FUNCIONES DE LA SANGRE:

1. TRANSPORTE: De gases (O₂, CO₂), nutrientes (aminoácidos, ácidos

grasos, glucosa, vitaminas), hormonas, sustancias de desecho
(metabolitos) y calor.
2. REGULACIÓN: Del pH, temperatura y composición de agua y
electrolitos de los tejidos.
3. PROTECCIÓN: Contra el sangrado (hemostasia) y agentes
patógenos.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS:
Más densa y viscosa que el agua, temperatura de 38° C, pH: 7,35-7,45.
20% del líquido extracelular y 8% de la masa corporal.
COMPONENTES:
4. Plasma ( 55%): Contiene los factores de coagulación y las
proteínas sanguíneas. Albúminas, globulinas y fibrinógeno.
5. Elementos corpusculares (45%): Glóbulos rojos (la mayoría),
glóbulos blancos y plaquetas.
HEMATOCRITO: Porcentaje de glóbulos rojos que hay en la sangre.
POLICITEMIA: Hematocrito > 60%, opuesto de la anemia.
SUERO: Plasma sin proteínas de coagulación. Tiene más serotonina
(degradación plaquetaria).
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG):
Velocidad a la que los glóbulos rojos en un tubo de 2,5 mm de
diámetro interno y 200 mm de altura. Aumenta en el embarazo
(aumento de fibrinógeno), enfermedades inflamatorias (aumento de
globulina sérica) y del colágeno. También aumenta si los glóbulos rojos
tienen concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)
normal o disminuida). Esto le da poca utilidad diagnóstica.
Tiene utilidad pronóstica en la evolución de una enfermedad como la
tuberculosis o en la enfermedad (maligna) de Hodgkin.
 PLASMA
CONSTITUYENTE DESCRIPCIÓN
AGUA Porción líquida. Solvente y medio de suspensión de los
(91,5%) componentes sanguíneos. Absorbe, transporta y libera calor.
PROTEÍNAS Mayoría producidas por el hígado. (7g/dL). Complemento por
PLASMÁTICAS: macrófagos, apoproteinas por células intestinales y factores de
7,5% coagulación por endotelinas. Proteinas de origen animal
favorecen síntesis de albúmina y vegetal globulinas.
Responsables de la presión coloidosmótica (25 mmHg), que
ALBÚMINAS (54%) ayuda a mantener el balance de agua entre la sangre y los tejidos
(4g/dL) y regulan el volumen sanguíneo. Son las más pequeñas y
numerosas, ayudan a transportar hormonas esteroideas y ácidos
grasos. Contribuyen a la viscosidad sanguínea con el fibrinógeno.
Amortiguadoras por su capacidad anfipática. (NH₃ ⁺ y COO ⁻ )

GLOBULINAS (38%) Producidas por el hígado y las células plasmáticas derivadas de

(3g/dL) los linfocitos B. Las globulinas α y β transportan hierro, lípidos y
vitaminas liposolubles. Las γ (inmunoglobulinas) ayudan a la
defensa contra virus y bacterias.
FIBRINÓGENO (8%) Interviene en la coagulación sanguínea.
OTROS SOLUTOS (1,5%) Electrolitos, nutrientes, gases, sustancias reguladoras y sustancias
de desecho.
HIPOPROTEINEMIA:
1. Aumento de pérdidas: Síndrome nefrótico, enteropatías.
2. Disminución de síntesis proteica: Hepatopatías, inanición
prolongada, malabsorción, desnutrición, inflamación crónica.

