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BLOQUE 1. FISIOLOGÍA.
TEMA 1. COMPOSICIÓN Y FUNCIONES DE LA SANGRE.
Las funciones de la sangre son:

- Transporte.
- Regulación hormonal, de la temperatura y del pH.
- Protección gracias a la hemostasia e inmunidad.
- Homeostasia.

La volemia es el volumen total de sangre de un organismo, que suele estar entorno al 8% del peso corporal.

1. Propiedades físico-químicas.
- Densidad → 1.050-1.064.
- Viscosidad → 2.7.
- Punto crioscópico (congelación) → -0.54ºC.
- Osmolaridad → dependiente de la concentración de Na+, 290 Mosm/L.
- Presión osmótica → 5600 mmHg.
- pH → arterial 7.4 y venoso 7.35 debido al bicarbonato e hidrogeniones.

2. Composición de la sangre.
- Plasma (55%). Es el componente líquido de color amarillento. Justo debajo se acumula los leucocitos y plaquetas.
- Hematocrito (45%). Es el componente que más pesa pues tiene a los elementos formes. La cantidad varía en
función de anemia ( < 40%) o si es policitemia (>50%).

3. Composición del plasma.

- Agua -> 91.5%.
- Solutos no proteicos -> 1.5%.
▪ Electrolitos: Cl- y Na+. Determinan la osmolaridad y presión sanguínea.
▪ Biomoléculas.
- Proteínas -> 7%. Síntesis en el hígado y células plasmáticas.
▪ Albúminas (55%). La más pequeña. Función de transporte y amortiguación del pH, determina la
viscosidad y la osmolaridad (presión oncótica diferencia de concentraciones entre el plasma y el líquido
intersticial, o coloidosmótica).
▪ Globulinas (40%). Función defensiva, inmunoglobulinas.
▪ Fibrinógeno (4%). Función: coagulación. Cuando pasa a fibrina la sangre es suero, es decir, está
coagulada.

4. Composición de la porción celular.

La hematopoyesis es la formación de las células sanguíneas en la médula ósea. Se diferencia el tejido linfoide: linfocitos
B y T y el mieloide: eritrocitos, megacariocitos, monocitos y granulocitos.

Leucocitos:

- Granulocitos: Eosinófilos, Basófilos, Neutrófilos o polimorfonucleares.

- Agranulocitos: Leucocitos y monocitos.

Glóbulos rojos:

La eritropoyesis es la formación de eritrocitos en la médula ósea. Las células madres se exponen a la eritropoyetina (EPO)
haciendo que se diferencien en proeritroblasto. Dura unos 5 días. Las materias primas son la hemoglobina= amino ácido
(globina) + grupo hemo. La vitamina B12/cobalamina es necesaria para que no haya anemia perniciosa o megaloblástica
y el ácido fólico es importante para la síntesis de ADN (embarazadas). En los factores de crecimiento está la EPO, que

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está en el riñón y el estímulo para su producción puede ser una falta de O2 tisular (hipoxia) o una disminución de O2 en
sangre (hipoxemia).

La eritrolisis es la lisis de eritrocitos. La vida media es de 120 días. Los macrófagos separan al grupo hemo y a la globina.
El grupo hemo se transforma en bilirrubina, la cual pasa al bazo y de ahí al hígado gracias a la albúmina y a la vesícula
biliar. Se transforma el urobilinógeno (color heces) y se secreta al intestino. Una pequeña parte se excreta por el riñón
de ahí el color amarillo de la orina. Un exceso provoca ictericia. El hierro se libera y el exceso se almacena en el hígado
en forma de ferritina (proteína transportadora de hierro). La globina va a dar lugar a aa, reutilizados para la síntesis de
proteínas.

- Características: Células anucleadas, contienen hemoglobina y anhidrasa carbónica (hidratación CO2), es un disco
bicóncavo por la actina y espectrina, respiración anaerobia.
- Funciones: transporte de O2, gracias a la oxihemoglobina (98.5%) o disuelto en plasma; y CO2, determinación
de los grupos sanguíneos.

