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Tema 2 .

- Lesin y muerte celular II


1.- A) PATOLOGIA.- Es el estudio del sufrimiento - trata la enfermedad
B) PROCESO PATOLOGICO.
Etiologa.- Causa que provoca una enfermedad (etio <gentica - ambiental)
!at"gena .- Es el mecanismo de su desarrollo
Cambios morfol"gicos.- #on las alteraciones estructurales que se reali$an en las clulas %
"rganos del cuerpo
#ignificado clnico . - #on las consecuencias funcionales de los cambios morfol"gicos
&.- A) ADAPTATES CEL!LARES"
'ipertrofia- (os m)sculos prominentes de los deportistas (aumenta su masa muscular)
Atrofia.- reducci"n del tama*o % funci"n de las clulas
B ) LESIN CEL REVERSIBLE: cuando una lesi"n puede volver a la normalidad sin
quedar da*os en su estructura % funci"n
LESI# CEL IRRE$ERSIBLE" cuando una lesi"n no puede volver a la normalidad sin
quedar da*os en su estructura % funci"n
C ) ECROSIS" da*o celular causado por muerte celular tras estmulos e+"genos
APOPTOSIS" da*o celular que se produce cuando muere una clula tras la activaci"n de un
programa interno de suicidio
%.- LESI# CEL!LAR.
!rivaci,n de o+igeno.- isquemia- 'ipo+ia
Agentes fsicos .- traumatismos-p- cambios en la presi"n atmosfrica
Agentes qumicos % f.rmacos
- /lucosa o sal.- en concentraciones 'ipert"nicas por alteraci,n en la 'omeostasis electroltica
- 0& .- en concentraciones
1.- 2espuesta celular a estmulos da*inos.
3epende del tipo de la lesi"n- su duraci"n % su gravedad.
(as consecuencias de la lesi"n celular dependen del tipo - estado % capacidad de adaptaci,n de la
cel lesionada
#istemas celulares vulnerables a la lesi"n
- gluc"lisis
-ciclo del .cido ctrico.-el fluoroacetato interfiere con este - fosforilaci"n o+idativa
&.- 'ECAIS'OS BIO(!)'ICOS GEERALES
Agotamiento de A4!.- los te5idos con ma%or capacidad glucolitica tienen cierta venta5a cuando
disminu%en los niveles de A4!- debido a la in'ibici,n del metabolismo o+idativo por l estimulo
lesivo. - 6+igeno vs. radicales libres derivados del o+igeno7
1
las clulas generan energa al reducir el o+igeno molecular a agua
- calcio intracelular % perdida de la 'omeostasis del calcio
- defectos en la permeabilidad de la membrana
- lesi"n mitocondrial
*.- LESI# IS(!E'ICA E +IPO,IA
A) !orque en los te5idos isquemicos se interrumpe la producci"n de energa de origen anaer"bico
una ve$ que se agotan los sustratos glucoliticos o queda in'ibida la funci"n glucolitica por la
acumulaci"n de metabolitos que tendran que 'aber sido eliminados por el flu5o sanguneo
En la 'ipo+ia solo 'a% disminuci"n de 0& pero sigue 'abiendo aporte de glucosa
B) Ti-.s /e lesin is0uemica
-Re1ersi2le7 los cambios anatomopatol"gicos de las clulas todava se puede recuperar
8squemia primer punto de ataque que es la respuesta aerobia 9 fosforilaci"n o+idativa por las
mitocondrias 'a% una perdida de esta % 'a% ba5a de A4!- reducci"n de la actividad de la bomba de
:a entrada de Ca- ;&6 % :a % 'a% salida de < 4umefacci"n o 'inc'a$"n celular- perdida de
micro vellosidades- vesculas- 'inc'a$"n del 2E figuras de mielina
!or la disminuci,n del A4! aumento /luc"lisis disminuci,n de !' % glucogeno
-Irre1ersi2le"
8squemia lesi"n celular de la membrana - perdida de fosfolipidos- alteraciones del cito
esqueleto- radicales libres. =ragmentaci"n de lpidos.
Sus mecanism.s c.ntri2uyentes"
8.- 3isfunci"n mitocondrial.- alteraciones en la permeabilidad de la membrana mitocondrial
interna % e+terna
&.- !erdida de fosfolipidos de la membrana por activaci"n de fosfolipasas end"genas por incremento
de calcio citosolico inducido por la isquemia- o por la disminuci,n de la relaci"n dependiente de A4!-
o por la sntesis de novo de fosfolipidos.
>.- A alteraciones en l cito esqueleto.- por la activaci"n de proteasas por el aumento de Ca citosolico
1.- Especies reactivas al 0&- radicales libres que lesionan las membranas celulares
?.- !roductos de fragmentaci"n de lpidos7 incluidos AC. /rasos no eterificados- la acilcarnitina %
lisofosfolipidos
C.- !erdida de amino.cidos intracelulares7 que predispone a la lesi"n estructural de la membrana
/licina.- protege alas clulas 'ipo+icas de la lesi"n irreversible o de la membrana in @itro
.
C) Is0uemia 3Re-er4usi.n.- restablecimiento del flu5o e+acerbaci"n parad"5ica.
Es cuando los te5idos sufren una perdida de clulas ademas de la que %a presentaban por la lesi"n
irreversible al final de la fase de la isquemia.
&
5.
-
LESI# CEL!LAR POR RADICALES LIBRES.
A ) Ra/icales li2res.- son especias qumicas que tienen un )nico electr"n no empare5ado en una
orbita e+terna.
B) Absorci"n de energa radiante (lu$ uv- ra%os +)
Aetabolismo en$im.tico de productos qumicos o f.rmacos e+"genos (tetracloruro de carb"n
tricloruro de carbono)
- 2eacciones reducci"n.- o+idaci"n que se producen durante los procesos metab"licos
normales. - Aetales de transfusi"n ('ierro % cobre)
- 6+ido ntrico.
C) Reacci.nes rele1antes -ara la lesin celular.
1.- !ero+idacion de lpidos de las membranas
&.- Aodificaci"n o+idativa de las protenas
>.- (esiones del A3:.
D) Anti.6i/antes vit E % A- AC. Asc,rbico.
8nactivan los radicales libres % finali$an la lesi"n producida por estos.
;ierro % cobre pueden catali$ar la formaci"n de especies reactivas de 0&. (transferan-
ferritina- lacto ferina- % ceruloplasmina).
7.- 'OR8OLOG)A DE LA LESI# CEL!LAR.
Lesin re1ersi2le"
4umefacci,n o 'inc'a$,n celular.- aparece siempre que la celular es incapaces de mantener
su 'omeostasis de iones % fluidos.
Cambio graso.- en lesi"n 'ipo+ica- to+ica o metab"lica.
ecr.sis.
Aumento de la eosinofilia
Aspecto esmerilado m.s 'omogneo que las clulas normales.
El citoplasma s vacuolisa % adopta un aspecto apolillado.
Calcificaci"n de clulas muertas.
3iscontinuidad de membranas plasm.ticas % de los organelos.
8ntensa dilataci"n de mitocondrias.
Cariolisi (basofilia de la cromatina puede desvanecerse).
!icnosis (constricci"n nuclear % aumento de la basofilia)
A) A-.-t.sis.
a) Auerte celular que sirve para eliminar las clulas 'usped que %a no son necesarias a travs
de la activaci"n de una serie coordinada % programada de acontecimientos internos
2) - Durante el /esarr.ll.
- Como mecanismo 'omeost.tico para el mantenimiento de las poblaciones celulares en los
te5idos
>
- Como mecanismo de defensa en las reacciones inmunitarias - Cuando las clulas son lesionadas
por enfermedad
c) - Destruccin -r.9rama/a /e las c:lulas /urante la em2ri.9enesis - 8nvoluci,n
dependiente de 'ormonas en el adulto
3elecion celular en las poblaciones celulares proliferaci"n.
Auerte celular en tumores
8nflamaci"n aguda
Auerte de clulas inmunitarias
muerte celular inducidas por celular 4. citot"+icas
Atrofia patol"gica de "rganos parenquimatosos tras la obstrucci"n de conductos.
(esi"n celular en ciertas enfermedades orales.
Auerte celular producida por diversos estmulos nocivos
/) '.r4.l.9;a
- Constriction celular
- Condensaci"n de la cromatina (m.s caracterstico)
- =ormaci"n de vesculas citopl.smicas % cuerpos apoptoticos
- =agocitosis de las clulas o cuerpos apoptoticos por clulas sanas ad%acentes.
<=.- ECROSIS ITESTIAL.
Intestin. Del9a/..
'uc.sa intestinal> % ca-as"
Cilndrica simple.
lamina propia
capa muscular de la mucosa
Su2muc.sa.- te5ido conectivo fibroelastico denso irregular- inervada por ple+o submucoso
(Aeissner). /l.ndulas de Brunner
'uscular e6terna y ser.sa.- entre la & % >a porci"n del duodeno.
Compuesta por una capa circular interna % una longitudinal e+terna de m)sculo liso.
Epitelio (amina Auscular #ubmucosa Ausc.
e+terna
#erosa o
adventicia
3uodeno Cilndrico
-
simple
Cels.circu.
internas %
e+ternas -
Cels.
Circulares
internas %
long.
E+terna
/land. 3e
Brunner.
Cell.
Circulares
int.- % long.
e+terna
ambas
1
Ce%uno Cilndrico
simple
Cels.circu.
internas %
e+ternas
Cels.
Circulares
8 nt er nas %
long.
E+ternas
:o 'a% Cels.
Circulares
8nt %

long.
e+terna
serosa
8leon Cilndrico
simple
Criptas de
lieberDu'n
-placas de
pe%er
Cels.
ECirculates
internas
long
e+ter.
F'% Cels.
Circulates
8nte % lon
e+terna
serosa
Colon Cilndrico
simple
Criptas de
lieberDu'n
Cels.
Circulates
internas %
long. e+ter
:o 'a% Cels circ
8nter.
modificadas
!ara formar
Cintillas o
4enias
colicas
ambas
2) Is0uemia intestinal"
<.- Causas"
- 4rombosis arterial.- aterosclerosis intensa- vasculitis sistmica- aneurisma secante- accidentes
quir)rgicos- anticonceptivos orales.
- Embolia arterial.- vetaciones cardiacas- artero embolia aortica.
- 4rombosis venosa.- estados de 'ipercoagulabilidad- anticonceptivos orales- post
operatorias. - 8squemia no oclusiva.- insuficiencia cardiaca- s'ocD- des'idrataci,n. -
6tras.- lesiones por radiaci,n- estenosis- 'ernias internas o e+ternas.
&.- '.r4.l.9;a.
- 8nfarto transmural.
- 8nfarto tipo 'emorr.gico debido al flu5o sanguneo a la $ona infartada
- !erforaci"n del intestino infarto mural % de la mucosa- (esiones multifocales %
continuas- coloraci"n ro5o oscuro o viol.ceo.
- 8squemia cronica.- inflamaci,n % ulceraci,n de la mucosa- fibrosis de la submucosa (suelen dar
estenosis)
%.- 'ani4estaci.nes clinicas"
- 8nfartos transmurales.- dolor abdominal- intenso repentino con sensibilidad a la palpaci"n-
acompa*ado a veces de vomito- diarrea con melena sanguinolenta % nauseas.
El cuadro pude 'acerse s'ocD % colapso vascular en horas. 2uidos perist.lticos disminuidos o
desaparecidos- musculatura abdominal se contrae 1 vientre de tabla.
?
Tema %.- I8LA'ACI#
8.- /eneralidades.
1.- la inflamaci"n es reacci"n del cuerpo a reacciones como la invasi"n de agentes
infecciosos etc.
&.- E+"genos7 traumatismos o f.rmacos.
Endogenos7
>.- (a respuesta inflamatoria tiene lugar en el te5ido con5untivo vasculari$ado e implica al
plasma- las cels circulantes- los vasos sanguneos % los constitu%entes celulares %
e+tracelulares del te5ido con5untivo.
Circulantes7
a) :eutrofilos- monocitos- eosinofilos- linfocitos- basofilos % plaquetas
b) Celulares7 mastocitos alrededor de los vasos sanguneos.
=ibroblastos del propio te5ido con5untivo.
Aacr"fagos % linfocitos residentes.
c) E+tracelulares7 col.geno- elastina- fibronectina- lamina- col.geno no fibrilar-
tenascina % otras glucoproteinas de ad'esi"n. !roteoglucanos.
1.- 8nflamaci"n aguda7
a) 4iempo de evoluci"n7 breve (minutos- 'oras % o pocos das).
b) Componentes principales7 e+udaci"n de liquido % de protenas plasm.ticas (edema)
% la migraci"n de leucocitos (neutro filos).
?.- 8nflamaci"n cr"nica7
a) 4iempo de evoluci"n7 duraci"n ma%or a la aguda.
b) (infocitos % macr"fagos- proliferaci"n de vasos sanguneos.
=ibrosis % necrosis tisular.
,.- Aediadores qumicos7
=uentes de mediadores qumicos7 plasma son activados por el estimulo inflamatorio.
G.- E+udado % caractersticas7
a) Es un liquido e+travascular de car.cter inflamatorio que presenta una concentraci"n
elevada de protenas- restos celulares - etc- % con un peso especifico superior a 10&0.
b) 4rasudado7 es un liquido de contenido en protenas (alb)mina) % peso especifico
inferios a 101&.
c) Edema7 es el e+ceso de fluido en el te5ido intersticial o en las cavidades cerosas- este
fluido puede e+udado o trasudado.
d) !us7 e+udado purulento de origen inflamatorio rico en leucocitos (neutro filos) % en
resto de clulas parenquimatosas.
,
II. CA'BIOS $ASC!LARES.
1.- (os cambios vasculares se suscitan en arteriolas % en lec'os capilares.
&.- Cambios vasculares7
a) @asoconstricci"n arteriola transitoria.
b) @aso dilataci"n de arteriolas.
c) Aumento del flu5o sanguneo.
>.-
a) Causa del aumento del flu5o sanguneo7 vaso dilataci"n de las arteriolas que despus
da lugar a la apertura de nuevos lec'os capilares en la $ona de lesi"n.
b) Estasis sanguneo7 la disminuci"n del liquido en el compartimiento intra vascular da
lugar a la concentraci"n de los 'emates en los vasos de peque*o calibre % el
aumento de la viscosidad sangunea- lo que se refle5a en la presencia de peque*os
vasos dilatados % repletos de 'emates.
c) Aarginaci"n leucocitaria7 es la orientaci"n perifrica de leucocitos ( principalmente
neutro filos) a lo largo del endotelio vascular por la evoluci"n de la estasis .
1.- (a caracterstica principal % de ma%or especificidad de la inflamaci"n aguda es el
aumento de la permeabilidad vascular ( lo que ocasiona la salida de fluido rico en
protenas) 'acia el intersticio.
?.-Aumento de la permeabilidad vascular7
a) mecanismo mas com)n mediante el cual puede ser atravesado el endotelio7 formaci"n de
aberturas dividiendo las clulas endoteliales en las venas.
3os mediadores qumicos que activen este mecanismo7 'istamina- bradicinina- sustancia p-
leucotrienos.
4iempo de duraci"n corta7 1? s >0 minutos.
@asos afectados7 venulas de &0 a ,0mm de di.metro.
b) Citocinas participantes en el mecanismo de retracci"n endotelial7 8(1- 4:=- 8=:- %
(interfer"n gama).
4iempo de duraci"n7 &1 'oras o mas.
d)Es un mecanismo alternativo para formaci"n de aberturas para que puedan estar formadas
por canales trans citoplasm.ticos intracelulares formados por acumulaciones de vesculas %
vacuolas conectadas.
En las lesiones necrotisantes el tipo de lesi"n que sufre el endotelio es una lesi"n endotelial
directa por estimulo lesivo- e5emplo7 quemaduras graves o infecciones bacterianas de
car.cter ltico.
Esta respuesta se clasifica como respuesta inmediata sostenida. Hue afecta vasos
sanguneos- venulas- capilares % arteriolas.
e)Aumento de la permeabilidad vascular7 filtraci"n prolongada retardada a travs de vasos
neoformados .
888. AC6:4EC8A8E:46# CE(I(A2E#.
1.- #ecuencia de pasos que sigue el leucocito para llegar al te5ido intersticial7
G
a) En la lu$ vascular7 marginaci"n- rodamiento % ad'esi"n.
b) 4rasmigraci"n a traves del endotelio (diapdesis).
c) Aigraci"n en los te5idos intersticiales 'acia un estimulo quimio-t.ctico.
&.- =amilias a las que pertenecen los receptores de ad'esi"n que participan el la ad'esi"n %
trasmigraci"n de leucocitos7 selectinas- inmunoglobulinas- integrinas % leucoproteinas de
tipo muscina.
a) #electinas7 E-selectina (E(AA-1) confinada al endotelio.
!-selectina (/A!110 o !A3/EA) endotelio % plaquetas.
b) 8nmunoglobulinas7 inclu%e dos molculas de ad'esi"n endotelial- la CAA-1 %
@CAA-1.
c) 8ntegrinas7 (=A-1 % AAC-1.
>.-Aecanismos que modulas la e+presi"n de estas molculas7
a) 2edistribuci"n de molculas de ad'esi"n 'acia la superficie celular.
b) 8nducci"n de las molculas de ad'esi"n sobre el endotelio.
c) Aumento de la intensidad de fi5aci"n.
1.- Clulas que predominan generalmente en las &1'rs de la inflamaci"n7 neutrofilos.
?.- Huimiota+is7 es cuando los leucocitos migran en los te5idos despus de la e+tra
vasacion- 'asta alcan$ar la $ona de lesi"n.
a) Agente quimiotactico e+"geno7 productos bacterianos.
b) Agente quimiotactico end"geno7 componente del sistema del complemento-
especialmente los productos de la va de la lipogenasa (leucotrieno B1).
c) El leucocito se mueve e+tiendo un seud"podo que tira el resto de la clula en
direcci"n de la e+tensi"n.
,.- =agocitosis7
G.- !asos implicados en la fagocitosis7
a) 2econocimiento % fi5aci"n de la partcula que va a ser ingerida por el leucoato.
b) Englobamiento de la partcula con formaci"n posterior de una vacuola fagocitara.
c) 3estrucci"n o degradaci"n del material fagocitarlo.
J.-6psoninas7
a) 1.- El fragmento =c. de la inmunoglobulina /(8g/) que es un AC deprobable origen
natural % que esta digerido contra la partcula ingerida.
&.- El C>b (fragmento opsonico de C>) que es generado por la activaci"n del
cumplimiento a traves de mecanismo inmunitarios % no inmunitarios.
>.- Colectinas.- protenas plasm.ticas de fi5aci"n de carbo'idratos.
b) Englobamiento7
- =i5aci"n de la partcula opsoni$ada al receptor =c. % 2 pone en marc'a el
englobamiento.
- 3urante el englobamiento el citoplasma emite e+tensiones (seud"podos) que
rodean a la partcula que va a ser fagocitada- luego la membrana limitante de
esta vacuola se fusiona con la de un granulo lisosomal- % el contenido de
este se descarga en el fagocitoma.
c) En la destrucci"n o degradaci"n del agente7
- Aecanismo dependiente de 6&.
J
- (a destrucci"n de las bacterias. la fagocitosis estimula un fuente
incremento en el consumo de 6&- glucogenolisis- aumento de o+idaci"n de
glucosa a traves de la derivaci"n 'e+osa monofosfato % la producci"n de
metabolitos reactivos de 6&.
- Aecanismo independiente de 6&- tambin la destrucci"n de bacterias se
puede conseguir por este mecanismo por la acci"n de sustancias contenidas
en los gr.nulos de los leucocitos. !rotena bactericida por incremento de la
permeabilidad (B!8)- lisocimia- lactoferrina- protena b.sica principal.
3efencinas.
K.- !roductos leucocitarios mas importantes que se liberan de los neutrofilos7
a) En$imas lisosomales presentes en gr.nulos.
b) Aetabolitos activos de 6&.
c) !roductos del metabolismos del .cido araquidonico.
10.- 6tros mediadores 7
a) =uentes de liberaci"n de radicales libres de 6&7 activaci"n del sistema o+idativa
:A3!;.
- =ormas de lesi"n inducida en el 'usped.
b) (esi"n de clulas endoteliales con el incremento resultante en la permeabilidad
vascular.
- 8nactivacion de la antiproteinasa incrementa la destrucci"n de la matri$ celular.
c) Antio+idantes7
- !rotena cerica fi5adora del cobre (clula plasmina).
- (a fracci"n serica libre de 'ierro (transferrina).
- #)per o+ido dismutasa.
- Catalasa % glutation pero+idasa.
d) !apel del neuropeptido en la inflamaci"n7 desempe*an un papel en el inicio de esta-
la sustancia ! posee funciones como la transmisi"n de se*ales dolorosas %
estimulaci"n de la secreci"n por parte de las clulas inmunitarias % la regulaci"n de
la tensi"n arterial- se caracteri$a por ser un potente mediador del incremento de la
permeabilidad vascular.
!A24E !2AC48CA A!E:38C848#.
1.- ;istologa de la apndice7
Epitelio.- cilndrico simple (clulas caliciformes).
(amina propia.- criptas de lieberDum superficiales % placas de pe%er % n"dulos linfoides.
Auscular de la mucosa.- clulas circulares internas % longitudinales e+ternas.
#ubmucosa.- no 'a% gl.ndulas- n"dulos linfoides ocasionales- posible infiltraci"n de grasa.
Auscular e+terna.- clulas circulares internas % longitudinales e+ternas- tiene capa serosa.
&.- Cuadro de apendicitis aguda7
Aasculino de 1? a*os de edad que presenta dolor intenso % remitente en el cuadrante
inferior derec'o del abdomen- adem.s de nauseas- v"mitos - abdomen tenso- fiebre de >JLC
% presenta adem.s elevaci"n en la cuenta de leucocitos.
>.- ;alla$gos 'istol"gicos asociados a esta patologa % correlaci"n con la B;7
- E+udado neutrofilo en la mucosa - sub. mucosa % muscular.
K
- @asos subserosos congestivos % en ocasiones infiltrado neutrofilo
vascular.
- 4ransformaci"n de la serosa normal en una membrana ro5a-
granulosa % opaca.
TE'A ?" 'EDIADORES (!)'ICOS DE LA I8LA'ACI#.
-son responsables de los acontecimientos vasculares % celulares de la inflamaci"n
1.- Aediadores qumicos % su funci"n7 son sustancias que favorecen el mecanismo de la
inflamaci"n pueden se 7 de sangra - preformados % sinteti$ados de novo se unen a
receptores en clulas diana.....!2E=62AA36#7 preformados de 'istamina .....3E :6@67
ac.araquidonoco % o+ido ntrico.....mediador serico del complemento 7 estimulan la
liberaci"n de mediadores por clulas diana con degradaci"n r.pida % posee efectos
per5udiciales.
&.- a) Aediadores preformados % origen (son celulares)
- ;istaminaorigen7 mastocitos- basofilos- plaquetas.
- #erotonina plaquetas.
- En$imas lisosomales neutrofilos % macr"fagos.
b)Aedicamentos recin sinteti$ados. (son celulares o de novo)
- !rostaglandinas7 todos los leucocitos- plaquetas- CE.
- (eucocitos7 todos los leucocitos- plaquetas- CE7
c)Aedicamentos de origen plasm.tico (de origen 'ep.tico como prostaglandinas
-leucotrienos - =ac. activador de plaquetas - o+ido ntrico % citocinas)
- #ustratos de cininas (bradicininas). (actividad del =ac.1& de
'agueman)
- #ustratos de coagulaci"nMfibrinolisis.
- Activaci"n por complemento C>a -C?a -C>b -C>b-K (CAA).
>.- Aminas vaso activas7
a) Aminas principales7
- ;istamina.
- #erotonina.
b) !rincipal fuente de aminas.7mastocitos -basofilos % plaquetas
c) En que forma se encuentran.
d) Aecanismos por las que son derivados.
- (esiones de tipo fsico como traumatismos- fri" % calor.
- 2eacciones inmunitarias.
- =ragmentos del complemento (anafilato+inas)(C> a % (C?)
quimiotactico
e)#u funci"n a nivel de arteriolas.
- ;istamina causa dilataci"n en arteriolas - aumento de la
permeabilidad vascular en vesculas.
- #erotonina aumento de la permeabilidad (vaso activo en
plaquetas)
f)Hue 'acen en las clulas endoteliales.
10
g)2eceptores donde act)a la 'istamina7 ;1.
!264EA#A# !(A#AN48CA#.
1.- Aencione > sistemas que la constitu%en.
- #istema del complemento
- #istema de las cininas
- #istema de la coagulaci"n
A)@as de activaci"n del complemento % e5emplo en el caso de activaci"n del mismo.
- @a cl.sica inicia por la fi5aci"n de C1 a un .cido (8gA o 8g/)
unido a un antigeno.
- @a alternativa se puede activar por las superficies de los
microorganismos- las 8g agregadas- endoto+inas- etc.
A1)Anafiloto+inas7 C>a- C?a % en menor medida C1a son productos de fragmentaci"n de
los componentes correspondientes del complemento.
A&)=unciones de C?a formaci"n de AACcomple5o de ataque de membrana.
A>)6psoninas derivadas del complemento % clulas a las que se unen7
- Colectinas se unen a protenas que contienen carbo'idratos sobre
las bacterias % virus.
A1)Comple5o de ataque de membrana % mecanismo de acci"n7
- 3estrucci"n de los microorganismos e+tra*os a traves de este
comple5o. !roduce lisis mediante uni"n 'idr"foba inicial a la
bicapa lipidica de las clulas diana formando canales cilndricos
transmembrana.
A?) !rotenas in'ibidoras del complemento7
- 3A= (factor de aceleraci"n del deterioro).
- C18:; in'ibidor C1.
A,) !atologas por deficiencia de7
- 3af 'emoglobinuria paro+stica nocturna.
B) #istema de las cininas7 bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular
a) (as protenas plasm.ticas de este sistema reciben el nombre de C8:8:6/E:6#.
b) 4ipos dipptido que se sinteti$as7 - Bradicinina nonapeptido vaso activo.
c) !roteasas de este sistemas se llaman calicreinas.
d) Cascada de las cininas7
- !roducen la liberaci"n de bradicinina que causa la contracci"n del m)sculo liso-
dilataci"n de los vasos sanguneos % dolor. #e inicia con la activaci"n O88 de la
coagulaci"n se produce un fragmento del factor O88 (;agman) que convierte la
precalicreina en una forma proteoliticamente activa la protena calicreina esta
fragmenta una gluteoproteina plasm.tica precursora - el cininogeno de elevado peso
molecular pasa a producir bradicinina.
e) Efectos de la bradicinina7
- @asoconstricci"n del m)sculo liso.
- 3ilataci"n de los vasos sanguneos.
- 3olor.
C) #istema de la coagulaci"n7
- Activaci"n de este sistema.
11
- Acci"n de los fibrinopeptidos es inducir un incremento de la
permeabilidad vascular % estimular la actividad quimiotactica de
los leucocitos.
- =unci"n inflamatoria de la trombina7 aumento en la ad'esi"n
leucocitaria % en la proliferaci"n de fibroblastos.
?.- Aetabolitos del .cido araquidonico7
a) Ncido araquidonico 9 .cido poliinsaturado de &0 .tomos de carbono procedente de
la dieta o de la conversi"n a partir del .cido linoleico.
b) #e encuentra esterificado en los fosfolipidos de membrana en la posici"n alfa el
carbono & de la fosfatidil-colina - fosfatidil-linusitol % fosfatil-etanolamina.
c) Aetabolitos del .cido araquidonico se les conoce como7 eicosanoides.
d) Aediadores a los que da origen la ciclo+igenasa % tres e5emplos % su funci"n
inflamatoria prostaglandinas.
!/E&- !/!&- !/=&- !/8& % 4OA& (trombo+ano).
!articipan en la pat"genia del dolor % fiebre.
e) (a lipo+igenasa da origen al leucotrieno agente quimiotactico % activador de
respuestas funcionales de los neutrofilos- como la agregaci"n % ad'esi"n de los
leucocitos al endotelio venular- generaci"n de radicales libres de o+igeno %
liberaci"n de en$imas lisosomales.
=) =actor del complemento que activa la calicreina7
f) lipo+inas7 miembro mas reciente de la familia de productos bioactivos generados a
partir del .cido araquidonico.
g) (as lipo+inas se generan por la acci"n de las 1&-lipo+igenasa plaquetaria sobre
(4A1 de los neutrofilos.
') Acci"n inflamatoria de la lipo+ina7
- 8n'iben la quimiota+is % ad'esi"n de los neutrofilos pero estimulan
la ad'esi"n de los monocitos.
i) =.rmaco que in'ibe algunas de las vas de producci"n de metabolitos del .cido
araquidonico la aspirina.
,.- =actor activador de plaquetas7 aumenta la permeabilidad vasc. C agreg.plaquetaria
- !laquetas
- Endotelio
- AastocitosM basofilos
- :eutrofilos
- AonocitosMmacrofagos
a) 6rigen7 derivado de los fosfolipidos
b) Clulas que los laboran7
- !laquetas
- Endotelio
- AastocitosM basofilos
- :eutrofilos
- AonocitosMmacrofagos
d) Acci"n inflamatoria7
- !roduce vaso % bronco constricci"n.
- 8nduce el incremento de permeabilidad venular.
1&
- 8nduce a la ad'esi"n leucocitaria al endotelio
G.- Citocinas % quimiocinas7
a) Hue sonP #on mecanismos endocrinos Autocrinos % paracrinos
- Citocinas7 protenas producidas por tipos celulares como linfocitos-
macr"fagos activados- clulas endotelial es % epiteliales % clulas
del te5ido con5untivo.
#e denominan7
- Aonocinas generadas por fagositos mononucleares-
- (infocinas generadas por linfocitos.
- Huimiocinas protenas que activan e inducen la quimiota+is de
tipos especficos de leucocitos.
- Huimiocinas7C-O-C o
- Huimiocinas7 C-C o
- Huimiocinas7 CO>C
b) Efectos de las citocinas7
- Estimula la proliferaci"n celular % act)an como factores de
crecimiento tradicional.
c) Clases de citocinas7
- Citocinas que regulan la funci"n leucocitaria regulan la
activaci"n- crecimiento % diferenciaci"n de linfocitos.
- Citocinas implicadas en la inmunidad natural7 (8:4-- 8:4-- (-,)
- Citocinas que act)an las clulas inflamatorias- 8:4-- 4:=- % -
8(?- 10 % 1&.
- Huimosinas inducir actividad quimiotactica.
- Citocinas que estimulan la 'ematopo%esis7
- Act)an como mediadores del crecimiento diferenciaci"n de
leucocitos inmaduros
e) (as citocinas pueden tener efecto7
- Autocrino7 que act)a sobre la misma clula que la genera.
- !aracrino7 sobre las clulas de su vecindad inmediata como
ganglios linf.ticos % espacios articulares.
- Endocrino7 a nivel general como ocurre en otra 'ormona.
J.- 6+ido ntrico7 es un mediador pleiotropico de la inflamaci"n- es gas soluble sinteti$ado
en las clulas endoteliales- macr"fagos % grupos neuronales del cerebro.
- Efecto paracrino7 sobre las clulas diana mediante la inducci"n de
la guanocina monofosfato cclico (/!C) que a su ve$ inicia una
serie de acontecimientos intracelulares que dan lugar a una
respuesta.
- Efecto inflamatorio7 es un potente vasodilatador- re5alacion de
m)sculo liso produce la ad'esi"n % agregaci"n plaquetarias- in'ibe
varias caractersticas de la inflamaci"n inducida por mastocitos %
act)a como regulador del reclutamiento de leucocitos.
- Enfermedad7 arterosclerosis- diabetes- 'ipertensi"n.
K.- Constitu%entes lisosoma les delos leucocitos.
a) 4ipo de granulo de los neutrofilos7
1>
- Especficos o secundarios7 que contienen lisosima colagena$a-
gelatina$a- lactoferrina- 'istamina$a- etc.
- Asurofilos o primarios7 son ma%ores % contienen mielopero+idasa-
factores bactericidas ( lisosomas % defencinas)- 'idrolasas .cidas %
proteasas ( elastasas % colastenas).
b) !rincipales en$imas lisosoma les7
10.- 6tros mediadores7
a) =uentes de liberaci"n de los radicales libres de o+igeno.
- (eucocitos tras la e+posici"n de agentes quimiotacticos-
inmunocomple5os o estimulaci"n fagocitara.
b) =ormas de lesi"n inducida en el 'usped.
- (esi"n de clulas endoteliales- con el incremento resultante en la
permeabilidad vascular.
- 8nactivacion de las antiproteasas.
- (esi"n de otros tipos de clulas cels tumorales- eritrocitos- etc.
c) Antio+idantes7
- !rotena serica fi5adora de cobre7 ceruloplasmina- 'ierro %
transferrina.
- #)per o+ido dismutasa
- /lutation pero+idasa
d) :europeptidos en la inflamaci"n7
B26:C6:EIA6:QA7
Agentes comunes7 estreptococos - estafilococos- neumococos- aemofilus influen$ae- pseudo
mona aeuroginosa % bacterias coleiformes.
Tema &. I8LA'ACI# CR#ICA.

!atrones morfol"gicos de la inflamaci"n.
Efectos sistmicos de la inflamaci"n.
8 )8:=(AAAC8R: C2R:8CA7
A)3E=8:8C8R: 7tipo de inflamaci"n de duraci"n prolongada de 'asta meses en donde
se puede encontrar simult.neamente signos de inflamaci"n activas - de destrucci"n tisular %
de intentos de curaci"n.
B)C6:4EO46# E: HIE #E 3E#A226((A (A 8:=(AAC86: C2R:8CA C
ESEA!(6# 7
11
- infecciones persistentes pTr microorganismos como en basilo de
la tuberculosis.
- E+posici"n prolongada a agente potenciales t"+icos - e+"genos o
endogenos . e57 partculas de slice que producen neumona
prolongada llamada silicosis.
- Auto inmunidad 7 enf. auto inmunes
C)CA2AC4E2Q#48CA# ;8#46(R/8CA#7
1) Elementos 'istol"gicos caractersticos de la inflamaci"n
cr"nica7
- infiltraci"n + clulas mononucleares (macr"fagos - linfocitos %
clulas plasm.ticas).
- 3estrucci"n celular .
- 8ntentos de reparaci"n mediante la sustituci"n por te5ido conectivo
del te5ido lesionado.
&) En relaci"n al macr"fago7
- - son componentes del sistema mononuclear fagoctico procedentes de la
medula "sea.
- microglia.
- Clulas de Dupfer ('gado) .
- Aacr"fagos alveolares (pulm"n).
- 6steoclastos (en el 'ueso).
>)!263IC46# (8BE2A36# !62 AAC26=A/6#7 para la curaci"n de
las clulas los macr"fagos producen factor de crecimiento de fibroblastos % factor
estimulador vascular . adem.s de 7en$imas - proteasas neutras - elastasa - colagena$a -
activador de plasminogeno - 'idrolasas .cidas - factores de coagulaci"n( @ -@88 % factor
tisular) - eicosanoides - citosina - quimiocinas (8(-1 - 8(-J-4:=) - o+ido ntrico.
- los macr"fagos pertenecen al sistema mono nuclear fagoctico.
- Aecanismos de acumulaci"n 7 reclutamiento continuo de
monocitos procedentes de la circulaci"n ..... proliferaci"n local de macr"fagos
......inmovili$aci"n de macr"fagos.....el ##A recluta mocositos al sitio de la lesi"n.
3 ) AECA:8#A6 !62 E( CIA( #E ACIAI(A: (6# (8:=6C846# E: (A
8:=(AAAC8R: C2R:8CA7 se inmovili$an en las reacciones inmutaras mediadas por
anticuerpos % por clulas % tambin por ra$ones desconocidas - en los cuadros de
inflamaci"n mediada por mecanismos no inmunitarios.
1?
E)CIA( E# (A =I:C86: 3E (A# CE(UI(A# !(A#AN48CA E: E#4E 48!6 3E
(E#86:E# 7 elaborar anticuerpos dirigidos contra el agente que persiste en la $ona de
inflamaci"n o contra los componentes titulares alterados.
=)(6CA(8VAC8R: C AECA:8#A6 3E ACC86: 3E (6# AA#46C846#7 est.n
locali$ados en el te5ido con5untivo % participan en las reacciones inflamatorias agudas %
persistentes . e+presan en su superficie el receptor que fi5a la porci"n =c. del anticuerpo
8B/E.
/) E6#8:6=8(6 7son caractersticos de las reacciones inmunitarias mediadas por 8ge e
infecciones parasitarias. Con gr.nulos que contienen la protena b.sica principal que es
to+ica para los par.sitos.
;) 8:=(AAAC8R: /2A:I(6AA46#A7 el /2A:I(6AA 7 $ona local de inflamaci"n
granulo matosa que consiste en una acumulaci"n microsc"pica de macr"fagos
transformados en cel.epitaliales - rodeado por un collar de leucocitos mono nucleares -
principalmente linfocitos % en ocasiones cels. !lasm.ticas.
W CE(. CA2AC4E2Q#48CA7 macr"fagos (cel. /igantes) % cels. Epiteliales rica en aparato
de golgi.
#e le asocia ala 'ipersensibilidad tipo 8@.
E5emplos 7 tuberculosis - lepra -sarcodiosis
-brucelosis- sfilis % enf. por ara*a$os de gato.
88 X !A426:E# A62=6(R/8C6# E: (A 8:=(AAAC8R: A/I3A C C2R:8CA.
1)a) 8:=(AAAC8R: #erosa7 caracteri$ada por la salida de un flu5o ligero - que
seg)n el tama*o de la lesi"n - procede del suero sanguneo o de la secreci"n de cels.
Ae$otelales que revisten la cavidad peritoneal - pleura % pericardio (derrame)..E5.7
ampollas cut.neas.
&) 8:=(AAAC8R: =8B28:6#A 7 cuando la lesi"n es mas intensa % se produce un
ma%or incremento en la permeabilidad vascular - las paredes vasculares son
atravesadas por molculas de ma%or tama*o como la fibrina . e57 cels. 4umorales.
>)8:=(AAAC8R: #I!I2A48@A 6 !I2I(A4A 7 caracteri$ada por la aparici"n
de grandes cantidades de pus o e+udado purulento constituido por neutrofilos - cels.
:eur"ticas % liquido de edema. E5.7 apendicitis aguda.
1)I(CE2A# 7 es un defecto local o e+cavaci"n en la superficie de un "rgano -
secundario ala descamaci"n del te5ido inflamatorio necr"tico.
888)E=EC46# #8#4YA8C6# 3E (A 8:=(AAAC8R:
son 7 endocrinos - metab"licos % conductuales.
!2AC48CA 7 'IELO E8RITIS CR#ICA
1,
1) 'istologa del ri*"n 7
&) pelo nefritis cr"nica 7 es un proceso tabulo intersticial en que la inflaci"n %
cicatri$aci"n renal se acompa*a de lesiones anatomopatol"gicas de los
c.lices % la pelvis renal.
>) Caractersticas clnicas 7
- ri*ones con cicatrices irregulares.
- Cicatri$ corticomedular tosca - bien definida en$ima de un c.li$
deforme dilatado o romo.
- (os tubulos se atrofian.
- (os tubulos dilatados pueden estar llenos de cilindros coloidales
(tiroidi$acion).
- =ibrosis en corte$a % medula
4IBE2CI(6#8# /A:/(86:A27
1)'istologa del ganglio linf.tico 7 corte$a - paracorte$a % medula .
& ) etiologa % caractersticas clnicas de la tuberculosis % 'alla$gos 'istol"gicos %
laboratoriale7
TE'A * " REGEERACI# @ REPARACI# DE LOS TEAIDOS.
8 ) 8:4263ICC8R:7
- !rocesos que participan en la reparaci"n de los te5idos 7
1) la regeneraci"n 7 o sustituci"n de clulas lesionadas % otras de la misma clase o a
beses sin que quede 'uellas residuales de la lesi"n anterior.
&)la sustituci"n por te5ido con5untivo llamado fibroplasia o fibrosis - que de5a una
cicatri$ permanente.
88)2E/I(AC8R: 3E( C2EC8A8E:46 CE(I(A2 7
a) ciclo celular 7
b) en base a su capacidad proliferativa mencione como se clasifican las clulas % de &
e57 7 W clulas en divisi"n constante ( cels. (abiles) como cels. 3e la vagina % cuello
uterino.
W clulas quiescentes (estables) con actividad mit"tica escasa como los
fibroblastos % clulas endoteliales de los vasos.
W clulas no divisibles (permanentes X abandonaron el ciclo celular % no entran en
mitosis) como las neuronas % las cels. 3el m)sculo cardiaco.
1G
c) !rotoncogenes 7 factores de crecimiento que inducen la proliferaci"n celular
modificando la e+presi"n de ciertos genes que act)an sobre las vas reguladoras del
crecimiento normal.
d) > 4ipos de se*ali$aci"n intercelular % de e5emplos 7 autocrina paracrina % endocrina
-Autocrina 7 las clulas responden a las molculas de se*ali$aci"n que ellas mismas
secretan 7 cels. 4umorales .
- !aracrina7 una clula produce sustancias que act)an solamente sobre una clula
diana situada en su inmediata pro+imidad.
- Endocrina 7 las 'ormonas son sinteti$adas por las cels. 3e los "rganos endocrinos
% act)an sobre clulas diana que est.n mu% ale5adas del sitio donde fueron elaboradas -
siendo 'abitualmente ve'iculadas por la sangre.
e)Clase de receptores que son importantes para el crecimiento celular 7
- receptores con actividad intrnseca sinasa E5. =actor de crecimiento
epidrmico(E/=) % factor de crecimiento de fibroblasto (=/=).
- 2eceptores sin actividad cataltica intrnseca ( s)per familia de
receptores de las citocinas ).
- 2eceptores ligados alas protenas / 7 son receptores de las
quimiocinas inflamatorias % de ciertas 'ormonas (epinefrina %
glucagon).
f)
g)=actores de trascripci"n 7 ( factores que regulan) los sistemas de transmisi"n de
se*ales que acaban de describirse trasladan la informaci"n al n)cleo - donde la
regulaci"n de la e+presi"n de los genes e+perimenta ciertos cambios . esa regulaci"n se
efect)a con frecuencia a nivel de la trascripci"n de los genes que los factores de la
trascripci"n controlan.
888) C8C(6 CE(I(A2 C 2E/I(AC8R: 3E (A AI48!(8CAC86: CE(I(A2

a) ciclo celular 7 cininas % puntos de control que dan lugar ala multiplicaci"n celular.
b) Clases de controles que regulan el paso de las clulas por cada fase del ciclo
celular % organi$an los fen"menos que dan lugar ala multiplicaci"n celular.
- cascada de vas de fosforilaci"n de las protenas en donde
interviene un grupo de protenas llamadas ciclinas.
- Ina serie de puntos de control que vigilan la e5ecuci"n completa de
los fen"menos moleculares . % si es necesario - retra$an el paso ala
fase siguiente de la ciclo
1J
8n'ibidores de la cinasa dependientes de ciclinas (!&1-!&G-!?G-!11?-!1,-!1J-!1K)
c) 8n'ibidor del crecimiento celular 7 factor polipeptidico de transformaci"n del
crecimiento beta ( 4/=- beta).
8@) =AC462E# 3E C2EC8A8E:46 7

a) factores del crecimiento celular 7
- E/= - 4/= alfa 7 el E/= produce la mitosis de diversas clulas
epiteliales % fibroblastos as como la multiplicaci"n de cels.
;ep.ticas.
- =actores del crecimiento del endotelio vascular (@E/=) favorecen
la formaci"n de los vasos sanguneos en las primeras etapas del
desarrollo % cu%o papel es esencial en el crecimiento de los
neovasos.
- !/= 7 formaci"n de nuevos vasos sanguneos
- 2eparaci"n de 'eridas.
- 3esarrollo del m)sculo esqueltico % maduraci"n del pulm"n.
- ;ematopo%esis.
@) AA428CE# EO42A CE(I(A2E# E 8:4E2ACC86: CE(I(A-AA428V

a) macromolculas que forman el ECA7
- protenas estructurales fibrosas (col.geno % elastina) 7 el col.geno
es la protena mas abundante del reino animal % forma la arma$"n
de todos los organismos pluricelulares .
- la Elastina 7 es una protena que se encuentra en cantidades
importantes en las paredes de los grandes vasos- como la aorta
-)tero -piel % ligamentos.
- =ibrina 7forma parte de la red de micro fibrillas que rodean al
n)cleo
b) Col.geno 7 sntesis 7 se necesita de la vitamina C
@8) 2E!A2AC8R: 3E( 4ES836 C6:EC48@67
1K
- formaci"n de nuevos vasos sanguneos ( angiogenesis).
- Aigraci"n % proliferaci"n de los fibroblastos.
- 3eposito de ECA.
- 3esarrollo % organi$aci"n del te5ido fibroso - llamado
remodelaci"n..
@88) =A#E# 3E (A CI2AC8R: 3E (A# ;E283A#7
a) inducci"n de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesi"n inicial.
b) 2egeneraci"n de las clulas parenquimatosas (si son labiles o estables necesitan del
ciclo celular).
c) Aigraci"n % proliferaci"n de las clulas parenquimatosas % como de los elementos
del te5ido con5untivo.
d) #ntesis de las protenas del ECA.
e) 2emodelaci"n delos componentes de los te5idos con5untivo % parenquimatoso.
f) =ormaci"n del col.geno % desarrollo de la resistencia por la 'erida.
1)Curaci"n de primera intenci"n7 es la curaci"n de una incisi"n quir)rgica limpia %
asptica.
&);eridas de segunda intenci"n 7 infarto % obesos.
>)factores locales % la curaci"n de 'eridas 7 nutrici"n - estado metabolito % circulatorio -
'ormonas.
1) alteraciones principales en la reparaci"n de 'eridas 7 formaci"n deficiente de la cicatri$ -
formaci"n e+cesiva de los componentes de la reparaci"n % aparici"n de contracturas.
@888) !2AC48CA 7
(E:/IA 7 - gl.ndula serosa .
- papila fungiforme .
- te5ido conectivo
;E283A 3E &Z (E#86:7
- residuos necr"ticos .
- cantidades muc'o ma%ores de te5ido de granulaci"n.
- 2etracci"n de la 'erida mo fibroblastos.
C8CA428V HIE(683E 7
!8E(7
E(EAE:46# ;8#46(6/8C6#7 acumulaci"n de cantidades e+cesivas de col.geno %
cicatrices de aspecto tumoral
&0


TE'A 5 DROGAS DE AB!SO.
I ) AB#62C8R: C 38#428BIC8R: 3E 46O8C6#7
E+posici"n absorci"n en las $onas de entrada distribuci"n en el organismo
e+creci"n
Aetabolismo 'acia metabolitos mas t"+icos.
Aetabolismo 'acia metabolitos menos t"+icos
Aetabolismo 'acia productos de con5ugaci"n
3istribuci"n interacci"n con macromolculas ( protenas recicla5e % reparaci"n
3:A - 2:A -receptores) efectos t"+icos ( genticos- carcinognicos - sobre el sistema
inmunitario ).
B8642A:#=62AAC8R: 3E 46O8C6# (8!6=8(6# ;AC8A AE4AB6(846#
;832R=8(6#.
!roducto to+ico reacciones de fase 1 ('idr"lisis - reducci"n - o+idaci"n)metabolito
primario ( eliminaci"n a travs de orina - bilis o 'eces) reacciones de fase &
(glucocoronidacion - sulfataci"n - metilacion - con5ugaci"n) metabolito secundario
( eliminaci"n a travs de orina - bilis - 'eces).
88)C6:#IA6 3E 4ABAC67
&1
a) "rganos afectados 7 pulm"n - laringe - es"fago - p.ncreas -ve5iga - cavidad
bucal.
Causas de muerte 7 c.ncer - cardiopata isquemica -paro cardiaco - enf. Cerebro
vasculares - arteriosclerosis - % enf. 2espiratoria cr"nica.
b) el consumo del tabaco es un factor de riesgo para el c.ncer del pulm"n -
aumento de muerte s)bita del lactante - aumento de la agregaci"n % ad'esi"n
plauqetaria % aumente el riesgo de infecciones.
c) Efectos que desencadena en fetos de una madre fumadora 7 los niveles de
carbo+i'emoglobina fetal son superiores a los de la madre .- rotura prematura
de membranas - placenta previa % desprendimiento de placenta- 'ipo+ia fetal
por causar ba5o peso al nacer - premadures % aumenta la incidencia de aborto
espont.neo.
d) !atogenias asociadas7
888)AE4AB6(8#A6 3E( E4A:6( 7
Es metaboli$ada a acetalde'do por la alco'ol des'idrogenasa en la mucosa g.strica e
'gado % por el citocromo !-1?0 % catalasa en el 'gado.
El cetalde'ido es convertido 'a .cido actico por la alde'do des'idrogenasa.
8@) E=EC46# 3E( E4A:6( #6B2E (6# 62/A:6# C #8#4EAA# 7
- 'gado 7 esteatosis - 'epatitis aguda - cirrosis alco'"lica.
- #.nervioso7s+ de [ernicDe - degeneraci"n cerebelosa - s+ de
DorsaDof % neuropata perifrica.
- #is .gastrointestinal7 gastritis % pancreatitis.
- Ausc . esqueltico 7 rabdomiolisis.
- Apto.reproductor 7 atrofia testicular % aborto espont.neo.
- #+. Alco'"lico fetal 7 retra$o de crecimiento fetal %
malformaciones congnitas.
@) C6: 2E#!EC46 A( C6:#IA6 3E 326/A#7
a) papel de las sig.drogas 7
- depresoras del #ist. central7 inducen sedacion % disminu%en la
ansiedad.
- Estimulantes del #:C7 euforia - aumento de energa %
estimulaci"n.
- :arc"ticos7 aliviar el dolor - sedacion % modificaci"n del edo. 3e
animo.
- Alucin"genas7 estado de rela5aci"n e incremento en la percepci"n
de sensaciones.
b) efectos adversos 7
- estr"genos e+"genos 7 carcinoma endometrial - c de mama - enf
cardio vascular.
&&
c) anticonceptivos orales 7 carcinoma de mama - ca endometrial - c de ovario -
tromboenbolia - 'ipertensi"n - enf cardio vascular - adenoma 'ep.tico - trastorno
de la vescula biliar.
d) !aracetamol7 necrosis 'ep.tica - nauseas - vomito - diarrea - s'oD - ictericia -
insuficiencia 'ep.tica con necrosis centro lobulillar - lesi"n renal % mioc.rdica.
e) Ncido acetil saliclico 7 alcalosis respiratoria - acidosis metab"lica -cefalea - vrtigo
- acuifenos - dificultad de audici"n - confusi"n mental - aletargamiento - vomito
-diarrea -nauseas. - 'emorragia digestiva - convulsiones % coma.
@8) C6:4AA8:AC8R: 3E( A82E EO4E2862 7
a) fuentes de sustancias contaminantes 7 combusti"n de combustibles f"siles -
reacciones fotoqumicas - emisi"n de las plantas de energa - desec'os de
incineradores -industria % fundiciones.
b) !rincipales sustancias contaminantes del aire que presentan efectos adversos sobre
la salud 7 o$ono- di"+ido de nitr"geno(:6&) a$ufre (#6&) - aerosoles o .cidos %
partcula suspendidas.
@88) C6:4AA8:AC8R: 3E( A82E 3E 8:4E2862E#7

a) principales categoras de sustancias contaminantes 7 mon"+ido de carbono -
di"+ido de nitr"geno - 'umo de la combusti"n de la madera - formalde'do -
radon % fibras de amiato - fibras de manufacturas - bioaerosoles.
b) Efectos adversos 7
C6 7 into+icaci"n aguda.
:6& 7 incremento de las infecciones respiratorias.
;umo de la combusti"n de maderas.
=ormalalde'ido 7 irritaci"n ocular -nasal % asma.
2ad"n 7ca de pulm"n .
=ibras de amianto 7 ca de pulm"n - mesotelioma.
=ibras minerales manufacturadas 7 irritaci"n de piel % vas respiratorias .
Bioaerosoles7 rinitis alrgica % asma.
@888) 2A38AC8R: I(42A@86(E4A
a) naturales 7 la radiaci"n solar abarca el espectro de longitudes de onda entre &00 %
1000 nm - inclu%endo ra%os I@ -visible e infra ro5o.
b) Clasificaci"n 7 ultravioleta A (I@A) X utra violeta B (I@B) X ultravioleta C
(I@C).
c) Efectos agudos % retardados 7
I@A 7 efectos agudos 7eritema de J a 1J 'oras - agotamiento de las cel de
langer'ans - oscurecimiento del pigmento - inflamaci"n trmica.
I@A efectos retardados 7 bronceado - c.ncer cut.neo.
I@B efectos agudos 7 eritema de > a &1 'oras - apoptosis de queratinocitos -
agotamiento de las cel de languer'ans.
I@B efectos retardados 7 bronceado - elastosis solar - enve5ecimiento prematuro -
queratosis actina- c.ncer cut.neo .
I@C efectos retardados 7 ca cut.neo .
d) A(4E2AC86:E# A6(ECI(A2E# A#6C8A3A# 7
&>
En con5unto se llaman respuesta ultravioleta 7- activaci"n de la se*al de
transducci"n ras - mediante la actuaci"n de protein cinasa activadas por mitogenos
% la inducci"n de proteoncogenes implicados en la proliferaci"n celular
8nteracci"n del !?>.
8nducir respuesta de car.cter protector que lleva ala reparaci"n del 3:A.
3etenci"n del ciclo celular o apoptosis


TE'A 7 RESP!ESTA I'!E
1 )48!6# 3E CE(I(A# 3E( #8#4. 8:AI:E C ;A HIE 48!6 3E 8:AI:83A3 #E
A#6C8A:7
-(8:=6C846# 47 pertenecen ala inmunidad celular se encuentran en sangre (,0 a G0\)
% tambin en las .reas paracorticales de los ganglios linf.ticos % en los manguitos
periarterales del ba$o.

-(8:=6C846# B7
-AAC26=A/6#.
-CE( 3E:32Q48CA#.
-CE(I(A# C846(848CA# :A4I2A(E# (:<).
&)AECA:8#A6 3E ACC86: 3E( (8:=6C846 47 esta programado genticamente para
reconocer un antigeno especifico unido ala clula mediante un receptor de la clula 4
especifico del antigeno( 4C2).
> ) E(EAE:46# HIE =62AA: !A24E E: (A !2E#E:4AC8R: 3E( A:48/E:6
E: (A 8:AI:83A3 CE(I(A27
- C31 7 regulador principal durante su presentaci"n al ag. #e unen a porciones no
polimorficas de las molculas del A;C.
- C3J 7 se unen ala molcula A;C de clase 8.
1) A travs de la secreci"n de factores solubles (o$oninas) las clulas 4 C3 influ%en en la
funci"n de pr.cticamente la totalidad de las dem.s clulas del sistema inmunitario -
incluidas las otras clulas 4 - cels B . macr"fagos % cel. Citoliticas naturales (:<).
&1
?)628/E: 3E (A# 8:AI:6/(6BI(8:A# 7 al recibir una estimulaci"n antignica las
cel B se transforman en clulas plasm.ticas secretoras de inmunoglobulinas que son
mediadoras de la inmunidad 'umoral.
,) AECA:8#A6# 3E ACC86: 3E (6# (8:=6C846# B7 las clulas B reconocen a los
antigenos a travs del comple5o receptor del antigeno . de la clula B.
Cada receptor de la cel. B posee un )nica especificidad antignica - que procede en parte
de los reordenamientos som.ticos de los genes de las inmunoglobulinas.
G) !A!E( 3E (6# AAC26=A/6# 7 forman parte del sistema mononuclear fagocitario X
son necesarios para que los antigenos sean procesados % presentarlos alas clulas 4 inmuno
competentes.
#on importantes cel. Efectoras en determinadas formas de inmunidad celular.
] ] en la fase efectora de la inmunidad 'umoral.
J ) CE(I(A# 3E:32Q48CA# ( & tipos) 7 las cel. 3endrticas interdigitantes ( son las
clulas mas potentes para las clulas 4 originales E5.7 cel de larnger'ans).
(as cel foliculares 7 poseen receptores =c. para la 8g/ por lo que pueden atrapar antigenos
unidos 'a anticuerpos.
K)
10) (A# C846#8:A# son molculas mensa5eras del sistema inmune
a) =unci"n 7 son mediadores solubles de corta acci"n.
b) /rupos % sub. grupos 7citosinas que intervienen en la inmunidad natural ( 8(1 X
4:= alfa X 8(,)
- citosinas que regulan el crecimiento - la actuaci"n % diferenciaci"n
de linfocitos ( 8(-&-1-?-1&-1? X 4/= beta).
- Citosinas que activan las clulas inflamatorias ( 8=:-% -4:= alfa).
- Citosina que influ%en en los movimientos de los leucocitos
( quimiocinas como C^C _C+C).
- Citocinas que estimulan la 'ematopo%esis.(C#=).
11)A6(YCI(A# 3E ;8#46 C6A!A48B8(83A37
a) =I:C86:7 son importantes para la inducci"n % regulaci"n de las respuestas
inmunitarias.
(a funci"n fisiol"gica fundamental de las molculas de 'istocompatibilidad de la
superficie cel consisten en captar fragmentos de peptidos de protenas e+tra*as para
presentarlos alas cel 4 especificas del antigeno.
&?
b)C(A#8=8CAC86:7 se clasifican en > grupos seg)n sus estructuras qumicas su
distribuci"n en los te5idos % funciones7 1) antigenos clase 8 se e+presan en la superficie de
las clulas nucleadas % plaquetas .
>)antigenos clase 88 codificados por una regi"n ;(A-3 % >) antigenos clase 888 que
codifican con componentes del complemento.
!2AC48CA7 48A6
1)a) EAB286(6/QA7 cada l"bulo se origina por separado a partir de la tercera bolsa
faringea % posiblemente la cuarta del embri"n.
b)A:A46A8A 7 compuesto por & l"bulos con corte$a % medula.
c) ;8#46(6/8A 7 la c.psula esta compuesta por te5ido conectivo colagenoso denso
irregular - en la corte$a e+isten > tipos de clulas que son 7 clulas reticulares
epiteliales de tipo 8 - 88 % 888 X en la medula encontramos clulas reticulares
epiteliales de tipo 8@ _ @ % @8 (corp)sculos timicos de 'asan).
d) =8#86(6/QA 7 su funci"n es instruir alas cel 4 inmuno competentes para adquirir
inmuno competencia . producen 1 tipos de 'ormonas que se requieren para la
modulaci"n de las cel 4 ( timocina - timopo%etina - timulina % factor 'umoral
timico)7
e) 8:AI:83A3 7 las cel proliferan en corte$a % empie$an a e+presar sus
marcadores de superficie % se someten a prueba en cuanto a su capacidad para
reconocer las molculas A;C propias % epitopes propios.
&)(E#86:E# 3E( 48A67 trastornos en el desarrollo ( #+ de di george que es una
'ipoplacia o aplasia del timo - quistes del timo - 'iperplasia timica - 'iperplasia folicular del
timo % timonas que son tumores formados por las clulas epiteliales.
;8!E2E!(A#8A (8:=683E7
-:"dulo linfoide primario7 no 'an estado en infecciones - son agregados esfricos de
linfocitos B ( tanto clulas B vrgenes % de memoria) que est.n en el proceso de
entrar en el ganglio linf.tico o de5arlo.
- n"dulo linfoide secundario 7 ( centros germinales ) cuando los centros de los
n"dulos primarios se ti*en de color mas p.lido % se forman solo como reacci"n a
una carga antignica se presenta cuando 'an recibido infecci"n.
-n"dulo linfoide 7 corte$a es una regi"n perifrica compuesta por acumulaci"n densa
de linfocitos........ paracorte$a 7 regi"n que divide la corte$a % medula que alberga cel
4........medula 7 compuesta por grandes senos linf.ticos tortuosos rodeados por cel .
linfoides organi$adas en acumulos llamados cordones medulares.
&,
TE'A B REACCIOES DE +IPERSESIBILIDAD
1)CA2AC4E2Q#48CA#7
a) EO6/E:6#7 desencadenan reacciones inmunitarias nocivas para los te5idos . se
encuentran en el polvo-los p"lenes -alimentos- f.rmacos -agentes microbianos
-productos qumicos % derivados sanguneos.
b) E:36/E:6# ;6A6(6/6#.7 desencadenan reacciones inmunitarias contra el
propio organismo -transfusiones % rec'a$os de in5erto.
c) E:36/E:6 AI46(6/67 por enfermedades autoimunes.
&)2EACC86:E# 3E ;8!E2 #E:#8B8(83A37 son respuestas inmunitarias provocadas
por estos agentes e+"genos que adoptan diversas formas como desde el prurito 'asta el
asma.
>);8!E2#E:#8B8(83A3 48!6 87
a) se puede definir como una reacci"n inmunol"gica de desarrollo r.pido- que ocurre
pocos minutos despus de la combinaci"n de un antigeno con un anticuerpo.unido a
mastositos o a vasofilos en personas previamente sensibili$adas al antgeno en
cuesti"n.
b) 2EACC86:E# (6CA(E# 7 dependen de la puerta de entrada del alrgeno %
adoptan la forma de tumefacciones cut.neas locali$adas ( alergia cut.nea %
ronc'as)- e+udado nasal % con5untival- fiebre del 'eno- asma broquial %
gastroenteritis alrgica.
c) AA#46#846# 8(-J 7 proceden de la medula "sea - su citoplasma contiene gr.nulos
recubiertos por una membrana que contiene diversos mediadores con actividad
biol"gica % poseen proteoglucanos .cidos.
&G
(os mastocitos % basofilos se activan mediante el enlace cru$ado de receptores =c.
de la 8gg de elevada afinidad. (os mastositos pueden ser activados por diferentes
mecanismos como los componentes C?a % C>a
-AE38A362E# !28AA286#7 (e+istentes en macr"fagos)
Waminas biogenas 7 'istamina % adenosina (in'ibe la agregaci"n plaquetaria
% para broco constricci"n).
Wmediadores quimiotacticos 7 factor quimiotactico para los eosinifilos % los
neutrofilos.
Wen$imas7 consisten en proteasas (quina$as - triptasas) % varias 'idrolasas
.cidas(Ca).
Wproteoglucanos 7 'eparina % condictin sulfato.

