Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
1
→ También llamado glicoproteína acida alfa 1. Esta glicoproteína aumenta en
procesos inflamatorios.
→ Es el precursor de la trombina, enzima que cataliza la conversión de fibrinógeno
en fibrina, etapa final de la coagulación de la sangre.
→ Proteína encargada del transporte de cortisol, hormona secretada por la
corteza suprarrenal.
Funciones principales:
→ Mantenimiento de la presión osmótica: La albúmina
ayuda a mantener la presión osmótica en los vasos
sanguíneos, lo que es esencial para el equilibrio de
los líquidos entre los tejidos y la sangre.
→ Transporte de sustancias: Actúa como una proteína
transportadora y se encarga de llevar diversas
moléculas en la sangre, como hormonas, ácidos
grasos, bilirrubina, fármacos y metales pesados.
→ Regulación del pH: La albúmina también contribuye
a mantener el equilibrio ácido-base en el
organismo.
→ Defensa y respuesta inmunitaria: La albúmina
puede unirse a sustancias extrañas o tóxicas en el
cuerpo y ayudar en la respuesta inmunitaria.
Aclaración: PRESIÓN OSMÓTICA -> Presión oncótica (es parte de la osmótica)
2
3
Ácido Úrico 3,4 – 7,0 mg/dL
Urea 8 a 22 mg/dL
Creatinina 0,7 – 1,3mg/dL
Bilirrubina 0,1 – 1,2 mg/dL
2- Médula ósea. Precursores hematopoyéticos
Datitos:
*De las crestas iliacas y esternón es de donde se toman las muestras de médula ósea.
*El reticulocito no posee núcleo y lo vamos a ver con un interior en forma de red, en cambio el
eritrocito es homogéneo dentro.
*Hay dos lugares donde podemos ver células sanguíneas
➔ Médula ósea.
➔ Sangre periférica.
Causa:Eritropoyesis acelerada
Reticulocitos en sangre (> al Eritropoyesis (se acelera la
(Hipoxia, déficit en el
1% en sangre periférica) causa)
transporte de O2, etc)
4
3- Eritropoyesis. Órganos productores en distintas etapas de la vida, series, regulación.
5
La eritropoyesis está regulada principalmente por la hormona eritropoyetina (EPO), que se
produce y libera en los riñones (y en menor medida en el hígado) en respuesta a niveles bajos de
oxígeno en los tejidos. La EPO estimula la destrucción y diferenciación de las células madre
hematopoyéticas en la médula ósea para producir más eritrocitos. La hipoxia y problemas en el
transporte de O2 estimulan la producción de eritropoyetina, y eso, a la eritropoyesis.
Además de la EPO, otros factores y hormonas, como el hierro, la vitamina B12, el ácido fólico y las
citocinas, también desempeñan un papel importante en la regulación de la eritropoyesis.
Datitos:
*Policitemia: Aumento anormal de la concentración de glóbulos rojos (hematocrito).
*Anemia: Entidad clínica. Deficiencia o falta de glóbulos rojos. La deficiencia de glóbulos rojos da
como consecuencia la falta de Hb.
Se lo puede definir como:
-PACIENTE CON HEMATOCRITO >36% (caída del hematocrito por debajo de valor normal)
-También se puede definir en base a la cantidad de Hb.
Los síntomas de la anemia por deficiencia de hierro incluyen fatiga, debilidad, palidez, dificultad
para concentrarse y sensación de falta de aire.
→ Anemia por deficiencia de ácido fólico: El ácido fólico es una vitamina B necesaria para la
producción de nuevas células, incluyendo glóbulos rojos. La deficiencia de ácido fólico puede
ocurrir debido a:
≫ Una ingesta inadecuada de alimentos ricos en ácido fólico.
≫ Mala absorción intestinal.
≫ Consumo excesivo de alcohol.
≫ Necesidades aumentadas durante el embarazo.
