ANEMIA

→Es una reducción de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, caracterizada por
disminución de GR, hemoglobina y hematocrito.
→ El hematocrito es el porcentaje en sangre ocupado por los GR, se obtiene analizando capilares
centrifugados en donde se separa el plasma que contiene la línea blanca celular y los gróbulos rojos
con las plaquetas. Este valor se puede afectar por la hidratación del animal.
→ La hemoglobina la mide el equipo, este rompe el eritrocito y evalúa su color, ya que el rojo lo
determina la presencia de hemoglobina. Una muestra hemolizada dará error.

INDICES ERITROCITARIOS
• VGM → Volumen Globular Medio. Tamaño del GR (macrocítico, normocítico, microcítico)

• CGMH → Concentración Globular Media de Hemoglobina . Cantidad de Hb dentro del GR

(hipocrómico o normocrómico). No puede ser hiper porque el GR no se sobresatura.

NORMOCÍTICA – NORMOCRÓMICA *No regenerativa

→Se da por una falta de producción de eritrocitos
A) Medular
• Administración de medicamentos como sulfas y estrógenos que generan hipoplasia medular
• Ehrliquia, leishmania, quimioterapia o transtornos autoinmunes.
B) Extramedular
• Daño en el riñón, IRC baja la producción de EPO
• Hipotiroidismo (h.tiroidea participa en la eritropoyesis)
• Hemorragias súbitas
• Inflamación crónica

MACROCÍTICA – NORMOCRÓMICA *No regenerativa

→ Es poco frecuente pero normal en french poodle y gatos positivos a FeLV
• Deficiencia VitB12
• Deficiencia de ácido fólico (genera un defecto en la eritropoyesis al participar en la formación
del ADN, el GR se salta una mitosis y queda de mayor tamaño)

MICROCÍTICA – HIPOCRÓMICA *No regenerativa

→ Por deficiencia de hierro ocacionada por la presenciade parásitos hematófagos y hemorragias
crónicas (úlcera).
• Def de hierro no permite que el eritrocito madure y como consecuencia este sufre una mitosis
extra originando un GR de menor tamaño

MACROCÍTICA – HIPOCRÓMICA *Regenerativa

→Eritrocitos de mayor tamaño pero con menos cantidad de Hb, se ve en recuperación de
hemorragias y en anemias hemolíticas
• Hay reticulocitosis, policromasia e hipocromía (pálidos)
SIGNOS DE REGENERACIÓN
 • Anisocitosis → Eritrocitos con diferentes tamaños*
• Policromasia → Globulos rojos inmaduros en sangre*
• Reticulocitos → GR inmaduros, indicador de regeneración en el hemograma*
• Metarubricitos → salen aún más inmaduros cuando hay sobreproducción medular
• Cuerpos de Howell - Jolly → remanente nuclear dentro del eritrocito por regeneración rápida
• Puntilleo basófilo → es raro de ver pero puede aparecer en vacas

ERITROCITOSIS (aumento GR)

1) RELATIVA
Causada por deshidratación y hemoconcentración, va a compañada por un incremento en proteínas
plasmáticas totales. Se ve en procesos con vómito, diarrea, diuresis excesiva, privación de agua,
disminución en la ingesta o cualquier perdida de líquido.
2) TRANSITORIA
Es una respuesta fisiológica como resultado de esplenocontracción inducida por catecolaminas en
situaciones de miedo, excitación, estrés o dolor. Frecuente en equinos y gatos.
3) ABSOLUTA
a. Primaria: también llamada policitemia vera
El aumento de eritrocitos no se da por exceso de EPO, además los niveles de PO2 se
mantienen normales. Es un desorden mioeloproliferativo donde aumentan todas las líneas
celulares, es lento y gradual. Se ve en bovinos, perros y gatos.
b. Secundaria: hay un aumento en la producción de eritropoyetina
→ Adecuada: Hay señales de hipoxia en la médula ósea.
Algunas causas pueden ser defectos cardiovasculaes congénitos, enfermedad pulmonar,
soplos, disnea, cianosis y la altitud.
→ Inadecuada: No hay hipoxia
Se da por tumores, quistes o hidronefrosis que causan aumento en producción de EPO por
hipoxia asociada al incremento de presión sobre el parénquima renal.
 Rouleaux: apilamiento de monedas, en procesos inflamatorios,
trastornos metabólicos, hiperproteinemia o inmunomediados.
Común en gatos y caballos.

Aglutinación: racimos o grupos, cuanto hay Ac en membrana

del eritrocito. Indicativo de anemia hemolítica inmunomediada.

Prueba de lámina: gotas de sangre+salina, si eritrocitos

mantienen agrupaciones es aglutinación.

Equinocito: también llamados crenocitos, común en gatos,

caballos y cerdos. Es el artefacto más común se ven con
terminaciones en punta simétricos. Defectos en relación de
sangre- anticoagulante como EDTA.

Acantocitos: proyecciones irregulares, aspecto de estrella. En

hipercolesterolemia, enf hepática, puede ser en
hemangiosarcoma.
Hipocromia: más palidez central. Disminución de la concentración
de Hb. Común en anemia y hemorragias

Codocitos: células en diana o tiro al blanco. En hepatopatías,

anemia hipocrómica. Cuando pierde relación del colesterol -
fosfolipidos en membrana y en hipotiroideos.

Esferocitos: pierden la forma bicóncava y adquieren forma de

esfera. Más pequeños y sin palidez central, falta un pedazo de
membrana (no es completamente circular) por presencia de Ac en la
superficie. Anemia hemolítica inmunomediada, mordedura de
serpiente y picadura de abeja.

Estomatocitos: forma de boca. Artefacto.

En alteraciones fosfolípidos-colesterol en membrana,
hepatopatías.

Excentrocitos: palidez central desplazada por estrés

oxidativo. Cebolla, acetaminofén, ajo.
 Queratinocitos: dos proyecciones en la membrana por falta de
flexibilidad. En CID, lipidosis hepática, hemorragias y sarcomas.

Dacriocitos: forma de lagrima. Artefacto en frotis, glomerulonefritis

o mielofibrosis.

Poiquilomatosis: muchas formas y tamaños, artefacto.

Camélidos: forma elíptica Aves: ovalados, nucleados, citoplasma rosa.

Cabras: los más pequeños de domésticos Caballos: común ver Rouleaux

común ver poiquilomatosis y anisocitosis.
Perros: común palidez central gatos no Gatos: más pequeños. Común ver equinocitos
y rouleaux.
LEUCOCITOS
• VALOR RELATIVO LEUCOCITARIO: conteo proporcional manual de cada variedad celular en
porcentaje
• VALOR ABSOLUTO LEUCOCITARIO: valor real utilizado para interpretat el leucograma. El
valor absoluto total lo proporciona la máquina de conteo y el individual para cada tipo celular
se obtiene por regla de tres utilizando el valor relativo individual y el absoluto total.

**Valor absoluto neutrofílico (58.9x85)/100= 50.1

En este caso hay leucocitosis (aumento de línea blanca) por neutrofilia y monocitosis (las dos líneas
celulares que están alteradas).

NEUTRÓFILOS (mayor cantidad en sangre)

Son la primera línea de defensa ante microorganismos invasores y se
caracterizan porque sus gránulos no se tiñen con la mayoría de tinciones.
Dependiendo del lugar donde se encuentren se va a hacer una evaluación
diferente y se van a ver distintos grados de maduración/morfología.