HIPERPROTEINEMIA:
1. Inflamación aguda: Aumento de globulinas. Proteinas C
reactivas, antitripsina α₁, haptoglobina, factor de Von
Willebrand y fibrinógeno.
2. Mieloma múltiple: Aumento de inmunoglobulinas por
las células plasmáticas.
ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE NÚMERO FUNCIONES
LEUCOCITOS 5000-10000 Combate patógenos y sustancias extrañas
GRANULOCITOS
NEUTRÓFILOS 60-70% Fagocitosis. Destruye bacterias con lisozimas, defensinas,
superóxidos, peróxido de hidrógeno e hipocloritos. Aumentan
en infecciones bacterianas, quemaduras, estrés e inflamación.
EOSINÓFILOS 2-4% Combaten la alergia con histaminasas, fagocita complejos Ag-
Ac y combate parásitos intestinales. Aumentan en reacciones
alérgicas, parasitosis intestinal y enfermedades autoinmunes.
BASÓFILOS 0.5-1% Liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones
alérgicas e inflamatorias. Aumentan en reacciones alérgicas,
leucemias, cáncer, hipotiroidismo.
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS 20-25% Linfocitos B se transforman en células plasmáticas que liberan
anticuerpos. Linfocitos T atacan virus, células cancerosas y
tejidos transplantados. Aumentan en infecciones virales y
leucemias.
MONOCITOS 3-8% Se transforman en macrófagos, que tienen función fagocitaria.
Aumentan en infecciones virales, hongos, tuberculosis,
leucemias y enfermedades crónicas.
 Eritrocitos (hematíes)
Funciones:
1. Transportan hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno.
2. Contienen anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción
reversible entre el dióxido de carbono (C0₂) y el agua para formar acido
carbónico (H₂CO₃). El ion bicarbonato (HC0₃⁻²) en los pulmones se
convierte en C0₂ y se expulsa a la atmósfera.
3. Los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder
amortiguador acido básico de la sangre, por la hemoglobina.
Son discos bicóncavos que tienen un diámetro de7,8 μm, un espesor de
2,5 μm y un volumen de de 90-95 μm³. El eritrocito es una ≪bolsa≫
que puede deformarse de cualquier forma sin romperse. Carece de
núcleo, mitocondrias o ribosomas. Su vida promedio en circulación es
de 120 días. En los varones hay 5.200.000 (±300.000) y en las mujeres
4.700.000 (±300.000). Cifras mayores en personas que viven en altura.
Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse con 1,34 ml de
oxígeno.
 Producción de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos nucleados se
producen en el saco vitelino. Durante el periodo fetal se producen en el
hígado (más), bazo y ganglios linfáticos. El ultimo mes de gestación, al
nacer y hasta los 5 años, se producen solo en la médula ósea roja, existente
en todos los huesos.
Después de los 20 años continua produciéndose en la médula ósea roja de
los huesos membranosos, como las vertebras, el esternón, las costillas e
iliacos, así como en las epífisis de los huesos largos.
Las células sanguíneas se generan a partir de la célula precursora
hematopoyética pluripotencial. Luego surge el proeritroblasto, que se
divide múltiples veces hasta reticulocito que contiene un núcleo pequeño,
restos de aparato de Golgi, mitocondrias y algunas orgánelas citoplasmáticas
y se llena de hemoglobina hasta el 34%. El reticulocito pasa a los capilares
sanguíneos mediante diapedesis. El material basófilo restante el núcleo y las
organelas del reticulocito desaparecen en 1-2 días, y se convierte en un
eritrocito maduro. Debido a la corta vida de los reticulocitos, su
concentración entre los eritrocitos sanguíneos es menor del 1%.
 Regulación de la producción de eritrocitos
La producción de eritrocitos se estimula cuando hay hipoxia:
anemia extrema, destrucción de la medula ósea, en las grandes
alturas, donde la cantidad de oxigeno en el aire esta muy reducida,
en la insuficiencia cardiaca prolongada y en muchas enfermedades
pulmonares.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco efecto sobre la
producción de eritrocitos. El 90% de toda la eritropoyetina se forma
en los riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secreción renal de
eritropoyetina. La noradrenalina y la adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina. Cuando
se extirpan los dos riñones o cuando una nefropatía los destruye, la
persona se hace muy anémica.
 Maduración de los eritrocitos
La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis de ADN. Si faltan,
las células eritroblásticas de la medula ósea, producen eritrocitos mayores de lo
normal llamados macrocitos, con una membrana frágil, irregular, grande y oval
en lugar del disco bicóncavo habitual. Son capaces de transportar oxigeno, pero
su fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio.
En la anemia perniciosa, hay una mucosa gástrica atrófica que no produce
factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y
hace posible su absorción por el íleon distal. La B12 existe únicamente en
vísceras como el hígado, donde se almacena 4 años, y después se libera a
medida que la necesitamos.
El acido fólico se encuentra en vegetales verdes, algunas frutas y carnes (en
especial el hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante el cocinado.
Además, las personas con anomalías en la absorción intestinal, como la
enfermedad frecuente esprue, tienen a menudo dificultades graves para
absorber acido fólico y vitamina B12.
Puede haber anemia perniciosa en neonatos de madres vegetarianas (falta de
B12), en pacientes gastrectomizados y alcohólicos (falta de factor intrínseco).
 Formación de hemoglobina
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continua
en los reticulocitos hasta un día después de pasar al torrente sanguíneo.
La succinil CoA, formada en el ciclo de Krebs se une a la glicina para
formar una molécula de pirrol. Cuatro pirroles se combinan para formar
la protoporfirina IX, que a su vez se combina con hierro para formar la
molécula de hemo. Cada molécula de hemo se combina con una cadena
polipeptídicas larga de globina sintetizada por los ribosomas, formando
una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina. La