-AE38A362E# #ECI:3A286#7 son mediadores lipidicos % citosinas -
leucotrienos (C1 % 31) - prostaglandinas (3&) - factor activador de plaquetas (!A=)
% citocinas.
d) A:A=8(AO8A #8#4EA8CA 7 las mnimas cantidades utili$adas en las pruebas
cut.neas 'abituales para estudiar las alergias.
e) A:A=8(AO8A (6CA(7 urticaria - rinitis alrgica (fiebre del 'eno)
1);8!E2#E:#8B8(83A3 48!6 887
a) esta mediada por anticuerpos dirigidos contra antigenos e+istentes en la superficie
de las clulas en otros componentes del te5ido.
b) 2EACC86:E# 3E!E:38E:4E# 3E( C6A!(EAE:46 % e5emplos7
-lisis directa % opsoni$acion 7 en la lisis directa el Ac7 (8gm o 8g/) reacciona con
un Ag de la superficie celular - causando la activaci"n del sistema complemento %
provoca la formaci"n del comple5o de ataque ala membrana- que altera su
integridad mediante la producci"n de agu5eros perforantes a travs de la bi capa
lipidica
-En la opsoni$acion7 la fi5aci"n del Ac o del fragmento C>b sobre las superficie
de las clulas los convierte en susceptibles ala fagocitosis.
-ES7 reacciones transformacionales - eritroblastosis fetal - anemia 'emoltica %
reacci"n medicamentosas.
c) C84646O8C83A3 CE(I(A27 dependiente de anticuerpos requiere de la
participaci"n de leucocitos.
d) 38#=I:C8R: CE(I(A2 AE38A3A !62 A:48CIE2!6#7 (os AC dirigidos
contra los receptores de la superficie celular dificultan o alteran la regulaci"n
funcional sin provocar lesi"n celular ni inflamaci"n E5.7 miastenia gravis % enf de
graves base daun.
?);8!E2#EA#8B8(83A3 48!6 > 7
a) #e debe a comple5os antigeno X anticuerpo que lesionan los te5idos a causa de su
capacidad para activar el sistema del complemento.
b) Antigenos mas importantes % enfermedades que se asocian7
&J
A:48/E:6# AA:8=. C(8:8CA#.
E+"genos.
W Agentes infecciosos.
-bacterias estreptococos glomrulo nefritis -endocarditis infec.
-virus 'epatitis b poliartritis nodosa.
-par.sitos 7plasmodium sp7 glomrulo nefritis.
-'ongos7 actinomices pulm"n del gran5ero.
W=.rmacos o productos qumicos7
- suero e+tra*o enf. 3el suero.
- quinidina anemia 'emoltica.
- 'erona glomrulo nefritis.
Endogenos
-antigenos nucleares lupus eritematoso.
-inmunoglobulinas artritis reumatoide.
-antigenos tumorales glomrulo nefritis.
c)=A#E# 3E (A 8:3ICC8R: 3E (A ;8!E2#E:#8B8(83A3 #8#4EA8CA7
1)=ormaci"n de los comple5os antigeno anticuerpo en la circulaci"n.
&)deposito de estos comple5os en distintos te5idos.
>)inicio de una reacci"n inflamatoria en diversas locali$aciones dispersas por
todo el organismo.
d) @asculitis aguda necrotisante con dep"sitos fibrinoide e intensa e+udaci"n
neutrofila que permea ala totalidad de lDa pared arterial - los glomrulos afectados son 'iper
celulares debido ala tumefacci"n % proliferaci"n de cels. Endotelial es % mesangiales
acompa*ada de inflamaci"n de neutrofilos % monocitos.
Con microscopia de inmuno florescencia los comple5os aparecen como dep"sitos
granulares de inmunoglobulina % complemento.
e) =en"meno de art'urs7 .rea locali$ada de necrosis tisular debido a una vasculitis
aguda por inmunocomple5os % suele afectar la piel.
,);8!E2#E:#8B8(83A3 48!6 8@7 ( de tipo celular).
a) los linfocitos 4 especficamente sensibili$ados son los que ponen en marc'a la
'ipersensibilidad de tipo celular retardada iniciadas pos las clulas 4 C31 %
citito+icida directa mediada por cels. 4 C3J.
b) ;ipersensibilidad retardada dermatitis por contacto (cito to+icidad mediada por
las cels . 4.
c) ;iper sensibilidad retardada 7 E5.7 reacci"n ala tuberculina . Aorfol"gicamente se
caracteri$a por la acumulaci"n de clulas mononucleares alrededor de venas
peque*as % venulas . dando una imagen de ]manguito` peri vascular.
WCitocinas involucradas 7
- 8(-& para inducci"n de 4;1 es producida por macr"fagos .
- 8=:-C potente activador de macr"fagos que estimula la
producci"n de 8(-1&.
&K
- 4:=-alfa 7% la linfoto+ina 7 aumento de la secreci"n de
prostaciclina que favorece el flu5o sanguneo mediante la
producci"n de vaso dilataci"n local _ aumento de la e+presi"n de E-
selectita para la fi5aci"n de los linfocitos % monocitos transe)ntes _
% la secreci"n- inducci"n de factores quimiotacticos como la 8(-J
d)cito to+icidad mediada por clulas7
- clulas efectoras7
-mecanismos principales de lesi"n7
1)eliminaci"n dependiente de la perforina-gran$ima.
&) ] ] del ligando.
G)2EC;AV6 3E 42A:#!(A:4E#
a) AECA:8#A6#7
1)mediados por cels.4
- @a directa 7 las cels. 4 del receptor del transplante reconocen las
molculas A;C alogenereas sobre la superficie de una clula
presentadora del Ag. 3el donante.
- @a indirecta7 de "leo reconocimiento los linfocitos 4 del receptor
reconocen a los agentes del in5erto una vas que le son presentados
por las cels. presentadoras de antigenos propias del receptor
&)mediados por anticuerpos(adoptan & formas)
- el rec'a$o 'iperagudo se produce cuando en la circulaci"n del
receptor e+isten anticuerpos previamente formados frente al
donante.
b)A62=6(6/QA 3E( 2EC;AV67
- 2EC;AV6 ;8!E2A/I367 se produce en pocos minutos u 'oras
al trasplante.
- las arteriolas - glomrulos % capilares peri tubulares se llenan
r.pidamente de neutrofilos que se acumulan en sus luces - se
depositan inmunoglobulinas en las paredes vasculares- trombos de
fibrina % plaquetas.
- 2EC;AV6 A/I367 ocurre das despus del trasplante en un
receptor no tratado o aparece bruscamente varios meses o a*os
despus - 'a% vasculitis % por inflamaci"n del intersticio por clulas
mononucleares.
- 2EC;AV6 C2R:8C67 produce densa fibrosis de la capa intima
principalmente de las arterias corticales.
J) (I!I# E284EAA46#6 #8#4YA8C67

>0
a) es una enfermedad auto inmunitaria que se caracteri$a por un desconcertante
con5unto de auto anticuerpos - en especial anticuerpos antinucleares (A:A) ....es
una enf .cr"nica que se caracteri$a por lesiones en la piel - las articulaciones - el
ri*"n % membranas serosas produciendo fiebre.
b) E48(6/8A C !A46/E:8A7 en el lupus eritematoso sistmico el defecto
fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulaci"n que mantienen la auto
tolerancia.
(os auto anticuerpos est.n dirigidos contra varios antigenos nucleares % pueden
agruparse en 1 categoras 7 1-anticuerpos anti 3:A --anticuerpos anti 'istonas -
->-anticuerpos contra las protenas no 'istonas unidas al 2:A. X1-anticuerpos
contra antigenos nucleares.
c) C284E286# !A2A (A C(A#8=8CAC86:7 - erupci"n malar X erupci"n
discoide-foto sensibilidad Xulceras bucales Xartritis Xcerositis X enf. 2enal Xenf.
:eurol"gica Xenf. ;ematol"gica - trastorno inmunitario XAC. Antinucleares.
d) =AC462E# /E:E48C6# C :6 /E:E48C6# 7
- /E:E48C6# 7 el riesgo es ma%or en los miembros de una misma familia.
El grado de concordancia es ma%or (&171) en gemelos 'omocig"ticos que entre di
cigotos.
-:6 /E:E48C6# . ambientales - 'ormona se+uales -lu$ I@ % f.rmacos
b) A62=6(6/QA 2E:A( C CI4N:EA 7
- glomrulo nefritis lupica mesaginal.
- ] proliferativa focal7
- glomrulo nefritis proliferativa difusa
- ] membranosa.
- !8E(7 cara en forma de mariposa - ampollas - urticaria - lesiones
maculo populosas % ulceraciones.
K) E#C(E263E2A8A7
a) 3E=8:8C8R:7es una esclerosis sistmica caracteri$ada por una amplia fibrosis
que afecta 'a todo el organismo.
b) CA4E/62QA#7 escleroderma difusa % locali$ada.
c) E486(6/QA % !A46/E:8A7 es una enf 7 de causa desconocida .....el
deposito e+cesivo de col.geno es clave en la esclerosis sistmica que se debe a
m)ltiples factores interrelacionados que terminan por dar lugar ala producci"n de
distintos factores de crecimiento de los fibroblastos % a lesiones del endotelio
vascular.
d) A62=6(6/QA7 en piel atrofia escler"tica difusa de piel - edema % consistencia
espon5osa .
-;istol"gicamente encuentran edema e infiltrados perivasculares con cel. 4C31 -
tumefacci"n % degeneraci"n de las fibras de col.geno que se 'acen eosinofilas.
-capilares arteriolares con engrosamiento de la lamina basal % lesiones de las
clulas endoteliales con oclusi"n parcial de la lu$.
-aumento del col.geno compacto de la dermis con adelga$amiento de la epidermis
>1





Bloque &
TE'A <= ALTERACIOES 'AS CO'!ES ASOCIADAS AL SIDA
1)S;n/r.me /e inmun./e4iciencia a/0uiri/a.7es producida por un retrovirus de la familia
de los lentivirus - que tiene un largo periodo de incubaci"n que afecta al sistema inmune %
al #:C produce perdida de cels. 4cd1 % posterior destrucci"n de monocitos
2)E-i/emi.l.9;a 7
a)en adultos 7 se diferencian ? grupos 1) varones 'omose+uales o bise+uales ?G\ - &)
drogadictos por va 87@ &? \ - >) 'emoflicos 0.J\ - 1) los receptores de sangre % los
'emoderivados 1.& \ % ?) contactos 'etero se+uales 10\.
b)En ni*os menores de 1> a*os el &.1 \ del total de los casos % de este el K0 \ son
por transmisi"n de madre a 'i5os % el otro 10 \ de 'emoflicos o por transfusiones.
c) 4ransmisi"n viral 7
- por inoculaci"n directa en los vasos sanguneos + traumatismo
- en las clulas de languer'ans de la mucosa.
d) transmisi"n parenteral 7 se da en > grupos de personas 7 drogadictos - por via
8@ -los 'emoflicos % los receptores aleatorios de sangre.
%)Eti.l.9;a7
- el virus se clasifica en @8; 1 es esfrico % @8; &.
- =ormas genticas virales el @8; 1 7 contiene genes gag - pol - env -
% otros como 7tat- rev- vif - net - upr % el upu.
- Aorfologa viral 7 el n)cleo del virus tiene 7 protena principal de la
capside !&1 X protenas !G % !K de la n)cleo capside X & copias del
>&
2:A geon"mico X > en$imas virales ( proteasa - trans cripta$a
inversa e integra$a.
- /enes retrovirales 7 gag - pol - env que codifican % sirven para
replicaci"n.
?)Pat.9enia 7
a) dianas principales 7 sistema inmunitario % sistema nervioso central
b) inmuno patogenia 7 es una (d) inmunodepresi"n profunda que afecta fundamental
mente ala inmunidad celular . perdida de las clulas 4 C31 % ala alteraci"n
funcional de las cels 4 colaboradoras.
c) 4ropismos A % 4 7 A en las primeras fases de trasmisi"n pacientes
portadores - receptores CC2#
4 %a es virulento % responsable de la fase final r.pida de la progresi"n de la
enfermedad X receptor CO2 1.
d) Aecanismo de lisis celular 7
- infecci"n productiva de las mismas.
e) infecci"n de las cels del sistema monocitico macrofagico % sus implicaciones 7
&)Princi-ales alteraci.nes /e la 4uncin inmune -.r el si/a7
-litopenia.
-disminuci"n de la funci"n de cels 4 in vivo.
-alteraci"n de ] ] in @itro.
-activaci"n policlonal de las clulas B.
-alteraci"n de la funci"n de monocitos % macr"fagos.
,) E1.lucin natural /e la en4erme/a/7
-fase inicial 7 infecci"n & meses @8; en sangre replicaci"n vrica r.pida(A/!
&1 en sangre aumento del C3J con un ?0\ de sntoma gripal - e+antema %
adenopatas disminuci"n del C31 con anti cuerpos anti @8; alas & semanas.
-fase cr"nica intermedia .-
-fase de crisis final.
5) Cate9.r;as cl;nicas /e acuer/. ala CDC7
-4ase a9u/a inicial " 9ru-. I (infecci"n aguda) % malestar general
-4ase crnica interme/ia " 9ru-. II ( infecci"n asintom.tico). !erdida de peso -
anticuerpos . anti @8; en sangre - infecciones oportunistas - 'ongos (c.ndidas) -
'istoplasmosis
Gru-. III (adenopatas generali$adas persistentes) -
aumento de C31 en personas infectadas - cels . 4 mas de 100 cels. Mul infecc. !or
aemopilus
-4ase /e crisis 4inal 7 9ru-. I$ 7 inmuno deficiencia completa afecta al #:C.
su2. 9ru-. A7 enf . consuntiva.
B7 enf. :eurol"gica.
>>
C7 inf. #ecundaria.
37 neoplasia secundaria.
E7 otros cuadros.
7) En4erme/a/es as.cia/as al si/a7
-infecciones + proto$oos % 'elmintos 7 criptosporidiosis - isosporidiosis -
to+oplasmosis..
-infecciones por 'ongos7 candidiasis - 'istoplasmosis.
-infecciones bacterianas 7 mico bacterias - 'orcardiosis - salmonella.
-infecciones virales7 citomegalovirus - 'erpes simple - varicela $oster.
-neoplasias7 sarcoma de Daposi - linfomas no 'odDinianos de las cels B - linfoma
primario del encfalo
B) Sarc.ma /e Ca-.si7 relacionado con el 'erpes tipo J
a) caractersticas generales 7 tumor vascular con lesiones que pueden aparecer pronto
antes de que se detecte el compromiso del sistema inmunitario.
b) Aorfologa7 compuesto de las clulas mesenquimatosas que forman vasos
sanguneos . obedece a distintas citocinas % factores de crecimiento producida por
las cels. 4umorales % por las cels. 4 infectadas por @8;...............las clulas B
infectadas por este virus tambin pueden contribuir ala producci"n de citocinas.
<=) Lin4.mas as.cia/.s al si/a"
a) > grupos 7sistmicos X primarios del #:C % linfocitos de cavidades org.nicas.
b) !atogenia7
-sistmicos 7 afectan ganglios linf.ticos % otras locali$aciones viscerales % e+tra
ganglionares.
-primarios del #:C 7 mil veces mas frecuentes en los pacientes con sida.
-la patogenia de los linfomas de cels. B asociados al sida implica la activaci"n
policlonal mantenida de las cels. B - seguida de la aparici"n de poblaciones
monoclonales % oligoclonales de estas mismas cels.
>1
Tema <<" Inmun./e4iciencias -rimarias.
>?
<. Inmun./e4iciencias -rimarias
(a ma%or parte de las inmunodeficiencias primarias son de tipo gentico % aspectan a
un aspecto especifico de la inmunidad 'umoral o celular o de mecanismos de defensa
inespecficos mediados por protenas- del complemento o por clulas como los
fagocitos o los :<.
Agentes infecciosos asociados7
- bacterias7 estreptococos- estafilococos- aemop'%lus- seudo mona- neisseria
- virus7 citomegalovirus- eipstein barr- entero virus- varicela
- 'ongos % par.sitos7 c.ndida- pneumocistis carini- nocordia- aspergillus
-
2. A9ama9l.2ulinemia /e 2urt.n Dli9a/a a 6.)
a. caractersticas generales7 ausencia de precursores de las clulas b (clulas pro b %
!2E b) que puedan diferenciarse 'acia clulas b. (a maduraci"n de las clulas b se
detiene despus del reconocimiento de los genes de la cadena pesada. :6 se
manifiesta generalmente 'asta despus de los , meses de edad- cuando el no agota
las reservas de inmunoglobulina de origen materno.
b. 8nfecci"n % micro organismos7 faringitis aguda % cr"nica- sinusitis- otitis media-
bronquitis % neumona- 'aemop'%lus influen$a streptococus pneumonie -
estap'%lococuas aureus.
c. Caractersticas de la forma clnica7
- en la circulaci"n el numero de clulas b es mu% ba5o o incluso puede faltar por
completo- lo que se asocia a una intensa disminuci"n de los niveles sericos de todas
las inmunoglobulinas.
- (os centros germinales de los ganglios linf.ticos - las placas de pe%er- el apndice- %
amgdalas muestran un desarrollo escaso o rudimentario.
- E+iste una ausencia notable de clulas plasm.ticas en el organismo.
- (as reacciones mediadas por las clulas t son totalmente normales.
- Enfermedades inmunitarias como el (E# % dermatocitosis.
-
%. S.2re la inmun./e4iciencia> 1aria2le c.mEn"
a) caractersticas generales7
- 'ipogammaglobulinemia- que en general abarca a todas las clases de anticuerpos-
aunque a veces solo afecta a 8g/.
b) Aanifestaciones clnicas7
- dficit de anticuerpos
- infecciones pi"genas sino pulmonares de repetici"n
- 'erpes virus
- infecciones por entero virus meningoencefalitis
c) ;istologa7
- las $onas de clulas b de los te5idos linfoides son 'iperplasicas
- aumento de la poblaci"n de clulas b
d) asociaci"n con enfermedades auto inmunes7 artritis reumatoide- anemia perniciosa %
'emoltica.
?.S.2re el /:4icit /e I9A.
>,
a) caractersticas generales7
- con pacientes afectados fabrican anticuerpos 8/A pero son capaces de crear
anticuerpos 8g/- 8gA e 8gE- se trata de un trastorno de las clulas 4 en el que la
alteraci"n de estas les impide actuar a las clulas B para que estas fabriquen anticuerpos
de isotipos distintos al de 8gA
b) datos clnicos7
- los varones tienen infecciones pi"genas de repetici"n- son propensos a sufrir
neumonas por pneumocistis carini. En pacientes ma%ores puede producirse una
proliferaci"n incontrolada de clulas plasm.ticas productoras de 8gA que infiltran
en el aparato gastrointestinal.
&. S6 /e Di Ge.r9e
a) caractersticas7
- defectos del desarrollo de >ra % 1ta bolsas faringes - dficit de clulas 4 secundario a
este defecto.
- malformaciones congnitas7 ;ipoplasia o aplasia del timo- tenatra por falta de
paratiroides % malformaciones del cora$"n % de los grandes vasos.
-alteraciones cromosomicas 7 deleci"n de genes no identificados que se locali$an en el
cromosoma &&q 11.
*. Inmun./e4iciencias c.m2ina/as 9ra1es"
a) caractersticas generales7
- constitu%en una constelaci"n de sndromes genticamente distintos- pero que tienen en
com)n defectos variables de las respuestas inmunitarias tanto 'umoral como celular.
b) infecciones7
- c.ndida albicans- !. Carinni- pseudo monas- citomegalovirus- varicela- etc.
c) Caractersticas de la forma ligada al O.
?0-,0\ de los casos es frecuente en ni*os.
- es una mutaci"n en la sub.-unidad de la cadena gamma com)n a varios receptores de
citosina- % como consecuencia las clulas progenitoras linfoides de los pacientes de
83C/ ligadas al se+o no son activadas por estas citosina- lo que 'ace un deficit
funcional de todos los factores de crecimiento.
d) Caractersticas asociadas al dficit de ADA (en$ima adenosina desaminasa)
- es la causa mas frecuente de 83C/- que causa la acumulaci"n de deso+iadenosina %
sus derivados que son especialmente t"+icos para linfocitos inmaduros (linf 4)
-
5. S6 /e FisC.tt-Al/ricG
a) caractersticas generales7 Enfermedad recesiva ligada al cromosoma O - que se
caracteri$a por trombocitopenia- eccema % una importante tendencia al desarrollo de
infecciones de repetici"n que provocan la muerte preco$ del paciente.
b) morfologa timica7
>G
- el timo es morfol"gicamente normal al menos en las dos primeras partes de la
enfermedad. !ero progresivamente se va produciendo una disminuci"n de los linfocitos
4 de la sangre perifrica % .reas paracorticales de los ganglios linf.ticos.
c) caractersticas inmunol"gicas7
- no tabican AC#. frente a ags. 3e tipo polisac.rido % su respuesta a los antigenos
proteicos es escasa.
-
7. S.2re l.s /e4ect.s /el sistema /e c.m-lement."
a) caractersticas generales7 la mas afectada es c& - se produce cierto aumento de la
susceptibilidad a las infecciones - pero la manifestaci"n predominante es (E#.
b) 3efectos de c mas comunes % enfermedades asociadas a c&
- el componente c> del complemento es necesario en las vas cl.sicas % alternativa- por
lo que el dficit de dic'a protena se manifiesta con infecciones pi"genas importantes-
as como con una incidencia de glomrulo nefritis mediada por comple5os inmunitarios.
- un dficit de c?- ,-G-J-K- que son necesarios para la uni"n de comple5o de ataque a la
membrana que intervienen en la lisis de microorganismos- - ocasionan un aumento de la
sensibilidad a las infecciones recidivantes por neiseria (gonococo % meningococo)
- el dficit del in'ibidor c1 es una causa de angioderma 'ereditario.
-
B-5.%* 1er PH9s.> 2?5
<=. Actin.mic.sis"
- morfologa7 infecci"n cr"nica supurante % granulomatosa que se produce por lesiones
pi"genas con tra%ectos fistulosos interconectados que contienen gr.nulos compuestos
por micro-colonias de la bacteria integrada. 2elacionado con varios miembros de la
flora normal de la boca % aparato gastrointestinal.
-actinomices
- la infecci"n se inicia por traumatismo % causa inflamaci"n % puede prolongarse a
"rganos vecinos incluso 'uesos.
>J
Gu;a <2 Pat.l.9;a /e la relacin Gu:s-e/- -arHsit..
En4erme/a/es in4ecci.sas nue1as y emer9entes
7
<.Pr.ces.s in4ecci.s.s 0ue -resentan una alta m.r2ili/a/ y m.rtali/a/.
- gastritis por 'elicobacter p%lori
- 'epatitis b % c
- diarrea % rota virus
- neumona en la enfermedad del legionario
:uevos7
- virus del ebola
- 'antavirus
- bacterias comedoras de carne que causan s+ del s'oc to+ico.
2. Patr.nes /e e1.lucin -r./uci/.s -.r l.s nue1.s a9entes
- geografa 7 #83A
- medioambiente7 Enfermedad de (%mes % Babesiosis
- Aparici"n de cepas resistentes a f.rmacos7 neiseria gonorreae- stap'%lococus
aureus- mico bacteria tuberculosa.
-
%. 'ecanism.s -at9en.s /e las en4erme/a/es in4ecci.sas.
a) las propiedades especificas de los microorganismos que causan las infecciones
c) la respuesta del 'usped frente a los agentes infecciosos.
?. Cate9.r;as /e a9entes in4ecci.s.s.
I Pri.nes" causa de encefalopatas espongiformes- trasmisibles comoel Duru-
enfermedad de los trasplantes craneales- enfermedad de las vacas locas.
I 1irus AD y RA parasitosis obligada intracelular
I 2acteri4a9.s > -lasm./i.s> trans-.s.nes" Elementos genticamente m"viles
que codifican factores de virulencia bacteriana. !uede infectar bacterias e
>K
incorporarse a su genoma % trasformar as una bacteria inofensiva en una virulenta (
vibrio c"lera- s'igella)
I 2acterias" son procariotas- carecen de n)cleo- % 2E- stap'%lococus epidermides-
propionibacterium denes.
Iclami/ias > riCetsias > mic.-lasma" #e dividen por fisi"n binaria % son
susceptibles antibi"ticos- las clamidias son causa frecuente de infecci"n genito-
urinaria- con5untivitis- e infecci"n en recin nacidos- enfermedades de transmisi"n
se+ual. 2iDetsias se transmiten a travs de insectos vectores- son par.sitos
intracelulares obligados. Aicoplasma7 (pneumonie) ureoplasma- se transmiten por
va se+ual- % pueden producir ureitis no gonoc"cica.
I G.n9.s" cHn/i/a> as-er9illus> muc.r 'ongos oportunistas- 'istoplasma-
blastomices- cr%ptococus- 'ongos limitados a $onas geogr.ficas- pared gruesa de
esterol.
I-r.t.J..s" son organismos unicelulares m"viles de comple5as organelas
citoplasm.ticas. X tricomonas vaginalis - tripanosoma - entamoeba 'istolitica
- plasmodium - g%ardia lamblia - leis'mania - to+oplasma gondi
I +elmint.s" Aicroorganismos multicelulares.
- ascaria
- to+ocara canis
- ec'inococus
- strongiloides
% clases7
- nematodos ascarias- anquilostoma - strongiloides- 4ric'inella
- cestodos gusanos intestinales
- trematodos forma de 'o5a ( 'ep.ticos- pulmonares) esquistosomas de
sangre.
W ect.-arHsit.s7 son artr"podos (pio5os- garrapatos - c'inc'es- pulgas.) se fi5an en
piel % viven en ella.
&. Transmisin y /iseminacin /e l.s micr..r9anism.s"
a) barreras de defensas del 'usped frente a la infecci"n.
- piel - mucosa- 5ugo g.strico
2) mecanismos de e+pansi"n % diseminaci"n de los microorganismos7
- es mas r.pido en la piel seca % fra
- unos se ad'ieren o proliferan en el interior o en la superficie de las clulas
epiteliales
- invadir el intersticio es virus de su movilidad o producci"n de en$imas lticas-
- en la cavidad serosa es r.pida % peligrosa
-pueden ascender por ganglios.
- las principales manifestaciones de una enfermedad infecciosa puede aparecer
en puntos distantes de aquellos en los que se produ5o la penetraci"n del par.sito.
- va placentaria- fetal.
5. 'ecanism. /e li2eracin y transmisin /e micr.-.r9anism.s.
10
- !ara la transmisi"n- los agentes pat"genos deben ser capaces de abandonar el
organismo 'usped- la liberaci"n puede tener lugar por contacto con piel- mucosas - tos -
estornudos - gritos- 'eces fecales % orina.
7. 'ecanism. /e -r./uccin /e en4erme/a/ /e"
a) 1irus"
- lesionan las clulas 'usped al entrar en la cel. C replicarse a e+pensas del 'usped.
- capacidad del virus para replicarse
- puede ser la inf. viral
- abortiva con ciclo de reproducci"n incompleto
- latente- el virus persiste en una situaci"n crptica en el interior de ganglios raqudeos.
- persistentes7 los viriones se sinteti$an continuamente - con o sin alteraci"n de la
funci"n celular.
c) Bacterias" (a lesi"n de las bacterias en los te5idos depende de su capacidad para
ad'erirse % penetrar en las clulas 'usped o producir to+inas bacterianas.
B. 'ecanism. /e e1asin inmunitaria.
-los microorganismos pueden escapar del sistema inmunitario por los siguientes
mecanismos7
a) inaccesibilidad a la respuesta inmunitaria ( salmonella t%p'i- clostridium dificile)
b) resistencia a la lisis mediada por complemento % a la fagocitosis.
c) modificaci"n o eliminaci"n de los antigenos
d) producci"n de una inmunodepresi"n especifica o inespecfica.
Practica"
<. Rin.escler.ma" de orden bacteriano- <lebsiella r'inoscleromatis- 'aemop'%lus ducre%-
cla%mmatobacterium donovani.
(esiones polipoides- frecuentemente en adultos 5"venes- clulas caractersticas7 linfocitos
macr"fagos - clulas plasm.ticas- te5ido fibroconectivo- clulas micDuli$ ( macr"fago
espumoso) - clulas blancas- cuerpos de rusel- ( clulas plasm.ticas con 8gA).
!roceso cr"nico que adelga$a la mucosa nasal- nasofaringe- laringe- piel- traquea- labios -
boca-
2. En4erme/a/ /e FGi--le" Cuadro raro que puede afectar a cualquier "rgano de la
economa- principalmente intestino- #:C % articulaciones. #u agente causal es un
actinomiceto /ram. a llamado 4rop'er%me ['ippelii
cua/r. cl;nic."
- mala absorci"n- diarrea- % perdida de peso.
'.r4.l.9;a"
- ocupaci"n % distensi"n de la mucosa del intestino delgado % macr"fagos que
ocupan la lamina propia- estos macr"fagos contienen gr.nulos positivos- con la
funci"n de .cido pe%odico de #c'iff- ( !A#) % bacilos alargados.
- #e pierden vellosidades del intestino delgado
- ;a% macr"fagos en la lamina propia.
11
1&
Gu;a <%" Pat.l.9;a /e la relacin Gu:s-e/--arHsit. II.
In4ecci.nes res-irat.rias mas 4recuentes"
<. 9enerali/a/es /e las in4ecci.nes res-irat.rias7
- persona que vive en la ciudad in'ala apro+imadamente 10000 microorg. Al da - todos
potencialmente pat"genos- solo partculas de ? mm o menos alcan$an los alvolos. El
sistema normal de eliminaci"n es alterado por el consumo de cigarrillos - traumatismos-
secreciones viscosas en la fibrosis quistica.
-'emaglutininas
1>
-neuroaminidasas
2.a) Rin.1irus7
- causan mas del ,0 \ de los resfriados.
- son miembros de los picona virus (polio virus- 'epatitis A- co+aDie)
- tiene 2:A monocaternario- no encapsulado- de mas de 100 ser"tipos- receptor del rino
virus 'umano 8CAA-1 % su lugar de ad'esi"n es (=A-1
- se limita a vas respiratorias superiores
- aparecen 8gA- 8g/.
2) De la 9ri-e"
- estos son mas grandes % comple5os que los rino.
- formados de J 'lices de 2:A monocaternario- cada uno tiene un )nico gen % est.n
unidos por una nucleoprotena que determina el tipo de virus (a- b- c) subtipos7 ;1-;>- :1
" :&. !articipan en la eliminaci"n de la infecci"n por el virus de la gripe7 clulas 4
citoto+inas 8:=b- 8:=c. !rotena antigripal intracelular (AO1) 4ipo A causa pandemias %
epidemias.
- 4endencia antignica las epidemias de gripe se producen por mutaciones en la
'emaglutinina % neuroaminidasa que permite al virus eludir la ma%or parte de los AC#. del
'usped.
- Cambio antignico las pandemias tienen ma%or duraci"n %a que se produce una
sustituci"n de la 'ematoglutinina % neuroaminidasa sustituidas por la de los virus animales
mediante una recombinaci"n de segmento de 2:A - lo que 'ace que todas los individuos
sean susceptibles a este virus.
- Aorfologa ;iperemia % tumefacci"n de la mucosa - inflamaci"n linfocitaria
ma%ormente por clulas plasm.ticas en la submucosa % sobreproducci"n de
secreciones mucosas.
%)in4ecci.nes 2acterianas res-irat.rias7
a) s.2re Gaem.-Gylus in4luenJa7
(1). conceptos generales7 /ram. - - pleomorfo - vive en faringe - (encapsulado % no
encapsulado) , serotipos- el tipo b con una c.psula de poli ribosa - fosfato causa mas
frecuente de enfermedad invasora grave.
(&). Aorfologa7
- afectaci"n en faringe - odo medio- senos - amgdalas-
- epiglotitis aguda
- cuerdas vocales- % pliegues epigloticos se edemati$an
- con5untivitis purulenta
- meningitis
?.+.n9.s
a)- +ist.-lasm.sis7 'istoplasma capsulatum se adquiere por partculas de polvo de suelos
contaminados con e+cremento de p.5aros % murcilagos que contienen microconidios. Es
intracelular de los macr"fagos-
- Afecci"n pulmonar primaria - lesiones nodulares en la radiografa de t"ra+.
- una enfermedad pulmonar secundaria progresiva- cr"nica locali$ado en vrtice pulmonar -
fiebre - sudores nocturnos
11
- lesi"n en mediastino- gl.ndulas suprarrenales- 'gado- meninges.
- en pacientes inmuno deprimidos
(!rueba de 'istoplasma para diferenciar de 4B)
- +ist. Crnica granulomas blancos gris.ceos en vrtices- engrosamiento de pleura
% en ganglios 'iliares.
- +ist. Disemina/a 4ulminante en pacientes inmuno deprimidos no se forman
granulomas de clulas epitelioides- aparecen acumulaciones focales de
mononucleares con levaduras f)ngicas a lo largo de los te5idos % "rganos del
cuerpo.
2) c.cci/i. mic.sis coccidioides immitis 9 desarrolla 'iper sensibilidad. 4ipo
retardado - es un pat"geno re-emergente
- sntomas7 lesiones pulmones - fiebre- tos- dolores pleuricos- eritema nodoso o
multiforme.
Aorfologa7 clulas gigantes.
Artraconidos 7 son macr"fagos alveolares bloqueo de fagosomas % lisosomas
&.Enteritis 1iral y /iarrea. " 2arreras D 5ugos g.stricos - .cidos - capa de moco - en$imas
pancre.ticas lticas - 5ugo biliar % anticuerpos 8/A.
a) a9entes7 rota virus- nor[alD- corona virus- adenovirus- astro virus- principal causa de
diarrea en lactantes es el rota virus.
- acortamiento % destrucci"n de clulas epiteliales- de las vellosidades- 'iperplasia
secundarias en las criptas de las gl.ndulas mucosas.
2) /isenter;a 1acilar -.r sGi9ella7 s'igella 7 d%senteruae- fle+neri(disentera vacilar)-
bo% di- sonei
- disentera con dolor abdominal- tenesmo- sangre- pues- moco- artritis cr"nica por
llamado s+. 3e reiter.
c) salm.nel.sis y 4ie2re ti4.i/ea7 es un /ram. neg.
salmonella t'%pi 9 fiebre tifoidea bacteremia con fiebre- escalofros- afecta el
sistema retculo endotelial - ulceraci"n de placas de pe%er con 'emorragia intestinal %
s'ocD durante la tercera semana.
/) clera7
vibrio c'olerae /ram. - - el ser"tipo 01 se asocia a diarrea grave - no invade mucosa
intestinal - suele 'aber congesti"n de la lamina propia infiltraci"n moderada de clulas
inflamatorias mononucleares e 'iperplasia de las placas de pe%er.
e) ame2iasis"
- Entamoeba 'istolitica producen disentera ( con sangre- dolor abdominal - fiebre)
!rotenas que participan en la invasi"n tisular
- protenas de cisteina
- lecitina de la superficie del par.sito
- protena formadora de canales
m.r4.l.9;a"
- ulcera como matra$
- atraviesa la c.mara propia
- infiltraci"n de neutro filos en mucosa
1?
f) Giar/iasis7
/iardia (amblia 7 proto$oo - causa diarrea aguda o cr"nica - esteatorrea o estre*imiento-
- trofo$oitos de giardia
- atrofia de vellosidades - disminuci"n de la proporci"n de vellosidades de la cripta
- infiltraci"n- inflamaci"n- mi+to en lamina propia
- en ocasiones ausencia de vellosidades
- 'ipertrofia folicular en te5ido linfoide
*.a) En4erme/a/ /e CGa9as. (causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca en Brasil)
-tripanosoma cru$i
- se transmite por las c'inc'es besuconas
- & !rot. !ara la penetraci"n del par.sito en los macr"fagos % otra por clulas
(transcialidasa % penetrina). (a enfermedad es leve en la ma%ora de los casos - pero
se pueden afectar las clulas mioc.rdicas.

'OR8O"
- cora$"n dilatado- aumento de forma % peso
- trombos murales
- infiltrado inflamaci"n intersticial % peri vascular por linfocitos - clulas plasm.ticas
% monocitos.
2) Cisticerc.sis7
- tenia soleum % ec'inococus granulosos 7 cestodos que invaden te5idos- producen
sntomas abdominales- los quistes causan convulsiones - 'ipertensi"n intracraneal %
alteraciones mentales- por comer carne de cerdo contaminada.
-
'OR8O"
- calcificaci"n de cisticercos en el cerebro
- E. granulosos 7 pulm"n- cerebro- 'ueso- etc. #e encuentran leuco. mononucleares %
eosinofilos
- (iquido opalescente en capa germinativa.
-
*. Tri0uin.sis
A)sculo Xesqueltico
- 4ric'inella spirallis7 par.sito nematodo - adquirido por comer carne de cerdo mal
cocinada-
- En el intestino evolucionan en forma adultas que producen % liberan larvas capaces
de penetrar te5idos. Estas se diseminan por va 'emat"gena % pertenecen a cels.
Ausculares ocasionando fiebre- mialgia- eosinofilia- edema periorbituario. !ueden
presentar disnea - encefalitis % insuficiencia cardiaca.
- 4. spirallis- se transforma en par.sito intracelular % modifica las clulas musculares-
cel. :odri$a- que pierde sus estriaciones - adquiere c.psula de col.geno %
desarrolla un ple+o de neova$culari$acion a su alrededor.
1,
'OR8OLOGIA"
- eosinofilos
- quistes
- clulas nodri$as con nuevos vasos sanguneos % un infiltrado de linfocitos % clulas
plasm.ticas.
1G
G!IA <? - PATOLOGIA DE LA RELACIO +!ESPED-PARASITO
E8ER'EDADES DE TRAS'ISI# SE,!AL
<)-In4ecci.nes -.r +ERPES $IR!S
a)-/eneralidades ;@7 son virus encapsulados de gran tama*o- con un genoma de 3:A
bicantenario en el que est.n codificadas apro+imadamente G0 protenas. En el 'umano 'a%
K tipos de ;@ agrupados en7
- @irus del grupo d :eutr"filos7 @;#-1- @;#-&- @@V (varicela
$oster)
- @irus del grupo c (infotropos7 CA@- ;@;, (;erpes @irus
;umano)9 produce e+antema s)bito % uno benigno en lactantes- ;@;G
- @irus del grupo e @EB % @;J (#arcoma de <aposi)
2)-In4ecci.nes -.r CLA'IDIAS
a)Generali/a/es7
- C'lam%dia 4rac'omatis en un pat"geno intracelular obligado de las
clulas epiteliales cilndricas % produce uretritis venrea (no gonoc"cicas)-
linfogranuloma venreo (inflamaci"n granulomatosa de ganglios linf.ticos
inguinales % rectales) % tracoma (querato con5untivitis)
- C'lam%dia pneumoniae (leve) % C. !sitacci (grave) Estas son m.s
sintom.ticas en varones
- C. 4rac'omatis7 Cause el #+ de 2eiter7 con5untivitis- !oli artritis e
infecci"n genital. (os recin nacidos de madres con C. 4rac' nacen con
con5untivitis de inclusi"n o neumona neonatal
- C. !sittacci7 6rnitosis9 neumona grave
1J
2)Pat.9enia