→ En Médula ósea: Sección proliferativa (de mieloblasto a mielocito)

Se hace estudio Sección maduración (de mielocito en adelante)
de MO Sección de almacenamiento (bandas y neutrófilos maduros)
→ En Circulación: Pool marginal (capilares)
Hemograma Pool circulante (sangre periférica)
→ En tejidos: Menor cantidad al menos que haya una respuesta inflamatoria
Citología

* Los segmentos o lobulaciones del núcleo están unidos por filamentos de cromatina. Los neutrófilos
más viejos se conocen como hipersegmentados ya que tienen de 5-7 lobulaciones.
** Los granulos en neutrófilos bovinos y de mono tiñen levemente color rosado claro.
*** En aves y reptiles se llaman heterófilos, misma función pero respuesta inflamatoria diferente.
**** Cuerpo de Barh → se ve únicamente en hembras y representa el cromosoma sexual

Barh Neutrófilo bovino con granulos

→ Tienen función de fagocitosis y destrucción

por reacciones enizimáticas (fagolisosoma)
→ No garantiza una infección pero si
inflamación (ya que puede ser aséptica)
→ Procesos exudativos o piogranulomatosos
→ Neutrofilia: inflamación y desviación a izq
(células inmaduras en circulación)
a) Respuesta a estrés o costicoesteroides
Aparece en las primeras 4-12h y se normaliza en 24h aprox
Aumenta la liberación desde médula ósea de la sección de almacenamiento, hay poca presencia en
tejidos pero es alta en sangre periférica al ser transferidos desde el pool marginal al pool circulante.
No hay desviación a la izquierda pero si a la derecha ya que se aumenta el tiempo de circulación de
los neutrófilos, se pueden ver algunos hipersegmentados.
b) Respuesta a ejercicio o catecolaminas
Respuesta transitoria fisiológica, se ve principalmente en gatos jóvenes ante la liberación de
epinefrina a causa de miedo o estrés. No hay aumento de le liberación desde médula ósea ni se
trasladan a tejidos, simplemente pasan del pool marginal al pool circulante.
c) Correlación con linfocitos (por cortisol)
Neutrofilia + Linfopenia = leucograma de estrés

→ Leucopenia y neutropenia (disminución de ambos)

Se puede dar por consumo específico de los tejidos en inflamación severa (hiperaguda) o por falta de
producción consecuencia de una enfermedad primaria de médula ósea (inmunomediada o resp a
esteroides).

LINFOCITOS
Hay pequeños y grandes, tienen citoplasma escaso.
→Linfocitosis: Aumento en cantidad, muy común en animales jóvenes
Puede aparecer como respuesta fisiológica transitoria (adrenalina), por estimulación
antigénica crónica, en hipoadenocorticismo y VIF.

→Linfopenia: Disminucipon de cantidad

Aparece por efectos esteroidales, inflamación sistémica aguda (consumo),
quimioterapia y
pérdida de linda (linfangiectasia, quilotórax)

MONOCITOS (macrófagos en tejido)

Tienen núcleo en forma de riñón o “letra” con citoplasma azul/gris, gránulos y
vaculoas.
→Monocitosis:
Puede aparecer por efectos esteroidales al igual que los neutrófilos y linfocitos y se
suman al leucograma del estrés en bovinos y caninos. En el caso de caballos y
felinos esto no sucede.
Aparecen en inflamaciones crónicas ya que requieren más tiempo para llegar,
desórdenes inmunomediados y en procesosde daño tisular / necrosis.

EOSINÓFILOS
Sus gránulos se tiñen color rojizo, son las células que tienen mayor diferencia
morfológica entre especies y permite su identificación de esta manera.
→ Eosinofilia: Aparecen en parasitosis, reacciones de hipersesibilidad y procesos
de degradación tisular, además es un síndrome paraneoplásico de los
mastocitomas.
*Greyhound: sus granulos tiñen muy poco
** No están presentes en parasitosis por coccidios y giardias.
BASÓFILOS
Los granulos tiñen de colo violeta azulado
→ Aparecen en reacciones de hipersensibilidad tipo I como: urticaria, rinitis,
asma, anafilaxia, gastroenteritis alérgica, etc. En prescencia de garraparas,
parásitos y dirofilaria.
Lo normal es que no se vean en circulación por lo que la presencia de solo un
basófilo puede inficar alguna reacción alérgica.

INFLAMACIÓN EN EL HEMOGRAMA
→ Ya que la médula ósea de los caballos tiene una respuesta medular muy lenta, es común que los
procesos inflamatorios iniciales no se reflejen en un leucograma aunque el animal presente los signos
aparente. Por esto se debe evaluar el FIBRINÓGENO, este va a ser el indicador de inflamación tanto
para equinos como para bovinos y porcinos.

INFLAMACIÓN POR SU DURACIÓN

HIPERAGUDA AGUDA
• Neutropenia (consumo hacia tejido • Neutrofilia (respuesta medular)
afectado) salen del pool marginal y • Desviación a la izquierda (por alta
circulante demanda)
• De 1-3h • De 6-8h
• Endotoxemias y septicemias
CRONICA ACTIVA CRONICA
• Neutrofilia (respuesta medular) • Monocitosis (tiempo prolongado
• Desviación a la izquierda (demanda) permite la llegada de macrófagos)
• Monocitosis
ACTIVA
Desviación a la izquierda
HEMOSTASIA
→ Procesos que intervienen en la detención de una hemorragia mediante la formación de un tapón
plaquetario primario en el lugar de la lesión, la estabilización del tapón con la formación de una red de
fibrina y finalmente la reparación de la lesión y restablecimiento de luz vascular mediante fibrinólisis.

TIPOS DE HEMORRAGIA
Hematuria • Hemartrosis (articulación) • Hematemesis (vómito) • Hematoquecia (en intestino, heces
con sangre roja) • Melena (en intestino, heces con sangre oscura) • Epistaxis (nasal) • Hemoperitoneo
• Hemotórax • Hifema (ojo) • Petequias • Equimosis (subcutáneo) • Hematoma

• Plaquetas: células anucleadas en los mamíferos, son pequeñas y vienen de megacariocitos.

Forma redonda-oval con gránulos rosados, son el componente celular de coagulación que se
activan en el momento de daño en el endotelio.
Vida media: 6-8 días
• Macroplaqueta: tiene el mismo tamaño o más que un eritrocito (médula muy activa)

LA HEMOSTASIA ADECUADA DEPENDE DE:

• Estructura y función normal del sistema vascular sanguíneo
• Número adecuado de plaquetas y función normal
• Adecuado sistema de coagulación
• Estabilidad y disolución del coágulo resultante

HEMOSTASIA PRIMARIA
→ Interacción entre las plaquetas y el endotelio vascular lesionado
Componentes: Endotelio vascular, plaquetas y factor de von Willebrand (unión)

Fases:
• Vasoconstricción: respuesta inicial ante la lesión para reducir el lumen.
• Adhesión plaquetaria: las plaquetas se adhieren a las proteínas subendoteliales vía fact. Von
Willebrand, se activan y cambian de forma, se vuelven más grandes, redondas y con
pseudópodos para cubrir más superficie.
• Agregación: la adhesión de las primeras plaquetas inducen agregación de más plaquetas.
Tapón plaquetar primario deteniendo la hemorragia.

** Si la lesión es leve no hace falta llegar a la hemostasia secundaria

ANORMALIDADES DE LA H.PRIMARIA
→ Cualquier defecto cualitativo o cuantitativo de las plaquetas

TROMBOCITOPENIA (plaquetas debajo del rango normal)

1.Consumo: hay gasto plaquetario por hemorragias, CID o vasculitis.
2.Secuestro: se ve en esplenomegalia y hepatomegalia porque retienen plaquetas, va a ser ligera o
moderaada y en caso de hemorragia logran salir a cumplir su función (no tiene importancia clinica).
3. Aumento en destrucción: El cuerpo reconoce las plaquetas como extrañas. Severas.
Infecciones: Ehrlichia y dirofilaria
Inmunomediadas: Lupus y trombocitopenia inmunomediada
Inducida por fármacos: sulfonamidas
Vacunas: virus vivo modificadas (Distemper)
4. Diminución en producción (daño med ósea):
Infecciones: VLeF, VIF, Parvovirus, PIF, Ehrlichiosis
Fármacos: sulfonamidas, estrógenos, cloranfenicol, penicilina, fenilbutazona, quimioterapia
Daño MO: aplasia medular, mieloptisis, radiaciones.