hemoglobina A, del adulto, es una combinación de dos cadenas alfa y
dos cadenas beta y cada una tiene un grupo protésico hemo que
contiene un átomo de hierro que se une mediante enlaces débiles a una
molécula de oxigeno, lo que supone un total de cuatro moleculas de
oxigeno (u ocho átomos de oxigeno) que puede transportar cada
molécula de hemoglobina.
 Transporte y almacén del hierro
El hierro es importante para la formación de hemoglobina, mioglobina, citocromos,
peroxidasa y catalasa. El total de hierro es de 4-5 g, y el 65% está en forma de
hemoglobina, 4% en forma de mioglobina, 1% de diversos compuestos del hemo
que favorecen la oxidación tisular, 0,1% combinado con la transferrina en el plasma y
30% se almacena, sobre todo en forma de ferritina. Cuando el hierro se absorbe
del intestino delgado, se combina en el plasma sanguíneo con la globulina,
apotransferrina, para formar transferrina. El exceso de hierro en la sangre se deposita
en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la medula ósea en
una forma insoluble llamada hemosiderina, la cual aumenta en casos de anemias
hemolíticas al saturarse la apoferritina. La deficiencia de transferrina en la sangre
puede provocar anemia hipocrómica grave. Cuando los eritrocitos acaban su ciclo vital
de 120 días y son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por las células
monocitomacrofágicas. Se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de
ferritina del sistema reticuloendotelial y del parénquima hepático.
Un varón excreta 0,6 mg de hierro al día, sobre todo en las heces. En una mujer, la
perdida menstrual de sangre lleva las perdidas de hierro a l,3mg/día. El hierro
corporal total se regula modificando la velocidad de absorción.
 Anemias
Es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, por disminución de eritrocitos o muy
poca hemoglobina en ellos.
Anemia por pérdida de sangre. Tras una hemorragia rápida, el organismo
sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una concentración
baja de eritrocitos. Si no se produce una segunda hemorragia, la concentración de
eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas. En las perdidas continuas de sangre,
una persona no puede con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos
como para formar hemoglobina tan rápidamente como la pierde. Entonces los
eritrocitos se producen mucho mas pequeños de lo normal y tienen muy poca
hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrómica microcítica.
Anemia aplásica. Ausencia de producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Puede producirse por altas dosis de radiación, quimioterapia para
tratamiento del cáncer, dosis elevadas de productos químicos tóxicos, como los
insecticidas o el benceno de la gasolina. También por trastornos autoinmunitarios,
como el lupus eritematoso, que ataca a células sanas. En la mitad de los casos se
desconoce la causa (anemia aplásica idiopática). Las personas con anemia aplásica
grave suelen morir, salvo que reciban transfusiones sanguíneas, que pueden elevar
temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de medula ósea.
Anemia megaloblástica
La deficiencia de vitamina B12, acido fólico o del factor intrínseco de la mucosa
gástrica puede reducir la reproducción de los eritroblastos en la medula ósea. Como resultado,
los eritrocitos crecen demasiado grandes, de formas raras y membranas frágiles y se denominan
megaloblastos. Puede ocurrir por atrofia de la mucosa gástrica, o tras una gastrectomía total.
También en el esprue intestinal, donde se absorben mal el acido fólico y la vitamina B12. Así
como en los recién nacidos de madres vegetarianas, ya que existe solo en las vísceras.
Anemia hemolítica.
Muchas son hereditarias, hacen frágiles a las células, que se rompen fácilmente cuando
atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos. Al pasar a través de la pulpa
esplénica y otros lechos vasculares rígidos, se rompen con mayor facilidad.
En la anemia falciforme (1% de raza negra), el aminoácido valina sustituye al acido glutámico
en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando esta hemoglobina S se expone a
concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos. Estos
cristales alargan la célula y le dan el aspecto de hoz. La hemoglobina precipitada tambien
lesiona la membrana celular, progresa con rapidez y da lugar a una reducción intensa de los
eritrocitos en unas horas y, en algunos casos, la muerte.
En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales Rh+ son atacados por anticuerpos IgG de la
madre RH(-). La formación extremadamente rápida de eritrocitos nuevos para compensar las
células destruidas da lugar a que se libere un gran numero de blastos de eritrocitos desde la
médula ósea a la sangre.
Efectos de la anemia sobre la función circulatoria
En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5
veces la del agua. Esto aumenta mucho el gasto cardiaco. Al hacer
ejercicio se produce una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una
insuficiencia cardiaca aguda.
Policitemia secundaria. Cuando hay poco oxigeno en el aire respirado, como en
altitudes elevadas (4.300-5.600 m)(Policitemia fisiológica) , o el oxigeno no llega a los
tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen
grandes cantidades de eritrocitos.
En la policitemia vera, el recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/ mm3
y el hematocrito del 60-70%. Se debe a una aberración genética en las células
hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Esto da lugar a una producción
excesiva de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Aumenta el hematocrito y el
volumen sanguíneo total. Debido a que la sangre pasa lentamente a través de los
capilares sanguíneos antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad
mayor de lo normal de hemoglobina. El color azul de esta hemoglobina desoxigenada
enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada y da habitualmente una
complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.
Clasificación fisiológica de las anemias