(as clamidias e+isten en dos formas7
- Cuerpos elementales no se dividen pero son infecciosos
- Cuerpos reticulares7 se multiplican pero son infecciosos
:o son sensibles a la penicilina
(os cuerpos elementales tienen andesinas en su superficie que se unen a las micro
vellosidades de las clulas epiteliales cilndricas del 'usped.
(os microorganismos penetran a travs de endosomas o fagosomas
C)'.r4.l.9;a
El linfogranuloma7 produce una peque*a vescula epidrmica en el punto de infecci"n. ;a%
e+udado neutr"filo
4umefacci"n de ganglios da lugar a una inflamaci"n supurativa % granulomatosa
Abscesos estrellados
En la con5untivitis de inclusi"n es limitada para lactantes7 las con5untivas est.n 'ipermicas
% edematosas % tienen infiltrado monocitario.
%)GOORREA
A)Eti.l.9;a "- :eisseria /onorr'oeae7 diplococo /ram. -- encapsulado % pi"geno
b) Pat.9enia" Es un pat"geno intracelular facultativo que se une a las clulas epiteliales del
'usped % los invade
-!untos de uni"n vitrorectina % s%ndecan
-:. /onorreae secreta una proteasa que rompe 8gA
c) '.r4.l.9;a
- 2eacciones e+udativas % purulentas
- 4e5ido de granulaci"n
- 8nfiltraci"n de clulas plasm.ticas % fibrosis
- En var"n secreci"n muco purulenta con edema e inflamaci"n del meato uretral
&-G das despus
- En mu5eres7 oclusiones de gl.ndulas de #Dene % Bart'olin
?) S)8ILIS Del 9ran simula/.r)
a) Generali/a/es
4reponema !allidum7 espiroqueta microcleroflica- un flagelo
4reponema !ernenve7 =rambesia
4reponema Carateum7 (a pinta
4reponema 3enticola7 Enfermedades periodontal
2) 'ani4estaci.nes Cl;nicas "
1K
- 8ase <ria7 > semanas despus del contacto . lesi"n eritematosa- sobre elevada- no
dolorosa de consistencia firme 9 c'ancro en pen- cervi$- cuello vaginal- ano. #e cura en
pocas semanas con o sin tratamiento
-8ase 2ria7 & % 10 semanas despus del 1ario7 e+antema difuso en palmas % plantas-
lesiones bucales- fiebre- adenopatas- cefalea % artritis.
-8ase %ria" a*os despus de la 1aria7 lesiones inflamatorias activas en aorta- cora$"n %
#:C o gomas en 'gado- 'uesos % piel.
c) Pat9enia
Endarteritis obliterante e infiltrados mononucleares con abundantes clulas plasm.ticas.
(a endarteritis en secundaria a la uni"n de las espiroquetas a las clulas endoteliales
mediada por molculas de fibronectina de 'usped que se unen a la superficie de la
espiroquetas.
(a vaina e+terna de las espiroquetas contien una cantidad 100 veces menor de protenas que
las bacterias /ram. X % por lo tanto carecen de antgenos
El 4. !allidum podra escapar a las respuestas inmunitarias del 'usped mediante
regulaci"n negativa de las clulas 4 'eles clase 4;1
d) '.r4.l.9;a7
-Si4ilis <aria
@arones7 c'ancro en pen o escroto
Au5eres7 C'ancro en vulva o cervi$
El c'ancro es una p.pula eritematosa- dura- ligeramente sobreelevada que erosiona % da
lugar a )lcera superficial de fondo limpio.
-S;4ilis 2aria7 (esiones muco cut.neas en cavidad bucal- palmas de manos % plantas de
pies. E+antema maculoso Condilomas planos -8nfiltrado de clulas plasm.ticas %
endarteritis obliterante del c'ancro
-S;4ilis %aria"
Aortitis por aneurisma a"rtico -eur.s;4ilis7 #filis meningovascular- tabes dorsal %
paresia general - /omas sifilticos- consistencia firme- color blanco-gris-'istol"gicamente
tiene material necr"tico coagulado % macr"fagos en c)mulos % fibroblastos rodeados por
leucocitos mononucleares.
-S;4ilis C.n9:nita" !roduce abortos tardos - invaden el te5ido placentario 'asta el quinto
mes
'uerte 4etal" @ariedad tarda de esta sfilis7 trada de queratitis intersticial- dientes de
;utc'inson % sordera por afecci"n del octavo par craneal.
&) TRICO'OIASIS
a) /eneralidades7 4ricomonas @aginalis7 !roto$oo flagelado- anaerobio- e+iste en
forma de trofo$oito % se ad'iere a las superficies mucosas del aparato genital %
?0
produce lesiones superficiales. En mu5eres la infecci"n se debe a la prdida de
bacilos de 3fderlein productores de .cido
b) Aorfologa7 Eritema moteado % edema en mucosa- a veces con peque*as vesculas o
p.pulas mucosa en fresa
8nfiltraci"n de linfa- clulas plasm.ticas % leuco poli nucleares.
PRACTICA" PAPILO'A +!'AO $IR!S D$P+)
1) /eneralidades7 G0 tipos genticamente distintos.
8nterviene en la gnesis de varios c.nceres como epidermoide del cuello uterino %
regi"n anogenital- boca % laringe.
Aorfologa epiteliales cervicales7
Atipia coiloctica de condilomas- Clulas atpicas en capas infectadas del epitelio
escamoso-@ariaciones de tama*o del n)cleo - !erdida de polaridad -
;ipercromasia -;alos claros peri nucleares -Aitosis atpicos
+ISTOLOGIA DE CER$I,
Epitelio cilndrico simple secretor de moco en la lu$ del cervi$
En el sitio en el que el cuello 'ace protusi"n 'acia vagina tiene epitelio escamoso
estratificado no queratini$ado.
?1
TE'A <& E8. I8LA'ATORIAS DE LAS ARTERIAS
ASPECTOS EPIDE'IOLOGICOS E LAS $ASC!LITIS
@A#CI(848#7 !roceso caracteri$ado por inflamaci"n % lesi"n de los vasos sanguneos de
cualquier calibre que use pueden encontrar en varias enfermedades.
Esta inflamaci"n vascular puede acompa*arse de sintomatologa general como fiebre-
astenia- afectaci"n del estado general- artralgias- mialgias.
Comprenden un grupo relativamente frecuente- suponen uno de cada >00 ingresos al
'ospital.
Afectan la capa interna de las arterias.
(os & mecanismo mas conocidos de la vasculitis son la inflamaci"n de patogenia
inmunitaria % l a invasi"n directa de las paredes vasculares por los agentes pat"genos. En la
primera se encuentran las patogenias mediadas por inmunocomple5os (como en (E#-
inducida por f.rmacos)- mediadas por A:CA (auto anticuerpos anticitoplasma de los
neutr"filos)- mediadas por clulas % en los segundos est.n la infecci"n directa por bacterias-
ricDettsias- espiroquetas- 'ongos- virus. In tercer mecanismo de producci"n de vasculitis es
de causa desconocida.
Clasificaci"n de las @asculitis seg)n la C'apel ;ill Consensus Conference
?&
-@A#CI(848# 3E /2A3E# @A#6#
-arteritis de clulas /igantes Cart 4emporal
-arteritis de 4aDa%asu
-@A#CI(848# 3E @A#6# 3E AE38A:6 4AAAU6
-!oli artritis :udosa
-Enf de <a[asaDi
-@ACI(848# 3E !EHIEU6# @A#6#
-/ranulomatosis de Fegener
-#%ndrome de C'urg-#trauss
-!oliangetis microsc"pica (poliarteritis microsc"pica)
-@aculitis de la crioglobulinemia esencial
-Angeitis (eucocito cl.stica cut.nea
a) @ASC!LIRIS DE GRADES $ASOS
Arteritis /e c:lulas 9i9antes"
Es la vasculitis m.s frecuente. Afecta de manera caracterstica a una o varias ramas
de la car"tida- especialmente la arteria temporal- puede afectar a las arterias
vertebrales % oft.lmicas
Aparece case e+clusivamente en individuos ma%ores de ?? a*os. Es m.s frecuente
en mu5eres % es rara en la ra$a negra
(a incidencia anual en los individuos de ?0 o mas a*os de edad oscila entre el 0.1K
% el &>.> por 100 000 'abitantes.
Aumenta @,? (volumen globular de sedimentaci"n) 4O7 Esteroides
Aorfologa E+iste una inflamaci"n granulomatosa
;a% infiltrados inflamatorios formados por clulas mononucleares en la pared
vascular acompa*ados con frecuencia de clulas gigantes. ;a% ruptura de la l.mina
el.stica interna.
Arteritis /e TaCayasu"
Enfermedad inflamatoria % estenosante que tiene predilecci"n por el ca%ado de la
aorta % sus ramas. El estrec'amiento u oclusi"n se locali$a en las bocas de origen o
de partes algo mas dstales de los grandes vasos que nacen del ca%ado. Es
caracteri$ado por los trastornos oculares % marcable debilidad de pulsaciones en
miembros superiores (Enfermedad sin pulso)
8:C83E:C8A C !2E@A(E:C8A7 Es una rara enfermedad. Es mas prevalente en
adolescentes % mu5eres 5"venes. En pases orientales % no respeta ra$a ni regiones
geogr.ficas. #uele aparecer antes de los ?0 a*os
(4abla >1K-?- pag &1GK ;arrison)
?>
'OR8OLOG)A
Engrosamiento irregular de la pared de la aorta o sin ramas- una ntima
arrugada.
8nfiltrados inflamatorios por mononucleares
3egeneraci"n de la l.mina el.stica
2) $ASC!LITIS DE $ASOS DE 'EDIAO TA'AKO
POLIARTERITIS ODOSA DPA) CLLSICA
#e caracteri$a por afectar a las arterias renales % viscerales % respeta las arterias
pulmonares. #us lesiones son focales- aleatorias % epis"dicas (4abla >1K->) 9 4abla &
Es una enfermedad rara- la edad de comien$o es en promedio- de 1J a*os % 'a% una
proporci"n varonMmu5er de 1.,M1. El porcenta5e de sobrevida es de 1?\ a ? a*os sin
tratamiento % 'asta el ,0\ con un tratamiento adecuado.
In >0\ de pacientes apro+imadamente tienen antgenos a la 'epatitis B. #e asocia
escasamente a A:CA.
'OR8OLOG)A
;istol"gicamente en la fase aguda 'a% una inflamaci"n transmural de la pared
arterial- con infiltrado neutr"filo- eosinofilio % con clulas mononucleares acompa*ado
frecuentemente por necrosis de la mitad interna de la pared vascular. En la fase tarda
cambia el tarda cambia el infiltrado inflamatorio por engrosamiento fibroso con
infiltrado mononuclear.
E8ER'EDAD DE MAFASAMI DS, GAGLIOAR '!COC!TAEO)
#e caracteri$a por la falta de respuesta a los antibi"ticos- adenitis cervical no
supurada % alteraciones en la piel % mucosas. :o se conoce la cause de este proceso_
probablemente intervenga una lesi"n del endotelio o vascular mediada inmunitaria
mente. Afecta 'abitualmente a ni*os % lactantes (J0\ menores de 1 a*os de edad) #uele
curarse espont.neamente) Es la primera causa de cardiopata adquirida en ni*os en
EIA- casos de muerte s)bita ocurren en 1\ de los pacientes por arteritis coronaria con
trombosis o aneurisma.
A62=6(6/QA
!roliferaci"n tpica de la ntima e infiltraci"n de los vasos por clulas
mononucleares
En las coronarias 'a% una destrucci"n intensa de los elementos de la pared por un
proceso necroti$ante segmentario.
C) $ASC!LITIS DE PE(!EKOS $ASOS
GRA!LO'ATOSIS DE FEGEER DSOBRE$IDA B=N)
Caracteri$ada por una vasculitis granulomatosa de las vas respiratorias superiores e
inferiores % es acompa*ada por trastornos renales-glomerulares (>0\ glomrulo nefritis).
(os 'ombres se ven m.s afectados que las mu5eres- es rara en ra$a negra- se puede observar
en cualquier edad un 1?\ apro+imadamente de los pacientes tiene menos de 1K a*os %
?1
raras veces aparece en la adolescencia- la edad de aparici"n en promedio de 10 a*os o ?0
apro+imadamente.
(a etiologa es desconocida- m.s del K0 \ de los pacientes muestran en la sangre A:CA.
Erupci"n cut.nea.
'OR8OLOG)A
(as lesiones varan desde una sinusitis inflamatoria secundaria a la formaci"n de
granulomas necroti$antes de la mucosa 'asta lesiones ulcerosas de la nari$- paladar o
faringe- bordeadas por granulomas necroti$antes % acompa*adas de vasculitis.
S, DE C+!RO-STRA!SS" DAGEITIS @ GRA!LO'ATOSIS ALERGICA)
@asculitis sistmica con prominente eosinofilia que ocurre en personas 5"venes con
asma. E+iste A:CA en &M> de los pacientes. !uede aparecer a cualquier edad a e+cepci"n
de los lactantes la edad media de comien$o son los 11 a*os con una proporci"n varonMmu5er
1.>M1
(os 'alla$gos 'istol"gicos caractersticos son las reacciones granulomatosas que pueden
encontrarse en los te5idos- suelen asociarse a infiltraci"n de los te5idos por eosin"filos.
POLOAGE)TIS 'ICROSC#PICA
Afecta generalmente a las arteriolas- capilares % vnulas. 4odas las lesiones tienden
a estar en la misma fase evolutiva en cada paciente %- en la ma%ora de los casos- e+isten
A:CA.
#e cree que las lesiones se deben a una reacci"n de 'ipersensibilidad- % se las encuentra en
la piel- mucosas- pulmones- cerebro- cora$"n- tubo digestivo- ri*ones % m)sculos.
'OR8OLOG)A"
:ecrosis fibrinoide segmentaria de la media
8nfiltraci"n por neutr"filos que llega a fragmentarse conforme interesa a la pared
vascular (leucocitoclasia)
D) $ASC!LITIS DE LA CRIOGLOB!LIE'IA ESECIAL
@asculitis con dep"sitos de comple5os inmunes donde predomina la 8gA % afecta a
peque*os vasos asoci.ndose a la presencia de cri" globulinas en el suero. (cri" globulinas
son inmunoglobulinas que precipitan con el fro) Afecta con frecuencia a la piel %
glomrulos su incidencia no se conoce con seguridad- pero es ma%or que la del grupo de las
vasculitis necro$antes generali$adas. !ueden aparecer en cualquier edad % en ambos se+os.
E) AGEITIS LE!COCITOCLOSICA C!TLEA
Angeitis e+clusivamente cut.nea sin vasculitis difusa ni glomrulo nefritis. (a edad
media de comien$o es a los 11 a*os- siendo un poco ma%or su incidencia en 'ombres.
:6 48E:E 8AA/E: :6 EO8#4E E: E( CA4A(6/6
??
TE'A <*" PATOLOG)A GEPTICA <
I) Intr./uccin7
/eneralidades % frecuencia de las enfermedades genticas
(a frecuencia de las enfermedades 'ereditarias a lo largo de toda la vida es de ,G0 W
1000 (c.ncer % enfermedades vasculares 9 & causas de muerte frecuente en occidente)
El ?0 \ de los abortos espont.neos que ocurren durante los primeros meses del
embara$o tienen una anomala cromos"mica demostrable.
- del 1\ de los 2ecin :acidos son portadores de una anomala cromos"mica
demostrable
- ?\ de menores de &? a*os padecen de una enfermedad sera que tienen un
componente 'ereditario importante
- >000 millones de pares de bases del 3:A del 'umano 100 000 genes tenemos
apro+imadamente.
Bases m.leculares /e la en4erme/a/ Gumana7
& tcnicas para aislar % caracteri$ar los genes afectados7
- Clonaci"n cl.sica o funcional 9 Estudiar errores del metabolismo
(fenilcetonuria) % trastornos en sntesis de 'emoglobina
- Clonaci"n !osicional (o del gen candidato)9 fibrosis qustica
!roducci"n de agentes 'umanos biol"gicamente activos
4eraputica gentica
3+ Clnico
2) 'utaci.nes
Autaciones gen"micas7 consisten en la ganancia o prdida de cromosomas
completos % que dan lugar a trisomas o monosomas
Autaciones cromos"micas7 #e deben al reordenamiento del material gentico % que
producen cambios estructurales visibles en los cromosomas.
Autaciones /entica7 A nivel submicrosc.........!ueden verse delecciones parciales o
completas que afectan a un gen o mas a menudo a una sola base.
%) Trast.rn.s Cit.9en:tic.s ( mutaciones gen"micas % cromos"micas)
a) :omenclatura7
-:)mero 'aploide
:umero euploide7 cualquier m)ltiplo e+acto del n)mero 'aploide
:umero aneuploide7 #i se produce un error en la meiosis o en la mitosis % una clula
adquiere un complemento cromos"mico que no es m)ltiplo e+acto de &>9
aneuploida no dis%unci"n % retraso de anafase.
2) Causas /e Aneu-l.i/;a
-:o dis%unci"n7 ocurre cuando un par de cromosomas 'om"logos no se separan en
la primera divisi"n meiotica o cuando las & crom.tides no se separan en la segunda
divisi"n meiotica o durante la multiplicaci"n de la clula som.tica- producindose
dos clulas aneuploides.
?,
E: el retra$o de la anafase un cromosoma 'om"logo durante la meiosis- o una
crom.tide durante la miosis- se re$aga % o se incorpora al n)cleo celular. El
resultado es una clula normal % otra con monosomia.
c) 1-Delecin7 #e suprimen una- & o mas bases. !rdida de una parte del
cromosoma afecta la porci"n terminal o intermedia.
&- Trasl.caci.nes"
2ecproca equilibrada7 'a% roturas aisladas en cada uno de los
cromosomas % se produce por tanto un intercambio de material gentico
R.2erts.nianas7 #e produce entre los cromosomas acrocntricos.
>- 8nversiones7 es un reordenamiento que consiste en & roturas dentro de un
mismo cromosoma seguida de una reincorporaci"n- pero invertida del fragmento
intermedio resultante.
1-8$o cromosomas7 se forman cuando se pierde un bra$o de un cromosoma % el
bra$o que queda se duplica dando lugar a un cromosoma formando )nicamente
por dos bra$os cortos o dos bra$os largos.
?-Cromosoma en anillo7 es una forma de deleci"n que ocurre cuando la deleci"n
de los & e+tremos de un cromosoma va seguida de la fusi"n de lo e+tremos
seleccionados.
CARIOTIPO @ CARACTER)STICAS PRICIPALES DE E8ER'EDADES (!E
A8ECTA LOS A!TOSO'AS"
<) S, DE DOF7 trisoma &1 (1G ++a&1 o 1G +%a&1)
Es el m.s frecuente_ 1G cromosomas. Es la falta de dis%unci"n mei"tica-
mosaicismo- translocaci"n 2obertsoniana.
Caractersticas7 !erfil facial plano % 'a% 'endiduras palpebrales oblicuos
!liegues de epicanto 9 mongolismo. 2etraso mental grave - 4emperamento agradable
% tmido - 10 \ 9 cardiopata congnita - 2iesgo de 10 a &0 veces en tener leucemia aguda
(esiones anatomopatol"gicas como el Al$'eimer -2eacciones inmunitarias anormales.
?G
2) S, DE ED!ARD D?5 66 Q <7)
1 W J000 nacimientos -trisomia 1J -!ie en mecedora- pies equinovaros- mano empu*ada
superposici"n de dedos -2etraso mental -6ccipucio prominente -Cuello corto
-Aicrognatia -Cardiopatas congnitas- malformaciones renales- ri*"n en 'endidura-
cianosis- limitaci"n de abduci"n de cadera.
%) S, DE PATA!" <3<& === naci/.s.
4risoma 1>
4ranslocacion tipo 1G ++ a 1>
Aicrocefalia - retraso mental- microftalmia.!olidactilia- malformaciones. Cardiacas.
(abio leporino -;ernia umbilical .!ies equino baros
?J
?) S, DE DEL 22-<< ( Ca C4;-&&) 7 /po de trastornos debidos a una peque*a
deleci"n de la banda 11 del cromosoma &&
-Card congnitas- anomalas del paladar- dismorfia facial- retraso del desarrollo-
inmunodeficiencia de clulas 4- 'ipocalcemia.
&) S, DE CRI-D!-C+AT D 1, OC X ?p) es una delecion del. cromosoma ?p OO
( una O no tiene la mano complta)
,) CRO'OSO'A 8ILADELP+IA
-Caracterstico de la leucemia mieloide cr"nica % de un subgrupo de leucemias
linfobl.sticas agudas. Es un e5emplo prototpico de un oncogen que se forma por fusi"n
de dos genes distintos. Muna translocacion entre los cromosomas K % &&)
?K
E8ER'EDADES (!E A8ECTA LOS CRO'OSO'AS SE,!ALES
1) S, DE T!RER "#e debe a la monosoma parcial o completa del cromosoma + %
se produce un 'ipogonadismo en pacientes fenotpicamente femenino
Alteraciones del cromosoma +7 3elaci"n del bra$o corto que orina la formaci"n de
un i$o cromosoma del bra$o largo....1)3eleci"n de partes de bra$os largos % cortos
dando lugar a cromosomas en anillos.....&)3elecion de porciones del bra$o corto o
largo
Es el #+ la causa mas importante de amenorrea primaria. -8ntolerancia a glucosa- obesidad-
coartaci"n de aorta
2) S, DE MLIE8ELTER
-;ipogonadismo masculino que aparece en su5etos con dos o mas cromosomas + % uno
o mas cromosomas %
1 M J?0 nacidos vivos varones
-Es la causa primaria del deterioro de la espermatognesis % esterilidad masculina.
,0
(1G- ++% 9 cariotipo) 2iesgo de padecer #eminomas.
%) S, DE ,@@
-En el 'ombre se encuentran cromosomas % supernumerarios ( 1G +%% o polisomias %)
1M1000
!ersonas e+cesivamente altas % a veces con acn grave
Antisociales- delincuencia % actos impulsivos teatrales (1\-&\)
?) S, '!LTI ,
Cariotipo con 1 a > cromosomas se+uales (1 M 1& 000 ni*as)
(a ma%ora son normales
;a% tendencia al retraso mental (1K- +++++) si 'a%- en 1G +++ no 'a%
Amenorrea o irregularidad menstrual 9 algunas.
,1
TE'A <5" PATOLOG)A GEETICA II
a. 'utaci.nes /e 9enes
b) Autaci"n !untual7 Ina sola base de nucle"tidos puede ser sustituida por otra
base distinta
,&
c) 3eleciones e 8nserciones7 (Autaci"n por despla$amiento) 3e una o dos
pares de bases
88) Trast.rn.s 'en/elian.s7 #on la consecuencia de mutaciones e+presadas de n
solo gen que produce grandes consecuencias
- J0-J? \ de las mutaciones son familiares. El resto corresponde
2) C.nce-t.s"
-Codominancia7 3os al'elos de una pare5a de genes se e+presa por completo en el
'eterocigoto
-!leiotropismo7 In solo gen mutante puede provocar muc'os efectos finales
-;eterogenicidad gentica7 (as mutaciones de varios loci genticos puede producir
un mismo rasgo 'eredado
a. Bases Bi.0u;micas y m.leculares /e l.s trast.rn.s
'en/elian.s
1) 3efectos En$im.ticos % sus consecuencias7 (as mutaciones pueden provocar la
sntesis de una en$ima defectuosa con actividad reducida o menor a la de una
en$ima normal. #u consecuencia es una in'ibici"n o bloqueo metab"lico que
pueden ser
1-Acumulaci"n del #ustrato7 /alactosemia (dficit de galactosa1-fosfato
uridil transferas)
&-!roducci"n de menor cantidad de un producto final7 3ficit de melanina
por carencia de tirosinasa 9 Albinismo
>- =alta de activaci"n de un sustrato lesivo para los te5idos7 3ficit de d1-
antitripsina para inactivar la elastasa de los neutro filos en pulmones 9 E!6C
2)De4ect.s /e l.s Rece-t.res y /e l.s Sistemas /e trans-.rte7
;ipercolesterolemia familia7 sntesis o funcionamiento escasos de los
receptores de las (3( provoca un transporte defectuoso de esas lipoprotenas al
interior de las clulas.
%)Alteraci.nes /e la estructura- de la funci"n o de la cantidad de protenas no
en$im.ticos7 ;emoglobinopatas
1) 2eacciones adversas a los f.rmacos determinadas genticamente7 3ficit de g,pd
III) Trast.rn.s Aut.nmic.s-D.minantes
a) Caracter;sticas Princi-ales"
#e manifiestan en estado 'eterocigotos donde uno de los padre del caso ndice
suele ser afectado
Afecta varones como a mu5eres ambos pueden transmitirlo.
2) 8.rma en 0ue se alteran
,>
1) !rotenas que act)an regulando las comple5as vas metab"licas
que est.n su5etas a in'ibici"n por un mecanismo de
retroalimentaci"n
&) !rotenas estructurales esenciales- como el col.geno % los
componentes del cito esqueleto de la membrana de los 'emates
c) Autaciones con ganancia de funciones7 en este tipo la protena producida por un
alelo mutante adquiere propiedades que normalmente no posee la protena
nativa.
d) Elabora un pedigree representativo
e) En4erme/a/es mas c.munes"
Enfermedad de ;untington -!oliquistosis renal X :eurofibromatosis - !oliposis
coli familiar - Esclerosis 4uberosa - Enfermedad de Fildebrand - 3istrofia Ao
t"nica - #+ de Aarfan X ;ipercolesterolemia =AA X Acondroplasia - !orfiria
Aguda intermitente
1) Trast.rn.s Aut.smic.s-Recesi1.s
a) Caractersticas principales es la que produce el ma%or n)mero de procesos
mendelianos
- El rasgo no puede afectar a los padres pero los 'ermanos pueden padecer la
enfermedad
- (os 'ermanos tienen la posibilidad entre 1 de resultar afectados
- #i el gen mutante es poco frecuente entre la poblaci"n 'a% muc'as
posibilidades de que el probando sea el producto de un matrimonio
consanguneo.
Enfermedades mas comunes7
=ibrosis qustica -'omocristinuria Xtalasemias-Enfermedades de Filson
=enilcetonuriag;emocromatosis - Atrofias musculares neurognicas X
Anemia de cels . falciformes X /alactosemia - Alcaptonuria
$I) Trast.rn.s li9a/.s a ,
a) Caracter;sticas -rinci-ales7 todos los trastornos ligados al se+o est.n ligado al
cromosoma O- siendo recesivos casi todos ellos. (la 'erencia recesiva ligada al
cromosoma O)
(a ma%or parte del cromosoma % no es 'om"loga del cromosoma +- as que los
agentes mutantes de + no se aparean con los alelos de %. !or eso el 'ombre es
'emecig"cito para los genes mutantes ligados a + cuando estos se manifiestan en
el var"n.
In var"n afectado no transmite la enfermedad a sus 'i5os- pero las 'i5as son
portadoras.
(a mu5er 'eterocigota no suele e+presar plenamente el cambio fenotpico debido
al alelo normal de la pare5a.
2) En4erme/a/es"
,1
3istrofia muscular de 3uc'en -;emofilias A% B -3ficit de glucosa , fosfato
des'idroenasa -Agamina globulinemia -#O de FisDott-Aldric'
3iabetes inspida
#+ de (es' :%'an
#+ de la + fr.gil
$II) En4erme/a/ P.li0u;stica /el RiRn
a) Generali/a/es" !roceso 'ereditario caracteri$ado por el desarrollo progresivo
de numerosos quistes en ambos ri*ones que acaban destru%endo el parnquima 1
7 100 X 1000 nacido
(a 'erencia es autos"mica dominante.
b) Gen:tica y Pat.9enia7 E: genticamente 'eterognea % aparece por
mutaciones de > genes distintos
-/en !<31 del cromosoma 1,p1>.> ( protena. !olicistina 1)
-/en !<3& del cromosoma 1q1>.&> (protena policistina &)
-/en !<3>
c) '.r4.l.9;a
d) 2i*ones grandes7 masa de quistes sin parnquima en su superficie e+terna
e) !resencia de nefronas funcionales esparcidas entre los quistes. Estos pueden
estar llenos de un liquido seroso o claro turbio- color pardo ro5i$o.
Al crecer los quistes pueden empu5ar los c.lices % pelvis renal produciendo
defectos de compresi"n .(os quistes se forman a partir de los t)bulos en
cualquier punto de la nefrona
c) Cuadro clnico
3olor- sensaci"n de pesade$- 'ematuria- proteinuria- 'ipertensi"n
,?
$III) Distr.4ia 'uscular Li9a/a a ,
a) 8.rmas y e1.lucin cl;nica
3istrofia muscular de 3uc'enne (3A3)
3istrofia muscular de BecDer (3AB)
(a 3A39 #e manifiesta 'acia los ? a*os de edad debilidad 9 silla de rueda
Auerte en los primeros a*os del tercer decenio
(os ni*os son normales al nacer
!seudo 'ipertrofia
8nsuficiencia cardiaca o arritmias
(a muerte se debe a la inspiraci"n respiratoria- infecci"n pulmonar %
descompensaci"n cardiaca.
(a 3AB9 el comien$o suele estar en las )ltimas etapas de la ni*e$ o
adolescencia. Qndice de progresi"n m.s lento % variable
2) Pat.9enia y Gen:tica
El gen de la 3A3 % 3AB: est. locali$ado en la regi"n +p &1 % codifica una
protena de 1&G D3 denominada distrofina9 se encuentra ad%acente a la
membrana del sarcolema en los miocitos
c) '.r4.l.9;a"
@ariaci"n en le tama*o de las fibras
Aumento del numero de n)cleos internali$ados
3egeneraci"n necrosis % fagocitosis de fibras musculares
2egeneraci"n de fibras musculares
!roliferaci"n del te5ido con5untivo endomisial
,,
TE'A <7 PATOLOGIA GEETICA III
<)TRASTOROS DE LA +ERECIA '!LTI8ACTORIAL 7
a) GEERALIDADES 7 se deben a la acci"n combinada de factores
ambientales % de & o mas genes mutantes cu%os efectos se suman .
- cuanto ma%or es el numero de genes nocivos da*ados mas graves son las
manifestaciones .
- influ%en en ella los factores ambientales.
b) DATOS (!E LA CARACTERISA7 - el riesgo de que se e+presen un
proceso multifactorial depende del numero de genes mutantes.
- el porcenta5e de recidivas del trastorno es el mismo para todos los familiares de
primer grado del individuo afectado.
,G
- (as probabilidades de que & gemelos idnticos estn afectados es bastante
menos del 100\ pero es muc'o ma%or que la probabilidad de que los gemelos
no idnticos estn afectados.
- El riesgo de recidiva de la alteraci"n feno tpica en los embara$os ulteriores
depende de los resultados de los embara$os anteriores.
- (a e+presi"n de un rasgo multifactorial puede ser continua o discontinua.
c) TRASTOROS 'AS CO'!ES X (abio leporino o fisura palatina X
cardiopatas congnitas X cardiopata i$quemica X 'ipertensi"n X gota X
diabetes miellitus X estenosis pilorica.
2)-DIAGOSTICO 'OLEC!LAR 7
a) APLICACIOES7
- identificar las mutaciones 'eredadas que inducen el desarrollo de las
enfermedades genetica antes o despus del nacimiento.
- detectar las mutaciones adquiridas que provocan neoplacias .
- diagnosticar con seguridad % clasificar las neoplasias.
- 3eterminar la compatibilidad e identidad de los trasplantes - pruebas de
paternidad % otras aplicaciones en el area de medicina forense.
b) DIAGOSTICO DE E8 . GEETICAS7.
<) -anHlisis cr.m.s.mica -renatal.
-(a edad avan$ada de la madre a de >1 a*os por riesgo de trisomias.
-#i uno de los progenitores es portador de una tras locaci"n reciproca equilibrada
una robertsoniana o inversi"n.
-#i la pare5a 'a tenido antes un 'i5o con una alteraci"n cromosomica.
-#i uno de los padres es portador de un trastorno 'ereditario ligado al cromosoma
O.
2)anHlisis cr.m.smic. -.st-natal "
- malformaciones congnitas m)ltiples .
- retra$o mental o del desarrollo ine+plicables.
- #ospec'as de autosoma desequilibrado.
- #ospec'a de aneuploidia.
- #ospec'a de alteraciones de cromosomas se+uales.
- #ospec'a del sndrome de cromosoma O fr.gil.
%)TPCICAS DE DA RECO'BIATES DPC$) $ETAAAS SOBRE
OTRAS TPCICAS7
- es mu% sensible basta solo con 100 mil clulas para obtener el 3:A necesario
para el diagnostico.
- :o depende del producto de un gen que solo se puede obtener de ciertas clulas
especiali$adas ;1 de la e+presi"n de un gen que apare$ca en la edad avan$ada
de la vida.
?)D6 DIRECTO DEL GE ( biopsia diagnostico del genoma 'umano).
,J
- (a primera tcnica se basa en el 'ec'o de que algunas mutaciones alteran o
destru%e algunos sitios de restricci"n del 3:A como en el gen que codifica el
factor @ .
- (a 'ibridaci"n de los oligonucleotidos especficos de ciertos alelos - que se
utili$an cuando una mutaci"n no altera los sitios de corto de cualquiera de las
en$imas de restricci"n que se conocen....e57 dficit de alfa 1 % omega 1.
- (as mutaciones que alteran la longitud del 3:A .....E5.7 deleciones o
e+pansiones.
%)ESTADOS ITERSE,!ALES7
a)CO'O SE DETER'IA @ E (!E COSISTE LOS SE,OS7
1-gentico 7 es determinado por la presencia o ausencia del cromosoma C.
&-gonadal 7 caracteres 'istol"gicos de las g"nadas.
>-ductal 7 depende de la presencia de estructuras derivadas de los conductos de
muller o de Folf.
1-genotpico o genital 7 por el aspecto de los genitales e+ternos.

2)+ER'A8RODITIS'O $ERDADERO 7
caractersticas 7coe+iste te5ido celular % ov.rico donde puede 'a ver un testculo
de un lado % del otro un ovario.
!uede 'aber me$cla de te5ido testicular % ov.rico.
Cariotipo 71,++ en el ?0\ de los pacientes el resto es repartido por el resto por
igual dividido entre el 1,+% % el 1? +M+%.
(a patogenia de los 'ermafroditas 1, ++ es un misterio - parece que carecen del
3:A derivado del cromosoma C.
c)PSE!DO +ER'A8RODITIS'O 8E'EIO7
el desarrollo de los genitales internos % de los ovarios es normal.
El se+o gentico es siempre OO.
(os genitales e+ternos son ambiguos o esta virili$ados.
(a base del pseudo 'ermafroditismo femenino es una e+posici"n e+cesiva e
inadecuada a los andr"genos al comien$o del embara$o que provienen casi
siempre de las suprarrenales fatales afectadas por 'iperplasia congnita por
caracteres autosomicos resesivos.
/)PSE!DO +ER'A8RODITIS'O 'ASC!LIO 7
tienen un cromosoma C % sus g"nadas son testculos. !ero los conductos
genitales no se 'an diferenciado 'acia el fenotipo masculino entonces son
ambiguos o femeninos.
4ienen una causa com)n.... la virili$aci"n defectuosa del embri"n masculino que
debe deberse 'a defectos genticamente determinados de la sntesis de
andr"genos % de su acci"n o de ambas.
(a forma mas frecuente es el #+ de la insensibilidad completa a los andr"genos (
femini$aci"n testicular) . situado en el gen receptor de andr"genos Oq11 X Oq1&
que se 'ereda con car.cter resecivo ligado al O.
,K
?)E!GEESIA7
es el estudio % cultivo de las condiciones % medios mas favorables al
me5oramiento fsico % moral de las generaciones 'umanas . es positiva o
negativa seg)n adopte aquellas medidas sociales que tiendan - respectivamente
'a aumentar el numero de individuos del me5or tipo o a disminuir el de los
individuos del peor tipo.
&)GIECO'ASTIA7
!uede ser debida al desequilibrio de estr"genos que estimulan el te5ido mamario
% los andr"genos que contrarrestan esos efectos ....se puede encontrar en la
pubertad o en personas de edad mu% avan$adas.
Alteraciones asociadas 7 #O de Dlinefelter ....tumores testiculares.....cirrosis
'ep.tica.
Aorfologa 7 proliferaci"n de te5ido con5untivo denso % colageni$ado periductal
con cambios en el epitelio de los conductos.
=ormaci"n de lobulillos.
Clulas individuales regulares - cilndricas o cuboideas % n)cleo regular
G0
TE'A <B EOPLASIAS I
1) A) EOPLASIA 7 nuevo crecimiento de te5ido en el que en el que la multiplicaci"n de
las clulas no esta totalmente controlada por los sistemas reguladores del organismo % tiene
un car.cter a veces progresivo.
B)T!'OR7 es una tumefacci"n - bulto o 'inc'a$"n de car.cter patol"gico X es uno de
los 1 signos de la inflamaci"n X es una neoformacion o nuevo crecimiento de te5idos en que
la multiplicaci"n de las clulas no esta totalmente controlado por los sistemas reguladores
del organismo % tiene un car.cter generalmente progresivo.
C)CACER 7 es la forma com)n de designar a todos los tumores malignos.
&)LAS EOPLACIAS O BEE8ICIA AL +!ESPED
nomenclatura para designar las neoplasias benignas7
los tumores benignos % malignos tienen & componentes BA#8C6 ( el
parnquima % el estroma de sostn ).
!"lipo 7 neoplasia benigna o maligna sobre una superficie mucosa.
%)T!'OR BEIGO7
- fibroma 7 originado en cel. =ibroblasticas.
- Condroma 7 en cartlago.
- Adenoma7 en gl.ndulas.
- !apiloma7 neoplasias epiteliales benignas que crecen reproducindose micro o
macroscopiocamente estructuras en forma de dedo de guante o berrugosas que
protu%en desde las cel. Epiteliales.
- Cistadenomas7 dan lugar a grandes masas quisticas como en el ovario.
- Cistadenomas papilares7 tumores que forman papilas que penetran en espacios
quisticos.
T!'ORES 'ALIGOS "
- sarcomas 7 tumor maligno que nace en te5idos mesenquimales.
- Carcinoma7 tumor maligno de origen epitelial derivados de cualquiera de las >
capas germinales del embri"n.
G1
- Adenocarcinoma7 crecimiento glandular.
- Escamosos o epidermiode 7 proceden de cel. Escamosas identificables
procedentes de cualquiera de los epitelios pavimentosos estratificados del
organismo.
a)neoplasia benigna epitelial 7 papiloma escamoso X adenoma.
b)neoplacia benigna mesenquimatosa 7 fibroma X escotoma X lipoma.
?)DOS CO'POETES BLSICOS DE LAS EOPLASIAS 7
1- las cel. :eopl.sicas proliferantes que constitu%en su parnquima.
&-su estroma de sostn constituido por te5ido con5untivo % vasos sanguneos.
&)EAE'PLO DE SARCO'AS 7
fibrosarcoma X liposarcoma % leiomiosarcoma
*)EAE'PLOS DE CARCIO'A".
Adeno carcinoma % carcinoma epidermoide.
5)+A'ARTO'A7
son masas de clulas desorgani$adas pero maduras % especiali$adas con te5ido
propio de otra locali$aci"n.
4eratoma 7 formado por distintos tipos parenquimatosos que representan mas de
una de estas capas a menudo las >.
7)T!'OR 'I,TO7
caristoma 7 resto ectopico de te5ido normal
6S6S6S6S6S
<=)% 8OR'AS +EREDITARIAS DE CACER7
1-#+s cancerosos 'ereditarios 7poliposis adenomatosa familiar (paf) %
retinoblastoma infantil.
G&
&- canceres familiares 7 carcinoma del colon - ovario % mamas.
>^#+s . autosomicos resecivos con defectos de reparaci"n del 3:A 7 +erodermia
pigmento #IA- #+ de bloom % anemia de fanconi.
<<)DIAAS PRICIPALES DE LA LESIO GEETICA 7
son > clases de genes reguladores normales 7
1-los protoncogenes 7 estimulan el crecimiento.
&-los genes supresores del c.ncer7 que in'iben el crecimiento cartioncogenes .
>-los genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis.
<2)GEES S!PRESORES
9en RB "
- locali$aci"n sub. celular en el n)cleo
- funci"n7 regulaci"n del ciclo cel. En tumores asociados con mutaciones som.ticas
como ( retinoblastoma X osteosarcoma X carcinomas de mama - colon % pulm"n.
9en P&% "
- se locali$a en el n)cleo.
- =unci"n7 regulaci"n del ciclo cel % apoptosis en respuesta ala lesi"n del 3:A.
- 4umores asociados 7 casi todos los canceres 'umanos o tumores som.ticos.
- 4umores asociados con mutaciones 'ereditarias 7#+ de (i Xfraumeni %
numerosos carcinomas % sarcomas.
gen BRCA< 7
- funci"n7 reparaci"n del 3:A.
- 4umores asociados a mutaciones 'ereditarias7 carcinomas femenino de mamas %
ovarios.
gen BRCA2 7
- funci"n 7reparaci"n del 3:A.
- 4umores 7 carcinoma de la mama masculino % femenino.
G>
TE'A 2= EOPLASIAS II
<)E RELACIO ALA BIOLOG)A DEL CRECI'IETO T!'ORAL.
lo & factores antignicos mas importantes en la irrigaci"n tumoral son 7 1)fact.
3e crecimiento de endotelio vascular (@E/=).% &) el fact. 3e crecimiento
b.sico de fibroblastos.
/en !?> en la angiogenesis tumoral 7 in'ibe la angiogenesis estimulando la
sntesis de la molcula angiogenica trombospondina 1.
;eterogeneisidad de los tumores 7 aunque la progresi"n se 'ace mas evidente
una ves diagnosticado el tumor - durante la fase de latencia se producen muc'as
duplicaciones celulares por lo que la degeneraci"n de 'eterogeneisidad se inicia
muc'o antes de que el tumor se 'aga clnicamente evidente.
2)E RELACIO A LOS 'ECAIS'OS DE I$ASI# @ 'ETASTASIS.
A)La in1asin /e la matriJ e6tracelular.
- separaci"n de las cel. 4umorales del resto de la masa tumoral.
- =i5aci"n de los componentes de la matri$.
- 3egradaci"n de la matri$ e+tra celular.
- Emigraci"n de las cel. 4umorales.
coderinas epiteliales (E) 7intervienen en las ad'erencias 'omo t"picas del te5ido
epitelial contribu%endo 'a mantener unidas a las cel. 3e estos te5idos . e57
adenocarcinoma de colon % mama.
Cateninas situadas ba5o la membrana plasm.tica - las caderina se relacionan con
el sitoe+queleto a travs de las cateninas.
8ntegrinas 7 act)an como receptores para muc'os componentes de la matri$
e+tracelular entre ellos la fibronectina - laminina- col.geno % vitronectina.
!roteasas 7metaloproteinas serena - sisteina % de la matri$ colagena$a tipo 8@
G1
B)(a diseminaci"n vascular % asentamiento de las clulas tumorales.
en la circulaci"n las clulas tumorales tienden 'a agregarse en grupos - la
agregaci"n de plaquetas % clulas tumorales parece potenciar la supervivencia %
capacidad de implantaci"n de estas.
(a C311 es una molcula de ad'erencias e+presada para los linf . 4
normales- que las usan para emigrar 'a ciertas locali$aciones del te5ido linfoide.
3istribuci"n de met.stasis 7 de la pr"stata pasa 'acia esqueleto - los carcinomas
broco gnicos suprarrenales % encfalo X neuroblastomas 'gado % 'ueso.
>)PRICIPALES AGETES CACERIGEICOS"
0u;mic.s "
-de accion directa 7 a) agentes equivalentes(beta X propiolactona - dimetil sulfato)
b)agentes acilantes (1 acetil X imidasol).
- pro cancerigenos que requieren de activaci"n metab"lica 7 a) 'idrocarburos
arom.ticos poli cclicos % 'eterocclicos (ben$opireno % ben$antraceno). ---b)
aminas arom.ticas - amidas - colorantes nitrogenados - .------c) productos vegetales
% microbianos naturales ........d) otros comonitrosamina - nquel - cromo -
insecticidas % funguicidas.
Energa radiante 7
- ra%os I@ procedentes del sol.
- 2adiaci"n ioni$ante como 2+ - 2% - de partculas alfa - beta - protones %
neutrones.
microorganismos oncognicos7
- virus 73:A papiloma 'umano - epstein bar - 'epatitis B - sarcoma de Daposi.
- 2:A retrovirus - virus de la leucemia de cel. 4 'umano tipo 1.
- Bacterias7 'elicobacter p%lori
fracci"n de crecimiento 7 es la proporci"n de cel. Agrupadas que est.n en
desarrollo.

G?
B(6HIE >
/IQA &1 :E6!(A#8A# 888
l.-@8/8(A:C8A 8:AI:84A28A7 2econocimiento % destrucci"n de Cels tumorales no propias
cuando aparecen
&.-A:48/E:6#7
-A)E#!ECQ=8C6# 3E 4ES836#7 Estos ags est.n presentes tanto en las cels tumorales
como en las cels normales (E5.. la tiro+ina$a de los melanomas % los melanocitos).
B)2E#I(4A:4E# 3E AI4AC86:E#7 Estos ags son codificados por los
protoncogenes o antioncogenes alterados por la mutaci"n por lo que solo se presenten-en las cels
tumorales. E5. ags codificados por gen p?> mutado.
C)EO!2E#8R: EOCE#8@A-3E 7
-
;a% ags cu%a prod es mnima % por eso no activan
la inmunidad_ en los tumores dic'os ags son e+presados muc'simas veces mas de lo
normal. E5. protena c-erbB& -e+presada de mas en Ca de mama % ovarios.
3)@82A(E#7 (os virus oncognicos pueden e+presar ags derivados de sus !rot. en la
memb celular. E/ pptido EG del @!;.
E)6:C6=E4A(E# #on ags normales en te5 embrionico en desarrollo que se prod en el
tumor probablemente por derepresion del material gentico. E/ feto protena alfa.
=)CA((A Es el antgeno C3 10 e+presado por linfocitos B mal diferenciados.
/)C6A!A24836# E#!ECQ=8C6# 3E 4IA62E#7 Estos antigenos est.n formados
por !rot. unidas al ;(A tipo 8 % e+presados en la superficie de Cels tumorales )nicamente.
Algunos son especficos para cada tipo de tumor- siendo a veces diferentes incluso en dos
tumores de la misma estirpe 'istol"gica. 6tros- como los codificados en los genes AA/E_
2A/E % BA/E (genes que normalmente son silenciosos en todas las eels e+cepto las
germinales masculinas que no tienen ;( A) aparecen en varios tumores- como melanomas- Ca
de pulm"n- 'gado o- ve5iga % es"fago. !rotenas como la mucina que son glucosiladas de manera
anormal en la superficie sirven tambin como ags.
G,
>.-!A!E( A:484IA62A( 3E
A) (8:= C3J^ !oseen especificidad para los ags demostrados arriba lo que puede ser
bueno % malo a la ve$. !articipan activamente en la neoplasias provocadas por virus se cree
que pueden tener mas actividad.
- B) :<7 Estas eels son activadas por 8( & % pueden lisar eels tumorales sin necesidad
de una ma%or sensibili$aci"n por lo que son las primeras lneas de defensa contra tumores. #in
embargo- si el tumor posee muc'as molculas ;(A 1 puede activar los receptores de las eels
:< que in'iben la lisis celular.
C)AAC2R=A/6#7 (os macr"fagos activados va interfer"n por los cdJ % las :< tienen
cierta selectividad % atacan las eels tumorales por el mtodo tradicional usado contra
microbios mas la prod de =actor de necrosis tumoral to+ico para las cels tumorales.
3)2E#!IE#4A ;IA62A(7 (a formaci"n de AC# puede activar complemento 0 A3CC
(antibod% dependant cellular citoto+icit%).
1.-E@A#8R: 3E 8:AI:6 @8/8(A:C8A7
A)AY4636# 3E E@A#8R:7 Crecimiento de variantes celulares poco inmunogenicas-
2educci"n en la cantidad de ;(A- 2educci"n en la e+presi"n de molculas coestimulantes
necesarias para la sensibili$aci"n de linf cdJ- producci"n de agentes inmunosupresores
como 4/=- inducci"n de la apoptosis a los linf. C3J.
.B) AY4636# 3E A/2E#8R:7 Compresi"n o presi"n de estructuras cercanas- producci"n
de diversas sust como 'ormonas- sangrados en inf. secundarias al ulcerarse- sntomas agudos por
rupturas. Ademas- (as neoplasia malignas pueden causar caque+ia o #ndromes para
neopl.sicos.
C)CAHIEO8A7 !erdida de grasa % masa corporal neta- anore+ia- astenia % anemia. Esto no es
pro por los requerimientos nutricionales del tumor- sino mas bien por la acci"n combinada
de varios factores que alteran las funciones del centro del apetito- aumentan la tasa metab"lica
% la degradaci"n muscular.
3) C846C8:A# 8:@6(IC2A3A# E: CAHIEO8A7 4:= alfa- 8( 8 % 8:= gama.
? -#O !A2A :E6!(N#8C6#
A) 3E=8:8C8R: #ndromes que acompa*an a los tumores % que no son e+plicables
por la presencia del tumor- met.stasis ni prod de 'ormonas por el mismo.
B) 8A!624A:C8A7 #on la manifestaci"n mas tempranas pueden imitar met.stasis-
% peor aun pueden ser la causa de una lesi"n o de la muerte del paciente.
C) E:36C28:6!A48A AA# =2EH7 #i de Cuslung.
3) 36# :E6!(A#8A# HIE CAI#E: CI#;8:/.- Ca de cels peque*as de
pulm"n. Ca de p.ncreas.
E)#O !A2A:E6!(A#8C6 AA# =2EC. C AEC 3E !2637 ;ipercalcemia. !rod por
osteolisis provocada por tumores (primarios o metast.ticos).% produce sustancias calce
micas por cels tumorales- por e5emplo la !rot. similar a parato'ormona- que activa los
receptores de esta 'ormona.
^,.-6426#^#O#. !A2A:E6!(A#8C6#
GG
. #ndrome paraneoplasico mioneuronal (neuropatas- miastenia- polimiopatia)
provocada por la prod de AC# cru$ados.--------Ca bronco gnico % de mama.
-Acantosis nigricans (!lacas grises Mnegru$cas verrugosas en la piel)...ca de )tero-
estomago % pulm"n.
-6stero artropata 'ipertr"fica (consistente en neoformacion "sea en 'uesos
largos- metatarsales % meta c.rpales- artritis % alteraciones en los dedos) Ca bronco
gnico.
-4romboflebitis migratoria s+ de 4rosseau --------Ca de p.ncreas y bronco gnico
G.-3E#C28BA7
A)(A /2A3AC8R: 3E( CN:CE2 Es la calificaci"n que se le da a un tumor del 1 al 1 en
relaci"n al grado de diferenciaci"n o anaplastia que tiene el tumor- siendo uno la mas
diferenciada % 1 la mas anaplasica.
B) (A E#4A38=8CAC8R: Es la clasificaci"n que se da de acuerdo al tama*o % diseminaci"n
de un tumor. ;a% dos escalas- del 8 al 8@ con cada punto involucrando un tumor mas grande %
con ma%or diseminaci"n % el
-
sistema 4 : A- que mide el tama*o de tumor con 4 de 8 a 1- la
diseminaci"n a ganglios linf con : de 1 a >-% las met.stasis con A de1a&.
J.-AY4636# 38A/:R#48C6# . ;istol"gicos7 Biopsias- aspirados de agu5a fina % citologa
e+foliativa.
8nmunocitoquimicos7 (a formaci"n de anticuerpos es )til para diferenciar dos tumores
identificando su te5ido de origen- identificar tipos de leucemias- determinar el origen de
met.stasis. Aolecular mu% )til cuando se conoce la alteraci"n e+acta por que as se puede
identificar el gen afectado en el 3:A % se puede medir la reincidencia.
K.-42E# AA2CA362E# 4IA62A(E# 7.Calcitonina 7Carcinoma medular de tiroides.
=osfatasa .cida prost.tica7 CA de- pr"stata.
-Antigeno carcino embrio gnico7 Ca de p.ncreas- colon pulmn y estomago. ------
Antigeno especifico prost.tico7 Ca de pr"stata.
-Enolasa especifica de neuronas
7
:euroblastoma- ca de cels peq de pulm"n.
4EAA &1 CA2C8:6AA E!83E2A683E
pag. GKG - J00
El carcinoma broncogeno procede del endodermo
o de una estructura de ese origen.
K0 a K?\ son carcinomas broncogenicos.
El origen de estos tumores es el epitelio branquial
Es el tumor maligno que mas abunda en los
varones -Eedades entre los 10 % G0 a*os
E@6(IC86: C(8:8CA7 tos (G?\)- perdida de
peso (10\)- dolor toracico (10) % disnea (&0\).
Curacion 7 lobectomia % neumectomia
GJ
AAC267 Adopta el aspecto de una e+crecencia
verrugosa irregular que eleva o erosiona el epitelio de
revestimiento. !uede continuar proliferando en la lu$
bronquial 'asta formar una masa intramural % penetrar
en la region pro+ima a la carina o al mediastino o crecer
a lo largo como una masa intraparenquimatoso de
aspecto parecido a una coliflor. 3e color blanco-
grisaceo % de firme a dura. Vona de 'emorragia o de
necrosis.
A8C267 6riginam en la periferia del te5. !ulmonar- a
partir de tabique alveolares o bronquios terminales.
Comien$a como una $ona atipica citologica in situ
producindo una $ona de negrosamiento o elevacion de
la mucosa bronquial.
E486(6/8A C !A46(6/8A7 4abaquismo- riesgos
industriales- factores geneticos- influencias de las
cicatrices.
C(A#8=8CAC8R:7 Carcinoma epidemoide-
adenocarcinoma- carcinoma de clulas peque*as
% de cel. grandes.
!erlas corneas - queratinacion individual
!uentes intercelulares -Ccarbon - macrofagos
-Aetaplasia escamosa -8nfiltrado inflamatorio
cronico
4te5. Cartilago 'ialino- musculo liso -Bronquite
cr"nica - Ccomponete glandular
GK
G!)A 22 DES!TRICI# @ A$ITA'IOSIS
1.- Mencione los puntos que una dicta adecuada puede aportar
carbohidratos 50%, lpidos 20%, protenas 30%, vitaminas, minerales y
agua.
2.- Con sus propias palabras diga, que es una malnutricin
primaria y una malnutricin secundaria.
Mal nutricin primaria es causada por la disminucin en la ingesta de
alimentos, secundaria por alteraciones en el metabolismo y la
absorcin.
3.- Describa la defnicin de marasmo y Kas!or"ior y
mencione las di#erencias entre estas.
Kashor!ior por la disminucin en la ingesta de protenas con
aporte adecuado de caloras caracteri"#ndose por anemia moderada o
grave, apata, edema peri$%rico, hepatomegalia grasa o esteatosica,
cara de luna llena, hipoalbumilemia, dermatosis con "onas
descamadas, aumento de te&ido granuloso subcut#neo'
Marasmo( debido a d%)cit calrico, cuadro clnico es
interrupcin del crecimiento en los ni*os, perdida total del te&ido
graso subcut#neo, atro)a muscular y +ue produce bra"os y piernas
en palo de escoba, cara arrugada, nivel adecuado de atencin,
hambrientos y con apetito vora", no hay edema ni hepatomegalia solo
en casos graves.
$.- Mencione las #uentes diet%ticas de las &itaminas, tanto
!idrosolubles como liposolubles.
,- iposolubles(
J0
.itamina /( de esta se obtienen los retinoides y su $uente es
alimentos de origen animal como hgado, huevos, carne, leche entera
e hgado de pescado' y carotenoides estos son de verduras amarillas y
ho&as verdes
.itamina 0( pescados, l#cteos y pescados
.itamina 1( verduras, cereales y sus aceites, pescado e higado2
.itamina K( verduras, l#cteos, hgado y tocino.
,3idrosolubles( tiamina( /limentos naturales.
.it. 4( 5rutos ctricos, verduras de hola verde, pimientos y
tomates.
'.- (lteraciones por to)icidad y alteraciones en el embara*o+
6roduce to7icidad, ce$alea, nauseas, vmitos, diarrea,
irritabilidad, somnolencia, alteraciones inmunolgicas y cada del
cabello' en la to7icidad crnica hay lin$adenopatias e hiperostosis
dolorosas de los huesos, aumenta la incidencia de mal$ormaciones
cong%nitas. 1l e7ceso de carotenoides da un tono amarillo a la piel.
,.- -orma de obtencin de los precursores de .a &it. D y sus
precursores+
los precursores se obtienen del 89dehidrocolesterol locali"ado en la piel
o del colesterol +ue se obtiene en la dieta, es trasportada a sangre
unida a protena )&adora de la vit. 0, se o7ida en hgado y se vuelve
a o7idar en ri*n donde se convierte en :925dihidro7i9 vitamina 0.
8.9 Consecuencias del estado del d%fcit.
;a+uitismo y osteornalacia, a$ectaciones es+uel%ticas +ue
aparecen en cual+uier situacin en +ue se altere la absorcin o el
metabolismo de la vitamina 0 o bien de la homeostasis del calcio o
$s$oro, se producen por una minerali"acin retra"ada o inadecuada
con aparicin de un e7ceso de matri" no minerali"ada.
<.9 /cerca de la vit. 1 describa sus componentes, $unciones, causas de
hipovitaminosis y consecuencias del d%)cit.
=on > toco$eroles y > tocotrienoles, sus $unciones son antio7idantes, las
causas de hipovitaminosis son d%)cit en la dieta ?muy raro@,
abetalipoproteinemia, colestasis, )brosis +uistita del p#ncreas,
en$ermedad celeaca y alteraciones del intestino delgado, madure"
)siolgica del hgado yAo aparato digestivo, y consecuencias del d%)cit
son +ue producen patologas espinocerebelosas principalmente en
cordones posteriores, miopatias es+uel%ticas
B retinopatas pigmentarias
C.9 /cerca de las vitaminas hidrosolubles mencione(
J1
=itios de absorcin(5uncin( Diamina es la sntesis de /D6 a trabes de
setoaciodos, co$actor de la va de la pentosa, mantenimiento de
membranas neuronales normales, .it. 4 es antio7idante y agente
reductor, metabolismo del col#geno, biosntesis de la carnitina,
componente de la 6>50 y actividad neurolgicas.
9/lteraciones mas $recuentes por de)cit(
a.9 Diamina( lesin de los nervios peri$%ricos ?Eeriberi
seco@ cora"n ?Eeriberi hFmedo@ y sistema nervioso central ? =7. de
Gernic!e Korsa!oH@.
b.9 .it. 4( escorbuto ?pFrpura cut#nea, aparicin de
contusiones, encas sangrantes, pete+uias@
22
Metabolismo( absorcin de la vitamina 0 en el intestino o sntesis
apartir de precursores en la piel, union a al$a : globulina plasm#tica y
transporte hasta el higado, conversin a 25 hidro7ivitamina 0
?25?I3@0@ mediante la 25 hidro7ilasa en el higado, conversin de la
25 ?I3@0 a :.25?I3@20 mediante la al$a : hidro7ilasa en el ri*on.
La vitamina D no es facilitada como tal en la dieta, sino que los alimentos contienen varios precursores como el 7-
dehidrocolesterol de origen animal (*) o el ergosterol (*), de origen vegetal. Cuando estas sustancias reciben
radiacin ultravioleta, se transforman respectivamente en colecalciferol (*) (vitamina D!) " ergocalciferol (*)
(vitamina D#) que necesitan a$n otra biotransformacin para llegar a las formas activas de la vitamina D, la %,#&-
dihidro'ivitamina D! " la %-#&-dihidro'ivitamina D#
J&
4EAA && AE4A!(A#8A E#CAA6#A 3E
42AHIEA pag. ?1
AE4A!(A#8A7 cambio reversibles en el cual una
celula adulta es sustituida por otra de un tipo. (a
adaptativa a freguente7 cilindrico a escamoso.
In deficit de vitamina A induce una metaplasia
escamosa en el epitelio respiratorio %
un e+ceso de vit. A suprime la queratini$acion.
;8#46(6/8A7 Esta revestida por una membrana
mucosa de epit. cilindrico seudoestratificado con cilios
% cels. caliciformes o descansa sobre una lamina basal %
lamina propia de te5. Conectivo. ;a% > tipos de
cels. en el epitelio7 ciliadas- cilindricas % altas. con
muc'os cilios.
Cartilago 'ialino
Aetaplasia escamosa
4abaquismo- dieta ------ factores predisponentes
J>
G!)A 2% E8ER'EDAD PPPTICA @ EOPLACIAS DEL TRACTO
GASTROITESTIAL
DE8IA E SO8AGITIS @ S! 'OR8OLOG)A7
Es una lesi"n de la mucosa esof.gica con la consiguiente inflamaci"n.
Causas7 2eflu5o gastro esof.gico %a sea por deficiencia de los mecanismos que evitan
el reflu5o o por 'ernia 'iatal desli$able- alteraciones en el paso de la
-
comida- retraso del
vaciamiento g.strico- enfermedad .cido pptica.
'.r4.l.9;a" (los cambios dependen de la severidad del agente % del tiempo de
e+posici"n) 'iperemia- infiltrado inflamatorio con neutrofilos- eosinofilos % principalmente
linfocitos- 'iperplasia de la $ona basal- congesti"n de las capas epiteliales.
ES#8AGO DE BARRET7 3E=8:8C8R: C CA2AC4E2Q#48CA# C(Q:8CA#7
Es la complicacion^del reflu5o gastro eso f.gicos de larga duraci"n. 6curre en el 11 de los
pacientes-% ocurre por que el epitelio escamoso del es"fago es reempla$ado por
epitelio cilndrico.
#intomatologa7 agruras- reflu5o- inflamaci"n- ulceraciones.
T!'ORES 'AS CO'!ES DE ES#8AGO
BEIGOS 7 leiomiomas- fibromas- lipomas- 'emangiomas- neurofibromas- p"lipos
dela-mucosa (fibrosos- vasculares o adiposos) papilomas escamosos (lesiones sesiles con un
centro de te5ido conectivo 'iperplasia papiliforme de la mucosa.
'ALIGOS7 Carcinoma de cels. escamosas (K0\) es el mas com)n. 6curre en
adultos ma%ores de ?0 anos- principalmente en 'ombres (2el. &71) =actores de riesgo
son dietticos- predisposici"n gentica- tabaquismo- alco'olismo % es"fago de
barret-
#intomatologa7 3isfagia- obstrucci"n gradual- perdida de peso- debilidad- 'emorragia-
sepsis- formaci"n de fstulas a traquea con aspiraci"n de alimentos.
Adenocarcinoma7 Aas com)n en el tercio inferior del es"fago-
ocurre por alteraci"n del gen p?>. Aas com)n en ma%ores de 10 a*os- se+o masculino % de
ra$a blanca.
#intomatologa7 3isfagia- perdida de peso- sangrados- dolor tor.+ico- vomito.
'ECAIS'OS DE PROTECCI# DE LA '!COSA GLSTRICA7
#ecreci"n de moco que evita que el .cido % la pepsina entren en contacto directo con la
mucosa .
Bicarbonato 7 Crea un micro ambiente con p' neutro.
B a r r e r a epitelial7 !reviene la difusi"n 'acia atr.s de iones de 'idrogeno (.cido)-
sangre. !rovee de 0&- bicarbonato % nutrientes.
TIPOS DE GASTRITIS7
/astritis aguda7 (esi"n de la mucosa por agentes irritantes. #uele ser asintomatcia
pero puede presentar ^^dolor- nausea % vomito. #e complica con 'emorragia de tubo
digestivo % 'ematemesis. Aorfol"gicamente 'a% edema % congesti"n vascular con infiltrado
de neutrofilos.
. /astritis cr"nica7 #uele estar causada por ;. !%lori % a veces es auto inmune. (os
pacientes presentan nauseas- vomito % malestar. Complicaciones7 C.ncer.
J1
Aorfol"gicamente7 edema con infiltrado linfocitario- 'iperplasia % displaca.
Ilcera peptica 7 es una (aceraci"n que penetra 'asta 8a capa muscular. !rovocada por '. !%lori.
;a% dolor % anemia por 'emorragia. (as ulceras simples suelen tener fondos limpios- las
cancerosas no.
CLCER GLSTRICO 7 C.ncer mas com)n de tubo digestivo Aas com)n en 'ombres.
4iene dos tipos principales- morfologa intestinal % de cels anaplasicas. =actores de riesgo7
4abaco- gastritis cr"nica- ; p%lori- Es"fago de barret.
(ocali$aci"n7 !iloro M antro ,0\. Cardias7 &?\ Cuerpo % fondo 1?\.
Clasificaci"n7 por su invasi"n a pared muscular % por su forma (protusivo- plano %
e+cavado.
Cuadro clnico7 !erdida de peso- vomito- nauseas- anore+ia- 'emorragias. &0\
viven ? anos.
E8ER'EDADES ITESTIALES IDIOPATICAS7
/E:E2A(83A3E#7 #on dos principalmente7 (a enf de cr'on (inflamaci"n
granulo matosa) % la colitis ulcerativa (:o granulo matosa). Ambas son de etiologa
desconocida pero se asocian a alteraciones genticas del ;(A % a aumento de la reactividad
inmune.
E8 DE CR+O7 Aas.comun en mu5eres de pases occidentales- entre 10 % >0 a*os
Aorfologa_ #erosa granular % gris con grasa enrollada. Edema inflamaci"n- 'iper atrofia %
fibrosis de la muscularis propia. Estrec'e$ de la lu$ con formacion de ulceras ovales que
pueden tomar forma de lneas rectas. h8nfiltrado neutrofilico % linfocitico con formaci"n de
granulomas. Aetaplasia pil"rica o de cels de panet'.
cuadro7 !eriodos alternantes con diarrea fiebre % dolor. Aala absorcion en general sobre todo
de vit b1&. !oli artritis- espondilitis anquilosante- eritema nodoso.
COLITIS !LCERATI$A 7 Es mas com)n en 'ombres entre los &0 % los &? a*os..
Aorfologa_ Aucosa % submucosa ro5i$as % Mo ulceradas. Afecta tra%ectos continuos
sin presentar regiones sanas (como enf de Cr'on). ----infiltrado mono % polimorfo
nuclear cpn abscesos de criptas % sin granulomas.
Cuadro7 periodos recurrentes de diarrea con sangre- moco % dolor. Complicaciones7 #angrado
masivo- megacolon to+ico- c.ncer % perforaci"n.
T!'ORES DE ITESTIO7
!R(8!6# :6 :E6!(N#8C6#7 son masas que salen a la lu$. 3e varios tipos7
;iperplasico o epitelial- inflamatorio- linfoide- 5uvenil- % de peut$ 5eg'ers.
A3E:6AA#7 &?\ de los tumores benignos de intestino. #e locali$an por lo /ral.
en el ampula^de vater. #on mas comunes entre los >0 % los ,0 anos % provocan por lo
general sangre oculta en 'eces pero rara ve$ oclu%en la lu$. ;a% tres subtipos7 4ubulares
(mas comunes son peque*os % pedinculados) vellosos (mas grandes % sesiles) % tubulo
vellosos.
J?
6curren por una displasia del te5ido epitelial % son los precursores del c.ncer colorrectal. #e
asocia con malignidad el crecimiento lento- tama*o grande- la severidad de la displasia
epitelial % la arquitectura 'istol"gica. (os mas asociados a malignidad son los vellosos de mas
de 1 cm. #on generalmente asintom.tico.
S)DRO'ES 8A'ILIARES"
S6 /e -eutJ Ae9Gers7 ;amartomas- p"lipos % ligero aumento del riesgo de c.ncer.
A/en.mat.sis -.li-.i/e 4amiliar7 /ran cantidad de p"lipos adenomatosos con gran
probabilidad de c.ncer colorrectal. 6curre por defecto del gen ?g&1. #e necesitan mas de 100
p"lipos para 'acer este diagnostico.
S6 /e 9ar/ner7 Autosomico dominante. !"lipos adenoma to$os con osteomas de
mandbula % cr.neo as como quistes epidermoides % fibromatosis.
S6 /e turc.t7 !"lipos adenomatosos colonicos con tumores del #:C
S6 /e LyncG7 Aumento del riesgo de c.ncer de colon % endometrio.
CARCIO'A COLORRECTAL 7 6curre entre los ,0.% los J0 anos. 3ieta ba5a en fibra
aumenta riesgo- as como e+ceso de caloras % de carnes ro5as.
Aacroscopicamente forma lesiones polipoides o en anillos. Aicrosc"picamente puede
'aber7 1) cels alias % columnares que invaden la muscular- &) masas anaplasicas o >)
consistencia dura % firme. Cuadro7 fatiga- anemia ferropenica- debilidad- sangre oculta en
'eces. ^^
Clasificaci"n de Adler7
Al7 :eoplasia limitada a mucosa.........B 17 :eoplasia limitada a submucosa.
B&_ :eoplasia limitada a muscularis propia ......C17 8gual a B 8 pero con ganglios involucrados
C&7 igual a 1>& pero con ganglios involucrados......... 37 Aet.stasis distal. .
/I8A &> A3E:6CA2C8:6AA 3E C6(6:
!ag. PPPPP
Celula en forma de anillo de selo
#e encuentra generalmente en la submucosa pero puede
encontrar en capa muscular % adventicia.
Alteraciones capas instesticiales
4apon de mucina
En la serosa 'a% te5ido adiposo
En la mucosa % muscular 'a% presencia de mucinogeno
con cels. 3e sello (neoplasicas).
Au% pleomorfismo
:6 invade la capa serosa
:ucleos en forma de i luna.
Clasificacion7 3ucDe o de Ast'en
:eoplasia maligna productora de moco
/landulas tienen forma % tama*o irregular - invadem el
e+trato muscular del colon.
J,
Cels. #ecretan muco
3ebilidad- perdida de peso- palide$- disnea
Aucosa7 criptas
:ucleos desplasados - Ccitoplasma claro
abundante - E+ofilica - Alimentos con
conservantes - Ausculos lisos
Aetastasis
;a% glandulas en ganglios linfaticos con cels.
4umorales7 Astler Co[er C&
/landulas infiltradas en serosa 9 B&
/landulas cancerosas tienem forma % tama*o
irregular
4umor diferenciado
(as glandulas malignas 'an invadido el estrato
muscular del colon.
JG
G!)A 2? PATOLOG)A +EPLTICA @ DE $)AS BILIARES 'AS CO'T
<-.-PATROES 'OR8OL#GICOS DE LESI# +EPLTICA.
ECROSIS" Coagulativa - 'epatocitos momificados mal tenidos. !or.isquemia.
Apoptosis7 Ini"n de 'aptocitos aislados para formar cuerpos de councilman (encogidos-
picnoticos % altamente eosinoflicos). 6curre por procesos t"+icos o autooinmunes.
3egeneraci"n 'idropica7 (os 'epatocitos se 'inc'an % se rompe.
=ocal7 Algunas cels de los lobulillos. !or inf. microbianas.
Vonal7 Algunas $onas del lobulillo. En isquemia % reacci"n to+ica es centrolobullillar- en
eclampsia es periportal.
#ubmasiva7 (obulillos enteros.
Aasiva7 4odo el 'gado.
DEGEERACI#7 ;epatocitos con aspecto tumefacto % edematoso- con citoplasma
aglutinado % espacios claros grandes- pero sin necrosis franca. !uede 'aber un aspecto
espumoso por acumulaci"n de material biliar.
I8LA'ACI#7 2eacciones inflamatoria con infiltrado cr"nico o agudo.
REGEERACI#" #e observa un engrosamiento de los cordones de los 'epatocitos
% una leve perdida de la estructura parenquimatosa.
8IBROSIS" El deposito de col.gena es permanente % al principio ocurre alrededor de las
venas portales % central- pero al progresar divide al 'gado en n"dulos de regeneraci"n
rodeados por te5ido fibroso (cirrosis).
2.-+EPATITIS $IRALES.
+EPATITIS A7 8ncub7 1? das
4ransm7 Agua % comida contaminada- ruta fecal oral.
Etiologa7 @irus de la 'epatitis A- picornavirus A2: monocatenario sin cubierta %
con capside icosaedrica.
3+ serum7 AC# 8gA contra @;A. .
+EPATITIS B" Etio7 @;B- 'epadnavirus A3: parcialmente bicatenario9 8ncub7 , a JEsemanas
4ransmisi"n7 !or medio de fluidos corporales (e+cepto 'eces).
3+ serum7 Ag de sup. (aumenta antes de la aparicion de los sntomas. A3: de @;B % pptido
;beAg aparecen poco despus indican replicaci,n viral activa. Anticuerpos anti @;BeAg
indican el pico de la enfermedad e inicio de declive^ 8gA anti ;@Bc aumenta al iniciar la
sintomatologa % es sustituido. luego por 8g/ anti ;@Bc.
8mplicaciones7 la infecci"n lleva dos fases Ina aguda o replicativa donde ocurre la enfermedad-
% una integradora- en la que el A:3 viral se integra al genoma de la clula- pero no 'a%
replicaci,n activa. Esta fase no es infectiva ni sintom.tica pero provoca riesgo de Ca 'epato
celular. Es por esto que aparte de la 'epatitis aguda fulminante o no- puede provocar 'epatitis
cr"nica con o sin cirrosis % ca 'epato celular.
+EPATITIS C" Etio7 @;C- virus 2:A monocatenario recubierto similar a los flavivirus. j
3+ serum7 A2: @;C circulante detestable de 1 a > semanas. Acs 8g/ ant @;C. (no evitan
reinfeccion. - k
JJ
8mplicaciones7 #uele volverse infecci,n cr"nica % provocar ^ cirrosis en muc'os casos- ademas
provoca elevaciones constantes o espor.dicas de las transa mina$as
. 4ransmisi"n7 8noculaciones % transfusiones sanguneas. 8ncub7 , a 1& semanas.
+EPATITIS D7 Etio7 @;3- virus .F simple que requiere del @88-8B para producir
infecci"n-
8ncub- transm7 igual a @;B
8mplicaciones7. (a coinfectarse- este virus potenciali$a las infecciones por @8-8B-
aumento el riesgo de 'epatitis fulminante % de enf cr"nica que 8leva a cirrosis.
3+ serum7 A2: @;3- anticuerpos anti @;3^.
+EPATITIS E7 Etio7 @;E- virus A2: monocatenario no recubierto. 8ncub7 , semanas
4ransm7 Agua.
8mplicaciones7 Es autolimitada e+cepto en mu5eres embara$adas en las que puede
ser fulminante-
3+ serum7 Ag especifico de @;E en 'eces. Acs anti @;E.
C!ADROS CL)ICOS7 !ortador7 no tiene sntomas % puede o no sufrir efectos adversos.
(portador sano o con enf cr"nica.
;epatitis aguda7 Aalestar general- astenia- nauseas- anore+ia- perdida de peso. !oco
com)n cefalea- mialgias- artralgias- dolor abdominal % diarrea. !osteriormente ictericia- coliuria-
acolia- 'epatomegalia.
;epatitis cr"nica7 8nflamaci"n persistente durante mas de ,meses.
%.-EOPLASIAS
A) BEIGAS7 ;iperplasia nodular7 :"dulos con un centro fibroso %
vasos arteriales- de color mas claro % con bordes bien delimitados- rellenos de 'epatocitos
funcionales % con infiltrado linfocitario.
Adenomas7 =ormados de cels epiteliales de conductos biliares o cels 'ep.ticas- -
son n"dulos p.lidos bien encapsulados- sin vasos portales- sino mas bien arterias % venas
centrales.
B)CLCER +EPLTICO PRI'ARIO7 3e dos tipos- colangiocarcinoma
(10\) % carcinoma 'epatocelular (K0\). 8ncidencia de > a G casos por cada 100-000. Aas
com)n en 'ombres % en ra$a negra. Aas com)n en infectados por @;C- @;B % pases
mediterr.neos.
Esta relacionado en su carcinogenesis con la aflato+ina- la cirrosis y el @;B.
Aacroscopicamente son masas unifocales de tama*o variable n"dulos multifocales o canceres
infiltrativos difusos altamente penetrantes. 4odos provocan aumento del tama*o del 'gado-
pero el infiltrativo difuso puede ser imperceptible en un 'gado cirr"tico. (as masas- si 'a%- -son
blancas o p.lidas con punteados de 'emorragia o necrosis, % a veces pueden ser verdosas
(secreci"n adecuada de bilis por 'epatocitos bien diferenciados.) (a sustancia tumoral es firme
% arenosa. #uelen invadir vasos sanguneos provocando met.stasis intra % e+tra 'ep.ticas.
#uelen tener poco te5 conectivo- % pueden ser desde bien diferenciados 'asta altamente
anaplasicos. 2ara ve$ contienen cels claras con glic"geno.
3olor abdominal alto mal definido- malestar- fatiga- perdida de peso- masa abdominal-
'epatomegalia- ictericia- fiebre- 'emorragia por varices esof.gicas o /8-. :iveles elevados de
alfa feto protena serica.
JK
?.-PATOLOG)A DE $ES)C!LA BILIAR
A) COLP LITIASIS
1)=actores de riesgo c.lculos de colesterol7 Ae+icanos- norte de Europa- norte
% #udamrica- edad avan$ada- se+o =em.- anticonceptivos- embara$o- obesidad- perdida r.pida
de peso- estasis de vescula- 'iperlipidemias.
=actores de riesgo c.lculos de sales calcicas7 Asia- $onas rurales- s+
'emolticos cr"nicos- infecci"n biliar- enf /8 cr"nicas- resecciones o derivaciones ileales.
&)tipos de c.lculos7 3e colesterol % de sales calcicas biliares.
>)Cuadro clnico7 !ueden ser totalmente asintom.tico. 3olor en regi"n biliar
constante o tipo c"lico
1) (os calculos de colesterol puro son amarillo p.lido- redondos u ovoides
con una sup. E+t. mu% dura finamente granular. Entre mas sales de calcio se presenten- el
calculo presentara mas coloraci"n- % la formaci"n de caras mal redondeadas.
B) COLECISTITIS"
1) 48!6#7 Colecistitis calculosa aguda- colecistitis acalculosa aguda-
colecistitis cr"nica..
&)38=E2E:C8A#7
CCA7 8nflamaci"n secundaria a una obstrucci"n del cuello o del
conducto cistico.
CAA7 6curre secundaria a postoperatoria a ciruga
ma%or- traumatismo- quemaduras % sepsis- etc.
CC7 6curre en periodos prolongados con ataques agudos % periodos
. normales7
> )CIA326- C(Q:8C67
CCA7 8nicio e+tremadamente s)bito.
1)A62=6(6/QA7
CCA7 (a vescula biliar suele estar agrandada % tensa- puede tomar
pigmentaci"n ro5o vivo o en manc'as viol.ceos o verdinegras- el revestimiento mucoso a
menudo esta cubierto por fibrina % en casos graves por e+udado coagulado supurativo. A la lu$
de la vescula puede estar llena de bilis turbia con muc'o pus % fibrina- as como 'emorragia.
Cuando el e+udado es pus puro se le conoce como empiema de la vescula biliar. En casos leves
la pared esta engrosada- edematosa e 'iperemica % en los graves es un "rgano verdinegro -
neur"tico llamado colecistitis gangrenosa- puede tener perforaciones. ;istol"gicamente 'a%
inflamaci"n aguda que no es pato neum"nica_ las complicaciones inclu%en7 s)per infecci"n
bacteriana con colangitis o sepsis- perforaci"n con formaci"n de absceso- ruptura con
peritonitis difusa- fstula biliar interica- agravaci"n de enfermedad pree+istente con
descompensaci"n 'ep.tica- renal o cardiaca.
CAA" :o 'a% diferencia morfol"gica entre la colecistitis calculosa %
esta- salvo por ausencia de c.lculos macrosc"picos. (a incidencia de gangrena % perforaci"n
es ma%or que en la calculosa. En raras circunstancias la infecci"n
-
bacteriana primaria
provoca colecistitis acalculosa. (a colecistitis enfisematosa aguda es producida por
organismos formadores de gas % de forma atpica en diabticos
CC 7los cambios morfol"gicos pueden ser mu% variables % a veces mnimos
(a vescula puede estar contrada- normal o crecida. (a cerosa suele ser lisa % brillante u
opacada por fbrosis subcerosa. (a pared esta engrosada aunque casi nunca mas de
tres veces lo normal- la pared puede se opaca- blanco gris.ceo % es menos fle+ible.
K0
(a lu$ tiene bilis mucoide amarillo verdosa % con c.lculos. ;istol"gicamente- en casos
leves solo se encuentran linfocitos- plasmositos % macr"fagos dispersos. En casos mas
desarrollados 'a%^. fibrosis subepitelial % subcerosa con infiltrado mononuclear. (as
invaginaciones del epitelio mucoso a travs de la pared (senos de 2oDitans'% - Asc'off)
puede ser muy importante. En raras ocasiones la calcificaci"n distr"fica dentro de la
pared vesicular puede dar una vescula en porcelana- que aumenta la incidencia de c.ncer.
(a colecistitis +anto granulomatosa es raras % la vescula esta contrada- ondular con
inflamaci"n cr"nica- necrosis % 'emorragia. A la larga la vescula atrofica % cr"nicamente.
obstruida contiene secreciones claras % se llama 'idropesa de la vescula viliar-
&.- PRACTICA7
CIRROSIS7 Entre las diversas etiologas est.n alco'olismo- 'epatitis viral- enfermedades
biliares 'emocromatosis primaria- % desconocida o cripto gentica.
En esta enfermedad la col.gena tipo 1 % > se deposita en todo el lobulillo afectando toda la
circulaci"n % la difusi"n de solutos entre un 'epatocito % otro- inclu%endo protenas como
alb)mina % factores de coagulaci"n. Es la activaci"n de las clulas de 8to- que normalmente
almacenan vit A- la que las convierte en cels productoras de col.gena- lo que puede estar
provocado por mediadores de la inflamaci"n como E(8- 4:=a % 4:=b.
-
(a ma%ora de las veces es asintom.tico- pero puede presentar anore+ia- perdida de
peso- debilidad- % sntomas de insuficiencia 'ep.tica (ictericia- acolia etc..)
+EPATITIS CR#ICA ACTI$A7 8nflamaci"n del 'gado persistente que dura mas de ,
meses % afecta parnquima % vas portales. Causada principalmente por @;C % @;B pero
tambin por enf de Filson o enf auto inmune entre otra. #ntoma mas com)n es la fatiga- luego
malestar general- anore+ia % periodos de ictericia leve. #e encuentra 'epatomegalia leve-
esplenomegalia leve- sensibilidad aumentada % a veces telagectasias.
Aspectos morfol"gicos en orden de gravedad7 8nfiltrado inflamatorio con macrof- linf- cels
plasm- % neutrof % eosinof en vas portales. :ecrosis fragmentaria o vertimiento del infiltrado
al parnquima con necrosis de algunas $onas.
Vonas de necrosis confluente por la uni"n de puntos de necrosis focal. #ustituci"n de
$onas de necrosis confluente por- fibrosis.
CARCIO'A DE $ES)C!LA BILIAR7 E+isten dos patrones de crecimiento7
infiltrativo % fungiforme. El infiltrativo es el mas usual- este es en un .rea mas definida
de engrosamiento con induraci"n que puede abarcar algunos centmetros cuadrados por toda
la vescula. El tumor es escirru % firme. El fungiforme crece en la lu$-como masa irregular
en coliflor e invade la pared sub%acente. (a porci"n luminal puede ser necr"tica- 'emorr.gica %
ulcerada % es mas com)n en el fondo % el cuello de la vescula. !uede 'aber fstulas %
penetraci"n directa de la pared.
(a ma%or parte de los carcinomas son adenocarcinomas pero pueden ser papilomas o
infiltrativos o est.n poco o no diferenciados. Al momento de descubrimiento de la neoplasia- la
ma%or parte se a diseminado localmente e invadido el 'gado % puede 'aberse
e+tendido a conducto cistico % biliar ad%acente % a ganglios linf.ticos porto 'ep.ticos. !eritoneo-
tuvo digestivo % pulm"n son lugares comunes de diseminaci"n
K1
$ARICES ESO8LGICAS7 #on venas tortuosas % dilatadas en la submucosa del es"fago distal
% en el estomago pro+imal. (as venas deba5o del epitelio tambin se dilatan masivamente
provocando una eminencia irregular de la mucosa 'acia la lu$. #i la vari$ no esta rota la
mucosa es normal aunque frecuentemente esta erosionada e inflamada. (a ruptura. de las
varices produce 'emorragia masiva 'acia la lu$ % una sub. fusi"n 'emorr.gica en la pared
esof.gica % la mucosa se ve ulcerada % neur"tica. #i es una antigua rotura se aprecia trombosis
venosa e infiltrado inflamatorio.
/I8A &1 ;E!A4848# !ag. K10-K1,
;epatitis viral aguda7
@irus 'epatotroficos - puede causar una 'epatitis viral.
(os 'alasgos de laboratorio7 prolongacion del tiempo de
protrombina e 'iperglobulinemi- la fosfatasa alcalina
serica esta generalmente poco elevada.
Aorfologia7 'igado ligeramente 'irtrofiado % mas o
menos verdoso- necrosis- cambios en las celulas de
<upffer (sufren 'ipertrofia e 'iperplasia) % infiltrado en
las vias portales. (os 'epatocitos pueden verse como
cuerpos de Councilman.
(a desestructuracion lobulillar es secundaria a la
tumefacion celular. (a inflamacion es un rasgo
importante de la 'epatitis aguda.
;epatitis viral cronica7
8nflamacion % necrosis.
(os virus - deficit de alfa 1 antitripsina- alco'olismo
cronico- farmacos ( isoniacida- alfametildopa-
metotre+ato) son responsables de la ma%or parte de los
casos de ;. Cronica.
!ropabilidade de que se produsca una '. Cronictras una
infeccion viral aguda7
@;A7 e+tremamente rara
@;B7 K0\ 2EC8E: :A#C836 % ?\ adultos
(cirrosis)
@;C7 ?0\ pacientes infectados - cirrosis
@;37 2ara en la coinfeccion por @;3 M @;B
@;E7 :6 !263ICE 'epatitis cronica.
;epatitis B % C - desarrollo de un carcinoma
'epatocecular primario.
2asgos clinicos7 elevaciones de trasaminasa serica.
#intoma7 fatiga (a comun)- malestar- perdida de apetito.
;alla$gos fisicos7 los angiomas en ara*a- eritema
palmar- 'epatomegalia leve- sensibilidad 'epatica.
(aboratorio7 elevacion de tiempo de protrombina.
K&
Auerte7 cirrosis- con insuficiencia 'epatica %
encefalopatia 'epatica o 'ematemesis masiva por
varices esofagicas o @;C - carcinoma 'epatocelular.
8nfiltrado linfocitario ( linfocitos- macrofagos- cels.
!lasmaticas)- lesion de lo conducto biliar
@irus 'epatotroficos ---- causa una 'epatitis viral
aguda.
;. @. Aguda dividirse en 1 fases7 !eriodo de
incubacion7
=ase pericterica sintomatica (sintomas - malestar-
cansacio general- nauseas- perdida de peso
- (a fase icterica ( esta causada principalmente por la
'iperbilirrubinemia con5ugada) - (a orina se torna mas
oscura % las 'eces pueden volverse mas claras debido a
la colestasis.
:iveles elevados de aminotrasferasa serica.
:ecrosis entre una triada portal % otra
=ibrosis - delimitada
;epatocitos con & nucleos - regeneracion
!proceso de cicatri$acion
8inreversible
;epatitis cronica viral7 vena central (delgada)- arteria %
conductuilio (cubico) en te5. Conectivo.
;epatocitos con infiltrado inflamatorio cronico-
esteatosis- 'epatocitos necroticos % con nucleos
picnoticos.
(los 'epatocitos muertos son sustituidos por te5.
=ibroso --- evolui para cirrosis con 'ipertension portal
que da varices esofagicas.
Afectacion en triada portal.
;epatitis BMCG3ME 9 C.A. ;epatocelular M cirrosis %
muerte
!roceso inflamatorio viral -- linfocitario
!roceso bacteriano ----- leucocitario
;epatocitos con binucleacion cuando se estan
regenerando.
K>
/IQA &1 C8226#8#
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38A/:6#48C6
C6(A/E:6 48!6 8 C 888
=ibrosis - Carreteras con 'epatocitos de color palido
Alteracion de la triada portal perdiendose su
arquitectura por causa de te5ido fibrotico
=ibroblastos
Celulas binucleadas (una celula con dos puntitos) -
2eaccion patologica WWWWW
#e ven conductillos biliares
El 'igado presenta , lobulos
!uede 'aber estiatosis
Colagena tipo 8 % 88
#e ven las celulas cuadraditas apac'urradas
CAI#A# 7 Alco'olismo- ;epatitis- @arices Esofagicas
#on Auc'as bolas 2osas definidas- con & puntitos
dentro de las bolas. WWWWWWW
K1
G!)A 2& E!'O)A U 'ICOBACTERIOSIS @ EPOC.
<"-CLASI8ICACI# 3E E:= !I(A6:A2E# 38=I#A#7
Enfermedad restrictiva % enfermedad obstructiva
2.- DE8IA EPOC
Enfermedad caracteri$ada por la disminuci"n de flu5o de aire debido a una
obstrucci"n total o parcial de las vas respiratorias a cualquier nivel entre
traquea % bronquiolos.
%.-EAE'PLOS 3E E!6C7 Enfisema- bronquitis cr"nica- bronquiectasias % asma.
?.-E8ER'EDAD RESTRICTI$A7
Enfermedad provocada por la falta de capacidad del parnquima pulmonar para
e+pandirse-
?.-2E@8#E7
. . A) E8ISE'A7 Caractersticas7 condici"n de alargamiento permanente de los
espacios areos del pulm"n cerca de los bronquios terminales con destrucci"n de sus
paredes % sin fibrosis obvia.
TIPOS7 Centro 'acinar ( (a parte pro+imal del .'acino esta afectada- % la distal no.
6curre mas en l"bulos sup. !rovocado por tabaco- carb"n)- panacinar (6curre en todo el
acino- mas com)n en parte. inferior_ relacionado con dficit de alfa 8 antitripsina)- paraseptal
(ocurre en la parte distal- cera de fibrosis % de pleura) e irregular.
EPIDE'IOLOG)A Es una enfermedad mu% com)n- sobre todo en fumadores-
mineros % se+o masc.
PATOGEIA (a alfa 8 anti tripsina es una de las antiproteasas mas importantes- al 'aber
una disminuci"n de esta- (%a sea secundaria a fumar o dficit gentico) la actividad proteo ltica
de la elasta$a de los neutro filos no es controlada- % da*a las paredes 'acinares. Ademas- el
cigarro aumenta el numero de neutrofilos % produce el estimulo para activar la proteo lisis de
neutrofilos % macr"fagos.
+ISTOPATOLOGIA Aacroscopicamente- los pulmones se ven voluminosos %
viol.ceos- pudiendo presentar bulas. Aicroscopicamente.se puede apreciar destrucci"n de
tabiques o fenestraci"n de estos- pudiendo unir varios alvolos formando grandes bolsas de
aire.
OTROS TIPOS7
-
Compensatorio (sin perdida de paredes- sec a perdida de espacio en otra $ona.)
#enil (aumento de tama*o por cambios propios de la edad sin destrucci"n verdadera- de la pared.)
sobre inflaci"n obstructiva (provocada por aire atrapado adentro del pulm"n.)enfisema buloso
(formaci"n de bulas subpleurales por acentuaci"n de un enfisema normal en esa $ona) 8ntersticial
(cuando el aire llega al estroma- mediastino o te5ido subcut.neo.