TROMBOCITOPATÍAS
No hay ningún problema en la cantidad de plaquetas circulantes, sino más bien en la funcionalidad.
Hereditarias: Enf. Von Willebrand y Chediak-Higashi (afecta a todas las células con gránulos) son
animales que presentan albinismo parcial, no se describe en perros.
Adquiridas: Acido acetilsalicílico (AINEs) y coloides sintéticos (expansores de plasma- terapia de
fluidos) bloquean la activación plaquetaria.

PRUEBAS PARA EVALUAR LA H.PRIMARIA

A)Conteo plaquetario: manual o en equipo (más
común)
B)Tiempo de sangrado en mucosa bucal: ver cuanto
tiempo pasa desde la incisión hasta que pase el
sangrado durante 5 min.
C)Retracción del coágulo: observa la separación del
coágulo y suero
D)Médula ósea: permite de manera indirecta
ver el estado de hemostasia primaria, mediante
conteo de megacariocitos (normal el 5).

HEMOSTASIA SECUNDARIA
→ Serie de reacciones enzimatíticas donde se activa un factor para catalizar la siguiente reacción y
así suscesivamente hasta lograr la estabilización del tapón plaquetario con fibrina.
• Vía intrínseca: se activa cuando hay daño en el tejido
• Vía extrínseca: se activa por el factor III

Ambas vías se juntan para formar la red de fibrina estable

→ Factores dependientes de Vit K
• II, VII, IX y X
ANORMALIDADES DE LA H.SECUNDARIA
→ Problemas con los factores de coagulación
HEREDITARIAS
Deficiencias genéticas en los fact de coagulación VIII y IX conocidas como hemofilia A y B. Se ven
afectadas las vías intrínseca y extrínseca.

ADQUIRIDAS
A) INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Hígado sintetiza todos los factores de coagulación (excepto III y IV)
• No es común que se presenten hemorragias, pero 50 al 75% perros con enf hepática
presentan anormalidades en tiempos de coagulación y <2% sangran.
• Evaluación de la hemostasia secundaria puede coadyuvar en diagnóstico y evaluación de
hepatopatías. En una biopsia hepática si se podría causar una hemorragia.

B) DEFICIENCIA/ANTAGONISMO VIT K
• Vit K indispensable para activación de factores II, VII, IX y X
• Los cumarínicos (antagonistas de vit K) no permiten la activación de estos factores para
actuar en la cascada de coagulación. El Tx es la aplicación de vitK por un tiempo prolongado
hasta que se elimine todo el cumarínico.

C) COLESTASIS
• La bilis es necesaria para la asimilación de sustancias liposolubles (vit K).

ANORMALIDADES QUE AFECTAN LA H. PRIMARIA Y SECUNDARIA

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

• Debe haber un daño importante en el endotelio
• Es una formación exagerada y descontrolada de microtrombos en circulación
• Hay disminución de plaquetas circulantes y factores de coagulación/fibrinógeno
• Se presentan sangrados desde petequias hasta hemorragias
• Incremento en la fibrinólisis y se produce el Dímero D
• Se presentan isquemias
Causas:
Choque de calor, viremia, endotoxemia, hemólisis intravasc, necrosis masiva, trauma y septicemia.
Hemangiosarcoma, carcinoma de gland mamaria, adenocarcinoma pulmonar y necrosis vascular.
En casos de mordida por serpientes y daño de la íntima por dirofilariasis grave
PRUEBAS PARA EVALUAR LA H.SECUNDARIA
→ Respetar la relación citrato-sangre para evitar resultados engañosos.

A)Tiempo de protrombina (TP): Evalúa vía extrínseca y común (Fact II, V, VII, X y fibrinógeno)
B)Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): Vía intrínseca y común (Fact II, VIII, IX, X,
XI, XII y fibrinógeno)
Incrementa por: CID, Def. Vit. K, Deficiencia factores, insuf. Hepática
C) DÍMERO D: Producto degradación de fibrina y señal de que hay una fibrinólisis activa
Indicador de coagulación intravascular diseminada

FIBRINOLISIS

→Proceso fisiológico de remoción enzimática de fibrina

para reestablecer el flujo sanguíneo. Mediado por la
Plasmina (plasminógeno es la forma inactiva).
 RIÑONES
Son órganos multifuncionales, cuya unidad estructural es la nefrona la cual tiene alta reserva
funcional.
Están encargados de la producción de orina, regulación electrolítica,
hídrica y ácido-base, eliminación de orina y compuestos nitrogenados.
Además tienen una función endocrina (eritropoyetina – renina), de filtración
glomerular, secreción y reabsorción tubular
Indicaciones para realizar pruebas de Función Renal
→ Poliuria/polidipsia, hematuria evidente, disuria, edema y deshidratación.
→ Sospecha de enf renales, inflamaciones multiorgánicas y evaluación pre
quirúrgica.
→ Emaciación, letargia o apatía desconocida, dolor abdominal o animales
geriatras.
DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES RENALES
•Historia clínica •Bioquímica sanguínea, hemograma •Análisis de orina
•Examen microbiológico •Imagenología •Biopsia y citología
Función normal (100%): concentración de orina adecuada y no se acumulan componentes
Enf. renal inicial (33%): concentra orina, no hay hiperazotemia, SDMA
Insuficiencia renal inicial (25%): no concentra ni diluye orina, hay hiperazotemia
Falla renal: acúmulo de cantidades mayores de productos de desecho y uremia
*CREATININA
Principal marcador de funcionalidad. Muy relacionada a la masa muscular, es común que razas
como Chihuahua tengan niveles un poco más bajos. Se ve hasta perder el 75% de función.
*Incremento (Hiperazotemia) Disminución (Hipoazotemia)
Enfermedad renal Hemólisis (artefacto)
Mala perfusión a riñón Pobre masa muscular

*UREA
Influenciada por distintos factores extra renales, si es el único parámetro alterado se clasifica como
hiperazotemia pre-renal
*Incremento (Hiperazotemia) Disminución (Hipoazotemia)
Daño renal y mala perfusión
Dieta alta en proteína y catabolismo proteico Insuficiencia hepática
Hemorragias gastrointestinales (digestión Falta en el aporte proteico
plasma)

SDMA
→ Dimetilarginina simétrica
Aminoácido de tamaño similar a la creatinina cuya principal vía de excreción es renal
Es el biomarcador renal más sensible y específico, permite el diagnóstico temprano de enf renal.
Este aumenta con tan sólo un 25% de pérdida de función renal mientras que la creatinina no aumenta
hasta alcanzar el 75% de pérdida de función
→Permanece estable 7 días en plasma a temp ambiente y 14 días a 4º C
→Se detecta antes que la creatinina, en gatos 8 meses antes y en perros 10 meses.
HIPERAZOTEMIA

Es el incremento en sangre de
la concentración de productos
de desechos nitrogenados.

