MEDICINA INTERNA

SANGRE Y ANEMIA
Jeymy Morejón Vargas
HEMATOPOYESIS
 La sangre puede cumplir las
siguientes funciones:
• Oxigenación por transporte de gases.
Tejido conectivo especializado, que se • Función nutritiva.
caracteriza por: • Función excretora.
• Protección del organismo.
Volumen: • Mujer: 4 a 4.5 litros. • Regulación de la temperatura corporal.
• Hombre: 5 a 5.5 litros.
• Regulación del equilibrio ácido-básico.
Densidad: En plasma 1,024mg/ml.
• Hemostasia.
Color: • Rojo en arterias(O2).
• Azul en venas(CO2).
O2: 75 a 97 mmHg

CO2: 35 a 45 mmHg

pH: 7.3 a 7.4

HCO3-: 22-26 mEq/l o mmol

Velocidad de • Hombre: 0-5mm/hora.

Eritrosedimentación • Mujer: 0-15mm/hora.
Globular:
 COMPONENTES DE LA SANGRE
PLASMA ELEMENTOS FORMES

Es la parte líquida, corresponde el 5% del peso Es la parte sólida de la sangre, corresponde

corporal y el 55% del volumen de sangre. el 3% del peso corporal y el 45% del
volumen de sangre(hematocrito), aquí se
encuentran los elementos figurados. Así
Presenta tenemos:

95% Eritrocitos:
Agua:
Solutos: 5% que contiene:
• Glucosa
• Lípidos Leucocitos:
• Proteínas (albumina, globulinas)
• Enzimas
• Hormonas
• Sales minerales
• Iones (Na, K, Mg, Ca, Fe, etc) Trombocitos:
• Úrea
• Vitaminas hidrosolubles y
liposolubles.
 CELULAS SANGUÍNEAS
ERITROCITOS (GLOBULOS ROJOS O HEMATIES)
Forma: oval, bicóncava, aplanada, con una depresión Estas células presentan en su membrana una
en el centro proteína específica (glicoproteína), lo que
Funcion: Contienen hemoglobina, que se encarga determinan los grupos sanguíneos:
del transporte de oxígeno y del dióxido de carbono
asimismo, es el pigmento que le da el color rojo a la
sangre.

Producción: continuamente en la médula ósea de los

huesos largo.

Vida: aprox. 100 - 120 días.

VALORES NORMALES:
• Mujeres: 4’500.000
• Hombres: 5’400.000
 CLASIFICACIÓN
VALOR NORMAL: (6.000-7.000/ mm3).
Función: Se encargan de la defensa del organismo.
AGRANULOCITOS
GRANULOCITOS LINFOCITOS:
Presentes en la linfa y los órganos linfoides y en la
sangre. Reaccionan frente a materiales, encargados
NEUTROFILOS: de la inmunidad específica o adquirida.
1era línea de defensa del organismo.
Número: 3000 a 6000/ml Producen anticuerpos y destrucción de células anormales.
Presentan un núcleo. La principal causa de su aumento es el estrés.
Fagocitosis de bacterias y hongos. Número: 1,500 a 3,000/ML .
TIPOS DE LINFOCITOS:
EOSINOFILOS: LINFOCITOS T. LINFOCITOS B. LINFOCITOS NK.
núcleo bilobulado
MONOCITOS:
procesos alérgicos e infecciones parasitarias.
De gran tamaño, luego de salir de la medula ósea pasan al
Número: 200 a 400/ml compartimento de tejido conjuntivo y aquí se diferencian en
MACRÓFAGOS, y fagocitan células muertas o alteradas y patógenos
BASOFILOS: invasores vivos o inertes, combaten moléculas mas grandes,
Numero: 10-100/ml fagocitan antígenos y los degradan.
Inicio de la respuesta alérgica y en la coagulación. Secretan moléculas de señalización en la respuesta inmunitaria
PLAQUETAS
Carentes de núcleo derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la
vida media entre 8 y 12 días.
Liberan un gran número de factor de crecimiento derivado de plaquetas , y el factor de crecimiento
transformante beta, el cual estimula el depósito de matriz extracelular; que juegan un papel
significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo. Participan en la formación de
coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados.
ANEMIA
Disminución de la masa eritrocitaria y
de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo por debajo
de los límites considerados normales
para un sujeto, teniendo en cuenta
factores como: edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
 Se presenta como una complicación
de enfermedades de causas muy variadas

Es el conjunto de síntomas y signos determinados por la anemia, ya que la

función principal del hematíe es transportar oxígeno a los tejidos, que se
verán afectados en este síndrome.