Los síntomas de la anemia por deficiencia de ácido fólico son similares a los de la anemia por
deficiencia de hierro.
→ Anemia por deficiencia de vitamina B12: La vitamina B12 es esencial para la producción
adecuada de glóbulos rojos y el mantenimiento del sistema nervioso. La deficiencia de
vitamina B12 puede ser causada por:
6
≫ Una mala absorción debido a la falta de factor intrínseco (una sustancia necesaria para la
absorción de B12)
≫ Problemas en el intestino delgado, como enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn.
Los síntomas de la anemia por deficiencia de vitamina B12 incluyen debilidad, fatiga, palidez,
dificultad para aumentar, neuropatía periférica y problemas neurológicos como entumecimiento y
hormigueo en manos y pies.
El diagnóstico de estas anemias carenciales se realiza mediante análisis de sangre que evalúan
los niveles de hierro, ácido fólico y vitamina B12. El tratamiento implica corregir la deficiencia
subyacente, ya sea mediante la ingesta de suplementos nutricionales o a través de cambios en la
dieta. En casos graves, pueden requerirse transfusiones de sangre o inyecciones de vitamina B12.
Es importante identificar y tratar estas deficiencias para prevenir complicaciones y mejorar la
salud en general.
7
⇒ Intercambio gaseoso a nivel pulmonar y tisular.
⇒ Transporta tanto O2 como CO2.
⇒ Contribuye a las propiedades ácido -base.
⇒ Termorregulación.
⇒ Transporte de desechos metabólicos y nutrientes.
8
Debido a que cada cadena de hemoglobina tiene un grupo protésico hemo que contiene un
átomo de hierro, y debido a que hay cuatro cadenas de hemoglobina en cada molécula de
hemoglobina, encontramos cuatro átomos de hierro en cada molécula de hemoglobina; cada
uno de ellos se une mediante enlaces débiles a una molécula de oxígeno, lo que supone un
total de cuatro moléculas de oxígeno (u ocho átomos de oxígeno) que puede transportar
cada molécula de hemoglobina.
Los tipos de cadenas de hemoglobina en la molécula de hemoglobina determinan la afinidad
de unión de la hemoglobina por el oxígeno.
El hierro se absorbe en todo el intestino delgado, sobre todo mediante el siguiente mecanismo. El
hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a través de la vía
biliar hasta el duodeno. Aquí, la apotransferrina se une al hierro libre y también a ciertos
compuestos que lo contienen, como la hemoglobina y la mioglobina de la carne, dos de las fuentes
de hierro más importantes de la dieta. Esta combinación se llama transferrina. Esta es a su vez
atraída a receptores presentes en las células epiteliales intestinales a los que se une. Después, la
molécula de transferrina, que lleva su almacén de hierro, es absorbida mediante pinocitosis por
las células epiteliales y después liberada a los capilares sanguíneos que hay debajo de estas
células en forma de transferrina plasmática. La absorción intestinal de hierro es muy lenta, con
una intensidad máxima de sólo unos miligramos diarios. Esto significa que, incluso con tremendas
cantidades de hierro en los alimentos, sólo se absorben proporciones pequeñas.
9
En el citoplasma celular, el hierro se combina sobre todo con la apoferritina, para formar ferritina
(partículas pequeñas y dispersas). Cantidades variables de hierro pueden combinarse en grupos
de radicales de hierro con esta gran molécula: luego, la ferritina puede contener sólo una pequeña
cantidad de hierro o una gran cantidad. Este hierro almacenado en forma de ferritina se llama
hierro de depósito. Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma muy insoluble
llamada hemosiderina, formando cúmulos grandes (esto es especialmente cierto cuando la
cantidad total de hierro del organismo es mayor de la que puede acomodar la reserva de
apoferritina).