DENSIDAD URINARIA
De mide por refractometría
Perros: 1.030
Gatos: 1.035
Equinos: 1.025

Otros hallazgos bioquímicos

↓ Proteínas/albúmina
↑ P y enzimas pancreáticas

SÍNDROME URÉMICO – manifestaciones extrarenales

• Lesiones orales: efecto de amonio producido localmente por bacterias ureasas
• Gastritis ulcerativa o hemorrágica: irritación por el amonio que se está produciendo en boca y
aumento en la gastrina
• Hemorragia gastrointestinal, vasculitis y problemas en la coagulación
• Vómito: estímulo directo de quimiorreceptores por toxinas urémicas
• Edema pulmonar
• Anemia

URIANALISIS
Consideraciones:
•Primera muestra de la mañana y previo a la administración de fármacos
•Instrumental limpio y/o estéril, evitar focos de contaminación
•Método de colecta acorde a condición del paciente, especie, sexo y que no vaya a causar más daño
•Proteger la orina de la luz y garantizar la correcta conservación de la muestra
•Indicarle al laboratorio cuál fue el método de muestreo
•Considerar el tiempo entre la toma y el análisis de la muestra
MICCIÓN
La orina se puede obtener mediante compresión de vejiga o micción espontánea.
*Se recomienda que se tome de la parte media del chorro
Los genitales deben estar limpios y se debe evitar la contaminación ambiental
→ Contaminación proveniente de tracto urinario bajo (bact, leucos, espermatozoides y cel epiteliales)

CATETERISMO
Es el empleo de sonda o catéter a través de la uretra hasta llegar a la vejiga.
Se debe limpiar el orificio uretral y áreas adyacentes para evitar introducir patógenos, requiere de
conocimiento de cómo se realiza.
→ Puede ser terapéutico
→ Puede haber exceso de células epiteliales, transitorias o hemorragia debido al trauma
CISTOCENTÉSIS
En perros y gatos se considera la ideal para obtener una muestra de orina además de cultivo/ATB
Hemorragia iatrogénica.
→ Puede haber contaminación por punción intestinal o en animales con piómetra

EXAMEN FÍSICO

→ Color: incoloro, amarillo, rojo, café, verde, blanco

→ Apariencia: transparente, turbidez

→ Gravedad específica: por refractometría.

Mide la concentración total de solutos en orina
Isostenuria: 1.008-1.012
Hipostenuria: <1.007
EXAMEN QUÍMICO
a) pH
Las tiras reactivas pueden detectar pH, entre los rangos 5-9.
Rango normal: 5.5 – 7.0
→ Los pH urinarios varían con la dieta y el balance ácido-base.

b) Proteínas
Prerrenal Renal Posrenal
Fiebre Insuficiencia renal Cistitis
Glomerulonefritis Prostatitis / Vaginitis

→ RELACIÓN PROTEÍNA/CREATININA EN ORINA

Hiperazotemia: UPC >0.4 en gatos y 0.5 en perros indica pérdida renal de proteína.
Se considera de origen renal
Sin hiperazotemia: UPC <2.0 es normal
→ UPC>2.0 con o sin hiperazotemia es indicador de enfermedad renal

c) Glucosa
•Detección de glucosa debe ser negativa en animales sanos
•Glucosa filtrada es casi totalmente reabsorbida por células del túbulo proximal
•Hiperglucemia origina glucosuria, la capacidad de células del túbulo proximal para reabsorber lo
filtrado se ve superada
Perros Gatos
10-12 mmol/L 12-16 mmol/L
→ Diabetes mellitus, administración de fluidos conteniendo glucosa, IR (ligera), estrés o excitación en
gatos (asociado a hiperglucemia)

d) Cetonas
Cuerpos cetónicos son productos de la degradación de las grasas, su presencia en la orina de perros
y gatos normales debe ser nula.
→ Diabetes mellitus cetoacidótica.
• Beta-hidroxibutirato (78%), acetoacetato (20%) y acetona (2%)

e) Bilirrubina
Producto degradación de Hb el cual no debería de detectarse en tira reactiva de animales sanos
→ SOLO en perros machos: normal hasta + + con DU alta
•Fotosensible
•Bilirrubina conjugada

f) Urobilonógeno
Producto de degradación de la bilirrubina, siempre es eliminada una pequeña parte por el riñón

g)Sangre *Prueba de sulfato de amonio

Hematuria Hemoglobinuria Mioglobinuria
Centrifugación de la muestra Rompimiento de eritrocitos Catabolismo muscular
Eritrocitos al microscopio Orina rojiza Orina marrón
EXAMEN MICROSCÓPICO
→Se basa en la observación del sedimento urinario y complementa la evaluación renal, es importante
tomar en cuenta que ningun otro estudio va a poder analizar este sedimento.
Factores a tomar en cuenta:
Método de muestreo
Especie y raza
Método de conservación
Tiempo transcurrido entre la toma de muestra y el análisis
ERITROCITOS

Es normal verlos en pequeñas cantidades en animales

sanos (de 0-3 x campo), cuando se sobrepasan esos niveles
se considera que el paciente cursa con hematuria.

Tiene diversas causas:

Traumatismo, neoplasias, urolitiasis, agentes infecciosos,
coagulopatías y el método de muestreo.

LEUCOCITOS
Es normal verlos pequeñas cantidades en animales sanos, si la
muestra se toma por cistocentesis lo normal sería ver de 0-3 x
campo y por cateterismo o micción de 0-5 x campo, cuando
sobrepasan esos niveles se considera que el paciente cursa con
piuria o leucosuria.

Se relaciona con inflamación o infección del tracto urogenital y

debe complementarse con un hemograma.
Es sugestivo pero no determinante de infección

CELULAS EPITELIALES
Son un hallazgo muy frecuente

Células transitorias: son las más comunes, vienen de la pared del tracto
urinario desde la pelvis renal hasta la uretra, se ven con variedad de
morfológica debido al caracter flexible del epitelio de la vejiga, no es criterio
de malignidad, para esto es necesaria la tinción de la orina.

Células escamosas: vienen de la ultima porción de la uretra, vagina o

prepucio y se consideran de poco valor diagnóstico.

Células renales: procedentes de los túbulos renales, ureteres, uretra,

vejiga o vagina.

BACTERIAS
Es común verlas asociadas a algunos tipos de cristales pero NUNCA en pacientes sanos. Bacteriuria
se relaciona también con el método de muestreo, tiempo transcurrido, transporte y conservación
(refrigerar para evitar el sobrecrecimiento bacteriano).
Al encontrarlas se debe complementar con un urocultivo para identificar la bacteria y obtener su
antibiograma.
CRISTALES
Se forman por sustancias minerales u orgánicas presentes en la orina, el incremento de cristales se
conoce como cristaluira, la forma que adopte depende del tipo de sal que lo constituye, se relaciona
comunmente con urolitos pero no siempre es así, puede haber uno sin el otro.
→ La presencia de estos va a estar influido por el pH urinario

Estruvita: generalmente en orina alcalina o neutra, el exceso se puede

asociar a cálculos y se ven de diferentes formas, son prismáticos, pueden
ser hallazgos incidentales en animales sanos, también pueden ser
causados por infecciones urinarias o cualquier condición que eleve el pH
como por ejemplo la dieta

Oxalato de calcio dihidratado: son normales en pequeñas proporciones, se

pueden asociar a cálculos, son más pequeños que los de estruvita, simétricos
y con forma tridimensional. Se encuentran en orina con pH ácido.

Oxalato de calcio monohidratado: están asociados directamente a

intoxicaciones con etilenglicol (anticongelante) por lo que se considera
patognomónico. Es común en lugares con climas muy fríos pues tiene un sabor
dulce.

Bilirrubina: presentan un color amarillo-ámbar. Son

indicadores de bilirrubinuria e hiperbilirrubinemia.

Urato de amonio: tienen color café oscuro. Se asocian siempre a daño

hepático o shunt portosistémico y corresponden a niveles elevados en
sangre. Si hay una falla hepática o pobre irrigación el amonio pasa
directo al riñon y se elimina en forma de cristales.
→ Es normal el dálmatas, bulldogs y yorkshire terries, machos entre los 3
y 6 años de edad

Cistina: no es muy común. Relacionados a pH ácido, por alteraciones en el

metabolismo de proteínas

Sulfas: relacionos a algunos tratamientos

Fosfato de calcio: normal en poca cantidad,

en presencia de urolitos y pH alcalino
Cristales de colesterol: pueden verse en hipercolesterolemia, pero no hay relación directa.
Cristales de ácido úrico: normal en dálmatas, bulldogs y pH ácidos.
Cristales de carbonato de calcio: normal en caballos y algunos herbívoros, raro en perros y gatos.
LIPIDOS

Relacionado a los niveles de lipemia en el animal, puede ser asociado a la

dieta, condición corporal, endocrinopatías, contaminación de la muestra,
raza, etc..