Los síntomas dependerán de una serie de

factores:

1. Enfermedad causal.
2. Rapidez con que se desarrolle la anemia.
3. Grado de disminución de la hemoglobina y del volumen total de sangre.
4. Estado previo del sistema cardiovascular.
 CLASIFICACCION
Se clasificación
según:

 Evolución
 Morfología
 Fisiopatología
 Amplitud y
distribución de
los eritrocitos
 VALORES NORMALES
El Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80 a 95 fL
• Microcitosis, disminución del tamaño.
• Macrocitosis, aumento del volumen.

CHCM Concentración de hemoglobina Corpuscular Media (CHCM o

CMHG): 28 y 32g/100 ml.
• La cantidad de hemoglobina contenida en 100 ml de eritrocitos.

Corpuscular Medio de Hemoglobina (HCM): 30 y 35 pg/ eritrocito

• Indica la cantidad promedio de hemoglobina contenida en 1 eritricito.
 SEGÚN SU EVOLUCION

AGUDA: los valores de Hb descienden en forma brusca. Se

presentan por:
 Hemorragias
 Hemolisis

CRONICA: Es progresiva, es la presentación de las

enfermedades que cursan con alteración de la medula ósea o
defectos en la síntesis de Hb.
Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias
enfermedades o por insuficiencia medular.
 CLASIFICACION MORFOLOGICA

VCM Y LA HCM ORIGINAN 3

VARIEDADES

ANEMIA MICROCITICA ANEMIA MACROCITICA ANEMIA NORMOCITICA

HIPOCROMICA NORMOCROMICA NORMOCROMICA

Anemia ferropenica, las

talasemias y las que Anemia megaloblastica, ya sea por Anemia por hemorragia
acompañan a las infecciones déficit de Ac. Fólico o Vit. B12 aguda
crónicas

VCM: < 80 FL VCM: > 100 FL VCM: 80 – 89 FL

HCM: < 28 Pg HCM: 28 – 31 PG HCM: 28 – 31 Pg
 SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada:

anemias hemolíticas y hemorrágicas.

Arregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja, se

subdivide en:
 Alt. de la síntesis de Hb
 Alt. de la eritropoyesis
 secundarias a enfermedades
 Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía
 SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS
HOMOGENEOS: si el ancho de distribución es
normal (11,5%)

HETEROGENEAS: tienen un ancho de distribución

aumentado ( > 15,1%)
 Adulto
95% del hierro necesario para la síntesis de Hb
Tipo más frecuente de proviene de la recirculación del hierro de los
anemia
hematíes destruidos.
Niño
Producida por un 30% del hierro contenido en los alimentos para
déficit de hierro la síntesis de Hb.
sanguíneo La absorción del Hierro ocurre principalmente
en el duodeno.

Principalmente en:

Mujeres menstruando
Ancianos – Poblaciones en riesgo
Niños – Embarazadas Causas 2ª
Adolescentes nutricional
lactando
 ABSORCIÓN
El hierro hémico es fácil de absorber mientras que el hierro no
hémico es convertido por medio del ácido clorhídrico presente en
el estómago a hierro ferroso y así es capaz de ser absorbido en el
intestino delgado

Sustancias que disminuyen la absorción del hierro

El hierro no hémico se ve influenciado por
alimentos que reducen y favorecen la
absorción.  Calcio
 Fosfato
 Fitatos
 Fenoles

Sustancias que ayudan a la absorcion de Fe ++

son:

 Vitamina C
 Citratos
 DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO
Fatiga, debilidad, mareo, • Anemia microcítica-hipocrómica
palpitaciones, taquicardia, • Hierro sérico bajo
cefalea, tinitus, palidez, pica, •CTCH alta (capacidad total de captación
intolerancia al ejercicio, del hierro)
taquipnea.
•Ferritina menor a 30 mcg/l
Síndrome de Plummer-Vinson • Biopsia de médula ósea y tinción con azul
(adherencias esofágicas: disgafia) de Prusia que muestran aunsencia de las
reservas de hierro.

Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:

• Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
• Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)
 ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

 Cansancio  Palidez

 Irritabilidad  Dificultad
respiratoria
 Perdida de la
concentración  Debilidad en el
ejercicio.
 Fatiga muscular
 Queilosis.
 Dificultad para
tragar alimentos  Coiloniquia (unas en
cuchara).
 TRATAMIENTO
•Hierro por vía oral
• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se pueden dar hasta 180 mg de
hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los antiácidos horas después de
la administración de hierro.
• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.
• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la disminución del valor del Hto
en 3 semanas, con regreso a los valores basales después de 2 meses.
• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la recuperación de los valores
hemáticos normales para reponer las reservas de hierro.

•Hierro por vía parenteral

• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante, pérdida de sangre que no se puede
interrumpir.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado

(>100) y existen macrocitos en sangre periférica.
Existe una síntesis anormal de ADN por los precursores
eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis
ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas
más frecuentes son el déficit de vitamina B12 y el de ácido
fólico.
Causas: Se caracterizan por los
elementos siguientes:
• El 95% por carencia
de ácido fólico o 1. Cambios megaloblásticos en la
médula ósea.
vitamina B12,
esenciales para 2. Anemia macrocítica, leucopenia y
síntesis de DNA. trombocitopenia.

3. Asociación frecuente con lesiones

• En un 5% alteraciones bucales, gastrointestinales
y neurológicas.
congénitas y
adquiridas de síntesis 4. Respuesta hematológica favorable
de DNA. al tratamiento
con vitamina B12 o con ácido fólico.
 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

La causa mas frecuente es la carencia La fuente dietética son los

dietética ya que la cobalamina no puede ser productos de origen animal:
sintetizada por el organismo y tiene que ser carnes, huevos, pescado,
aportada por los alimentos. leche, etc.

• Céstodes de pescado (Diphyllobothrium latum)

• Bacterias : síndrome del “asa ciega”
Causas: • Fármacos
• Aporte insuficiente: dieta Ácido para-aminosalicílico
vegetariana (raro) Colchicina
• Anemia perniciosa Neomicina
• Gastrectomía
• Ausencia congénita o alteraciones
funcionales del FI (raro)
Valores normales en suero son 200
• Enteritis regional a 900 pg/ml.
• Resección intestinal
• Producen alteraciones hematológicas y neurológicas.
• En un porcentaje bajo se produce déficit de cobalamina por la anemia
perniciosa

• Debilidad.
• Vértigo
• Palpitaciones y en casos graves, insuficiencia
cardíaca
• congestiva.
• Palidez.
• Anorexia y pérdida de peso.
• Lengua dolorosa, lisa y enrojecida, y a veces
diarreas
Anemia perniciosa
• Anemia de carácter crónico, caracterizada por:
• Un comienzo insidioso
• Macrocitosis.
• Perturbaciones gastrointestinales y neurológicas.
• Destrucción sanguínea superior a lo normal.

En ella existe una deficiencia de vitamina B condicionada por la

12 ,

incapacidad del fundus gástrico para secretar cantidades adecuadas

de factor intrínseco, indispensables para la absorción de aquélla
(vitamina B ).
12
 EXÁMENES DE LABORATORIO

Hematíes Disminución, macrocitosis, anisocitosis y

poiquilocitosis,
Reticulocitos. Disminuidos.
Globulos blancos Leucopenia con neutropenia y los neutrófilos tienen un
núcleo hipersegmentado (pleocariocitos).
Plaquetas. Nivel bajo.
Bilirrubina. Elevada
Hierro sérico Elevado
Secreción de ácido Nulo o disminuido.
clorhídrico libre
ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

También es causado por deficiencias dietéticas

o por aumento en su requerimiento fisiológico

Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++

Por medicamentos
Dosificación de ácido fólico. Los valores normales son de 6 a
20 ng/ml.
Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12

Los hallazgos de laboratorio en cuanto a

hemograma va a ser indiferenciado de la anemia
por Def de Vit B12

La única diferencia es que no hay aclorhidria o

déficit de factor intrínseco
 ANEMIA
HEMOLÍTICA
ANEMIA HEMOLÍTICA
Grupo de procesos caracterizados por una excesiva destrucción de los glóbulos
rojos.
CLSIFICACION
1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o
intracorpusculares.

2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o

extracorpusculares.

3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita eritrocítica latente

se evidencia en presencia de un factor plasmático adquirido.
 1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o
intracorpusculares.
POR DEFECTO DEL HEMATÍE.
1. Esferocitosis hereditaria. Defecto de la membrana eritrocitaria por deficiencia de espectrina y ancirina o por
2. Ovalocitosis o eliptocitosis defecto de la proteína 3. Lo que confieren al hematíe un contorno esferoidal y una
estructura rígida que le dificulta atravesar el bazo.