La hemoglobina presenta 4 cadenas proteínas dos alfa y dos beta. Cada cadena de globina tiene el grupo hemo con un
ion Fe2+ en su centro, al cual se puede unir el O2 de forma débil y reversible. Cada molécula puede transportar hasta 4
O2. La mujer necesita mas cantidad de hierro que el hombre debido a la menstruación.

5. La anemia.
Déficit de hemoglobina. Las causas pueden ser:

- Pérdida acelerada de eritrocitos: hemorragia o anemia hemolítica, lisis muy alta. Puede ser hereditaria (ej:
defectos en la membrana, enzimáticos, genético) o adquirida (infecciones parasitarias como malaria, drogas o
rx autoinmunes).
- Producción disminuida de eritrocitos o en la síntesis de hemoglobina.
▪ Anemia anaplásica: radiación o ciertas drogas.
▪ Ingesta inadecuada de nutrientes esenciales como la B12 (anemia megaloblástica), ácido fólico o hierro
(ferropénica).
- Producción inadecuada de eritropoyetina: problemas renales.

6. Los grupos sanguíneos.

Tienen una serie de antígenos en las membranas de los glóbulos rojos.

- Sistema ABO. Según las aglutinaciones A o B. Los Ag se llaman aglutinógenos y los Ac aglutininas.
▪ Gen 0 -> no produce Ag, función nula.
▪ Gen A -> produce Ag A. Tienen Ac B.
▪ Gen B -> produce Ag B. Tienen Ac A.
- Sistema Rh. El Ag D es el más antigénico.
▪ Aglutinógeno D+ -> Rh +. (85% de la población).
▪ Aglutinógeno D- -> Rh -.
**Hay que tener cuidado con los segundos embarazos de madre e hijo con distintos Rh pues se produce
una rx inmunitaria contra el hijo, de ahí que exista una vacuna. Esto se conoce como la enfermedad
hemolítica del recién nacido. Con la vacuna no se producen anticuerpos y no se da la aglutinación de la
sangre fetal en la placenta.

El donante universal es el 0 porque la sangre no tiene antígenos y el receptor universal el AB.

Reacciones de aglutinación: cuando se aglutina nos da el tipo que de sangre que es. Tipo A se aglutina con el Anti-A.
Además, produce hemólisis. La reacción puede ser asintomática con un aumento de la bilirrubina plasmática hasta la
ictericia grave.

Reacciones de transfusión: El donante y el receptor deben ser compatibles, pues sino se produce la aglutinación de
glóbulos rojos.

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TEMA 2. FISIOLOGÍA DE LOS LEUCOCITOS.

La inmunidad es el conjunto de mecanismos de defensa del organismo frente a agentes patógenos.

- Por contacto -> lesión abierta.

- Por ingestión -> comida en mal estado. Jugo gástrico.
- Por inhalación -> más común.

1. Inmunidad innata o inespecífica.

Es inespecífica pues no va dirigida a un patógeno concreto y rápida. Está desencadenada por inmunoestimulantes y
mediada por granulocitos y monocitos/macrófagos.

- Externa.
▪ Factores mecánicos -> piel, movimiento de cilios y lavados por flujo salival o lagrimal.
▪ Factores químicos -> ácidos grasos en el sudor, lisozimas y fosfolipasas de las lágrimas, saliva y
secreciones nasales, pH del sudor y secreciones gástricas.
▪ Factores biológicos -> microbiota.
- Interna. El Mo consigue entrar en la sangre.
▪ Fagocitosis -> macrófagos y neutrófilos (bacterias).
▪ Inflamación.
▪ Sistema del complementos -> proteínas del plasma (bacterias y hongos).

Celularidad.

- Neutrófilos. Células con núcleo multilobulado y lisosomas. Regulan la fagocitosis y la liberación de sustancias
bactericidas: Óxido nítrico, radicales libres de oxígeno y defensinas (péptidos de 15-20 aa), antibióticos de amplio
espectro.
- Monocitos y macrófagos. Cuando están en tejidos especializados reciben nombres concretos como microglía o
Kupffer. Son células circulantes. Núcleo con forma arriñonada o con escotadura. F: fagocitosis y liberación de
sustancias bactericidas.
- Eosinófilos. Tienen un núcleo bilobulado. Tienen enzimas hidrolíticas (lisis bacterias) y peroxidasas (oxidan
bacterias). Se asocian a infecciones parasitarias (helmintos) liberando sustancias antiparasitarias.
- Basófilos. Núcleo bilobulado con gránulos que tienen heparina (anticoagulante) e histamina (vasodilatador). Se
asocian a las alergias, las cuales median con la ayuda de mastocitos o células cebadas. Si la rx es muy exagerada
la caída de presión puede dar a la muerte.