CILINDROS
Moldes cilíndricos formados dentro de la luz del túbulo renal compuestos de combinaciones variadas
de células y matriz mucoproteica.
Granulares: pueden sugerir una proteinuria
Hialinos: transparentes, se acepta ver entre 0-2 x campo
Celulares: pueden ser formados por eritrocitos, leucocitos o cel epiteliales
La interpretación de estos es semejante a la que se observa cuando hay células sueltas en el
sedimento
ESPERMATOZOIDES
No tiene valor diagnóstico y es normal en machos enteros o hembras recién servidas
HONGOS
Los más comunes son las levaduras y están asociados a contaminantes del tracto urogenital
HÍGADO
Tiene alta reserva funcional (75-80%) y alto grado de reparación.
Los signos clínicos son variados e inespecíficos:
Depresión, falta de apetito, letargia, pérdida de peso, vómitos, diarreas, heces acólicas grises, ascitis,
poliuria, polidipsia, ictericia, alteración de tamaño, tendencia a sangrar, etc.
→Se usa tubo de tapa roja para Qx sanguínea y se debe respetar el ayuno y demás precausiones.
*La imageneología da mucha información para diagnóstico.
FUNCIONES
Metabolismo de glucosa, ciclo de urea, hematopoyesis, trombopoyetina, formación de bilis y fact de
coagulación, además metabolismo de proteínas, lípidos, carbohidratos, fármacos y eritrocitos.
EVALUACIÓN HEPÁTICA
ESTRUCTURA COLESTASIS FUNCIÓN
ALT y AST FA – GGT Bilirrubina - Albúmina - Urea
Integridad del hepatocito Falla en el flujo biliar Fact.coagulación - Glucosa
Niveles altos indica daño Colesterol - Ac biliares
hepatocelular Puede ser por causa extrahepática
Se basa en 4 puntos:
• PATRON: cual de los tres aspectos está alterado
• MAGNITUD: leve, moderado o muy marcado
• TASA DE VARIACIÓN: aumento o disminución, la mayoría es importante cuando aumenta
• COMPORTAMIENTO DEL CAMBIO: fluctuante, repentino o constante
ALT o GTP (ninguna tiene valor pronóstico)
Alanino aminotransferasa o Transaminasa glutámico pirúvica
Son enzimas de escape, están dentro del citoplasma y cuando hay un daño en el hepatocito
aumenta su permeabilidad y sale a sangre. Es altamente sensible.
El grado de elevación es proporcional al daño hepático. ALT es más específica que AST.
Tratamientos con corticoesteroides aumentan los niveles de esta enzima.
→Se evalúa en pequeñas especies
No es representativo en especies mayores porque sus niveles son muy bajos, no se incluye en
perfiles equinos
Causas de incremento:
Lipidosis hepática (saturación de hepatocito), daño hepatocelular e interferencia analítica.
AST o TGO
Aspartato aminotransferasa
También es una enzima de escape, se encuentra tanto en citoplasma como en mitocondria, es
muy sensible pero poco específica ya que se encuentra también en músculo.
Tratamientos con fenobarbital aumentan los niveles de esta enzima.
→Se evalúa en grandes especies
Sí se encuentra en cantidades importantes, pero debe medirse junto a ALT y CPK la cual se
encuentra sólo en msc (indica que el aumento de AST es por catabolismo muscular)
Causas de incremento:
Daño hepatocelular, catabolismo muscular e interferencia analítica
**Cuando el daño no es muy grave se puede ver aumentada sólo la ALT.
→ GATO
Ambas son parámetros bastante fiables para detectar problemas hepáticos ya que ambas tienen una
vida media menor que en los perros por lo que un aumento por más pequeño que sea es significativo.
DAÑO HEPATICO O MUSCULAR?

→ catabolismo muscular

→ daño hepatocelular

→ daño hepatocelular

FOSFATASA ALCALINA
Es un marcador de colestasis
Compuesta por varias isoenzimas: hepática, ósea, esteroidea (perro), intestinal, renal, placentaria y
leucocitaria.
Se encuentra en los canalículos biliares más pequeños, cuando la bilis no circula bien se retiene y
la fosfatasa se devuelve con la sangre.
Causas de incremento:
*HEPÁTICA *ESTEROIDEA ÓSEA
Colestasis - Lipidosis – Cortisol - Glucocorticoides Formación de hueso-
Intrahepática- Extrahepática Anti convulsionantes Osteosarcoma - Animales jóvenes
Puede haber bilirrubinas Endógeno o administrado Hipertiroidismo
aumentadas Endocrinopatías (cushing)
→ Pueba de calor
La isoenzima hepática es termosensible, entonces se pone en baño maría para
desnaturalizarla y luego se mide, esto para hacer una diferenciación de la esteroidea.
→ GATO
Tienen capacidad limitada para producir FA y su vida media en circulación es de solamente 6h, por
esto cualquier aumento por encima de lo normal va a ser significativo de una alteración hepática. En
adultos se consideran más específica de colestasis porque el aumento de la esteroidea en esta
especie no ocurre.
GGT
Gammaglutamil transpeptidasa
Es un marcador de colestasis.
Se encuentra en el revestimiento de las vías biliares mayores (colédoco y vías principales)
También está involucrada en procesos de colestasis intra y extra hepáticos, cuando ambas están
aumentadas se confirma la colestasis. No excluye un daño hepatocelular.
Compuesta por varias isoenzimas: hepática, eritrocitos, riñón, intestino, páncreas, g. mamaria.
La mayoría están en órganos que producen secreciones hacia afuera del cuerpo, es posible realizar
las mediciones GGT de esta forma. En el caso de la leche se evalúa para el calostro.
→ GATO (medir juntas)
Aumento de FA: lipidosis hepática (colestasis intrahepática)
Aumento de GGT: colangitis colangiohepatitis
FÁRMACOS

BILIRRUBINA
→ Es un pigmento derivado del grupo hemo de la hemoglobina, cuando los eritrocitos se destruyen
en el bazo el hierro de la Hb se reabsorbe y el resto se convierte en bilirrubina, la cual se transporta
al hígado junto con la albúmina (no conjugada) y al llegar al hepatocito se conjuga con la gluconoril
transferasa (permite que la se excrete por orina al hacerla hidrosoluble), la bilis llega al intestino
donde hay bacterias encargadas de degradarla y formar el urobilinógeno, el cual se reabsorbe y una
parte va al hígado y la otra al riñón. Del urobilinógeno se obtienen las sustancias que le dan color a
las escretas (estercolina y urobilina)
Causas de bilirrubinemia:
Procesos Prehepáticos Procesos Hepáticos Procesos Posthepáticos
No conjugada (indirecta) Ambas aumentadas, en mayor Conjugada (directa)
Procesos hemolíticos: cantidad la conjugada Procesos obstructivos:
Anemia hemolítica, Fallas hepáticas Colangiohepatitis, pancreatitis
hemobartonela, mycoplasma, agudas, fasciolosis, etc
leptospira, etc
→ Disminución de la bilirrubina NO es diagnóstica
ALBÚMINA
Proteína que se sintetiza unicamente en el hígado, conocida como prot de fase aguda de inflamación
Causas de hipoalbuminemia:
• Disminución de la síntesis: insuficiencia hepática
• Pérdidas: por vía renal, hemorragias o perdidas a terceros espacios (tórax o abdomen)
• Malnutrición: deficiencia de proteínas en dieta
• Malabsorción: si hay buena ingesta de proteínas pero el higado no las absorbe
• Inflamación crónica: como respuesta a inflamación el hígado produce más globulinas que
albúmina. Hiperglobulinemia = Hipoalbuminemia.
• Dilución: casos con terapia de fluídos
Causas de Hiperalbuminemia: hemoconcentración e interferencia analítica. Sin valor diagnóstico.
FACTORES Y TIEMPOS DE COAGULACIÓN
Síntesis: cuando hay un daño hepático grave la síntesis de FC se va a disminuir y como
consecuencia los tiempos de coagulación van a ser más prolongados.
Las hemorragias espontáneas son poco frecuentes pero realizar procedimientos en animales con los
FC alterados representa un riesgo.
Colestasis: la bilis es necesaria para la correcta asimilación de la Vit K (liposoluble) y se ve afectada
la hemostasia secundaria por los factores que son dependientes de ella (II, VII, IX y X )
→ PERROS
50 al 75% perros con enfermedad hepática presentan anormalidades de hemostasia
↓ FC debe de ser >70% para que se incrementen los TC
GLUCOSA
Los procesos de glucogenólisis, gluconeogénesis, glucogénesis ocurren en el hígado.
*Es uno de los últimos valores en alterarse, por lo que una hipoglicemia es indicativo de un daño
grave. Pero no es un buen parámetro para evaluar el función hepática
Causas de hipoglicemia:
• Pacientes en fase terminal y necrosis hepática
• Hiperinsulinismo: iatrogénico, por administración de insulina o como síndrome
paraneoplásico de un insulinoma. Los niveles de glucosa aumentan dentro de las células y no
está disponible en sangre
• Neonatos sin alimentación: común en razas de perros pequeños, es necesaria la
alimentación continua
• Consumo in vitro: cuando se tiene un cultivo las células siguen necesitando energía y
consumen glucosa. Es muy común verlo cuando pasa mucho tiempo entre la toma de
muestra y el análisis.
• Hipoadrenocorticismo y septicemia