POR DEFECTO DE LA HEMOGLOBINA.

1. Anemia drepanocítica
2. Enfermedad por hemoglobina C
3. Síndromes talasémicos
Anemia hemolítica congénita por una predominancia de la hemoglobina S, que le da
a los hematíes forma de hoz en la sangre periférica lo que ocasiona graves fenómenos
vasoclusivos capaces de afectar cualquier órgano de la economía. La valina remplaza
al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.
la lisina remplaza al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.
Disminución o ausencia de una o más cadenas globínicas, hay deleción de genes o
mutaciones de éstos, en el proceso de transcripción o de traducción.

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

1. Hemoglobinuria paroxística nocturna Defecto adquirido a nivel de la célula madre hematopoyética, es la falta de cerca
de 20 proteínas que los protegen del ataque del complemento se caracteriza por
ser crónica, trombosis venosa y una hematopoyesis deficiente.
2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o extracorpusculares.
POR FACTORES INMUNOLÓGICOS.
1. Isoinmunes.
a. Enfermedad hemolítica del recién nacido.

b. Transfusión de sangre incompatible.

2. Autoinmunes.
a. Por anticuerpos calientes. Actua en el anticuerpo IgG optimo en 34 °C.
• Idiopática.
• Secundaria: leucemia linfoide crónica, linfomas, lupus eritematoso diseminado, etcétera.
• Inducida por drogas: Las penicilinas y cefalosporinas, quinidina, quinina, metildopa.

b. Por anticuerpos fríos. Actua en el amticuerpo IgM optimo en 30 °C.

• Síndrome de aglutininas de frío.
• Hemoglobinuria paroxística a frigore.

ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMA MECÁNICO.

Los eritrocitos pueden romperse por un trauma mecánico en la circulación y producirse una hemólisis
intravascular, con la presencia en la sangre periférica de glóbulos rojos fragmentados, conocidos como
esquistocitos.
 3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita
eritrocítica latente se evidencia en presencia de un factor
plasmático adquirido.

Anemias hemolíticas enzimopénicas

(intracorpusculares), que necesitan casi siempre de la
presencia de un agente externo (extracorpuscular) para
desencadenar la hemólisis.
 Se caracteriza por la tríada:
Cuadro • Anemia
clínico • Ictericia
• Esplenomegalia
• Pleocromía fecal.
• Orinas hipercoloreadas.
• Fiebre
• Malestar general
• Dolor lumbar
• Cansancio
• Alteraciones cardiovasculares funcionales que concurren en todas las
anemias crónicas, taquicardia, soplos, reforzamiento de los ruidos, pulso
capilar, etc.
 Exámenes en relación con la anemia

• Hemograma: anemia intensa, leucocitosis.

• Estudio de la lámina: anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia.
• Conteo de reticulocitos: Siempre está elevado.
• Constantes corpusculares: normocíticas normocrómicas, excepto
(talasemia).
• Bilirrubina: Se encuentra elevada.
• Orina: Urobilina, hemoglobinuria, hemosiderinuria.
• Hierro sérico: alto (normal de 80 a 140 mg %).
• Hemoglobinemia
• Haptoglobina: Se encuentra disminuida.
 Tratamiento
• La esplenectomía.
• Electroforesis de hemoglobina
• Ácido fólico (1 mg/día) profilaxis en mujeres embarazadas y en embarazadas
afectadas con bases de afectación en feto aborto terapeutico.
• AINE de primera elección.
• Cámara hiperbárica y la ozonoterapia.
• Transfusión sanguínea.
• Trasplante de médula ósea.
• Isoinmunuzacion.
• Prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día, metilprednisona, 2 a 4 mg/kg en dosis
divididas en las primeras 24 o 48 h, por vía EV. ciclofosfamida : 1,5 a 2,0
mg/kg/día e imurán: 1,5 a 2,0 mg/kg/día. (hemolisis /anticuerpo)
• Suprimir fármacos en hemolisis por fármacos
 Es el aumento, por encima de los valores normales, del número de glóbulos
POLICITEMIA rojos en la sangre periférica.