B)BRO(!ITIS CR#ICA7 /E:E2A(83A3E#7 !uede provocar metaplasia o displasia de
epitelio cor pulmonale con falla cardiaca- % asociarse con otro trastorno obstructivo.
BC se define como una bronquitis con mas de > meses de duraci"n en & a*os- con tos % esputo.
Esta puede ser asm.tica- obstructiva o simple.
PATOGEIA" (os factores mas importantes 7son in'alantes irritantes como el tabaco que aumentan
la secreci"n de moco mediante 'ipertrofia de gl.ndulas mucosas % los factores infecciosos- que
K?
aunque no inician la inflamaci"n- est.n relacionados con el mantenimiento de la inflamaci,n.
Ademas el cigarro % otros t"+icos predisponen a infecciones de vas respiratorias.
+ISTOPATOLOGIA ;iperemia e inflamaci"n de membranas mucosas con secreci"n mucosa o
-
muco purulenta. Aicrosc,picamente 'a% crecimiento de las gl.ndulas mucosas de traquea %
bronquios. !uede 'aber inflamaci"n fibrosis % oclusi"n de las luces.
C!ADRO tos persistente con esputo abundante. 3isnea de esfuer$os. ;iperca!anea y cor pulmonale.
C) AS'A BRO(!IAL7
DE8IICI#7 Enfermedad cr,nica recurrente caracteri$ada por episodios reversibles de
bronco espasmo debidos a una 'iperreactividad de las mucosas.
REL CO RESP I'!E7 Ciertos tipos de asma se deben a una 'ipersecreci"n de 8gE
provocando una respuesta de 'ipersensibilidad tipo 1.
C6A!6:E:4E# AAC62E#7 8nflamaci,n cr"nica de vas areas % 'ipe respuesta bronquial.
TIPOS> DE AS'A7 E+trinseco (provocado por reacciones alergicas.) #e divide en atopico-
ocupacional % aspergilosis alergica......8ntrinseco (secundario a mecanismos no inmunes
como infection- f
-
io- irritantes etc.)
+ISTOPATOLOGIA" !ulmones distendidos por sobreinflaci,n. 6clusion de bronquios %
bronquiolos por tapones de moco (que contienen tiras de te5 epitelial 8lamadas espirales de
Cursc'mann) ;a% presencia de eosinofilos % cristales ales de C'arcot (evden. ;a% ademas7
engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial- edema e infiltrado inflamatorio-
aumento de tamano de gdas submucosas e 'ipertrofia del musculo de la pared bronquial.
C!ADRO CL)ICO7 Ataques disneicos de varias 'oras de duraci,n- seguidos de tos
prolongada.con secrecion mucosa.
D) BRO(!IECTASIAS7 3E=8:8C8R:7 8nfecci6n cronica necroti$ante de bronquios %
bronquiolos que puede provocar dilatation anormal.
E486(6/8A #e requiere de dos factores- una6bstruccin (por tumor- cu ono e+trano etc) % una
infection microbiana.
!A46/E:8A Al obstruirse el bronquio por periodos prolongados- se acumala aire % secreciones.
El componente infecciosos provoca una idamac1,n de la pared lo que provoca un dano
e+t^enso con obliteraci,n endobronquial % atelectasias distales.
;8#46!A46(6/8A #uele afectar ambos l,bulos inferiores ;a%7 vias aereas dilatas ('asta 1 veces
su tamano)- e+udado inflamatorio intenso agudo % cronico- descamaci,n del epitelio- metaplasia
escamosa- % en casos severos abcesos pulmonares con destruction. masiva- ademas de fibrosis en
casos cr,nicos.
CIA326 C(8:8C67 4os severea % persistente- e+pectoraci"n mal oliente- esputo sanguinolento-
disnea % Mo ortopnea-
*.-E!'O)AS7
a)A#!EC46# 2E(E@A:4E# #6B2E C(A#8=8CAC86:7 Agente etiologico- respuesta del
'uesped (supurativa- fibrinosa)- locali$acion anatomica.
b) 38=E2E:C8A E:42E :EIA6:8A C B26:C6:EIA6:(A7 Bronconeumonia es una
consolidacion multifocal o hen parc'esh del te5ido pulmonar- mientras que neumonia es una
infeccion de un area e+tendida % completa de un lobulo pulmonar.
c)BA22E2A# 3E( #8#4 2E#!7 En nari$- el material e+trano es e+pulsado via estornudos o si
se deposita- se desli$a con moco para ser digerido.
El movimiento de los cilios de la traquea mueve moco % sust atrapadas en el 'acia la orofagringe
donde es e+pectorada % Mo tragada.
(as bacterias % material solido depositado en pulmon es digerido por macrotagos alveolares.
K,
d)AECA:8#A6# 3E 3E=E:#A A=EC4A36# E: (A# :EIA6:8A#7 !erdida del refle5o
tusigeno- lesion al aparato mucociliar- disminucion de la activicdad fagocitica de los macrofagos.
Edema pulmonar- acumulacion de secreciones.
e)E486(6/8A7 Bronconeumonia7 #taff strekto- pneumococo- 'aemop'ilus influeqV-a- !.
Aeruginosa-
:eumonia7 neumococo- Dlebsiella pneumoniae staff- strpepto.
8)? 8OR'AS DE RESP!ESTA I8LA'ATORIA DEL P!L'#7
COGESTI# 7 El pulmon se vuelve pesado % ro5o- caracteri$ado por
in5urgitacion vascular- fluido intraalveolar- con pocos neutrofilos % muc'as bacterias.
+EPATISACI# ROAA7 E+udado masivo con eels ro5as- neutrofilos % fibrina que 8lenan
los espacios alveorlares- to que le.da un color ro5i$o % apariencia similar al 'igado.
+EPATISACI# GRIS7 3esintegracion progresiva de las eels ro5as- con persistencia del
e+udado de fibrina- dandole una apariencia cafe grisosa- casi seca.
RESOL!CI#7 El e+udado fibrinoso es degradado por en$imas formando un resto
granuloso que se reabsorbe posteriormente.
g)CIA326 C(8:8C67 Aalestar- fiebre- tos con esputo- % a veces dolor pleuritico.
G.-E!'O)A AT)PICA PRI'ARIA7
a)38@E2#6# :6AB2E# !neumonitis intersticial- psitacosis (cuando es causada por
clamidia) fiebre q (por co+elia brunetti) :eumonia de eels gigantes micoplasmapneumoniae)
b) A62=6(6/8A7 (as areas afectadas (%a scan multifocales o seguidas se ven ro5as a$ulosas-
congestionada. % subcrepitantes. (as paredes alveolares estan.anc'as % edematosa- % con un
infiltrado mononuclear. En varios pacientes 'a% e+udado intraalveolar % paredes 'ialinas
rosadas.
c)CIA326 C(8:8C67 Es mu% variable- muc'os casos se presentan primero como
resfriados- puede ver tos o no. e incluso las primeras manifestaciones % las mas importantes
pueden ser fiebre- dolor de cabe$a- mialgias % dolor en las piernas.
7.-'ICOBACETRIOSIS 7
a)CA2AC4E2Q#48CA# 3E (6# 48!6# 3E 4B !I(A6:A27
!ulmonar primaria7 Esta formada por el comple5o de /'on- una pequefia lesion internodal que
seguido se calcifica o fibrosa- e+cepto en raros casos sobre todo en ni*os
evolucionJprogresica.
6ulmonar secundaria' 1sta consiste en una reactivacion de una in$ primaria
probablemente subclinica, +ue suele ser mas B adultos
inmunocomprometidos y ancianos donde puede dar origen una pneumonia
cavitaria de danina +ue la DE primaria. 1s es altamente contagiosa.
6rogresiva( 1s una en$ progresiva +ue aumenta de intensidad, danando
severamente pulmones y a veces organos distantes a traves de un
periodo de meses o incluso anos.
b@4K/0;I 4L-M-4I Dos con esputo productive y hemoptisis. 6erdida de
peso. 5iebre. 1n casos raros o muy avan"ados disnea.
c@3-=DI6/DILIN-/ La lesion clasica es el granuloma +ue contien un centro
necroso de caseum, rodeado de macro$agos y eels epiteloides, a veces
$usionados como cels gigantes de langhan". /lrededor de estos hay un anillo
de lin$ y )broblastos.
KG
9d@;1L 4IM -MMKMI4IM6;IM1D-0I=( La en$ermedad ha resurg'do en los
ultimos anos principalmente en inmunocomprometidos ?en especial en pacientes
con =-0/@.
/I8A &? :EIA6:8A 3E CE(I(A#
/8/A:4E# !ag. GG&
:eumonia de cels. /igantes o :eumonia Atipica
primaria o :eumonia intersticial.
Atipica7 Ausencia de e+udado alveolar
Aicroorganismos7 A%coplasma pneumoniae
Agentes etiologicos7 @virus gripales A % B- los virus
sincitiales respiratorios- adenovirus- rinovirus- rubeola.
@ias respiratorias superiores % inferiores
#e encuentran en la desnutricion- el alco'olismo % las
enf. 3ebilitantes.
(las $onas afectadas son ro5o$uladas- congestivas %
subcreptantes.
(os tabiques alveolares estan ensac'ados- edematosos
con infiltrado inflamatorio monuclear formado por
linfocitos- 'istiocitos % cels. !lasmaticas.
Alveolos llenos de e+udado celular % menbrana 'ialina.
(as infecciones bacterianas causan bronquitis %
bronquiolitis ulcerosa. Algunos virus pueden
acompa*arse de necrosis del epitelio bronquial %
alveolar de inflamacion aguda.
:eumocitos tipo 8 fusionados % forman cels. /igantes
multinucleadas.
Agentes causales atacan primero el pulmon %
intracelulares con 'ipersensibilidad tipo 8@.
Cels. /igantes multinucleadas tienen origen por fusion
de macrofagos 9 pneumocitos tipo 8.
Bronquiolo posee cartilago 'ialino % bronquiolar :6.
!uede 'aber antracasis.
En la auscultacion se encuentra AA4E.
=ocos dispersos o puede afectar a todo un lobulo en uno
o ambos lado.
(as $onas afectadas son ro5oa$uladas- congestivas %
subcrepitantes- la pleura es lisa.
KJ
;istologico7 (os tabiques alveolares entan ensanc'ados-
edematosos- infiltrado inflamatorio mononuclear
formado por linfocitos- neutrofilos.
E+udado celular % menbrana 'ialina ( color rosado).
(as infecciones bacterianas causan bronquitis %
bronquilitis ulcerosa.
Algunos virus como 7 'erpes simples- varicela % los
adenovirus pueden acompanarse de necrosis del epit.
Bronquial % alveolar % de inflamacion aguda.
Celulas gigantes
8nfiltrado inflamatorio 9 linfocitos
8nterticio7 neutrofilos
#eptum alveolar distendido
3isnea intensa
4os seca- fiebre- cefalea- mialgias % dolores en las
piernas.
:eumocitos tipo 88
/I8A &? E:=8#EAA pag. G?1 - G,K
!allilos de tambor
Accion destructiva de las proteasa que acontece
en las personas con escasa actividad antiproteasas.
3estruccion de las paredes de los bronquiolos %
sin signos de fibrosis.
1 48!6#7 Centroacinar o centrolobulillar
!anacinar
!araseptal
8rregular
Cetroacinar - Afectacion de los lobulillos- focos
enfisematosos- tabiques (lin'as)
(a alfa 1 At (alfa1 antitripsina) es un importante
in'ibidor de las proteasas. (a alfa1 A4 secretada
por los neutrofilos durante la inflamacion. (a
alfa1A4 es especificada por el locus del in'ibidor
de las proteinasas
da alfa1A4 es llamado !iAA. 3e los diversos
frecuente. a de J0\ padecen los sintomas del
enfisema- cosa que ocurre en su5eto que fuma.
(a elastasa de los neutrofilos es capa$ de digerir
el pulmon 'umano % esa digestion puede ser
in'ibida por la alfa1A4.
.
=umadores a neutrofilos % macrofagos- estimulan
la liberacion de elastasa- aumenta la actividad
elastolitica de las proteasas en los macrofagos.
(os agentes o+idantes del 'umo % radicales libres
in'iben alfa1A4 por tanto disminui actividad
antielatasa en los fumadores.
4abiques alveolares rotos % aumentados
;iper inflamacion7 aumento de tama*o de los
sacos alveolares.
:eumocitos tipo 88 disminuidos -3estruccion del
lobulillo
!roduccion de elastasa
Estimulacion neutrofilos
3ef. de alfa1 A4
Antracosis - por e+posicion al tabaco por
in'ibicion de alfa1A4.
Ccentroacinar - etiologia 9 antracosis %
tabaquismo
;a% aumento de macrofagos
pigmentados
!aracinar - etiologia 9 disminuicion alfa1A4.
/randes alveolos cG tabiques engrosados- llenos
de 'emosiderina % proteinas. 6tros cM nidos de
cels. 9 ca. Epidemoide de pulmon- cels.
Anaplasicas- $onas de necrosis.
#ignos7 fiebre- perdida de peso- 'emoptisis- dolor.
KK
G!)A O. 2*
Pat.l.9;a 'AS CO'T DE CER$I, @ EDO'ETRIO
A. Cer1icitis
Cuando el epitelio escamoso crece en e+ceso- 'ace desaparecer las papilas cilindricas superficiales
lo que tapa % obstru%e los orificios de mas criptas- origina acumulaci6n de moco en 1as-criptas
mas profundas % formation de quistes de :abot' ;a% infiltrado inflamatorio9 leucocitos
polimorfos nucleares celulas mononucleares !erdida del revestimiento epitelial % signos de
reparation del epitelio.
Microorganismos causantes:
/onococos -Clamidia - trac'omatis- Aicoplasmas- @irus 'erpeticos -4ric'omona vaginaiis
B. e.-lasia intrae-itelial y cHncer /e cer1i6
3isplasia7 alteracion del epitelio afectado por un proceso neopiasico. 3ependiendo de la
displasia de cervi+ se designa el grado de :8C
El :8C (neoplasia intraepitelial del cuello uterino) comien$a en la union
ciiindroescamosa en la $ona de transformation.
:8C 87 lesiones indistinguibles del condiloma que pueden ser planas o acuminadas atipia
coinlocitica- abundante 3:A de @!;
:8C 887 presenta cels atipicas en las capas inferiores del epitelio escamoso- 'a% diferenciacion
aunque anormal 'acia celulas queratini$antes alteracion del cociente ntcleo-citoplasma-
variaciones en el tamano de los nucleos- perdida de la polaridad- aumento de figuras
mitoticas- mitosis anormales-
:8C 8ll. Conforme la lesion avan$a 'a% una perdida progresiva de la relation nucleo-
citoplasma 'asta que es reempla$ado totalmente por cels. Aalignas Wcancer infiltrante.
*Factores predisponentes para el cancer de cervix
100
Edad de 10 a 1? anos
8nfection por virus del papiloma 'umano
*Mencione los serotipos oncogenicos del !" relacionados con el cancer de cervix
alto riesgo7 1,- 1J- >1 ba5o riesgo7 ,- 11- &&-11
*Descri2a la secuencia de pasos en el mecanismo patogenico del cancer de cervi$
actividad se+ual

e+position al @!;1

Vona de transformation cervical

Epitelio escamoso epitelio cilndrco endocervical
Ba5o grado alto grado lesion glandular intra epitelial
8nfrecuente tabaquismo-fact.inmunol"gico adeno carcinoma infiltrante
!aridad elevada - anticonceptivos
Alteracines geneticas - tiempo
Carcinoma epidermode infiltrante
-.r0ue la promiscuidad es un antecedente importante en esta patologiaP
!or el componente epidemiologico de esta enfermedad- que influ%e en la patogenia del agente
de transmision se+ual- es importante7
Edad temprana del primer coito
(as pare5as se+uales numerosas.
Ina pare5a masculina con numerosas pare5as se+uales previas
(ue suce/e c.n el 9en -&% en la patogenia de esta enfermedadP
(a oncoproteina E, que se encuentra en los tipos 1, % 1J del virus del papiloma 'umano
se une al gen superesor tumoral p?> % acelera su degradation proteolitica. Algunos canceres del
cuello uterino se asocian a mutaciones en el gen p?>- to que implica otros modos de desarrollo
del cancer como las mutaciones en las celulas del 'uesped.
I'enci.ne las tres 4.rmas macr.sc-icas /el cHncer /e cer1i6
El carcinoma cervical infiltrante se manifiesta a traves de tres patrones7 =ungoso
(e+ofitico)- ulcerado e infiltrante
*+a9a un 2re1e /escri-cin de las diferentes formas 'istologicas del cancer de cervi+
-K?\ de los carcinomas epidermoides estan formados por celulas grandes- unas veces
queratini$adas (bien diferenciadas)- % otras no- (moderadamen te). -?\ carcinomas epidermoides
de celulas pequenas poco diferenciadas -carcinomas indiferenciados de celulas pequenas- (
carcinomas neuroendocrinos o de h celulas en avenah) se asocian con @!; de alto riesgo de tipo
1J- pronostico malo
WAencione la estadificacion c 8nica del cancer de cervi+ relacionandola con la evolution clfnica
101
Estadio 07 carcinoma in situ (:8C lil)
Estadio l7 carcinoma confinado al cuello uterino
8a. Carcinoma preclfnico- diagnosticado por microscopfa- pero que muestra
lal. infiltraci,n microsc,pica minima del estroma (carcinoma minimamente
infiltrante)
1a&. infiltraci,n microscopica de 8a estroma menor de ? mm de profundidad carcinoma
microinfiltrante)
lb. Carcinoma 'istol,gicamente infiltrante del cuello con un estadio superior al lag Estadio 887 El
carcinoma se e+tiende mas all% del cuello uterino- no alcan$a la pared pelvica. Afecta a 8a vagina-
pero no alcan$a su tercio inferior
Estadio 8887 se e+tiende 'asta 8a pared pelvica. El tumor afecta el tercio inferior de la vagi-ia
Estadio 8@7 se e+tiende mas all% de 8a pelvis verdadera o infiltra la mucosa de la ve5iga o recto
!atologia mas comun de endometrio
A. En/.metritis
WAguda:
se limita a las infecciones bacterianas que surgen despues de un parto o un aborto. (a reaction
inflamatoria se limita al intersticio % es inespecffica- remite con el legrado Agentes etiol,gicos
(a retenci,n de los productos de 8a conception
Estreptococos 'emolfticos del grupo A- estafilococos % otras bacterias
ICr/nica"
se observa en paciente que padecen E8! cr,nica- cavidad endometrial posparto 0 posaborto-
pacientes con dispositivos anticonceptivos intrauterinos- en 8a tuberculosis- como consecuencia del
drena5e de una salpingitis tuberculosa
C'lam%dia 9 infiltrados celulares inflamatorios.
B. En/.metri.sis y A/en.mi.sis
WAencione que es endometriosis % su diferencia con adenomiosis
Endometriosis7 describe la presencia de estro a o glandulas endometriales en locali$aciones
anormales- fuera del utero.
A/en.mi.sis7 8a interfase endometrial suele estar bie delimitada_ sin embargo algunas glandulas
del endometrio pueden e+tenderse por deba5o de 8a interfase- formando nidos profundos
dentro del miometrio % produciendo un proceso que se conoce corno adenomiosis
'enci.ne las /i4erentes te.r;as relaci.na/as c.n la en/.metri.sis y /e un eVem-l."
4eoria de la regurgitacion. (a menstruaci"n retrograda a traves de las trompas seproduce
de manera regular incluso en muieres normales # podria dar lugar a ladicem inacion del
te5ido end.ornetriao en la cavidad peritoneal
-4eoria metastasica7 el endometrio se podria originar del epitelio celomico- que es el origen de la
propia mucosa endometrial
10&
-4eoria de la diseminacion vascular o linfatica7 podria e+plicar la presencia de lesiones de
endometriosis en los pulmones o los ganglios linfaticos.
*'enci.ne mani4estaci.nes clinicas as.cia/as a en/.metri.sis
dismenorrea- dispareunia % dolores pelvianos- debido a las 'emorragias que aparecen en la pelvis
% en las ad'erencias periuterinas.
3olor al defecar9 afectacion de la pared rectal
3isuria9 afectacion de la serosa de la ve5iga urinaria
8rregularidades menstruales
Esterilidad
iP.r0ue la en/.metri.sis -ue/e causar esterili/a/W
W3escriba los 'alla$gos 'istologicos de la endometriosis
Aparicion de nodulos de color ro5o a$ulado o pardo amarillento en las superficies serosas del
lugar afectado o inmediatamente por deba5o de las rnismas. (a organi$acion de las 'emorragias
produce ad'erencias fibrosas entre las trompas- los ovarios % la desaparicion del saco de 3ouglas.
El diagnostico 'istologico e+ige el 'alla$go de7 glandulas endometriales- estroma % pigmento de
'emosiderina
ique son los quistes de c'ocolateP
(os ovarios pueden aparecer intensamente deformados por grandes espacios quisticos- que estan
8lenos de restos sanguineos de color marrbn % que forman los 8lamados quistes de c'ocolate
C. +i-er-lasia en/.metrial
*Cual es la principal manifestacion clinica asociada a 'iperplasia endometrial
'emorragia patologica
2elacionada con un nivel anormalmente alto % prolongado de estimulacion estrogenica-
acompanado de disminucion o ausencia de la actividad progestacional
Wititencione la 'istologia de los diferentes tipos de 'iperplasia endometrial
-;iperplasias de grado ba5o7 'iperplasia simple e 'iperplasia comple5a.
;iperplasia simple7
Alteraciones en la arquitectura de las glandulas que producen irregularidades en la morfologia
de las glandulas con alteraciones quisticas. Aitosis no mu% pronunciadas. Estroma entre
glandulas 9 aumentado.
!uede evolucionar 'acia adenocarcinoma- atrofia q-uistica ;iperplasia comple5a7
Aumento de numero % tamano de las glandulas endometriales- glandulas apinonadas con tamanos
desiguales- de tamanos desiguales % formas irregulares- sin atipia -;iperplasia de alto grado7
('iperplasia atipica o 'iperplasia adenomatosa)
ma%or agrupamiento de glandulas % ma%or comple5idad- epitelio irregular- estratificado % con
imagenes festoneadas con forma de penac'os.
Atipia7 citomegalia- perdida de la polaridad celular- 'ipercromatismo- prominencia de los
nucleolos % afectacion de la relacion nucleo -citoplasma
10>
*$ue relacion guarda la hiperplasia endometrial atipica # el cancer endometrial
;a% una evoluc1,n progresiva de los cambios endometriales que desde la 'iperplasia- pasando por
unos cambios en el endometrio- produce carcinoma.
Aparece en la menopausia o asociada a una anovulacion persistente en mu5eres 5ovenes.
(as afecciones que clan lugar esta 'iperplasia son 7 enfermedad poliquistica del ovario- tumores
ovaricos funcionantes de celulas de la granulosa- funcion cortical e+cesiva % admon. prolongada
de estrogenos.
D. CHncer /e en/.metri.
*%ncidencia
Aa%or frecuencia en7 muieres de ?? a ,1 anos_ obesidad- diabetes- 'ipertension arterial- esterilidad-
W !atogen is
-estimulacion estrogenica prolongada % de 'iperplasia endometrial tumores
secretores de estrogenos- tratamiento sustitutivo de estrogenos 'iperestrinismo o
'iperplasia previa7
tumores endometriodes9 relacionado con inestabilidad de microsatelites
subtipos serosos9 e+presion e+cesiva de p?>
WAorfologia
tumor polipoide locali$ado o como tumor difuso que afecta a toda la superficie endometrial
adenocarcinomas- estructuras glandulares revestidas por celulas epiteliales cilin dricas estratificadas
con caracteristicas malignas
-bien diferenciados7
adenocarcinomas con metaplasia escamosa9 benignos- adenoacantoma -adenoma mal
diferenciado9 perdida de la diferenciacion glandular % presencia de areas solidas- carcinoma
papilar seroso carcinoma de celulas claras
E#4A386#
8. carcinoma circunscrito al cuerpo uterino
88. carcinoma que afecta cuerpo % cuello del utero
888. carcinoma que se e+tiende fuera del utero pero no fuera de la pelvis verdadera
8@. carcinoma e+tendido fuera de la pelvis que afecta a la mucosa de la ve5iga % recto
Wsegun el tipo 'istologico
/1 7 adenocarcinoma bien diferenciado
/&7 adenocarcinoma bien diferenciado con $onas solidas
/>7 carcinoma indiferenciado partial o totalmente solido incluidos adenomas serosos %
de celulas claras.
101
/I8A &, CA2C8:6AA E!83EA683E 3E
CE2@8O!ag. 11,0 - 11,1
=actores de riesgo7Edad temprana del primer coito -
!are5as se+uales numerosas - Empleos de conceptivos
orales
8nfecciones genitales asociadas
6ncogenes virales - E, C EG
#olamente 1?\ de los canceres del cervi+ no se asocian
al ;!@.
3:A del ;!@ esta en J?\ de cancer uterino- K0\ en
lesiones pre cancerosas % condilomas.
;!@ de alto riesgo - 1,- 1J >&- >> producen
transformacion maligna - carcinoma cervico varginal.
@erugas anales % condiloma
;!@ 1, % 1J poseen una ocoproteina E, que se une al
gen supresor tumoral p?> o e acelera degradacion
proteolitica.
,- 11- 1& % 11 - ba5o grado de malignidad
E:36CE2@8O7 Cilindrico simples- glandulas
docervicales
Huistes de :abot'
Comien$a la displasia a nivel escamocoloncervi+
EO6CE2@8O7 Epit. !lano estratificado sin
queratina
:8C 8 7 !rimer tercio - displasia ligera --:8C 88 7 &M>
displasia moderada--:8C 8887 >M> severo o carcinoma in
situ
#e trapasa a la memb. Basal 9 carcinoma de cervi+ in
situ ('isterectomia)
=ormado por celulas grandes queratini$adas (bien
diferenciadas) o no queratini$ada
(moderadaMdiferenciadas) .
Evolucion Clinica7 Evolucionan lentamente a lo largo
de muc'os a*os.
#intomas7 'emorragia vaginal irregular- leucorrea- dolor
o sangrando con el coito % disuria
#igno7 3esprendimiento de las celulas anormales del
cuello uterino.
38A/:6#48C67 =rotis de !apanicolau- e+ame
citologico (presencia de una lesion cervical
precancerosa o de un cancer)- estudio 'istologico
(biopsia)- e+amen colposcopico del cuello
uterino donde las lesiones :8C se caracteri$an por la
presencia de placas blancas en el cervi+ despues de
aplicar acido cetico.
(os canceres invasores - 'isterectomia % las lesiones
avancadas a la irradiacion.
Estadio 8@ mueren como consecuencia de la e+tension
local del tumor- dentro de la ve5iga urinaria- los
ureteres- pielonefritis e 'ipera$oemia.
10?
8nicio de vida se+ual temprana- varios companeros
se+uales- infidelidad masculina
Etiologia7 @!; com !?> (a)- tipos 1,- 1J ...
Hueratini$acion individual
:idos de celulas neoplasicas
3iseminacion 'ematogena
:eoplasia maligna
Aitosis Atipicas com perlas corneas- nucleos evidentes
'ipercromaticos- cromatina gruesa
10 - 1? a*os - cancer invasor- >0 a*os - canceres de alto
grado.
!erdida de glandulas endometriales
;a% areas de 'emorragias o ulceracion.
!leomorfismo celular
2elacion entre @!; % Ca-. 3e cervi+
Gu;a 25 EOPLASIAS DE O$ARIO.
<.- 8:C83E:C8A 3E( CN:CE2 3E 6@A286
,\ de todos los canceres de la mu5er. ?to lugar de freq de cancer en mu5eres de
I#A.
2.-DATOS CL)ICOS 7 3olor abdominal % distension. #intomatologia urinaria %
gastrointestinal por compresion- 'emorragia vaginal
%.-8ACTOR GEPTICO ASOCIADO7 J0\ gen B2CA 1 locali$ado enGg&1
>0\ encogen ;E2 8 Mneu ?0\ alteracion de p?>
?.-CLASI8ICACI# DE LA O'S"
a) 3e cels epitelales7 #eroso- mucinoso- endometroide- de eels claras de brenner.
b) b)3e eels germinales7 teratoma- disgerminoma- del seno endodermico-
coriocarcinoma.
c) 3el estroma Mcordon se+ual 7 =ibroma- de la teca- de eels de sertoli % le%dig
d)Aetastasis.
AA2CA362E#7 Antigen 0-1&? en tumores epiteliales % del seno endodermico
#8:326AE# E:36C28:6# Aas frecuentemente en el teratoma mondermal.
B8(A4E2A(8VAC86 C AA(8/:83A37 4umores epitpliales.E
&.-T!'ORES EPITELIALES7
. #E26#6#7 4api$ados de eels de epitelio cilindrrico simple ciliado % 8lenos de un liquido
seroso con forma de quiste. #u pronastico depende de su capacidad invasora % su diferenciacion.
AIC8:6#6#7 =ormacion de multiEles masas quisticas que puieden alcan$ar grandes
tamanos. Estate llenos de un liquido gelatinoso % revestids de epitelio cilindrico simple sin
cilios.
E:36AE42683E7 #e distinguen de los anteriores por presencia de glandulas tubulares
similares a las de endometrio.
3E CE(# C(A2A#7 !resencia de gdes eelss epiteliales con abundante citoplasma claro.
4inden a ser mu% agresivos % tienen dos patrons de crecimiento7 tumoral solido % quistico.
3E B2E::E27 Adenofibromas generalmente poco comunes formados por nidos de eels
transicionales similares al epitelio de la ve5iga.
10,
E@6(IC8R: C(Q:8CA7 3iagnostico dificil 'asta estadios avan$ados. !or esto-
oralmente estan diseminados al diagnostico. Es dificila la supervivencia a ? % 10 aflos. !resentan
dolor abdominal- ascitis- 'emorrragia vaginal- perdiad de peso- sintomas gastrointestinales-o
urinarios.
*.- T!'ORES DE LAS CELS GER'IALES7
TERATO'A7 #on de tres tipos- maduro- inmaduro oc"n transformaci"n maligna- %
monodermal.
Aaduro o benigno7 quistes pi
-
ovistos de eels tutipotenciales. =ormados de una capa similar a la
dermis que puede tener pelo- dintes- cartilage- 'ukeso- te5 tiroideo etc. El componente epidermoide
se malignali$a mas freq.
8nmaduro7 =ormado de diversos te5idos de tipo embrionario- mas que de adulto. !uede contener
te5ido en vias de diferenciacion a te5ido oseo- muscular o cartilaginoso- asi como glandulas o te5
nervioso. #u grado de malignidad va del 8 al > % esta determinado por la cantidad de neuroepitelio
inmaduro presente.
Aonodermales7 #on de & tipos- el de estroma ovarico ('ec'o de te5ido tiroideo funcional que
provoca 'ipertiroidismo) % el carcinoide similar al tumor carcinoide de intestino.
38#/E2A8:6AA7 Esta formado por gdes celulas vesiculosas de propolasma claro %. nucleos
'omogeneos % limites bien definidos. #on mal5 nos^pero poco agresivos % mu% sensibles a la
radioterapia. #on el equivalente del seminoma (que ocurre en los 'ombres)
3E( #E:6 E:363E2A8C67 3eriva de un carcinoma embrionario multipotencial que se
desarrolla como saco vitelino. !roducen alfa fetoproteinas % alfa anti tripsina. Estan formados por
un vaso sanguineo rodeado de eels germinales dentro de un espacio tapi$ado por cuerpos de #c'iller 3
all. #on mu% agresivos pero sensibles a quimioterapia.
C6286CA2C8:6AA7 6curre por la diferenciacion de te5ido germinal a te5ido placentario.
:ormalmente se combina con otros tipos de tumores. #on identicos a los tumores de placenta %
producen gonadotropina corionica.
T!'ORES DEL ESTRO'A DEL CORD# SE,!AL7
628/E:7 !rovienen del estroma ovarico proveniente de los cordons se+uales
gonadales.
4IA62E# 3E (A /2A:I(6#A 4ECA7 Esta formado por eels de la granulosa % a veces se
combina con eels de is teca. Como son productores de estrogneso pueden producir pubertad preco$ en
prepuberes- 'iperplasia edometrial- enfermedad quisica mamaria % cancer endmetrial en adultas.
#on de comportamiento irregular % pueden maligniGarse.
4EC6AA =8B26AA7 =ormados por fibroblastos o eels fusiformes redondeadas llena. de lipidos.
#uelen ser masas solidas esfericas o lobuladas. #e pueden complicar con 'id.rotora+ % ascitis (#+ de
meigs).
4IA62E# 3E #E246(8 (EC38/_ 0 androblastomas7 son tumores que suelen causar
masculini$acion % so bien diferenciados. Estan formados por tubulos con cels de sertli o le%dig..
10G
/I8A &G E:36AE4286#8#
!ag. 11,> - 11,1
!resencia de estroma o de glandulas endometriales
fuera del utero 9 en ovarios- trompas- tabique recto
vaginal.
;a% glandulas- estroma- musculo- grasa- areas de
'emorragias.
6casiona esterilidad- dismenorrea- dolores pelvianos-
irregularidad mesntruales.
4ercero % quarto decenios
6rigen7 4eoria de la regurgitacion ( la menstruacion
retrogada a traves de las trompas de falopio).
4eoria de la metaplasia ( el endometrio podria formase
directamente del epitelio celomico) - 4eoria de la
diseminacion vascular o linfatica ( lesiones
endometriasicas en los pulmones o los ganglios
linfaticos)
Evolucion Clinica7 8ntensa dismenorrea- dispareunia %
dolores pelvianos debido a las 'emorragias que
aparecen en la pelvis % las ad'erencias preulterinas. El
dolor al defecar indica afectacion de la pared rectal % la
disuria reflera la afectacion de la serosa de la ve5iga
urinaria.
Aorfologia7 :odulo de color ro5o a$ulado o pardo
amarillento en las superficies serosas. 3esaparicion del
saco de 3ouglas. 2estos sanguineos de color marron
(HI8#4E 3E C;6C6(A4E).
38A/:6#48C6 ;8#46(6/8C67 /landulas
endometriales- estroma % pigmento de 'emosiderina.
/I8A &G 4IA62 3E CE(#. 3E (A
/2A:I(6#A - 4ECA !ag. 11J? - 11J,
10J
:eoplasias ovaricas formadas por celulas de la
granulosa % de la teca con grados de diferenciacion.
?\ tumores ovaricos % &M> en mu5eres
posmenopausicas
Clinicamente7 pueden elaborar grandes cantidades de
estrogenos- riesgo de maligni$acion de la variedad
tumoral de cels. 3e la granulosa.
En las mu5eres 5ovenes aparicion de puberdad preco$ %
en la mu5er adulta- 'iperplasia endometrial- enf.
Huistica de la mama % de carcinoma endometrial.
Algun que otro tumor de la granulosa produce
androgenos - masculini$acion de la paciente.
/granulosa - todos son malignos M los tumores
formados por celulas de la teca casi nunca son
malignos.
Aorfologia7 tumores de celulas de la granulosa son
unilaterales- grandes masas solidas % quisticas
encapsuladas. #on coloracion amarilla (lipidos). (os
tecomas son tumores solidos % duros.
(os de celulas peque*as- cuboideas a poligonales
pueden crecer formando cordones- laminas o bandas
anastomosadas_ estructuras glandulares llenas de subs.
Acidofia que recuerda a los foliculos inmaduros -
cuerpos de CA((-EO:E2.(aspecto grandular-
estructuras ro5as- separadas)
Elaboran grandes cantidad de estrogenos -riesgo de
maligni$acion del tumor.
;a% foliculos inmaduros.
/ranulos de caf 9 todo morado
CA(( - EO:E2 9 foliculos abortivos M areas
rosadas en forma de estrella
4umor del estroma del condon se+ual
10K
Gu; a 27 E8. DEL TRO8OBLASTO @ GLLD!LA 'A'ARIA
l . - E8ER'EDAD TRO8OBLASTICA GESTACIOAL>
A);8#46(6/QA :62AA( 3E @E((6#83A3E# C6286:8CA#7
El corion se desarrolla de las cels trofoblasticas. El corion se convierte en
placa corionica que se convierte en las vellosidades corionicas. El trofoblasto afecta alas
capas endometriales formando lo que se conoce -como ^dsid^ua. Al ponerse la desidua en
contacto con la placa corionica forma las vellosidades corionicas (A<A corion frondoso).
(as^ vellosidades primarias7 #incitiotrofoblastos % citotrofoblastos.
!osteriorrnente las celulas rnesenquimatosas e+traembrionarias entran a la vellosidad % la convierten en
una vellosidad secundaria. Estas #e pro%ectan 'acia las lagunas que forma la desidua basal. Estas
vellosidades estan suspendidas en la sangre materna % no fi5as a la desidua basal- se conocen como
vellosidades libres..
-B) E8ER'EDAD TRO8OBLASTICA GESTACIOAL"
Constitu%e un espectro de tumores % pseudotumores caracteri$ados por la
proliferacion de te5ido trofoblastico % asociados al embara$o. #on potencialmente. malignos. (as
lesiones son7 (a mola 'idatidiforme- (parcial o completa) que ocurre en 1000 a cada &000 embara$os
% es mas comun en oriente. #e les puede detectar mediante concentraciones de ;/C circulante. El
coriocarcinoma antes mu% mortal a'ora es curablemediante terapia.
.d.. C) 'OLA +IDATI8OR'E"
#e caracteri$a por una tumefaccion ouistica de la vellosidak d plac aria acorn anada
de proliferacion trofoblastica. Es la prec^ ursora^dm-^as freente del
En la mola completa7 todas las vellosidades estan edematosas % con
ipertrofia trofoblastica difusa. 4iene atipia celular frecuente- niveles de ;/C elevados. K0\ tienen
un patron diploide. 1, OO- derivadas del espermato$oide. (androgenesis). (a mola parcial no
presenta atipias % los niveles sericos % tisulares de ;/C son ba5os- pesenta edema de algunas
vellosidades con proliferacion trofoblastica focal. El cariotipo es triploide. ,K OOC % a veces
tetraploide K& OOOC. #p deben a la fecundacion de un ovulo por dos espermato$oides (uno O % uno
C). El embrion es viable por algunas semanas % pueden encontrase algunos te5idos embrionales.
Casi nunca evoluciona a coriocarcinoma.
110
(a ma%oria se forman en el utero. #e descubren 'acia el 1to o ?to mes cuando 'a% un
utero mas /rande de to normal. Es una masa friable % delicada con es(ructuras quisticas como uvas- de
pared fina % aspecto translucido. !uede 'aber un saco e+traembrionario pequeno % colapsado. (a mola
completa muestra tumefaccion 'idropica de las vellosidades- % ausencia casi total de vasculari$acion. (a
sustancia fundamental es un estroma la+o mi+omatoso % edematoso- que puede estar cubierto de una
capa epitelial corionica de citotrofoblastos o sincitotrofoblastos.
Al principio del cuadro 'a% sangrado acompanado de liquido acuoso % claro % pequefos fragmentos
de te5ido como uvas- utero de ma%or tamano. 3+ por medio de ecografia. (a determinacion de
;/C muestra niveles muc'o ma%ores. 4+ e+tirpacion por legrado o 'isterectomia. J0 a K0\ no
dan problemas- 10\ se vuelven mola invasora % & a ?\ a coriocarcinoma.
D) 'OLA I$ASORA
_te5ido parametrial % vasos sanguineos. (as vellosidades pueden producir embolias en sitios
distantE-Es pero no crecen como autenticas metastasis. Clinicame.nte se inanif csta.por to mismo que
ias anteriores.responde bien a quimioterapia %es beningna.
E) CORIO CARCIO'A7
Ino de cada &0 mil a >0 mil embara$os to presenta. Aas frecuente en Asia.
@a precedido de otros procesos7 ?0\ mola 'idatidiforme- &?\ aborto previo-
&&\ gestacion normal. El resto embara$os ectopicos- teratoma genital % e+tragenital.
Es un tumor blando carnoso de color blanco amarillento. 4iende a formar
grandes areas de necrosis isquemica. =ocos de reblandecimiento quistico % 'emorragias e+tensas.
Es una neoplasia pura de eels epiteliales por proliferacion anormal de citotrofoblasto %
sincitiotrofoblasto. !uede 'aber anaplasia % 'a% abundantes mitosis atipicas. @a invadiendo las
diferentes capas del utero.
;abitualmente no produce masas grandes- se manifiesta por aparicion de manc'as
irregulares en la ropa de un liq sanguinolento pardo- % a veces maloliente. Cuando el tumor se
descubre se observan lesiones metastasicas en radiografias de tora+ % 'uesos- con titulos de ;/C
ma%ores que en la mola. Altamente metastasico ?0\ pulmon- >0 a 10\ vagina- % luego cerebro
'igado % rinones.
8) T!'OR TRO8OBLASTICO DE PLACETA
Es raro- se caracteri$a por presencia de te5ido trofoblastico proliferativo
que invade miometrio. Esta formado por un trofoblasto intermedio. 4iene eels mononucleares no
sincitiales grandes con citoplasma abundante. #on inmuno reactivas para el lactogeno placentario
'umano. #on invasores locales % a veces curan espontaneamente. 10\ prod muerte por metastasis
difusa.
2.- EOPLASIAS 'A'ARIAS7
A)AATO')A E +ISTOLOG)A OR'ALES
En reposo tiene entre , % 10 conductos principales divididos en lobulillos (unidad
funcional) los conductor drenan al seno galactoforo. (os lobulillos estan formados por conductillos
revestidos de epitelio o acinos. El pe$on % la areola estan revestidos de epitelio piano estratificado.
(as glandulas areolares de montgomer% crecen en el embara$o % lubrican el pe$on. El epitelio
escamoso del orificio del conducto se transforma en epitelio cuboideo de doble capa. Ba5o el
epitelio de revestimiento 'a% uua capa de eels. contractiles (mioepiteliales) El estroma esta 'ec'o
111
de te5 conectivo denso me$clado con adiposo. (interlobulillar). (os lobulillos estan rodeados por
estroma la+o mi+oide que responde a 'ormona con linfocitos dispersos. (estroma intralobulillar)
B) #D!LO 'A'ARIO @ D, ATA TO'O PATOL#GICO.
El 10\ de las lesiones son alteraciones fibroquisticas. El >0\ sin
alteraciones. 1>\ con alteraciones diversas de caracter benigno. 10\ cancer. G\
fibroadenoma.
C) ALTERACIOES 8IBRO(!ISTICAS7
#on un grupo de alteraciones morfologicas que.freq carecen de importancia
clinicsa % se observan el ma%oria de las mu5eres. Estas alt implican aumento de riesgo de carcinoma
cuando son denominadas enfermedades proliferativas.
8ncidencia % patogenia7 #on el problema mas frecuente de la mama. #e diagnostican
a menudo entre los &0 % los 10 anos. In factor importante es el desequilibrio 'ormonal-
especialmente e+ceso de estrogenos % deficit de progesterona-
4res patrones de alteracion7
formation de quistes metaplasicos apocrinos..(puede ser grande- % unifocal
o pequeno % multifocal- aumento difuso de consistencia de tipo nodular. (os productos secretados
al interior del quiste se calcifican. Color marron o a$ul. !ueden estar revestidos de grandes celulas
poligonales- con citoplasma eosinofilo % granular- nucleo pequeno redondo e 'iprcromatico similar
a epitelio apocrino de gdas sudoriparas. Al romperse el quiste % liberar su secretion provocan
inflamacion cronica)
=ibrosis
Adenosis. Aumento de unidades acinares por lobulillo sin alteracion
de la arquitectura.
En ausencia de alteraciones mamarias proliferativas no 'a% aumento del riesgo de cancer- pero
pueden prov o car estres
D) E8ER'EDAD PROLI8ERATI$A 'A'ARIA7
(a 'iperplasia epitelial es un aumento de las capas celulares debido a un aumento
de la proliferation o defecto de apoptosis. #8 'a% mas de 1 capas celulares aumenta el riesgo de
cancer. #e debe diferenciar entre 'iperplasia benigna- atipica o cancer. ;a% proliferation
similiar a la del carcinoma lobulillar sin ocupar por completo los
acinos.
$
-

