un proceso
inflamatorio, que restringe la expansión diastólica); esos pacientes típicamente tienen una causa identificable de su
pericarditis. La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y
parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e
interferir con el llenado diastólico ventricular.

Hasta hace algunos años, la tuberculosis pericárdica explicaba la gran mayoría de los casos de constricción. En la
actualidad, se observa un creciente número de pacientes con etiología no tuberculosa, especialmente de tipo
idiopático o presumiblemente viral.

El fenómeno fisiopatológico fundamental, es la limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen

ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rígido, pero que no presiona al corazón activamente, como
en el caso del taponamiento.

PATOLOGÍA
Estadío agudo: Pericarditis aguda con derrame y fibrina
Estadío subagudo: Organización y reabsorción del derrame (semanas a meses sintomático)
Estadío crónico: Meses a años sintomático, no hay derrame.
• Engrosamiento y cicatrización fibrosa del pericardio
• Obliteración de cavidad pericárdica (rígida, a menudo calcificada)
• Restricción del llenado de todas las cavidades   Gasto Cardíaco (Contractilidad y función sistólica
conservada)

MECANISMOS COMPENSATORIOS
Retención de sodio y agua  aumento de la volemia  aumento de presiones venosas sistémicas: inicialmente de
utilidad para mantener el llenado ventricular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardíaca de instalación lenta
(meses a años) y progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar,
con un corazón quieto y de tamaño normal.
• El síntoma principal es la disnea, que aparece tanto en esfuerzo como en reposo, debido a bajo gasto.
• Síntomas y signos debidos a la existencia de congestión e hipertensión venosa sistémica: dispepsia,
sensación de plenitud postprandial, anorexia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema, ascitis.
• Típicamente, pero no patognomónico, la inspiración origina distensión de las venas del cuello: el signo de
Kussmaul (pulso venoso paradójico).
• Puede oírse el golpe protodiastólico o choque pericárdico (40%), muy específico, originado por el cese
brusco del llenado ventricular rápido: un ruido protodiastólico de alta frecuencia, en el borde esternal
izquierdo.
• El pulso arterial paradójico generalmente no está presente, salvo cuando coexiste derrame pericárdico.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS: Silueta cardíaca por lo general de tamaño normal pero puede estar
aumentada, a menudo hay presencia de calcificación pericárdica, es frecuente (>80%) el derrame pleural,
congestión venosa y crecimiento de aurícula izquierda.

Calcificaciones pericárdicas

ELECTROCARDIOGRAMA
No existen cambios electrocardiográficos patognomónicos de pericarditis constrictiva
• Complejos microvoltados
 • P Mitral: ancha, con doble pico
• Fibrilación y flutter auricular: 25-50% de los casos
• Trastornos de conducción intraauricular, AV e intraventricular
• Patrón de HVD con eje a la derecha: 5% de los casos

ECOCARDIOGRAMA: Ni sensible ni específico

• Aumento de refringencia de pericardio visceral y parietal con separación igual o mayor a 1 mm
(MM) -engrosamiento pericárdico)
• Apertura prematura de la válvula pulmonar por aumento de presión protodiastólica del VD
• Crecimiento de Aurícula Izquierda (CAI), VI normal
• Movimiento septal anormal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infarto de ventrículo derecho, taponamiento cardíaco y miocardiopatía restrictiva.
El diagnóstico diferencial de mayor complejidad lo constituye la miocardiopatía restrictiva, cuyo perfil
hemodinámico y clínico es muy semejante y cuyo ecocardiograma puede ser no concluyente, por lo que el estudio
debe completarse con una biopsia por toracotomía. Otro diagnóstico diferencial frecuente es el de insuficiencia
hepática crónica, dado la presencia habitual de ictericia y ascitis en los casos más avanzados.

CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

• Útil para confirmar presencia de patología constrictiva
• Excluir otras causas de Hipertensión de AD
• Mostrar igualdad de presiones de llenado de cavidades
• Valorar los efectos sobre el volumen sistólico y GC
• Diferenciar Pericarditis Constrictiva de Miocardiopatía restrictiva

TRATAMIENTO
• Pericardiectomía -Decorticación pericárdica- (Resección completa del pericardio) lo más precoz
posible
• El específico de la etiología.