UREA
La síntesis en el hígado se da a partir del catabolismo de las proteínas que tiene como producto el
amonio. Amonio → Urea
Causas de hipoazotemia:
→ EQUINOS
Es omún que se presente por falta de aporte proteico, y son cambios que aparecen bastante rápido
(> 48 horas sin comer).
→ PERROS
• Insuficiencia hepática
• Puentes portosistémico: la sangre se “salta” el hígado y no hay producción de urea
entonces todo ese amonio pasa a ciruclación y se elimina vía renal, es estos casos se pueden
observar cristales de amonio (normal en dálmatas).
Hiperazotemia: se relaciona más con problemas a nivel renal
COLESTEROL
Es el precursor de los ácidos biliares, su metabolismo está centrado principalmente en el hígado y su
exceción se da por vía biliar.
Causas de hipercolesterolemia: colestasis, endocrinopatía, hipocolesterolemia, insuficiencia
hepática, mala absorción o falta de síntesis, efecto postpandrial, etc.
→ Puede haber falla hepática sin que se alteren los niveles de colesterol.
→ Condición corporal también es importante, animales obesos tendrán niveles de colesteron altos.

ÁCIDOS BILIARES
Son el reflejo de la eliminación de la bilis por vía hepática. Es un indicador muy sensible de falla
hepática
→ Al momento de la digestión la vesícula biliar libera los ácidos biliares y estos van a emulsificar las
grasas presentes en los alimentos para favorecer su absorción. La mayoría se de estos AB se
reabsorben y recirculan varias veces.
Causas de aumento:
• Anormalidades en la circulación: en un shunt portosistémico los AB se acumulan en la
circulación sistémica
• Disfunción hepática: causada por muerte hepatocelular, genera cambios hematológicos y
cúmulos de sustancias. Necrosis, hepatitis, cirrosis, etc
• Disfunción en excreción biliar: causada por colestasis
→ Se indica una evaluación de ácidos biliares cuando se sospecha de una hepatopatía pero el perfil
hepático basico (enzimas y funcionamiento) no lo confirma, también cuando se tienen cristales de
urato en orina.
TOMA DE LA MUESTRA
Requiere un procesamiento especial, se debe indicar cual es prepandrial y cual es postpandrial.
Utilizar tubo de tapa roja
1. Ayuno de 12h y se toma una muestra basal
2. Se le da de comer un alimento alto en grasas (de cachorro o lata) y 2h después se toma la
siguiente muestra
3. Se analizan por separado y se interpreta
→ Interferencia analítica
• Hemólisis: falsa disminución
• Lipemia: falso incremento
*Es una prueba muy sencilla, fácil de realizar y es más específica para el hígado que todas las demás
PÁNCREAS
Función endocrina:
Secreción de hormonas que regulan los niveles de azúcar en sangre: insulina y glucagón.
Son producidas en los islotes de Langerhans que están interpuestos entre los acinos pancreáticos.
Función exocrina:
Producción de enzimas para digestión de alimentos en el intestino delgado: lipasa, amilasa y
proteasa (proenzima inactiva + cofactor).
Son producidas en las células acinares y secretadas dentro de gránulos zimógenos.
Fisiopatología - Pancreatitis
Activación prematura del
tripsinógeno y enzimas
dentro de las glándulas, lo
que provoca daños en las
membranas y gránulos
resultando en la
autodigestión pancreática.

Pancreatitis: inflamación aguda o crónica, causa mucho dolor

• Daño local → acción local de las enzimas sobre el tejido
• Daño sistémico → coagulación, fibrinólisis, fijación del complemento
*No es común en especies mayores ya que su digestión es muy lenta
**Si es muy avanzada puede generar diabetes por falta de producción hormonal
Insuficiencia pancreática: disminución en la producción y secreción de las enzimas
FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENATES
Nutricional → dietas altas en grasas y obesidad ya que el metabolismo de las grasas es más lento.
Isquemia → hipoperfusión que causa lisis celular con liberación de su contenido (enzimas corrosivas)
Hiperlipoproteinemia → animales sanos que reciben una cantidad exagerada de lípidos de forma
repentina. Predisposición de Schnauzer porque no metabolizan bien la grasa.
Medicamentos → tetraciclinas, sulfas, estrógenos y corticoesteroides.
Traumatismo → estructura muy delicada, se evita la manipulación quirúrgica.
Hipercalcemia → mayor estimulación en la activación del tripsinógeno, síndrome paraneoplásico o
problemas en la paratiroides.
Obstrucción → compromete el la afluencia enzimática
SIGNOS CLÍNICOS – PERROS
En general es AGUDA
En animales mayores de 5 años, Schnauzer, Yorkie y Dashund
• Vómito, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta
• Hiperlipidemia en ayuno, ictericia (por su anatomía), necrosis grasa subcutánea
• Anorexia, depresión, choque
*Adoptan la posición de orador (sugestivo)
SIGNOS CLÍNCOS – GATOS
En general es CRÓNICA
Puede verse desde las 4 semanas hasta los 18 años, no se reportan razas predisponentes
• Anorexia, pérdida de peso
• Vómito
• Colangitis/colangiohepatitis
• Dx en Necropsia (nódulos de grasa+calcio)
DIAGNÓSTICO
• Hemograma: poco valor diagnóstico, cambios muy inespecíficos.
Perros: hemoconcentración
• Qx sanguíneas: hiperazotemia (deshidratación), incremento en transaminasas, GGT, FA,
bilirrubinas, hiperglicemia (transitorias). Hipocalcemia
• Urianálisis: verificar DU para clasificar hiperazotemia, detectar hiperglicemia y/o cetonuria.
Muy poco valor diagnóstico.
• Ultrasonografía: páncreas no se ve normalmente en un ultrasonido, si este se logra
identificar puede ser un indicativo de inflamación

Amilasa Lipasa
Su función es la degradación de CHOs Se secreta junto a la colipasa
En páncreas, hígado e intestino delgado Hidrólisis de grasas
Se elimina por vía renal Páncreas y mucosa gástrica
**Elevaciones Células en el cuerpo (adipocitos, miocitos)
Se elimina por vía renal
→ Pueden aumentar con corticoesteroides e hiperazotemia por su forma de excesión
→ Aumentos de 3 a 5 veces mayor de los niveles normales es sugerente de pancreatitis

PRUEBAS RÁPIDAS CUALITATIVAS

Inmunoensayos con anticuerpos monoclonales. Específicas para el páncreas y la especie, no hay
interferencia con la sotras isoenzimas. Unicamente dice si tiene o no pancreatitis evaluando niveles
normales o anormales, pero no se obtiene el número exacto.
CPL → Lipasa pancreática canina
(Idexx SNAP ®) Detecta niveles por encima de 200 µg/L.
FPL → Lipasa pancreática felina
(Idexx SNAP ®) detecta por encima de 3.5 µg/L.