CLACIFICACION
Policitemias absolutas Policitemias relativas

1. Primaria o policitemia vera 1. Hemoconcentración (diarreas,

quemaduras, sudoración profusa,
2. Secundaria tratamiento con diuréticos).
a. Hipóxica (fisiológica o compensadora)
• Grandes alturas
2. Síndrome de Gaisböck.
• Enfermedades cardiopulmonares
• Obesidad (síndrome de Pickwick)
• Intoxicación por monóxido de carbono
b. No hipóxica
• Tumores (hepatoma, carcinoma renal, hemangiomas
cerebelosos, feocromocitomas, etc.)
• Quistes renales
• Hidronefrosis
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
Trastorno clonal, que afecta la célula progenitora multipotencial, en la cual hay una
sobreproducción de eritrocitos, granulocitos y plaquetas

POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA

Aumento en la producción de eritropoyetina con la saturación arterial de
oxígeno disminuido.

POLICITEMIA RELATIVA
Es una consecuencia de la disminución del volumen plasmático, cuando
ocurre una gran pérdida de líquidos
 Reducción de granulocitos en la sangre periférica,
NEUTROPENIA tiene como consecuencia fundamental, una
predisposición a las infecciones.

CAUSAS:
• Exposición a ciertas drogas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
• Anemias megaloblásticas y en los síndromes • Hemograma. Los hematíes se
mielodisplásticos. encuentran poco o
• Anemia aplástica o en las infiltraciones medulares. • nada afectados. Los granulocitos que se
• Condiciones heredadas (Síndrome de Kostmann). observan presentan granulaciones
• Infecciones bacterianas, micóticas, etc.
• Secuestro esplénico.
tóxicas evidentes y vacuolas en su
citoplasma.
CUADRO CLINICO: • Plaquetas. El conteo es normal.
• Sepsis.
• Escalofríos, fiebre de 39 o 40 ° C,
• Eritrosedimentación. Está acelerada.
• Cefalea, taquicardia, vómitos. • Medulograma. El sistema
• Lesiones ulceronecróticas en paladar, lengua, granulopoyético está prácticamente
amígdalas, pared posterior de la faringe y mucosa vulvar
o anal.
ausente de la médula.
 ANEMIA
APLASTICA
 ANEMIA APLÁSTICA

Es un síndrome de fallo medular caracterizado

por pancitopenia e hipoplasia medular.

CONSISTE EN QUE:
Las células madres hematopoyéticas son incapaces
de proliferar y diferenciarse para dar origen a células
maduras de la sangre y sus precursores.
ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³

• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%

Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%

• A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula

ósea
 CUADRO CLÍNICO
• Palidez intensa por milímetro
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Vertigo
• Mareos constantes
• Taquicardias recurrentes
• Epistaxis
• Gingivorragia
• Púrpura
• Metrorragia
• Hematuria
• Escalofríos
• Fiebre de 39-40 °C
• Anginas de pecho graves
• Ulceraciones y necrosis en la mucosa oral, vulvar y anoperineal.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma: hemoglobina muy reducida, leucopeniala
y macrocitosis.

• Plaquetas. Están disminuidas marcadamente.

• Reticulocitos. Disminucion severa.

• Hierro sérico. por encima de los valores normales.

• Medulograma. La celularidad está muy disminuida o

ausente, aumento de linfocitos.
 ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO
• Evitar o suprimir exposición al agente causal
• Mantener nivel razonable de hemoglobina
• Prevenir infecciones
• Terapia transfusional
• Tratamiento de las infecciones
• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas, andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: Transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)
Terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
Infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)
 ANEMIA POSHEMORRÁGICA AGUDA
Se produce por la pérdida rápida de una gran Se toleran mejor pérdidas mayores de sangre en
cantidad de sangre. tiempo largo, que pérdidas menores en breve
Causas: tiempo.
Todo tipo de trauma externo o interno que Cuadro clínico:
comprometa el sistema vascular provocando las • Palidez cutaneomucosa, sudoración, piel fría.
grandes hemorragias. • Perdida evidente de grades cantidades de sa
• Sangre (en traumas externos)
Exámenes complementarios: • Polipnea
Hematócrito, el conteo de eritrocitos y la • Taquicardía, pulso débil, hipotensión arterial de
hemoglobina son prácticamente normales, grado diverso, soplos funcionales.
Tratamiento • Oliguria
Son tres las medidas fundamentales: • Midriasis y convulsiones en casos graves por hipoxia
• Detención del sangramiento. cerebral.
• Restitución de la volemia y corrección del
shock.
• Restitución del hierro perdido