(a adenosis esclerosante es el incremento del numero de acinos
distorsionados % comprimidos que pueden parecer calcificaciones o masas palpables.
Conlleva ligero riesgo a cancer.
(os papilomas-aparecen en la profundidad de la mama % se asocian a otras
alteraciones proliferativa de la mama % de etiologia diferente a los papilomas de conductos
miscelaneos.
E)T!'ORES
El fibroadenoma-es el tumor mas comun- posee un componente fibroso % uno glandular. 4iene
origen policlonal % es de tipo benigno- aunque aumenta el riesgo de cancer ligeramente.
(os tumores filoides nacen del estroma multilobulillar % pueden aparecer en
cualquier edad sobre todo en se+to decenio. #on de ba5o grado de malignidad. (as de alto grado
son mu% raras% agresivas- 8lamado cistosarcoma filoides.
CA DE 'A'A
&0\ de las muertes en las mu5eres se deben a este cancer cu%a incidencia a aumentado en los
ultimos J0 anos
ICIDECIA E E!83EA8(6/8A
11&
6curre principalmete alrededor de la menopausia pero es posible a cualquier edad despues de los
&? es mas comun en occidente.(a predisposicion genetica Eesta bien definida pues es mas comun
en mu5eres con parientes afectados - % mas probable entre mas 5ovenes 'allan sido los pacientes
8ACTORES DE RIESGO
Aenarca temprana % menopausia tardia . :uliparidad- 6besidad- Cambios fibroquistico o
'iperplasicos .
ETIOPATOGEIA.
E+isten > factores importantes 7 !redisposicion genetica(por la evidencia epidemiologica.
2ealacionado con los genes p?>- B2C 1) E+ceso de estrogenos (Ca que el epitelio posee receptores
% la produccion- de sus autofactores de crecimiento tumurales depende de estrogenos)
8nfluencia ambiental(Como por e5emplo d eta rica en grasas- alco'olismo-) C(A#8=8CAC86: C
DISTRIB!CIO.
Es mas comun en el seno i$quierdo % solo el ?\ es bilateral. (a ma%oria aparecen el el
cuadrante superior e+terno se dividen en7
A) :o invasivos
1 A.- Carcinoma 8ntraductal
1 B.- 8gual a la mas enfermedad de !aget.
&.- Carcinoma (obular 8nsitu
B) 8nvasivos.
1 A.- CA 3uctal 8nvasivo -1 B.- 8gual que 1 A mas enfermedad de !aget.
&.- CA (obular 8nvasivo - >.- CA Aedular - 1.- CA Coloide - ?.- CA 4ubular
,.- CA Adenoquistico - G.- CA Apocrino - J.- CA !apilar 8nvasivo.
CARCIO'A In situ
#e tratan de celula mu^% malignas que no pueden invadir la membrana basal pero si produce dano
e+tenso en el seno(cuando invaden el pe$on se convierte en enfermedad de !aget comumente 'a%
celula de alto grado de malignidad con proliferacion rapida con areas de necrosis ductal
frecuentemente calcificadas lo que da una apariencia de tipo queso ( comedocarcinoma) tambien
puede.tener un patron solido con estructuras e+tras de tipo ductal( cribiforme) en raras ocasiones
presenta patron ductal( carcinoma intraductal papilar)
CARCIO'A In1asi1.
1.-Estroma fibroso denso con formacion de nodulos rigidos. ;a% celulas tumurales malignas en el
interior de los ductos acomodadas en 7 Cordones- :idos solidos- /landulas- tilasas anastomosadas
% cualquier combinacion de estas la atipia es variable % de esto depende la gradificacion del tumor
>.- #e caracteri$a por 'o5as de celulas grandes sincitiales con nucleos
pleomorficos % un infiltrado linfocitico moderado
1.- ;a% (agos de mucina amorfa que se e+tiende a espacios contiguios % flotando en
ellos 'a% islas de celulas neoplasicas.
&.- (ineas de celulas infiltrantes en fila india dispersas a traves de la matri$
fibrosa.
E$OL!CIO CLIICA
#e 3escubren como una masa solitaria indolora- aunque cornumente %a se e+pandieron a nodulos
a+ilares- entre mas grande sea la lesio % mas grande sea la edad de la paciente memor es la
probabilidad de erradicacion.
11>
4EAA &J CA2C8:6AA AAAA286 !ag.
1&1& - 1&&&
/enetica7 B2CA1 9 crom. 1G
B2CA& 9 crom. 1>
:o 'a% riesgo con anticoceptivos orales
;A((AV/6# - Cnceres 8nvasores7 #e e+tienden en
todas direcciones- se ad'ieren a la fascia profunda de la
pared toracica- retraccion % formacion de 'o%uelos en
la piel (caract. 3el crecimiento maligno)- piel de
naran5a ( bloqueen la $ona local de drena5e cutaneo %
causa linfedema % engrosamiento de la piel)-
tumefaccion- enro5ecimiento % dolor agudo a la
palpacion- te5ido adiposo- calcificaciones- celulas
necroticas.
3iseminacion a traves de las vias linfo'ematogenas-
diseminacion linfatica. (a mitad de todas las pacientes
tieden metastasis en los ganglios linfaticosen el
momento del diagnostico de cancer de mama.
Aamografia a los 10 a*os de edad % posteriormente
cada 1 o & a*os- e+cepto en grupos de alto riesgo.
Adenocarcinoma infiltrante- factores geneticos-
e+posicion a e+trogenos sinteticos.
8ncidencia ma+ima en la menopausia o despues de ella.
8ncidencia7 8nfluencias geograficas- predisposicion
genetica- edad creciente- duracion de la vida
reprodutiva (menarquia temprana % la menopausia
tardia)- edad a la que 'a tenido el primer 'i5o ( a de >0
a*os)- obesidad- estrogenos e+ogenos- .- nuliparidad.
Etiologia % !atologia7 (as mutaciones en la linea del
gen supresor de tumor p?> (#ind. 3e (i-=raumeni) son
responsables de casos raros de cancer familiar.
In gran numero de familias en las que se desarrolla
cancer de mama a edades tempranas se 'a locali$ado un
gen en un peque*o locus del cromosoma 1Gp&1. Este
gen denominado B2CA1 esta relacionado tambien con
el cancer de ovario.
/en susceptible 1Gq&1 (B2CA1)
111
?0\ surgen en los cuadrantes supero+ternos.
:o invasores 7 Carcinoma 8ntraductal- Car. 8ntraductal
con enfermedad de !aget W Car. (obullilar in situ
- 8nvasores7 Car. 3uctal infiltrate con enfermedad de
!aget WWWW a comun
,0 al J0\ de todos los canceres mamarios.
4e5ido fibroso - nodulos bien delimitados- consistencia
dura cartilaginosa- nidos solidos de celulas- tubulos-
glandulas % masas anastomosadas- nucleos
'ipercromaticos con nucleos regulares e irregulares-
invasion de espacios perivasculares % perineurales-
vasos sanquineos % linfaticos- graduacion 7 grado de
atipia nuclear % la diferenciacion 'istologica (formacion
de tubulos)
4EAA &J - A6(A ;83A4838=62AE
;inc'acion quistica de las vellosidades placentarias-
acompa*ada de una proliferacion trofoblastica.
#on pacientes embara$adas de 1 a ? meses que
presentam 'emorragias vaginales % un utero ma%or de
lo que corresponde a la edad del embara$o.
Adolescentes o entre 10 % ?0 a*os
#on las precursoras mas frecuente de un coriocarcinoma
A6(A C6A!(E4A7
@ellosidades estan edematosas- 'iperplasias
trofoblasticas difusa.
K0\ patron diploide (1,OO o 1,OC)
#e supone que se originam de la fecundacion de un
#6(6 espermato$oide de un ovulo que 'a perdido sus
cromosimas 9 androgenesis.
:6 se produ$ el desarrollo embrionario
;a substancia fundamental de las vellosidades es un
estroma la+o- mi+omatoso % edematoso % pueden
cubiertas por una capa de epitelio corionoco tanto el
citotrofoblasto como el trofoblasto sincitial.
Ausencia o desarrollo insuficiente de vasculari$acion de
las vellosidades.
/C; serica elevada
:o contiene partes fetales
A6(A !A2C8A(7
;a% edema de las vellosidades corionicas
!roliferacion trofoblastica parcial- focal % ligera
Cariotipo triploide (,KOOC)
=ecundacion de un ovulo por dos espermato$oides.
El embrion es viable durante unas semanas % por eso
pueden encontrase partes fetales cuando se produce el
aborto.
=ormacion de te5ido fetales
11?
Evolucion Clinica7 ;emorragias uterinas anormales en
las primeras fases del embara$o- con evacuacion de un
liquido acuoso % claro % de pequenos fragmentos de
te5ido que tienen el aspecto de pequenas masas
parecidas a I@A#.
/onadotropina elevada
4ratamiento7 (egrado completo - deseo de
fertilidad
;isterectomia - no deseo
6rigen celular de sinsitio trofoblasto
48!6#7 mola 'idatidiforme (parcial o completa)-
mola invasora % coriocarcinoma
#on las precursoras a frecuentes de un coriocarcinoma
Ausencia de vasos sanquineos
3egeneracion 'idropica
;iperplasia de las cels. 3el trofoblasto
Vona 'ipocelular com agua 9 'idropica
;emorragia vaginal
G!)A 2B EOPLASIAS DE TEST)C!LOS @ REALES
1.-EOPLASIAS DEL RIK#"
A)BEIGAS
Adenoma papilar renal7 #on lesiones pequenas % discretas originadas
en los tubulos renales. #on pequenas lesiones de menos de &
.
cm de diametro con forma
de nodulos de colo gris amarillento- palidos % encapsulados aparentemente. Estan
formados por estructuras papilomaatosas llenas de vellosidades que se pro%ectan 'acia
el interior del
quiste. A veces sepueden diferencia como te5ido glandular o tubular- % a veces
no se diferencia en nada. 2aqra ve$ muestran atipia- pero son indistinguibles de
los adenocarcinomas % por eso se les denomina lesiones precursoras- 'aciendo la
principal diferenciacion en base al tamano (casiEsiempre diametro >cms 9
adenocarcinoma.
=ibroma o 'amartoma =ocos de te5ido de color tlanco grisaceo de
consistencia firme loe en el interior de las piramides formadas a base de eels
intersticiales renales similares a los fibroblastos % colagena.
Angiomiolipoma7 4umor benigno formado por vasos sanguineos-
muse liso % te5ido adiposo- comun en pacientes con esclerosis tuberosa.
6ncocitoma7 4umor epitelial de eels eosinofilas con nucleo pequeno % redondeado. 3ic'as cels
tienen un alto contenido de mitocondrias. #on bien encapsulados
de un color pardo relativamente 'omogeneo. #e clasisfican en tres grados- siendo los grado
uno siempre benignos % sin metastasis. (os ultimos dos niveles metastati$an en raros casos.
B) 'ALIGAS
:efroblastoma M 4umor de Films7 Es el tumor renal primario mas freq
en la .nme$- soliendo diagnosticarse entre los & los jos de edad. Esta relacionado
con malformaciones congenitalh
11,
El riesgo de padecer el tumor esta representado por tres
grupos- dos de ellos- aquellos con sindrome FA/2 (aniridia- anomalia genital- retraso
mental) % aquellos con el sindrome de 3enn%s-3ras' (disgenesia gonadal con seud
rmafroditismo masculino) presentan lesion en el cromosoma i 1o1>- afectando el gen
F4-1 aunque el tipo de lesion es diferente. (delecion para el primero % mutacion para el
segundo.).
El tercer grupo esta compuesto por aquellos con #+ de BecD[it' Fiedemann ('emi'ipertrofia-
quistes renales medulares % citomeglia suprarrenal.)presenta una lesion en el cromosoma 11 p 1?.?-
afectando al gen F4 &.. Es posible la interferencia de otros genes en el desarrollo de este tumor- %a que
'a% pacientes que presentan este tumor sin lesiones de estos dos genes. (a lesion precursora es la
nefroblastomatosis- o sea la presencia de focos de elementos nefrogenicos inmaduros.
Aacrosdopicamente es un tomor de masa solitaria- blando % 'omogeneo de color marron grisaceo.
#e caracteri$a por intentos reconocibles de recapitular las diferentes etapas del origen renal. ;a% una
combination clasica de cels del blastemas del estroma % epiteliales aunque sus porcenta5es
varien. (a diferenciacion del epitelio suele ser en forma de tubulos o glomerulos mal completados.
(as cels del estroma suelen tener.diferenciacion fibrotica o mi+oide- pero es posible la
diferenciaci"n a musc. esqueletico. !uede 'aber tambien epitelio escamoso o mucinoso- miisculo
liso- te5ido adiposo- cartilago % te5idos precursores de 'ueso % nerviosh #olo el ?\ contienen
focos anaplasicos.

