Tema:

Docente: Prof. Dr. Roberto Huerta

Alumnos:
1. Henry Mbaibe
2. Marcos Caballero
3. Mariela Olmedo
-2023-
Qué es un hombre, sino una ingeniosa máquina diseñada para
convertir, con una «habilidad infinita, el vino tinto en orina»
Los riñones sirven para convertir más de 1.700 I de sangre al
día en 1 l de un líquido muy concentrado, denominado orina.
De esta forma, el riñón excreta los productos de residuo del
metabolismo, regulando con precisión la concentración
corporal de agua, sal, calcio, fósforo y otros aniones y cationes,
manteniendo el balance acido básico apropiado en plasma.
El riñón también actúa como un órgano endocrino que
segrega hormonas, como la eritropoyetina, la renina y las
prostaglandinas, y que regula el metabolismo de la vitamina D.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

La azoemia se caracteriza por un aumento del BUN o, por el incremento de la

creatinina sérica. Refleja una reducción de la FG.
La azotemia prerrenal se debe a hipoperfusión (hemorragia, shock, insuficiencia
cardiaca)
la azotemia posrrenal se debe a obstrucción de vías urinarias,
la azotemia renal por daño renal.
Uremia: es la azotemia más signos y síntomas clínicos.

 La lesión renal generadora de azoemia puede ser aguda o crónica

Una característica significativa de la lesión renal es el síndrome
nefrótico, en el que la afectación del glomérulo genera filtración
anómala, causante de proteinuria grave, edema y trastornos
metabólicos.
 Los síndromes nefríticos son aquellos en los que las manifestaciones principales
son hematuria, azoemia, hipertensión y proteinuria.
 GLOMERULOPATÍAS
Las glomerulopatías constituyen algunos
de los principales problemas en
nefrología. Los glomérulos se pueden
lesionar por varios factores y en el
transcurso de varias enfermedades
sistémicas.
 Respuestas patológicas del glomérulo a la lesión.
Alteraciones histológicas observadas en lasglomerulpatías:
1. Hipercelularidad: caracteriza a algunas enfermedades
inflamatorias. Es el aumento de las células de los ovillos
glomerulares.
Esta hipercelularidad se caracteriza por:
Proliferación de células mesangiales, endoteliales y
epiteliales.
Infiltrado leucocitario de neutrófilos, monocitos y
linfocitos.
Formación de semilunas: son acúmulos de células
epiteliales proliferantes (proliferación de la cápsula de
Bowman) y leucocitos infiltrantes, las semilunas poseen
mucha fibrina.
2. Engrosamiento de la membrana basal: se puede evidenciar
con PAS.
1) Depósito de material amorfo, generalmente son
inmunocomplejos. También se pueden depositar fibrina, el
amiloide, las crioglobulinas y proteínas fibrilares anormales.
2) Engrosamiento de la membrana por el aumento de la síntesis
de sus componentes proteicos (colágeno IV, laminina,
fibronectina y entactina).
3. Hialinosis: es la acumulación de un material eosinófilo llamado
hialina, compuesta por proteínas plasmáticas que han pasada de
la circulación hacia las estructuras glomerulares debido a la lesión
del endotelio de los capilares. Puede comprimir la luz de los
capilares glomerulares.
4. Esclerosis: es la acumulación de colágeno en la matriz
extracelular, que limitan a las áreas mesangiales. Ocurre en
glomeruloesclerosis diabética. Pueden obliterar la luz de los
capilares glomerulares.
 Patogenia de la lesión glomerular
Lesiones glomerulares: puede ocurrir por.
1. Depósito de inmunocomplejos relacionado
con antígenos renales intrínsecos e in situ:
Anticuerpos frente a antígenos implantados.
Glomerulonefritis inducida por anticuerpos
anti-MBG.
2. Glomerulonefritis con complejos
inmunitarios circulantes
Treponema pallidum, Plasmodium falciparum,
antígeno de virus de la hepatitis B y C.
3. Anticuerpos frente a células del glomérulo
Mesangiólisis
 Mediadores de la lesión glomerular
Células:
Neutrófilos y monocitos que infiltran
los glomérulos.
Macrófagos, linfocitos T y células Nk
que infiltran los glomérulos en caso
de inmunocomplejos presentes.
Plaquetas, que se agregan en los
glomérulos durante la lesión.
Mesangio, que produce mediadores
inflamatorios.
Mediadores solubles
 Quiomiotaxinas,
Eicosanoides,
Oxido nítrico, etc.
Progresión de las glomerulonefritis: existen dos
consecuencias del daño renal progresivo.
1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: los
pacientes con este caso presentan proteinuria
(elevada cantidad de proteína en orina).
Comienza como un cambio adaptativo en la zona
sana del riñón, para compensar la parte enferma.
El cambio consiste en una hipertrofia de los
glomérulos sanos para aumentar el flujo sanguíneo,
pero la hiperplasia de células mesangiales y depósito
de matriz extracelular debido a la liberación del TGF-B
(factor de crecimiento) producen esclerosis de los
capilares.
2. Fibrosis tubulointersticial: el daño tubular y la
inflamación intersticial ocurre en las glomerulonefritis.
Las células tubulares liberan factores de crecimiento
para efectuar la fibrosis intersticial.
 Síndrome nefrítico
Se caracteriza por inflamación aguda de glomérulos. El
paciente presenta hematuria, proteinuria leve o
moderada, hipertensión y edema. La proteinuria y el
edema no son tan intensos como en el síndrome
nefrótico.
Los tipos de síndrome nefrítico son 2:
1. Glomerulonefritis aguda proliferativa
postestreptocóccicas: se caracteriza por
proliferación de los glomérulos. Ocurre 1 a 4
semanas después de tener infección por
estreptococos B-hemolíticos del grupo A.
Comienza por depósitos en la membrana basal de