Mecanismos.

- Fagocitosis.
▪ Quimiotaxis -> los leucocitos viajan hasta el foco quimiotáctico gracias a sustancias que emiten un olor.
▪ Alcanzan el espacio intersticial moviéndose por diapédesis.
▪ Desplazamiento ameboide en el espacio.
▪ Fagocitosis:
1- opsonización, selección del material que se quiere fagocitar gracias a las proteínas del complemento.
2- el fagocito emite unos pseudópodos que engloban al patógeno formando un fagosoma.
3- digestión mediante enzimas intracelulares y su destrucción.
- Inflamación tisular. Rx a una infección bacteriana, microbiana, química, térmica, mecánica, etc. Produce rubor,
calor, tumor y dolor. Los fenómenos vasoactivos están mediados por la histamina y serotonina (5-hidroxi-
triptamina) y las llevan a cabo las células cebadas, basófilos y plaquetas. Sobre todo en el tej conjuntivo.
1- vasodilatación 2- aumento de la permeabilidad, 3- emigración de neutrófilos, 4- adherencia de neutrófilos al
endotelio.

Las células dañadas van a producir citoquinas y vierten al exterior DAMPS (patrones moleculares asociados al
peligro). Los mastocitos también van a liberar más citoquinas al reconocer a los DAMPS. Además, liberan
histamina (vasodilatación) y heparina (aumento de la permeabilidad vascular), serotonina y prostaglandinas.

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Éstas producen tromboxano que da fiebre y calor. Todas ellas salen del plasma hacia el espacio intersticial, el
cual se hincha como consecuencia de la acumulación de líquido. Los mastocitos siguen liberando las citoquinas
haciendo que lleguen los neutrófilos y macrófagos.
1- fagocitosis de los gérmenes y parte de las células dañadas produciendo la pus.
2- producción de mediadores de la inflamación (pirógenos -> IL-1 y prostaglandinas).
3- presentación del antígeno. Nexo entre el sistema inespecífico y el específico.

Tras ello encontramos calor, tumor (hinchazón), dolor, fiebre, y rubor. Los interferones son un grupo de
proteínas señalizadoras que hacen frente a las infecciones víricas evitando que las células infectadas se sigan
dividiendo. La inflamación crónica tiene una duración más larga lo que provoca un daño constante.

2. Inmunidad adquirida o específica.

Hay contacto entre patógeno y organismo y se produce memoria. Es lenta pero eficaz y selectiva.

Linfocitos.
- Linfocitos B. Respuesta humoral. Producen los anticuerpos. Se localizan en los ganglios.
- Linfocitos T. Respuesta celular. Citotóxicos o NK y reguladores que pueden ser colaboradores o supresores
(Helper).

2.1. Inmunidad Humoral.

Emplea los anticuerpos destruyendo a los patógenos de forma indirecta.

- Células de memoria -> capaces de reconocer de manera inmediata a los antígenos o tras un segundo contacto.
▪ Respuesta primaria. A la semana se producen los anticuerpos. Al patógeno le da tiempo de producir la
enfermedad.
▪ Respuesta secundaria. Dura un par de días y al patógeno no le da tiempo de producir la enfermedad.
- Células plasmáticas -> tienen un RER muy desarrollado que secretan las Ig.
- Antígenos -> moléculas de elevado peso molecular que estimulan la producción de anticuerpos. El epítopo es la
zona de reconocimiento por parte de la Ig. Pueden ser policlonales o monoclonales.
- Inmunoglobulinas -> tienen 2 cadenas pesadas, 2 ligeras, el fragmento Fc por donde se fija el linfocito siendo
una zona constante y el fragmento Fab por donde se fija el antígeno siendo una zona variable. Tienen 3 regiones,
la variable, la constante y la bisagra.
▪ IgM (10%). Es el 1º que se genera en la primaria. Estructura de pentámero.
▪ IgG (80%). Es el que más tarda en aparecer. Actúa frente a una infección crónica, antigua o en respuesta
secundaria. Confiere inmunidad al feto y se fija al complemento. Estructura de monómero.
▪ IgA. Protección local en secreciones y mucosas. Inmunidad al neonato. Estructura de monómero,
dímero o trímero.
▪ IgE. Tiene una actividad reagínica, libera histamina de basófilos y células cebadas, la cual intermedia en
rx anafilácticas. Estructura de monómero.
▪ IgD. Reconocimiento de antígenos por las células B. Estructura de monómero.