Cuando la cantidad de hierro en el plasma se reduce mucho, parte del hierro de la reserva de la
ferritina se libera fácilmente y se transporta en forma de transferrina en el plasma hasta las zonas
del organismo donde se necesita. Una característica única de la molécula de transferrina es que
se une fuertemente a receptores presentes en las membranas celulares de los eritroblastos en
la médula ósea. Después, junto a su hierro unido, lo ingieren los eritroblastos mediante
endocitosis. Allí, la transferrina deja el hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza
el hemo. Cuando los eritrocitos han acabado su ciclo vital de unos 120 días y son destruidos, la
hemoglobina liberada de las células es ingerida por las células monocitomacrofágicas (se libera
el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de ferritina para usarla cuando sea necesario
para la formación de hemoglobina nueva)
Un varón excreta unos 0,6 mg de hierro al día, sobre todo en las heces. Se pierden cantidades
adicionales de hierro cuando se produce una hemorragia. En una mujer, la pérdida menstrual
adicional de sangre lleva las pérdidas a largo plazo de hierro a una media de 1,3 mg/día.
4- Curva de disociación Hb - O2. Factores que afectan la afinidad. Efecto Bohr.
Este gráfico demuestra el aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unida al oxígeno a
medida que aumenta la PO2, sanguínea, lo que se denomina saturación porcentual de hemoglobina.
Cuando la sangre sale de los pulmones posee una presión arterial de O2 de aproximadamente 104
mmHg, y al mezclarse con la sangre proveniente de la aurícula derecha (venas bronquiales) y
entra en las arterias sistémicas habitualmente tiene una Po, de aproximadamente 95 mmHg, se
puede ver en la curva de disociación que la saturación de oxígeno habitual de la sangre arterial
sistémica es en promedio del 97%. Por el contrario, en la sangre venosa que vuelve desde los
tejidos periféricos la PO2, es de aproximadamente 40 mmHg, y la saturación de la hemoglobina es
en promedio del 75%.
10
Los 2 Fe de la Hb se
encuentran portando
una molécula de 02
Al mezclarse con la
sangre provenientes de
las venas bronquiales,
la Hb se satura en un
97%, ya que la presión
parcial de este gas es
de 95mmHg
11
la sangre es del tipo B. Cuando están presentes los aglutinógenos A y B, la sangre es del tipo AB
12
2- Granulocitos eosinófilos y basófilos. Características y funciones.
13
Conjunto de células derivadas de monocitos.
Estos son leucocitos agranulocitos de forma
redondeada, que en la circulación tienen de 9 a 12
mm de diámetro. Los monocitos permanecen en
sangre sólo 1 o 2 días, pues enseguida migran al
tejido conectivo, donde se diferencian en
macrófagos, teniendo allí una vida media de
varios meses.
Tienen un papel importante en la defensa del
organismo debido a su gran capacidad fagocítica
inespecífica. Al pertenecer al «sistema fagocítico
mononuclear» constituyen la segunda línea
defensiva después de los neutrófilos, emitiendo y
retrayendo pseudópodos para la fagocitosis de
grandes partículas, restos celulares, células
enteras, material necrótico y microorganismos
invasores.
14
Sangre: Hematopoyesis
La hematopoyesis es el proceso biológico que da lugar a la formación de las células sanguíneas:
hematíes, leucocitos y plaquetas.
La vida media de los hematíes es de unos 120 días, la de las plaquetas, de 8 a 10 días, y la de los
leucocitos varía según su tipo. Así, los granulocitos, tras unas 8 o 10 horas en el torrente
circulatorio, migran a los tejidos donde sobreviven durante 1 o 2 días, mientras que los linfocitos
viven durante varios años. La producción diaria de hematíes y plaquetas se aproxima a las 2.500
millones por kilo de peso, y la de leucocitos, a 1.000 millones/kg
*En el neonato todo sus huesos poseen médula ósea productora de células sanguíneas. Luego,
esa función va disminuyendo 10%, cada 10 años.
Datos:
→ C34 o anticuerpos -> Para detectar las células madres que dan origen a los elementos de
la médula ósea.