los antígenos estreptocócicos.
Morfología:
Existen glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño. La
Hipercelularidad comprende la proliferación de células
mesangiales, endoteliales y epiteliales, infiltrado de neutrófilos
y macrófagos. En casos graves se forman las semilulas. Con
inmunofluorescencia se detecta IgG, IgM y C3 en el mesangio y
en la MBG.
Clásicamente, un niño pequeño desarrolla bruscamente
malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria (orina de color
hollín o Coca-Cola).
Los pacientes presentan cilindruria y proteinuria leve (menos de
1g/dia).
El 95% de los niños afectados se recuperará con tratamiento
adecuado, el 5% generará una glomerulonefritis crónica.
Hay depósitos de IgG en forma granular en el mesangio o en la
región subendotelial en forma de joroba (depósitos en joroba).
La proteinuria prolongada marca un pronóstico desfavorable.
2. Glomerulonefritis aguda
proliferativa postinfecciosa o no
estreptocóccica:
se caracteriza por proliferación de los
glomérulos.
 Ocurre por el depósito de antígenos
de otros agentes como neumococo,
menigococo, virus de hepatitis B y C,
virus de parotiditis, VIH, malaria,
toxoplasma.
Las glomerulopatías que se presentan con un
síndrome nefrítico se caracterizan por inflamación
glomerular.
Las principales características clínicas del síndrome
nefrítico incluyen las siguientes:
Hematuria (eritrocitos y cilindros eritrocíticos en la
orina).
Proteinuria (generalmente de rango subnefrótico)
con o sin edema .
Azoemia.
Hipertensión.
 Síndrome nefrótico
Se caracteriza por proteinuria grave (más de 3,5 g/dia), edema intenso,
hiperlipidemia, hipoalbuminemia y lipiduria (lípidos en orina). No es
inflamación.
Causas: glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, diabetes mellitus, amiloidosis, lupus, fármacos,
infecciones, carcinoma, linfoma, alergias.
Fisiopatología: un daño endotelial produce la salida de proteínas
hacia el espacio urinario de los glomérulos, lo que produce
proteinuria, principalmente se pierde albúmina. El edema
generalizado o anasarca ocurre por la hipoalbuminuria en la sangre. El
daño endotelial permite salida de lípidos hacia el espacio urinario por
eso hay lipiduria. La hiperlipidemia se debe a mayor producción de
lípidos por el hígado.
Causas:
a) Nefropatía membranosa: se debe al aumento del grosor de la
pared capilar glomerular por depósito de Inmunoglobulina.
También ocurre por fármacos, tumores e infecciones. Los
macrófagos atacan los inmunocomplejos que están en la
membrana dañando la pared capilar cercana lo que produce la
salida de proteínas. Progresa a insuficiencia renal crónica. Su
patron morfológico es en spikes (los depósitos subepiteliales,
debajo de los podocitos, producen prolongaciones digitiformes).
Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos.
b) Enfermedad de cambios mínimos o nefrosis lipoidea: es la
causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños, pero es la
menos frecuente en adultos. Ocurre por la elaboración de
citocinas en vacunados o rinitis; dichas citocinas atacan los
podocitos. Los podocitos o células epiteliales viscerales atacadas
pierden sus prolongaciones, muestran un borramiento difuso de
esas prolongaciones. Los podocitos con sus prolongaciones
forman una red que filtra las proteínas en la membrana basal, y
al faltar las prolongaciones, las proteínas pasan a la orina. Las
células de los túbulos proximales están cargados de lípidos y
proteínas por lo que antes se llamaba a esta enfermedad
nefrosis lipoidea. Con el M.O. el riñón parece normal.
 Causas:
C. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): se caracteriza por
esclerosis de algunos glomérulos, por eso focal, y los glomérulos
afectados solo se lesionan una porción del ovillo capilar, por eso
segmentaria. Afecta solo a la minoría de los glomérulos. En los
segmentos escleróticos se observa aumento de la matriz extracelular,
Hialinosis, gotículas de lípidos y células espumosas. Hay hipertrofia e
hiperplasia de podocitos. Se denomina glomerulopatía colapsante
cuando colapsa el ovillo capilar. Puede ser idiopático o casuado por
agentes externos. El VIH produce este tipo de glomerulopatía y
generalmente es del tipo colapsante. Progresa a insuficiencia renal
crónica. Su patron morfológico es tip lesion (lesión en la punta
refiriéndose a una parte del glomérulo).
D. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar: es la
proliferación de células del glomérulo con infiltrado leucocitario.
Ocurre por depósito de inmunocomplejos subepiteliales, debajo de
podocitos. Progresa a insuficiencia renal crónica. Existen dos tipos
histológicos, Tipo I y Tipo II. Los capilares poseen una doble capa de
membrana basal por lo que dan un aspecto de vía de tren. Puede
presentarse como síndrome nefrótico y también como síndrome
nefrítico.
Complicaciones del síndrome nefrótico: trombosis de vena renal y
tromboembolia por hipercoagubilidad.
DIFERENCIA
Nefropatía diabética:

se caracteriza por:
Lesiones glomerulares: se presenta como
una glomeruloesclerosis nodular o
glomeruloesclerosis intercapilar o
enfermedad de Klimmelstein-Wilson, se
caracteriza por nódulos PAS positivos
entre los capilares.
Pielonefritis.
Papilitis necrosante.
Engrosamiento de la membrana basal.
Aumento difuso de la matriz mesangial.
Ateresclerosis y Arterioloesclerosis renal.
 Nefropatía diabética
Las lesiones renales son de tipos:
Glomerulares
Vasculares
Nefroesclerosis
Pielonefritis