La teoría de selección clonal es mediate la cual el “antígeno selecciona al leucocito”. En la leucopoyesis se generan
muchos linfocitos. La unión Ag-Ac determina la selección clonal. Para la maduración y proliferación se necesita la ayuda
de los linfocitos T colaboradores. Las funciones de la Ig son el reconocimiento y la unión al antígeno y la activación de dos
mecanismos para conseguir el dominio total:

- Ataque directo contra el invasor mediante aglutinación, precipitación, neutralización o lisis.

- Activación del sistema del complemento que son unas 20 proteínas que ayudan a la lisis del MO.

Sistema del complemento. Interviene en el específico e inespecífico y circula inactivo en la sangre. Hay dos vías:

- Vía alternativa: El organismo entra en la sangre. C3 → C3A (mediadora de la inflamación) + C3B (opsonización)
→ C5 → C5A (inflamación) + resto un poro alrededor de la célula, complejo de ataque a la membrana.
- Vía clásica. Más eficiente, unión Ag-Ac.

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- Vía de las leptinas. Unión de las leptinas a las membranas de los MO desencadenando la cascada de 21 proteínas.

Destrucción del patógeno.

a. Lisis. Fijación de las proteínas a la membrana de la célula extraña, forman un poro y al entrar estalla la célula.
b. Quimiotaxis. Los fragmentos que no se han fijado y que se liberan al líquido tisular atraen a las células fagocíticas
hacia la zona de activación del complemento (C5A).
c. Opsonización. El C3B activa y facilita la fagocitosis induciendo la opsonización por parte de los neutrófilos y
macrófagos.

2.2. Inmunidad celular.

Los linfocitos atacan de manera directa a los patógenos o células anómalas. Esta es la que actúa en los rechazos de
trasplantes. Intervienen linfocitos T y citoquinas.

- Linfocitos T Citotóxicos (NK). Liberan linfocinas y sustancias citotóxicas que destruyen bacterias infectadas por
virus y células neoplásicas.
- Linfocitos T activadores (LH). Potencian la producción de anticuerpos.
- Linfocitos T supresores. Inhiben la producción de anticuerpos, suprimiendo la acción de los linfocitos B.

Los linfocitos T tienen que se activados por los antígenos los cuales son presentados por las células presentadoras de
antígenos (dendríticas o macrófagos). Éstas fagocitan el antígeno y los ponen en su superficie creando el MHC.

Las acciones específicas de los linfocitos T son:

- Linfocitos T activadores (LH) / CD4. Dirigen la defensa. 1 - Procesamiento del antígeno. El macrófago fagocita la
bacteria y las proteínas digeridas las pone en su superficie. 2 - el linfocito T reconoce al antígeno, se activa y
libera las linfoquinas, estas pueden activar también a los citotóxicos y supresores. 3 – los linfocitos B se dividen
mucho y forman las plasmáticas las cuales producirán los anticuerpos.
- Linfocitos T supresores. Controlan y regulan la tolerancia inmunitaria, generan linfocinas para inhibir a los LB.
Primero reconocen a un LB y liberan las citoquinas para evitar que se produzcan anticuerpos contra el propio
organismo.
- Linfocitos T Citotóxicos (NK) / CD8. La mayoría de las células tienen el CMHC I. Cuando la célula es infectada por
un virus presenta unido al complejo el antígeno. Lo reconocen y produce una serie de sustancias para acabar
con la célula infectada. Destruyen células infectadas por virus, tumorales y trasplantadas (proteínas extrañas).
Secretan perforinas y enzimas que activan las caspasas (moléculas específicas célula infectada) y destruyen el
ADN produciendo apoptosis.