(a ma%oria de los ninos presentan una gran masa abdominal que puede llegar 'asta la pelvis. ;a%
tambien 'ematuria- dolor abdominal tras algun incidente
'emorragico- obstruccion intestinal e 'ipertensior.. Actualmente con tratamiendo de cirugia
quimioterapia % radioterapia el tumor tiene una tasa de supervivencia a largo pla$o del K0\.
tumopres estna bien diferenciados- pero 'a% algunos con alto grado de atipia celular.
(os tres signos basicos son dolor costovertebral- 'e t a % masaa balkt able siendo la 'ematuria la
mas comun. #in embargo este sintoma puede ser intermitente % microscopica dificultando el
diagnostico. !uede dar otras manifestaciones mas tardias como fiebre- malestar general-
debilidad % perdida de peso. !uede ademas provocar varios sindromes paraneoplasicos como
policitemia- 'ipercalcemia- ;A#-disfuncion 'epatica- femini$acion o masculini$acion- rus'ing-
eosinoflia % amiloidosis. El sitio de metastasis mas comun es pulmon- seguido de 'ueso.
2.-EOPLASIAS TESTIC!LARES7
A) GEERALIDADES #e dividen principalmente en dos grupos- los de eels germinales
normalmente malignos % los del estroma normalmente benignos. Cerca del K?\ se originan en
las eels germinales.
B) T!'ORES DE CELS GER'IALES
1.-C(A#8=8CAC8R: E ;8#46/E:E#8# !ueden dividirse vagamente en dos grupos- los que se
diferencian a un solo tipoasualr (10\) % los que se diferencian a mas de uno (,0\). El /2A:
problema es que las eels germinales se pueden diferenciar a cualquier tipo tisular o a te5
indiferenciado (carcinoma embrionario) que a su ve$ puede diferenciarse a cualquier te5ido- a
te5ido e+traembrionario (coriocarcinoma- tumor del saco vitelino) o diferenciarse en mas de
un tipo de te5ido (teratoma.)
2.-PATOGEIA E+isten tres factores de riesgos relacionados con alterac1,n de (as cels germinales
(disgensia testicular- criptorquidea % aiteraciones geneticas). Ademas- es casi patognornonico la
presencia de un isocromosoma de bra$o corto del cromosoma 1&- o sea (1&p).
%.-DESCRIBE"
Semin.ma 7 Es similar al disgerminoma ovarico %se presenta en dos
variedades- ti ico ana lasico-. Es comun cerca del cuarto decenio de la vida. C presenta. una superficie
11G
'omHgena % to ulada si n 'emorragias ni necrosis.. #e presentas las celulas del seminoma- que son
grandes- redondeadas o poliedricas con membrana celular % citoplasma claro acuoso % nucleo
'ipercromatico con dos nucleolos. 10\ de estos tumores contienen eels gigantes sincitiales-
similares a te5 placentaro pero mas grandes % contienen ;/C . !or to-gral 'a% bridas fibrosas que
forman lobulillos de eels neoplasicas- dic'os- tabiques presentan infiltrado por linf 4- % a
veces granulomas.
Semin.ma e-ermat.citic. . Este es un tumor que ocurre post a los ,?
aiios- de crecimiento lento % buen pronostico. Aacroscopicamente es mas grande que el seminoma
clasico- presenta una superficie blanda % friable de color gris palido. !oseen tres tipos de eels7 1)
eels de tamano medio con nucleos redondeados % citoplasmas eosinofilos que son por muc'o las
mas numerosas. &)Cels pequenas con un estrec'o anillo de citoplasma eosinofilo. C >) celulas
gigantes dispersas con uno o mas nucleos.
Tum.r /el sac. 1itelin. Es el mas comun en ninos menores de > mss.
!resenta un aspecto mucinoso 'omogeneo no encapsulado de color blanco amarillento. #e
encuentra el aspecto reticular o de trama de enca5e- formado por eels cuboideas o alargadas- asi
como estructuras papiloides o cordones solidos- En 1,1?0\ 'a% un seno endodermico (un e5e
mesodermico con un capilar central % dosEChapas de eels parietal % visceral similares a
glornerulos prematuros). #e detecta alfa
-
fetoproteinas %-5_ofa antitripsina. .
CoriocarcinomajAltamente maligno % formado por-citotrofoblasto %
sincitiotrofoblasto. #uelen ser lesiones pequelas manifestadas unicamente como un nodulo
palpable. Crece tan rapido- sin embargo- que a veces el tumor primariop puede morir % de5ar
solo una cicatri$ fibrosa % sus .metastasis. !or esto- las 'emorragias % las necrosis son
e+tremadamente frecuentes. (as celulas del sincitio tienen nucleos 'ipercromaticos irregulares %
lobuladoscon citoplasma eosinofilo vacuolado. (as eels del citotrofoblasto suelen ser
mas regulares con bordes bien definidos % citoplasmas claros. ;a% alpnento de la ;/C.
4er 4umores comple5os con distintos tipos celulares..#on
comunes en ninos pequenos pero sus forrnas puras- igual que las del coriocarcinoma- son raras.
E+isten tres tipos- el maduro (formada por eels bien diferenciadas % maduras pero sin ningun orden
de tipo nervioso- muscular- cartilago- epitelio escamoso- tiroides % epitelio bronquial etc
inmersos en estroma mi+oide) e^l inmaduro (que es algo asi como unpunto intermedio entre el
carcinoma er:brionario % el teratoma maduro con elementos de las tres capas embrionarios no
bien diferenciados pero si identificable como el te5ido del que es. !recursor- ademas de no
presentar caracteristicas citologicas de malignidad a pesar de ser malignos) % el de transformacion
maligna (igual al anterior pero con caracteristicas evidentes de malignidad.)
4umor mi+to Es basicamente la combinacion en un solo tumor de
cualquier tipo de los anteriores- to que es muc'o m.s freq que una forma pura. (a- combinacion
mashcomun pero no la unica es7 4eratoma- carcinoma embrionario- tumor del.- saco vitelino %
sinciti trofoblasto.
?.-C!ADRO CLIICO :ormalmente el unico signo es la presencia de una
masa testicular indolora. A'ora- es importante diferenciar el seminoma de otros tipos de
tumores- pues este es menus agresivo- mas locali$ado % notablemente mas radiosensible
C) T!'ORES DEL ESTRO'A GOADAL
I.-T!'OR DE LE@DIG 3 ITERSTICIALES7 Aparecen a cualquier edad- en especial
entrelos &0 % los ,0. !ueden producir androgenos_ estrogenos v 'asta corticoides. !ueden
provocar ginecomastia % en ninos tienen efectos 'ormonales evidentes como pubertad preco$ %
femini$acion. =orman normalmente nodulos < de ? cm que producer tumefaccion testicular. (as
eels de le%idg.tumorales son mu% similares a las anteriores con un citoplasma eosinofilo granular %
un nucleo redondeado- a veces con vacuolas. En el &?\ 'a% cristales de 2enDe.
11J
&.-T!'OR DE SERTOL I M A:326B(A#46AA =ormado por multiples celulas de sertoliv a
veces de la granulosa dispuestos en forma de cordones similares a tubulos seminiferos inmaduros.
:ormalmente son benignos pero a veces presentan anaplasia % caracteristicas malignas. !ueden
producir estrogenos % androgenos pero rara ve$ en cantidades suficientes como para provocar un
s+ endocrino.
4EAA7 &K 4IA62 3E F8(A# (nefroblastoma)
- ri*on pag. ?1> - ?1,
4umor renal primario a frecuente durante la nines - & %
los ? a*os.
2relacion entre malformaciones % las neoplasias- las
lesiones premalignas- teoria de la oncongeneses en dos
golpes- similitud entre el tumor % la 'istologia del
desarrollo.
#indrome de FA/27 aniridia- anomalias genitales %
retraso mental. /en autosomico dominante para la
aniridia en la banda p1> del cromosoma 11. Cerca de
este- tambien
en la banda p1> esta el F4-1- gen asociado al tumor de
Films- % que se e+presa en los rino*es % las gonadas
del feto 'umano en desarrollo.
#indrome de 3en%s-3ras'7 Caracteri$ado por
disgenesia gonadal (pseudo'ermafroditismo masculino)
% nefropatia que da lugar a una insufuciencia renal. (a
anomalia genetica de estos ni*os se situa en la banda
p1> del cromosoma 11.
Es una mutacion negativa dominante en el gen F4-1
que afecta a sus propiedades de union al A3: % :6
una delecion.
#indrome de BecD[it'-Fiedemann7 Agradamiento de
los organos del cuerpo- 'emi'ipertrofia- quistes renales
medulares % celulas anormalmente grandes en la corte$a
suprarrenal (citomegalia suprarrenal).
El locus genetico se encuentra en la banda p1?.? del
cromossoma 11 distal al locus F4-1. Ina disomia
paterna uniparental para el 11p1?.? - sugiere que el
11K
locus F4-& desempe*a un papel de impresi"n
genomica. Estes pacientes tienen mas riesgo de
desarrolar 'epatoblastomas- tumores de la corte$a
suprarrenal- rabdomiosarcomas % tumores pancreaticos.
(a nefroblastomatosis- lesion precursora o premaligna -
esta relacionada con la genetica molecular. Este termino
'ace referencia a focos multicentricos o difusos de
elementos nefrogenicos inmaduros en $onas de
parenquima renal no neoplasico.
Caract. Clinicas7 /rand masa abdominal que puede ser
unilateral- 'ematuria- dolor abdominal tras agun
incidente 'emorragico- obstruccion intestinal e
'ipertension- metastasis pulmonares en el momento del
diagnostico.
4ratamiento7 Combinacion de quimioterapia-
radioterapia % cirurgia.
Aorfologia7 /grand masa solitaria- 10\ son bilaterales
o multicentricos. El tumor es blando- de color marron
grisaceo con focos ocasionales de 'emorra'ias-
formacion quisticas % necrosis. - ligado al cromosoma
11- glomerulos % tubulos primitivos- mas comun en
ni*os.
Epitelio escamoso o mucinoso- musculo liso- te5ido
adiposo- cartilago % te5ido osteoide % neurogeno. ?\
contienen focos de anaplasia (celulas con nucleos
grandes- 'ipercromaticos- pleomorficos % com mitosis
anormales).
#indrome de Farg - da a ni*os- unilateral
Vona cortical 9 glomerulos
Vona medular 9 tubulos
/lomerulos abortivos
Estroma poco diferenciado 9 sarcomatoide
4EAA &K A3E:6CA2C8:6AA
2E:A( !ag. 10K0 - 10K&
(4umor de
/ra[it$)
J?\ a K0\ de todos los canceres renales del adulto.
!ersonas de edade avancada en el se+to o septimo
decenios de la vida % mas frecuente en el varon (>71).
Aa%or incidencia en los fumadores % tambien
intervienen factores geneticos (os pacientes con
sindrome de @6: ;8!!E(.(8:3AI (@;()
caracteri$ado porla e+istencia de 'emangioblastomas
del sistema nervioso central % de la retina desarrollan
carcinomas de celulas renales bilaterales. El gen
supresor del crecimiento tumoral del @;( se encuentra
en el bra$o corto del cromosoma > (>p&?-&,). (a
investigacion actual implica al gen @;( o a un gen
relacionado con el @;( situado en el cromosoma >- en
la carcinogenesis renal.
Evolucion Clinica7 3olor costovertebral- masa palpable
% a 'ematuria que se produce en alredodor del K0\ de
los pacientes. #intomas generales como fiebre- malestar
general- debilidad % perdida de peso. !ueden dar lugar
a varios sindromes paraneoplasicos debidos a la
produccion anormal de 'ormonas- tales como
1&0
polictemia- 'ipercalcemia- 'ipertension- difuncion
'epatica- femini$acion o masculini$acion ....
Ina de sus caract- mas frecuentes es su tendencia a
metasti$ar ampliamente antes de producir sintomas o
signos locales( radiologicos ). (a diseminacion del
tumor afecta sobre todo pulmon (a de ?0\) % a los
'uesos (>>\) seguidos de los ganglios linfaticos-
'igados- las suprarrenales % el encefalo.
38A/:6#48C67 8nvestigacion de una 'ematuria-
ecografia renal- la nefrotomografia % la pielografia. (a
citologia urinaria puede ser util- cuando demuestra la
presencia de celulas tumorales en la orina.
Aorfologia7 Este tumor puede aparecer en cualquier
parte del ri*on- pero es mas frecuente en los polos -
superior. (esiones unilaterales solitarias- masa
esferica. 4e5ido de color amarillo- gris % blanco
brillante. Areas de necrosis isquemicas opacas %
grisaceas- focos de 'emorragias. El tipo celular mas
frecuente (G0\) es el constituido por celulas claras.
Hue contiene glucogeno % lipidos.
;ematuria- bilateral- cromosoma >- 'a% te5ido adiposo
- celulas claras- a comun en adultos(vie5os)- nace del
epitelio renal tubular- masa palpable.
1&1
B(6HIE 1
GUIA 30 PROSTATA
1) Describa generalidades acerca de prostatitis y sus tintornatologia.
Se divide en bacteriana aguda, cronica y prostatitis cronica abacteriana. Las
diferenclacion entre estos procesos se basa en el examen bacteriologico y microscopico
de
muestras fraccionadas de orina y secreciones obtenidas por expresion prostatica
a) prostatitis aguda bacteriana consiste en la inflamacion supurada aguda, focal o difusa
del parenuima prostatico. Las bacterias responsables son similares en tipo y frecuencia
a las ue ocasionan infecciones de vias urinarias. !atogenos mas frecuentes son ". #oli,
$lebsiella y !roteus, estos microorganismos pueden llegar a prostata por uretra, ve%iga o
via linfo&ematogena. #ursa'con fiebre, escalofrios:y disuria, el tacto rectyal es muy
doloroso y fi(uctua.
b) !rostatitis cronica bacteriana cursa con dolor lumbar, disuria y molestias perineales y
suprapubicas, en otros casos puede ser asintomatico.
c) !rostatitis cronica abacteriana, es la mas frecuente. #linicamente es indistinguible de
la prostatitis cronica bacteriana. )o obstante no &ay &istoria e infecciones urinarias
recidivantes.
*) Describa incidencia, morfologia y evolucion clinica.
La prostatitis aguda puede presentarse en forma de peuenos abnscesos diseminados,
grandes areas focales confiuyentes de necrosis, edema y ( congestion o supuracion de
toda la +l,ndula. #uando estas lesiones son bastante difusas, producen una tumefaccion
flobal de toda la glandula ue aduiere una consistencia blanda y espon%osa.
-istologicamen suegun la gravedad de duration del proceso inflamatorio, puede
obsrvarse un love infiltrado leucocitario en el estroma, acompanado de &ipersecrecion
prostatica o una infiltration de los leucocitos en los espacios glandulares.cuando se
forman abscesos pueden producirse areass focales o extensas de necrosis del.
parenuima prostatico. "stas reacciones inflamatorias pueden resolverse totalmente
de%ando solo una peuena cicatri/ (fibrosa. 0ambien pueden cronificarse, especialmente
cuando &ay una obstruction de los conductos excretores y la infection permanece latente
en peuenos abscesos locali/ados en el interior del parenuima prostatico.
"l diagnostico de prostatitis cronoica bacteriana o abacteriana en sentido estricto debe
limitarse a los casos de reaction inflamatoria prostatica caracteri/ada por un
conglomerado de abundantes linfocitos, celulas plasmaticas, macrofagos y neutrofilos en
1&&
el parenuima. #onviene senalar ue con el enve%ecimiento aparecen acurnulos de
linfocitos en el estroma fibromuscular.
1) #on sus propias palabras describa la importancia de(la di&idrotestosterona con la
&iperplasia de prostata.
La importancia radica en ue la di&idrotestosterona provoca el aumento de tamano
prostatico por los mis23S receptores citeplasmaticos para la di&idrotestosterona.
4) 2encione datos relevantes acerca de la incidencia de carcinoma de pr5stata.
"s una enfermedad de &ombres de mas de 67 anos. "n ""88 59 de de cada 177,777
&ombres, 17 de cada 177 de todas las pr5statas albergaban un carcinoma olculto. La
enfermedad es aun mas frecuente en,&ombres de ra/a negra.
*.( !")".
1) :elacion del ;!- con el condiloma acuminado.
"ste tumor benigno esta producido por el virus del papiloma &umano. 0iene relacion con
las verrugas vulgares y puede aparecer sobre cuaoluier superficie mucocutanea
&umeda de los genitales externos de ambos sexos. #ada ve/ &ay mas datos. ue
apuntan ue las enfermedades por' ;!- y p"ocesos relacionados son de trasmisi5n
sexual. Las lesiones son mas frecuentes en el suroco balanoprupucial y en la superficie
interna del prepucio. #onsisten en excrecencias unicas o multiples, sesiles o
pediculadas, ro%as, cuyo tamano oscila entre uno y varios milimetros. -istol5gicamente se
observa un estroma de te%ido conuuntivo, ' velloso, cuberto por un epitelio
&iperplasmatico engrosado ue puede mostar importante &iperueratosis superficial y
engrosamiento del estrato espinoso subyacente.
*) Describa las lesiones del carcinoma in situ:
"stas tres lesiones son la enfermedad de <o,en, eritroplasia de =ueyrat y paulosis
bo,enoide.
a) "nfermedad de <o,en: ataca principalmente en el &ombre al cuerpo del pene,
observandose una placa unica, opaca, engrosada de color gris blanuec19no, con
ulceraci5n superficial y costras. -istologicamente se observa una proliferac15n
epidermica con abundantes mitosis, algunas de ellas atipicas. Las celulas (son
claramente displasicas con grandes nucleos &ipercomaticos y perdida total de la
maduracion. "l >imite dermoepidermico esta perfectamente4 delimitado por una
membrana basal intacta.
b) La eritroplasia de =ueyrat: suele atacar el glande y pruepucio como una placa
eritematosa, de consitencia blanda. -istologicamente la displasia es de intensidad
variable, observandose desde una ligera desoritentacion de las celulas &asta un cuadro
totalmente supuerponible a la enfermedad de <o,en.
c) La paulosis bo,noide, clinicamente se diferencia de la enfermedad de <o,en en ue
los pacientes son mas(%5venes y presentan lesiones papulosas multiples, gigmentadas.
"n algunos casos las lesiones pueden ser verrucosas y confundirse con condiloma
acuminados. -istologicamente la papulosis bo,enoide es indistinguible de la enfermedad
de bo,en.
1) ?cerca de carcinoma de pene describa
la importancia de la probable relacion con is circuncisi5n en la presentac15n: el
carcinoma de pene se de en uno de cada cien @casos en""88., se dice ue el estar
1&>
cincurcidado parece proteger contra este cancer. Se le atribuye porue &ay me%or aseo y
me%or pategenos ue afecten a pe""88ne.
b) :elacion con el ;!-: se relaciona con el ;!- tipo 15 y 1A.
4) 2orfologia y evolucion clinica.
Las lesiones suelen aparecer en el glande o en la superficeie interna del. prepucio cerca
del suco balanoprepucial. Los primeros cambios consisten en una peuefla /ona de
engrosamiento epitelial de color grisaceo con formacion de grietas en la mucosa. ?l it
grogesando aparece una papula leucoplasica sobreelevada ue con frecuencia se ulcera
al alcan/r un diametro aproximado de 1 cm. #uando los pacientes acuden a consulta son
cuando las lesiones son grandes ulceras malignas caracteristicas con una base necrotica
(sobreinfectada y un borde irregular desgarrado. Las lesiones muy avan/adas son
ulceroinvasivas ue puede destruir casi toda la punta del pene o grandes /onas del
cuerpo del mismo. La segunda variedad macroscopica es el tumor papilar ue comien/a
como un condiloma y va aumentando de tamaflo progresivamente &asta dar lugar a una
masa vegetante, ulcerada, parecida a una coliflor. -istologicamente, las( lesiones
papilares y ulceroinvasivas son carcinomas epidermoides identicos a los observados en
otros puntos de la superdicie cutanea.
&'MA () "%!'*!+A,%A
D' !*-,&A&A !ag...()
Aumento del numero de glandulas- bien invaginadas de
revestimiento glndular doble igual la 'iperplasia.
Cuerpo amilaseo7 liquido prostatico acumulado en
glandulas- sin poder e+cretar. Etiologia 'ormonal7
ma%or liberacion de testosterona.
!roliferacion de glandulas prostaticas
6rgano que se infecta es la ve5iga
C'oro doble o intermitente
;uper estrogenismo M dolor
=actores predisponentes de C.A. de prostata7
Clasificacion de /leason- epitelio cubico simple en las
glandulas.
;a% estratificacion
Aumento de 3;4
1&1
--
;. !rostatica benigna
@arones de ?0 a*os
=ormacion de voluminosos nodulos bastante bien
delimitados en la region periuretral de la prostata.
Cuando alcan$an el tama*o suficiente- estos
nodulos comprimen % estrec'an el conducto uretral
% causan una obstruccion parcial o completa de la
uretra.
8ncidencia7 &0\ - varones de 10 a*os- G0\ en los
de ,0 a*os % al K0\ en los J0 a*os.
Etiologia7 - Estimulados por testosterona
-(os androgenos contribu%en a su
aparicion.
(a substancia que en ultimo
termino interviene en el
crecimiento prostatico es la
di'idrotesterona ( 3;4 ) -
substancia derivada de la
testosterona por accion de la
?alfa-redctasa.
3urante el enve5ecimiento se produce una
acumulacion de 34; en la
prostata - donde se une a receptores nucleares
provocando su 'iperplasia.
---
E+isten algunos datos que sugieren que los estrogenos (e5. 1G beta-estradiol) colaboran en la 'iperplasia
prostatica mediada por la 3;4 .
En los ancianos- los niveles de estradiol son altos % posiblemente sensibilicen a la prostata para que responda a
los efectos estimulantes del crecimiento producidos por la 3;4.
Evolucion Clinica7 !roduce sintomas en alrededor del ?0 \ de los varones ma%ores de ,0 a*os.
Compresion de la uretra- con dificuldad para la miccion- retencion de orina en la ve5iga- que
da lugar a distension e 'ipertrofia vesiculares- infecciones urinarias % aparicion de cistitis e
infecciones renales.
!olaquiuria- nicturia- dificuldad para iniciar la miccion- goteo % disuria (miccion dolorosa).
En la ve5iga se producen muc'as alteraciones secundarias- como 'ipertrofia- trabeculacion %
formacion de diverticulos- 'idronefrosis - una retencion aguda- con infeccion secundaria de
las vias urinarias e incluso uremia.
(os nodulos pensan entre ,0g % 100g.
(os nodulos formados por proliferacion glandular- el te5ido muestra una consistencia blanda % un color amarillo rosado-
um liquido prostatico lec'oso.
(os nodulos formados por proliferacion fibromuscular son de color gris palido- duros- fibrosos- no e+udan liquido.
Aicroscopicamente- la nodulacion se debe a proliferacion o dilatacion glandulares o la proliferacion fibrosa o muscular
del estroma.
Alteraciones 'istologicas7 focos de metaplasia escamosa % pequenas $onas de infarto.
4ratamiento (P)7 Estrogenoterapia- orquiectomia quirurgica o quimica (?alfa-reductasa)
&'MA () CA*C%/-MA D'
!*-,&A&A !ag. ..(0
/landulas peque*as 9 estradificacion de /leason-
nucleolos evidentes- poco estroma 9 espalda con
espalda.
4ipo mas frecuente de cancer del varon - &Z causa
de muerte.
@arones de ?0 a*os.
(a ma%or parte de los canceres de prostata se
originan en la $ona subcapsular.
Etilogia7 =actores de riesgo- como la edad- la
ra$a- la 'istoria familiar- los niveles 'ormonales %
las influencias ambientales pueden desempe*ar
algun papel.
!osible base genetica del cancer
prostatico - cromosomas J- 10 % 1,.
1&?
G0\ de los casos surge en la $ona periferica de la glandula- lo que permite su palpacion mediante el tacto rectal.
(a e+tension del cancer de prostata se produce por infiltracion local % por via 'ematogena % linfatica. !or infiltracion
local- es frecuente la afectacion de las vesiculas seminales % la base de la ve5iga urinaria. (a desiminacion 'ematogena
afecta principalmente a los 'uesos- sobre todo a las vertebras. (os 'uesos mas afectados son la columna lumbar(a)- la
parte pro+imal del femur- la pelvis- la columna dorsal % las costillas.
En el e+amen microscopico- la ma%or parte de los tumores son adenocarcinomas con patrones glandulares bien
definidos- faciles de reconocer. (as glandulas son peque*as o de mediano tama*o- con una sola capa de epitelio
cilindrico o cuboide. (os nucleos son grandes % vacuolados % contienen uno o mas nucleolos grande .
3isplasia ductal-acinar - ---- G0\ de los casos- el te5ido e+tirpado muestra lesiones precursoras. Estas lesiones consisten
en glandulas grandes con proliferacion intraacinar de celulas que muestran atipia nuclear.
El estudio de la ploidia del A3: de las celulas tumorales es una contribuicion a la clasificacion en grados % estadios
en relacion al tratamiento del cancer prostatico.
Estadio A 7 ,0\ en los varones de J0 a*os - se descubren en forma accidental en la autopsia o en te5ido e+tirpado por
una 'iperplasia nodular de la glandula.- diseminacion local o a distancia. #obreviven 1? a*os con el tratamiento.
Estadio B 7 ? \a 10\- sintomas urinarios % la lesion es un nodulo en el tracto rectal- erradiguem mediante cirurgia o
radioterapia. #obreviven 1? a*os con el tratamiento.
Estadios C o 3 7 G?\ - sintomas urinarios- como dificuldad para detener la miccion- disuria- polaquiuria o
'ematuria- dolor de espalda producido por metastasis vertebrales.
Aetodos para detectar el cancer de !rost. 7 4acto rectal digital- ecografia trasrectal- la biopsia trasperineal o
transrectal- la tomografia computadori$ada o la resonancia magnetica. E+iten dos marcadores biologicos- la
fosfatasa acida prostatica % el antigeno especifico del te5ido prostatico- que son utiles para el diagnostico % para el
tratamiento.
4ratamiento7 cirurgia- radioterapia ( estadio A % B ) % 'ormonoterapia . El tratamiento 'ormonal en el carcinoma
metastasico avan$ado. Como las celulas tumorales prostaticas dependen de los androgenos para su mantenimiento- la
intencion de estas manipulacions endocrinas consiste en privar de testosterona a las celulas tumorales. Ello puede
conseguirse mediante orquiectomia o adm. 3e estrogenos o de agonistas sinteticos de la 'ormona liberadora de
'ormona luteini$ante - (;2;.
(a supervivencia a los 10 a*os con un cancer diseminado oscila entre el 10 % el 10 \.
B8>?11 fl y ,
> ( ?L0":?#>3)"S D" L3S 2"L?)3#>03S:
> C)";3 )";3#"L8L?: 3 !>B2e)0?:>3: "s la definition de cualuier lunar, ue de
&ec&o es un tumor. "l termino nevo se refiere a una alteration congenita o. aduirida de
los melanocitos. #linicamente, son ap ulas D/onas elevadas) con un color marron a negro
1&,
&omogeneo, peuenas y de bordes bien delimitados. Los melanocitos ue nonnalmente
son dendriticos y solitarios, se agrupan en nidos y toman una forma redondeada,
imciando en la union dermoepidermica. !resentan escasas mitosis, y comien/an a crecer
lentamente &acia la dermis, madurando mient/as ba%an. "n este proceso de maduracion
pierden la actividad tirosinasa y por ende la produccion de melanina y el color y obtienen
actividad de colinesterasa lo ue los diferencia de otras lesiones.
*.()";3 D>S!L?S>#3: Se trata de lesiones mas grandes ue los nevocelulares, por lo
general planas o elevadas y con superficie de guiiarros. -ay coloration diferente o
&eterogenea y bordes mal delineados e irregulares. "n el sindrome del melanoma &er
+rare &ay nevos displasicos por una ateracion en el cromosoma l., ya ue este es el paso
de transition entre el nevo y el melanoma, aunue su riesgo de transformation es ba%o.
Los nidos de celulas pueden estar agrandados y mostrar una fusion o coalescencia
anormal con nidos contoiguos, sustituyendo poco a poco las celsbasales de la union
dermoepidermica a lo e se le llmam &iperplasia lentiginosa. Los nucleos de las eels
afectadas son irregulares y la lesion esta rodeada de un peueno infiltrado linfocitario y
monocitico
1.(2"L?)32? 2?L>B)3: Se origina no solo en piel, sino tambien en mucosa oral y
anogenital, esofago, meninges y o%o ' "ntre los factores importantes en su .
carcinogenesis estan la lu/ solar, el color de la te/ y el factor &ereditario asi comp la
presencia de nevos displasicos. #linicamente suelen ser asintomatico pero &ay algunos
datos ue dan indicios, corno crecimiento de un lunar previo, c9me/on o picor,.cambios
en la coloration de un lunar, bordes irregulares o la aparicion de un lunar nuevo. "s
importante considerar ue el melanoma tiene dos patrones de crecimiento, el radial u
&ori/ontal por la epidermis y el vertical. "l crecimiento radial ocurre primero y depende su
duration del tipo de melanoma. Durante este crecimiento no &ay metastasis pues no se
crece &acialos estratos inferiores. Las celulas son muc&o mas grandes ue las de los
nevos con contornos irregulares ue poseen grumos de cromatina en las orillas y
nucleolos eosinofilos o ro%os.
a
>> 0823:"S "!>0"L>?L"S <")>B)3S:
=8":?0>0LS.S"<3::">#?: 3curren principalmente en personas de mediana edad y
sobre todo en extremidades, tronco y cabe/a. Son placas redondas de color uniforme
entre bronceado y marron oscuro, con una superfice aterciopelada o granulosa. "stas
lesiones parecen estar pegadas sobre la piel. Son lesiones exofiticas limitadas a la
epidermis contigua, formadas por celulas peuenas dispuestas en sabanas. Dic&as eels
son muy parecidas a las eels basales y poseen melanina. "n estas lesiones &ay
produccion excesiva .tie ueratina ue puede o no dar lugar a uistes corneos. "stas
lesiones pueden aparecer como un Sx paraneoplasico Dsigno de Leser 0relat).
?#?)03S>S )>B:>#?)S: Se trata de /onas engrosadas e &iperpigmentadas de la piel
ue afecta mas comunmente a pliegues cutaneos. -ay dos tipos. "l tipo benigno puede
aparecer por causas geneticas, obesidad o problemas endocrinos. "l tipo maligno
aparece como sx paraneoplasico de neoplasias malignas. -ay epidermis ondulada con
formacionde picos y valles con &iperplasia variable,, &iperueratosis ligera y
pigmentacion del estrato basal.
1&G
=8":?03?#?)032?: "s una neoplasia de crecimiento rapido ue imita al carcinoma
de cels escamosas pero ue se cura solo. 3curre principalmente en varones, blancos,
mas de 67 anos y expuestos al sol. ?parecen como nbdulos color came en forma de
cupula con un tapon central de ueratina ue parece crater. "ste crater esta rodeado de
cels epiteliales ue crecen &acia arriba y &acia aba%o y ue muestran datos de atipia. ?l
final, es erradicado por la respuesta inflamatoria.
>>> 0823:"S "!>D":2>#3S !:" 2?L>B)3S E 2?L>B)3S
=8":?03S>S ?#0>)>#? "l desarrollo de cancer de piel involucra varios estadios
intermedios similares al )># del ca de cervix ue se denominan ueratosis actinica. Las
lesiones son por lo generalF lc con un color marron o ro%i/o y superficie aspera. "n las
capas mas inferiores de estas lesiones se aprecian cels citologicamente atipicas e
&iperplasicas. "stas eels, a diferencia de Gas de cancer, tienen citoplasmas eosinofilos
disueratocicos y &ay presencia de puentes intercelulares.
#?:#>)32? D" #"LS "S#?23S?S: "s el tumor mas frecuente en /onas expuestas al
sol. #uando este #a es in situ, se presenta como lesiones de placas ro%as bien
delimitadas ue se descaman. Las lesiones mas invasoras son nodulos con grados
variables de prod de ueratina y ue pueden ulcerarse. -ay eels atipicas en todos los
niveles de la lesion, cpn grados variables de diferenciacion ue van desde cels
escamosas poligonales dispuestas en lobulos ordenados con grandes /onas de
uerati/acion a lesiones altamente anaplasicas con multiples locos de necrosis
#?:#>)32? <?S3#"L8L?:: Son tmores frecuentes de crecimiento lento ue
aparecen en /onas de exposicion cronica al sol. "stos tumores se presentan com
papulas perladas con vasos sanguineos dilatados subepidermicos. ?lgunos tumores
pueden contener melanina. "stas lesiones si son descuidadas puenden ulcerarse e
invadir &ueso, -ay cels similares a las del estrato basal normal de la epidermis. 0iene
dos patrones, el de crecimiento multifocal en el ue las eels se originan en la epidermis y
se extien4en a lo largo de la superficie o las lesiones nodulares ue crecen &acia la
dermis en forma de cordones o islotes Las eels son altamente basofilas con nucleos
&ipercromaticos y estan suspendidas en una matri/ mucinosa rodeada de fibroblastos y
linfocitos.
>; D":2?03S>S >)HL?2?03:>?S:
a) ?B8D?S:
8:0>#?:>?: "s un transtorno frecuente ocasionado por la degranulacion de cels
cebadas ue provoca aumento de la penneabilidad vascular. Se forman placas
edematosas y pruriginosas de diversos tamanos ue pueden coalescer y suelen
desaparecer en *4 &oras o menos. -istologicamente &av un escas infiltrado perivenular y
separacion de los &aces de colagena por le liuido acumulado.
":>0"2? >28L0>H3:2H: :espuesta de &ipersensibilidad citotoxica a infecciones y
farmacos entre otros agentes. -ay una gama de lesiones muitiformes como
papulas, maculas y vesiculas. La lesion clasica es una macula o papula ro%a con un
centro palido vesicular o erosionado. -ay infiltrado, linfocitario superficial asociado a
edema de la dermis con ueratinocitos degenerados y necroticos . -ay /onas discretas y
confluentes de necrosis epidermica con formacion de vesiculas.
b) #:3)>#?S
!S3:>?S>S: ?fecta mas fre la piel de coos, rodillas, cuero cabelludo,
surco intergluteo y glande. "s una placa bien delimitada de color rosa o salmon revestida
de escamas laxamente ad&eridas caracteristicamente de un color blanco plateado.
1&J
#ausa eritema y descamacion. -ay variantes en Gas ue se forman pustulas y Io se
afecta el lec&o ungueal. -ay aumento de cels epidermicas con alargamiento regular de
las papilas &acia la dermis. -ay mitosis por encima del estrato basal y el estrato
granuloso esta adelga/ado o ausente.. -ay separaci3n de Gas cels epidermicas situadas
encima de las papilas dermicas yy vasos sanguineos dilatados en el. interior de las
papilas, lo ue provoca una proximidad anormal entrelos vasos y la escama ue los
cubre ue provoca puntilleos &emorragicos o signo de auspit/. Sobre la etiologia, &ay dos
&ipotesis 1) la actividad del complemento incia una cascada de eventos inmunologicos
ue dan origen a la'enfermedad inflamatoria o *) una &abilidad anormal de las cell
endoteliales para reclutar neutrofilos iniciando la inflamacion.
L>=8") !L?)3: -ay papulas poligonales purpuras pruriginosas. Beneralmente es
autolimitado y resuelve espontaneamente despues de uno o dos anos, de%ando
frecuentemente /onas de &ipopigmentacion como secuela. "stas papulas suelen ser
violaceas y pueden formar placas con lineas o puntos denominados estrias de JicK&arn.
-ay lesiones multiples simetricas. -ay infiltrado denso de linfocitos a lo largo de is union
dermoepidermico con asociacion a ueratinocitos con degeneracion y necrosis. "sta
destruccion por parte de los linfocitos da lugar a una regeneracion de la interfase
dermoepidermica para fonnar un controno en /ig/ag con cels basales necroticas
anucleadas formando los llamados cuerpos coloides
1&K
&'MA (. +'!*A !ag. 1)2 3 1.)
(epra lepromatosa 7 macrofagos espumosos infiltrados en la dermis reticular % infiltrado linfocitario 4- C3 J- reaccion
Aitsuda % =ernande$ :egativas- disminucion de la respuesta inmune- no granulomatosa- presencia de banda unna-
coloracion eosinofilo- poca celularidad- que separa la epidermis- con presencia de lipidos % micobacterias leprae- mas
afectada dermis papilar- infiltrado inflamatorio deba5o de la banda unna 9 dermis reticular- papilar % 'ipodermis. Altera
vasos sanguineos % nervios con perdida de sensibilidad e irrigacion. Edad media o avan$ada con perdida de esensibilidad-
necrosis % $onas ulcerativas- aspecto de leon en la cara- lesiones con aspecto nodular- contaminacion por gotas de flugge
nasal.
Clasificacion de ClarcD .7 8 - epidermis- 88 - dermis papilar- 888 - dermis reticular- 8@ - dermis reticular profunda- @ - te5ido
celular subcutaneo.
8nfiltrado linfocitario en dermis reticular % macrofagos espumosos. Cels. caract. (info C3J. 2r+. Aitsuda ;. de ,?
a*os. :ecrosis % $onas ulcerativas. Aspecto leon en la cara. (os ane+os estan en la cara.
(aboratorio7 4incion de (ie'e-:ielsen.
Enfermedad de ;ansen
Causada por A%cobacterium leprae que es in'alado al igual que A. 4uberculosis.
Es un microorganismo intracelular obligado acido-alco'ol-resistente- crecimiento lento- crece me5or entre >& % >1C.
:o secreta to+ina
Afecta a la piel % nervios perifericos % produduce deformaciones incapacitantes.
#e transmite a traves de las gotas de aerosoles.
Es captado por los macrofagos alveolares- se disemina por el torrente circulatorio.
;ipersensibilidad de tipo retardado.
Es una enfermedad bipolar- determinada por la respuesta inmunitaria celular del 'uesped.
3os formas7
(. 4IBE2CI(683E7
Celulas de #c'[ann
El 'uesped es capa$ de elaborar una respuesta inmunitaria mediada por celulas 4.
Aacrofagos epitelioides- celulas gigantes % escasas mocobacterias superviventes.
(a intradermorreaccion con lepromina es mu% positiva a las 1J 'oras.
;a% celulas 4 cooperadoras C31a de tipo 1- que igual que las celulas murinas 4'1- secretan 8(-& e interferon gamma.
#e puede producir una lesion del sistema nervioso i formacion de granulomas en las vainas nerviosas.
(a denegeracion nerviosa produce anestesia en la piel % atrofia muscular % cutanea- ulceras cultaneas indoloras- pueden
presentarse contracturas- paralisis % amputacion espontanea de los dedos de manos o pies.
Aicroscopicamente --- lesiones granulomatosas- nunca se encuentran bacilos.
- (. (E!26AA46#A ( anergetico)7
Carecen de celulas 4 C31a tipo 1- contienen muc'as celulas 4 supresoras C3Ja. Estas celulas secretan 8(-10- que
in'ibe las celulas 4 cooperadoras % puede ser la causa de la anergia.
#on anergicos a la lepromina % presentan macrofagos espumosos.
Estas celulas 4 supresoras C3Ja tambien secretan 8(-1- que induce la produccion de anticuerpos por las celulas B.
Aparicion de eritema nodoso leproso- una vasculitis % glomerulonefritis mu% graves.
1>0
(a lesion del sistema nervioso se produce por invasion de las micobacterias de las celulas de #C;FA:: % de los
macrofagos endoneurales % perineurales.
(a lepra lepromatosa (las lesiones estan llenas de parasitos) es mas contagiosa que la lepra tuberculoide. q
Afecta a piel- nervios perifericos- camara anterior del o5o- vias respiratorias altas ('asta la laringe)- 4E#48CI(6#-
AA:6# C !8E#.
Contienen grandes conglomerados de macrofagos cargados de lipidos ( celula de la lepra )
2ellenos con masas de bacilos acido-alco'ol-resistentes. (lesiones maculosas- papulosa o nodulares en la cara-
pabellones auriculares- mu*ecas- codos % rodillas.
(esiones nodulares caracteristicas facies leonina.
En los ganglios linfaticos se observan conglomerados de 'istiocitos espumosos en las $onas paracorticales.
Aicroorganismo intracelular obligado acido-alco'ol resistente
Contienen cels. 4C3Ja supresoras- secretan 8(-10- 8(-1.
Ccamara anterior- o5o- vias respiratoria altas- testiculos- manos % pies.
Aacrofagos cargados- lipidos- lesiones maculosas- papulosas o nodulares en cara- muneca- codo- rodillas.
=acies leoni*a 9 nodular
&'MA (. M'+A/-MA MA+%4/- 5piel) !ag.
1>1
Aelanocitos malignos- basofilos- pleomorfismo nuclear % celular- atipia celular- pigmento acumulado- con te5ido celular
subcutaneo 9 grasa- neoplasia maligna de piel por trastorno de los melanocitos- afecta todas las capas. Aelanocitos en
nidos o individuales- coloracion morado- caf o negro- lesion pre e+istente7 lunar 9 nevus displasico. 1 caracteristicas7
cambio e coloracion- prurito- aumento de tama*o % bordes irregulares (tes clara- factores pre-e+istentes 'ereditarios %
carcinogenos).
2adial mas comun en EIA % Europa
@ertical Aas comun en Ae+ico
#e originam en la piel (aaa)- mucosas oral - anogenital- esofago- meninges % o5o(a).
4ratamiento7 quirurgicamente
Causas7 (u$ solar- (en los 'ombres desarrollan en la parte superior de la espalda- las mu5eres en la espalda como en
las piernas) - las personas de te$ clara- factores 'ereditarios.
Clinicamente7 asintomatico. El signo mas importante es el cambio de color de la lesion pigmentaria. 8mportante
variaciones en la pigmentacion- con tonos negros- marrones- ro5os- a$ules oscuros % grises- $onas de
'ipopigmentacion blanca o de color carne. Aumento de tama*o- picor o dolor de un lunar- irregularidad de los
bordes.
;istologia 7 Crecimiento 2adial % 'ori$ontal
Crec. 2adial 7 crecer 'ori$ontalmente en el interior de la epidermis % de las capas superficiales de la dermis_ las
celulas no tienem capacidad de metastati$ar. E5. (entigo maligno( piel de la cara e+puesta al sol en los
ancianos)- el de e+tension superficial % el lentiginoso acralM de mucosas.
Crec. @ertical7 crece 'acia aba5o- 'acia estratos mas profundos de la dermis- celulas mas peque*as- clon de
celulas con potencial metastasico.
!rosnotico7 =actores como el numero de mitosis % el grado de respuesta de linfocitos infiltrantes en el seno del
nodulo tumoral.
Aorfologia7 /randes nucleos de cotornos irregulares- cromatina en grumos en la periferia de la menbrana nuclear-
nucleolos ro5os (eosinofilos) - estas celulas crecen formando nidos aisladas en todos los niveles de la epidemis % en la
dermis como nodulos que se e+panden a modo de globos.
Crec. @ertical determina el comportamiento biologico del m. Aaligno4EAA >&
(a lu$ solar- 'ombre parte superior - espalda % mu5er piernas % espalda.
!ersonas de te$ clara
=ace crecimiento vertical determina el crecimiento biologico - melanoma maligno
Areas maculares corresponden a la fase de crecimiento radial.
:ucleos irregulares. Cromatina en grumos en la periferia M la menbrana nuclear % nucleolos prominentes ro5os
(eosinofilos).
Clinico7 picor- cambio de color M lesion pigmentaria.
B8i? 1*
>.(S>S0"2?'"S=8"L"0># )3
1.(B")":?L>D?D"S: "l -ueso tiene un componente inorganico D a base de. cristales de
&idroxiapatita calcica y otros minerales .como )a, 2g etc.) y un componente organico. "l
componente organico consta de cels osteoprogenitoras, osteoblastos, osteoclastos,
osteocitos y proteinas, entre las cuales la mas importante es la colagena tipo 1.
*.(23D"L?#>3) E :"23D"L?#>3) 3S"?: Durante el crecimiento, la formation de
&ueso tiene mayor actividad ue la destruccion, a esto se le llama modelacion y es obra
de los osteoblastos ue son los principales formadores de matri/ osea. ?l llegar a la edad
adulta, el &ueso de%a de crecer y obtiene una niasa permanente ue depende de varios
factores Dreceptor &eredado de parato&ormona, vit D, estado nutricional, actividad fisica
etc. ) e inicia un proceso en el cual del 6 al 17L del &ueso es destruido y reformado cada
ano Dremodelacion.) La actividad osteoclastica esta regulada por los osteoblastos, y asu
ve/, los productos de desec&o osteoclasticos activana los osteoblastos manteniendo un
balance. ,'
>>.( 0823:"S 3S"3S E L"S>3)"S !S"8D30823:?L"S:
1>&
1.(H3:2?D3:"S D" -8"S3
?)3S0"32?: Son tumores sesiles, redondeados u ovales ue se proyectan ya sea
desde el periostio o del endosteo,(mas compnmente proyectandose desde craneo y I o
&uesos faciales. !or lo general son solitarios, pero &ay sindromes Dsx de Ba n .rl nue
producen osteomas multiples. Su crecimiento puede ser inducido por golpes o
infecciones y normalmente tienen un patron lamelar o te%ido+ con multiples conductos tipo
-avers. Son de poca importancia clinica y solo producen problemas al invadir una
cavidad o comprimir un organo como el o%o.
<) =S0"32? 3S0"3>D" I 3S0"3<L?S032?: Se tratan de tumores identicos
&istologicamente. pero de tamano diferente Del osteoma osteoide es menor de * cms y el
otro es mayor). !ueden aparecer en cualuier &ueso pero prefieren los de extremidades.
"l osteoma osteoide es formador de.prostaglandia "*, lo ue lo &ace muy doloroso y con
buena respuesta a la aspirina, mientras ue el osteoblastoma produce un dolor mas
sordo, menos intenso y ue no cede con salicilatos. Se trata de miasas b, enigmas bien
circumscritas con capilares congestionados y un estroma de te%ido conectivo laxo con
minerali/acion variables.
#) 3S0"3S?:#32?: 0umor maligno. de cels productoras de matri/. "s el tumor mas
comun de &ueso sin contar la medula osea. 0iene dos picos de incidencia, alrededor de
los *7 y ve%e/. 3curren principalmente en la metafisis de &uesos largos de extremidades,
sobre todo pierna cerca de la articulation de la rodilla. "s comun encontrar mutaciones
del gen p61 y en, pacientes con mutaciones del gen :b &ay osteosarcomas entre otros
tumores, pero es rara la mutation del :b en osteosarcomas solitarios.
Los osteosarcomas son tumores grandes,.bultosos de color gris blanuecino con areas
de &emorragia y degeneration uistica. Hrecuendemente destruyen la corte/a aledana y
producen una masa tisular suave . >nvaden canal medular y reempla/an a la medula
osea. Las celulas tumorales poseen nucleos &ipercromaticos y es comun la aparicion de
cels gigantes. "l tumor puede ademas producir matri/ fibrosa o cartilaginosa y su
invasion sanguinea es variable. !uede incluso llegar a ocurrir infartos en la /ona tumoral,
con necrosis espontanea
Son masas dolorosas de crecimiento progresivo. Los sintomas principales son fracturas
espontaneas, "l crecimiento oseo cerca del periostio da lugar a un signo radiografico
clasico >lamado(triangulo de codman.
*.(0823:"S H3:2?D3:"S D" #?:0>L?B3:
?) 3S0"3#3)D.:3.2?: "s una proyeccicn osea benigna recubierta de cartilage. Se
origina por la desviacion de >a placa de crecimiento, to ue da lugar a una formacion de
cartilago desor,Mi/ado limitada de &ueso normal pero proyectada en una direccion
diferente a la norma como.una es e die de . fisis.extra ue posee medula osea Son
masas de crecimiento lento ue pueden provocar dolor si comprimen un ne,o o se
fractura. 1i.
<) #3)D:32?S: Son masas tumorales benignas originadas de restos de >a placa de.
crecimiento. !or lo general son solitarios, pero no asi en los sindromes de 3lier y de
2afucci. )ormalmente se locali/an en los &uesos del tarso y del cargo. :ara ve/ son
sintomaticos, pero pueden producir fracturas y dolor.
#) #3)D:3S?:#32?: Son una variedad de tumor
compuestos por eels formadoras de,cartilago. ue puede ser yuxtacortical o intramedular
de acuerdo a su locali/ation o conventional, de eels claras, desdiferenciado o
mesenuimal. Son tumores malignos ue poseen paredes engrosadas y con consistenci
viscosa. !uede &aber puntos de calcification y de necrosis ue pueden dNar oriNen a
espacios uisticos. Las celulas malignas invaden la medula osea. ;an de grado > a 1,
1>>
teniend5 el Ngrado uno una ba%a &ipercelularidad y atipia, mientras ue el grado tres(en
muy atipico e &ipercelular.
)ormalmente se.originan en porciones de &ueso centrales Dexcepto por la variante de
cels claras ue gusta de las epifisis de &uesos largos). Los tumores de ba%o grado
generalmente provocan un engrosamiento reactivo de la corte/a, mientras ue los de alto
grado por lo general destruyen.la..Corte/a
( 1.(0823:"S H><:3S3S E H><:3 3S"3S+
?) D"H"#03.H><:3S3 #3:0>#?L. Se encuentra principalmente en ninos, sobretodo
ma ores de * anos La mayoria ocurren.en la metafisis
Se producers /onas radiolucidas elongadas rodeadas de una /ona de esclerosis. 0ienen
un te%ido cafe amarillento compuesto de &istiocitos y fibroblastos, generalmente
acomodados en un patron espiral. &abiendo ya sea macrofagos espumosos o eels
multinucleadas gigantes.
<) H><:3S?:#32? I ->S0>3#>032? H><:3S3 2?L>B)3: Sarcomas productores de
cola gna originados en el &ueso. Beneralmente son in novo, ,pero algunos son
&eredados. Son grandes masas &ernorragicas ue destruyen el &ueso aledano y se
extienden a los teiidos blandos. "stan formados por fibroblastos cuyo grado de
diferenciacion detennina la production de colagena y la atipia celular. "s comun la
presencia de cels gigantes. )ormalmente ocurren en las epifisis de &uesos largos y en
los &uesos pianos de la pelvis. ? la radiografia son liticos e invaden te%idos blandos.
4.( 30:?S )"3!L?S>?S
S?:#32? D" " i)B: "s un tumor maligno primario de celulas redondas originado en
&ueso. !osee un fenotipo neural, lo ue to relaciona con los tumores neuroectodermicos
primitives, de los ue difiere en el grado de diferenciacion Des menor en el sarcoma de
",ing). "s el segundo sarcoma oseo mas comun en ninos. "s muc&o mas
comun en la ra/a blanca. !or lo general &ay translocaciones en alguno de los
cromosomas entre O, 11 y *1 ue da origen al oncogen "JS(HL>1 ue genera proteinas
importantes para crear este tumor. Se origina en cavidad me ulaar creciendo &acia
corte/a y destruyendola reempla/andola por una masa de te%ido suave. "s de un color
blanco I beige y generalmente contiene areas de &emorragia y necrosis. "sta formado
por celulas similares a los limfocitos, regulares, redondas y ligeramente mas grandes ue
estos. ? veces las cels se acomodan en un patron circular Drosetas de -omer(Jrigt& ).
?parece principalmente en la diafisis de &uesos largos como femur y en los &uesos de la
pelvis. Se presenta como una masa creciente y &ay signos sitemicos como fiebre,
elevation de la ;SB, anemia y leucocitosis. La degradacion del periostio da lugar al signo
radiologico en capas de cebolla.
<) 0823: D" #"L8L?S B>B?)0"S: Hormado por cels gigantes similares a
osteoclastos. "s un tumor benigno raro pero agresivo localmente, pues es derivado de la
linea mononuclear fagocitica. Son grandes, ro%o cafesosos y poseen por lo general
degradacion uistica. Hormados de celulas mononucleares uniformes, con mitosis
infrecuentes. -ay necrosis, &emorragias, restos de &emosiderina y reformacion osea
reactiva.
La mayoria de estos tumores aparecen en &uesos largos cerca de la rodilla. Si estan
cerca de la articulacion pueden provocar artritis y en ocasiones provocan fracturas
patologicas.
2"0?S0?S>S 3S"?S: #ualuier cancer puedemetastatisar en &ueso, pero los mas
comunes son los de pulmon, rinon, prostata y mama en adulto y en nino del
neuroblastoma o del tumor de Jilm's. )ormalmente estas metastasis son multifocales,
oeri en los #a de rinon y tiroides &ay focos solitarios. "stos tumores pueden tener efectos
1>1
liticos Dprovocados no directamente, sino por la formation de sustancias ue activan a los
osteoclastos), efectos blasticos y efectos mixtos.
&'MA (( -,&'-,A*C-MA 5hueso) !ag. .(66 3 .(62
Aas comun en femur % tibia- ma%or de ?0 a*os con osteoides malignos- signo del triangulo de Codman. :eoplasia
maligna formadora de 'ueso- 'ueso inmaduro- coloracion eosinofila 9 matri$ osteoblastica con celulas neoplasicas arriba.
!resencia de celulas gigantes multinucleadas (variante) incidencia 'asta los &0 a*os. 10 a*os 9 enfermedad de !aget-
locali$acion mas frecuente distal femur % pro+imal tibia. Aas frecuentes en 'ombres- 'a% asociacion al ritinoblastoma.
Espiculas oseas inmaduras 9 osteoblastos (celulas neoplasicas- espacios blancos amontonadas o dispersas- destruccion de
rodilla- cadera- neoplasia maligna.
4umor mesenquimal AA(8/:6 en el que las celulas cancerosas producen matri$ osea.
G?\ < de &0 a*os @arones 17,
Aetafisis de los 'uesos largos de las e+tremidades % casi ,0\ aparece en la vencidad de la rodilla. 4ambien en
femur - tibia .
!atogenia7 (as mutaciones son factores esenciales en la aparicion del osteosarcoma - gen supresor p?>- situado en el
bra$o corto del cromosoma 1G.
1>?
Clasificacion 7 #e agrupan seg)n7
(a region anatomica del 'ueso en que aparecen (intramedular- intracortical- subperiostico)- el grado de
diferenciacion- la multicentricidad (sincronico- metacronico)- el osteosarcoma secundario- que se asocia a
trastornos pree+istentes (tumores benignos- enf. de !aget- infartos oseos- radiacion previa- variantes 'istologicas
(osteoblastico- condroblastico- fibroblastico)- el a frecuente es el osteosarcoma convencional que surge en las
metafisis de los 'uesos largos- que es primario- solitario- intramuscular- pobremente diferenciado % que produ$
matri$ osea.
Evolucion clinica7 Aasas dolorosas de crecimiento e+pansivo- fractura repentina del 'ueso afectado- se disemina por
el torrente sanquineo % &0\ presentam metastasis pulmonares (aaa)- cerebrales
(as radiografias revelan una sombra mi+ta- litica % blastica- grande % destructiva que infiltran los margenes. El tumor
rompe la cortical % levanta el periostio.
#ignos radiologicos 7 428A:/I(6 3E C63AA: 7 #ombra triangular que se e+tiende entre la corte$a % o
periostio elevado_ aumento de la fosfatasa alcalina en el suero.
(los pacientes con 2E48:6B(A#46AA desarrolan osteosarcoma por mutaciones cromosomicas o otras mutaciones
el p?> q1G Cromosoma 1G
4asa de supervivencia - ,0\ apro+imadamente.
Aorfologia7 Aacro7 Aasas grandes-crecimiento e+pansivo de color pardo blanquecino- con $onas de 'emorragia %
degeneracion quistica. 3estui la corte$a. #e e+tieden la cavidad medular. :ucleos 'ipercromaticos- las celulas
variedad de formas % tama*o.
Aircro. celulas neoplasicas pleomorficas- grandes- celulas gigantes multinucleadas- mitosis atipicas- te5. =ibroso..
(a caracteristica principal de esta neoplasia es la formacion del 'ueso ( arquitectura grosera- trabeculas primitivas.).
Cartilago maligno- te5ido fibroso.
?0 al ,0\ de la masa de un tumor puede 'aber sufrido necrosis e+pontanea.
Celulas anaplasicas maligna
6steosarcoma bien diferenciado nace en la superficie del 'ueso 9 sarcoma parostal.
Espiculas oseas inmaduras 9 osteoblastos ( cels. :eoplasicas)- espacios blancos- amontonadas o dispersas.
Associacion retinoblastoma
;ueso maduro 9 osteoide ( color ro5o claro en la laminilla)
4umor mesenquimal maligno- desarrolla metafisisM los 'esos largosM las e+tremidades
Cels. neoplasicas- cels. gigantes multinucleadas- mitosis atipica- pleomorfismo celular % nuclear- nucleos
'ipercromaticos- espiculas oseas- grasa- 'emorragias.
B8>? 11
!?03L3B>? 3S"? )3 )"3!L?S>#?:
1..(?#3)D:3!L?S>? E ")?)>S23 0?)?03H3:>#3
3curre por defecto de la seflali/acion celular. Se manifiesta por disminucion de los
condorcitos en @ la placa de crecimiento@. 3curre unamutaci5n untual en el gen HBH
Dfibroblastic gro,t& factor region 1), el cual normalmente in&ibe la proliferacion del
caitilago+ en esta mutacion &ay un constante estado de activacion.
1>,
"n el lactante se representan con acortamiento proximal, cabe/a grande con frente
prominente y depresion de rai/ nasal.
2orfologicamente en la placa del crecimiento &ay /onas de proliferacion estrec&as y
desorgani/adas y racimos de condorcitos."n la base de la(placa &ay depositos de
puntales oseos &ori/ontales ue cierran &ermeticamente.
(")?)>S23 0?)?03H3:>#3.( "s el mas frecuente y el mas mortal. 3curre por
mutacion del gen HBH:1. Se representa con acortamiento micromielico de extremidades
y abultamiento frontal , cavidad toracica peuena y abdomen en campana lo ue
ocasiona una insuficiencia respiratoria.
2orfologicamente &ay disminucion de los condorcitos y falta de formacion de columnas
celulares.
*.(3S0"3B")"S>S >2!":H"#0?D ")"":2"D?D D" L3S -8" S3S H:?B>L"S) Se
manifiesta por la deficiencia de is sintesis de la ena tipo 1 Dcadenas incapaces de formar
la triple &elice ) ocasionada por mutacion en cadenas al a 1 y alfa * de las moleculas de
colagena. -ay cuatro tipos de esta patologia las mas importantes 71 Hracturas
posnatales .( ?duirido en ni&5/ Dse caracteri/a por escleras a/ules por disminucion del
colageno, disminucion de la auidicion por defecto neurosensitivo y disminucion de
conduccion osea del oido medio e imperfecciones dentales).
2orfologicamente &ay adelga/amiento cortical lo ue ocasiona &ueso escaso
1.( 3S0"3!3:3S>S .( Se identifica por &ueso poroso y disminucion de la masa osea.
Se puede dar en alguna region, por desuso de la porcion osea o bien generali/ado por
una osteopatia metabolicaD D4sminucion del calcio). Los factores ue influyen par aduirir
esta enfermedad son: !ractica de e%ercicio, Dicta balanceada, -ormonal y Huer/a
muscular. Se presenta en ambos sexos y mayormentePQpersona blancas. La vitamina D
proporciona eR1 O6L de la masa osier.
-ay dos tipos: SenilD variedad de recambio oseo ba%o ) la cual se representa por actividad
ineficiente de los osteoblastosDdisminucion de la reproduccion y disminucion de la
biosintesis) ( !ost(2enopausica D De recambio elevado) "n este tipo &ay una disminucion
estrogenica la cual induce la accion de los monocitosDosteoclastos) ue activan citocinas
ue son la >L(> 1L1 1L5 >L11 B2(#SH 2(#SH H)0 alfa, los cuales aumentan la actividad
osteoclastica
2orfologicamente en la osteoporosis portmenopausica &ay microfracturas y colapso
vertebral por adelga/amiento de trabeculas osteoporoticas . "n la osteoporosis senil la
corte/a osteoporotica sufre adelga/amiento por reabsorcion superiostial y endostial y se
acomopana por ensanc&amiento del los sistemas de -avers.
4.( 3S0"3!"0:3S>S D&ueso marm.orio y enfermdad de alb r ( sc&onberg) Se trasmite
de manera,&ereditaria y &ay dos variante:
?utosonuca recesiva benigna y Dominante maligna .
"stan provocados por trastornos osteoclasticos los cuales causan esclerosis difusa y
simetrica del esueleto. Se manifiesta por deficit de la an&idrasa carbonica >> Den/ima ue
ayuda a sacar &idrogeniones y acidificar el ento: no).2(#SH y #src son gene' ue mutan
en animales provocando esta enfermedad.
1>G
La deficiencia ostoclastica provoca la falta de un canal medular dando origen a &uesos
bulbososDen formacion de frasco de "rlen 2ayer). La espon%osa primaria >lena el canal
medular pues no es degradada esto pace ue los &uesos sean similares a piedras y
fragiles como ti/as .
6.( ")H":2"D?D D" !?B"0D3S0">>0>S D"H3:2?)0") #ollage de locura de matri/
osea.
3xcurre un proceso de reabsorcion osea seguido de un proceso de,formacion osea ue
dan como resultado ganacia de la masa osea con te%ido desorgani/ado.
0iene 1 fases : >) 3steolitica. *) 3steolica 3steoblastica 1) 3steoesclerotica .
Suele comen/ar en la edad adulta mas comun en blancosDvarones) >nglaterra,.Hrancia y
?ustria, ?lemania, ?ustralina, 8S? y )ueva(OeSanda.(D 6L de los adultos)
3curre por infeccion lenta de un para mixovirus ue induce la secrecion de interleucina 5
aumntentando la actividad osteoclastica el patron morfologico es en mosaico es prducido
por lineas de cemento y unidades laminares orientadas al a/ar en la fase uno &ay
numerosos po/os de reabsorcion con olas de actividad osteoclastica en la fase dos
persisten los osteoclastos pero &ay presencia de osteoblastos posteriormente la medula
es reempla/ada por un te%ido conectivo la/o ue posteriormente revierte a medula todo
esto da lugar a &uesos mas grandes de lo normal compuestos de trabeculas
ensanc&adas y corticales suaves y poro/as sin estabilidad lo ue provoca deformidades
y fracturas.
!uede ocurrir en un solo &ueso o en variosD mas comun) y noinnalmente afecta el femur
y el esueleto axial se diagnostica por radiografia
5.( :?=8>0>S23 E 3S0"32?L?#>?.( Se caracteri/a por un defecto de la.
minerila/ac15n de la matri/ por defecto de la vitamina D o alteraciones en su
metabolismo . :?=8>0>S23.( -ay deformidades esueletica y en el adulto se llama
3S0"32?L?#>? el &ueso en remodelacion &ay una mineraii/acion deficiente ue se
traduce en osteopenia con predispocc15n de las fracturas.
O.( ->!":!?:?0>:3>D>S23 D3steitis fibrouistica o Hibrosa =uistica)
-ay dos tipos. 1) !iriiiar is en la cual &ay &iperplasia autonoma( tumor de paratiroides, *)
Secundaria en la cual &ay &ipocalcetnia en la ue la paratiroides inicia labor
compensatoria liberando parato&ormona la cual aumenta la activacion osteoclastica.
?fecta a &ueso
cortical y erosiona(conductos de -avers y ;olKman ue dan'la impresion
>mcroscopicamente de ser seme%antes a railers de tran lo cual se traduce con el nombre
de @osteitis disecante@ en &iperparatiroidismo grave se presenta el. Sindrome de ;on
:ecKling&ausen en el cual se presenta un aumento de la actividad celular, fibrosis
trabecul4r ytumores pardos uistitos. C'
A.( 3S0"3D>S0:3H>? :")?L.( Se refiere a los cambios del esueleto secundarios a su
falla renal ue incluyen
1) ?umento de la reabsorcion osteoclastica
*)T:etra/o de la minerali/acion de la matri/
1)3steoesclerosis
4):etra/o del #recimiento
6) 3steoporosis.
1>J
Los cambios pueden ser caracteri/ados por el aumento de la reabsorcion o por
disminucion de la nunerali/acion .
!?03B")"S>S.( La falla renal provoca'retencion de fosforo ue a su ve/ aumenta la
secrecion de !0- ue a su ve/ in&ibe la sintesis de vitamina D ue ya se encontraba
disminuida por la falla renal todo esto provoca reabsorcion osea aumentada, absorcion
de calcio intestinal disminuida y aumento de calcio serico.
9.( D>S!L?S>? H><:3S?.( Lesion benigna parecida a tumor caracteri/ada por lo
elementos normales no diferenciados existeri 1 tipos:
1) ?fecta a un solo &ueso y suele ser asintomatico *) !oliostica.( ?fecta varios &uesos
principalmente craneofaciales 1) 2uc&o menos comun asociado con manc&as
cutanes.de color de cafe con lec&e y endocrinopatias ue resulta de una mutaci5%n
somaticTa no
&ere itana y provoca precosidad sexual, &ipertiroidismo y adenomas pitiiitarios ue
liberan la &ormona de crecimiento
.
&'MA (( -,&'%&%, F%7*-,A $8%,&%CA !ag. .(169.06:3.0;0
1>K
Conocido con 'iperparatiroidismo- enfermedad de von 2ecDling'ausen- osteitis disecante- 'a% desminerali$acion-
disminucion de los osteoclastos- afecta las falanges distales % clavicula- celulas gigantes multinucleadas de osteoclastos-
relacionada a endocrinopatias 9 secundario a 'iperparatiroidismo primario que aumenta la actividad osteoclastica del
'ueso.
Areas de 'emorragia reciente % antigua- espiculas ausentes- osteoclastos- 'emosiderina- sustitucion por te5ido fibroso %
'istiocitos (por 'iperparatiroidismo).
(as alteraciones anatomicas de 'ipert. /rave- como la osteitis fibrosa son rara %a que se trata en estadios precoces.
En el 'ipert. (a alteracion afecta todo el esqueleto.
El 'iperparatiroidismo puede ser7
!rimario7 Consecuencia de una 'iperplasia o de un tumor- generalmente de un adenoma- de las glandulas paratiroides.
#e caracteri$a por una lesion paratiroidea responsable de una e+cesiva de !4;. El e+ceso de !4; tiene & efectos7
Aumenta la resorcion de 'ueso % la movili$acion del calcio del esqueleto_ aumenta la reabsorcion tubular renal % la
retencion de calcio.
#ecundario7 #e debe a estados prolongados de 'ipocalcemia que inducen una 'ipersecrecion compensadora de 'ormona
paratiroidea. El aumento de las concentraciones de '. !aratiroidea es detectado por los receptores de los osteoblastos- lo
que determina el inicio de la liberacion de mediadores que estimulan la actividad de los osteoclastos.
(as ateraciones esqueleticas son mas leves.
El aumento de la actividad osteoclastica afecta al 'ueso cortical.
El patron radiologico7 resulta visible a lo largo de la cara radial de las falanges medias de los dedos indices % medio.
(a resorcion del 'ueso intracortical se debe a la distribuci"n en cu*a de los osteoclastos que se situan en los canales
de ;avers % de @olDman % los van enc'anc'ando.
Conos de corte corticales.
En el 'ueso espon5oso- los osteoclastos forman tuneles en el interior % van desecando centralmente a lo largos de las
trabeculas 9 osteitis disecante.
#e producen microfaturas % 'emorragias- macrofagos multinucleados % un crecimiento de te5ido fibroso- tumor
palido- degeneracion quistica. El color pardo se debe a vasculari$acion- 'emorragia % deposito de 'emosiderina.
El aumento de la actividad celular del 'ueso- la fibrosis peritrabecular % los tumores quisticos pardos constitu%e a
clave del 'iperparotiroidismo grave- conocido como osteitis fibrosa quistica generali$ada o enfermedad de @on
2ecDling'ausen del 'ueso.
(a disminuicion de masa osea- predispone a las fracturas- a las deformidades causadas por la tension de la carga % los
dolores articulares .
Alteracion anatomica del 'iperparatiroidismo grave.
Aicrofacturas % 'emorragias secundarias- macrofagos multinucleados- te5. =ibroso reactivo- deposito de
'emosiderina.- espiculas ausentes- osteoclasto- cels. gigantes multinucleadas.
110
&'MA (( D%,!+A,%A F%7*-,A -,'A !ag. .(;0 3 .(;1
Espiculas oseas inmaduras 9 ]ro+in'o`- escases de 'ueso sustituido por te5ido fibroso con fibroblastos. ;a% tres variantes
monostoticas mas comun- polistotica con compromiso endocrinologico. #indrome de Ac Cune Albbrig't mas comun en
mu5eres- con placas 'iperpigmentadas caf-con-lec'e- mas comun en costilla- femur- tibia- mandibula- columna vertebral
% 'uesos largos. 4umor benigno.
Aa%ormente en vertebras
Complicacion osteosarcoma
2O7 @idrio esmerillado
(esion seudotumoral benigna
#ituaciones Clinicas7 Afectacion de un solo 'ueso (monostatica) - afectacion de varios 'uesos- pero nunca de todos
(poliostotica)- enfermedad poliostotica asociada a manc'as pigmentadas ]CA=Y C6: (EC;E`- alteraciones
endocrinas. #obre todo en la puberdad.
3isplasia fibrosa monostosica7 G0\ de todos los casos- igual en ambos se+os- primeros a*os de la adolescencia( 10
a*os)- locali$aciones 9 costillas (aaa)- tibia- mandibula- boveda craneal % el 'umero. Afecta al esqueleto
craneofacial disfigurando al paciente.
3isplasia fibrosa poliostotica7 sin disfuncion endocrina- produce el &G\ de los casos. #u5etos 5ovenes % puede
seguir dando problema 'asta la vida adulta. Afectacion craneofacial (?0\)- cintura escapular % pelvica.
;uesos afectados son el femur (aaa)- el craneo- la tibia- el 'umero- las costillas- el perone- el radio- el cubito- la
mandibula % las vertebras. E+iste afectacion craneofacial en el ?0\. 4odas las formas de este trastorno tieden a afectar a
las cinturas escapular % pelvica. /raves deformaciones invalidantes (por e5. Ca%ado de pastor del femur pro+imal) %
fracturas espontaneas.
3. =. !. asociada a manc'as pigmentadas % alteraciones endocrinas7
#indrome de Ac Cune Albrig't
(as endocrinopatias se deben a una mutacion somatica que se produce durante la embriogenesis.
(a presentacion clinica a frecuente es el desarrollo se+ual preco$- las mu5eres se sfectan a que los 'ombres.
(as lesiones oseas son unilaterales % la pigmentacion cutanea limitarse al mismo lado del cuerpo. (as maculas son
grandes- de color oscuro (caf con lec'e) % se encuetran en el cuello- tora+- espalda- 'ombro % la region pelvica.
4rabeculas curvasb de l'ueso ] (E42A 3E C;8:A`- proliferacion fibroblastica- cartilago 'ialino- degeneracion
quistica- 'emorragia- los macrofagos espumosos.
;emorragia- macrofagos espumosos- degeneracion quistica.
Clinico7 radiografia ]vidrio esmerilado`
B8>? 14
>.( -"2?03!3E"S>S )3:2?L:
111
1.(D"S?::3LL3 )3:2?L D" L? S?)B:": "n el embrion &ay grupos de celulas
madre Dislas sanguineas). !robablemente las celulas &ematopoyeticas proceden de la
aorta, mesonefros y gonadas embrionarias y Gas eels germinales. ?lgunas cels migran al
&igado ue se vuelve el principal sitio de &ematopoyesis &asta poco antes del nacimiento
Dposterior al nacimiento es anormal tanto en &igado como en cualuier otra parte). "n el
4to mes, comien/a la &ematopoyesis de medula osea. -asta la pubertad, toda la medula
osea es ro%a D&ematopoyeticamente activa) pero para los 1A anos solo las vertebras,
costillas, esternon, craneo, la pelvis y algunas regiones proximales de las epifisis de
femur y &umero contienen (medula ro%a. "l resto se vuelve amarilla Dgrasosa), pero en
caso de ue se necesiten globulos ro%os, esta medula arnarilla se vuelve ro%a
aumenta:ido la &ematopoyesis. &asta A veces de ser necesario. 0ambien se puede
activar la &ematopoyesis extranedular en casos de emergencia.
*.( H8)#>3) D" L? #"L8L? 2?D:" -"2?03!3E"0>#? !L8:>!30")#>?L: "s la
precursora comun de Gas eels madre linfoides y de las eels
madre mieloides. "stas dos dan origen a Gas eels madre comprometidas ue despues se
.convertiran en precursores de eels maduras.
1.=8" B")":? L? #"L8L? 2?D:" L>)H3>D": Da origen a precursores de celulas 0 o
pro 0, celulas < o pro < y )$. Los linfocitos < se producen principalmente en ganglios
linfaticos, ba/o, 2?L0. Los iii(ocitos 0 se capacitan en timo.
4.( 1 #"L8L?S #32!:32"0>D?S #3) L? #"L 2?D:" 2>"L3>D":
Son las unidades formadoras de colonias D#H8) eritroide megacriocitica, eosinofilica y
granulocitica macrofagica. "stan dan orden a eritrocitos, plauetas, monocitos
Imacrofagos, eosinofilos y polimorfonucleares.
6.( H?#03:"S "S0>28L?)0"S:
B2(#SH: Hactor estimulador de colonias de granulocitos ymacrofagos. 2 ( #SH: factor
estimulante de colonias de macrofagos.
B ( #SH: Hactor estimulante de colonias de granulocitos.
S#H: ?civa a la celula madre para ue se divida a linea mieloide y linfoide. HLt1(L:
?ctiva a la cel madre para ue se divida "ritropoyetina: 8nidad formadora de colonias
eritroide megacariocitica.
5.( :?SB3S B")30>!>#3S E H")30>!>#3S D" L?S #"LS < E 0 D2?:#?D3:"S)
#el madre linfoide: >*: y #D 14.
Las eels t expresan durante la maduracion los #D *,6,O,1,A,4 y 14, y terminan
expresando 1, *, y A Dcitotoxicas) o 4Dcooperadoras).
Las eels < expresan durante la maduracion: D:, #D 19, 14,17,*7,*1,** y terminan
expresando D: cd 19,*7.*1,** y el receptor
O.( !:>)#>!?L"S ?)0>B")3S: ?soc a eel 0: #D 1,*,1,4,6,O,A.
?soc a cel <: #D 17,19,*7,*1,**,*1 ?soc a 2onocitos: 11,14,16,11. ?soc a )$: 15,65.
?soc a #el madre Iprogenitora: #D 14. De activacion: #d17
De todos: #d 46 y 11 a.
>>.( !:3L>H":?#>3) )"3!L?S>#? D" L"8#3#>03S:
> .()"3!L?S>? L>)H3>D": !roliferacion de las cels linfoides.
*.( )"3!L?S>? 2>"L3>D": !roliferacion de las eels mieloides.
1.( ->S0>3#>03S>S: !roliferacion de los &istiocitos ue forma linfomas malignos.
Dnistiocito M macrofagos principalmente presentadores do antigenos como eels de
langer&an/.
11&
>>>:( )"3!L?S>?S L>)H3>D"S:
1.(L"8#"2>?: "l tumor se origina en medula osea de la celula madre &ematopoyetica y
se pasa a sangre periferica.
*.(L>)H32?: !roviene de masas tisulares linfoides extramedulares.
1.(D>S#:?#>?S D" #"LS !L?S2?0>#?S: 0umores compuestos de cels < bien
diferenciadas ue salen de medula osea principalmente. :ara ve/ involucran ganglios o
producen leucemia periferica. Las celulas producen inmunoglobulinas.
>;.( )"3!L?S>?S 2>"L3>D"S:
1.( #?:?#0":>S0>#?S #3;>8)"S D" L"8#")41?S B8D?S: Se originan en una
celula progenitora ue da origen a celulas mieloides Deritrocitos, plauetas, monocitos
etc). #asi siempre afecta medula osea y en segundo grado organs &ematopoyeticos
Dba/o &igado y ganglios).? medida ue se acumulan los blastos, suprimen a las eels
madre &ematopoyeticas. "sto provoca escase/ de &ematies, leucocitos y plauetas
riormales. !uede afectar cualuier etapa de la diferenciac15n. linfaticos). Son tres: L2?+
L2#+ S2D.
*.( L"8#"2>? 2>"L3>D" ?B8D?:
a)#323 S" ")#8")0:?) L?S #"LS 2><L3>D"S: ?cumulacion de
cels(leucemicas inmaduras Dblasto) debidas a >a expasion clonal de las eels madre
transformadas clue no se pueden diferenciar o por eels terminales funcionales
inmaduras. b)"D?D 2?S H:"#8")0": 16 a' 9 a&os c)H>S>3!?03L3B>?
d) #L?S>H>#?#>3): Se divide en A categorias, ue toman en cuenta la maduracion Dde
m 7 a m1) y el lina%e de >a eel leucemica Dm4 a mO).
e) 23:H3L3B>?: Se tinen con Jrigt&, Biemsa, lo clue diferencia mieloblasto de
linfoblasto. 2ieloblastos Dcromatina nuclear delicada con 1 a 6 nucleolos y granulos finos
a/urofilos, mieloperoxidasa positivos). -ay bastones de ?uer tenidos de ro%o. .
f)?.L0":?#>3)"S #:323S32>#?S: 3curren en el 97L de los pacientes. "xiste una
traslocacion entre 16 y 1O o 0 D16(1O) caracteristicas de la m1 Dpromielocitica aguda). E
otras menos comunes son:
(#romosoma filadelfia Dt 9g14(**g11) comun en la ml
(t Ag**(*1 ** de la m*
(?lteraciones del cromosoma 15 en la m4
(?lteraciones del cromosoma l 1 en la m6.
(?usencia o deleciones en cromosomas 6 o O en varios tipos.
g)#8?D:3 #L>)>#3: ?nemia, neutropenia, trombocitopenia, fatiga, fiebre, sangrado
espontaneo de mucosa y piel, peteuias, euimosis y &emorragioas en mucosa y serosa
de visceras Dpulmon y cora/on).
&) !:3)3S0>#3: 2alo, tratamiento dificl. 57 L logran remision completa, pero solo 16 a
17 L no presentan recidivas en 6 anos.
1.(SU 2>"L3D>S!L?S>#3S:
a)D"H>)>#>3): Brupo de transtornos clonales de cels madres caracteri/ados por
&emtopoyesis inefica/ y alto riesgo de transformacion. a L2?.
b) ;?:>"D?D"S: >diopatica primaria Den mayores de 67 anos, de caracter insidioso) y la
relacionada a tx mielosupresivos o radiaciones.
c) !?03B")>?: Se detecta pancitopenia sanguinea a pesar de la &iper o normo
celularidad en medula, debido a inestabilidad genetica de la medula, lo ue disminuye
11>
&ematopoyesis. 3curre por monosomias 6 y O y deleciones deleciones del 6 *7 y O
ademas de la trisomia del A.
d) ";3L8#>3) #L>)>#?: ?fecta gente entre 57 yO7 anos. -ay debilidad, infecciones y
&emorragias. 17 a 47L progresan a leucemia mieloide aguda. Supervivencia media varia
entre 9 y *9 meses.
4.(#?:?#0":>S0>#?S #328)"S D" !:3#"S3S #:3)>#3S: "l blanco de la
transformacion es la celula progenitora multipofencial de los eritrocitos, plauetas,y
monocitos, excepto en la leucemia mieloide cronica en ue tambien se afectan las
progenitoras mieloides y linfoides. Las celulas neoplasicas y sus retoflos invaden
medusa, por lo ue &ay &ipercelularidad, &ematopoyesis y recuento sanguineo elevados.
. La diferencia entre desordenes mieloproliferativos cronicos y leucemia cronica es ue
en la primera no se afecta la diferenciacion terminal al principio.
Son cuatro los tipos : policitemia vera, leucemia mieloide cronica, trombocitosis esencial,
y mielofibrosis con metaplasia mieloide.
0odas causan esplenomegalia, provocan fibrosis medular, con posible transformacion a
leucemia aguda y caida del recuento celular..
6.(L"8#"2>? 2>"L3>D" #:3)>#?
a)"D?D: *6 a 57 anos mas comun entre 11 a 67.
b)-":")#>?: 97L tienen crom soma filadelfia y fusion del gen <#:(#?;L "n 6 a 17L
&ay mutaciones comple%as detectadas con metodo de fis& y !#:.
c)23:H3L3B>?: La medula es completamente celular Dsin grasa) con predominio de
precursores granulociticos en maduracion y megacariocitos con displasia. Lo's
progenitores eritrociticos estan disminuido. -ay &istiocitos con citoplasma arrugado de
color a/ul marino. -ay fibras reticulares pero la fibrosis de medula es rara. -ay
leucocitosis de &asta 177,777 con predonuno de neutrofilos, mielocitos, metamielocitos y
pocos mieloblastos. -ay tambien eosinofilia, basofilia y trombocitosis. -ay
esplenomegalia por la &ematopoyesis extramedular y a veces &epatomegalia y
linfadenomegalia.
d)#8?D:3 #L>)>#3.: #omien/o lento con fatiga, debilidad, perdida de peso y anorexia
secundarios a anemia. -ay esplenomegalia gigante, recuento de leucocitos mayor a
177mi1. 67L tienen trombocitosis en fase preco/. ?usencia de fosfatasa alcalina en
granulocitos. Supervivecia proniedio de 1 anos con progres15n lenta. Luego el paciente
D67L) entra en una fase acelerada ue culmina en una crisi blastica Due es corno
leucemia aguda) y el otro 67L caen en crisis blastica sin fase acelerada.
; )"3!L?S>?S L>)H3>D"S
1.(L>)H32? D" -3DB$>)
a) #"L :""D( S0":)<":B O #elulas neoplasicas gigantes ue inducenla
acumulaci5n de linfocitos, &istiocitos y granulocitos reactivos. b)30:?S #"L8L?S:;er
pregunta anterior. c) #L?S>H>#?#>3) D" ?))" ?:<3:
"stadio >.( afecci5n de.una region ganglionar o de un organo o una locali/aci5n.
extralinfatica Dle)
"stadio >> ( afecci5n de dos ganglios del mismo lado del diafragma.
"stadio >> e ( ?fecci5n de dos ganglios y una locali/aci5n extralinfaticoa "stadio >>>(
?fecci3n de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma. Si
incluye ba/o 2s y >>> e con locali/aci5n extralinfatica.
"stadio >;( Hoco multiple diseminado.
?demas, cada estadio puede ser ?Dausencia) y < Dpresencia) de fiebre, perdida de
111
peso.
d)S8<0>!3S: "sclerosis nodular 2as comun.( iene eels lagunares variantes de la :S y
presencia cue bandas de colagena, dividiendo al te% linfoide en n5dulos. -ay linf 0
eosinofilos macrofagos y eels plasmaticas asi como eels :S cd 16 y ed 17.
Beneralmente se diagnostica en estadio > o >>. -ay dano a mediastino y es mas comun
en mu%eres y adultos %ovenes.
#elularidad mixta: -ay mononucleares y eels :S, infiltrado con linfocitos 0, eosinofilos,
macrofagos, eels plasmaticas. 2as comun en estadio >>> y >;, mas comun en &ombres,
adultos %5venes y adultos mayores de 66. Dincidencia bifasica).
!redominancia linfocitica: #elulas de palomitas L- Dlinfo ' iris &istiociticas). #elulas
dendriticas foliculares y eels b reactivas. Las eels :S son
Deplec15n linfocitica: 2as rara, tiene eels :S. )ormalmente son linfomas celulares( con
cd 116 y cd17. ?fecta a varones, adultos mayores con enfermedad diseminada y a ;>-
positivos:
e)"0>3L3B>?: "l origen es desconocido. Las celulas :S producen citocinas ue atraen.a
eel inflamatorias. "s &istogeneticamente &eterogeneo y puede surgir de eels 0 y Io <
pero no de macrofagos. La alteraci5n se debe a infecci5n por ;"<.
f)";3L8#>3) #L>)>#?: -abitualmente se presenta tumefaccion indolora de ganglios
linfaticos. Los estadios >>> y >; presentan fiebre, perdida de peso inexplicada, prurito y
anemia. La supervivencia a 6 anos de estadios > y >>a es de 97L o con alto porcenta%e de
curaci5n. #on enfermedad avan/ada, del 57 al O7 L alcan/an supervivencia a 57 anos.
11?
&'MA (1 "%4AD- C-/ %/F%+&*AC%-/
+'8C'M%CA !ag. 201 3 206
5leucemia linfoide cronica)
6rgano primario7 medula osea ( 'igado mas afectado) proliferacion de linfocitos- frecuentemente afecta triada portal-
linfocitos general- pero mas elevados linfo B.
((C espacios sinusoidales- edad avan$ada del paciente- areas de 'emorragia con 'emosiderina- cromosoma 1& con
trisomia.
(AC7 'epatocitos con espacios sinusoidales de coloracion violacea sin lobulillos demarcados % sin triadas portales
(arteria- vena porta J0\- conductillos) casi todas las enfermedades 'epaticas viene por la vena porta- infiltracion de
linfocitos. !resencia de cromosoma p'iladelp'ia !'1.
((A7 poca cantidad de te5ido graso- 'ipercelular % monoclonal (seme5antes a los linfocitos). #indrome de 3o[n con
blastos.
!ersonas de ?0 a*os (,0 a*os) - varones.
(infomas de linfocitos peque*os- es un trastorno de las celulas B.
Celulas B7 Ee+presan los antigenos pan-B (C31K- C3&0) - e+presan ig (8gA e 8d3 - e+presan cadenas ligeras de
Dappa- lo que indica monoclonalidad.
!atogenia7 1?\ bcl-& % el gen bcl-1 ?\.
?0\ de los pacientes con ((C presentan alteraciones en el cariotipo. (a teisomia 1& es la a frecuente % tienen mal
pronostico _ se observan anomalias en entre el &? % el 10 \
que tienen alteraciones citogeneticas.
Caract. Clinicas 7 fatigabilidad- perdida de peso % la anore+ia. ?0 % el ,0\ tieden linfadenopatia generali$ada %
'epatoesplenomegalia.
;ipogammaglobulinemia- infecciones bacterianas- anemia 'emolitica o trombocitopenia autoinmunitarias. (las celulas B
C3?a neoplasicas retienen la capacidad de secretar autoanticuerpos.
#ombras nucleares de /umprec't 9 nucleos de linfocitos aplastados.
#upervivencia media es de 1 a , a*os. 4risomia 1& - Cr. 11 % ,
B8>? 16
>.( #L?S>H>#?#>3):
La :"?L y la J3:$>)B H3:28L?0>3). La real se clasifica en neoplasias de
precursores de celulas <. 0, < perifericas y 0 perifericas v )$.
*.( !:>)#>!>3S ?S3#>?D3S ? )"3!L?S>?S L>)H3>D"S.
a) Las neoplasias linfoides pueden sospec&arse por la clinica pero por seguridad el
diagnostico exige el examen &istologico.
b) 0odas las clasificaciones linfoides clonales son potencialmente rnalignas.
c): La mayoria de las neoplasias linfoides es de ccluG .R7L a A6L y el resto de celulas
0 y muy pocos de )$ v pocos -itiositicos. Los tumores de celulas 0 y < pueden
corresponder a los estadios de diferenciacion.
d) ?lteraciones inmunitarias
c) 0oda neoplasia linfoide se deriva de una <ola celula, la cual a sufrido transformacion
maligna, por eso se le denomma monoclonar
11,
f) Las celulas 0, < se alo%an en /onas on a asientan euivalentes normales g) Los
linfocitos neoplasicos circulan parecidos a celulas 0 y <.
1.( L"8#"2>? I L>)H3<L?S0>#3 ?B8D3
a) "s un grupo de neoplasias formada por los precursores de lo linfociticos Dpre0 o pre<
conocidos como linfoblastos. La variedad mas comun es la de leucemia de linfoblastos
pre< ue aparece principalmente egos. La variedad menos frecuente es la de linftblastos
pre 0 ue aparece principalmente en adolescentes varones. Los datos morfologicos son:
cromatina densa, ausencia de nucleolos prominentes y la presencia de citoplasma
escaso sin granulaciones, ademas se busca en la superficie de los blastos los
marcadores mieloides o linfoides. La aruitectura tisular normal esta sustituida por
linfoblastos v Vas membranas nucleares presentan pliegues profundos, &ay numerosas
mitosis v puede verse una imagen de cielo estrellado debido a los macrofagos benignos.
b) La deteccion se basa en tecmcas mmunologicas para detectar Dt DDesoxitransferasa
terminal) una polimerasa de D)? ue solo expresan los%info&lastos. Las alteraciones
cromosomicas mas frecuentes son: &iperploidia Dmas de 67 cromosomas) y las
translocaciones 1*. *1 9,** D!&iladelp&ia). La enfermedad se manifetia por anemia,
trombocitopenia y neutropenia. 0iene un comien/o brusco, &ay fatiga, fiebre y
&emorragias, dolores ocios, adenopatias, esplonomegalias y &epatomegalia, cefalea,
vomitos v paralisis nerviosa.
4.( )"3!L?S>?S D" #"L8L?S < !":>H":>#?S:
a) Linfocitico de celulas peuenos: las celulas neoplasicas parecen a un peueno grupo
de celulas b circulantes ue expresan en su superficie el marcador #
b) La edad de presentacion mas comun es en adultos mayores de 67 generalmente vas.
c) La aruitectura de los ganglios linfaticos esta sustituida por una poblacion
predominantemente de linfocitos peueflos ue tienen nucleos redondeados ya algo
irregulares con cromatina densa y citoplasma escaso, estos se encuentran me/clados
con celulas mas grandes llamadas nrolinfocitos los cuales se reunen formando focos y
conglomerados laxos conocidos como gentros de proliferacion este &alla/go se considera
patoneumonico de la LL# y del LL! Dlinfoma linfocitico de celulas peuenas).La sangre
periferica contiene abundantes linfocitos peuefios, redondos y de escaso citoplasma,
son frafiles y se rompen al &acer el frotis v por lo tanto se le llaman ## alas osa se
observa afeccion de la medula osea adoptando la forma de in iltrados mtersticiales o de
conglomerados no paratrabeculares de linfocitos peuefios, &av afeccion de pulpa blanca
y ro%a del baso v espacios porta del &igado.
d) >nmunofenotipo y &erencia. Las celulas tumorales expresan los marcadores de las
celulas <: #D 19 y #D*7, ademas se encuentra el #D6, tambien suele &aber en la
superficie una expres15n poco intensa de cadenas pesadas de >g D>g2 o >g2 o >gD y
cadenas ligeras capa o landa. Las alteraciones cromosonucas mas fremcuentas: trisomia
1*, delecion 11g1*(14 y las deleciones l > D*7 a 17'L de los cases cada una).
e) 2anifestaciones clinicas: Beneralmente son asintomaticas cuando &ay sintomas son
cansancio facil, perdida de peso y anorexia( en 67 ( 57L de los casos &ay adenopatias y
&epatoesplenomegalia, leucocitosis de asta *77mil por milimetro cubico, alteraciones
inmunitarias ue provoca &ipogamaglobulinemia v en otros pacientes se forman
autoanticuerpos contra los &ematies o Gas plauetas por lo tanto va a ver anemia
&emolitica o trombocitopenia autoinmunitaria, superviviencia es de 4 a 5 anos. La LL# y
la LL! suelen transformarce a la forma prolinfocitica 16(17L de los casos) .o convertirse
en linfoma difuso de celulas < grandes DSx de ritc&er)
11G
a6.( 1 "l linfoma folicular es la forma manun de L)- y representa el 46L de los linfomas
en el adulto. Las celulas se parecen a las eels. < de los centros germinales. "n los
ganglios presentan un patron de crecimiento nodular o nodular difuso. -ay * clases de
celulas: peueflas con contornos nucleases irregulares y citoplasma escaso conocidos
como centrocitos y celulas mas grandes con cromatina nuclear laxa, varios nucleolos v
citoplasma moderado M centroblastos. )ormalmente &ay feccion de medula osea, pulpa
blanca de ba/o y espacios porta del & ado.
Las celulas neoplasicas expresan #D 19, 17, *7 y el (#?>(L? Dcommon acute l
inp&oblastic leuKemia antigen)+ expresan laproteina <#L* ue no aparece en las celulas
normales. La alteration cromosomica caracteristica es la 014(1A. Suelen manifestarse por
adenopatia indolora generali/ada. La afeccion ex(traganglionar es muv. rara, es
incurable pero evoluciona de manera incidente con vida media de O a 9 anos.
>>. )"3!L?S>?S D" #"L8L?S !L?S2?0>#?S
"l comun denominador de estas neoplasias es la proliferation de un clon de celulas
plasmaticas secretoras de >g y el aumento de >g &omogenea. #orresponde al 16L de las
muertes por neoplasias malignas de leucocitas. La inmunoglobulina monoclonal se llama
componente 2 Dmieloma). Las proteinas.de <ence Sones son cadenas ligeras libres ue
se detectan en orina. Las pnncipales enfermedades son:
a) 2ieloma multiple: es el proceso mas frecuente caracteri/ado por muc&as masas
tumorales de celulas plasmaticas esparcidas por todo el sist esueletico,. Dentro de las
lesions &as' celulas ue parecen nornmales pero ue en realidad son celulas menos
diferenciadas con marcadores de megacariocitos, eels. entroides v eels.
mielomonociticas. ?l parecer la supervivencia de las eels. depende de la interleucina 5
produeida por las celulas tumorales v el estroma de la medula osea ue suelen estar
infectadas por ;>"S A. ?demas las citocinas median la destruction osea por medio de los
osteoclastos. Las alteraciones cariotipicas mas frecuentes son deleciones 11 y
reordenamientos 14. Se manifiesta casi siempre por lesiones osteoliticas multiples ue
empie/an en cavidad medular y van saliendo. ?demas &ay aumento de eels. plasmaticas
ue pueden infiltrar difusamente o sustituir por completo la medula. Las eels. neoplasicas
tienen una muesca perinuclear + puede &aber celulas multinucleadas abigarradas en
llama+ de 2ott, cuerpos de :ussell, etc. 3curre entre los 67 v 57 anos y &av. dolor v
fracturas patoloDOicas, &ipercalcemia Dconfusion mental+ debilidad, estrenimiento,
poliuria), infecciones bacterianas repetitivas, insuficiencia renal, anemia normocitica
normocromica. leucopenia v trombocitopenia.
b) 2acroglobulinemia de Jaidenstrom: ?parece durante el 5N o ON decenio, posee
nunicrosas celulas (bien diferenciadas ue secretan >g2 monoclonal ue da origen a un
Sx. de &iperviscocidad. -ay infiltration difusa, dispersa o densa de la medula osea por
linfocitos,
celulas plasmaticas y plinfocitos con &iperplasia reactiva de mastocitos.Se encuentran
cuerpos de :ussell ), Dutc&er sin erosion osea y con infiltrado !2). ?l principio &ay
debilidad, fatiga y perdida de peso, despues adeno&epatoesplenomegalia, anemia
&emolitica. "l Sx. de &iperviscocidad tiene alteraciores visuales, cefalea, mareos,
sordera, estupor, &emorragias y crioglobulinemia.
c) Linfoma de #els. del 2anto
d) Linfoma de la /ona marginal
e) Leucemia de eels. peludas
11J
>>>. )"3!L?S>?S D" #"L8L?S 0 y )$
>. Linfoma de #els. 0' no especificado: )o existe ningim rasgo morfologico
patognomonico pero si algunas manifestaciones caracteristicas. "stos tumores invaden y
rcemplaOan ganglios linfaticos v suelen estar formados por eels. 0 pe., medianas y
gdes., asi como un infiltrad3 de eosinofilos v macrofagos reactivos y angiogenesis
imtensa. Se diagnostics por inmunofenotipificacion Dexpresan #D *,1,6). )ormalmente
&ay adenopatias generali/adas con fiebre, prurito, perdida de peso.
*. LinfomaI Leucemia de #els. 0 del adulto: neoplasia de eels. 0 #D4 en pacientes
infectados por el -0L;(1: se caracteri/a por lesiones cutaneas,
adeno&epatoesplenomega iaClinfocitosis e &ipercaicemia. "l aspecto de las celulas
tumorales varia muc&o pero suele presentar nuc1eo m.uitilo&ulados Dcelulas en Qforma de
trc&ol), con frecuencia se ven eels. multinucleadns parecidas a las :S ue contienen al
provirus clonal -0LW'(1. )oimalmente es un proceso rapidamente progresivo, mortal en
cuestion de meses ue puede causar un proceso desmielini/ante cronico.
1. 2ucosis Hungoide v Sx. de Se/ary :son manifestaciones distintas de la misma
neoplasia originada de ,#els. 0 #D4. -ay tres etapas sucesivas: premicotica inflamatoria+
de placas y tumoral. -ay infiltracion de epidermis y dennis por eels. 0 neoplasicas con
nucleo de aspecto cerebrifonne con pliegues de membrana nuclear con disenunacion a
ganglios y medula osea. "l Sx. se caracteri/a por una eritrodermia exfoliativa
generali/ada v &ay leucemia de eels. De Se/ary con el mismo aspecto cerebriforffie. "l
cuadro esta donunado por lesiones cutaneas pero &ay( diseminacion pronta de las
celulas tumorales &acia ganglios y medula osea.
11K