• Sólo utilizar suero (tapa roja)

• Esperar 8-10 min para leer la prueba
• Pto de referencia (límite para cada especie)
Pto de la muestra (del paciente)
• La evaluación de hace con la coloración que adopte el
pto de la muestra
DIABETES MELLITUS
Es la enfermedad endocrina más común causada por una deficiencia o falta de respuesta a la insulina
Un paciente con DM debe cumplir con dos características:
• Hiperglicemia en ayuno
• Presentar glucosuria
→ Polidipsia - Poliuria - Polifagia - Pérdida de peso
DM Tipo 1 – Insulinodependiente
Su causa es genética o hereditaria y provoca la destrucción inmunológica de las células beta en los
islotes de Langerhans y como consecuencia hay un déficit absoluto de insulina.
Es más común en gatos (50-70%).
DM Tipo 2 - Resistencia a la insulina
Las células beta si funcionan correctamente pero las células receptoras de insulina son
afuncionales, es común que aparezca como consecuencia de la obesidad por la saturación.
Poco común en perros, en gatos entre el 30%-50%. El tratamiento es hipoglicemiante.
DM Tipo 3 - Transitoria
Cuando existen condiciónes de fondo que provocan resistecia a la insulina.
Puede ser causado durante la gestación a causa de la progesterona (antagonista de insulina) en el
diestro.
Secundaria a pancreatitis avanzadas y fármacos insulinoresistentes (corticoesteroides)
*Secundaria a Cushing (hiperadenocorticismo) es más común

→ No existe ninguna prueba que diferencie qué tipo de diabetes se está tratando, se administra
insulina en dosis correctas y si el paciente no responde se clasifica como tipo 2, si hay una respuesta
positiva se clasifica como tipo1

• Centro de saciedad es
insulinodependiente

• Utilización de las
reservas de energía
• Falta de glucosa celular
= gluconeogénesis y
glucogenolisis

• Glucosuria para
eliminar el exceso de
glucosa

• Diuresis osmótica –
Glucosa, Na, urea

• Poliuria genera
deshidratación y
procova excesos en el
consumo de agua
DIABETES MELLITUS CETOACIDÓTICA
DM complicada, la glucosa no puede ser utilizada como fuente de energía entonces hay un balance
energético negativo, la grasa se metaboliza para proporcionar la energía necesaria y hay una
producción incontrolada de cuerpos cetónicos. Hiperglicemia, glucosuria + cetonuria, acidosis
metabólica, hiperazotemia prerrenal (deshidratación)
→ Los cuerpos cetónicos se identifican en urianálisis con la tira reactiva
*Pueden verse cuerpos cetónicos en pacientes con inanición severa pero es muy raro.

• Deficienca de insulina aumenta la movilización de ác.grasos

• Los cuerpos cetónicos pasan al riñón para ser filtrados y salen con la orina
• Diuresis osmótica = hiperazotemia prerenal por deshidratación extrema.
• Niveles más bajos de Na contribuyen con la acidosis metabólica
→ Ac metabólica
La deshidratación e hipoxia renal con hipoperfusión activa la vía anaerobia para compensar pero
produce ácido láctico. Los cuerpos cetónicos por si sólos actúan como ácidos.
→ Puede revertirse hacia una diabetes controlada, es necesario internamiento y devolver al paciente
al balance electrolítico y de hidratación para lograr eliminar los cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO
→ Hiperglicemia en ayuno + Glucosuria
• Hemograma: Eritrocitosis, leucocitosis por neutrofilia , anemia no regenerativa o linfopenia
por estrés. Los cambios drásticos son raros
• Alteraciones bioquímicas: Hiperglicemia EN AYUNO
Hipercolesterolemia/ hipertrigliceridemia, incremento en ALT y FA,
acidosis metabólica, hiperazotemia y fructosamina (15d glucosa)
• Urianálisis: Glucosuria y cetonuria (en cetoacidosis). Bacteriuria y proteinuria frecuente.
GLÁNDULA TIROIDES

• Se autoregula por feedback negativo

• Produce dos tipos de hormonas tiroideas:
T3: forma activa de la hormona.
T4: forma inactiva, está en torrente sanguíneo
unida a proteínas plasmáticas.

En el perro se encuentran
a ambos lados de la tráquea,
en los primeros 5 anillos
traqueales.

Hormonas Tiroideas
• Regulan el metabolismo y crecimiento
• Participan en la síntesis de calor, proteínas y enzimas
• Metabolismo de lípidos y carbohidratos
• Tienen efectos de cronotropismo (frecuencia cardiaca) e inotropismo (fuerza de contacción)
• Eritropoyesis
• Casi todas las células pueden verse afectadas por bajos niveles de hormona tiroidea

HIPOTIROIDISMO
Es una alteración estructural en los folículos que impide la síntesis correcta de las hormonas tiroideas
provocando una deficiencia
No tienen una presentación clínica uniforme y los resultados de las pruebas pueden variar
Afecta a animales de edad media a viejos sin predisposición de género
→ Es muy comun en perros especialmente razas Doberman pinsher, Golden retriever, Labrador y
Cocker spaniel
CLASIFICACIÓN
Primario – tiroides
• Más común, hay destrucción del tejido (tiroiditis linfocítica)
• Defecto congénito – Cretinismo (cognitivo y neurológico, crecimiento lento de huesos largos)
• Iatrogénico
Secundario – hipófisis
• Poco frecuente (-5%)
• Disfunción de la hipófisis, no produce TSH
SIGNOS CLÍNICOS
→ Metabólicos: letargia, inactividad, ganancia de peso, intolerancia al frío*
→ Dermatológicos: alopecia bilateral simétrica, cola de rata, pelo hirsuto, hiperpigmentación,
seborrea, otitis, myxedema facial*
→ Reproductivos: anestro persistente, estro silencioso, galactorrea, atrofia testicular, pérdida líbido
→ Neuromuscular: debilidad, ataxia, signos vestibulares
→ Cardiovascular: bradicardia, arritmia
→ Gastrointestinal: hipomotilidad esofágica y colónica, diarrea, constipación
PRUEBAS DE LABORATORIO
•T4 total y libre → disminuye •T3 total → no recomendada •TSH → aumenta (especie)
•Perfil lipídico → < a 3, relación correcta HDL/LDL es 3:1. • Anemia e hiperlipidemia
→ Ninguna es 100% precisa, por lo que no deben de realizarse aisladas
→ Descartar síndrome eutiroideo enfermo
•Disminución de HT por causas extratiroideas (fármacos y enfermedades concomitantes)

T4 total T4 libre
Los valores bajos no son muy diagnósticos de Se afecta en menor proporción que la T4 total
hipotiroidismo, pueden estar bajos por muchas Representa la fracción de hormonal que está
otras causas disponible para el tejido.
T3 TSH
En animales no tiene una utilidad significativa por En animales tiene baja sensibilidad (40-60%)
encima de la T4 Es específica de especie y complementaria
Hiperlipidemia HDL/LDL
Disminución en la síntesis de lípidos Fracciones de colesterol correcto 3:1
75% de pacientes tienen hipercolesterolemia Si la relación es menor se considera hipotiroideo
Común en otras endocrinopatías subclínico o clínico según valores de TSH
canina o T4 libre
→ Tubo de tapa roja
→ Para el diagnóstico se usa la T4 libre
→ Para control de tratamiento se mide la T4 total (4-6 meses)
HIPERTIROIDISMO - Tirotoxicosis
Trastorno multisistémico resultante de la síntesis excesiva de hormonas tiroideas.
El 98% de los casos es originado por un adenoma funcional de la tiroides (benigno) que genera una
hiperplasia adenomatosa en uno o ambos lóbulos
→ Común en gatos viejos, mayores de 8 años sin predilección de raza o sexo
SIGNOS CLÍNICOS
•Pérdida de peso •Polifagia •PU/PD •Hiperactividad •Diarrea, esteatorrea
•Disnea, jadeo, tos •Bocio •Vómito •Alopecia y seborrea •Taquicardia, galope
PRUEBAS DE LABORATORIO