→ Dentro de la porción esponjosa del hueso se encuentra la MÉDULA ÓSEA.
→ Dolor óseo en leucemias: Intento descontrolado de las células hemáticas nuevas por salir
a la periferia. Chocan con el periostio. Ese dolor también puede ser causado por el factor
de crecimiento de las células hemáticas.
15
3 características de las células madres multipotenciales: Autorrenovación, diferenciación y
proliferación
• Los linfocitos B y T trabajan en conjunto para la defensa inmunológica contra los virus.
• Neutrófilos atacan bacterias, eosinófilos atacan parásitos, basófilos reaccionan ante
alergias.
• Maduración de linfocitos T: Interleucinas de la 1 a la 12.
• Linaje mieloide: TPO, G-CSF.
• Serie roja: Eritropoyetina.
• Valor normal de linfocitos en sangre periférica: de 4000 a 11000, esto se diferencia en
granulocitos y linfocitos.
• Valor normal del hematocrito: 38 a 45%
• Suero no tiene ninguno de los factores de coagulación, solo anticuerpos.
• El valor de la hemoglobina varia según el sexo, la edad y altura sobre el nivel del mar.
• Valores de la hemoglobina:
-Hombres: 13g/dl.
-Mujeres: 12g/dl
-Mujeres embarazadas: 11g/dl
16
≫ CFU -E: Unidad formadora de colonias PRIMARIAS.
≫ Proeritroblasto: Célula grande, un gran núcleo, poco citoplasma, gránulos basófilos.
≫ No es normal ver eritrocitos nucleados (ortocromáticos, por ejemplo) en la sangre
periférica (a esto se le denomina cuadro eritroblástico).
17
La hemoglobina representa aproximadamente un tercio del volumen del eritrocito. Es una
molécula de 68 kDa constituida por cuatro subunidades, cada una de ellas compuesta por una
cadena de globina (subunidad proteica) y por un grupo hemo.
Las cuatro cadenas de globina se disponen en parejas de dos globinas idénticas (p. ej., a2 ẞ2), y
forman una estructura globular con unos huecos o cavidades donde se ubican los grupos hemo.
Cada uno de estos está compuesto por un anillo de protoporfirina y hierro que se une a la cadena
de globina por un enlace covalente en sitios específicos de la cadena polipeptídica. Las cadenas
de globina dejan también un espacio en su región central, para el 2,3-difosfoglicerato (2,3- DPG)
de gran importancia funcional. El 65% de la hemoglobina se sintetiza en el eritroblasto, y el 35% en
el reticulocito
Curva de la disociación de la Hb
La principal función del eritrocito es el transporte de gases, es decir, del O2 desde los pulmones
a los tejidos y del CO2 en sentido inverso. Esta función la ejerce completamente a través de la Hb,
que además interviene en la regulación del pH sanguíneo merced a su capacidad amortiguadora.
La Hb sanguínea tiene dos formas en constante equilibrio: la oxihemoglobina (predominio arterial)
y la desoxihemoglobina, que se encuentra en mayor proporción en la sangre venosa. La proporción
de ambas depende de la concentración de O2 o pO2 y de otros factores, como la concentración de
2,3-DPG, el pH y la temperatura. Cuando el hierro del grupo hemo está en estado reducido
*(Fe++) puede unirse reversiblemente con el O2 y el CO2.
Al incorporar la primera molécula de O2, la Hb sufre un cambio conformacional que expande la
molécula y favorece la incorporación de nuevas moléculas de O2. Esto ocurre en lugares con alta
pO2, como en los capilares pulmonares, de modo que cuanto mayor sea la pO2, mayor será la
proporción de oxihemoglobina.
En los tejidos, la pO2 es baja, y la concentración de 2,3-DPG relativamente elevada.