&'MA (6 M%'+-MA M8+&%!+' !ag. 2(0 3 2(6


Espiculas oseas bien maduras- celulas plasmaticas % cuerpos de ;ussel- presencia de 'ueso- eosinofilos- pleomorfismo de
celulas plasmaticas- lesion en sacabocado en costillas % claviculas- origen en medula osea.
Es un CA:CE2 de las celulas plasmaticas que se origina en la medula osea % que se caracteri$a por la afectacion de
multiples lugares del esqueleto % tambien e+traoseas.
(as celulas plasmaticas neoplasicas sinteti$an inmunoglobulinas completas- incompletas.
Es una enfermedad de las celulas madre 'ematopo%eticas.
(as celulas del mieloma pueden e+presar los antigenos asociados a cels. !lasmaticas como el !CA-1 (algunos casos
antigenos de la cels. B C310)- tambien antigenos asociados a celulas mielomonociticas (C3>>)- megacariocitos
(/p88a M 888a) % celulas eritroides.
(a proliferacion % diferenciacion parece depender de varias citocinas- notablemente de 8(,.
8(,7 los niveles estan elevados en pacientes con enfermedad activa.
!roducida por las cels. !lasmaticas- por los fibroblastos % macrofagos del estroma circundante.
Ademas de causar el crecimiento de las celulas mielomatosas- las citocinas son tambien mediadoras de la destruccion
osea. - El principal ;A((AV/6 A:A46A6!A46(6/8C6 en el mieloma multiple.
!uede afectarse cualquier 'ueso 7 columna vertebral ,,\- costilla 11\- craneo 11\- pelvis &J\- femur &1\-
clavicula 10\ % escapula 10\.
Citocinas producidas por las celulas tumorales- entre ellas el =:4-b - 8(-, % el A-C#=- el papel de activadoras de los
osteoclastos.
(a perdida de 'ueso se debe a reabsorcion osteoclastica inducida por el tumor.
Evolucion clinica7
Entre los ?0 % los ,0 a*os- ambos se+os.
(os 'alla$gos clinicos7 8nfiltracion de organos- especialmente de los 'uesos- por las celulas plasmaticas % la produccion
e+cessiva de inmunoglobulinas.
(a infiltraccion de los 'uesos se manifiesta por dolor % fracturas. (a 'ipercalcemia que resulta de la reabsorcion osea
puede dar lugar a manifestaciones neurologicas como confusion- debilidad- letargia- estrenimiento % poliuria. 4ambien
contribue la enfermedad renal. 8nfecciones recurrentes por bacterias como streptococcus pneumoniae- stap'ilococcus
aureus % E. Coli- que se deben a la grave supresion de las inmunoglobulinas normales.
KK\ de los pacientes- el analisis electroforetico revela aumento de inmunoglobulinas en la sangre- cadenas ligeras
(proteinas de Bence Sones) en la orina.
??\ se encuentran inmunoglobulinas monoclonales (componete A) de la clase 8g/.
&?\ producen 8gA.
,0 % G0\ tienen proteinuria de Bence Sones en la orina- ademas de componente Am en el plasma.
(a insuficiencia renal es la &Z causa de muerte despues de las infecciones. !uede ocurrir en 'asta ?0\ de los pacientes %
es multifactorial. El factor a importante parece ser la proteinuria de Bence Sones. 8nfiltrados de cels. !lasmaticas-
celulas grandes multinucleadas- necrosis- calcificacion metastasica.
1?0
3iagnostico7 2adiologicos % de laboratorio.
2adiografias - cada lesion aparece como un defecto en sacabocados- con un aspecto de burbu5a de 5abon- puede verse
osteoporosis generali$ada. El e+amen de la medula osea revela agregados de celulas plasmaticas. El fracaso medular
resultante causa anemia normocitica % normocromica.
(a identificacion de inmunoglobulinas monoclonales en sangre % orina constitu%e uno del los ;A((AV/6# diagnosticos
a importantes de esta enfermedad.
El analisis cuantitativo de las inmunoglobulinas monoclonales revela mas de > g de 8g por d( de suero % a de , mg de
proteinas de Bence Sones (proteinuria) por 3l de orina.
!ronostico7 multiples lesiones oseas - , a 1& meses
(a quimioterapia induce remision el ?0 a G0\ de los pacientes - > a*os de vida.
(os transplantes autologo % alogenico de medula osea a quimioterapia ofrecen una esperan$a de
curacion.
Ee+cesiva 8g/ % 8gA
B8>? 15
> ( H>"<:" :"82?0>#?
. >.(D"H>)? "L #3)#"!03 D" H>"<:" :"82?0>#?: "s una enfermedad inflamatoria
multisistemica aguda mediada por inmunidad ue ocurre pocas semanas despues de una
faringitis por estreptococo beta &emolitico, ue generalmente afecta al cora/on. La
carditis reumatica aguda complica la fase activa de la fiebre reumatica ue puede
progresar a deformidades valvulares cardiacas.
*.(>)#>D")#>? E 23:0?L>D?D: La incidencia y mortalidad &a disminuido durante los
ultimos 17 anos debido a la me%oria de las condiciones socioeconomicas, al diagnostico
rapido y al tratamiento de la faringitis estreptococica asi como a una disminucion
inexplicada de la virulencia de los estreptococos tipo ?. ?fecta al 1L de los pacientes con
faringitis en paises tercermundistas. Despues de un ataue inicial se es mas susceptible
a la reincidencia de la enfermedad.
1.(?B")0"S !?03B")3S: "streptococo beta &emolitico del grupo ?.
4.(2?)>H"S0?#>3)"S #L>)>#?S E #:>0":>3S D" S3)"S: Los criterios mayores son
poliartritis de articulaciones mayores, carditis, nodulos sly cXtaneos, eritema marginal y
corea de Syden&am.. Los criterios menores de Sones son antecedentes de infeccion por
estreptococo, fiebre, artralgia y proteinas de fase aguda reactivas
6.( #32!L>#?#>3)"S. Se puede complicar con una enfermedad cardiaca reumatica
cronica caracteri/ada por una deforinidad fibrosa de las valvulas Destenosis mitral) lo ue
provoca disfuncion severa con falla cardiaca.
5.(23:H3L3B>?: ?)H>"<:" :"82?0>#? ?B8D?: Lesiones inflamatorias .focales
ampliamente diseminadas mas distinguibles dentro del cora/on donde se conocen como
1?1
cuerpos de ?sc&off . #onstituyen focos de degeneracion fibrinoide rodeados de linfocitos
por lo gral. 0, eels plasmaticas ocasionales macrofagos en ciruela >lamados celulas de
?nitsc&o,, patognomonicas de esta enfermedad ue contienen abundante citoplasma
anfofilico y nucleos centrales redondos u ovoides con cromatina central en forma de
listones por lo ue se conocen como eels de oru=a. Los &istiocitos se vuelven
multinucleados formando eels gioantes de ?sc&off
<) !?)#?:D>0>S: "s similar a la anterior, pero los cuerpo sde ?sc&off se encuentran en G
as tres capas del cora/on. "n el pericardio se acompanan de un exudado fibroso o
serofibroso descrito como pericarditis de pan con manteuilla ue no de%a secuelas. La
miocarditis tiene cuerpos de ?sc&off dispersos en te%ido conectivo intersticial por lo
general perivascular.
#);"B"0?#>3)"S: Las vegetaciones son el resultado de depositos de fibrina en los
sitios de erosion ue de%a la inflamacion v la deseneracion fibrinoide.
D) !L?#?S D" 2?##?LL82: Lesiones subendocardicas pueden presentar placas de
2ac#allum en el atrio i/uierdo debido a soplos regurgitantes.
") #?:D>3!?0>? :"82?0>#? #:3)>#?: Las valvas del cora/on .se engrosan y
retraen causando deformidad permanente, la mas afecta es por lo general la valvula
mitral aunue es mas importante la afeccion de la valvula aortica. 3tros de los cambios
en las valvulas es acortamiento y fusion de las comisuras, asi como de los cordones
tendinosos. 2icroscopicamente &ay neovascula(i/acion y se rempla/an los cuerpos de
?sc&off por cicatrices fibrosas. "n el O7L la un.ica valvula afectada es la mitral y en el
*6L &ay afeccion tambien de la aortica. Los puentes fibrosos uy las 'calcificaciones crean
estenosis en boca de pescado u o%al. !oco a poco el atrio i/uierdo se va
congestionando y puede >legar a presenter trombosis mura'. Dic&a congestion puede dar
origen a una &ipertrofia ventricular ademas de comprometer la vasculatura pulmonar
Dinsuficiencia cardiaca).'
O.(!?03B")>?: Se cree ue la fiebre reumatica ( aguda es una reaccion de
&ipersensibiladad inducida por los estreptococos grupo ?. Los anticuerpos dirigidos
contra las proteinas 2 de ciertas cepas de estreptococos &acen reaccion cru/ada con las
glicoproteinas tisulares de cora/on y articulaciones entre otros te%idos. 3tra teoria es ue
los estreptococos estimulari una 'respuesta( inmune contra autoantigenos dado ue solo
una mindria desarrolla fiebre reumatica se cree ue &ay susceptibilidad genetica. Las
secuelas resultan de la curacion de Gas lesiones inflamatorias y las deformidades
valvulares.
A.(2?)>H"S0?#>3)"S #L>)>#?S: ?parece de 17 dies a,5 semanas despues de
faringitis,por estreptococo ?. 2as comun entre los 6 y los 16 anos,. aunue *7L' de los
ataues ocurren despues de los 67 anos. Se pueden encontrar anticuerpos como anti
estreptolisina 7, D)?asa < etc en suero.-ay artritis Dpoliartritis migratoria) mas fiebre y
endocarditis aguda ue incluye frotes, sonidos cardiacos debiles tauicardia y arritmias.
La miocarditis puede evolucionar a insuficiencia valvular o insuficiencia cardiaca. "l
pronostico es bueno en el prinfer ataue, pero empeora con cada infeccion, pues el dano
es acumulativo. La endocarditis reumatica cronica suele no dar manifestaciones&atsa
varios anos o decadas despues de el episodio initial.
>> ")D3#?:D>0>S >)H"##>3S?:
l.(#3)#"!03S B")0":?L"S: "s una de las infecciones mas cteri/ada por
coloni/aci5n de las valvulas cardiacas, endocardio y otros,sitios cardiovasculares por
agentes microbiologicos, lo ue da lugar a vegetaciones friables compuestas de restos
tromboticos y de organismos generalmente asociados a la destrucci5n de las capas
cardiacas profundas.
*.(;?S3S , 2?S ?H"#0?D3S: ?orta, aneurismas, otros vasos sanguineos y pr5tesis.
1?&
1.(#L?S>H>#?>#3) #L>)>#?: La endocarditis aguda es una infection tumultosa y
destructiva de una valvula cardiaca normal por un agente patogeno altamente virulento lo
cual >leva a la muerte a mas del 67L de los pacientes en pocos dias o' semanas a pesar'
del tratarniento. "stos agentes causan infecciones necroti/antes ulcerativas. Los agentes
patogenos de ba%a virulencia causan infection subaguda en cora/ones anoimales,
generalmente con valvulas pre deformadas. Suele ser insidioso y remite con tratamiento.
4.("0>3L3B>? E !?03B")>?: ;arias anormalidades como las orovocadas por la
enfermedad reumatica o la estenosis valvular degenerativa calcificante entre otras
predisponen a la infeccion asi como la neutropenia y la deficiencia,.la Diabetes 2, y el
use de alco&ol o drogas intravenosas. La endocarditis subaguda es provocada por
estreptococos alfa &emoliticos D;i ' .ans no el responsable de la enf. :eumatica). La
infecti5n aguda. es provocada por organismos mas agresivos como S. ?ureus y el grupo
-?#"$ D&emop&ilus, actinobacilus, cardiobacterium, eiKenella, Kingella)+ otras
infecciones en pr5tesis son provocadas por S. "pidermidis y &ongos. 3tro factor de
riesgo es la entrada de bacterias al torrente sanguine o.
6.(23:H3L3B>?
?) "ndocarditis aguda y subaguda: ambas contienen egetaciones friables, bultosas y
potencialmente destructivas ue contienen .fibrina, cels. >nflamatorias y microorganismos,
afectando mas comunmente..valvulas mitral y a5rtica. Las vegetaciones pueden ser
simples o multiples.
*.(: B")":?L>D?D"S: "stas lesiones estan relacionadas con el sx. ?ntifosfolipidico del
lupus pues los anticuerpos anti(fosfolipidos estan asociados con trombosis venosa o
arterial asi como abortos repetitivos y from ocitopenia.
1.(23:H3L3B>?: Las vegetaciones suelen ser simples o rnultiples, esteriles, rosas,
granulares y locali/adas en la superficie inferior de la valvula pero pueden :invadir el
endocardio valvular y mural. -istol&gicamente tienen material eosinofilo finamente
,granular con cuerpos de &ematoxilina euivalente a la ceiula de lupus de sangre y
medula. La valvulitis intensa puede presentarse y se caracteri/a por necrosis fibrinoide,
dano permanente y deformidad severa.
1?>
&'MA (; '/D-CA*D%&%, 7AC&'*%A/A 5cora<on) !ag.;)= 3 ;.(
5 endocarditis infecciosa )
1?1
@egetaciones con fibrina- celulas inflamatorias- por agentes bacterianos- sin coloracion-
Celulas inflamatoria - vegetaciones esteriles
Ag. Causal bacteriano - embolos (formacion)
=ibrina
#e caracteri$a por coloni$acion o invasion de las valvulas cardiacas o del endocardio mural por un agente
microbiano- lo que da lugar a la formacion de vegetaciones voluminosas cargadas de microorganismos.
(as vegetaciones estan compuestas por fibrina- cels. 8nflamatorias % microorganismos.
Endocarditid aguda7 infeccion destructiva % tumultuosa- 'abitualmente por una valvula cardiaca por un
microorganismo altamente virulento- que en dias o semanas ocasiona la muerte de mas de ?0\ de los pacientes.
#tap'%lococcus aureus - &0->0\ de los casos_ pueden afectar valvulas normales.
4ienden a producir infecciones valvulares invasivas- necrosantes % ulcerativas.
Curso clinico7 fiebre- escalofrios- debilidad % la+itud. (as complicaciones comien$an en las primeras semanas- es probable
que e+ista un soplo debido al gran tama*o de las vegetaciones o la destruccion valvular. (as vegetaciones son mas
propensas a fragmentarse % emboli$ar.
Endocarditid subaguda7 microorganismo de ba5a virulencia- aparece de forma insidiosa- evolucion
prolongada- - se recuperan con el tratamiento apropiado.
(as vegetaciones muestran signos de curacion.
Estreptococos - siendo el grupo viridans el a destacado.
. En la E. #ubaguda- la puerta de entrada del microoganismo es la corriente sanquinea.
Curso clinico7 (a fiebre es el signo a constante de E8. En la enferm. #ubaguda la fiebre puede ser minima o ausente-
presenta fatiga inespecefica- perdida de peso % un sindrome gripal. E+isten soplos en el K0\ de los pacientes con lesiones
del lado i$quierdo.
4tratamiento con antibioticos.
!rincipal contribu%ente a esta forma de infeccion7 cardiopatias congenitas- la valvula mitral mi+omatosa- la estenosis
valvular calcificada degenerativa- la v. Aortica bicuspede % las valvulas artificiales e in5ertos valvulares.
8nfluencias predisponentes7 neutropenia- inmunodeficiencia (pacientes - @8;)- inmunosupresion teraupeutica
(receptores de transplantes)- cateteres vasculares permanentes- diabetes mellitus % abuso de alco'ol % de drogas
intravenosas.
Een los drogadictos predominan las lesiones del lado i$quierdo- microorganismo es #. Aureus.
=actores predispodentes al desarrollo de endocarditis es la siembra de microbios en la sangre.
(os 'alla$gos diagnosticos7 vegetaciones fibrinosas voluminosas % friables- cargadas de bacterias % locali$adas en las
valvulas cardiacas.
Complicaciones cardiacas7 !ericarditis supurativa- abceso miocardico en anillo- con posible perforacion de aorta-
glomerulonefritis focal % difusa- abcesos multiples en la endocarditis estafilococica aguda.
(aboratorio7 'emocultivo positivo en el J0 al K?\ de los casos.
4ratamiento7 uso profilactico de antibioticos en pacientes que presenten anomalia cardiaca o valvula artificial.
#upervivencia7 ? a*os - ?0 % el K0\.
1??
B8>? 1 OY
>.( ?0":3"S#L":3S>S
1.( D"H>)>#>3): Brupo de transtomos ue tiene en comun la perdida de la elasticidad
de,la pared arterial y el engrosamiento de esto. 0iene tres variantes morfologicas:
eroesclerosis, esclerosis calcificada de la media de 2oncKeberg y arterioloesclerosis.
*.(>2!3:0?)#>? #L>)>#?: "s la causa de muerte mas frecuente en el occidente del
planeta. Sus principales consecuencias son infarto de miocardio, cereb,tal y aneurismas
aorticos, gangrena de extremidades inferiores, oclusion mesenterica, m rte subita,
encefalopatia isuemica y cardiopatia isuemica cronica.
1.(?:0":>?S 2?S H:"#8")0"2")0" ?H"#0?D?S: la aorta, carotidas, iliacas,
coronarias, y popliteas.
4.(23:H3L3B>?: a) L"S>3) "S")#>?L I ?0":32? I !L?#? H><:3B:?S?:. :esto
grumosos amarillo locali/ado en el centro de las placas grandes. Son amarillos.y
blandos.
b) !L?#? ?0":32?03S?: "s una placa focal elevada dentro de la intima, con un centro
lipidico y un recubrimiento. 0iene un aspecto'blanco Iamarillento y sobresale a la lu/ de la
arteria. 2ide de .1 a .1 cms. 0ienen una superficie dura y blanca.
c) #32!L>#?#>3)"S: 3clusion, aneurismas y sus roturas, trombosis y embolias
Dateroembolos), calcificacion, fragilidad de la pared arterial, ulceraciones, &emorragias.
6.("!>D"2>3L3B>? I H?#03:"S D" :>"SB3: a)"dad avan/ada:
b) Sexo(masculino: debido al efecto protector .y movili/ador de lipidos de los estrogenos.
c)-erencia: !oligenica,
d)- perltyidemia: ?umenta la cantidad de colesterol y acidos grasos en sangre lo ue
favorece su acumuiacion en placas ateromatosas, esto puede conducir a
artereroesclerosis prematura.
e)-ipertension: ?celera la aterogenesis, en una proporcion directa entre riesgo de
ateroesclerosis y tension. Despues de los 46 anos, es mas importante ue la
&iperlipidemia.
f) 0abauismo y diabetes mellitus: ya ue aumentan la incidencia de ateroesclerosis
1?,
aortica, cardiopatia isuemica y muerte subita, asi como de gangrena de extremidas.
g)?umento de &omocisteina en plasma:
&) Hactores de &emostasia y trombosis: ?l aumentarse estos, favorecen la trombosis a
partir de las placas de ateroma:
i)3tros: Halta de actividad fisica, vida estresante, obesidad, personalidad de tip use de
anticonceptivos orales, &iperuricemia, ingesta alta de carbo&idratos.
5.(!?03B")>?: -ipotesis de la respuesta a la lesion: Las lesiones se inician como
espuesta a una lesion del endotelio a al. -ay aumento de la permeabilidad de los
constituyentes piasmaticos como lipidos, permite la ad&erencia de monolitos y plauetas.
Los monocitos penetran y se transforman en macrofagos ue retienen'lipidos Dcels
escamosas . "stas eels liberan factores ue promueven la formation de matri/
extracelular en la intima. La ad&esion repetiva da lugar a la formation de placas
ateromatosas. Dic&a placa aumenta mas la permeabilidad, dando origen a un circulo
viscioso.
>> #?:D>3!?0>? >S=8"2>#?:
1.(B")":?L>D?D"S: Brupo de sindromes relacionados consecutivos a isuemia.
0ambien &ay estrec&amiento u obstruction arterial ateroescl erotica.
*.( "!>D"2>3L3B>?: "s la principal causa de muerte en paises ndustriali/ados, A7L de
la mortalidad de origen cardiaco. !rovoca 577 mil muertes al ano y 6 millones de
nuevosa diagnosticos en 8S?. 8ltimamente se &a reducido.
1.(!?03B")>?: a) 3< S0:8##>3) # e (, 3), :97L de los pacientes
la.presentan. #onsta de una reduction del O6L de la lu/ de las arterias epicardicas,
principales: #omunmente &ay afeccion de * o 1 de los troncos epicardicos coronarios.
!redominan en los * cms iniciales de la descendiente anterior i/uierda y circunfle%a
i/uierda y tercios proximal y distal de la coronarioa derec&a.
b) 0:32<3 #3:3)?:>3: 2uc&os de los episodios isuemicos agudos son
consecuencia de la rotura de una placa rica en lipidos y moderadamente estenotica ue
normalmente no inducia angina estable, esto va seguido de una trombosis mural o total.
c);?S3#)S0:>##>3): !uede ser transitoria inducida en ellugar de la rotura de la placa.
"sto se debe a la elaboration en las eels enddot liales
rmales de factores constrictivos y trombticos Dtrombo&exano *) lo ue altera la formation
de factores rela%antes
4.(?)B>)? D" !"#-3:
a)B")":?L>D?D"S: Sindrome de cardiopatia isuemica caracteri/ado por crisis
yaroxisticas de malestar toracico subesternal o precordial causada por isuemia
miocardica transi on is ss n llegar a producir necrosis celular.
b) #L?S>H>#?#>3): "S0?<L" 7 0>!>#?: "s la mas comun, existe reduction de la
perfusion coronaria a causa de ateroesclerosis estenosanta cronica de las coronarias,
&aciendo vulnerable al cora/on ante el aumento de la demanda como en la actividad
fisica o la excitation emocional. Se alivia en reposo y con vasodilatadores como
nitroglcerina.
!:>)Z"2"0?L: !resenta un patron en angina
episodica ue aparece en el reposo y se &a comprobado ue se debe a espasmo ariral
1?G
r1n %*. Los su%etos pueden tambier padecer ateroesclerosis, pero los episodios no
guardan relacion con a actividad fisica, la H# o la 0?. "s. susceptible a la nitroglicerina o
antagonistas de canales de #a.
?)B>)? >)"S0?<L": 7 progre v ,
presenta patron de dolor con frecuencia progresivamente creciente, precipitado 4C un,
esfue/o progresivamente menor ? menudo se produce en reposo y tiende a ser de
duration prolongada. La isuernia producida es proxima a producir un infarto. La causa
es una fisura, ulceration o rotura de una placa con trombosis parcial con emboli/acion y o
vasoespasmo.
6. >)H?:03 ?L 2>3#?:D>3:
a) B")":?L>D?D"S: "s la forma mas importante de cardiopatia isuemica y es la
principal causa de muerte en paises industriali/ados. 2illon y medio sufren uno de estos
cada ano.
b) >)H?:03 0:?)S28:?L E S8<")D3#?:D>#3: ")Ctra. r,Jural es el mas comun y
afecta a todo al espesor de la pared ventricular de la distnbucion de una sola arteria
coronaria. Se asocia a ateroesclerosis con rotura de placa y trombosis. "l
subendocardico es una /ona de necrosis isuemica limitada al tercio interno o maximo la
mitad de la pared ventricular, ue se extiende lateralmente mas ally del territorio de
perfusion de una sola arteria. "xiste ateroesclerosis estenosante difusa de las coronarias
y reduction global de su flu%o, sin trombosis ni rotura. D a veces puede ocurrir por la lisis
temprana de los trombos, antes de ue is necrosis se extienda.)
c) H?#03:"S D" :>"SB3: ?teroesclerosis. 3curre a cualuier edad pero es mas
comun entre mas vie%o se sea. >gual afeccion racial. "s mayor en varones por la action
estrogenica en Gas mu%eres.
d) 23:H3L3B>?: -ay afeccion de porciones del ventriculo i/uierdo( L? ausencia de
infarto en presencia de trombosis y estenosis grave indica una red colateral con perfusion
suficiente. La necrosis repetitiva de regiones adyacentes provoca la extension progresiva
de un infarto unico a lo largo de dias o semanas Dinfarto tartamudo). "l examen cardiaco
revela /ona central de infarto mas antiguo ue el borde periferico. Las /onas de lesion
sufren una secuencia progresiva de lesiones: necrosis coagulativa isuemica,
inflamacion, reparacion. "l aspecto de un infarto durante la necropsia depende de la
supervivencia posterior al inicio del infaro. >nfartos con una evolution de menos de 5 a 1*
&oras son inapreciables macroscopicamente. Se puede destacar la /ona de necrosis or
las alteraciones &istouimicas posterior de * a tres &oras. La inmersion de cortes de
te%ido en cloruro de trifeniltetrasolio confiere color ro%o brillante al miocardio intacto con
en/imas des&idrogenasas. La /ona infartada se ve palida. ? las 1A a *4 &oras, se
identifica la lesion en cortes macroscopicos con fi%acion rutinaria por su palide/ o tono
a/ul ro%i/o debida a sangre estancada, ue luego se vuelve amarillo y 17 a 1* semanas
despues se bordea de una /ona &iper&emica rodeada de te%ido de granulacion.
2icroscopicamente no se ven alteraciones durante las primeras 1* &oras con metodos
rutinarios, excepto tal ve/, fibras onduladas en la periferia del infarto. 3tras alteraciones
son: ?lteration isuemica adicional en el borde del infarto, degeneration vacuolar o
miocitolisis, o sea vacuolas >lenas de liuido en el citoplasma lo ue es potencialmente
reversible. "n ausencia de infarto, indica isuemia crnica grave.. -ay inflamacion
aguda Ddurante * a 1 dias.), elimination de miocitos necroticos por macrofagos D6 a 17
dias) crecimiento de te%ido de ?ran, ulacion altamente vasculari/ado D* a 4 semanas).
8na ve/ bien curada la lesion no se puede distinguir la antigiiedad.
1?J
e) #8?D:3 #L>)>#3: >nicio bruco y devastador, con dolor subesternal o precordial
intenso irradiado a &ombro i/uierdo, &ombro o mandibula. ?companado de diaforesis,
nauseas, vomitos y disnea. 3casionalmente se limita a sensation de malestar
subesternal o epigastrico de tipo urente. 17 a 16L son asintomatico.
f)#3)S"#8")#>?S E #32!L>#?#>3)"S: -ay elevation de en/imas #!$ E D-L.
#omplicaciones: 2uerte subita en el *7L, si llega al &ospital: 17 a *7L no se complican,
de los complicados &ay arritmias, insuficiencia congestiva ventricular i/uierda, edema
pulmonar leve a grave, c&oue cardiogenico, rotura de pared libre, tabiue inerventral o
musculo papilar, tromboembolia.
5.(#?:D>3!?0>? >S=8"2>#? #:3)>#?:
Horma insidiosa de insuficiencia cardiaca cronica secundaria a lesiones isuemicas.
Hrecuentemente &ay &istoric de angina e infartos anteriores. !uede ser asintomatica o
no. "n la mayoria de los casos es ua descompensacion post infarto debida a la &ipertrofia
inadecuada del miocardio viable.
O.(28":0" S8<>0? #?:D>?#?: Hallecimiento inesperado por causa cardiaca poco
despues o antes del inicio de los sintomas. !uede sor complicacion o primera
manifestacion clinica de la cardipatia isuemica. 0ambien puede ocurrir por anomalias
estructurales o &ereditarias. "l mecanismo ultimo es casi siempre una arritmia letal.
1?K
1,0
&'MA (2 %/FA*&- D'+ M%-CA*D%- !ag. 6:; 3 6=:
Celulas cardiacas fragmentadas - desunidas - 'iperfragmentacion- sin bandas B- celulas centrales (nucleos)-
8:=8(42A36 inflamatorio % 'emorragia- necrosis de coagulacion- edema- inflamacion- cariolisis- cariore+is %
cariopicnosis- presencia de celuas inflamatoria indica el tiempo del infarto- corte transversal con perdida de eosinofilia 9
'ipoeosinofilia.
Arteria afectada coronaria descendente anterior i$quierda.
=ragmentacion de ventriculo de cels. de cora$on
@entriculo isquierda
#egmento #-4 (alteracion) EC/
C!< aumentado
!uede producirse tanto en personas mu% ancianas como en su5etos mas 5ovenes- sobre todo en presencia de
predisponentes a la asterosclerosis tales como 'ipertension- consumo de tabaco- diabetes mellitus-
'ipercolesterolemia genetica.
?\ de los 8.A. personas < de 10 a*os % 1?\ < de los ,?\.
8nfarto transmural7 la necrosis isquemica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribuci"n
de una sola arteria coronaria. #e asocia a aterosclerosis coronaria- ruptura de la placa % trombosis. K0\ de los
infartos agudos de A. 4ransmurales esta producido por un trombo intracoronario ulcerada o fisurada.
1,1
8nfarto no transmural (subendocardico)7 Vona de necrosis isquemica limitada al tercio interno o- como ma+imo- a la
mitad de la pared ventricular. (a $on$ subendocardica es la region peor perfundida del miocardio % por tanto la mas
vulnerable a cualquier reduccion del flu5o coronario.
!atogenia7 K0\ de los infartos transmurales son consecuencia de asterosclerosis coronaria- con una o mas placas
que producen estenosis grave. Casi todo los 8A transmurales afectan el @8 _ 1?\ @3.
(os infartossubendocardicos son causados por asterosclerosis difusa % una perfusion global.
Aorfologia7 en , a 1& 'oras- la lesion puede estar ligeramente palida. !or tecnicas 'istoquimicas se pueden detectar
las alteraciones preco$mente- entre > % , 'oras. A las 1J a &1 'oras el te5ido infartado esta palido o cianotico. En la
1Z semana- la lesion se va delimitando progresivamente- se vuelve amarilla % se ablanda. !ara el Gr al 10r dia-
aparece un anillo circunferencial de te5ido de granulacion 'iperemico que se e+pande progresivamente. (a cicatri$
fibrosa esta bien desarrollada a las , semanas.
;istologicamente7 1Z 'ora e+iste edema intercelular % los miocitos se vulven cereos % ondulados. Entre 1& % G&
'oras infiltrado por neutrofilos en el te5ido necrotico- con una evolucion de una necrosis coagulativa caract. 3e los
miocitos. Eentre > % G dias- los miocitos muertos son absorbidos por macrofagos % por proteolisis en$imatica. G a
10 dias- el te5ido necrotico es substituido por te5ido de granulacion que genera una cicatri$ fibrosa densa.
Caract. Clinica7 3olor toracico- nauseas- sudoracion- disnea- alteraciones electrocardiograficas % elevacion de
en$imas miocardicas especificas (isoen$ima AB de la creatinfosfocinasa- trasaminasa glutamico o+aloacetica
(#/64) e isoen$ima 1 de la lactato des'idrogenasa - (3;-1.
(os pacientes que sobreviven- J0\ al K0\ e+perimentan complicaciones_ la mortalidad preco$ se apro+ima al 10\.
(as complicaciones principales7 Arritmias ( G?\ a K?\ de los pacientes)- insuficiencia cardiaca congestiva (,0\).
Aumenta en$ima miocardica- alteracion E</
(a mortalidad en 1r a*o es de >?\_ posteriormente es de ? a 10\ anual.
Arteria afectada coronaria descendente anterior i$quierda
#egmento #-4 (alteracion) EC/
C!< aumentado
=ragmentacion de ventriculo del cora$on.
Edema intercelular- miocitos en el bordo del infarto se vueven cereos % ondulados. :o es evidente la necrosis
coagulativa tipica.
8nfiltrado + neutrofilos en el te5ido necrotico.
&'MA (2 A&'*-MA 5cora<on) !ag 606 3 6(.
(aterosclerosis)
(u$ ocupada por embolo- tres capas7 intima- media- advensticia. ;ipoeosinofilia en la muscular % adventicia con vaso-
vasorum dilatados- con alteraciones estructurales.
8ntima engrosada- trombo- proceso inflamatorio cronico- ateroma- deposito de fibroadiposo en intima- padecen obesos-
'ipercolesterolemia % diabeticos- las plaquetas tiene atraccion por celulas del te5ido fibroso elastico- 'a% crsitales de
colesterol % macrofagos espumosos. Cariorre+is- cariolisis- necrosis de coagulacion- picnosis- acompa*ado de inflamacion
aguda. Arterias mas afectadas7 aorta abdominal inferior- arterias coronarias- arterias popliteas- aorta toracica descendentes-
arteria carotida interna- vasos poligono de Fillis. 4ipos mas comunes7 tranmural % subendocardico. Entrade de ions de
calcio- activan en$imas- fosfolipasa que activa sobre lispidos de membrana celular % leber C!< con lesion irreversible-
lisosomas romprten membrana % leberan en$imas % sufren autolisis- disminu%e perfusio de o+igeno- disminucion de A4!-
disminucion del p; intracelular- aumenta acido lactico- destruccion poliribosomas 9 desnaturali$acion de proteinas 9
eosinofilia.
Engrosamiento % la perdida de elasticidad de las paredes arteriales.
(entamente progresiva- se caracteri$a por la presencia de placas fibrolipidicas intimales elevadas- proliferacion de cels.
musculares lisas.
Afecta a las aterias musculares de gran % medio calibre- las art. Elasticas de gran calibre (aorta abdominal)- las art.
Coronarias- popliteas- la aorta toracica descendente- las art. Carotidas internas % las art. 3el poligono de Fillis.
(as lesiones suelen ser inicilalmente focales.
#e manifesta en edades maduras o avan$adas - comprometida la lu$ del vaso con tendencia a la trombosis - o a
medida que adelga$a la capa media con tendencia a la formacion de aneurisma.
El riesgo aumenta con la edad- antecedentes familiares- la 'ipertension- diabetes- consumo de cigarrillos % la
'ipercolesterolemia.
:iveles elevados de lipoproteinas de ba5a densidad ( (3() que se forman por el catabolismo de las lipoproteinas de mu%
ba5a densidad (@(3() % que transportan el G0\ de colesterol serico total.
Aorfologia7 (a placa ateromatosa caracteristica (ateroma) - coloracion blanquecino-amarillenta que sobresale en la
lu$ vascular. ;istologicamente esta constituida por una cubierta fibrosa que contiene cels. musculares lisas-
leucocitos. !or deba5o de ella se observa un centro necrotico que contienen cels. muertas- lipido- colesterol- cels.
espumosas - macrofagos % cels. musculares lisas.
1,&
As estrias grasa son acumulacion intimales de macrofagos % cels. musculares lisas cargadas de lipidos.
(as placas complicadas presentan calcificacion- fisuras o ulceracion- lo que predispone a trombosis local- 'emorragia.
(os macrofagos sinteti$an en$imas- citocinas (8(-1- =:4) que favorecen la propagacion de la lesion.
Caracteristicas clinicas7 Estrec'amiento de las luces vasculares por e5. la gangrena de la parte inferior de la pierna_
rotura de la placa con oclusion de la lu$ por un trombo por e5. el infarto del miocardio_ la formacion de restos
embolicos (ateroembolia) por e5. el infarto renal.
Causa estenosis arterial en adultos.
GUIA No. 38: NEOPLASIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
I . Realice un cuadro sinoptico de las relaciones neuronales basicas frente a la lesion; destacando su
mecanismo las enfermedades !ue se asocian.
*Reacci6n ax6nica: es la respuesta visible en el cuerpo de la neurona tras la lesion o seccion del
axon. Se asocia a una regulacion ascendente en la sintesis de proteinas. 2orfologicamente consisten en
un agrandamiento del cuerpo celular, despla/amiento del nucleo, dispersion de la sustancia de )issi, en
especial en el centro de la celulaDcromatolisis).
*+esion celular aguda5/eurona *o>a): corresponde a las alteraciones =ue acompafian a una anoxiaaguda
del S)# u otras lesiones celulares similares clue den lugar a la muerte de la celula. #onsiste en un
encon%imiento del cuerpo celular, picnosis del npucleo, perdida de la sustancia de )iessl, el
nucleopuede adoptar una forma angulada del pericarion arrugado.
*+a atrofia# degeneraci-n neuronal3 se caracteri/a por una perdida de neuronas, =ue a menudo
afecta selectivamente a sistemas con una relacion funcional entre si.2orfologicamente &ay perdida
celular y gliosis reactiva.
*$ep;sitos intraneuronales : pueden producirse en el proceso de enve%ecimiento, con almacenamiento
de lipidos comple%osDlipofucsina). "%emplos: >nfeccion &erpeticaDcuerpos de #o,dry),
:abiaDcuerpos de )egri), )udos neurofibrilares en el ?l/&eimery en el !arKinson los cuerpos de Le,y.
1,>
*. "omponentes celulares de la Glia#
La glia procede del neuroectodermo o medula oseaDmicroglia). ?ctuan como sistema de sosten de las
neuronas y sus extensiones neuronales, y participan en la reparacion, euilibrio &1drico y metabolismo
energetico. Se dividen en :
Q?S0:3s>03S: Se encuentran en la sustancia gris y en la blanca, tienen multiples extensiones
citoplasmaticas ramificadas. Son las principales celulas encargadas de la reparacion y formacion de cicatrices en
el cerebro, mediante el procesos >lamado Bliosis.
#ontienen fibras de :osent&al =ue son estructuras alargadas de contorno irregular, situadas dentro de las
extensiones de los astrositos. ?demas existen #uerpos amilaceos en los lugares donde &ay terminaciones de
extensiones de los astrocitos. ?strositos de tipo 11 de ?ls&eimer, se da especialmente en pacientes con
&iperamoniemia por una &epatopatia cronica o por transtornos
metabolicos del ciclo de la urea.
Q3L>B3D")D:3#>03S: Son el principal componente de la sustancia blanca, se disponen al lado de las
fibras mielini/adas. Su funcion principal es la producciony mantenimiento de la mielina del S)#, las cels.
De Sc&,ann desempenan un papel similar en el S)!.
Q"!")D>23: :ecubre el sistema ventriculary se extiende por el conducto central de la medula
espinal.
Q2>#:3BL>?: La forman celulas de origen mesodermico, funcion principal es formar un sistema de
macrofagos fi%os, son #"SL. #D4. !rocesos: !roliferacion, formacion de nucleos alargados, formacion de
agregados alrededor de pe=uenos focos de te%ido necrotico y acumulacion alrededor de /onas de
neuronas muertas.
3. $encione al%unas %eneralidades de importancia con respecto a &as neoplasias del S'"#
QQQLos tumores del S)# oscilan entre 17(1O por cada 177 777 para tumores intracranealesy > a *
para los intramedulares. "n los ninos el representan el *7L del total de canceres,y el O7L aparecen en
la fosa posteriory en los adultos por encima del tentorium.
4. Describa los %rupos de neoplasias cerebrales.
QBliomas: astrocitomas, oligodendrocitomasy ependimomas.
Q0umores )euronales: de celulas gangliocitomas, gangliomas, neuroblastomas cerebrales,
neurocitomas. Q )eoplasias mal diferenciadas: medulobiastoma.
Q3tros tumores paren=uimatosos: Linfoma cerebral primarioDL#!), 0umores de
#elulas BermianlesD0#B), 2eningiomas.
Q0umores de la ;aina de )ervios !erifericos: Sc&annoma, )eurofibroma.
6)"on respecto a los %liomas( mencione#
a) *ariantes +istolo%icas# Q?strocitomas . Q3ligodendrogliomas . Q"pendimomas.
b) "aracteristicas clfnicas de cada una#
,,,Astrocitoma# #risis convulsivas, cefaleas y deficit neurol5gicos locales en relaci5n con la
locaci5n anatbmica de la afeccibn. "l tx, consiste en radioterapia y =uimioterapia, la duraci5n media
de supervivencia es de A a 17 meses, y menos del 17L de los pacientes continuan con vida
durante * a[os e;t c 7 ( CC ii ;a
,,,Oli%odendro%lioma# Los pacientes pueden presentar manifestaciones neurol5gicas como cefaleas,
convulsiones durante anos, las lesiones se encuentran en la mayorfa en los &emisferios cerebrales, con
predilecci5n de la sustancia blanca.
QQQ -pendinoma# Su locali/aci5n mas frecuente es la medula espinal. Los de la fosa posterior se
manifiestan por &idrocefalia causada por una obstrucci5n progresiva del'cuarto ventrfculo. Su pron5stico
es malo un=ue su crecimiento es lento, la diseminacibn con el L#: es frecuente, &ay un tipo promedio
de supervivencia de 4 ..ios despues de tx =uirurgico o radiotera ico + i Ln
.. lmportancia de los tumores neuronales#
QQQ!or=ue son tumores de crecimiento lento =ue frecuentemente ad=uieren un caracter anaplasicoy esta
enfermedad ocupa un curso mas rapido.
1,1
/. Referente al $eduloblastoma#
a) Generalidades# Se da predominantemente en ninos y es exclusivo del cerebelo, puede ser =ue ei
tumor sea preferentemente indiferenciado, algunas de estas lesiones son aneuploides y otras diploides.
b)$orfolo%fa# Situados en la linea media del cerebelo en ninos, y en locali/aciones laterales en los
adultos. "l crecimiento rapido puede obstruir el flu%o del L#:y dan &idrocefalia. "l tumor es con
frecuencia delimitado- gris % friable. El tumor suele ser e+tremadamente celular- con laminas de cels.
Anaplasicas. 4ienen nucieo 'ipercromatico- redondos- alargados. Aitosis abundantes- proliferacion de
marcadores celulares como el Ag. <i-,G. el tumor es capa$ de e+presar fenotipos neuronales 2osetas de
;omer Frig't como en el neuroblastoma o granulos neurosecretores) % gliales(!A=/) divergentes.
3iseminacion a (Cr es frecuente- clue se manifiesta en forma de masas nodulares por todo el neuro e5e-
inclu%endo la presencia de metastasis en la cola de caballo Hue- dada su via de diseminacion directa par el
(C2- reciben el nombre de metastasis en h/otah.
c) Cua/r. clinic." el tumor es altamente maligno % el pronostico de los pacientes no tratados es
infausto- pero es un tumor radiosensible. El pronostico esta en relacion con la cantidad de tumor e+tirpada.
(a irradiacion de todo el neuroe5e reduce la probabilidad de una recidiva- si se e+tirpa 'a% una
supervivencia de # anos con una e+tirpacion total o radioterapia.
7. Tum.res Paren(uimat.s.
Lin4.ma cere2ral Primari." es frecuente en los inmunodeprimidos e inmunocompetentes- la
frecuencia aumenta a los ,0 anos El primario 'ace referencia a la distincion entre las lesiones % la
afectacion secundaria del #:C por un linfoma no ;odgDiniano apareciendo en otro lugar del
cuerpo- la ma%orfa de los (C! proceden de las cels- B- puede encontrarse genoma del virus
Eipstein Barr. ( celulas de aro)
b) Tum.r /e celulas 9erminates" (os 4C/ aparecen a lo largo de la linea media- la ma%oria de las veces en
las regiones pineal y supraselar. (a ma%orpia aparecen en adultos 5ovenes y adolescentes.
c) Tum.r /e la 9lan/ula Pineal"
B. 'enin9i.ma"
a) Generali/a/es" son tumores predominantemente benignos en el adulto - tienen su origen en las
celula meningotelial de la aracnoides- aunHue estan intimamente relacionados con la duramadre. !ueden
encontrase en la superficie de e+terna del cerebro- en el sist. @entricular- asi como en la medula espinal- es
mas frecuente en el se+o femenino.
2)'.r4.l.9ia" Aasas redondeadas con una base de duramadre bien definida- Hue comprimen el cerebro
sub%acente Hue se pueden separar con facilidad. (a superficie de la masa puede estar encapsulada por
te5. =ibroso fino- tener aspecto abombado o polipoide- otro patron de crecimiento caracteristico es el
de la hvariante en placah en la Hue el tumor se e+tiende en forma de lamina por la superficie de la
duramadre.
1,?
(os estudios inmuno 'istoHuimicos de los meningiomas 'an mostrado Hue son positivos para el antigeno
de membrana epitelial (AAE) % para el Ag. Carcinoembrionario(ACE). (os meningiomas malignos
son infrecuentes- 'a% infiltracion al cerebro por un solo tipo de cels.
c) $ariantes Gist.l.9icas" !atrones 'istologicos7 #incitial7!resencia de agrupaciones de celulas
formando espirales Hue constitu%en grupos compactos sin membranas celulares visibles. 8i2r.2lastic."
Con celulas alargadas% un abundante deposito de colageno entre ellas. Transici.nal" (ue tiene la
caracteristicas de los tipos sincitial % fibroblastico. Psam.mat.s." con un patron dominante de cuerpos de
psamoma- Hue aparentemente
se forman a partir de la calcificacion de los nidos sinciales de las celulas meningoteliales.
Secret.r" " con peHuenas gotas intracitoplasmaticas positivas para el !A# % luces intracelulares al
microscopio electronico-.
AicroHufstico7 con aspecto espon5oso% la+o.
!apilar7 se asocia un peor pronostico- tiene cels. !leom,rfcas dispuestas
alrededor de nucleos fibrovasculares.
d) Aanifestaciones clinicas7 #uelen se lesiones de crecimiento lento Hue se manifestan por sintomas
vagos Hue no indican locali$acion o por transtornos focales atribuibles a la compresnsion del
cerebro sub%acente. (as lesiones suelen ser solitarias - su presencia en multiples lugares- especialmente de
forma asociadas a neuromas del acustico o tumores gliales- sugiere in 3+ de :eurofibromatosis de
tipo &. E+presan a menudo receptores de progesterona- !uede 'aber deleciones del bra$o largo del
cromosoma &&.
10. 2elevante de
a) 4umores metastasicos7 son en la ma%or parte carcinomas- suponen la mitad de los tumores
intracraneales- las ? locali$aciones mas frecuentes son7 pulmones- mamas- piel- rinones % aparato
digestivo- ademas las meninges. El tratamiento actual inclu%e reserci,n Huirurgica% radioterapia.
b) Sin/r.mes -arane.-lasic.s" 'l carcinoma de celulas pe$uenas el pu9m;n destaca como causa mas
frecuente. +a degeneraci;n cere?elosa paraneoplasica es la mas frecuente de las formas de e+presion
de las enfermedades malignas sistemicas- sus signos caracteristicos son7 la descrucci,n de celulas de
!urDin5e- gliosis # un leve infltrado inflamatorio. +a encefalitis l9m?ica es otro s+. paraneoplasico
caracteri$ado por demencia subaguda.
I I .- Realice un cuadro sinoptico de los tumores de vainas neuronales dej sistema nervioso central.
P
- Schwannoma:
Tumores benignos de [as c'leulas de Schwann derivadas de la cresta neural, localizados con maor !recuencia en la
rama vestibular del "vo #ar en el angulo #ontocerebelosos $schwannoma vestibular o neuroma acustico%. &os
tumores es#inales #roceden #rinci#almente de las ra!ces dorsales' el tumor se #uede e(tender #or el agu)ero vertebral
ad*uirir una !orma de relo) de arena. Cuando son e(tradurales, la Iocalizacion mas !recuente de los schwannomas en los
grandes troncos nerviosos. Son masas bien delimitadas, enca#suladas, unidas al nervio, #ero se#arables del mismo. &os
a(ones no #artici#an en el tumor, aun+ue #ueden *uedar atra#ados en la ca#sula. Presentan una combinacion de
dos #atrons de crecimiento:
I . ,ntoni ,: celulas alargadas con #rolongaciones cito#lasmaticas dis#uestas en
!asciculos en zonas de celularidad entre moderada alta, con #oca matriz estromal.
1,,
-. ,ntoni .: te)ido con menor densidad celular con micro*uistes cambios mi(oides. /l microsco#io
electronico muestra un de#0sito de membrana basal *ue rodea celulas aisladas colageno de banda ancha. &a
malignizacion es e(traordinariamente in!recuente.
1euro!ibroma cutaneo neuro!ibroma solitario:
,#arecen es#oradicamente en relacion con la neuro!ibromatosis de ti#o I . &as lesiones cutaneas tienen as#ecto de
nodulos, a veces con hi#er#igmentacion' #ueden hacerse grandes #ediculadas. /l riesgo de trans!ormacion maligna es
mu #e*ueno. &ocalizados en la dermis e(tendiendose a la grasa subcutanea, son masas bien delimitadas, aun*ue
no enca#suladas, com#uestas #or celulas !usi!ormes en un estroma colagenizado. &as lesiones de los nervios
#eri!ericos tienen una histolog!a similar,
1euro!ibroma #le(i!orme:
2istiende irregularmente un nervio a medida *ue in!iltran los !asciculos' a di!erencia de los schwannomas, no
es #osible se#arar la lesion del nervio. Tiene un !ondo mi(oide la(o con #oca celularidad, !ormada #or celulas de
Schwann, !ibroblastos, celulas #erineurales celulas in!lamatorias, entre las *ue son !recuentes las celulas cebadas.
Se #ueden demostrar a(ones dentro del tumor. 3n #roblema im#ortante en la atenci0n de los #acientes con
neuro!ibromatosis de ti#o I es la di!icultad de la e(tir#aci0n *uir4rgica de estos tumores en los grandes troncos
nerviosos, combinada con su #osible trans!ormacion maligna.
Tumor maligno de vainas nerviosas:
/l tumor maligno de vainas nerviosas es un sarcoma localmente in!ltrante, mu maligno. 1o #rocede de la
degeneracion maligna de los schwannomas' a#arece de novo o #or trans!ormacion de un
neuro!ibroma #le(i!orme. Son masas tumorales mal delimitadas con !recuente in!iltracion a to largo del e)e
del nervio a!ectado, asi como invasion de te)idos blandos adacentes. &as celulas tumorales se parecen a las
celulas de Szhwann con nucleos alargadosy prolongaciones bipolares prominentes; puede haber
!ormacion de !asc!culos. Son c!recuentes las mitosis, necrosis ana#lasia nuclear. Puede haber com#onentes de
otros ti#o de sarcoma.
5-.- 6aga una sino#sis de todos los sindromes mucocutaneos.
&os sindromes mucocutaneos son un gru#o de #rocesos de herencia #rinci#almente autosomica dominante,
caracterizados #or hamartomas en todo el organismo, a menudo con a!ectacion Ilamativa del sistema nervioso
de la #iel. 6a una elevada incidencia de neo#lasias en la maor #ane de los trastornos neuromucocutaneos.
/ntre estos sindromes estan: 1euro!ibromatosis de ti#o I : trastorno autos0mico dominante caracterizado #or
neuro!ibromas $#le(i!ormes cutaneos%, gliomas del nervio 0#tico, meningiomas, n0dulos #igmentados del iris
$n0dulos de &isch% maculas hi#er#igmentadas cutaneas $manchas ca!e con leche%. Incluso en ausencia de
trans!ormaci0n maligna de los neuro!ibromas, #ueden #roducir de!ormaciones, es#ecialmente de la columna
vertebral, sobre todo ci!oescoliosis. &os tumores *ue a#arecen cerca de la medula es#inal o del tronco del
ence!alo tam bien #ueden tener consecuencias mu graves, inde#endientes de su grado histologico. /l gen,
localizado en 57*I 5 .-, codi!ica una #roteina homologa de las #roteinas activadoras de guanosina tri!os!atasa
$4TPasa% #ueden tener un #a#el en la regulaci0n de la transducci0n de la se#al relacionada con el control del
crecimiento.
1euro!ibromatosis de ti#o -: es un #roceso autos0mico dominante totalmente di!erente $cromosoma --% con
#ro#ensi0n a la a#arici0n de schawnnomas bilaterales del octavo #ar, o meningiomas multi#les. /l gen codi!ica un
miembro de un gru#o de #roteinas *ue interactuan con los com#onentes de la membrana el citoes*ueleto.
/sclerosis tuberosa: caracterizada #or angio!ibromas, convulsiones retraso mental. &os hamartomas del S1C
son to tuber corticales $zonas de neuronas con dis#ocisi0n irregular c0lulas grandes *ue e(#resan !enoti#os
intermedios entre la giia las neuronas% los hamartomas sube#endimarios $gru#os de celulas neuronales
astrocitarias grandes ba)o la su#er!icie ventricular, *ue #ueden dar lugar a un tumor #eculiar de la esclerosis
tuberosa, el astrocitoma sube#endimario de celulas gigantes%. ,demas, #uede haber angiomioli#omas renales
1,G
he#aticos, engrosamiento cutaneo $#lacas de za#a o achagrinadas%, zonas hi#o#igmentadas $#arches en ho)a de
arce% !ibromas subungueales. &a e(#resividad la #enetraci0n son variables, se conocen al menos dos loci
di!erentes en los cromosomas 8 $hamartina% 50 $tuberina%.
/n!ermedad de 9on 6i##el-&indau:
Caracterizada #or:
6emangioblastomas ca#ilares en los hemis!erios cerebelosos, retina, con menor !recuencia, en el tronco del
ence!alo la medula es#inal.
*uistes en #ancreas, higado ri!iones $con una .ran #ro#ensi0n a desarrollar adenocarcinomas renales%.
Paragangliomas.
&os hemangioblastomas suelen ser lesiones *uisticas con un n0dulo mural, suelen contener #ro#orciones
variables de vasos ca#ilares con celulas del estroma de histogenesis incierta abundante cito#lasma vacuolado.
,#ro(imadamente, el 5:; de los casos se acom#ana de #olicitemia relacionada con la #roducci0n de
entro#oetina #or el tumor. /l locus de la en!ermedad en el cromosoma < contiene un gen su#resor tumoral, +ue
tambien esta relacionado con el adenocarcinoma renal de celulas claras.
1,J
&'MA (: A,&*-C%&-MA 5,/C) !ag. .120 3 .121
( a. Aultiforme)
Astrocitos- vasos sanguineos- celulas pseudoempali$adas (linea)- vasos sanguineo con
invasion de celulas neoplasicas- el maligno es el mas conun el glioblastoma multiforme- necrosis rodeadas por celulas en
empali$adas- celulas con nucleo mas claro- amontonadas 9 a 'iperplasia endoteliales.
4umores de celulas gliales o gliomas.
Astrocitomas fibrilares7 J0 de los tumores cerebrales primarios en adultos.
#e encuentran en los 'emiferios cerebrales (aaaa)- cerebelo- el tronco encefalico o la medula espinal.
El tumor se identifica a una edad media avan$ada.
(os signos % sintomas7 crisis convulsivas- las cefaleas % los deficit neurologicos focales.
(os tumores de ba5o grado7 #on tumores infiltrantes- mal definidos- substancia gris- que se e+panden % distorsionan el
cerebro. !resentan una 'ipercelularidad % un cierto pleomorfismo nuclear.
(os sintomas pueden mantenerse estaticos o progresar lentamente durante a*os. #in embargo finalmente los pacientes
entrar en un periodo de deterioro clinico a rapido- que se correlaciona con la aparicion de caract. Anaplasicas % un
crecimiento rapido del tumor.
/(86B(A#46AA AI(48=62AE o lesiones de ma%or grado se caracteri$an por una mescla de $onas blancas duras
% focos amarillos mas blandos de necrosis@ alteraciones quisticas % 'emorragias. ( ma%oria de los astrocitomas malignos.
Aumento de la anaplasia nuclear- mitosis % proliferacion vascular.
El pronostico de los pacientes con glioblastomas es mu% malo. Con el tratamiento de reseccion(cuando es posibles) - la
radioterapia % quimioterapia la supervivencia es de J a 10 meses.
El aumento de densidad nuclear de cels. tumorales mu% anaplasicas a lo largo de los margenes de las regiones necroticas
se denomina pseudoempali$ada.
1,K
/liomas de tronco encefalico7 sbgrupo de los astrocitomas. 3os decenios de la vida - &0\. ?0\ en la autopsia 'an
evoluvcionado en glioblastomas. Con la radioterapia la supervivencia es de ? a*os.
Astrocitomas pilociticos7 #u conducta es casi invariablemente benigna. Aparecen en ni*os % adultos 5ovenes. #e
encuentran en cerebelo (aaa)- paredes del tercer ventriculo- los nervios opticos.
/lioblastoma Aultiforme - necrosis- locali$a 'emisferios cerebrales- cerebelo % tronco encefalico- medula espinal-
edad 1G& avan$ada- pleomorfismo nuclear- mitosis- proliferacionM cels- endoteliales.
!atron celular irregular- vasos sanquineos- anaplasia proliferacion vascular % necrosis- cels. dE aspecto
glomeruloides.
&'MA (: M'/%/4%-MA 5,/C) !ag. .1:)
Cuerpos de psamoma- celulas neoplasicas benignas- mas comun en mu5eres-
#on tumores benignos - en adultos. !redominio >7& o 1071 del se+o femenino.
4ienen su origen en las celulas meningotelial de la aracnoides % intima M asociados a la duramadre.
(ocal7 superficies e+ternas del cerebro- sistema ventricular % $ona parasagital (a frecuente) de la conve+idad. !ueden
encontrarse tambien en la medula espinal.
(esiones de crecimiento lento- sintomas vagos que no indican locali$acion- o bien por transtornos focales atribuibles
a la compresion del cerebro.
2eceptores de progesterona- % se 'a descrito un crecimiento rapido de los mismos durante el embara$o.
3eleciones del bra$o largo del cromosoma &&.
1G0
Aacroscopicamente7 tiendem a ser masas redondeadas(encapsulada por un te5ido fibroso fino)- con una base de
duramadre bien definida que comprimen el cerebro. 6tro patron de crecimiento es el de la variante en !(ACA - el
tumor se e+tiende en forma de lamina por la superficie de la duramadre _ presenta calcificaciones con cuerpos de
psamoma o contener 'ueso metaplasico.
!atrones 'istologicos7 1) #8:C848A(7 Agrupaciones de celulas formando espirales- sin menbrana celular visible. &)
=8B26B(A#48C67 Cels. alargadas con abudante deposito de colageno entre ellos. >) 42A:#8C86:A(7 sincitial %
fibroblastico. 1) !#AA6AA46#67 Cuerpos de !samoma@ que se forman a partir de la calcificacion de los nidos
sincitiales meninglteliales. ?) #EC2E4627 !eque*as gotas intracitoplasmicas - !A#a. ,) A8C26HI8#48C67
Aspecto espon5oso % la+o. ,) !A!8(A27 Cels. pleomorficas dispuestas alrededor de nucleos fibrovasculares. -
periodo de maligni$acion.
(a degeneracion +antomatosa- la metaplasia % el pleomorfismo nuclear moderado son frecuentes en los
meningiomas.
=actores predisponentes7 radiacion- traumatismo- cromosoma &&.
Cels. en espiral % cuerpos de psamoma - se forman a partir de la calcificacion M los nidos sincitiales de cels.
meningoteliales.
#on lesiones de crecimiento lento
#intomas vagos que no indican locali$acion.
B8>? 19
1G1