T4 total T3
Alta en 91% de casos Alta en 66% de casos, no es ventajosa sobre T4
No debe excluirse con una sola toma de muestra Más del 30% de los gatos hipertiroideos la tienen
que salga la T4 total dentro del rango dentro del rango.
Hematología: eritrocitosis en 50% de casos y leucograma de estrés. Limitado valor diagnóstico.
Bioquímicas: ALT, FA, hiperglicemia (levemente aumentada por estrés) e hiperazotemia (25%).
Urianálisis: no es de gran utilidad ya que no presenta cambios propios de la enfermedad.
GLÁNDULAS ADRENALES
Cortisol
Hormona que se libera en
grandes cantidades en momentos
de estrés, potenciando la vías
catabólicas elevando la
concentración de glucosa,
aminoácidos, y lípidos

Cada glándula funciona por separado y su corteza de divide en tres zonas:

• Glomerular → mineralocorticoides y glucocorticoides
• Fascicular → glucocorticoides
• Reticular → mineralocorticoides y glucocorticoides
Función hiperglicemiante: síntesis de enzimas para glucogenólisis, gluconeogénesis y glucogénesis
Función antiinsulínica: disminución de tasa de utilización de glucosa en el cuerpo
Hiperproteinizante: aumenta el catabolismo hepático de proteínas
Antiinflamatoria: inhibe las bradiquininas
HIPERADENOCORTICISMO – Cushing
Causado por un aumento de glucocorticoides en circulación
Es más común en perros de cualquier edad (7-9 años) de razas como Pastor Alemán, Poodle toy y
Dachshund.
CLASIFICACIÓN
Primario (dependiente de adrenales)
• Problema local en glándula adrenal
• Adenomas
• Inhibición de CRH y ACTH, atrofiando el resto del tejido adrenal
Secundario (dependiente de hipófisis)
• Más común 85%
• Secreción inadecuada de ACTH
• Hiperplasia bilateral de las adrenales
• Microadenomas (90%) y macroadenomas (10%)
Iatrogénico
• Administración de glucocorticoides por tiempo prolongado
SIGNOS CLÍNICOS
• Poliuria/polidipsia* • Alopecia simétrica bilateral • Abdomen penduloso*
• Mala cicatrización • Inmunosupresión • Atrofia testicular o anestro
• Polifagia y obesidad • Disnea (TEP) •Piel delgada
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemograma: eritrocitosis y leucograma de estrés (85%).
Qx sanguíneas: incremento FA (90%), ALT (75%), hiperglucemia (60%), hipoazotemia (gatos),
Hipernatremia e hipocaliemia (efecto mineralocorticoide) además de suero lipémico.
Urianálisis: hipostenuria o isostenuria, glucosuria en gatos un 86% de los gatos la presentan,
menos del 10% de los perros. Infección urinaria (sin piuria en 50% de casos)
SUPRESIÓN CON DOSIS BAJAS DE DEXAMETASONA

Protocolo: Determinar cortisol basal (ayuno)

• Inyectar 0.01mg/kg de dexa IV
• Tomar muestra a las 4h y 8 h (0.1mg/kg dexa)
Interpretación:
• No suprime ó es >40 nmol/L: hiperadrenocortisismo

→ Los tumores secretan independientemente, y no hay

retroalimentación negativa, dexametasona es análogo al cortisol y
no altera las mediciones porteriores, si no suprime se confirma el
diagnóstico

SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

Protocolo: Determinar cortisol basal

• Inyectar 0.1mg/kg de dexa IV
• Tomar muestra a las 8 h
Supresión:
• Concentración plasmática de
cortisol a las 8 h post
dexametasona <50% del cortisol
basal

→ Prueba discriminatoria para

determinar el origen:
Adrenal – no suprime
Hipofisiario – suprime

CORTISOL/CREATININA EN ORINA
Eliminar la primera muestra del día y analizar la orina durante 24h
Evalúa la producción diaria de cortisol, este se elimina por la orina y niveles altos = hipercortisoluria
*Minimiza estrés, muy sensible pero no específica DxDif → diabetes, inf urinarias, hipotiroidismo
HIPOADENOCORTICISMO – Addison
Hipofunción de la corteza que genera una deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides
Poco común en perros (pequeñas) y muy raro en gatos. Se ve más en hembras de cualquier edad
Aldosterona → retiene Na y libera K (hiponatremia e hiperpotasemia)
SIGNOS CLÍNICOS
• Letargo, debilidad, depresión • Deshidratación, hipovolemia • Bradicardia, pulso débil
• Anorexia (80%) • Vómito (70%)
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: anemia normo-normo y eosinofilia
• Bioquímica: hipercaliemia (92%), hiponatremia e hipocloremia por deficiencia de
aldosterona, hiperazotemia, acidosis metabólica, hipoglucemia
Relación Na/K < 27
• Urianálisis: densidad urinaria baja (diferenciar de hiperazotemia renal)
EVALUACIÓN ÁCIDO BASE
Ph → Concentración de iones H+
Ácido respiratorio → CO2 Base metabólica → HCO3
Órgano respiratorio regulador de pH → Pulmón
Órgano metabólico regulador de pH → Riñón
Se utiliza la heparina como anticoagulante, no se usan tubos sino que se hepariniza una jeringa y se
toma la muestra de sangre arterial.
Evitar que la muestra contega aire, una vez que está listo se le coloca un tapón de hule. Se transporta
en una bandeja de agua con hielo.
• Perros, gatos y equinos neonatos: A.femoral
• Especies mayores: A.metatarsal - A. metacarpiana

ACIDOSIS METABÓLICA
Se da por retención de H+ o pérdida de bicarbonato
• Diarrea (hipercloremia)* - pierde HCO3
• Ganancia de ácidos
• DM cetoacidótica (C.cetónicos)*
• Lactato (Deshidratación, hipoxia)*
• Intoxicaciones con etilenglicol, ác. salicílico – Ac. glicólico
ALCALOSIS METABÓLICA
Se da por un exceso de bicarbonato
• Hipocloremia
• Vómito* - pérdida de ácidos
• Dilatación gástrica* - secuestro contenido estomacal
• Tratamientos con bicarbonato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se presenta cuando no hay intercambio gaseoso y se retiene CO2
Desencadenada por cualquier situación que genere depresión respiratoria (hipoxia)
• Lesiones ocupantes de espacio (tumores o líquido) • Neumonía •Obstrucción
• Edema pulmonar • Anestesia • Traumatismo SNC
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se presenta cuando hay una pérdida excesiva de CO2
•Hiperventilación •Excitación •Miedo •Dolor
TRASTORNOS SIMPLES
DESEQUILIBRIOS MIXTOS
Se ven cuando hay dos causas primarias que pueden potenciar o “neutralizar” el desequilibrio
• Vómito y diarrea
• Diarrea y deshidratación
• Neumonía y vómito
• Dilatación gástrica e hiperventilación
• Vómito e insuficiencia renal crónica

ELECTRONEUTRALIDAD

Tubo de taba roja evalúa electrolitos y bicarbonato

K y Na → Carga positiva
HCO3 y Cl → Carga negativa
Anion Gap → Aniones que no se miden directamente
(K+Na) – (HCO3+Cl)
Diferencia iones fuertes → Na – Cl
Siempre se mantiene la electroneutralidad

ACIDOSIS METABÓLICA
GANANCIA ÁCIDOS // HIPERCLORÉMICA
Diabetes cetoacidótica Diarrea
→ Aumenta anión gap y disminuye HCO3 → Aumenta Cl y disminuye HCO3 y gap

ALCALOSIS METABÓLICA HIPOCLORÉMICA

Vomito crónico
→ Disminuye Cl y aumenta HCO3