Células sanguíneas, inmunidad

y coagulación sanguínea
Eritrocitos, anemia y policitemia
• funciones principales de los eritrocitos es transportar la hemoglobina
(oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos).

5.200.000 300.000 en los hombres

4.700.000 300.000 en las mujeres.

La sangre contiene, por término medio, 15 g de hemoglobina

por 100 ml (16 g en los hombres y 14 g en las mujeres).
Cada gramo de hemoglobina pura se combina
proximadamente con 1,34 ml de oxígeno.

Una persona sana puede transportar más de 20 ml de

oxígeno, combinado con la hemoglobina, en cada 100 ml de
sangre.
Regulación de la producción de eritrocitos: función de la
eritropoyetina
Fe
Vitamina B12
Acido folico
 65% se encuentra en forma de
hemoglobina,
4% de mioglobina,
1% de diversos compuestos hemo
que fomentan la oxidación
intracelular,
0,1% asociado a la proteína
transferrina del plasma sanguíneo, y
Del 15 al 30% depositado sobre
todo en las células del sistema
reticuloendotelial y del parénquima
hepático, principalmente en forma
de ferritina.
Metabolismo del hierro
 Anemias
La anemia por pérdidas de sangre ocurre tras hemorragias importantes.

La anemia aplásica es una consecuencia de la falta de funcionamiento de la médula

ósea por la exposición a radiaciones gamma para el tratamiento oncológico o a tóxicos,
insecticidas o al benceno de la gasolina.

La anemia megaloblástica es la consecuencia de la falta de vitamina B12, ácido fólico o

factor intrínseco. La carencia de estas sustancias explica la lenta reproducción de los
eritrocitos en la médula ósea.

La anemia hemolítica se debe a la rotura de eritrocitos frágiles a su paso por los capilares. En estos casos, el número
de eritrocitos que se forman es normal o superior al normal pero, dada la enorme fragilidad de estas células, su vida
se acorta mucho. La La anemia falciforme Si esta hemoglobina anómala se expone a bajas concentraciones de
oxígeno, se precipita formando largos cristales dentro del eritrocito.
 Policitemia
• hipoxia o de una aberración genética.
• Policitemia fisiológica debida a la privación de oxígeno.
• La policitemia también se da en personas con insuficiencia cardíaca por la
menor oxigenación de los tejidos.
• La policitemia vera es una aberración genética de la línea
hemocitoblástica. Los blastos continúan produciendo eritrocitos a pesar
del exceso de células sanguíneas en la circulación. El hematócrito puede
llegar 60-70%.
Resistencia del organismo a la infección:
Leucocitos, granulocitos, sistema
monocitomacrofágico e inflamación
• Neutrófilos
polimorfonucleares: 62%
• Eosinófilos
polimorfonucleares: 2,3%
• Basófilos
polimorfonucleares: 0,4%
• Monocitos: 5,3%
• Linfocitos: 30%
Génesis de los leucocitos
Los neutrófilos y los macrófagos defienden frente a la
infección
Inflamación: participación de los neutrófilos
y los macrófagos
CONTENCIÓN
 Respuestas del macrófago y el neutrófilo durante
la inflamación
• El macrófago tisular es la primera línea de defensa frente a los
microorganismos invasores
• La invasión por neutrófilos del tejido inflamado constituye una segunda
línea de defensa
• La segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado es una tercera
línea de defensa.
• La mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea es
una cuarta línea de defensa
El control por retroalimentación de la respuesta
macrofágica y neutrófila depende de muchos factores.
• 1. Factor de necrosis tumoral (TNF)
• 2. Interleucina 1 (IL-1)
• 3. Factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos
• (GM-CSF)
• 4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)
• 5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)
• Formación de pus.

• Cuando los neutrófilos y los

macrófagos engullen grandes
cantidades de bacterias y tejido
necrótico, prácticamente todos los
neutrófilos y muchos de los
macrófagos acaban muriendo. La
asociación de los restos de tejido
necrótico, neutrófilos muertos,
macrófagos muertos y líquido
intersticial
Las personas con parasitosis producen grandes
cantidades de eosinófilos.
Los basófilos son mastocitos circulantes

• Los mastocitos y los basófilos:

• liberan heparina a la sangre, que impide su coagulación.
• liberan histamina y cantidades menores de bradicinina y serotonina
que contribuyen a la nflamación.
• La inmunoglobulina E (IgE) (responsable de las reacciones alérgicas)
tiende a adherirse a mastocitos y basófilos.
rompe el mastocito o el basófilo y libere cantidades excesivas de
histamina, bradicinina, serotonina, heparina, sustancia de reacción
lenta de la anafilaxia y enzimas lisosómicas.
 Leucemias
• Las leucemias linfocíticas: producción
neoplásica descontrolada de células linfoides,
que suele iniciarse en un ganglio linfático o en
otro tejido linfoide y se propaga después a
otras regiones corporales
• Las leucemias mielógenas comienzan por la
producción neoplásica de células mielógenas
jóvenes en la médula ósea que luego se
propagan por el resto del organismo.
• se extienden hasta el bazo, los ganglios
linfáticos, el hígado y otras regiones con una
vascularización abundante. Las células, con un
crecimiento rápido, invaden los tejidos
circundantes, se aprovechan de los elementos
metabólicos de estos y acaban produciendo
una destrucción tisular por privación
metabólica.
Resistencia del organismo a la
infección: Inmunidad y alergia
Inmunidad innata y adquirida
Atributos específicos del sistema del linfocito
B: la inmunidad humoral y los anticuerpos
Los anticuerpos pueden inactivar al invasor de
forma directa por alguna de estas vías:
• Aglutinación: varias partículas grandes con antígenos en su superficie,
como pueden ser las bacterias o los eritrocitos, se juntan en un
conglomerado
• Precipitación: el complejo molecular de antígenos y anticuerpos solubles
se vuelva tan grande que se hace insoluble .
• Neutralización: los anticuerpos cubren los sitios tóxicos del agente
antigénico
• Lisis: a veces, los anticuerpos pueden romper la célula invasora atacando
directamente su membrana
El sistema de complemento se activa por la reacción
antígeno-anticuerpo.
• Vía Clásica:
• El complemento puede estimular la
fagocitosis por los neutrófilos y macrófagos,
romper las membranas celulares de las
bacterias y otros invasores, fomentar la
aglutinación, atacar la estructura de los
virus, alentar la quimiotaxia de los
neutrófilos y macrófagos e inducir la
liberación de histamina por los mastocitos y
basófilos estimulando la vasodilatación y la
fuga de plasma que, a su vez, favorece el
proceso inflamatorio.