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TEMA 3. FISIOLOGÍA DE LAS PLAQUETAS.

1. Hemostasia.
Prevención o detención de la pérdida de sangre. Se lleva a cabo cuando hay una ruptura continua de los vasos por heridas
con hemorragias evidentes o microtraumatismos internos. El éctasis sanguíneo (enlentecimiento y sedimentación) actúa
como desencadenante de trombogénesis. Se puede producir de forma anómala como en los ictus.

- Vaso sanguíneo.
- Capa de células endoteliales, solo una.
- Endotelio que tapiza el interior del vaso.
- Plaquetas.
- Factores de coagulación que se producen en el hígado y las plaquetas también.

2. Las plaquetas o trombocitos.

Son fragmentos desprendidos del megacariocito. Actúa como un trombo. Por debajo de los valores normales es
trombocitopenia. 2/3 se encuentran circulando y 1/3 están en el bazo.

La trombopoyesis dura unos 9 días. El factor de crecimiento que da lugar al megacariocito es la trombopoyetina. Las
características de las plaquetas son:

- Tiene una cubierta de glucoproteínas la cual evita que se adhiera al endotelio sano.
- Tiene restos de RE y aparato de Golgi encargados de sintetizar enzimas y almacenar Ca2+, importante cofactor
para la cascada de coagulación.
- Tiene granulaciones intracitoplasmáticas con sustancias vasoactivas y coagulantes (serotonina, ADP y
prostaglandinas)
- Sintetizan y posee factores de coagulación que ayudan a regenerar las células del vaso roto.
- Inactivas tienen forma de disco.

3. Mecanismos hemostáticos.
- Espasmos vasculares. El diámetro del vaso disminuye haciendo que llegue menos sangre y así se pierda menos
también. Facilita la hemostasia pero no es suficiente.
- Plaquetario. Tapón de plaquetas.
o Adhesión a la superficie dañada.
o Activación. Liberan sustancias de sus gránulos. Es una retroalimentación positiva.
o Agregación. Forman capa a capa una cama que será el tapón.

El tapón plaquetario cierra agujeros vasculares gracias a la fusión de endoteliales y sufre unos cambios drásticos en sus
características:

- Se hinchan adoptando formas irregulares con muchos pseudópodos para la adhesión.

- Tiene muchas proteínas contráctiles y libera muchos factores activos.
- Tienen consistencia pegajosa para pegarse a las fibras de colágeno.
- Secretan mucho ADP, serotonina y tromboxano A2.

Si la lesión es muy grande, el tapón no sirve solo por lo que hay que recurrir a la formación del coágulo gracias a
antiagregantes plaquetarios:

- Fisiológicos. Factores endoteliales -> óxido nítrico y prostaciclina.

- Farmacológicos. Salicilatos que inhiben al tromboxano A2. La ingesta elevada de acetilsalicílico (aspirina) inhibe
la formación del TXA2 y la formación del coágulo.

Formación del coágulo.

La coagulación es un conjunto de rx enzimáticas en el plasma. La trombina polimeriza al fibrinógeno unido a las plaquetas
en fibrina formando una red -> el armazón del trombo hemostático. Son una serie de cascadas enzimáticas.

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Los elementos son:

- Factores de coagulación. Síntesis en hígado. Los más numerosos son la trombina y fibrinógeno. Una hepatopatía
afecta a la coagulación. El orden es por el descubrimiento de cada uno.
o Factor VIII. Factor A hemofílico -> hemofilia, no se sintetiza el factor.
o Factor IX. Factor B hemofílico -> otro tipo de hemofilia.
- Calcio. Cofactor necesario para la cascada puesto que sin él la sangre no coagula.
- Vitamina K. Une los factores de coagulación al calcio para que se activen. Se debe consumir en la dieta.