>)H"##>3)"S D"L S)#
> .(;>?S D" ")0:?D? D" L?S >)H"##>3)"S: a) ;ia &ematica: tanto por circulacion
arterial como venosa
b) >mplantation directa: en traumatismoso pucion lumbar contaminada.
c) "xtension local: !roveniente de las celdilfas mastoideas o frontales, dientes infectados
o incisiones uirurgicas de craneo y I o columna,
d);ia sistema nervioso periferico I >ntra axonal retrograda. "B :abia y -":!"S
*.(2")>)B>0>S !8:8L")0? ?B8D?:
?) ?B")0"S. >)H"##>3S3S3S: "n neonatos, ". #oli y "streptococo de
grupo <. "n ninos, -aemop&ilus. "n adolescentes y adultos %ovenes,.)eisseria
meningitidis. "n ancianos, "streptococo pneumoniae y listeria monocytogenes.
<) 2?)>H"S0?#>3)"S #L>)0>#?S: Datos de irritation meningea como cefalea,
fotofobia, irritabilidad, estupor y rigide/ de cuello mas datos tipicos de infection Dfiebre).
#) -?LL?ZB3S D" L?<3:?03:>3 ") L#:: Liuido turbio y o purulento con presion
aumentada y neutrofioa de pasta 97 mil neutrofilos por mm cubico. ?lto contenido
proteico y dismunicion de glucosa.
1.( 2")>)B>0>S ?B8D? ?S"!0>#?:
4, ?) ?B")0"S >)H"##>3S3S: ;iral o no bacteriana. "nterovirus, ec&ovirus,
cocKsacKievirus, poiiovirus no paralitico, &erpesvirus
<) #8?D:3 #L>)>#3: >rritation meningea, fiebre, alteraciones de la consciencia.
#) >(>?LL?ZB3S D". L#:: !leocitosis linfocitica, elevation moderada de
proteinas, glucosa normal casi siempre.
4.(?<S#"S3 #":"<:?L:
a) ?B")0"S >)H"##>3S3S: "streptococos y estafilococos.
b) #8?D:3 : -ipertension intracraneanay deficit progresivo focal. 8na.
ruptura del absceso puede llevar(a ventriculitis, meningitis, trombosis del seno. (aS 4 \11
-?LL?ZB3S L?<3:?03:>?L"S: L#: con presiori aumentada,
aumento de cels blancas y niveles de proteinas, glucosa normal
6.( "2!E"2? S8<D8:?L: Se produce por infecciones bacterianas o fungicas, de los
&uesos craneales o los senos froritales y celdillas mastoideas. Beneralmente los
espacios aracnoideos y subaracnoideos permanecen esteriles, pero pueden el empiema
puede ocasionar efecto de masa por lo ue se puede provocsr uns tromboflebitis en las
venas del espaciasubdural dando lugar a oclusion venosa e infarto cerebral. #on
tratamiento y drena%e uirurgico se resuelve el empiema pero la duramadre ueda'
engrosada. Los sintomas son propios de la /ona afectada mas fiebre, cefalea y rigide/
de
cuello. Si no se trata puede provocar signos neurologicos locales, letargia y coma. "l
L#: revela datos similares a los de el absceso cerebral.
5.( B:8!3S D" 2")>)B3 ")#"H?L>0>S: <acterianas, virales y micoticas
O.(2")>)B3")#"H?L>0>S <?#0":>?)?S
1G&
a) 08<":#8L3S?: !resentan cefalea, confusion mental, malestar y vomito. "l L#:
presenta pleocitosis moderada de mononucleares revuelto con !2)+ proteinas muy
elevadas, glucosa reducida a normal. !ersonas ;>- Y tiene un riesgo aumentado de ser
infectados por micobacterium tuberculosis y avium(intracelulare. Las complications de la
enf cronica son fibrosis aracnoidea con &idrocefalia, endarteritis obliterativa con infarto
cerebral y posible dano a raices nerviosas.
b) )"8:3S>H>L>S: "s el estadio terciario de la sifilis ue ocurre en el 17L de los
pacientes. Sus principales manifestaciones son las formas meningea meningovascular,
paretica y tabes dorsal. 2ayor riesgo para ;>- Y. !uede &aber infection por 0. !allidum
con infection asintomatico o meningitis sifilitica aguda, sifilis. meningovascular e invasion
del parenuima cerebral.
c) )"8:3<3::"L>3S>S I ")H D".LE2": #ausada por borrelia burdogferi con sintomas
como meningitis aseptica, paralisis facial, encefalopatia moderada y polineuropatias.
!uede &aber proliferation de la microglia, granulomas y vasculitis.
A.(2")>)B3 ")#"H?L>0>S ;>:?L"S: ?sociada a meningoencefalitis y I o
encefalomielitis. -alla/gos principales son infiltrado perivascular y parenuimal
mononuclear, recciones gliales y neuronofagia.
a) ?:<3;>:8S"S: Se da en regiones tropicales con alta morbimortalidad. Se transmite
por vectores animales y mosuitos. Los pacientes presentan deficit neurologico
generali/ado tales confusion, ataues, delirio, estupor y coma. !uede &aber signos
focales como paralisis ocular o refle%os asimetricos. L#: incoloro con presion elevada y
pleocitosis neutrofilica ue rapidamente se vuelve linfocitica. !roteinas elevads y glucosa
normal.
b) ;-S 1 : "s mas comun en ninos y adultos %ovenes pero afecta a cualuier edad. "l 17
L tienen antecedente de &erpes labial. -ay alteraciones del estado de animo, memoria y
comportamiento.
c) ;-S * : ?gente principal. 67L de los recien nacidos por canales vaginales
contamiriados0 presentan infection primaria. >nmunodeprimidos pueden sufrir
una encefalitis &emorragica necroti/ante por &erpes /oster. La reactivacion de la varicela
en los adultos se manifiesta como una eruption cutanea dolorosa vesicular en un
dermatoma y es un proceso autolimitado pero en el 17L ueda un sindrome de neuralgia
post &erpetica. La afeccion del S>) es rara pero severa. Se le asocia con arteritis
granulomatosa y en pacientes inmunodeprimidos con una encefalitis aguda con
numerosas lesionas desmielini/antes y necroti/antes. Se pueden encontrar cuerpos de
inclusion en la glia o neuronas.cuerpos de. #o,dry)
d) #2; 3curre en fetos inmunosuprimidos. "n los fetos ocasiona necrosis periventricular
lo ue da lugar a destruction cerebral severa y micrmcefalea con calc cion
periventricular. "s el patogeno viral oportunista mas comun en inmunodeprimidos
provocando el 16 a *7 L de las infections del S)#.
e) !3L>32>"L>0>S: "n individuos no vacunados causa una gastroenteritis subclinica o
moderada, asi como una infection del S)# secundaria. Se manifesta con irritation
meningea y L#: con caracteristicas de meningitis aseptica. La enfermedad puede llegar
a invadir medula espinal atacando las &astas anteriores provocando una paralisis flacida
por perdida de neuronas motoras. Dsx de neurona motora inferior). !uede ocasionar la
muerte por paralisis de los musculos respiratorios y una miocarditis. !uede &aber
debilidad permanente de los pares craneales aunue es rara pero evidente de encefalitis.
8n sindrome neurologico tardio o post polio se presenta,*S a 16 a[os despues de la
1G>
infection y se caracteri/a por debilidad progresiva y disminucion de la masa muscular y
dolor.
f) :?<>?: #ausa encefalitis severa. "l virus entra via intra/onal retrogada desde el sitio
de la &erida, tardando de uno a tres meses en incubarse y con sintomas de malestar
general, cefalea y fiebre, mas parestesias locales alrededor de la &erida lo ue es
patognomonico. "n casos avan/ados los pacientes tienen una excitabilidad super
aumentada ya ue el mas ligero estimulo provoca dolor intenso y una respuesta motora
violenta ue puede llegar a las convulsiones. La contraction de la musculatura faringea
produce la espuma oral debido a falta de deglucion. 0ienen &idrofobia y meningismo y
paralisis flacida. -ay periodos alternados de mania y estupor con progresion a coma por
falla del centro respiratorio.
g) ->; 1 57 L de los pacientes con S>D? desarrollan una disfuncian neurologica.
2eningitis aseptica por ->; uno ocurre una a dog semanas despues de la
seroconversion en el 17L de los pacientes. "l virus puede ser aisaldo del L#: y se
pueden encontrar anticuerpos anti-l;(1. !uede &aber meningitis linfocitica leve,
inflamacion perivascular y perdida de mielina en los &emisferios.
4 ")#"H?L>0>S S8<?B8D?: !resentan dementia relacionada al S>D? ue
comien/a con bradipsiuia y perdida de la memoria asi como alteraciones del edo de
ammo como apatia y depresion. -ay ataxia e inc.ontinencia urinaria e intestinal mas
ataues.
2>"L3!?0>? ;?#83L?:: *7 a 17 L de los pacientes con S>D?. "s similar a la
subaguda, pero con utili/ation anormal de la b1*. Se desconoce la patogenesis, pero no
se asocia direciamente al ->;. Se puede dar una paraparesis tropical espastica y a veces
una meningomielitis linfocitica. "studios de !#: y virologicos &an relacionado al virus
-0L;(1
)"8:3!?0>? !":>H":>#? ?S3#>?D? ? 2>3!?0>? !3:. ->;: La miopatia inflamatoria
es la alteracin m]sculo esgueletica mas comun en pacientes con ->;. -ay debilidad,
dolor y niveles aumentados de creatinineinasa serica. -istologicamente &ay necrosis de
fibras musculares y fagocitosis asi como infiltrado intersticial con macrofagos -1;Y y a
veces cuerpos citoplasmaticos bastones de nemalina. La miopatia reversible tiene fibras
ro%as desgarradas y mioglobulinuria. "s ocasionada por la ?Z0. -ay inflamacion aguda y
cronica asi como polineuroipatia desmielini/ante, polineuropatia simetrica distal, poll
radiculopatia, mononeuritis multiple y neuropatia sensitiva secundaria a ganglioneuronitis.
S>D? ") )>^3S: Las manifestaciones son microcefalia con retraso mental, desarrollo
motor retrasado con extremidades espasticas. #alcificacion de vesiculas y parenuima
dentro de los ganglios basales y sustancia blanca. !erdida de la mielina &emisferica cels
gigantes multinucleadas, nodulos microgliales.
L"8#3")#"H?L3!?0>? 28L0>H3#?L !:3B:"S>;?: #ausada por poliovirus. Dvirus
S#) ?fecta a los oligodendrocitos provocando desmielini/acion. Se da..en
ininunosuprimidos. 56 L de la gente normal presenta anticuerpos contra este virus antes
de los 14 afios. )o se sabe si es el resultado de una infeccion primaria o una recidiva.
Los pacientes desarrollan signos y sintomas neurologicos focales progresivos. La 0?# o
>a :2) muestran lesiones multifocales en la sustancia b.ianca. &emisferica o
cerebelosa.
i) !?)")#"H?L>0>S "S#L":3S?)0" S8< ?B8D? aKa encefalitis de cuerpos de
da.v.son. "s un sindrome progresivo raro con disminucion de la capacidad cognoscitiva,
e icidad de extremidades y ata ues. Se presenta en ninos y O o adultos %ovenes
meses despues de una infeccion p. arampio.n :epresenta una infeccion persistente pero
no pro uctiva por e virus . (sara .ion alterado ue presenta alteraciones geneticas. -ay
gliosis difusa y degeneracion mielinica, asi como inclusiones virales en el nucleo de los
1G1
oligodendrocitos y neuronas. -ay inflamacion de esustancia blanca y gris, asi como
redes neurofibrilares ,
9.(2")>)B3")#"H?L>0>S 2>#30>#?: Beneralmente afecta a inmunodeprimidos. "l
cerebro es afectado &asta etapas tardias cuando el &ongo esta diseminado por via
&ematogena, generalmente es por candida albicanas, mucor, aspergillus fumigatus y
criptococus neoformans. "n areas endemicas se pueden encontrar &istoplasma
capsulatum, coccidiodes immitis y blastomycens dermatitidis ue atacan S)# despues
de su respectiva infeccion primaria. -ay tres patrones de infeccion: 2eningitis cronica,
vasculitis e invasion parenuimal. ;asculitis es mas frecuente en mucor y aspergillus por
su tropismo a vasos sanguineos pero es posible en las candidiasis. La trombosis vascular
resultante ocasiona infarto generalmente &emorragico ue favorece el desarrollo
micotico. La invasion parenuimal es en forma de granulomas o abscesos y ocurre con
casi todos los &ongos, coexiste con meningitis, los mas comunes son candida y
criptococo. Dcandida da microabscesos con o sin formacion de granulomas con cels
gigantes.) ?unue la mayoria invaden por via &ematogena, &ay extension directa por
mucor en diabeticos en cetoacidosis.
La meningitis criptocica &a aumentado en frecuencia por su asociacion al S>D?. !uede
ser fulminante en dos semanas o indolora con evolucion cronica. "l L#: muestra pocas
cels, pero altos niveles proteicos. Se pueden encontrar levaduras encapsuladas con
tincion de tinta india o con !?S, musicarmina y tinciones de plata.
17.(#>S0>#":#3S>S:
#uando se ingieren &uevos de 0aenia, la larva penetra la pared intestinal y (se disemina
por via &ematogena enuistandose en el S)#. Los uistes de tenia solium secretan un
antigen < ue la une a colagena y cl %ri&ibiendo la activacion de la via clasica del co
plemento. Los sintomas cerebrales dependen de la locali/ac15n del uiste ue incluye
meninges, sustancia gris y <lanca, acueducto de silvio y agu%eros ventriculares. Los
uistes son ovoides, blancos opacos, rara ve/ mas grandes de > y medio centimetro con
un escolex invaginado con ganc&itos sumergidos en un fluido claro. La pared del uiste
tiene mas de 177 micrometros de grosos y es rica en glicoproteinas y provoca poca
respuesta al estar intacta, pero si se degenera ocasiona inflamacion con cicatri/acion
local y calcificacion.
&'MA (= /'8*%/-MA AC8,&%C- !ag. .1:(
5neuroma del acustico)
#c'[anoma7 $ona 'ipercelularidad (Antoni A) % 'ipocelularidad (Antoni B)- cuerpos de veroca%.
Angulo pontocerebeloso
Jr par craneal
4initus- sordera- perdida de la sensibilidad
Antoni A 9 cuerpos de @eroDa%
4umores BE:8/:6# - tienen su origen en celulas de #c'[ann procedentes de la cresta neural.
(ocali$acion a frecuente es el angulo pontocerebeloso- en el que estan ad'eridos a la rama
vestibular del octavo par craneal7 #c'[annoma vestibular.
(os pacientes presentan tinnitus % perdida de la audicion.
En los casos poco frecuente afectan nervios sensitivos- en especial las ramas del trigemino. #e
e+tiende al meato auditivo interno.
1G?
Aacrocospicamente7 #on masas encapsuladas delimitadas. (os tumores son masas duras- de
color gris- areas de degeneracion quistica % un aspecto amarillo % +antomatoso.
Aicroscopicamente7
Antoni A7 celulas alargadas con e+tensiones citoplasmaticas- areas de celularidad moderada o alta
con escasa matri$ de estroma.
Cuerpos de @eroca% 7 Vonas sin nucleos de las e+tensiones que se encuentran entre las regiones
empali$ada nuclear.
Antoni B7 te5. Celular menos denso- microquistes % alteraciones mi+oides.
3eposito de menbrana basal- colageno- alteraciones degenerativas e 'ialini$acion vascular.
El origen de estos tumores en cels. de #c'[ann se pone de manifiesto por su inmunorreactividad
#-100.
Antoni A 7 Vonas sin nucleos . 2egiones empali$ada nuclear denominada cuerpos de veroca#.
Antoni B - espacios en blanco ( P 9 grasa)
2esonancia magnetica- adultos 5ovenes - &0 ->0 a*os- patron de crecimiento 9 Antoni A % Antoni B.
B8>? 47
l.(?D")32?S ->!3H>S>?:>3S: Beneralmente estan compuestos de un solo tipo celular
y producen una &ormona predominante Dtipo funcional) aunue tambien &ay tumores no
funcionales ue provocan &ipopituitarismo por destruccion del parenuima, asi como
tumores con un solo tipo celular pero con multiple produccion endocrina. Son el 17L de G
as neoplasias intracraneales. Beneralmente ocurren entre los 17 y los 67. !or lo general
son lesiones unicas aunue el 1L se asocian a neoplasias endocrinas multiples tipo 1.
\lcm igual a microadenoma. F l cm igual a macroadenoma.
?) !:3L?#0>)32?: Son los tipos &iperfuncionales mas frecuentes D17L). ;an de
microadenomas a masas expansibles. !ueden provocar efccto de masa. #ompuestos de
eels acidofilas o cron=fo as. La secrecion de prolactina es elevada, provocando
&iperprolactinemia. "ntre mas grandes, mas &ormona secretan. La prolactinemia causa
amenorrea, galactorrea, perdida de libido e infertilidad. ?fecta mas a mu%eres entre los *7
y los 47 afios. "s responsable del *6L de Gas amenorreas. "n &ombres y mu%eres
mayores Gas manifestaciones son mas sutiles lo ue da lugar a neoplasias mas grandes
al momento del diagnostico. #ualuier masa puede detener la in&ibicion &ipotalamica de
la !:L lo ue provoca prolactinemia Dfenomeno de StalK) ue tambien puede ser
provocada por farmacos, &ipotiroidismo, falla renal etc.,
<) ?D")32? D" -B-. Segundo tipo mas comun. Surge de una cel monoclonal con
mutacion somatica. 0iene el oncogen BS!. Suelen ser muy grandes al momento del
diagnostico.#ontienen eels granuladas acidofilas y croJf , /. La secrecion aumentada de
-B- estimula la prod de factor de crecimiento &epatico tipo 1, causante de Gas
manifestaciones clinicasr!roduce gigantismo en ninos y a.cromega&a en
adultos'r?umenta densidad osea en columna y cadera, &ay pro natismo. #ausa
disfuncion gonadal y diabetes mellitus, debilidad muscular generali/ada, &ipotension,
1G,
artritis, >##, y riesgo aumentado de #a gastrointestinal. "l tratamiento se encamina a
normali/ar niveles sericos con radioterapia o reseccion uiriurgica:
#) ?D")32? D" #"LS #3:0>#30:3!?S: Suelen ser adenomas basofrlicos o
cromofolios, !?S positivos de menos de un centimetro. 3casiona &ipersecersion de
cortisol con #uuss&i, n... Los adenomas grandes y destructivos pueden desarollarse
posterior a is reseccion de glandular suprarrenales Dsindrome de )elson). !uede &aber
&iperpigmentacion por estimulacion de los melanocitos.
*.(#?8S?S D" ->!3!>0>08?:>S23
0umores y otras masas no funcionales, tumores malignos primarios y metastasicos,
cirugia pituitaria o radi. iacion, uistesde la bolsa de rat&Ke, apople%ia pituitaria, necrosis
isuemica y sx de,s&ee &an, sindrome de la silla vacia, defecto genetico, .
1.(D"S#:><?
?) D>?<"0"S >)S>!>D?: "s causada por deficiencia de la ?D-Cse caracteri/a por
poliuria, por falta de reabsorcion de agua de la orina. !uede ser ocasionado por
traumatismos o procesos inframatorios de &ipotalamo y pituitaria, orina diluida y aumento
del sodio serico.
<) S>)D:32" D" , S>?D- exceso de secrecion resulta en & pon?tremia debido a sor
e muc o aua, la causa mas comun es la neo lasia , gna secretora de ?D- Dcarcinoma de
eels. !euenas del pulmon y enf. no neoplasicas
de pulmon) dano al &ipotalamo o neuro&ipofisis. 2anifestaciones: &iponatremia, edema
cerebral, disfuncion neurologica.
0>:3>D"S
>;. >v>?)>H"S0?#>3)"S #L>)>#?S !3: ?!?:?03S E S>S0"2?S
S): -ay un estado( &ipermetabolico y sobreactividad del S) simpatico asi como del
metabolismo basal.
#;: aumento del gasto cardiaco y contractilidad, aumento de los reuerimientos de 7*,
H#, palpitaciones, cardiomegalia, arritmias asi como insuficiencia cardiaca congestiva.
2": -ay atrofia, infiltration grasa del muscuio(esueletico con infiltrado linfocitario. -ay
osteoporosis, &iperplasia linfoide generali/ada, linfadenopatias, temblor, &iperactividad,
labilidad emotional, ansiedad, in&abilidad para concentrarse, insomnio, piel tibia &umeda
y enro%ecida, sudoracion.
B>: aumento de motilidad intestinal, &iperexia, &iperfagia con perdida de peso.
;;. #:"0>)>S23 E 2>U"D"2?
?)#:"0>)>S23: .&ipotiroidismo infantil, por deficiencia de yodo o errores propios del
metabolismo. 2anifestaciones: afeccion del desarrollo muse. esueletico (y S)# con
retraso mental severo, ba%a estatura, facies toscas, lengua protrusiva, y &ernia umbilical.
"ntre mas tardia ocurra menos es el retraso mental.
<) 2>U"D"2?: &ipotiroidismo del adulto caracteri/ado por disminucion de la activ. Hisica
y mental, fatiga generaGi/ada, apatia, embotamiento mental con depresi5n de la mimica y
bradilalia y bradipsiuia. >ntolerancia al frio y sobrepeso.. Basto cardiaco reducido, .
disnea, disminucion de la capacidad para &acer e%ercicio+ constipation, disminucion de la
sudoracion e &istoloaicamente acumulacion de sust. De la matri/ Dglucosaminoglucanos y
1GG
ac. -ialuronico) en la pieG, te%ido subcutaneo y numerosas viceras lo ue provoca edema,
ensanc&amiento y atoscamiento de las factions asi como macroglosia y ronuera.
0>:3>D>0>S Dcausas y morfologia)
?) 0>:3>D>0>S D" -?S->2303: causa mas comun de &ipotiroidismo sin deficiencia de
yodo(caracteri/ado por falla tiroidea gradual secundaria a destrucci5n del te%ido tiroideo.
3curre entre los 46(57 anos principalmente en:mu%eres D17(*7:1), ocurre en las familias y
se asocia a -L?(D:6. La frecuencia de enf. autoinmunes como L"S y ?: es mas comun
en pacientes con tiroiditis de -as&imoto. 3curre principalmente por un defecto de las
eels. 0 ue reconocen a los antigenos tiroideos como extranos acompanado de una
disminucion de eels 0 supresoras. Las eels 0 activadas activan a las < y producer
anticuerpos antitiroideos Dcontra tiroglobulina y peroxidasa tiroidea asi como receptor de
0S- y transportador de yodo) ue provocan fi%aci5n de complemento. ?demas, las 0
&elper forman eels cdA citotoxicas para las eels tiroideas.
0iroides (con crecimiento difuso y capsula intacta, bien delimitada. La superficie de corte
es palida, grisacea, finne y algo nodulada. ? la microscopic &ay infiltrado.
mononuclear(.con centros germinativos bien desarrolladas. Los foliculos tiroideos son
peue[os y estan delineados por eels epiteliales con citoplasma granular eosinofilico.
Deels de -urt&le . -ay aumento del te%ido conectivo.
agrandamiento indoloro, simetrico y difuso de tiroides con l potiroidismo. !uede ser
precedido de una tirotoxicosis transit oria.c1lay riesgo aumenitadoaelinfoma de cels b
<) 0>:3>D>0>S S8<?B8D? 7 B:?)8L32?03S?: ?Ka de ouervain. 2enos comun.
3curre entre los 17 y los 67 anos. Similar a otras tiroiditis, afecta mu%eres 6:1. 3curre por
infeccion viral o inflamacion post viral, la mayoria de los pacientes tienen &istoria de inf de
vias respiratorias alias. ?sociada con cocKsacKiae virus y virus de crop t( iditis y adenov'
s. ?sociado a -L?(b16. -ay infeccio y creacion del antigeno viral o de te%ido danado ue
se presenta en el contexto de -L? b16 y estimula a las eels 0, pero este proceso es
autolimitado.
La glandulaesta firme y crecida uni o bilateralmente. #apsula intacta. !uede &aber
ad&erencias en las estructuras circundantes. -ay areas firmes amarilloblanuecinas. Los
cambios &istologicos ocurren en parc&es y dependen del estadio de la enfermedad. "n la
fase temprana los foliculos se reempla/an por rnicroabscesos de neutrofilos, con
posterior agregacion de linfocitos, &istiocitos, eels plasmaticas. #els gigantes
multinucleadas rodean lagunas de sustancia coloide Dpor lo ue se le llama
granulomatosa).
!uede ser gradual o subita. Dolor en cuello irradiado &acia arriba, mandibula y ore%as.
Hiebre, 'fatiga, malestar general, mialgias, anorexia y odinofagia. Dura de * a 5 semanas
aun sin tratamiento. Se sigue de un periodo de &ipotiroidismo de * a A semanas con
recuperacion completa.
#) 0>:3>D>0>S S8<?B8D? L>)H3#>0>#?: #ausa poco comun de ii a irou_is no mas
comun en adultos de edad media y mu%eres y periodo postparto. > al 17L de los casos de
&ipertiroidismo. "tiologia desconocida. !osible asociacion a un -L? especifico
D&aplotipos ue sugieren sensibilidad). ;ariante de la de -as&irraat
Ligero crecimiento simetrico. >nfiltrado intlama/orio multifocal de peuenos linfocitos y
parc&es de foliculos tiroideos colapsados. Sin centros germinativos ni eels plasmaticas.
O.(")H":2"D?D D" B:?;"S:
#ausa mas comun de loner tirniriismn enrlnaenp #aracteri/ado por 1 &alla/gos:
crecimiento tiroideo &iperfuncional, oftalmopatia infiltrativa con exoftalmos y dermopatia
infiltra a o' mixedema pretibial 2as comun entre *7 y 47 anos y mu%eres. 2ayor
1GJ
incidencia con &ist is familiar. ?sociado a -L. ?(bA y (dr1. !or anticuerpos estimulantes
contra el receptor deT.. Lo ue provocoa prolrferacion del epitelio folicular y in&ibidoras de
la union de la 0S-.
3curre por mimica molecular de eels infecciosas exogenas Dreacciones cru/adas) y por
autinmunidad primaria de eels 0 activadas por la expres15n de proteinas -L?
relacionadas con la -L?. La oftalmopatia: por ue el volumen del te%ido conectivo
retroorbital esta aumentado por la acumulacion de elementos de la matri/ y por la
inflamacion. -ay abundantes cels 0 cd4 y cd S.
#recimiento simetrico por &ipertrofia e &iperplasia de(las eels epiteliales foliculares. Dpeso
de &asta A7 grs). "l te%ido es su'dvP(y(liso con capsulaintacta. -ay demasiadas celulas
ue son altas y mas &acinadas lo ue da lugar a peuenas papilas ue se proyectan a la
lu/ folicular y se protruyen al coloide clue se encuentra palido y sin poros fibrovasculares.
"n ocasiones son tan grandes ue >lenan los foliculos.. -ay aumento del te%ido linfoide
del estroma interfolicular con agregados linfoides de eels &iperreactivas.
A.(?D")32? 0>:3>D"3: 2asas discretas y solitarias rara ve/ expansivles derivadas del
epitelio folicular Se clasifica por su tamano o prescencia de foliculos y el tipo o grado de
celularidad. Los macrofoliculars o mas comunes se parecen muc&o al te%ido tiroideo
normal, los otros recapitula etapas de la embriogenesis con caracteristicas etructurales
similares a las del #a. Los patrones mixtos son comunes sin alteracion de la importancia
clinicobiologica. La &iperplasia es dificil de distinguir del #a. Las mutaciones somaticas
alteran la estimulacion y provocan crecimiento celular con adenomas monoclonales.
"l adenoma tipico es una lesion solitaria esferica y capsulada, bien delimitada del.
parenuima tiroideo mide 1 cm de diametro en promedio. ;aria de gris blancoso a ro%o
cafesoso con areas de &emorragia, fibrosis y calcificacion con cambios uisticos. Las
eels neoplasicas estan bien delimitadas. 2icrocopicamente las eels forman foliculos
>lenos de coloide y segun su contenido se clasifican en macrofoliculares Dcoloide simple)
microfoliculares Dfetales) y embrional Dtrabecular) Las cels de -urt&le Doxifilicos,
oncociticos) son el principal componente. -ay variantes atipicas y con papilas.
9.(#?)#": D" 0>:3>D"S: !oco comunes D1.6L de todos los canceres). Bralmente ad
>tos. !redominantemente en mui'eres. :elacionada a receptores estrogenicos. Hormado
de epitelio tiroideo neoplasico. Beneralmente son lesiones bien diferenciadas con 4
variantes. 3curre principalmente por exposicion a radiaciones. (!rincipalmente en las
(primeras dos decadas de la vida. 3tros factores de riesgo: liroiditis de@ &as&imoto.. Los
adenomas rara ve/ se vuelven carcinoma. Benes afectados :"0.
?)!?!>L?: O6 a A6L 2as comun.. "ntre *7 y 47 nos. #omunen Sx` de Barner y
#o,dell. Lesiones solitarias o multifocales intratiroideas, algunas bien delimitadas y otras
infiltrantes con areas de fibrosis y calcificacion asi como patron uistico. -ay papilas
ramificadascon poros fibrovasculares con epitelio cuboidal. "l eptelio ue reubre las
papilas esta bien diferenciado pero en el extremo contrario esta el epitelio anaplasico.
Las papilas neoplasicas tienen nucleos fibrovasculares densos. Los. nucleos tienen
cromatina dispersa con apriencia de vacio. Dnucleo de 3rp&an ?nnie)-ay inclusiones
intranucleares eosinofilicas ue son invaginaciones .d.el citoplasma y c os de( psamm
-ay diversas variantes importantes como la encapsulada ue ti ene excelente pronostico.
La variante folicular, sin capsula, infiltrativa y de aruitectura folicular y eels. altas
formada por eels. altar columnares muy eosinofilicas con gran invasion vascular y
metastasis. 0ienen el pero pronostico.
#) H3L>#8L?:: )odulos sencillos circunscritos o infiltrativos ue pueaen penetrar la
capsula y pasar al cuello adyacente. ;an del gris al rosa con foliculos translucidos >lenos
de coloide, fibrosis central y focos de calcificacion. Hormado de cels. uniformes formando
foliculos llenos de coloide con buena o mala diferenciacion. )o &ay cuerpos de samoma
ni papilas. "l Dx. Se &ace obvio por invasion de parenuima tiroideo. 2enos
1GK
compnmente &ay aruitectura travecular o en ca as snlidas de eels. parenuimales. La
anaplasia es inusual. La ppal. #el. "s > de -urt&le.
D) ?)0?!L?S>#3: tumores agresivos con gran mortalidad Dcerca. del . 177L) . es el
6L de canceres /iroideos. 3curre sobre los 56 anos, se cree ue resulta de otro tumos
mas diferenciado por perdida del gen p6 2icroscopicamente &ay eels. altamente
anaplasicas con uno de tres patrones: 1) eels. gigantes pleomorficas *) #els. con
apariencia sarcomatosa 1) eels. anaplasicas peuenas. Debe diferenciarse del linfoma
ue tiene me%or pronostico.
!:?#0>#?:
->S03L3B>? D" ->!3H>S>S: La adeno&ipofisis deriva de la bolsa de rat&Ke y la neuro
&ipofisis deriva del neuroectoderrne. Las celulas de adeno&ipofisis se clasifican en
acidoiilas, basofilas y cromofobas. ?demas se diferencian por su secrecion: somatotropas
D-B-)lactotrofas D!:L) estas dos son acidofilas, las corticotropas D?#0-) tirotropas
D0S-),y las gonadotropicas DHS- y L-).
La neuro&ipofisis tiene eels de la glia modificadas >lamadas pituicitos y axones ue
vienen de los nucleos supraoptico y paraventricuiar. Secreta ?D- y oxitocina. Deriva del
piso del tercer ventriculo.
23:H3L3B>? D" ?D")32?S ->!3H>S>?:>3S: "s una lesion suave bien delimitada
ue puede estar limitada a la silla turca. Las lesiones mayores se extienden a la region
supracellar donde pueden comprimir el uiasma optico y los nervios craneales
adyacentes. #onforme se expanden, erosionan la silla turca y se pueden extender a los
senos cavernosos y I o esfenoidales. CL de los casos son no capsulados..!ueden
infiltrar &ueso, duramadre y rara ve/ parenuima cerebral. Dadenoma invasivo), ue
presentan datos de &emorragia y necrosis. "n casos de &emorragia. aguda, se le
conoce como apople%ia pituitaria. -istologicamente estan compuestos de eels poligonales
acomodadas en laminas o de cordones. 0iene te%ido conectivo con reticulina dispersa lo
ue le da la consistencia suave .y gelatinosa. "l nucleo puede ser uniforme o pleomorfico
y con actividad mitotica moderada. 'Su citoplasma puede ser acidofilo, basofilo y
cromofobo. "ste monomorfismo y la ausencia de reticulina en redes lo ue distingue un
adenoma del parenuima normal.
1J0
4EAA 10 A3E:6AA ;8!6=8#A286 !ag. 1&&K - 1&>&
Compedio 1G?-1G,
Cromofobo % e+cretor- celulas parceladas eosinofilas- nucleo evidente- citoplasma escaso- celulas poligonales- celulas
agrupadas- trama de separacion con nidos 9 reduccion vascular 9 estroma vacular- bandas de te5ido con5untivo- con vasos
sanguineos- celulas uniformes- mas frecuente benigno- puede observar calcificaciones iguales a los cuerpos de psamoma-
mas frecuente prolactinona- /;- AC4;- 4umor7 'ipo o piperpituitarismo.
Celulas poligonales uniformes- agrupadas- trama de separacion con nidos 9 red. @ascular 9 estroma vascular. Es
e+cretor % cromofobo.
Estudios7 resonancia magnetica- cuantificacion de 'ormonas tiroidea.
A3E:6AA !26(AC48:6AA#7 #ecretores de prolactina- a comun de tumor 'ipofisiario- contienen granulos
dispersos.
;iperprolactinemia puede ser causa de lesiones 'ipotalamicas- farmacos % estrogeno. !uede inducir 'ipogonadismo en
'ombre % mu5er % galactorrea en la mu5er. &M> son macroadenomas compuesto por cels. acidofilas con granulos dispersos.
El resto son microadenomas.
Estas neoplasia pueden parecer cromofobas_ debilidad acidofilas.
Calcificacion 10 al 1?\. Cels. uniforme cuanto a forma % tama*o.
Adenoma 7 'iperfuncionMla 'ipofisis anterior. !roducen una 'ormana como /;- !rl.
E+ceso /;7 /igantismo- acromegalia- macroadenoma aciclofilo somatotropico ad5acente.
!rolactinomas7 adenomas secretores de !prl. 8nduce 'ipogonadismo- galactorrea- amenorrea- disminui libido-
impotencia- esterelidad ('ombre). #on macroadenomas compuestos por cels. acidofilias con granulos dispersos.
E+ceso AC4;7 Aicroadenomas- basofilos peque*os. Conduce a una 'ipersecrecion suprarenal de cortisol %
produccion de enf. Cus'ing.
1J1
4EAA 11 A3E:6AA 42ABECI(A2
3E !A2A482683E# !ag. Compedio 1K1-
4rabeculas- foliculos (rueditas)- estroma vascular (guia fromacion de trabeculas)
=uncion de la produccion de la parat'ormona- estimula los osteoblastos- que estimulan a los osteoclastos que reabsorven
'uesos- auemnto de !4; 9 'iperparatiroidismo primario. Celulas principales (productoras de paratormonas) % celulas
o+ifilicas (claras)- formacion de nidos 9 aspecto folicular patron trabecular
;iperparatiroidismo primario 9 lesion paratiroidea responsable de una secrecion e+cesiva de !4;.
;ipercalcemia- calcio aumentado % fosforo disminuido.
Casi siempre solitarios- o.? - ?.0g.
Capsula diferenciada cu%o alrededor puede encontrarse un A:8((6 de paratiroides residual normal.
(ocali$ados en las glandulas inferiores.
!uede encontrarse en timo- tiroides.
#on lesiones bien encapsuladas- blandas- tostadas a ro5as.
Estan compuestas por cels. principales- contienen o+ifilas % transicionales en forma de islote.
Ccels. Binucleadas.
Areas de necrosis por infarto o 'emorragia.
Afecta so una glandula.
4e5. Adiposo.
Clinico7 debilidad- fatigabilidad facil- enf. ;uesos % calculo
38#!(A#8A =8B26#A7
(esion pseudotumoral benigna
:o 'a% signos de diferenciacion- 'a estructuras maduras
#ituaciones clinicas7 Aonostatica
!oliostatica
Ambos se+os- G0\
:o 'a% crecimiento - cierre placas epifisarios
(ugares7 Costillas- femur- tibia- mandibula- 'umero
(lesion asintomatica7 Acidente
(a enfermedade monostatica no evoluciona a .... poliquistica
E#!8CI(A# 6#EA# ( mais escuro) - celulas de te5ido oseo maduro
:eofinofilo - aspecto fibroso - 'ueso fragio
=fibroblastos - ......
4e5ido fibroso (mais claro) - fibroblastos
6steocitos
6osteoblastos
Ccanales ---- de 2aven
1J&
LETRA DE C+IA
6#4E848# =8B26#A HI8#48CA7 Aacrofagos multinucleada- Celulas gigantes- ;ipeparatiroidismo-1Z'iperplasia
autonoma o tumoral- &r estados de 'ipegalacemia -Basofilos -Celulas gigantes multinucleadas -!aciente7 endocrinopatia-
asociado a fractura- 'iperparatiroidismo .CE(I(A# /8/A:4E# (AVI()
6#4E6#A2C6AA7 4e5ido oseo imaduro -Celulas gigantes (poucas) -espiculas oseas inmadura - !artes mais rosadas
claras -Celulas neopl.sicas- Aatri$ osea -Celula pleomorfismo -!igmento escuro X emosderina -Actividad mitodica
-/rasas - ;emorragias -Coloracion basofilas son celulas neoplasicas (bolin'as ro+as) % os morados (rosa) son la matri$
osea en formaci"n -Caract.7 !leomorfismo nuclear -BOLI+AS DE GRASAS
(EICEA8A (8:=6C848CA C2R:8CA7Espicula osea - 2rosa claro -6rgano7 medula osea -Cual el tipo del persona7
adulto - ni*o (nao vai encontra grasa) - vel'o tem muita grasa.Coloracion basofila rosa escuro liso - son
linfocitos (ro+o) - Bolas brancas - celulas de grasas
;8/A367 8nfiltracion leucemoide
4riada portal (conducto- arteria % vena)
8nfiltrado linfocitario - sao bolas a$uis bem pequenas
A8E(6AA AI(48!(E - AE3I(A 6#EA7 Celulas plasmaticas neopl.sicas -Espiculas osea - rosas clara - 4iene celulas
neopl.sicas -Conglomerado o filtrado de celulas plasm.ticas -Cuerpo de 2uss%(uPPP) -:ucleos 'ipercromaticos - 6##6
/2A:3E
E:36CA23848# 8:=ECC86#A7 =ibrina X a$ul -Celulas vegetativas Celulas inflamatorias -Ausculo cardiaco - rosa
escuro - 2rosa - inflamacion
8:=A246 A. A86CA238674ec. Auscular cardiaco -:ecrosis - ;ipercolesterolemia -:ucleos centrali$ados -4e5ido
adiposo -@asos sanguineos dilatados - ;iperfuracion P - estao mais vermel'as as areas
A4E26AA7@asos sanguneos -Capa intima afectada - muscular fragmentada - adventicia e a ultima - e a branca
AE:8:/86AA 7 Ccuerpo de #arcoma PP - sao ro+os rosados - Ccel. 8ndividuales -:o 'a% mitosis - neoplasia maligna
Area de 'emoragias
A3E:6AA 3E ;8!6=8#8# 7Celulas sao iguais - 'ipercromaticas -3istribuicion de columnas o nillos -Estroma
vasculari$ado -Capilar cerrado - lim'a vermel'a -=ormacion de traveculas -#ubstancia AC4; -Estroma vasculari$ado
#ao bolin'as ro+in'as % com camin'os vermel'os.
A3E:6AA 3E !A2A482683E# 7 Celulas claras -Cel. 6scuras -(in'as - capilares -Eritrocitos -:ucleos normales
B8>? 41
1J>
D"S#:><? #?8S?S, ";3L8#>3) #L>)>#? E 23:H3L3B>? D" >(-!":(
?:?0>:3>D>S23 !:>2?:>3 E S"#8)D?:>3:
Y>%iperparatiroidismo !rimarin
(Las causas son:adenoma O6.( A7L
-iperplasia primaria 17 ( 16L #arcinoma de paratiroides \6L
("volution clinica: &ay * cuadros, uno asintomatico y uno con sintomas de &iper
paratiroidismo clasico. La manifestacion mas frecuente del &iperparatiroidismo primario
es el aumento del #alcio serico. -ay nivel serico de !0- exageradamente alto.
Signos y sintomas: Dolor oseo, fractures, por.,osteoporosis u osteitis fibrosa uistica,
calculos renales, estreni,niento, nauseas, ulcera pancreatitis y calculos(biliares,
depresiom letargia y convulsiones, debilidad y fatiga y calcificacion de valvulas aortica y
mitral.
2orfologia: !esa entre 7.6 ( 6 gr bien delimitado, blando y pardo capsulado, &ay. celulas
pnncipales,,poligonales y uniformes con nucleos peuenos y centrales, no &ay mitosis,
casi ( no &ay te%ido adiposo.
La,&iperplasai primaria es esporadica o es parte del sindrome de 2") > o >> ?, puede
afectar las 4 glandulas, mas frecuentemente 1 o *, el peso de todas las glandulas
raramente . supera el gramo. 2icroscopicamente el patron mas comun es la &iperplasia
de (celulas principales ue afectan de forma difusa o multinodular. #on menos frecuencia
se encuentran celulas claves, poca grasa, &ay islotes de celulas oxifilas y los nodulos
estan rodeados por bandas de te%ido fibroso.
"l carcinoma de paratiroides esta bastante circunscrito, dificiles de distinguir del
adenoma, &ay aumento de tamafio de una glandula. Son masas irregulares
blancogrisaceas de 17 gramos, son celulas uniformes con patron nodular o trabecular,
encapsulados por te%ido fibroso denso. "l diagnostico a partir de detalles celulares'es
poco fiable. Los criterios(fidedignos son el infiltrado local y la metastasis,
Y-iperparatiroidismo Secundario
(Las causas son: Depresion cronica de los niveles sericos de calcio, lo ue ocasiona,
&iperactividad de la paratiroides, falla renal, deficiencia alimenticia de calcio, esteatorrea,
deficiencia de vitamina D. La insuficiencia renal causa &ipofosfatemia, y esto deprime los
niveles sericos de calcio y por lo tanto estimula la glandula paratiroidea
(2orfologia: Las glandulas paratiroides son &iperplasicas y no siempre simetricas, .
microscopicamente, &ay un aumento de las celulas principales o celulas con citoplasma
claro llamadas celulas transparentes, distribuidas de forma difusa o multinodular. Las
celulas grasas estan disminuidas y puede &aber alteraciones oseas similares al
paratiroidismo primario. !uede &aber calcificacion metastasica en pulmon, cora/on,
estomago y vasos sanguineo
#uadro clinico: Las manifestaciones se asocian a falla renal cronica, las anormalidades
oseas @osteodistrofia renal@ y otros cambios asociados con exceso de !0- son menos
severos en el@ &iperparatiroidismo primario. La calcification vascular puede ocasionar
da&o isuemico en la piel y otros organos, esto se llama calcifilaxis. "n una minoria de
1J1
pacientes la actividad paratiroidea se vuelve autonoma y excesiva, provocando
&ipercalcemia y a esto se llama &iperparatiroidismo terciario.
->!3!?:?0>:3>D>S23:
0rastorno principalmente clinico provocado por deficiencia de !0- ue produce
&ipocalcemia, puede'ser provocado por: "xtirpation uirurgica de glandulas paratiroides,
ausencia congenita de estas como en el sindrome de DiBeorge, enfermedad
autoinmunitaria, sindromes autosomicos familiares y metabolicos raros.
Las principales manifestaciones son: ?umento de la excitac15n neuromuscular por
disminucion del #a ioni/ado serico DSignos de 0russeau y #&vosteK), cambios mentales
Ddesde irritabilidad y depresion &asta psicosis) calcificaciones de ganglios basales,
parKinsonismo, aumento de la pres15n del L#:, edema de papila, calcification del
cristalino, anomalias de la conduction cardiaca y bloueo cardiaco.
->!":H8)#>3) D" BL?)D8L?
a)Sindrome de #us&ing:
1.(La principa causa es la administration de glucocorticoides exogenos, asi como,&iper
secresion por parte de la &ipofisis D67L de &ipercortisolismo exogeno), mu%eres 6:1,
tercer y cuarto decenio de la vida, puede deberse a adenoma &ipofisiario o a excesiva
liberation por pane del &ipotalamo.
*.()eoplasia suprarrenal .primaria: puede ser adenoma, carcinoma o &iperplasia
cortical.
1.(Secrecion de ?#0- ectopica: por tumores no &ipoficiarios, el mas comun es el
carcinoma de celulas peuenas de pulmon, tambien tumor carcinoide, #? medular de
tiroides y tumor de islotes pancreaticos. 2as comun en &ombres, en el 6N y 5N decenio de
la vida.
2orfologia: "n la &ipofisis &ay cambio &ialino de #rooKe debido a niveles elevados de
(
glucocorticoides. -ay sustitucion de celulas productoras de ?#0- por otras de
citoplasma &omogeneo y basofilo por acumulacion de filamentos de ueratina.
"n las glandulas suprarrenales depende de la causa del &ipercortisolismo. La atrofia
cortical bilateral se debe a la toma de glucocorticoides exogenos por falta de estimulacion
de las glandulas. La &iperplasia difusa se observa en, Z L.a O7L de los casos
Dendogenos), es bilateral. -ay engrosamiento difuso y color amarillo debido al aumento
de celulas lipidicas. "n la &iperplasia nodular &ay desarrollo bilateral de nodulos amarillos
de 7.6(*cm de diametro diseminados por la corte/a. -ay celulas llenas de lipidos y
celulas con pocos lipidos, &ay variabilidad de tamano celular y nuclear y puede &aber
celulas binucleadas, se asocian a niveies sericos de ?#0-. "xiste una variante familiar
asociada al deposito de l oflscina ue producers un color pardo negru/co llamada
enfermedad suprarrenal micronodular pigmentada. Las neoplasias primarias pueden ser
benignas o malignas, >d's neoplasias secretoras no se distinguen microscopicamente, de
las no funcionantes. ?mbas son mas frecuentes en Gas mu%eres de 17 a ti7anos. Los
adenomas son tumores amarillentus con capsula fina de menos de 17gr.
2icroscopicamente similares a celulas normales y es identica al adenoma no
funcionante. "l carcinoma es de mayor tamano, tumor no encapsulado de &asta 177gr de
peso con caracteristicas. anaplasicas. La glandula contralateral esta atrofica por
supresion de ?#0- por la retroalimentacion
"volucion clinica:
!rimeros estadios &ay &ipertension, obesidad central Dtronco y parte superior de
espalda), cara de luna llena, debilidad, fatiga, &irsutismo, intolerancia a la glucosa,
1J?
diabetes, osteoporosis, estrias cutaneas, alteraciones neuropsiuiatricas y mestruales y
pletora.
b) -iperaldosteronismo primario:
-ay elevation de los niveles de aldosterona ue producers retention de sodio y excresion
de potasio provocando &ipertension e &ipopotasemia. Se debe a una neoplasia
corticosuprarrenal ue produce aldosterona DA7L adenoma secretor). "l
&iperaldosteronismo se conoce como Sindrome.de conn, mas frecuente en adultos de
edad media, mu%eres *:1.
"l &iperaldosteronimo secundario se debe a la activation del sistema :enina?ng
ote,o,or disminucion de perfusion renal o >##, etc...
2orfologia: Los adenomas son.solitarios, peuenos, encapsulados y mas frecuentes en
glandula i/uierda, no &ay aumento del tamano de la giandula. Son de color amarillo
intenso, formados por celulas corticales ricas en lipidos, umformes aunue a veces se
presenta pleomorfismo celular.
. "n la &iperplasia ideopatica bilateral &ay &iperplasia difusa y focal de celulas similares a
las de la /ona glomerular, con nodulos de celulas llenas de lipidos.
-iperaldosteronismo ue responde a glucocorticoides: de caracter familiar, consecuencia
de una mutacion, &ay celulas &ibridas en la interfase ue elaboran cortisol, aldosterona y
otros esteroides:
"volucion c&nica: -ay &ipertension y la &ipopotasemia provoca debilidad, parestesias,
trastornos visuales y tetania franca. La retention de sodio provoca edema
c)-iperplasia Suprarrenal #ongenita: "l sindrome adrenogenital Dvirilismo suprarrenal)
puede ser provocado por un #? suprarrenal secretor de androgenos o por errores
metabolicos congenitos con deficiencia o carencia total de una en/ima de la sintesis de
esteroides corticales Despecialmente cortisol). "sto provoca aumento de la production de
androgenos y la deficiencia de cortisol provoca aumento de ?#0- lo ue origina una
&iperplasia suprarrenal. -ay 1 variantes mas importantes Dtodas relacionadas con
deficiencia de *1(&idroxidasa):
1.("l sindrome perdedor de sal ocurre por carencia total, por to ue no &ay (sintesis de
aldosterona y es deficiente en el cortisol. -ay &iponatremia, &iperpotasemia, acidosis,
&ipotension, colapso cardiovascular y muerte. La sintesis excesiva de androgenos
produce virili/acion Dmas evidente en mu%eres), ue puede it desde &ipertrofia leve de
clitoris &asta fusion labio(escrotal mayor.
*.("l sindrome virili/ante simple ocurre por una deficiencia menos grave con sintesis de
aldosterona normal y disminuido de cortisol y aumento de ?#0- y testosterona. 1.("l
sindrome no clasico es practicamente sintomatico.
Los tres estan provocados por un gen locali/ado en: 5p*1.1 y aparecen con &erencia
&omocigoto. La &iperplasia suprarrenal aumenta &asty 16 veces ei peso normal de la
glandula y le da un color pardo por deplesion de lipidos, puede &aber nodulos peuenos,
pero las celulas tienen forma v tamano normales.
->!3!8)#>3) D" L? #3:0"Z? S8!:?::")?L:
1J,
a) !rimaria aguda: Deficiencia aguda de corticosteroides provocada por: una crisis en
pacientes con insuficiencia cronica al &aber aumento de la necesidad de esteroides en el
cuerpo, por una retirada rapida de( esteroides exogenos en pacientes cuyas glandulas
fueron suprimidas por administracion prolongada, por destruccion masiva como en los
recien nacidos con partos prolongados y(dificiles ue provocan &emorragias o en
pacientes con #>D D#oagulacion intravascular Diseminada ) con infarto &emorragico.
b) Sindrome de ,at,r&ouse ( frideric&sen: Sindrome poco frecuente y mortal ue consta
de infeccion septicemica arrolladora Dpor meningococo, pneumococo o stap&ilococo),
&ipotension severa, s&ocK. #>D, piirpura e insuf. Suprarrenal subita.
3curre principalrnente en ni[os, &ay una &emorragia suprarrenal con destruction "xtensa
ue comien/a en medusa y difunde &acia corte/a Del sangrado puede deberse a
vasculitis #>D o siembra bacteriana). "l curso clinico suele ser brusco, devastador y
corto, durando de &oras a pocos dias.
c) >nsuficiencia cronica primaria D?dison): !roceso destructivo cronico de corte/a
suprarrenal ue produce manifestaciones tras la destruction del 97L de las celulas
funcionales. !uede ser provocado por linfomas, amiloidosis, sarcoidosis,
&emocromatosis, infection micotica, &emorragia y mas comunmente 0<, metastasis de
cancer y enfernedad autoinmunitaria ue puede involucrar a una o varias glandulas
Dsuprarrenal y tiroidesM Sx. De Sc&midt, entre otros)
"n el 67L &ay anticuerpos antiadrenales y se cree se debe a predisposition genetica (
relacionada a -L?(<A y D:1( La enfermedad tuberculosa afecta tambien a medula. Las
metastasis rara ve/ producen este sindrome pues suelen de%ar islotes de te%ido
funcionales+ cuando si provocan esta enfermedad es por afeecion masiva comiinmente
debida a #? broncogenico, gastrico, mamario, linfomas y melanomas. "n la adrenalitis
autoinmunitaria &/y glandulas peuenas o reducidas a estructuras foliaceas.
-istologicamente &ay atrofia difusa con celulas peuenas retraidas ricas en lipofuscina.
-ay infiltrado linfocitico me/clado con celulas plasmaticas y macrofagos. La medula
suprarrenal esta indemne.
#uadro clinico: >nicio insidioso sin manifestaciones &asta la destruccion del 97L de
corte/a. -ay debilidad, fatiga, anorexia, nausea, vomito, perdida de peso, &ipotension e
&iperpigmentacion cutanea. -ay diarrea, estrenimiento, deseo de sal y dolor abdominal
( . difuso, &ipotension, cortisol, sodio, cloro, bicarbonato, glucosa y esteroides ba%os y
potasio aumentado, ?#0- elevada.
;. ?D")32? S8!:?:")?L
Las neoplasias funcionales son la causa de muc&as de las causas de.
&iperaldosteronismo, sin embargo no todas son productoras de estrogenos. !ara
diferenciarlas es necesario &acer use de la clinica y medir los niveles &ormonales.
23:H3L3B>?: generalmente son tumores no funcionales encontrados como &alla/go al
momento de la autopsia. Son bien delimitados, nodulares de &asta *.6 ems mayores ue
la glandula. ?lgunos se anidan en la corte/a suprarrenal, otros se encuentran dentro de
la medula y otros deba%o de la capsula. ?lgunos pueden crecer un poco mas de lo normal
y presentar /onas de &emorragia, degeneracion uistica y calcificacion. La capsula es a
veces poco definida y en algunas /onas deficiente. ?l contrario ue en los adenomas
funcionales los cuales se asocian con atrofia de la corte/a adyacente, en los no
funcionales esta se encuentra intacta. ?l corte generalmente se ven amarillos o amarillo(
1JG
cafesosos debido a la presencia de lipidos dentro de las celulas tumorales.
2icroscopicamente los adenomas estan compuestos de celulas similares a las de la
corte/a suprarrenal normal. "l nucleo es peueno aunue (algunas veces puede tener
pleomorfismo, la actividad mitotica es muy pobre.
Los carcinomas suprarrenales son neoplasias raras ue pueden ocurrir a cualuier edad
incluyendo la nine/. Beneralmente son funcionales y por lo tanto se asocian a virili/acion
y otras manifestaciones de &iperaldosteronismo. Son altamente malignos y generalmente
muy crecidos al momento de descubrirse D0 *7 cm. diametro). ?l corte se ven
predominantemente amarillos con /onas &emorragicas, uisticas y necroticas. Son mas o
menos encapsulados. -istologicamente varian desde los niveles moderados de atipia
&asta los altamente anaplasicos compuestos de celulas gigantes monstruosas. Dentro de
estos extremos podemos encontrar caneeres con niveles moderados de anaplasia
generalmente compuestos por celulas fusiformes. Los canceres de origen broncogenico
se pueden metastati/ar a las suprarrenales. 0ienen una alta tendencia de invadir la vena
suprarrenal, cava y vasos linfaticos. Los nodulos periaorticos y las metastasis regionales
son comunes asi como la diseminacion &ematogena a pulmon o alguna otra vicera.
H"3#:323#>032?
"l feocromocitoma es una neoplasia poco comun compuesta de celulas cromafines las
cuales sinteti/an v liberan catecolaminas y en algunas ocasiones &ormonas pepticas.
Son clinicamente importantrs porue provocan una &ipertension corregible
uirurgicamente: "n algunas ocasiones producen otros esteroides o peptidos por lo ue
pueden asociarse con el Sx. #us&ing o(alguna otra endocrinopatia. "l A6L de los
feocromocitomas se originan en la medula suprarrenal y el resto to &ace en cualuier otro
paraganglio extrasuprarrenal. DBeneralmente llamados paragangliomas. ?unue el 97L
de los feocromocitomas son esporadicos, 17L de ellos se asocian a sindromes
farmiliares, generalmente autosomicos dominantes D 2"), neurofibromatosis tipo >, "nf.
;on -ippel(Lindau, Sx. SturgeJebber). Beneralmente los no familiares se desarrollan en
adultos de 47 a 57 anos predominantemente en mu%eres mientras ue los familiares
pueden afectar a ni[os Dvarones). La mayoria de los tumores familiares son bilaterales
mientras ue solo el 1716L de los no familiares to son. La malignidad franca es mas
frecuente en los tumores extrasuprarrenales ue en los feocromocitomas suprarrenales.
23:H3L3Bi?: pueden ser lesiones peuenas y circunscritas o grandes masas
&emorragicas ue pesen varios Kilogramos. Dpeso medio: 177 gm) Los de mayor tamano
estan bien delimitados por te%ido con%untivo o por el te%ido cortical o medular comprimido.
-ay trabeculas fibrosas muy vasculari/adas ue le dan un patron lobulillar. ?l cone la
superficie de los mas peuenos es pardo(amarillenta y los de mayor tamano tienden a
ser &emorragicos, necroticos y uisticos+ es tipico ue borren la estructura de la glandula
suprarrenal.
-istologicamente estan formados por calulas cromafines poligonales o fusiformes ue se
agrupan con sus celulas de sosten en peue[os o alveolos D/ellballen) rodeados por una
rica trama vascular. ? veces predominan las cels. peuenas o fusiformes, citoplasma
finamente granular, pleomorfismo celular y nuclear, sobre todo en lesiones con patron
(alveolar, siendo frecuentes las cels. Bigantes y abigarradas. Las mitosis son raras y no
significan ue sea maligno. "n lesiones benignas puede &aber infiltrado capsular como
vascular.
1JJ
";3L8#>3) #L>)>#?: to caracteristico es la -0?, asociada con dolor en el abdomen o
torax, nauseas y vomito. "n *I1) de los pacientes la -0? se vuelve cronica con elevacin
mantenida pero con un componente de -0? labil. "l resto de los pacientes presenta
ataues paroxbsticos ue pueden ser provocados por stress, e%ercicio, cambios
posturales, o la palpacin en la /ona del tumor. !uede provocar >## aguda, edema
pulmonar, >?2, fibrilacin ventricular y ";#. Las complicaciones cardiacas se asocian a
la Llamada mbo cardiopatba catecolaminica, una inestabilidad del miocardio con arritmias
ventriculares provocadas por las catecolaminas. !arece ue las alteraciones mioccrdicas
se deben a la lesin isuemica secundaria a la constriccin vasomotora de la circulacin
mioccrdica inducida sida por las catecolaminas o a un efecto toxico de estas.
-istologicamente &ay focos de miocitolisis, necrosis de mbo fibrillas, y fibrosis intersticial
con algunos infiltrados mononucleares. "n algunos casos los feocromocitomas. Secretan
otras &ormonas como ?#0- o somatostatina.
"l Dx. Depende de la demostrac15n del aumento de la excrecin urinaria de
catecolamina libres y sus metabolitos D"%. ?#. ;anililmandelico y metanefrinas.) "l 0U. "s
la reseccion uir]rgica tras una medicacin preoperatoria e intra operatoria con
bloueantes adrenergicos.
;8!E2!(A#8A #I!2A2E:A( 71Z parte - $ona glomerular - $ona facicular - $ona reticular
A#426C846AA 7#on puntos ro5os
4em raias % desordem completas- celulas diferentes- tem grasas
#;FA::6AA
1JK
1K0