Este último se incorpora a su cavidad central y contrae la molécula de Hb, favoreciendo la
liberación de oxígeno y la formación de desoxihemoglobina
18
Volumen corpuscular medio: Nos va a servir para estudiar a los pacientes
con anemia, para ver el tamaño de los eritrocitos (normal 48%), la escala va
de 48 a 92, y se va a evaluar si son grandes o chicos de acuerdo a esta
escala.
ADE: Nos va indicar la uniformidad del tamaño de los glóbulos rojos
19
• No es normal ver en sangre
periférica mielocitos y
metamielocitos, pero si
neutrófilos maduros y en
cayado.
• Mecanismo de acción del
granulocito:
Adhesión: Migración de la
sangre a los tejidos.
Quimiotaxis: Migración de la
sangre al sitio de infección.
Fagocitosis: Ingestión de las
bacteria.
Bacteriólisis: Degradación de
las bacteria
Hemostasia 1ria: Daño vascular, hay exposición al colágeno, se libera serotonina, ADP y
tromboxano, eso lleva a vasoconstricción, agregación plaquetaria y formación de tapón. Entra en
juego el vaso con su vasoconstricción, el endotelio que segrega sustancias y las plaquetas.
• Fase de iniciación: las plaquetas en reposo se unen al lugar
• Fase de extensión: plaquetas emiten seudópodos y liberan sus gránulos
• Fase de perpetuación: se forma el tapón plaquetario
Datos de clase:
20
Función del endotelio: Por sus cargas negativas repele al coágulo. Produce inhibidores de
la coagulación, prostaciclinas, es pro fibrinolítico, libera proteoglicanos y heparansulfato,
factor Von Willebrand, etc.
Megacariocito: Célula más grande a nivel medular.
Dentro de las plaquetas encontramos al factor V y XI.
Las plaquetas son realmente útiles en la regeneración de
ciertos tejidos (ej.: piel, articulaciones)
Déficit de factor XIII: Alteración en la reparación tisular
(cicatrización)
Aspirina: Déficit plaquetaria.
El desencadenamiento de una hemorragia y una trombosis
es inmanejable (Ej: algunos cánceres)
Los factores 3,4 5,8 y los cininógenos son cofactores
INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE LA COAGULACIÓN:
complejo proteínas/c, trombomodulina, antitrombina,
inhibidor de la vías del
factor tisular.
Valor homeostático: Valor
mínimo necesario para que
el coágulo se forme en
tiempo y forma.
Los factores de
coagulación se elaboran
en el hígado en su mayoría,
excepto:
-Factor 8: Sinusoides
hepáticos y endotelio
-Factor tisular: Monocitos,
fibroblastos y endotelio
-Factor von willebrand:
Endotelial
El factor tisular es el que
inicia la coagulación.
Factores K dependientes: 2,7,9,10
Los recién nacidos no tienen vitamina K, los que tienen síndrome malabsortivo, los
alcohólicos van a tener mala coagulación. Eso genera deficiencia de factores de coagulación
Trombina: Activa el sistema de coagulación para generar el coágulo, pero también la
fibrinolisis.
Factor 8: Si bien es un cofactor, los pacientes que tienen déficit del mismo tienen tendencia
al sangrado espontáneo o ante lesiones mínimas.
Factor de Von willebrand: Tiene 3 funciones en la hemostasia primaria (ver power)
Fibrinógeno: Aumenta de forma fisiológica durante el embarazo, pero también de forma
patológica en las infecciones y hemorragias.
Factor XIII: En resumen, estabiliza la malla de fibrina.
De todos los factores de coagulación el que no interesa su déficit es el 12, ya que no causa
ni hemorragia ni trombosis.
Modelo celular del sistema de coagulación: Fase de iniciación, fase de amplificación y de
propagación (se propaga con más factor 8, 9 y 10 sobre la plaqueta activada). La plaqueta
activada, el factor VII activado y el factor tisular son los componentes más importantes en
este modelo.
21
Factor Protrombinasa: FXa y FVa
Factor tenasa: FIX y FXa
22