Las etapas de la formación son:

1. Formación del activador de la protrombina. El objetivo es formar un complejo de proteínas. Las 2 vías son:
a. Vía extrínseca: la sangre contacta con células no vasculares → proteína ubicua → factor tisular (III).
b. Vía intrínseca: la sangre contacta con superficie negativa, colágeno o pared tubo de ensayo.
2. Conversión de la protrombina a trombina. Es en el hígado. Necesitamos al Ca2+ como cofactor y altas cantidades
de vitamina K. Protrombina → Trombina.
3. Conversión del fibrinógeno en fibrina. Fibrinógeno se convierte el fibrina gracias a la acción de la trombina que
actúa como una tijera. La fibrina forma una malla muy resistente que atrapa en su red a plaquetas, células
sanguíneas y plasma, y dar lugar al retículo del coágulo → coágulo. La sangre coagulada se llama suero.

Mecanismo extrínseco: tejidos dañados → Factor III + Ca2+ → Factor X → activador de protrombina.

Mecanismo intrínseco: Factor XII → Factor XI → Factor IX → Factor VIII → Factor X → formación del complejo formado
por la tromboplastina + Factor VII + Ca2+ = activador de la protrombina.

Factor estabilizador o Factor XIII.

Fortalece la red de fibrina que esta formado para el coágulo, refuerza los enlaces covalentes, siendo mucho más intensos.

Reconstrucción del endotelio vascular.

- Retracción del coágulo. Éste se contrae y exprime el suero. Las plaquetas activan a las proteínas contráctiles,
actina y miosina, las cuales irán juntando los bordes del vaso y se irá perdiendo el suero.
- Proliferación vascular. Al irse juntando se liberan los factores de crecimiento que hace que proliferen las
endoteliales, las musculares y los fibroblastos haciendo que en poco tiempo el vaso se regenere.

4. Mecanismos anticoagulantes.
Estos ayudan a que no se produzcan coágulos innecesarios que puede ocasionar patologías muy graves. Cuando el
endotelio se lesiona se producen coágulos que se pueden desprender dando lugar a émbolos, pudiendo obstruir la
circulación a dos niveles:

- Cerebral. Las neuronas son muy sensibles a la falta de oxígeno -> ictus.
o Ictus hemorrágico -> arteria se rompe ante una elevada presión arterial. Mal pronóstico.
o Ictus trombótico -> se forma un trombo el cual puede revertirse con tratamiento.
- Pulmonar. Embolia pulmonar.

Los factores más importantes que ayudan al estado líquido de la sangre son:

- La tersura de la superficie endotelial pues así las plaquetas no se adhieren y no coagula la sangre.
- La capa de glucocálix que repele los factores de coagulación y plaquetas.
- La trombomodulina que retarda la coagulación al unirse a la trombina y activa a la proteína C que inhibe a los
factores V y VIII activados.

Anticoagulantes de la sangre.

- Fibras de fibrina. Absorben el 85-90% de la trombina formada.

- Antitrombina III. La trombina no absorbida se combina con ella y bloquea su efecto.

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- Heparina. La producen los mastocitos y basófilos y al combinarse con la antitrombina III elimina a la trombina.
Ayuda a los leucocitos en la defensa del organismo. La Warfarina (anticoagulantes cumarínicos) compite con la
vitamina K en la síntesis de protrombina.
- Plasmina. Digiere a las fibras de fibrina. Los tejidos y endotelios vasculares lesionados liberan un activador de
plasminógeno que convierte al plasminógeno en plasmina cuando el coágulo ya ha detenido la hemorragia (24h).
Elimina pequeños coágulos.
La fibrinólisis es la disolución de coágulos. Degradación de los polímeros de fibrina, partiendo la malla
disolviéndolo. La plasmina se puede administrar.

Índices de coagulación.

- Tiempo de sangrado. Mide la función plaquetaria. Tras una incisión en el brazo es el tiempo que tarda en parar
de sangrar. Ej: aspirina.
- Tiempo de protrombina. Evalúa la vía extrínseca de la coagulación. Se incube una muestra de sangre con factor
tisular en presencia de calcio. Ej: Warfarina.
- Tiempo parcial de tromboplastina. Evalúa la vía intrínseca. Se añade a la superficie activadora fosfolípidos y
calcio. Ej: heparina.